CAPÍTULO 6 - Infecciones Quirúrgicas

UNIVERSIDAD
NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
Access Provided by:
Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
CAPÍTULO 6: Infecciones quirúrgicas
Robert E. Bulander; David L. Dunn; Greg J. Beilman
PUNTOS CLAVE
Puntos clave
1. La sepsis es un síndrome potencialmente mortal que refleja tanto una infección como la respuesta sistémica del hospedador. Tiene muy amplia variedad de
presentaciones y manifestaciones que tienen en común alguna forma de disfunción orgánica. Los resultados en pacientes con sepsis se mejoran con un enfoque
organizado de la terapia que aborda la reanimación rápida, los antibióticos y el control del origen.
2. El control de la fuente es un concepto clave en el tratamiento de la mayoría de las infecciones quirúrgicamente relevantes. El material infectado o necrótico se debe drenar
o eliminar como parte del plan de tratamiento en este contexto. Los retrasos en el control de la fuente adecuada se asocian con peores resultados.
3. Principios relevantes para la profilaxis antibiótica apropiada para la cirugía: a) seleccione un agente con actividad contra los organismos que comúnmente se encuentran
en el sitio quirúrgico, b) administre la dosis inicial del antibiótico dentro de los 30 minutos anteriores a la incisión, c) redosifique el antibiótico durante las operaciones
prolongadas en función de la vida media del agente para asegurar niveles adecuados en los tejidos y d) limite el régimen antibiótico a no más de 24 horas después de la
cirugía para la profilaxis de rutina.
4. Cuando se usan antibióticos para el tratamiento de una infección grave se deben seguir varios principios: a) identificar las posibles fuentes de infección, b) seleccionar un
agente (o agentes) que tendrá(n) eficacia contra organismos probables para estas fuentes, c) comenzar terapia rápida con amplia cobertura, ya que la terapia con
antibióticos inadecuada o retrasada trae como resultado un aumento de la mortalidad, d) cuando sea posible, obtenga cultivos en forma temprana y use los resultados
para refinar la terapia, e) si no se identifica una infección después de 3 días considere la suspensión de los antibióticos en función del curso clínico del paciente y f)
descontinuar los antibióticos después de un curso de tratamiento adecuado.
5. La incidencia de infecciones en el sitio quirúrgico puede reducirse mediante la preparación adecuada del paciente, la administración antibiótica perioperatoria oportuna,
el mantenimiento de la normotermia y la normoglucemia perioperatorias, y el manejo adecuado de las heridas.
6. Las claves para obtener buenos resultados en pacientes con infección necrosante de tejidos blandos son el reconocimiento temprano y el desbridamiento adecuado del
tejido infectado con desbridamiento repetido hasta que no haya más signos de infección.
7. El contagio del VIH y otras infecciones que se transmiten por la sangre y los fluidos corporales del paciente al personal sanitario se pueden minimizar mediante la práctica
de precauciones universales que incluyen el uso rutinario de barreras al anticipar el contacto con la sangre o los fluidos corporales, el lavado de las manos y otras
superficies de la piel inmediatamente después del contacto con sangre o fluidos corporales, y un manejo y desecho cuidadoso de los instrumentos cortantes durante y
después del uso.
ANTECEDENTES
Aunque el tratamiento de las infecciones ha sido durante mucho tiempo una parte integral de la práctica del cirujano, la rama del conocimiento que llevó al campo actual de la
enfermedad infecciosa quirúrgica se derivó de la evolución de la teoría de los gérmenes y la antisepsia. La aplicación de esta última a la práctica clínica, junto con el desarrollo de
la anestesia, fueron fundamentales para permitir que los cirujanos ampliaran su repertorio para abarcar procedimientos complejos que anteriormente se asociaron con tasas
extremadamente altas de morbilidad y mortalidad debido a infecciones posoperatorias. Sin embargo, hasta hace poco, la aparición de una infección relacionada con la herida
quirúrgica era la regla y no la excepción. De hecho, el desarrollo de modalidades para prevenir y tratar efectivamente la infección se ha producido sólo en las últimas décadas.
Una serie de observaciones realizadas por médicos e investigadores del siglo XIX fueron fundamentales para nuestra comprensión actual de la patogenia, la prevención y el
tratamiento de infecciones quirúrgicas. En 1846, Ignaz Semmelweis, médico húngaro, hizo un posgrado en el Allgemein Krankenhaus, de Viena. Ignaz se dio cuenta de que la tasa
de mortalidad por fiebre puerperal (“fiebre posparto”) era casi tres veces mayor en la sala de enseñanza que en la sala donde las parteras atendían a las pacientes cuando daban
a luz. También hizo la observación de que las mujeres que dieron a luz antes de llegar a la sala de enseñanza tenían una tasa de mortalidad insignificante. Cuando un colega
murió a causa de una infección incontrolable provocada por un rasguño de cuchillo durante la necropsia de una mujer que había muerto de fiebre puerperal, Semmelweis
observó que los cambios patológicos en su amigo eran idénticos a los de las mujeres que fallecían por esta enfermedad posparto. Planteó entonces la hipótesis de que la fiebre
puerperal era causada por material pútrido transportado en los dedos con que los estudiantes de medicina y los médicos habían examinado las mujeres que morían por dicha
enfermedad, o de aquellos que se trasladaban a menudo del cuarto de necropsias a las salas. Semmelweis se dio cuenta de que la baja tasa de mortalidad en la sala atendida por
las parteras se debía a que estas no participaban en las necropsias. Con ferviente entusiasmo ante esta revelación, colocó un aviso en la puerta de la sala en donde pedía a todos
los que proporcionaban cuidados que se lavaran las manos minuciosamente con agua clorada antes de ingresar al área. Esta simple intervención redujo la tasa de mortalidad por
Downloaded 2022531 10:56 A Your IP is 179.6.57.178
fiebre puerperal en la sala docente a 1.5%, superando el récord de las parteras. En 1861 publicó su clásico trabajo sobre la fiebre puerperal basándose en los registros de su
CAPÍTULO 6: Infecciones quirúrgicas, Robert E. Bulander; David L. Dunn; Greg J. Beilman Page 1 / 34
práctica. Desafortunadamente, las ideas de Semmelweis no fueron bien aceptadas por las autoridades de la época.1
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility Frustrado cada vez más por la indiferencia de la profesión
médica, comenzó a escribir cartas abiertas a reconocidos obstetras en Europa y fue internado en un asilo debido a preocupaciones de que estaba perdiendo la razón. Murió poco
después. Sus logros sólo fueron reconocidos después de la descripción de Pasteur de la teoría de los gérmenes en la enfermedad.
a luz. También hizo la observación de que las mujeres que dieron a luz antes de llegar a la sala de enseñanza tenían una tasa de mortalidad insignificante. Cuando un colega
murió a causa de una infección incontrolable provocada por un rasguño de cuchillo durante la necropsia de una mujer que había muerto de fiebre puerperal, Semmelweis
UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
observó que los cambios patológicos en su amigo eran idénticos a los de las mujeres que fallecían por esta enfermedad posparto. Planteó entonces la hipótesis de que la fiebre
Access Provided by:
puerperal era causada por material pútrido transportado en los dedos con que los estudiantes de medicina y los médicos habían examinado las mujeres que morían por dicha
enfermedad, o de aquellos que se trasladaban a menudo del cuarto de necropsias a las salas. Semmelweis se dio cuenta de que la baja tasa de mortalidad en la sala atendida por
las parteras se debía a que estas no participaban en las necropsias. Con ferviente entusiasmo ante esta revelación, colocó un aviso en la puerta de la sala en donde pedía a todos
los que proporcionaban cuidados que se lavaran las manos minuciosamente con agua clorada antes de ingresar al área. Esta simple intervención redujo la tasa de mortalidad por
fiebre puerperal en la sala docente a 1.5%, superando el récord de las parteras. En 1861 publicó su clásico trabajo sobre la fiebre puerperal basándose en los registros de su
práctica. Desafortunadamente, las ideas de Semmelweis no fueron bien aceptadas por las autoridades de la época.1 Frustrado cada vez más por la indiferencia de la profesión
médica, comenzó a escribir cartas abiertas a reconocidos obstetras en Europa y fue internado en un asilo debido a preocupaciones de que estaba perdiendo la razón. Murió poco
después. Sus logros sólo fueron reconocidos después de la descripción de Pasteur de la teoría de los gérmenes en la enfermedad.
Durante la última parte del siglo XIX Louis Pasteur realizó una gran cantidad de trabajos que proporcionaron los fundamentos de la microbiología moderna, conocida en su
momento como teoría de los gérmenes. Su trabajo en humanos siguió experimentos que identificaban agentes infecciosos en los gusanos de seda. Fue capaz de dilucidar el
principio de que las enfermedades contagiosas son causadas por microbios específicos y que estos microbios son extraños al organismo infectado. Utilizando este principio
desarrolló técnicas de esterilización fundamentales para la enología e identificó varias bacterias responsables de enfermedades humanas, incluyendo Staphylococcus y
Streptococcus pneumoniae (neumococo).
Joseph Lister, hijo de un comerciante de vinos, fue nombrado profesor de cirugía en la Real Enfermería de Glasgow (Glasgow Royal Infirmary) en 1859. En su práctica inicial notó
que más de la mitad de sus pacientes sometidos a amputación murieron a causa de una infección posoperatoria. Después de escuchar el trabajo de Pasteur, Lister experimentó
con el uso de una solución de ácido carbólico que sabía se estaba utilizando para tratar las aguas residuales. La primera vez que informó sus hallazgos a la Asociación Médica
Británica (British Medical Association) fue en 1867 tras usar apósitos impregnados con ácido carbólico en 12 pacientes con fracturas compuestas; de ellos 10 se recuperaron sin
amputación, uno sobrevivió con la amputación y otro murió por causas no relacionadas con la herida. A pesar de la resistencia inicial, sus métodos fueron adoptados
rápidamente en gran parte de Europa.
Desde 1878 hasta 1880 Robert Koch fue el oficial médico del distrito de Wollstein, una zona de Prusia donde el carbunco era endémico. Realizando experimentos en su hogar, sin
el beneficio del equipo científico y el contacto académico, Koch desarrolló técnicas para el cultivo del Bacillus anthracis y demostró la capacidad de este organismo para causar
carbunco en animales sanos. Desarrolló entonces los siguientes cuatro postulados para identificar la asociación de organismos con enfermedades específicas: a) el organismo
patógeno sospechoso debe estar presente en todos los casos de la enfermedad y ausente en animales sanos, b) el patógeno sospechoso debe aislarse de un hospedador
enfermo y crecer en un cultivo puro in vitro, c) las células de un cultivo puro del organismo sospechoso deben causar la enfermedad en un animal sano y d) el organismo debe ser
reaislado del animal recién enfermo y debe demostrarse que es el mismo organismo hallado en el enfermo original. Utilizó estas mismas técnicas para identificar los organismos
responsables del cólera y la tuberculosis. Durante el siglo siguiente los postulados de Koch, que así fueron denominados, se volvieron críticos para la comprensión de las
infecciones quirúrgicas.2
La primera operación intraabdominal para tratar la infección a través del “control del origen” (es decir, la intervención quirúrgica para eliminar la fuente de infección) fue la
apendicectomía. Esta operación fue iniciada por Charles McBurney en el Colegio de Médicos y Cirujanos de Nueva York (New York College of Physicians and Surgeons), entre
otros.3 El clásico informe de McBurney sobre la intervención quirúrgica temprana para la apendicitis se presentó ante la Sociedad Quirúrgica de Nueva York (New York Surgical
Society) en 1889. La apendicectomía para el tratamiento de la apendicitis, que anteriormente era una enfermedad a menudo fatal, se popularizó después de que la coronación
del rey Edward VII de Inglaterra en 1902 se retrasara debido precisamente a su enfermedad por apendicitis. Edward insistió en llevar a cabo su agenda, a pesar del
empeoramiento del dolor abdominal. Sir Frederick Treves, un prominente cirujano de Londres, estuvo entre los consultores que asistieron a Edward. A medida que la condición
del príncipe se deterioraba, y mientras continuaba insistiendo en que iría a la Abadía de Westminster para ser coronado, Treves le dijo: “Entonces, señor, irá como un cadáver.”
Edward cedió, Treves drenó un gran absceso periapendicular, y el rey vivió.4
Durante el siglo XX, el desarrollo de antimicrobianos efectivos agregó una nueva dimensión a la práctica quirúrgica moderna. Sir Alexander Fleming, después de servir en el
Cuerpo Médico del Ejército Británico (British Army Medical Corps) durante la Primera Guerra Mundial, continuó su trabajo sobre la acción antibacteriana natural de la sangre y los
antisépticos. En 1928, mientras estudiaba el virus de la influenza, notó una zona de inhibición alrededor de una colonia de mohos (Penicillium notatum) que creció de forma
casual en una placa de Staphylococcus, y llamó a la sustancia activa penicilina. La penicilina, junto con los antibióticos de sulfonamida, estuvieron entre los primeros cientos de
potentes antimicrobianos que se convirtieron en un componente esencial del arsenal para prevenir y tratar infecciones quirúrgicas agresivas y letales.5
Al mismo tiempo que se desarrollaron agentes antimicrobianos hubo avances en el campo de la microbiología clínica. Se identificaron muchos microbios nuevos, incluyendo
numerosos anaerobios. Se caracterizó con gran detalle la microbiota autóctona de la piel, del tubo digestivo y de otras partes del cuerpo, que el cirujano encontraba con
frecuencia en el proceso de la operación. Sin embargo, no quedó claro si estos organismos eran comensales o patógenos. Posteriormente, las observaciones clínicas iniciales de
cirujanos como Frank Meleney, William Altemeier y otros, proporcionaron la clave cuando observaron que la microbiota aeróbica y anaeróbica del hospedador podía generar
sinergias para causar serias infecciones en tejidos blandos e infecciones graves intraabdominales.6,7 De este modo, los conceptos de que los microbios residentes no eran
patógenos hasta que entraran en una cavidad corporal estéril en el momento de la cirugía, y que muchas, si no la mayoría, de las infecciones quirúrgicas eran de naturaleza
polibacteriana, se convirtieron en ideas relevantes.8,9 Estos principios se establecieron firmemente después de que los laboratorios de microbiología demostraron la invariable
presencia de aerobios y anaerobios en cultivos peritoneales obtenidos en el momento de la cirugía para infección intraabdominal por vísceras perforadas o apendicitis
gangrenosa. Los ensayos clínicos proporcionaron amplia evidencia de que la terapia óptima para estas infecciones requería un control efectivo de la fuente y la administración de
agentes antimicrobianos dirigidos contra ambos tipos de patógenos.
William Osler hizo una observación en 1904 en su tratado La evolución de la medicina moderna que tendría profundas implicaciones para el futuro del tratamiento de las
infecciones: “Excepto en raras ocasiones, el paciente, al parecer, muere por la respuesta del cuerpo a la infección, más que por ella misma.”10 El descubrimiento de las citocinas
comenzó a permitir la comprensión de la respuesta del organismo humano a las infecciones, y condujo a una explosión de nuestra comprensión sobre la respuesta inflamatoria
del hospedador. El conocimiento ampliado de las múltiples vías activadas durante la respuesta a la invasión por organismos infecciosos ha permitido el diseño de nuevas
terapias dirigidas a modificar la respuesta inflamatoria ante la infección, que parece causar gran parte de la disfunción y fallos de los órganos. Prevenir y tratar este proceso de
falla múltiple de órganos durante la infección es uno de los principales desafíos del cuidado crítico moderno y la enfermedad infecciosa quirúrgica.
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Defensas del hospedador
William Osler hizo una observación en 1904 en su tratado La evolución de la medicina moderna que tendría profundas implicaciones para el futuro del tratamiento de las
infecciones: “Excepto en raras ocasiones, el paciente, al parecer, muere por la respuesta del cuerpo a la infección, más que por ella misma.”10 El descubrimiento de las citocinas
Access Provided by:
comenzó a permitir la comprensión de la respuesta del organismo humano a las infecciones, y condujo a una explosión de nuestra comprensión sobre la respuesta inflamatoria
del hospedador. El conocimiento ampliado de las múltiples vías activadas durante la respuesta a la invasión por organismos infecciosos ha permitido el diseño de nuevas
terapias dirigidas a modificar la respuesta inflamatoria ante la infección, que parece causar gran parte de la disfunción y fallos de los órganos. Prevenir y tratar este proceso de
falla múltiple de órganos durante la infección es uno de los principales desafíos del cuidado crítico moderno y la enfermedad infecciosa quirúrgica.
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
Defensas del hospedador
El hospedador mamífero posee varias capas de mecanismos de defensa endógenos que sirven para prevenir la invasión microbiana, limitar la proliferación de microbios dentro
del hospedador y contener o erradicar los microbios invasores. Estas defensas están integradas y son redundantes, de modo que los diversos componentes funcionan como un
sistema complejo y altamente regulado que es extremadamente efectivo para hacer frente a los invasores microbianos. Incluyen defensas específicas del sitio que funcionan a
nivel del tejido, así como componentes que circulan libremente en la sangre y la linfa por todo el cuerpo. Las defensas sistémicas del hospedador se reclutan invariablemente en
un sitio de infección, un proceso que comienza inmediatamente después de la introducción de microbios en un área estéril del cuerpo. La perturbación de uno o más
componentes de estas defensas (p. ej., a través de inmunosupresores, cuerpos extraños, enfermedades crónicas o quemaduras) puede tener un impacto negativo importante en
la resistencia a la infección.
La entrada de microbios en el hospedador mamífero está excluida por una serie de barreras que poseen una superficie epitelial (integumento) o mucosa (respiratoria, intestinal y
urogenital). Sin embargo, la función de barrera no se limita únicamente a las características físicas. Las células de barrera del hospedador pueden secretar sustancias que limitan
la proliferación microbiana o evitan la invasión. Además, los microbios residentes o comensales adheridos a la superficie física, y entre sí, pueden impedir la invasión, en
particular de los organismos virulentos; esto se denomina resistencia a la colonización.11
La barrera física más extensa es el integumento o la piel. Además de la barrera física que presenta la superficie epitelial, la piel alberga su propia microbiota residente que puede
bloquear la unión e invasión de microbios no comensales. Los microbios también se mantienen bajo control mediante los productos químicos secretados por las glándulas
sebáceas y por el desprendimiento constante de las células epiteliales. La microbiota endógena del integumento comprende principalmente microbios aerobios grampositivos
pertenecientes a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, así como especies de Corynebacterium y Propionibacterium. Estos organismos, además de Enterococcus faecalis y
faecium, Escherichia coli y otras Enterobacteriaceae, y levaduras como Candida albicans pueden aislarse de las regiones infraumbilicales del cuerpo. Las enfermedades de la piel
(p. ej., eccema y dermatitis) están asociadas con el crecimiento excesivo de los organismos comensales de la piel, y las brechas de barrera conducen invariablemente a la
introducción de estos microbios.
El tracto respiratorio posee varios mecanismos de defensa del hospedador que facilitan el mantenimiento de la esterilidad en los bronquios distales y los alvéolos. En el tracto
respiratorio superior el moco respiratorio atrapa partículas más grandes, incluidos los microbios. Este moco luego pasa a las vías respiratorias superiores y a la orofaringe por
medio de células epiteliales cilíndricas donde el moco se elimina a través de la tos. Las partículas más pequeñas que llegan al tracto respiratorio inferior se eliminan por
fagocitosis mediante macrófagos alveolares pulmonares. Cualquier proceso que disminuya estas defensas del hospedador puede llevar al desarrollo de bronquitis o neumonía.
Los tractos urogenitales, biliares, ductales pancreáticos y respiratorios distales no poseen microbiota residente en individuos sanos, aunque puede haber microbios si estas
barreras están afectadas por enfermedades (p. ej., neoplasia, inflamación, cálculos o cuerpo extraño), o si se introducen microorganismos desde una fuente externa (p. ej.,
catéter urinario o aspiración pulmonar). En contraste, se encuentran números significativos de microbios en muchas porciones del tracto gastrointestinal, y se encuentran
grandes números dentro de la orofaringe y el colon distal o recto, aunque los organismos específicos difieren.
Se podría suponer que todo el tracto gastrointestinal se poblaría a través de los microbios que se encuentran en la orofaringe, pero no ocurre así.11 Esto se debe a que después
de la ingestión estos organismos perecen de forma rutinaria en el ambiente altamente ácido y de baja motilidad del estómago durante las fases iniciales de la digestión. Por tanto,
sólo una pequeña cantidad de microbios puebla la mucosa gástrica (∼102 a 103 unidades formadoras de colonias [CFU]/mL). Esta población se expande en presencia de fármacos
o estados de enfermedad que disminuyen la acidez gástrica. Los microbios que no se destruyen dentro del estómago ingresan en el intestino delgado, donde tiene lugar una
cierta cantidad de proliferación microbiana, de manera que aproximadamente 105 a 108 CFU/mL están presentes en el íleon terminal.
El entorno estático y relativamente bajo en oxígeno del colon se acompaña del crecimiento exponencial de los microbios que constituyen la microbiota endógena más extensa del
hospedador. Los microbios anaeróbicos superan en número a las especies aeróbicas en aproximadamente 100:1 en el colon distal, y están presentes aproximadamente 1011 a
1012 CFU/g en las heces. Grandes cantidades de anaerobios facultativos y estrictos (Bacteroides fragilis, distasonis y las especies thetaiotaomicron, Bifidobacterium, Clostridium,
Eubacterium, Fusobacterium, Lactobacillus y Peptostreptococcus), así como varios órdenes de menor magnitud de microbios aerobios (E. coli y otras Enterobacteriaceae, E.
faecalis y faecium, C. albicans y otras Candida spp.) están presentes. Curiosamente, aunque la resistencia a la colonización por parte de esta extensa y bien caracterizada
microbiota del hospedador previene eficazmente la invasión de patógenos entéricos como Salmonella, Shigella, Vibrio y otras especies bacterianas enteropatógenas, los mismos
organismos de la microbiota proporcionan la inoculación inicial para la infección en casos de que se produzca una perforación del tracto gastrointestinal. Es de gran interés que
sólo algunas de estas especies microbianas predominan en las infecciones intraabdominales establecidas.
Una vez que los microbios ingresan a un compartimento corporal estéril (p. ej., la cavidad pleural o peritoneal) o al tejido, las defensas adicionales del hospedador actúan para
limitar y/o eliminar estos patógenos. Inicialmente, varias defensas del hospedador primitivas y relativamente no específicas actúan para contener el foco de la infección, que
puede incluir microbios, desechos, tejido desvitalizado y cuerpos extraños, según la naturaleza de la lesión. Estas defensas incluyen la barrera física del propio tejido, así como la
capacidad de proteínas como la lactoferrina y la transferrina para secuestrar el hierro, que es un factor de crecimiento microbiano importante, lo que limita el crecimiento de los
gérmenes. Además, el fibrinógeno dentro del fluido inflamatorio tiene la capacidad de atrapar una gran cantidad de microbios durante el proceso en el que se polimeriza en
fibrina. Dentro de la cavidad peritoneal existen defensas únicas del hospedador, incluido un mecanismo de bombeo diafragmático por el cual las partículas —incluidos los
microbios— dentro del líquido peritoneal se expulsan de la cavidad abdominal a través de estructuras especializadas (estomas) en la parte inferior del diafragma que conduce a
los conductos linfáticos torácicos. Al mismo tiempo, la contención por el omento y el íleo intestinal sirven para aislar las infecciones. Sin embargo, los últimos procesos y el
atrapamiento por la fibrina tienen una alta probabilidad de contribuir a la formación de un absceso intraabdominal.
Los microbios también se encuentran inmediatamente con una serie de mecanismos de defensa del hospedador que residen en la gran mayoría de los tejidos del cuerpo. Estos
incluyen macrófagos residentes y bajos niveles de proteínas del complemento (C) e inmunoglobulinas (p. ej., anticuerpos).12 La respuesta en los macrófagos es iniciada por
receptores de reconocimiento de patrones codificados por genoma que responden a microbios invasores. Con la exposición a un organismo extraño estos receptores reconocen
los patrones moleculares asociados a patógenos microbianos (PAMP, pathogenassociated molecular patterns) y los patrones moleculares asociados a peligros endógenos
puede incluir microbios, desechos, tejido desvitalizado y cuerpos extraños, según la naturaleza de la lesión. Estas defensas incluyen la barrera física del propio tejido, así como la
capacidad de proteínas como la lactoferrina y la transferrina para secuestrar el hierro, que es un factor de crecimiento microbiano importante, lo que limita el crecimiento de los
gérmenes. Además, el fibrinógeno dentro del fluido inflamatorio tiene la capacidad de atrapar una gran cantidad de microbios durante el proceso en el que se polimeriza en
Access Provided by:
fibrina. Dentro de la cavidad peritoneal existen defensas únicas del hospedador, incluido un mecanismo de bombeo diafragmático por el cual las partículas —incluidos los
microbios— dentro del líquido peritoneal se expulsan de la cavidad abdominal a través de estructuras especializadas (estomas) en la parte inferior del diafragma que conduce a
los conductos linfáticos torácicos. Al mismo tiempo, la contención por el omento y el íleo intestinal sirven para aislar las infecciones. Sin embargo, los últimos procesos y el
atrapamiento por la fibrina tienen una alta probabilidad de contribuir a la formación de un absceso intraabdominal.
Los microbios también se encuentran inmediatamente con una serie de mecanismos de defensa del hospedador que residen en la gran mayoría de los tejidos del cuerpo. Estos
incluyen macrófagos residentes y bajos niveles de proteínas del complemento (C) e inmunoglobulinas (p. ej., anticuerpos).12 La respuesta en los macrófagos es iniciada por
receptores de reconocimiento de patrones codificados por genoma que responden a microbios invasores. Con la exposición a un organismo extraño estos receptores reconocen
los patrones moleculares asociados a patógenos microbianos (PAMP, pathogenassociated molecular patterns) y los patrones moleculares asociados a peligros endógenos
(DAMP, endogenous dangerassociated molecular patterns). Los receptores tipo Toll (TLR, Tolllike receptors) son un ejemplo bien definido de un PAMP que desempeña un
papel importante en la señalización de patógenos.13 Los macrófagos residentes secretan una amplia gama de sustancias en respuesta a los procesos mencionados, algunos de
los cuales parecen regular los componentes celulares de la respuesta de defensa del hospedador. Esto resulta en el reclutamiento y la proliferación de células inflamatorias. La
síntesis de citocinas de macrófagos aumenta. La secreción del factor de necrosis tumoral alfa (TNFα, tumor necrosis factoralpha), de interleucinas (IL, interleukins)1β, 6 y 8; y
del interferón gamma (IFNγ, gamma interferon) se produce dentro del medio tisular, y dependiendo de la magnitud de la respuesta de defensa del hospedador, entra a la
circulación sistémica.14 De forma concurrente, se inicia una respuesta contrarreguladora consistente en una proteína de unión (TNFBP), antagonistas de los receptores de
citocinas (p. ej., IL1ra) y citocinas antiinflamatorias (IL4 e IL10).
La interacción de los microbios con estas defensas de primera línea del hospedador conduce a la opsonización microbiana (C1q, C3bi e IgFc), a la fagocitosis y a la destrucción
microbiana tanto extracelular (complejo de ataque de membrana C5b69), como intracelular (a través de la ingestión celular en vacuolas fagocíticas). Al mismo tiempo, las vías del
complemento clásico y alterna se activan tanto a través del contacto directo como a través de la unión de IgM e IgG con los microbios, lo que lleva a la liberación de una serie de
diferentes fragmentos de proteínas de componentes biológicamente activos (C3a, C4a, C5a), que actúan para mejorar notablemente la permeabilidad vascular. También actúan
como parte de esta capacidad componentes de la pared celular bacteriana y una variedad de enzimas expulsadas por las vacuolas fagocíticas de los leucocitos durante la
fagocitosis y la destrucción microbianas.
Simultáneamente, se produce la liberación de sustancias hacia las que se atraen los leucocitos polimorfonucleares (PMN, polymorphonuclear leukocytes) en el torrente
sanguíneo. Estos consisten en C5a, péptidos de la pared celular microbiana que contienen Nformilmetionina, y la secreción de macrófagos de citocinas como la IL8. Este
proceso de reclutamiento de defensas del hospedador conduce a una mayor afluencia de fluido inflamatorio en el área de la infección incipiente y se acompaña de una
diapédesis de un gran número de PMN, proceso que comienza en varios minutos y puede alcanzar un máximo en cuestión de horas o días. La magnitud de la respuesta y el
resultado final generalmente se relacionan con varios factores: a) el número inicial de microbios, b) la tasa de proliferación microbiana en relación con la contención y la
destrucción por las defensas del hospedador, c) la virulencia microbiana y d) la potencia de las defensas del hospedador. Con respecto a esto último, los fármacos o estados de
enfermedad que disminuyen alguno o varios de los componentes de las defensas del hospedador se asocian con tasas más altas y potencialmente con infecciones más graves.
Definiciones
Varios resultados posibles pueden ocurrir después de la invasión microbiana y la interacción de los microbios con las defensas residentes y reclutadas del hospedador: a) la
erradicación; b) la contención, que a menudo conduce a la presencia de purulencia, el sello distintivo de las infecciones crónicas (p. ej., un forúnculo en la piel y tejidos blandos o
abscesos dentro del parénquima de un órgano o espacio potencial); c) infección localregional (celulitis, linfangitis e infección agresiva de tejidos blandos) con o sin diseminación
distante de la infección (absceso metastásico), o d) infección sistémica (bacteriemia o fungemia). Obviamente, esto último representa el fracaso de las defensas residentes y
reclutadas del hospedador a nivel local, y se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. La progresión de la enfermedad comúnmente ocurre de manera tal que una
infección localregional grave se asocia con una infección sistémica concurrente. Un absceso crónico también puede drenar y/o asociarse intermitentemente con bacteriemia.
La infección se define por la presencia de microorganismos en el tejido del hospedador o en el torrente sanguíneo. Los hallazgos clásicos de rubor, calor y dolor en áreas como la
piel o el tejido subcutáneo son comunes en el sitio de la infección. La mayoría de las infecciones en individuos normales con defensas del hospedador intactas se asocian con
estas manifestaciones locales, más manifestaciones sistémicas como temperatura elevada, conteo elevado de glóbulos blancos (WBC, white blood cell), taquicardia o taquipnea.
Las manifestaciones sistémicas señaladas antes comprenden lo que se ha denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response
syndrome). El SIRS refleja un estado proinflamatorio en respuesta a una variedad de procesos patológicos que incluyen infección, pancreatitis, politraumatismo, neoplasia y
quemaduras. Existe una variedad de manifestaciones sistémicas de infección, con los factores clásicos de fiebre, taquicardia y taquipnea ampliados para incluir una diversidad de
otras variables (cuadro 6–1).15
Cuadro 6–1
Criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Variables generales
Fiebre (temperatura central >38.3 °C)
Hipotermia (temperatura central <36 °C)
Frecuencia cardiaca >90 bpm
Taquipnea
Estado mental alterado
Edema significativo o balance positivo de líquidos (>20 mL/kg en 24 horas)
Hiperglucemia en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias
Leucocitosis (WBC >12 000)
Leucopenia (WBC <4 000)
Bandemia (>10% de formas de banda)
Proteína C reactiva en plasma >2 s.d. por encima del valor normal
Procalcitonina en plasma >2 s.d. por encima del valor normal
Variables hemodinámicas
estas manifestaciones locales, más manifestaciones sistémicas como temperatura elevada, conteo elevado de glóbulos blancos (WBC, white blood cell), taquicardia o taquipnea.
Las manifestaciones sistémicas señaladas antes comprenden lo que se ha denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response
syndrome). El SIRS refleja un estado proinflamatorio en respuesta a una variedad de procesos patológicos que incluyen infección, pancreatitis, politraumatismo, neoplasia y
Access Provided by:
quemaduras. Existe una variedad de manifestaciones sistémicas de infección, con los factores clásicos de fiebre, taquicardia y taquipnea ampliados para incluir una diversidad de
otras variables (cuadro 6–1).15
Cuadro 6–1
Criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
Variables generales
Fiebre (temperatura central >38.3 °C)
Hipotermia (temperatura central <36 °C)
Frecuencia cardiaca >90 bpm
Taquipnea
Estado mental alterado
Edema significativo o balance positivo de líquidos (>20 mL/kg en 24 horas)
Hiperglucemia en ausencia de diabetes
Variables inflamatorias
Leucocitosis (WBC >12 000)
Leucopenia (WBC <4 000)
Bandemia (>10% de formas de banda)
Proteína C reactiva en plasma >2 s.d. por encima del valor normal
Procalcitonina en plasma >2 s.d. por encima del valor normal
Variables hemodinámicas
Hipotensión arterial (SBP <90 mm Hg, MAP <70 o disminución de la SBP >40 mm Hg)
Variables de disfunción orgánica
Hipoxemia arterial
Oliguria aguda
Aumento de la creatinina
Anomalías en la coagulación
Íleo
Trombocitopenia
Hiperbilirrubinemia
Variables de perfusión tisular
Hiperlactatemia
Disminución del llenado capilar
bpm (beats per minute) = latidos por minuto; MAP (mean arterial pressure) = presión arterial media; SBP (systolic blood pressure) = presión arterial sistólica; s.d. (standard deviations) =
desviaciones estándar; SvO2 (venous oxygen saturation) = saturación venosa de oxígeno; WBC = conteo de glóbulos blancos.
La definición de sepsis está evolucionando. Los modelos anteriores describieron la sepsis como SIRS causado por una infección. Esto se basó en la idea de que la sepsis está
mediada por la producción de una cascada de mediadores proinflamatorios producidos como respuesta ante la exposición a productos microbianos. Estos productos incluyen
lipopolisacárido (endotoxina, LPS) derivado de organismos gramnegativos; peptidoglucanos y ácidos teicoicos de organismos grampositivos; muchos componentes diferentes
de la pared celular microbiana, como el manano de la levadura y los hongos, y muchos otros.
Hay varios problemas, sin embargo, al fundamentar un diagnóstico de sepsis en presencia de SIRS. Un problema es que no es lo suficientemente específico. Los pacientes
pueden exhibir criterios de SIRS sin la presencia de una mayor desregulación del cuerpo consistente con la sepsis y, a la inversa, pueden sufrir de sepsis sin cumplir los criterios
de SIRS. Los pacientes con SIRS no necesariamente progresan a sepsis y no necesariamente tienen resultados empeorados debido al diagnóstico de SIRS; en otras palabras, el
SIRS no es inherentemente una amenaza para la vida. Otro problema es que los criterios de SIRS pueden variar y se aplican de manera inconsistente. Existen numerosas
definiciones que especifican diferentes criterios fisiológicos y de laboratorio para el diagnóstico. Esto crea dificultades en entornos clínicos, epidemiológicos y de investigación.
Además, la sepsis no es un fenómeno puramente inflamatorio, ya que se ha demostrado que tanto las cascadas proinflamatorias como las antiinflamatorias están activadas en
pacientes sépticos. Basar un diagnóstico en marcadores inflamatorios solos no tiene en cuenta la disfunción orgánica no inflamatoria, que puede no manifestarse como SIRS
pero puede contribuir a la mortalidad. Una preocupación final es que la definición de sepsis utilizando los criterios de SIRS implica que SIRS, sepsis, sepsis grave y choque séptico
existen en una cadena de eventos, y aunque SIRS y sepsis tienen características comunes, la primera no necesariamente lleva a la segunda. Dicho esto, los criterios de SIRS son
útiles porque apuntan hacia un organismo que experimenta estrés fisiológico. La presencia de SIRS justifica una mayor investigación por parte del clínico.16
Un panel de consenso internacional propuso nuevas definiciones de sepsis y choque séptico en 2016. Lo que se conoce como el Modelo sepsis3 define la sepsis como una
disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del hospedador a la infección. La disfunción del órgano se cuantifica por un
aumento ≥2 puntos en la Evaluación Secuencial de Fallo Orgánico (SOFA, Sequential Organ Failure Assessment). La puntuación SOFA analiza la proporción PaO2/FiO2, la
bilirrubina, el conteo de plaquetas, la presión arterial media (MAP), la puntuación de la Escala de Coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale), el nivel de creatinina y la
producción de orina (cuadro 6–2). Un aumento en la puntuación SOFA de 2 o más se correlaciona con un riesgo de mortalidad hospitalaria de 10%, lo que sugiere la naturaleza
potencialmente mortal de la sepsis. Una versión abreviada del sistema de puntuación, la SOFA rápida (qSOFA, quick SOFA) se recomienda como una herramienta de detección y
monitoreo para pacientes con sospecha de sepsis. La qSOFA sugiere sepsis potencialmente mortal cuando se cumplen al menos dos de los siguientes parámetros: estado mental
alterado, presión arterial sistólica de 100 mm Hg o menos, y frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones/minuto. La qSOFA puede identificar fácilmente a los pacientes con
CAPÍTULO 6: Infecciones quirúrgicas, Robert E. Bulander; David L. Dunn; Greg J. Beilman
riesgo de un mal resultado de la sepsis sin depender de los datos inflamatorios o de imágenes.16
Page 5 / 34
Cuadro 6–2
Puntuación para la evaluación de la falla secuencial de órganos
disfunción de órganos potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del hospedador a la infección. La disfunción del órgano se cuantifica por un
aumento ≥2 puntos en la Evaluación Secuencial de Fallo Orgánico (SOFA, Sequential Organ Failure Assessment). La puntuación SOFA analiza la proporción PaO2/FiO2, la
Access Provided by:
bilirrubina, el conteo de plaquetas, la presión arterial media (MAP), la puntuación de la Escala de Coma de Glasgow (GCS, Glasgow Coma Scale), el nivel de creatinina y la
producción de orina (cuadro 6–2). Un aumento en la puntuación SOFA de 2 o más se correlaciona con un riesgo de mortalidad hospitalaria de 10%, lo que sugiere la naturaleza
potencialmente mortal de la sepsis. Una versión abreviada del sistema de puntuación, la SOFA rápida (qSOFA, quick SOFA) se recomienda como una herramienta de detección y
monitoreo para pacientes con sospecha de sepsis. La qSOFA sugiere sepsis potencialmente mortal cuando se cumplen al menos dos de los siguientes parámetros: estado mental
alterado, presión arterial sistólica de 100 mm Hg o menos, y frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones/minuto. La qSOFA puede identificar fácilmente a los pacientes con
riesgo de un mal resultado de la sepsis sin depender de los datos inflamatorios o de imágenes.16
Cuadro 6–2
Puntuación para la evaluación de la falla secuencial de órganos
PUNTUACIÓN
SISTEMA
0 1 2 3 4
Respiratorio
PaO2/FiO2, mm Hg ≥400 (53.3) <400 (53.3) <300 (40) <200 (26.7) con apoyo respiratorio <100 (13.3) con apoyo respiratorio
(kPa)
Coagulación
Plaquetas × 103/μL ≥150 <150 <100 <50 <20
Hepático
Bilirrubina, mg/dL <1.2 (20) 1.2–1.9 (20– 2–5.9 (33–101) 6–11.9 (102–204) >12 (204)
(μmol/L) 32)
Cardiovascular MAP ≥70 mm MAP <70 mm Dopamina <5 o Dopamina 5.1–15 o epinefrina ≤0.1 o Dopamina >15 o epinefrina >0.1 o

Hg Hg dobutamina norepinefrina ≤0.1 norepinefrina >0.1
CNS
Puntuación GCS 15 13–14 10–12 6–9 p><6
Renal
Creatinina, mg/dL <1.2 (110) 1.2–1.9 (110– 2–3.4 (171–299) 3.5–4.9 (300–440) >5 (440)
(μmol/L) 170)
Gasto urinario, mL/24 <500 <200

h
MAP = presión arterial media; PaO2 (partial pressure of oxygen) = presión parcial de oxígeno; FiO2 (fraction of inspired oxygen) = fracción de oxígeno inspirado; CNS (central nervous system) =
sistema nervioso central; GCS = Escala de Coma de Glasgow.
Dosis de catecolamina en μg/kg/minuto.
Reproducido con permiso de Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al.: The SOFA (Sepsisrelated Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group
on SepsisRelated Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 1996 Jul;22(7):707–710.
Bajo la nomenclatura anterior la sepsis grave se caracterizó como sepsis combinada con la presencia de insuficiencia orgánica de inicio reciente. Las definiciones de Sepsis3
consideran que el término “sepsis grave” es redundante, ya que según esta definición toda sepsis implica disfunción orgánica. Según las directrices de Sepsis3 el choque séptico
es un subconjunto de sepsis en el que los trastornos metabólicos circulatorios y celulares son lo suficientemente profundos como para aumentar de manera significativa el
riesgo de muerte. La sepsis es la causa más común de muerte en unidades de cuidados intensivos no coronarios y la undécima causa más común de muerte en Estados Unidos,
con una tasa de mortalidad de 10.3 casos por cada 100 000 habitantes en 2010.17 El choque séptico es la manifestación más grave de infección, con una tasa de mortalidad
concomitante superior a 40%. Puede identificarse por una hipotensión arterial persistente que requiere que los vasopresores mantengan la presión arterial media (MAP) ≥65, y
por el lactato sérico >2 mM/L (18 mg/dL) a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.16,18,19
MICROBIOLOGÍA DE LOS AGENTES INFECCIOSOS
En el cuadro 6–3 se proporciona una lista parcial de patógenos comunes que causan infecciones en pacientes quirúrgicos.
Cuadro 6–3
Patógenos comunes en pacientes quirúrgicos
Cocos aerobios grampositivos
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Enterococcus faecium, E. faecalis
por el lactato sérico >2 mM/L (18 mg/dL) a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.16,18,19
MICROBIOLOGÍA DE LOS AGENTES INFECCIOSOS Access Provided by:
En el cuadro 6–3 se proporciona una lista parcial de patógenos comunes que causan infecciones en pacientes quirúrgicos.
Cuadro 6–3
Patógenos comunes en pacientes quirúrgicos
Cocos aerobios grampositivos
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Enterococcus faecium, E. faecalis
Bacilos aerobios gramnegativos
Escherichia coli
Haemophilus influenzae
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
Enterobacter cloacae, E. aerogenes
Serratia marcescens
Acinetobacter calcoaceticus
Citrobacter freundii
Pseudomonas aeruginosa
Stenotrophomonas maltophilia
Anaerobios
Grampositivos
Clostridium difficile
Clostridium perfringens, C. tetani, C. septicum
Peptostreptococcus spp.
Gramnegativos
Bacteroides fragilis
Fusobacterium spp.
Otras bacterias
Mycobacterium aviumintracellulare
Mycobacterium tuberculosis
Nocardia asteroides
Legionella pneumophila
Listeria monocytogenes
Hongos
Aspergillus fumigatus, A. niger, A. terreus, A. flavus
Blastomyces dermatitidis
Candida albicans
Candida glabrata, C. parapsilosis, C. krusei
Coccidiodes immitis
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Mucor/Rhizopus
Virus
Citomegalovirus
Virus de EpsteinBarr
Virus de las hepatitis A, B y C
Virus del herpes simple
Virus de inmunodeficiencia humana
Virus de la varicela zóster
Bacterias
Las bacterias son responsables de la mayoría de las infecciones quirúrgicas. Las especies específicas se identifican mediante la tinción de Gram y por las características de
crecimiento en medios específicos. La tinción de Gram es una evaluación importante que permite una clasificación rápida de las bacterias por color. Este color está relacionado
con las características de tinción de la pared celular bacteriana: las bacterias grampositivas se tiñen de azul y las bacterias gramnegativas se tiñen de rojo. Las bacterias se
clasifican según una serie de características adicionales que incluyen la morfología (cocos y bacilos), el patrón de división (organismos individuales, grupos de organismos en
pares [diplococos], grupos [estafilococos] y cadenas [estreptococos]), y la presencia y localización de esporas.
Las bacterias grampositivas que frecuentemente causan infecciones en pacientes quirúrgicos incluyen comensales aeróbicos para la piel ( Staphyloucoccus aureus y epidermidis
y Streptococcus pyogenes) y organismos entéricos como E. faecalis y faecium. Los comensales aeróbicos de la piel causan un gran porcentaje de infecciones del sitio quirúrgico
(SSI, surgical site infections), ya sean solos o en combinación con otros patógenos; los enterococos pueden causar infecciones hospitalarias (infecciones del tracto urinario [UTI,
Bacterias UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
Access Provided by:
Las bacterias son responsables de la mayoría de las infecciones quirúrgicas. Las especies específicas se identifican mediante la tinción de Gram y por las características de
crecimiento en medios específicos. La tinción de Gram es una evaluación importante que permite una clasificación rápida de las bacterias por color. Este color está relacionado
con las características de tinción de la pared celular bacteriana: las bacterias grampositivas se tiñen de azul y las bacterias gramnegativas se tiñen de rojo. Las bacterias se
clasifican según una serie de características adicionales que incluyen la morfología (cocos y bacilos), el patrón de división (organismos individuales, grupos de organismos en
pares [diplococos], grupos [estafilococos] y cadenas [estreptococos]), y la presencia y localización de esporas.
Las bacterias grampositivas que frecuentemente causan infecciones en pacientes quirúrgicos incluyen comensales aeróbicos para la piel (Staphyloucoccus aureus y epidermidis
y Streptococcus pyogenes) y organismos entéricos como E. faecalis y faecium. Los comensales aeróbicos de la piel causan un gran porcentaje de infecciones del sitio quirúrgico
(SSI, surgical site infections), ya sean solos o en combinación con otros patógenos; los enterococos pueden causar infecciones hospitalarias (infecciones del tracto urinario [UTI,
urinary tract infections] y bacteriemia) en pacientes inmunocomprometidos o con enfermedades crónicas, pero son de virulencia relativamente baja en individuos sanos.
Hay muchas especies bacterianas gramnegativas patógenas que pueden causar infección en pacientes quirúrgicos. La mayoría de los organismos gramnegativos de interés para
el cirujano son los bacilos que pertenecen a la familia Enterobacteriaceae, incluidas las especies Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens y Enterobacter,
Citrobacter y Acinetobacter. Otros bacilos gramnegativos de interés incluyen Pseudomonas, incluidos P. aeruginosa y P. fluorescens, y especies de Stenotrophomonas.
Los organismos anaerobios se dividen mal o no pueden crecer en el aire, ya que la mayoría no posee la enzima catalasa, la cual permite el metabolismo de las especies reactivas
del oxígeno. Los anaerobios son la microbiota nativa predominante en muchas áreas del cuerpo humano, y las especies particulares dependen del sitio. Por ejemplo,
Propionibacterium acnes y otras especies son un componente importante de la microbiota de la piel y causan la manifestación infecciosa del acné. Como se señaló
anteriormente, grandes cantidades de anaerobios contribuyen a la microbiota de la orofaringe y el colon.
La infección por Mycobacterium tuberculosis fue una de las causas de muerte más comunes en Europa, causando una de cada cuatro muertes en los siglos XVII y XVIII. En los siglos
XIX y XX a menudo se requería una intervención quirúrgica torácica para la enfermedad pulmonar grave, que ahora es un acontecimiento cada vez más infrecuente en los países
desarrollados. Este organismo y otros relacionados (M. aviumintracellulare y M. leprae) se conocen como bacilos acidorresistentes. Otros bacilos acidorresistentes incluyen
Nocardia. Estos organismos crecen típicamente de forma lenta, a veces requieren observación en cultivo durante semanas o meses antes de la identificación final, aunque el
análisis basado en el ácido desoxirribonucleico (ADN) está cada vez más disponible para proporcionar un medio de detección preliminar rápida.
Hongos
Los hongos se identifican típicamente mediante el uso de tinciones especiales (p. ej., hidróxido de potasio, tinta china, metenamina argéntica o Giemsa). La identificación inicial
se facilita al observar la forma de ramificación y tabicación en muestras teñidas o en cultivo. La identificación final se basa en las características del crecimiento en medios
especiales, similares a las bacterias, así como en la capacidad de crecimiento a una temperatura diferente (25 vs. 37 °C). Los hongos de importancia para los cirujanos incluyen
aquellos que causan infecciones hospitalarias en pacientes quirúrgicos como parte de infecciones polimicrobianas o fungemia (p. ej., C. albicans y especies relacionadas), causas
raras de infecciones agresivas de tejidos blandos (p. ej., Mucor, Rhizopus y Absidia spp.) y patógenos oportunistas que causan infección en el hospedador inmunocomprometido
(p. ej., Aspergillus fumigatus, A. niger, A. terreus y otras spp., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis y Cryptococcus neoformans). Los agentes actualmente disponibles
para la terapia antifúngica se describen en el cuadro 6–4.
Cuadro 6–4
Agentes antimicóticos y sus características
ANTIMICÓTICO VENTAJAS DESVENTAJAS
Anfotericina B De amplio espectro, de bajo costo Toxicidad renal, requiere premedicación, sólo IV
Anfotericina B liposomal Amplio espectro Caro, sólo IV, toxicidad renal
Azoles
Fluconazol Disponible IV y PO Espectro estrecho, interacciones farmacológicas
Itraconazol Disponible IV y PO Espectro estrecho, no penetra CSF

Interacciones farmacológicas, disminución de la contractilidad cardiaca
Posaconazol Amplio espectro, actividad contra cigomicetos Sólo PO
Voriconazol Disponible IV y PO, amplio espectro El diluyente IV se acumula ante insuficiencia renal, trastornos visuales
Equinocandinas
Anidulofungina, caspofungina, micafungina Amplio espectro Sólo IV, mala penetración del CNS
Virus
Debido a su pequeño tamaño y a la necesidad de crecimiento dentro de las células, los virus son difíciles de cultivar, por lo que requieren un tiempo más largo del que suele ser
óptimo para la toma de decisiones clínicas. Anteriormente la infección viral se identificaba por medios indirectos (es decir, la respuesta del cuerpo del hospedador); técnicas más
modernas identifican la presencia de ADN viral o ácido ribonucleico (RNA, por sus siglas en inglés) utilizando métodos como la reacción en cadena de la polimerasa. Al igual que
Page 8 / 34
muchas infecciones por hongos, la mayoría de las infecciones virales clínicamente relevantes en pacientes quirúrgicos ocurren en el hospedador inmunocomprometido,
particularmente en aquellos que reciben inmunosupresión para prevenir el rechazo de un aloinjerto de órganos sólidos. Los virus relevantes incluyen adenovirus,
citomegalovirus, virus de EpsteinBarr, virus del herpes simple y virus de la varicela zóster. Los cirujanos deben conocer las manifestaciones de los virus de las hepatitis B y C, así
Anidulofungina, caspofungina, micafungina Amplio espectro Sólo IV, mala penetración del CNS
Access Provided by:
Virus
Debido a su pequeño tamaño y a la necesidad de crecimiento dentro de las células, los virus son difíciles de cultivar, por lo que requieren un tiempo más largo del que suele ser
óptimo para la toma de decisiones clínicas. Anteriormente la infección viral se identificaba por medios indirectos (es decir, la respuesta del cuerpo del hospedador); técnicas más
modernas identifican la presencia de ADN viral o ácido ribonucleico (RNA, por sus siglas en inglés) utilizando métodos como la reacción en cadena de la polimerasa. Al igual que
muchas infecciones por hongos, la mayoría de las infecciones virales clínicamente relevantes en pacientes quirúrgicos ocurren en el hospedador inmunocomprometido,
particularmente en aquellos que reciben inmunosupresión para prevenir el rechazo de un aloinjerto de órganos sólidos. Los virus relevantes incluyen adenovirus,
citomegalovirus, virus de EpsteinBarr, virus del herpes simple y virus de la varicela zóster. Los cirujanos deben conocer las manifestaciones de los virus de las hepatitis B y C, así
como las infecciones por el virus de la inmunodeficiencia humana, incluida su capacidad para ser transmitidos a los trabajadores de la salud (véase “Principios generales”). El uso
profiláctico y terapéutico de los agentes antivirales se analiza en otra parte de este libro de texto.
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES QUIRÚRGICAS
Principios generales
Las maniobras para disminuir la presencia de microbios exógenos (cirujanos y ambiente de los quirófanos) y endógenos (pacientes) se denominan profilaxis y consisten en una
variedad de modalidades mecánicas y químicas. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, Centers for Disease Control and Prevention) publican pautas
actualizadas y basadas en evidencia sobre las mejores prácticas para la prevención de infecciones en el sitio quirúrgico. Los principios importantes de la profilaxis pueden
agruparse en factores relacionados con la preparación de la piel, la terapia antimicrobiana y el manejo fisiológico del paciente.
La preparación de la piel del paciente debe comenzar la noche anterior a un procedimiento quirúrgico planificado, con un baño o ducha de cuerpo completo con jabón o un
agente antiséptico. La eliminación del vello en el sitio quirúrgico debe realizarse en la sala de operaciones con maquinillas en lugar de navajas o cuchillas de afeitar para evitar
que se formen muescas en la piel que podrían fomentar el crecimiento bacteriano. Antes de la incisión la piel debe limpiarse con un agente antiséptico a base de alcohol. No hay
evidencia clara de que el uso de líquidos que contengan antimicrobianos para irrigar o remojar materiales protésicos sea beneficioso para prevenir infecciones. La terapia
antimicrobiana preoperatoria debe administrarse cuando sea apropiado según las pautas clínicas, y debe realizarse dentro de un marco de tiempo que permita la concentración
bactericida del agente en los tejidos antes de que se realice la incisión. El tratamiento fisiológico del paciente intraoperatorio incluye el mantenimiento de la euglucemia (glucosa
sérica <200 mg/dL) y normotermia, y la optimización de la oxigenación tisular.20
Control del origen
El precepto primario de la terapia de enfermedades infecciosas quirúrgicas consiste en el drenaje de todo el material purulento, el desbridamiento de todo el tejido y los
desechos desvitalizados y/o la eliminación de cuerpos extraños en el lugar de la infección, más la resolución de la causa subyacente de la infección.21 Esto se denomina
control del origen. Una muestra de fluidos purulentos, aislados y bloqueados (es decir, un absceso) requiere drenaje, ya sea quirúrgicamente o por inserción percutánea de
drenaje. Una fuente continua de contaminación (p. ej., perforación intestinal) o la presencia de una infección agresiva y de rápida propagación (p. ej., infección necrosante de
tejidos blandos) requiere invariablemente una intervención quirúrgica agresiva y conveniente, tanto para eliminar el material contaminado como el tejido infectado (p. ej.,
desbridamiento radical o amputación) y para eliminar la causa inicial de la infección (p. ej., resección intestinal). El retraso en la intervención quirúrgica, ya sea debido a un
diagnóstico erróneo o a la necesidad de estudios de diagnóstico adicionales, se asocia con un aumento de la morbilidad y una mortalidad ocasional. Otras modalidades de
tratamiento, como los agentes antimicrobianos, aunque fundamentales, son de importancia secundaria para la cirugía efectiva con respecto al tratamiento de infecciones
quirúrgicas. En raras ocasiones, si es que sucede alguna vez, se puede curar una infección quirúrgica agresiva sólo con la administración de antibióticos, y nunca frente a una
fuente continua de contaminación.22
Uso apropiado de antibióticos
En el cuadro 6–5 se muestra una clasificación de los agentes antimicrobianos, de sus mecanismos de acción y espectros de actividad. Como se analizó anteriormente, la profilaxis
consiste en la administración de un agente o agentes antimicrobianos antes del inicio de ciertos tipos específicos de procedimientos quirúrgicos, para reducir la cantidad de
microbios que ingresan al tejido o cavidad corporal. Los agentes se seleccionan de acuerdo con su actividad frente a los microbios que probablemente estén presentes en
el sitio quirúrgico según el conocimiento de la microbiota del hospedador. Por ejemplo, los pacientes sometidos a cirugía colorrectal electiva deben recibir profilaxis
antimicrobiana dirigida contra la flora de la piel, los aerobios gramnegativos y las bacterias anaeróbicas. Hay una amplia variedad de agentes que cumplen con los criterios de las
pautas recientemente publicadas.23
Cuadro 6–5
Antibióticos
CLASE ANTIBIÓTICA, NOMBRE MECANISMO DE

ORGANISMO
NOMBRE GENÉRICO COMERCIAL ACCIÓN
S. E. P.
S. pyogenes MSSA MRSA Enterococcus VRE ANAEROBIOS
epidermidis coli aeruginosa
Penicilinas Inhibidores de la
síntesis de la
pared celular (se
unen a la proteína
de unión a la
penicilina)
ORGANISMO
NOMBRE GENÉRICO COMERCIAL ACCIÓN
S. Access Provided by: E. P.
S. pyogenes MSSA MRSA Enterococcus VRE ANAEROBIOS
epidermidis coli aeruginosa
Penicilinas Inhibidores de la
síntesis de la
pared celular (se
unen a la proteína
de unión a la
penicilina)
Penicilina G 1 0 0 0 +/− 0 0 0 1
Nafcilina Nallpen, 1 1 0 +/− 0 0 0 0 0

Unipen
Piperacilina Pipracil 1 0 0 0 +/− 0 1 1 +/−
Combinaciones de Inhibidores de la
penicilina/inhibidor síntesis de la
d e βlactamasa pared
celular/inhibidores
de βlactamasa
Ampicilina/sulbactam Unasyn 1 1 0 +/− 1 +/− 1 0 1
Ticarcilina/clavulanato Timentin 1 1 0 +/− +/− 0 1 1 1
Piperacilina/tazobactam Zosyn 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1
Cefalosporinas de Inhibidores de la
primera generación síntesis de la
pared celular
Cefazolina, cefalexina Ancef, Keflex 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0
segunda generación síntesis de la
pared celular
Cefoxitina Mefoxin 1 1 0 +/− 0 0 1 0 1
Cefotetan Cefotan 1 1 0 +/− 0 0 1 0 1
Cefuroxima Ceftin 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0
tercera y cuarta síntesis de la
generaciones pared celular
Ceftriaxona Rocephin 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0
Ceftazidima Fortaz 1 +/− 0 +/− 0 0 1 1 0
Cefepima Maxipime 1 1 0 +/− 0 0 1 1 0
Cefotaxima Cefotaxime 1 1 0 +/− 0 0 1 +/− 0
Ceftarolina Teflaro 1 1 1 1 0 0 1 0 0
Carbapenemas Inhibidores de la
síntesis de la
pared celular
Imipenemcilastatina Primaxin 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1
Meropenem Merrem
Downloaded 2022531 10:56 A Your IP is 179.6.57.1781 1 0 1 0 0 1 1 1
Ertapenem Invanz 1 1 0 1 0
©2022 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility 0 1 +/− 1
Aztreonam Azactam 0 0 0 0 0 0 1 1 0
Carbapenemas Inhibidores de la
síntesis de la UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
pared celular Access Provided by:
Imipenemcilastatina Primaxin 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1
Meropenem Merrem 1 1 0 1 0 0 1 1 1
Ertapenem Invanz 1 1 0 1 0 0 1 +/− 1
Aztreonam Azactam 0 0 0 0 0 0 1 1 0
Aminoglucósidos Alteración de la
membrana celular,
unión e inhibición
de la subunidad
ribosomal 30S
Gentamicina 0 1 0 +/− 1 0 1 1 0
Tobramicina, amikacina 0 1 0 +/− 0 0 1 1 0
Fluoroquinolonas Inhiben la topo
isomerasa II y IV
(inhibición de la
síntesis de ADN)
Ciprofloxacina Cipro +/− 1 0 1 0 0 1 1 0
Levofloxacina Levaquin 1 1 0 1 0 0 1 +/− 0
Glucopéptidos Inhibición de la
síntesis de la
pared celular
(inhibición de la
síntesis de
peptidoglucanos)
Vancomicina Vancocin 1 1 1 1 1 0 0 0 0
Quinupristina Synercid Inhibe 2 sitios en 1 1 1 1 1 1 0 0 +/−

dalfopristina el ribosoma 50S
(inhibición de la
síntesis de
proteínas)
Linezolid Zyvox Inhibe la actividad 1 1 1 1 1 1 0 0 +/−

ribosomal 50S
Daptomicina Cubicin Se une a la 1 1 1 1 1 1 0 0 0

membrana
bacteriana,
produce
despolarización,
lisis
Rifampina Inhibe la 1 1 1 1 +/− 0 0 0 0

polimerasa RNA
dependiente de
ADN
Clindamicina Cleocin Inhibe la actividad 1 1 0 0 0 0 0 0 1

ribosomal 50S
Metronidazol Flagyl Producción de 0 0 0 0 0 0 0 0 1

intermedios
tóxicos (radicales
libres)
Macrólidos Inhiben la
actividad
ribosomal 50S
Clindamicina Cleocin Inhibe la actividad 1 1 0 0 UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
0 0 0 0 1
ribosomal 50S Access Provided by:
Metronidazol Flagyl Producción de 0 0 0 0 0 0 0 0 1

intermedios
tóxicos (radicales
libres)
Macrólidos Inhiben la
actividad
ribosomal 50S
(inhibición de la
síntesis de
proteínas)
Eritromicina 1 +/− 0 +/− 0 0 0 0 0
Azitromicina Zithromax 1 1 0 0 0 0 0 0 0
Claritromicina Biaxin 1 1 0 0 0 0 0 0 0
Trimetoprim Bactrim, Inhibe los pasos +/− 1 0 /− 0 0 1 0 0

sulfametoxazol Septra secuenciales del
metabolismo del
folato
Tetraciclinas Se unen a la
unidad ribosomal
30S (inhibición de
la síntesis de
proteínas)
Minociclina Minocin 1 1 0 0 0 0 0 0 +/−
Doxiciclina Vibromycin 1 +/− 0 0 0 0 1 0 +/−=
Tigaciclina Tygacil 1 1 1 1 1 1 1 0 1
E. coli = Escherichia coli; MRSA (methicillinresistant Staphylococcus aureus) = Staphylococcus aureus resistente a la meticilina; MSSA (methicillinsensitive S. aureus) = S. aureus sensible a la
meticilina; P. aeruginosa = Pseudomonas aeruginosa; S. epidermidis = Staphylococcus epidermidis; S. pyogenes = Streptococcus pyogenes; VRE (vancomycinresistant Enterococcus) =
Enterococcus resistente a la vancomicina.
1 = actividad confiable; +/− = actividad variable; 0 = sin actividad.
Las sensibilidades impresas aquí son generalizaciones. El médico debe confirmar los patrones de sensibilidad en el lugar donde se está tratando al paciente, ya que estos patrones pueden variar
ampliamente según la ubicación.
Por definición, la profilaxis se limita al tiempo previo y durante el procedimiento operatorio; en la gran mayoría de los casos, sólo se requiere una dosis única de antibiótico y sólo
para ciertos tipos de procedimientos (véase “Infecciones del sitio quirúrgico”). Sin embargo, los pacientes que se someten a procedimientos complejos y prolongados en los que
la duración de la operación excede la vida media del fármaco en suero deben recibir una dosis o dosis adicionales del agente antimicrobiano.23 No hay pruebas de que la
administración de dosis posoperatorias de un agente antimicrobiano proporcione beneficios adicionales, y esta práctica debe ser desalentada ya que es costosa y está asociada
con mayores tasas de resistencia a los medicamentos microbianos. Las pautas para la profilaxis se proporcionan en el cuadro 6–6.
Cuadro 6–6
Uso profiláctico de los antibióticos
SITIO ANTIBIÓTICO ALTERNATIVA (P. EJ., ALERGIA A LA PENICILINA)
Cirugía cardiovascular Cefazolina, cefuroxima Vancomicina, clindamicina
Zona gastroduodenal Cefazolina Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

Intestino delgado no obstruido fluoroquinolona
Tracto biliar: procedimiento abierto, Cefazolina, cefoxitina, cefotetan, ceftriaxona, ampicilina Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

laparoscopia de alto riesgo sulbactam fluoroquinolona
Downloaded 2022531 10:56 A Your IP is 179.6.57.178 Metronidazol + aminoglucósido o fluoroquinolona
Tracto biliar: laparoscopia de bajo riesgo Ninguno Ninguno
Apendicectomía no complicada Cefoxitina, cefotetan, cefazolina + metronidazol Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam o fluoroquinolona

Metronidazol + aminoglucósido o fluoroquinolona
Por definición, la profilaxis se limita al tiempo previo y durante el procedimiento operatorio; en la gran mayoría de los casos, sólo se requiere una dosis única de antibiótico y sólo
para ciertos tipos de procedimientos (véase “Infecciones del sitio quirúrgico”). Sin embargo, los pacientes que se someten a procedimientos complejos y prolongados en los que
la duración de la operación excede la vida media del fármaco en suero deben recibir una dosis o dosis adicionales del agente antimicrobiano.
Access Provided by: 23 No hay pruebas de que la
administración de dosis posoperatorias de un agente antimicrobiano proporcione beneficios adicionales, y esta práctica debe ser desalentada ya que es costosa y está asociada
con mayores tasas de resistencia a los medicamentos microbianos. Las pautas para la profilaxis se proporcionan en el cuadro 6–6.
Cuadro 6–6
Uso profiláctico de los antibióticos
SITIO ANTIBIÓTICO ALTERNATIVA (P. EJ., ALERGIA A LA PENICILINA)
Cirugía cardiovascular Cefazolina, cefuroxima Vancomicina, clindamicina
Zona gastroduodenal Cefazolina Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

Intestino delgado no obstruido fluoroquinolona
Tracto biliar: procedimiento abierto, Cefazolina, cefoxitina, cefotetan, ceftriaxona, ampicilina Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

laparoscopia de alto riesgo sulbactam fluoroquinolona
Tracto biliar: laparoscopia de bajo riesgo Ninguno Ninguno
Apendicectomía no complicada Cefoxitina, cefotetan, cefazolina + metronidazol Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam o fluoroquinolona

Cirugía colorrectal, intestino delgado Cefazolina o ceftriaxona más metronidazol, ertapenem, Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam o fluoroquinolona,

obstruido cefoxitina, cefotetan, ampicilinasulbactam metronidazol + aminoglucósido o fluoroquinolona
Cabeza y cuello; limpia contaminada Cefazolina o cefuroxima + metronidazol, ampicilinasulbactam Clindamicina
Procedimientos neuroquirúrgicos Cefazolina Clindamicina, vancomicina
Cirugía ortopédica Cefazolina, ceftriaxona Clindamicina, vancomicina
Mamas, hernia Cefazolina Clindamicina, vancomicina
Tomado de Pieracci FM, Barie PS. Management of severe sepsis of abdominal origin. Scand J Surg. 2007;96(3):184–196.
La terapia empírica es el uso de agentes antimicrobianos cuando el riesgo de una infección quirúrgica es alto, en función del proceso de la enfermedad subyacente (p. ej.,
apendicitis rota) o cuando se ha producido una contaminación significativa durante la cirugía (p. ej., preparación inadecuada del intestino o derrame considerable de los
contenidos del colon). Obviamente, la profilaxis se fusiona con la terapia empírica en situaciones en las que el riesgo de infección aumenta notablemente debido a los hallazgos
quirúrgicos. La terapia empírica también se emplea a menudo en pacientes críticos en los que se ha identificado un sitio potencial de infección y se produce una sepsis grave o un
choque séptico. La terapia empírica debe limitarse a un curso corto de tratamiento (3 a 5 días) y debe reducirse tan pronto como sea posible basándose en los datos
microbiológicos (es decir, en ausencia de cultivos positivos) junto con mejoras en el curso clínico del paciente.
La terapia empírica puede unirse a la terapia de infección establecida en algunos pacientes. Sin embargo, entre los pacientes quirúrgicos, la manera en que se emplea la terapia,
particularmente en relación con el uso de datos microbiológicos (cultivo y patrones de sensibilidad a los antibióticos), difiere dependiendo de si la infección es monomicrobiana
o polibacteriana. Las infecciones monomicrobianas con frecuencia son infecciones hospitalarias que ocurren en pacientes posoperatorios, como infecciones de las vías
urinarias, neumonía o bacteriemia. La evidencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, taquicardia, taquipnea o conteo de leucocitos elevado) en tales
individuos, junto con evidencia de infección local (p. ej., un infiltrado en la radiografía de tórax más una tinción de Gram positiva en muestras de lavado broncoalveolar) deben
guiar al cirujano hacia el inicio de un tratamiento antibiótico empírico. Un enfoque apropiado para el tratamiento antimicrobiano consiste en una reducción terapéutica, donde la
selección antimicrobiana inicial es amplia, con una reducción de los agentes basadas en la respuesta del paciente y los resultados del cultivo. La selección inicial de
medicamentos debe basarse en la evidencia inicial (microbios grampositivos frente a microbios gramnegativos, levaduras), junto con patrones de sensibilidad farmacológica
específicos de la institución y la unidad. Es importante asegurarse de que la cobertura antimicrobiana elegida sea adecuada, ya que se ha demostrado que la demora en el
tratamiento antibiótico apropiado se asocia con aumentos significativos en la mortalidad. Un componente crítico de este enfoque es la recolección apropiada de muestras de
cultivo para permitir un análisis exhaustivo, ya que dentro de 48 a 72 horas los informes de sensibilidad y cultivo permitirán que el refinamiento del régimen de antibióticos
seleccione el agente más eficaz.
Aunque la principal modalidad terapéutica para tratar las infecciones quirúrgicas polimicrobianas es el control de la fuente, los agentes antimicrobianos desempeñan un papel
importante. Los resultados de los cultivos son de menor importancia en el manejo de este tipo de infecciones, ya que se ha demostrado repetidamente que sólo un grupo
limitado de microbios predomina en la infección establecida, seleccionados de un gran número presente en el momento de la contaminación inicial. Invariablemente, es difícil
identificar todos los microbios que comprenden el inóculo polimicrobiano inicial. Por este motivo el régimen de antibióticos no debe modificarse únicamente sobre la base de la
información del cultivo, ya que es menos importante que el curso clínico del paciente. Siempre que se proporcione una cobertura de amplio espectro para microbios aerobios y
anaerobios, un empeoramiento del curso clínico del paciente debe indicar al cirujano que investigue si se ha logrado un control efectivo de la fuente.24 La duración de la
administración de antibióticos debe decidirse en el momento en que se prescribe el régimen farmacológico. Como se mencionó anteriormente, la profilaxis se limita a una dosis
única administrada inmediatamente antes de crear la incisión. La terapia empírica debe limitarse a 3 a 5 días o menos y debe reducirse si no se revela la presencia de un sitio local
o una infección sistémica.25 De hecho, el uso prolongado de la terapia antibiótica empírica en pacientes críticamente negativos con enfermedad se asocia con aumento de la
mortalidad, resaltando la necesidad de interrumpir el tratamiento cuando no hay evidencia probada de infección.26
La terapia para infecciones monomicrobianas sigue las pautas estándar: 3 a 5 días para las UTI, 7 a 8 días para la neumonía y 7 a 14 días para la bacteriemia. Los ciclos más
Aunque la principal modalidad terapéutica para tratar las infecciones quirúrgicas polimicrobianas es el control de la fuente, los agentes antimicrobianos desempeñan un papel
importante. Los resultados de los cultivos son de menor importancia en el manejo de este tipo de infecciones, ya que se ha demostrado repetidamente que sólo un grupo
limitado de microbios predomina en la infección establecida, seleccionados de un gran número presente en el momento de la contaminación inicial. Invariablemente, es difícil
Access Provided by:
identificar todos los microbios que comprenden el inóculo polimicrobiano inicial. Por este motivo el régimen de antibióticos no debe modificarse únicamente sobre la base de la
información del cultivo, ya que es menos importante que el curso clínico del paciente. Siempre que se proporcione una cobertura de amplio espectro para microbios aerobios y
anaerobios, un empeoramiento del curso clínico del paciente debe indicar al cirujano que investigue si se ha logrado un control efectivo de la fuente.24 La duración de la
administración de antibióticos debe decidirse en el momento en que se prescribe el régimen farmacológico. Como se mencionó anteriormente, la profilaxis se limita a una dosis
única administrada inmediatamente antes de crear la incisión. La terapia empírica debe limitarse a 3 a 5 días o menos y debe reducirse si no se revela la presencia de un sitio local
o una infección sistémica.25 De hecho, el uso prolongado de la terapia antibiótica empírica en pacientes críticamente negativos con enfermedad se asocia con aumento de la
mortalidad, resaltando la necesidad de interrumpir el tratamiento cuando no hay evidencia probada de infección.26
La terapia para infecciones monomicrobianas sigue las pautas estándar: 3 a 5 días para las UTI, 7 a 8 días para la neumonía y 7 a 14 días para la bacteriemia. Los ciclos más
prolongados de terapia en este contexto no dan como resultado un mejor cuidado y se asocian con un mayor riesgo de superinfección por organismos resistentes.27,28,29 Existe
cierta evidencia de que la medición y el seguimiento de las tendencias de procalcitonina sérica en un contexto infeccioso permiten el cese temprano de los antibióticos sin
disminución en la tasa de cura clínica.30 La terapia con antibióticos para osteomielitis, endocarditis o infecciones protésicas en las que es peligroso extirpar el dispositivo,
consiste en ciclos de tratamiento prolongados de 6 a 12 semanas. Los agentes específicos se seleccionan según el análisis del grado en que el organismo muere in vitro utilizando
la concentración inhibitoria mínima (CIM, mínimum inhibitory concentration) de un inóculo puro estándar de 105 CFU/mL del organismo aislado del sitio de la infección o del
torrente sanguíneo. Las sensibilidades se informan en relación con el nivel en sangre que alcanza cada antibiótico en un panel de agentes. Se debe seleccionar el agente menos
tóxico y menos costoso al que el organismo es más sensible. La infección grave o descendente puede requerir terapia con dos o más agentes, particularmente si el causante es un
patógeno resistente a múltiples fármacos, limitando las opciones terapéuticas a los medicamentos a los que el organismo sólo es moderadamente sensible. Comúnmente un
agente puede administrarse por vía intravenosa durante 1 a 2 semanas, seguido de un tratamiento con un medicamento oral. Sin embargo, esto sólo debe realizarse en pacientes
que demuestren una mejoría clínica progresiva, y el agente oral también debe ser capaz de alcanzar niveles séricos elevados (p. ej., fluoroquinolonas).
Las directrices de 2016 de la Sociedad de Infecciones Quirúrgicas (Surgical Infection Society) sobre el tratamiento de la infección intraabdominal recomiendan una duración de
antibióticos de no más de 24 horas en pacientes con perforación traumática del intestino que reciben tratamiento quirúrgico dentro de las 12 horas, perforaciones
gastroduodenales operadas dentro de las 24 horas, intestino isquémico no perforado, y apendicitis aguda gangrenosa o colecistitis sin perforación. Una infección intraperitoneal
más extensa (apendicitis perforada, por ejemplo) debe tener un tratamiento limitado a 4 días. Los pacientes con un mayor grado de contaminación pueden requerir tratamientos
más prolongados; como en todas las facetas de la práctica clínica, el plan terapéutico debe ser individualizado para el paciente. En las últimas fases del tratamiento antibiótico
posoperatorio de la infección intraabdominal grave, la ausencia de un conteo elevado de glóbulos blancos (WBC), la ausencia de formas en banda de PMN en el frotis periférico, y
la falta de fiebre (<38 °C [100.5 °F]) proporciona una garantía casi total de que la infección ha sido erradicada.31 También hay datos emergentes que sugieren que seguir el nivel de
procalcitonina de un paciente puede proporcionar al médico información útil sobre si la infección se ha resuelto y permite un cese más rápido de la terapia.32,33 Los pacientes
que no mejoran con 5 a 7 días de terapia con antibióticos deben ser reevaluados para determinar el control inadecuado de la fuente o una nueva fuente de infección
extraabdominal.
La alergia a los agentes antimicrobianos debe considerarse antes de prescribirlos. Primero, es importante determinar si un paciente ha tenido algún tipo de reacción alérgica
asociada con la administración de un antibiótico en particular. Sin embargo, se debe tener cuidado para asegurarse de que la reacción supuesta consiste en síntomas y signos
alérgicos verdaderos, como urticaria, broncoespasmo u otras manifestaciones similares, en lugar de indigestión o náuseas. La alergia a la penicilina es bastante común, la
incidencia reportada varía de 0.7 a 10%. Aunque evitar el uso de cualquier fármaco β lactámico es apropiado en pacientes que manifiestan reacciones alérgicas significativas a las
penicilinas, la incidencia de reactividad cruzada parece ser baja para todos los agentes relacionados, con 1% de reactividad cruzada para carbapenemas, 5 a 7% de reactividad
cruzada para las cefalosporinas, y reactividad cruzada extremadamente pequeña o inexistente para las monobactamas.34
Las manifestaciones alérgicas graves, como la anafilaxis, a una clase específica de agentes, generalmente impiden el uso de cualquier agente de esa clase excepto en
circunstancias en las que el uso de un determinado medicamento representa una medida para salvar vidas. En algunos centros los pacientes se someten a pruebas intradérmicas
utilizando una solución diluida de un antibiótico en particular para determinar si una reacción alérgica grave sería provocada por la administración parenteral. Una vía, que
incluye dichas pruebas intradérmicas, ha sido efectiva en la reducción del uso de vancomicina a 16% en pacientes quirúrgicos con alergia reportada a la penicilina.35 Este tipo de
prueba rara vez se emplea porque es más sencillo seleccionar una clase alternativa de agente. En caso de que sea necesario administrar un agente específico al que el paciente es
alérgico se puede llevar a cabo una desensibilización con dosis progresivas más altas de antibióticos, siempre que las pruebas iniciales no causen manifestaciones alérgicas
graves.
El uso indebido de agentes antimicrobianos es rampante tanto en el entorno hospitalario como en el ambulatorio, y se asocia con un enorme impacto financiero en los costos de
atención médica, reacciones adversas debido a la toxicidad y alergia a los medicamentos, la aparición de nuevas infecciones como la colitis por Clostridium difficile, y desarrollo
de resistencia farmacológica múltiple entre patógenos intrahospitalarios. Cada uno de estos factores se ha relacionado directamente con la administración general de
medicamentos. Se ha estimado que en Estados Unidos se gastan más de $20 mil millones en antibióticos cada año.36 El profesional responsable limita la profilaxis al periodo
necesario durante el procedimiento quirúrgico, no convierte la profilaxis en terapia empírica, excepto en condiciones bien definidas, establece la duración de la terapia con
antibióticos desde el principio, reduce la administración de antibióticos cuando la evidencia clínica y microbiológica no respalda la presencia de una infección, y limita la terapia a
un curso corto en todos los casos posibles. El tratamiento prolongado asociado con drenajes y tubos no ha demostrado ser beneficioso.
INFECCIONES IMPORTANTES EN PACIENTES QUIRÚRGICOS
Infecciones del sitio quirúrgico
Las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) son infecciones de los tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante la realización de un procedimiento invasivo.
Las SSI se clasifican en infecciones incisionales y de órganos/espacio, y las primeras se subclasifican en las categorías superficiales (limitadas a la piel y tejido subcutáneo) y de
incisión profunda.37,38 El desarrollo de las SSI se relaciona con tres factores: a) el grado de contaminación microbiana de la herida durante la cirugía; b) la duración del
procedimiento, y c) factores del hospedador tales como diabetes, desnutrición, obesidad, supresión inmune, y una serie de otros estados de enfermedad subyacentes. El cuadro
6–7 enumera los factores de riesgo para el desarrollo de las SSI. Por definición, una SSI incisional se ha producido si una herida quirúrgica drena material purulento o si el
cirujano considera que está infectada y la abre.
Cuadro 6–7
Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones del sitio quirúrgico
INFECCIONES IMPORTANTES EN PACIENTES QUIRÚRGICOS
Infecciones del sitio quirúrgico
Access Provided by:
Las infecciones del sitio quirúrgico (SSI) son infecciones de los tejidos, órganos o espacios expuestos por los cirujanos durante la realización de un procedimiento invasivo.
Las SSI se clasifican en infecciones incisionales y de órganos/espacio, y las primeras se subclasifican en las categorías superficiales (limitadas a la piel y tejido subcutáneo) y de
incisión profunda.37,38 El desarrollo de las SSI se relaciona con tres factores: a) el grado de contaminación microbiana de la herida durante la cirugía; b) la duración del
procedimiento, y c) factores del hospedador tales como diabetes, desnutrición, obesidad, supresión inmune, y una serie de otros estados de enfermedad subyacentes. El cuadro
6–7 enumera los factores de riesgo para el desarrollo de las SSI. Por definición, una SSI incisional se ha producido si una herida quirúrgica drena material purulento o si el
cirujano considera que está infectada y la abre.
Cuadro 6–7
Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones del sitio quirúrgico
Factores del paciente
Edad avanzada
Inmunosupresión
Obesidad
Diabetes mellitus
Proceso inflamatorio crónico
Desnutrición
Hábito de fumar
Insuficiencia renal
Enfermedad vascular periférica
Anemia
Radiación
Enfermedad crónica de la piel
Estado portador (p. ej., portador crónico de estafilococos)
Operación reciente
Factores locales
Abierto comparado con cirugía laparoscópica
Mala preparación de la piel
Contaminación de instrumentos
Profilaxis antibiótica inadecuada
Procedimiento prolongado
Necrosis del tejido local
Transfusión de sangre
Hipoxia, hipotermia
Factores microbianos
Hospitalización prolongada (que conduce a infección por microorganismos intrahospitalarios)
Secreción de toxinas
Resistencia a la eliminación (p. ej., formación de cápsulas)
Las heridas quirúrgicas se clasifican según la magnitud de la carga bacteriana en el momento de la cirugía (cuadro 6–8).39 Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en las que
no hay infección; sólo la microbiota de la piel puede potencialmente contaminar la herida y no se ingresa a las vísceras huecas que contienen microbios. Las heridas de clase I D
son similares, salvo que en estas se inserta un dispositivo protésico (p. ej., una malla o una válvula). Las heridas limpias/contaminadas (clase II) incluyen aquellas en las que se
abre una víscera hueca, como las vías respiratorias, alimentarias o genitourinarias, con flora bacteriana autóctona en circunstancias controladas sin derrames significativos de
contenido.
Cuadro 6–8
Clasificaciones de herida, procedimientos representativos y tasas de infección esperadas
TASAS DE INFECCIÓN
CLASES DE HERIDAS EJEMPLOS DE CASOS
ESPERADAS
Limpia (clase I) Reparación de hernia, biopsia de mama 1–2%
Limpia/contaminada (clase Colecistectomía, cirugía GI electiva (no colon) 2.1–9.5%

II)
Limpia/contaminada (clase Cirugía colorrectal 4–14%

II)
Contaminada (clase III) Traumatismo con penetración abdominal, lesión grande de tejido, enterotomía durante la obstrucción 3.4–13.2%

intestinal
Sucia (clase IV) Diverticulitis perforada, infecciones necrotizantes de tejidos blandos 3.1–12.8%
Las heridas quirúrgicas se clasifican según la magnitud de la carga bacteriana en el momento de la cirugía (cuadro 6–8).39 Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en las que
no hay infección; sólo la microbiota de la piel puede potencialmente contaminar la herida y no se ingresa a las vísceras huecas que contienen microbios. Las heridas de clase I D
heridas limpias/contaminadas (clase II) incluyen aquellas en las que se
son similares, salvo que en estas se inserta un dispositivo protésico (p. ej., una malla o una válvula). Las Access Provided by:
abre una víscera hueca, como las vías respiratorias, alimentarias o genitourinarias, con flora bacteriana autóctona en circunstancias controladas sin derrames significativos de
contenido.
Cuadro 6–8
Clasificaciones de herida, procedimientos representativos y tasas de infección esperadas
TASAS DE INFECCIÓN
CLASES DE HERIDAS EJEMPLOS DE CASOS
ESPERADAS
Limpia (clase I) Reparación de hernia, biopsia de mama 1–2%
Limpia/contaminada (clase Colecistectomía, cirugía GI electiva (no colon) 2.1–9.5%

II)
Limpia/contaminada (clase Cirugía colorrectal 4–14%

II)
Contaminada (clase III) Traumatismo con penetración abdominal, lesión grande de tejido, enterotomía durante la obstrucción 3.4–13.2%

intestinal
Sucia (clase IV) Diverticulitis perforada, infecciones necrotizantes de tejidos blandos 3.1–12.8%
Si bien los casos colorrectales electivos se han incluido de forma clásica como de clase II, varios estudios en la última década han documentado tasas más altas de SSI (9–25%). Un
estudio los identificó con dos tercios de las infecciones que se presentaron después del alta hospitalaria, destacando la necesidad de un seguimiento cuidadoso de estos
pacientes.40 La infección también es más común en los casos que involucran la entrada al espacio rectal.41 En un estudio reciente de mejora en la calidad de un solo centro que
utilizó una estrategia multidisciplinaria, un grupo de médicos demostró la capacidad para reducir las SSI de 9.8 a 4%.42
Las heridas contaminadas (clase III) incluyen heridas abiertas accidentales recientes después de la lesión, aquellas con una introducción extensa de bacterias en un área
normalmente estéril del cuerpo debido a faltas importantes en la técnica estéril (p. ej., masaje cardiaco abierto), gran derrame de contenidos viscerales como los del intestino, o
incisión a través de tejido inflamado, aunque no purulentos. Las heridas sucias (clase IV) incluyen heridas traumáticas en las que se ha producido un retraso significativo en el
tratamiento y en el que hay tejido necrótico, aquellas creadas en presencia de una infección manifiesta como lo demuestra la presencia de material purulento, y aquellas creadas
para acceder a una víscera perforada acompañada de un alto grado de contaminación. La microbiología de las SSI es un reflejo de la microbiota del hospedador inicial, de modo
que las SSI que siguen a la creación de una herida de clase I son causadas invariablemente por microbios de la piel que se encuentran en esa parte del cuerpo, mientras que las
SSI posteriores a una herida de clase II que se produjo para realizar una resección de colon electiva puede ser causada por microbios de la piel o por microbiota colónica o por
ambos.
El manejo quirúrgico de la herida es un factor determinante de la propensión a desarrollar una SSI. En individuos sanos, las heridas de clases I y II pueden cerrarse
principalmente, mientras que el cierre de la piel de las heridas de clases III y IV se asocia con altas tasas de SSI incisional (−25–50%). Las partes superficiales de estos últimos tipos
de heridas deben dejarse taponadas y abiertas, y curarse por segunda intención, aunque el uso selectivo del cierre primario retardado se ha asociado con una reducción en las
tasas de SSI incisionables.43 Un ejemplo claro basado en datos de ensayos clínicos son que las heridas de clase III en pacientes sanos sometidos a apendicectomía por apendicitis
perforada o gangrenosa pueden cerrarse desde el inicio siempre que se administre un tratamiento antibiótico dirigido contra aerobios y anaerobios. Esta práctica lleva a tasas de
SSI de aproximadamente 3 a 4%.44
Investigaciones recientes han estudiado el efecto de maniobras adicionales en un intento de reducir aún más la tasa de SSI. Los efectos adversos de la hiperglucemia en la
función de los glóbulos blancos se han descrito bien.45 Varios estudios en pacientes sometidos a diferentes tipos de cirugía describen un mayor riesgo de SSI en pacientes con
hiperglucemia, y las pautas de 2017 de los CDC para la prevención de infecciones en el sitio quirúrgico recomiendan mantener la glucosa en sangre <200 mg/dL (11.1 mM/L) en
todos los pacientes durante el periodo perioperatorio.46,47,48
Los efectos respectivos de la temperatura corporal y el nivel de oxígeno inhalado durante la cirugía sobre las tasas de SSI también se han estudiado, y tanto la hipotermia como la
hipoxia durante la cirugía se asocian con una mayor tasa de SSI. Existe evidencia contradictoria con respecto a si el suministro de niveles más altos de oxígeno inhalado a
pacientes perioperatorios reduce la tasa de SSI. Aunque un estudio inicial proporcionó pruebas de que los pacientes que recibieron altos niveles de oxígeno inhalado durante la
cirugía colorrectal desarrollaron menos SSI,49 un metaanálisis posterior sugirió que el beneficio general es pequeño y puede que no justifique su uso.50 Sin embargo, las pautas
de 2017 de los CDC recomiendan la administración de un aumento de la FiO2 durante la cirugía y después de la extubación en pacientes con función pulmonar normal que reciben
anestesia general, ya que ha habido algunas evidencias de beneficios.20,51 Se necesita una evaluación adicional a través de estudios multicéntricos antes de la implementación de
la hiperoxia como un tratamiento estándar, pero está claro que la hipotermia y la hipoxia intraoperatorias deben prevenirse.
La terapia eficaz para las SSI incisionales consiste únicamente en incisión y drenaje sin el uso adicional de antibióticos. La terapia con antibióticos se reserva para pacientes en los
que hay evidencia de celulitis significativa o que simultáneamente manifiestan un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La herida abierta a menudo se deja curar por
segunda intención, y los apósitos se cambian según lo considere apropiado el equipo clínico. El uso de antibióticos y antisépticos tópicos para mejorar la cicatrización de heridas
aún no se ha comprobado, aunque los estudios anecdóticos indican su utilidad potencial en heridas complejas que no se curan con medidas de rutina.52 A pesar de la escasez de
estudios prospectivos, el cierre asistido por vacío se utiliza cada vez más en el tratamiento de heridas abiertas grandes y complejas, y pueden aplicarse a heridas en lugares
difíciles de manejar con apósitos (fig. 6–1).53,54 También se debe considerar la obtención de cultivos de heridas en pacientes que desarrollan SSI y que han sido hospitalizados o
residen en instalaciones de cuidados a largo plazo debido a la creciente incidencia de infecciones causadas por organismos resistentes a múltiples fármacos.
Figura 6–1.
la hiperoxia como un tratamiento estándar, pero está claro que la hipotermia y la hipoxia intraoperatorias deben prevenirse.
La terapia eficaz para las SSI incisionales consiste únicamente en incisión y drenaje sin el uso adicional de antibióticos. La terapia con antibióticos se reserva para pacientes en los
Access Provided by:
que hay evidencia de celulitis significativa o que simultáneamente manifiestan un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La herida abierta a menudo se deja curar por
segunda intención, y los apósitos se cambian según lo considere apropiado el equipo clínico. El uso de antibióticos y antisépticos tópicos para mejorar la cicatrización de heridas
aún no se ha comprobado, aunque los estudios anecdóticos indican su utilidad potencial en heridas complejas que no se curan con medidas de rutina.52 A pesar de la escasez de
estudios prospectivos, el cierre asistido por vacío se utiliza cada vez más en el tratamiento de heridas abiertas grandes y complejas, y pueden aplicarse a heridas en lugares
difíciles de manejar con apósitos (fig. 6–1).53,54 También se debe considerar la obtención de cultivos de heridas en pacientes que desarrollan SSI y que han sido hospitalizados o
residen en instalaciones de cuidados a largo plazo debido a la creciente incidencia de infecciones causadas por organismos resistentes a múltiples fármacos.
Figura 6–1.
Tratamiento con presión negativa en la herida de un paciente después de la amputación por gangrena húmeda (A) y en un paciente con fístula enterocutánea (B). Es posible
adaptar estos apósitos para acomodarse a la anatomía difícil y brindar un cuidado adecuado de las heridas, al tiempo que reduce la frecuencia del cambio de apósitos. Es
importante evaluar la herida bajo estos apósitos si el paciente muestra signos de sepsis con una fuente no identificada, ya que el aparato de succión oculta pistas típicas de la
sepsis en la herida, como el olor y el drenaje.
En Estados Unidos los hospitales deben realizar una vigilancia para el desarrollo de las SSI durante un periodo de 30 días después del procedimiento operatorio.55 Dicha
vigilancia se ha asociado con una mayor conciencia y una reducción en las tasas de SSI, probablemente debido en gran medida al impacto de la observación y la promoción de la
adhesión a normas de atención adecuadas. A partir de 2012 todos los hospitales que reciben reembolsos de los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid (CMS, Centers for
Medicare & Medicaid Services) están obligados a informar las SSI.
Un reciente refinamiento de los índices de riesgo se ha implementado a través de la Red Nacional de Seguridad y Salud (National Healthcare Safety Network), un sistema de
vigilancia seguro y basado en la web, utilizado por los CDC para la vigilancia de infecciones asociadas con la atención médica. Este refinamiento utilizó datos reportados desde
847 hospitales que abarcaron casi un millón de pacientes durante un periodo de 2 años para desarrollar índices de riesgo de procedimientos específicos para SSI.56
Las SSI se asocian con una morbilidad considerable y con letalidad ocasional, así como con costos sustanciales de atención de la salud e inconvenientes e insatisfacción para el
paciente.57 Varias organizaciones de atención de salud en Estados Unidos están interesadas en evaluar el desempeño de los hospitales y médicos con respecto a la
implementación de procesos que apoyan la entrega de normas de cuidado. Un proceso importante de interés es la reducción de las SSI, ya que la morbilidad (y el costo
subsecuente) de esta complicación es alta. Varias de estas organizaciones se mencionan en el cuadro 6–9. En esta área se han desarrollado y difundido pautas apropiadas que
incorporan los principios analizados anteriormente.58 Sin embargo, los observadores han notado que la adherencia a estas guías ha sido deficiente.59 La mayoría de los expertos
cree que una mejor adherencia a las recomendaciones de prácticas basadas en evidencia y la implementación de sistemas de atención con salvaguardias redundantes resultará
en una reducción de las complicaciones quirúrgicas y mejores resultados para el paciente. Más importante aún, el CMS, el mayor pagador de seguros a terceros en Estados
Unidos ha requerido que los hospitales informen sobre muchos procesos relacionados con la reducción de infecciones quirúrgicas, incluido el uso adecuado de antibióticos
perioperatorios. Esta información, que es reportada públicamente por los hospitales, ha conducido a una mejora significativa en las tasas informadas de estas medidas de
procesos. Sin embargo, el efecto de este enfoque en la incidencia de SSI no se conoce en este momento.
Cuadro 6–9
Organizaciones dedicadas a la mejoría de la calidad que resultan de interés para los cirujanos en Estados Unidos
ABREVIATURA ORGANIZACIÓN SITIO WEB
NSQIP Programa Nacional de Mejoramiento de la Calidad Quirúrgica (National Surgical Quality Improvement Program) acsnsqip.org
IHI Instituto para el Mejoramiento de la Atención Médica (Institute for Healthcare Improvement) www.ihi.org
CMS Centros para Servicios de Medicare y Medicaid (Centers for Medicare & Medicaid Services) www.medicare.gov

www.cms.gov/
NCQA Comité Nacional de Garantía de Calidad (National Committee for Quality Assurance) www.ncqa.org
SIS Sociedad contra las Infecciones Quirúrgicas (Surgical Infection Society) www.sisna.org
CDC Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention) www.cdc.gov/HAI/ssi/ssi.html
Infecciones intraabdominales
La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o infección intraabdominal y se clasifica según su etiología. La peritonitis bacteriana primaria
ocurre cuando los microbios invaden los confines normalmente estériles de la cavidad peritoneal a través de la diseminación hematógena desde una fuente distante de infección
o por inoculación directa. Este proceso es más común entre los pacientes que retienen grandes cantidades de líquido peritoneal debido a la ascitis y entre los individuos que
SIS Sociedad contra las Infecciones Quirúrgicas (Surgical Infection Society) www.sisna.org
Access Provided by:
CDC Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention) www.cdc.gov/HAI/ssi/ssi.html
Infecciones intraabdominales
La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o infección intraabdominal y se clasifica según su etiología. La peritonitis bacteriana primaria
ocurre cuando los microbios invaden los confines normalmente estériles de la cavidad peritoneal a través de la diseminación hematógena desde una fuente distante de infección
o por inoculación directa. Este proceso es más común entre los pacientes que retienen grandes cantidades de líquido peritoneal debido a la ascitis y entre los individuos que
reciben tratamiento para la insuficiencia renal mediante diálisis peritoneal. Estas infecciones son invariablemente monobacterianas y rara vez requieren intervención quirúrgica.
El diagnóstico se establece basándose en la identificación de los factores de riesgo como se señaló anteriormente, examen físico revela sensibilidad difusa y vigilancia sin
hallazgos localizados, ausencia de una fuente de infección tratable quirúrgicamente en un estudio de imagen, y la presencia de más de 250 neutrófilos/mL en fluido obtenido
mediante paracentesis.60 Los cultivos demostrarán típicamente la presencia de organismos grampositivos en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. En pacientes sin este
factor de riesgo los organismos etiológicos más comunes son E. coli, K. pneumoniae y S. pneumoniae. El tratamiento consiste en la administración de un antimicótico al cual el
organismo es sensible; a menudo se requieren de 14 a 21 días de terapia. La eliminación de dispositivos permanentes, si están presentes, puede ser necesaria para una terapia
eficaz de infecciones recurrentes.
La peritonitis bacteriana secundaria ocurre después de la contaminación de la cavidad peritoneal debido a la perforación o inflamación extensa e infección de un órgano
intraabdominal. Los ejemplos incluyen apendicitis, perforación de cualquier porción del tracto gastrointestinal o diverticulitis. Como se señaló anteriormente, la terapia efectiva
requiere control del origen para resecar o reparar el órgano enfermo; desbridamiento de tejido necrótico o infectado y con restos; y la administración de agentes
antimicrobianos dirigidos contra aerobios y anaerobios.61 Este tipo de régimen antibiótico debe elegirse porque en la mayoría de los pacientes no se puede establecer un
diagnóstico preciso hasta que se realiza una laparotomía exploratoria, y la forma más mórbida de este proceso patológico es la perforación colónica debido a la gran cantidad de
microbios presentes. Para este propósito se puede utilizar una combinación de agentes o agentes individuales con un amplio espectro de actividad; la conversión de un control
parenteral a uno oral cuando el íleo del paciente se resuelve proporciona resultados similares a los obtenidos con los antibióticos intravenosos. El control efectivo del origen y la
terapia con antibióticos se asocian con bajas tasas de fracaso y una tasa de mortalidad de aproximadamente 5 a 6%; la incapacidad para controlar el origen de infección se asocia
con una mortalidad superior a 40%.62
La tasa de respuesta al control efectivo de la fuente y el uso de antibióticos apropiados se ha mantenido aproximadamente entre 70 a 90% durante las últimas décadas.63 Los
pacientes en quienes falla la terapia estándar desarrollan típicamente uno o más de los siguientes: un absceso intraabdominal, filtración de una anastomosis gastrointestinal que
conduce a peritonitis posoperatoria o peritonitis terciaria (persistente). Esta última es una entidad poco conocida, que es más común en pacientes inmunodeprimidos en los que
las defensas peritoneales del hospedador no eliminan o secuestran de manera efectiva la infección peritoneal microbiana secundaria inicial. Comúnmente se identifican
microbios tales como E. faecalis y faecium, S. epidermidis, C. albicans y P. aeruginosa, casi siempre combinados, y su presencia puede deberse a su falta de sensibilidad al
régimen antibiótico inicial, junto con una actividad disminuida de las defensas del hospedador. Desafortunadamente, incluso con una terapia eficaz con agentes
antimicrobianos, este proceso patológico se asocia con tasas de mortalidad superiores a 50%.64
Anteriormente, la presencia de un absceso intraabdominal requería la reexploración quirúrgica y el drenaje. Hoy en día, la gran mayoría de estos abscesos se puede diagnosticar
de manera efectiva mediante técnicas de imágenes de tomografía computarizada (TC, computed tomographic) abdominal y drenar por vía percutánea. La intervención quirúrgica
está reservada para aquellos individuos que albergan abscesos múltiples, los que tienen abscesos cerca de estructuras vitales tales que el drenaje percutáneo sería peligroso, y
aquellos en quienes se identifica una fuente de contaminación en curso (p. ej., fuga entérica). La necesidad de la terapia con agentes antimicrobianos y las pautas precisas que
dictan la duración del drenaje con catéter no se han establecido. Un curso corto (de 3 a 5 días) de antibióticos que posean actividad aeróbica y anaeróbica parece razonable
siempre que el paciente tenga una buena respuesta clínica al tratamiento; la mayoría de los especialistas deja el catéter de drenaje in situ hasta que esté claro que el colapso de la
cavidad ha ocurrido, la salida es inferior a 10–20 mL/d, no hay evidencia de una fuente continua de contaminación y la condición clínica del paciente ha mejorado.33
Infecciones de órgano específico
Los abscesos hepáticos son raros y actualmente se presentan en aproximadamente 15 por cada 100 000 ingresos hospitalarios en Estados Unidos. Los abscesos piógenos
representan aproximadamente 80% de los casos, y el restante 20% se divide equitativamente entre formas parasitarias y fúngicas.65 Anteriormente, los abscesos hepáticos
piógenos se debían principalmente a la pileflebitis causada por apendicitis descuidada o diverticulitis. Hoy en día, la manipulación del tracto biliar para tratar una variedad de
enfermedades se ha convertido en una causa más común, aunque en casi 50% de los pacientes no se identifica ninguna causa. Las bacterias aeróbicas más comunes identificadas
en series recientes incluyen E. coli, K. pneumoniae y otros bacilos entéricos, enterococos y Pseudomonas spp., mientras que las bacterias anaeróbicas más comunes son
Bacteroides spp., estreptococos anaeróbicos y Fusobacterium spp. La C. albicans y otras levaduras relacionadas causan la mayoría de los abscesos hepáticos por hongos. Deben
tomarse muestras de los abscesos múltiples (<1 cm) y tratarlos con un ciclo de antibióticos durante 4 a 6 semanas. Los abscesos más grandes generalmente son susceptibles de
drenaje percutáneo, con parámetros para la terapia con antibióticos y para la eliminación de dicho drenaje similares a los mencionados anteriormente. Los abscesos esplénicos
son extremadamente raros y se tratan de manera similar. Los abscesos hepáticos o esplénicos que recidivan pueden requerir intervención quirúrgica —destapar— y
marsupialización o esplenectomía, respectivamente.
Las infecciones pancreáticas secundarias (p. ej., necrosis pancreática infectada o absceso pancreático) ocurren en aproximadamente 10 a 15% de los pacientes que desarrollan
pancreatitis grave con necrosis. El tratamiento quirúrgico de este trastorno fue introducido por Bradley y Allen, quienes notaron mejoras significativas en los resultados para los
pacientes que se sometieron a un desbridamiento pancreático repetido por necrosis pancreática infectada.66 El cuidado de los pacientes con pancreatitis aguda grave incluye
estadificación con una exploración mediante CT helicoidal dinámica intensificada con contraste para evaluar la extensión de la pancreatitis (a menos que exista una disfunción
renal significativa, en cuyo caso se debe evitar el empleo del material de contraste) junto con el uso de uno de varios sistemas de puntuación de pronóstico. Los pacientes que
presentan signos clínicos de inestabilidad (p. ej., oliguria, hipoxemia, reanimación con gran volumen de líquidos) deben ser controlados cuidadosamente en la ICU y deben
someterse a un examen de seguimiento con CT de contraste cuando la función renal se haya estabilizado para evaluar el desarrollo de complicaciones pancreáticas locales (fig.
6–2). El uso de rutina de antibióticos profilácticos para prevenir la necrosis pancreática infectada no está indicado. La alimentación enteral temprana con tubos de alimentación
nasoyeyunales colocados más allá del ligamento de Treitz se ha asociado con un menor desarrollo de necrosis pancreática infectada, posiblemente debido a una disminución en
la translocación intestinal de bacterias.67,68
Figura 6–2.
Las infecciones pancreáticas secundarias (p. ej., necrosis pancreática infectada o absceso pancreático) ocurren en aproximadamente 10 a 15% de los pacientes que desarrollan
pancreatitis grave con necrosis. El tratamiento quirúrgico de este trastorno fue introducido por Bradley y Allen, quienes notaron mejoras significativas en los resultados para los
pacientes que se sometieron a un desbridamiento pancreático repetido por necrosis pancreática infectada.66 El cuidado de los pacientes con pancreatitis aguda grave incluye
Access Provided by:
estadificación con una exploración mediante CT helicoidal dinámica intensificada con contraste para evaluar la extensión de la pancreatitis (a menos que exista una disfunción
renal significativa, en cuyo caso se debe evitar el empleo del material de contraste) junto con el uso de uno de varios sistemas de puntuación de pronóstico. Los pacientes que
presentan signos clínicos de inestabilidad (p. ej., oliguria, hipoxemia, reanimación con gran volumen de líquidos) deben ser controlados cuidadosamente en la ICU y deben
someterse a un examen de seguimiento con CT de contraste cuando la función renal se haya estabilizado para evaluar el desarrollo de complicaciones pancreáticas locales (fig.
6–2). El uso de rutina de antibióticos profilácticos para prevenir la necrosis pancreática infectada no está indicado. La alimentación enteral temprana con tubos de alimentación
nasoyeyunales colocados más allá del ligamento de Treitz se ha asociado con un menor desarrollo de necrosis pancreática infectada, posiblemente debido a una disminución en
la translocación intestinal de bacterias.67,68
Figura 6–2.
Tomografía computarizada mejorada por contraste del páncreas 1.5 semanas después de la presentación, que muestra una gran acumulación de líquido peripancreático central
(flecha).
Se debe sospechar la presencia de infección pancreática secundaria en pacientes cuya respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, conteo elevado de glóbulos blancos o disfunción
orgánica) no se resuelve, o en aquellas personas que se recuperan inicialmente sólo para desarrollar el síndrome de sepsis de 2 a 3 semanas después. La aspiración guiada por
CT de líquido del lecho pancreático para la realización de la tinción de Gram y el análisis del cultivo puede ser útil. Una tinción de Gram o un cultivo de la aspiración guiada por CT
positivos, o la identificación de gas dentro del páncreas en la CT, requieren intervención quirúrgica.
El enfoque de la necrosectomía abierta con desbridamientos repetidos, aunque salva vidas, se asocia con una morbilidad significativa y una hospitalización prolongada. Los
esfuerzos para reducir la cantidad de lesión quirúrgica, aunque aún conservan los resultados mejorados asociados con el desbridamiento del secuestro infectado, han llevado a
una variedad de enfoques menos invasivos, incluidas las técnicas endoscópicas y laparoscópicas.69 Hay un número limitado de ensayos aleatorios que informan sobre el uso de
estas nuevas técnicas. Sin embargo, un concepto importante común a todos estos enfoques es el intento de retrasar la intervención quirúrgica, ya que varios ensayos han
identificado un aumento de la mortalidad cuando se produce una intervención durante las primeras 2 semanas de la enfermedad.
Los datos que apoyan el uso de enfoques endoscópicos para la necrosis pancreática infectada incluyen casi una docena de series de casos y un ensayo aleatorizado.70,71 La tasa
de mortalidad informada fue de 5%, con una tasa de complicaciones de 30%. La mayoría de los autores notó el requisito común para los múltiples desbridamientos endoscópicos
(similar al enfoque abierto), con una media de cuatro sesiones requeridas. Menos series informan la experiencia con el abordaje laparoscópico, sea este transgástrico o
transperitoneal, entrando en la necrosis a través del mesocolon transverso o el ligamento gastrocólico. La intervención laparoscópica está limitada por la dificultad de lograr
múltiples desbridamientos y la pericia técnica requerida para lograr un desbridamiento adecuado. En nueve series de casos, la mortalidad en un total de 65 pacientes fue de
6%.72
Varios autores han recomendado el desbridamiento de la necrosis a través de un abordaje lumbar. Este enfoque, desarrollado con experiencia en un gran número de pacientes,73
se ha sometido a un ensayo prospectivo, aleatorizado, de un solo centro.74 Este enfoque incluye el retraso de la intervención cuando sea posible hasta 4 semanas después del
inicio de la enfermedad. Los pacientes reciben drenaje transgástrico o preferiblemente retroperitoneal del secuestro. Si los pacientes no mejoran al cabo de 72 horas se tratan
con drenaje retroperitoneal asistido por video (VARD, videoassisted retroperitoneal drainage), que consiste en dilatación del tracto de drenaje retroperitoneal y desbridamiento
del lecho pancreático (fig. 6–3). Los desbridamientos repetidos se realizan según lo indicado clínicamente, y la mayoría de los pacientes requiere desbridamientos múltiples. En el
ensayo informado, los pacientes asignados al azar a VARD (n = 43) en comparación con los asignados al azar a la necrosectomía abierta estándar (n = 45) tuvieron una incidencia
disminuida en la conclusión compuesta de complicaciones y muerte (40 vs. 69%), con tasas comparables de mortalidad, hospitalización y duración de estadía en la ICU. Los
pacientes asignados al azar a VARD tenían menos hernias incisionales y ocurrencias de diabetes de nueva aparición, así como una menor necesidad de suplementos de enzimas
pancreáticas.
Figura 6–3.
Necrosis pancreática infectada. A . Pieza de necrosectomía abierta con endoprótesis pancreática in situ. Es importante desbridar suavemente sólo el tejido pancreático necrótico,
confiando en la operación repetida para asegurar la eliminación completa. B . Para el desbridamiento retroperitoneal asistido por video (VARD), el acceso retroperitoneal se
obtiene a través de la colocación de un drenaje con guía radiográfica, seguido por una dilatación 2 a 3 días después. C . Cavidad retroperitoneal vista a través del endoscopio
durante un VARD.
Figura 6–3. UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
Access Provided by:
Necrosis pancreática infectada. A . Pieza de necrosectomía abierta con endoprótesis pancreática in situ. Es importante desbridar suavemente sólo el tejido pancreático necrótico,
confiando en la operación repetida para asegurar la eliminación completa. B . Para el desbridamiento retroperitoneal asistido por video (VARD), el acceso retroperitoneal se
obtiene a través de la colocación de un drenaje con guía radiográfica, seguido por una dilatación 2 a 3 días después. C . Cavidad retroperitoneal vista a través del endoscopio
durante un VARD.
Es evidente que los pacientes con necrosis pancreática infectada pueden someterse con seguridad a procedimientos que son más reducidos que el estándar de oro de la
necrosectomía abierta y con buenos resultados. Sin embargo, para obtener buenos resultados estos enfoques requieren un equipo multidisciplinario experimentado, formado
por radiólogos intervencionistas, gastroenterólogos, cirujanos y otros. Los conceptos importantes para el manejo exitoso incluyen una cuidadosa planificación preoperatoria,
retraso (si es posible) para permitir la maduración de la recolección de líquido y la disposición a repetir los procedimientos según sea necesario hasta que se haya eliminado el
tejido no viable. Page 20 / 34
Infecciones de la piel y de tejidos blandos
Estas infecciones pueden clasificarse de acuerdo a si requieren o no intervención quirúrgica. Por ejemplo, las infecciones superficiales de la piel y de la estructura de la piel, como
Access Provided by:
Es evidente que los pacientes con necrosis pancreática infectada pueden someterse con seguridad a procedimientos que son más reducidos que el estándar de oro de la
necrosectomía abierta y con buenos resultados. Sin embargo, para obtener buenos resultados estos enfoques requieren un equipo multidisciplinario experimentado, formado
por radiólogos intervencionistas, gastroenterólogos, cirujanos y otros. Los conceptos importantes para el manejo exitoso incluyen una cuidadosa planificación preoperatoria,
retraso (si es posible) para permitir la maduración de la recolección de líquido y la disposición a repetir los procedimientos según sea necesario hasta que se haya eliminado el
tejido no viable.
Infecciones de la piel y de tejidos blandos
Estas infecciones pueden clasificarse de acuerdo a si requieren o no intervención quirúrgica. Por ejemplo, las infecciones superficiales de la piel y de la estructura de la piel, como
celulitis, erisipela y linfangitis, se tratan de manera efectiva sólo con antibióticos, aunque se debe realizar la búsqueda de una fuente local subyacente de infección. En general se
seleccionan los medicamentos que poseen actividad contra la microbiota cutánea grampositiva causante. Los forúnculos o diviesos pueden drenar espontáneamente o requerir
incisión quirúrgica y drenaje. Se prescriben antibióticos si hay celulitis significativa o si la celulitis no se resuelve rápidamente después del drenaje quirúrgico. Debe sospecharse
una infección por S. aureus resistente a la meticilina adquirida en la comunidad (MRSA) si la infección persiste después del tratamiento con un drenaje adecuado y
administración de antibióticos de primera línea. Estas infecciones pueden requerir un drenaje más agresivo y una terapia antimicrobiana reajustada.75
Las infecciones agresivas de tejidos blandos son raras, difíciles de diagnosticar, y requieren una intervención quirúrgica inmediata más la administración de agentes
antimicrobianos. La falta de reconocimiento y tratamiento rápidos de estas infecciones da como resultado una tasa de mortalidad extremadamente alta
(aproximadamente 80–100%), e incluso con una terapia expedita las tasas de mortalidad son altas (16–24%).76 Tiempo atrás varios epónimos y clasificaciones diferentes dieron
lugar a una mezcla de terminologías —como la gangrena sinérgica de Meleney, la gangrena de Fournier, la celulitis de propagación rápida, la gangrena gaseosa y la fascitis
necrotizante—, en relación con estas graves infecciones. Actualmente parece mejor delinearlas en función de la capa o capas de tejido blando involucradas (p. ej., piel y tejido
blando superficial, tejido blando profundo y músculo) y el o los patógenos que las causan.
El grupo de pacientes con riesgo ante este tipo de infecciones incluye ancianos, inmunodeprimidos o diabéticos y/o que padecen enfermedad vascular periférica, aunque se han
descrito infecciones necrotizantes extremadamente agresivas en tejidos blandos (a menudo causadas por estreptococos) en individuos sanos también. La amenaza común entre
estos factores del hospedador es quizá la alteración de la perfusión fascial en cierto grado, y si esto se combina con la introducción de microbios exógenos el resultado puede ser
devastador.
En un principio el diagnóstico se establece únicamente a partir de una constelación de hallazgos clínicos, y no todos están presentes en todos los pacientes. No es sorprendente
que los pacientes desarrollen a menudo síndrome de sepsis o choque séptico sin una causa obvia. Las extremidades, el perineo, el tronco y el dorso son las partes más
comúnmente afectadas en ese orden. Se debe realizar un examen cuidadoso para hallar un sitio de entrada, como una pequeña rotura o seno en la piel desde el cual se pueda
exprimir material semipurulento turbio y grisáceo (“pus de agua sucia”), así como por la presencia de cambios en la piel (tono bronceado o induración leñosa), vesículas o
crepitaciones. El paciente a menudo desarrolla un dolor en el sitio de la infección que parece estar fuera de proporción con cualquiera de las manifestaciones físicas. Cualquiera
de estos hallazgos implica una intervención quirúrgica inmediata, que debe consistir en incisión y visualización directa del tejido potencialmente infectado (incluyendo tejido
blando profundo, fascia y músculo subyacente) y resección radical de las áreas afectadas. No se deben realizar estudios radiológicos en pacientes en los que se considere
seriamente el diagnóstico, ya que retrasan la intervención quirúrgica y con frecuencia proporcionan información confusa. Desafortunadamente, la extirpación quirúrgica de
tejido infectado con frecuencia conlleva procedimientos de amputación y/o procedimientos deformantes; el cirujano debe tener en cuenta que los procedimientos incompletos
se asocian con tasas más altas de morbilidad y mortalidad y desbridan todo el tejido no viable (fig. 6–4).
FIGURA 6–4.
Infección necrotizante de tejidos blandos. A . Este paciente presentó hipotensión debida a fascitis necrotizante tardía grave y miositis debida a infección por estreptococo β
hemolítico. El paciente sucumbió a su enfermedad después de 16 horas a pesar del desbridamiento agresivo. B . Este paciente se presentó con celulitis y dolor por movimiento en
su cadera derecha 2 semanas después de la colectomía total. Se describe celulitis en el muslo anterior derecho. C . Edema clásico de agua sucia en tejidos con fascia necrótica. D .
Extremidad inferior derecha después de desbridamiento de la fascia hacia el músculo viable.
Infección necrotizante de tejidos blandos. A . Este paciente presentó hipotensión debida a fascitis necrotizante tardía grave y miositis debida a infección por estreptococo β
hemolítico. El paciente sucumbió a su enfermedad después de 16 horas a pesar del desbridamiento agresivo. B . Este paciente se presentó con celulitis y dolor por movimiento en
Access Provided by:
su cadera derecha 2 semanas después de la colectomía total. Se describe celulitis en el muslo anterior derecho. C . Edema clásico de agua sucia en tejidos con fascia necrótica. D .
Extremidad inferior derecha después de desbridamiento de la fascia hacia el músculo viable.
Durante el procedimiento se debe realizar una tinción de Gram en líquido tisular. Deben administrarse agentes antimicrobianos dirigidos contra grampositivos y gramnegativos
aerobios y anaerobios (p. ej., vancomicina más un carbapenémico), así como penicilina G acuosa en dosis altas (16–20 millones U/día), esta última para tratar patógenos
clostridiales. Aproximadamente 50% de estas infecciones son polimicrobianas, y el resto son causadas por un solo organismo, como S. pyogenes, P. aeruginosa o C. perfringens.
La microbiología de estas infecciones polimicrobianas es similar a la de la peritonitis microbiana secundaria, con la excepción de que los cocos grampositivos son más comunes.
La mayoría de los pacientes debe volver al quirófano de forma programada para determinar si se ha producido una progresión de la enfermedad. Si es así se debe realizar una
resección adicional del tejido infectado y desbridamiento. La terapia con antibióticos se puede refinar según los resultados de cultivo y sensibilidad, particularmente en el caso
de infecciones monomicrobianas de tejidos blandos. La terapia con oxígeno hiperbárico puede ser útil en pacientes con infección causada por organismos formadores de gases
(p. ej., C. perfringens), aunque la evidencia para respaldar su eficacia se limita a estudios de poco alcance e informes de casos. Salvo en este tipo de infecciones, no se ha
demostrado que la terapia hiperbárica con oxígeno sea efectiva.77
Infecciones hospitalarias posoperatorias
Los pacientes quirúrgicos son propensos a desarrollar una amplia variedad de infecciones hospitalarias durante el periodo posoperatorio, que incluyen SSI, infecciones del
tracto urinario (UTI), neumonía y bacteriemia. Los SSI se analizaron antes, y el resto de estos tipos de infecciones hospitalarias se relacionan con el uso prolongado de tubos y
catéteres permanentes para el drenaje urinario, la ventilación y el acceso venoso y arterial, respectivamente.
La presencia de una UTI posoperatoria debe considerarse en base a un análisis de orina que muestre leucocitos o bacterias, una prueba positiva de esterasa de leucocitos, o una
combinación de ambos elementos. El diagnóstico se establece después de identificar >104 CFU/mL de microbios mediante técnicas de cultivo de pacientes sintomáticos, o >105
CFU/mL en individuos asintomáticos. Es apropiado un tratamiento durante 3 a 5 días de un solo antibiótico dirigido contra los organismos más comunes (p. ej., E. coli, K.
pneumoniae) que alcance niveles altos en la orina. La terapia inicial está dirigida por los resultados de la tinción de Gram y se refina a medida que los resultados de los cultivos
están disponibles. A los pacientes quirúrgicos posoperatorios se les deben retirar los catéteres urinarios permanentes lo más rápido posible para evitar el desarrollo de una UTI.
La ventilación mecánica prolongada se asocia con neumonía intrahospitalaria. Estos pacientes presentan una enfermedad más grave, tienen más probabilidades de infectarse
con patógenos resistentes a los medicamentos y sufren un aumento de la mortalidad en comparación con los pacientes que desarrollan neumonía adquirida en la comunidad. El
diagnóstico de neumonía se establece por la presencia de esputo purulento, aumento del conteo de leucocitos, fiebre, y nuevas anomalías en las radiografías de tórax, como la
consolidación. La presencia de dos de los hallazgos clínicos, más los hallazgos de la radiografía de tórax, aumenta significativamente la probabilidad de neumonía.78 Se debe
considerar realizar un lavado broncoalveolar con el fin de obtener muestras para la tinción de Gram y cultivo. Algunos autores abogan por cultivos cuantitativos como un medio
para identificar umbrales para el diagnóstico.79 Los pacientes quirúrgicos deben ser desconectados de la ventilación mecánica tan pronto como sea posible teniendo en cuenta la
oxigenación y el esfuerzo inspiratorio, ya que el riesgo de neumonía aumenta a medida que lo hace el tiempo de ventilación mecánica.
La infección asociada con catéteres intravasculares permanentes es un problema común entre los pacientes hospitalizados. Debido a la complejidad de muchos procedimientos
quirúrgicos estos dispositivos se utilizan cada vez más para la monitorización fisiológica, el acceso vascular, la administración de fármacos y la hiperalimentación. De los millones
de catéteres que se insertan cada año en Estados Unidos, aproximadamente 25% se colonizará y cerca de 5% se asociará con bacteriemia. La duración de la cateterización, la
inserción o la manipulación en condiciones de emergencia o no estériles, el uso para la hiperalimentación, y el uso de catéteres multilumen aumentan el riesgo de infección. Se
ha demostrado que el uso de un protocolo para inserción de catéter central que incluye precauciones de barrera completa y preparación de la piel con clorhexidina disminuye la
incidencia de infecciones.80 Aunque no se han realizado ensayos aleatorizados, los catéteres venosos centrales de inserción periférica tienen una tasa de infección relacionada
con el catéter similar a los insertados en las venas subclavia o yugular.81
Muchos pacientes que desarrollan infecciones por catéteres intravasculares son asintomáticos y a menudo presentan únicamente una elevación en el conteo de glóbulos blancos
en sangre. Los hemocultivos obtenidos de un sitio periférico, y extraídos a través del catéter lo cual revela la presencia del mismo organismo, aumentan el índice de sospecha de
la presencia de una infección por catéter. La purulencia obvia en el sitio de salida del túnel de la piel, el síndrome de sepsis grave debido a cualquier tipo de organismo cuando se
La infección asociada con catéteres intravasculares permanentes es un problema común entre los pacientes hospitalizados. Debido a la complejidad de muchos procedimientos
quirúrgicos estos dispositivos se utilizan cada vez más para la monitorización fisiológica, el acceso vascular, la administración de fármacos y la hiperalimentación. De los millones
Access Provided by:
de catéteres que se insertan cada año en Estados Unidos, aproximadamente 25% se colonizará y cerca de 5% se asociará con bacteriemia. La duración de la cateterización, la
inserción o la manipulación en condiciones de emergencia o no estériles, el uso para la hiperalimentación, y el uso de catéteres multilumen aumentan el riesgo de infección. Se
ha demostrado que el uso de un protocolo para inserción de catéter central que incluye precauciones de barrera completa y preparación de la piel con clorhexidina disminuye la
incidencia de infecciones.80 Aunque no se han realizado ensayos aleatorizados, los catéteres venosos centrales de inserción periférica tienen una tasa de infección relacionada
con el catéter similar a los insertados en las venas subclavia o yugular.81
Muchos pacientes que desarrollan infecciones por catéteres intravasculares son asintomáticos y a menudo presentan únicamente una elevación en el conteo de glóbulos blancos
en sangre. Los hemocultivos obtenidos de un sitio periférico, y extraídos a través del catéter lo cual revela la presencia del mismo organismo, aumentan el índice de sospecha de
la presencia de una infección por catéter. La purulencia obvia en el sitio de salida del túnel de la piel, el síndrome de sepsis grave debido a cualquier tipo de organismo cuando se
han excluido otras causas potenciales, o la bacteriemia debida a aerobios u hongos gramnegativos, debe guiar a la extracción del catéter. Las infecciones microbianas del catéter,
seleccionadas y de virulencia baja, como S. epidermidis pueden tratarse de manera efectiva en aproximadamente 50 a 60% de los pacientes mediante un tratamiento de 14 a 21
días con antibióticos, lo que debe considerarse cuando no existe otro sitio de acceso vascular.82 El uso de catéteres con enlaces antibióticos y esponjas de clorhexidina en el lugar
de inserción se ha asociado con tasas más bajas de colonización.83 El uso de “cierres” de etanol o antibacterianos en el catéter ha demostrado ser una práctica prometedora en la
reducción de la incidencia de infecciones en los catéteres de diálisis.84 El cirujano debe considerar cuidadosamente la necesidad de cualquier tipo de dispositivo de acceso
vascular, prestar atención rigurosa a su mantenimiento para prevenir infecciones y eliminarlos lo más rápido posible. El uso de agentes antibacterianos o antimicóticos
sistémicos para prevenir la infección por catéter no tiene utilidad y está contraindicado.
Sepsis
Como se analizó anteriormente la sepsis está aumentando su incidencia, con más de 1.1 millones de casos al año estimados en Estados Unidos, con un costo anual de $24 mil
millones. Se espera que esta tasa aumente a medida que aumenta la población de personas de edad avanzada en Estados Unidos. Un tercio de los casos de sepsis se produce en
poblaciones quirúrgicas y la sepsis es una causa importante de morbilidad y mortalidad.85 El tratamiento de la sepsis ha mejorado en la última década, con tasas de mortalidad
por debajo de 30%. Los factores que contribuyen a esta mejora se relacionan tanto con los ensayos prospectivos aleatorizados recientes que demuestran resultados mejorados
con nuevas terapias, como con las mejoras en el proceso de prestación de atención al paciente con sepsis. La “Campaña Sobrevivir a la Sepsis”, un grupo multidisciplinario que
desarrolla recomendaciones de tratamiento, publicó en 2016 guías que incorporan estrategias de tratamiento de sepsis basadas en evidencia más recientes.15,86 Estas pautas se
resumen en el cuadro 6–10.
Cuadro 6–10
Resumen de las guías de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis
Evaluación inicial y problemas de infección
Reanimación inicial: comience la reanimación de inmediato en pacientes con hipotensión o con lactato sérico elevado, con el objetivo de administrar al menos 30 mL/kg de cristaloide
intravenoso en las primeras 3 horas.
La administración continua de líquidos debe guiarse por la respuesta fisiológica medida mediante variables clínicas (p. ej., frecuencia cardiaca, presión arterial, gasto de orina) y/o algún
otro monitoreo invasivo o no invasivo.
Los objetivos de la reanimación incluyen presión arterial media >65 mm Hg, gasto de orina >0.5 mL/kg por hora y saturación venosa mixta de oxígeno >65%.
La reanimación dirigida a normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados.
Diagnóstico: obtenga cultivos apropiados antes de los antibióticos, pero no demore la terapia con antibióticos. Los estudios de imagen deben realizarse con prontitud para confirmar una
fuente de infección.
Terapia antibiótica: comience el tratamiento con antibióticos por vía intravenosa lo antes posible y dentro de la primera hora después del reconocimiento de sepsis grave/choque
séptico. Use un régimen de antibióticos de amplio espectro con penetración en la fuente presumida, reevalúe el régimen diariamente con una reducción progresiva según convenga,
suspenda los antibióticos en 7 a 10 días para la mayoría de las infecciones, suspenda los antibióticos por problemas no infecciosos. Considere el uso de niveles seriados de procalcitonina,
que pueden permitir el cese temprano de la terapia con antibióticos.
Control de la fuente: establezca el sitio anatómico de la infección lo más rápido posible; implemente medidas de control de la fuente tan pronto como sea posible después de la
reanimación inicial. Retire los dispositivos de acceso intravascular si están potencialmente infectados.
Apoyo hemodinámico y terapia complementaria
Terapia de líquidos: reanimar con líquidos cristaloides, con pruebas de líquidos continuos mientras los parámetros hemodinámicos continúen mejorando (es decir, mientras el paciente
permanezca sensible a los líquidos). La albúmina se puede usar como complemento si se requieren grandes volúmenes de cristaloides, pero no se deben usar hidroxietil almidón ni
líquidos a base de gelatina.
Terapia con vasopresores/inotrópicos: mantener una MAP >65 mm Hg. La norepinefrina administrada centralmente es la opción de primera línea. Agregue vasopresina si es necesario
para aumentar la MAP o para reducir el requerimiento de norepinefrina. La epinefrina es una alternativa a la vasopresina, pero tiene mayor riesgo de reducir el flujo sanguíneo esplácnico.
La dopamina es una alternativa adecuada sólo en pacientes seleccionados (bradicardia, bajo riesgo de arritmia), y no hay ninguna función de “protección renal” para dopamina en dosis
bajas. No se recomienda la fenilefrina. Inserte catéteres arteriales para pacientes que requieran vasopresores. Considere la infusión de dobutamina para la hipotensión persistente
después de la reanimación adecuada y el uso de agentes vasopresores.
Esteroides: considere la hidrocortisona intravenosa (dosis <300 mg/día) para el choque séptico en adultos cuando la hipotensión responde pobremente a líquidos y vasopresores.
Otras terapias de apoyo
Administración de productos sanguíneos: transfundir glóbulos rojos cuando la hemoglobina disminuye a <7.0 g/dL en ausencia de circunstancias atenuantes (p. ej., isquemia de
miocardio, hemorragia). No es necesario usar plasma fresco congelado para corregir las anomalías del INR en ausencia de sangrado. Considere la transfusión profiláctica de plaquetas
cuando los conteos sean menores de 10 000/mL en ausencia de sangrado, <20 000/mL si existe un riesgo de sangrado, y <50 000 en el contexto de sangrado activo o necesidad de un
procedimiento.
Ventilación mecánica: el objetivo es un volumen tidal inicial de 6 mL/kg de peso corporal y una presión de meseta <30 cm H2O en pacientes con lesión pulmonar aguda. Utilice PEEP para
evitar el colapso pulmonar. Adopte una estrategia cuidadosa con respecto a los líquidos. En condiciones de ARDS inducido por sepsis con una relación PaO2/FiO2 <150, use ventilación
prona sobre posición supina continua o ventilación oscilatoria de alta frecuencia. Use un protocolo de desconexión para evaluar la posibilidad de interrumpir la ventilación mecánica. La
colocación del catéter en la arteria pulmonar no está indicada para el monitoreo de rutina.
poblaciones quirúrgicas y la sepsis es una causa importante de morbilidad y mortalidad.85 El tratamiento de la sepsis ha mejorado en la última década, con tasas de mortalidad
por debajo de 30%. Los factores que contribuyen a esta mejora se relacionan tanto con los ensayos prospectivos aleatorizados recientes que demuestran resultados mejorados
con nuevas terapias, como con las mejoras en el proceso de prestación de atención al paciente con sepsis. La “Campaña Sobrevivir a la Sepsis”, un grupo multidisciplinario que
Access Provided by:
desarrolla recomendaciones de tratamiento, publicó en 2016 guías que incorporan estrategias de tratamiento de sepsis basadas en evidencia más recientes.15,86 Estas pautas se
resumen en el cuadro 6–10.
Cuadro 6–10
Resumen de las guías de la Campaña Sobrevivir a la Sepsis
Evaluación inicial y problemas de infección
Reanimación inicial: comience la reanimación de inmediato en pacientes con hipotensión o con lactato sérico elevado, con el objetivo de administrar al menos 30 mL/kg de cristaloide
intravenoso en las primeras 3 horas.
La administración continua de líquidos debe guiarse por la respuesta fisiológica medida mediante variables clínicas (p. ej., frecuencia cardiaca, presión arterial, gasto de orina) y/o algún
otro monitoreo invasivo o no invasivo.
Los objetivos de la reanimación incluyen presión arterial media >65 mm Hg, gasto de orina >0.5 mL/kg por hora y saturación venosa mixta de oxígeno >65%.
La reanimación dirigida a normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados.
Diagnóstico: obtenga cultivos apropiados antes de los antibióticos, pero no demore la terapia con antibióticos. Los estudios de imagen deben realizarse con prontitud para confirmar una
fuente de infección.
Terapia antibiótica: comience el tratamiento con antibióticos por vía intravenosa lo antes posible y dentro de la primera hora después del reconocimiento de sepsis grave/choque
séptico. Use un régimen de antibióticos de amplio espectro con penetración en la fuente presumida, reevalúe el régimen diariamente con una reducción progresiva según convenga,
suspenda los antibióticos en 7 a 10 días para la mayoría de las infecciones, suspenda los antibióticos por problemas no infecciosos. Considere el uso de niveles seriados de procalcitonina,
que pueden permitir el cese temprano de la terapia con antibióticos.
Control de la fuente: establezca el sitio anatómico de la infección lo más rápido posible; implemente medidas de control de la fuente tan pronto como sea posible después de la
reanimación inicial. Retire los dispositivos de acceso intravascular si están potencialmente infectados.
Apoyo hemodinámico y terapia complementaria
Terapia de líquidos: reanimar con líquidos cristaloides, con pruebas de líquidos continuos mientras los parámetros hemodinámicos continúen mejorando (es decir, mientras el paciente
permanezca sensible a los líquidos). La albúmina se puede usar como complemento si se requieren grandes volúmenes de cristaloides, pero no se deben usar hidroxietil almidón ni
líquidos a base de gelatina.
Terapia con vasopresores/inotrópicos: mantener una MAP >65 mm Hg. La norepinefrina administrada centralmente es la opción de primera línea. Agregue vasopresina si es necesario
para aumentar la MAP o para reducir el requerimiento de norepinefrina. La epinefrina es una alternativa a la vasopresina, pero tiene mayor riesgo de reducir el flujo sanguíneo esplácnico.
La dopamina es una alternativa adecuada sólo en pacientes seleccionados (bradicardia, bajo riesgo de arritmia), y no hay ninguna función de “protección renal” para dopamina en dosis
bajas. No se recomienda la fenilefrina. Inserte catéteres arteriales para pacientes que requieran vasopresores. Considere la infusión de dobutamina para la hipotensión persistente
después de la reanimación adecuada y el uso de agentes vasopresores.
Esteroides: considere la hidrocortisona intravenosa (dosis <300 mg/día) para el choque séptico en adultos cuando la hipotensión responde pobremente a líquidos y vasopresores.
Otras terapias de apoyo
Administración de productos sanguíneos: transfundir glóbulos rojos cuando la hemoglobina disminuye a <7.0 g/dL en ausencia de circunstancias atenuantes (p. ej., isquemia de
miocardio, hemorragia). No es necesario usar plasma fresco congelado para corregir las anomalías del INR en ausencia de sangrado. Considere la transfusión profiláctica de plaquetas
cuando los conteos sean menores de 10 000/mL en ausencia de sangrado, <20 000/mL si existe un riesgo de sangrado, y <50 000 en el contexto de sangrado activo o necesidad de un
procedimiento.
Ventilación mecánica: el objetivo es un volumen tidal inicial de 6 mL/kg de peso corporal y una presión de meseta <30 cm H2O en pacientes con lesión pulmonar aguda. Utilice PEEP para
evitar el colapso pulmonar. Adopte una estrategia cuidadosa con respecto a los líquidos. En condiciones de ARDS inducido por sepsis con una relación PaO2/FiO2 <150, use ventilación
prona sobre posición supina continua o ventilación oscilatoria de alta frecuencia. Use un protocolo de desconexión para evaluar la posibilidad de interrumpir la ventilación mecánica. La
colocación del catéter en la arteria pulmonar no está indicada para el monitoreo de rutina.
Sedación: minimice la sedación utilizando ajustes de las dosis específicos.
Control de la glucosa: utilice un enfoque protocolizado para el manejo de la glucosa en la sangre, dirigido a alcanzar un objetivo de glucosa en la sangre superior a 180 mg/dL.
Profilaxis: use profilaxis para la úlcera por estrés (inhibidor de la bomba de protones o bloqueador de H2) y para la trombosis venosa profunda (dosis bajas de heparina no fraccionada o
heparina fraccionada).
Limitación del apoyo: valore los planes avanzados de la atención con el paciente y los familiares, y establezca expectativas realistas.
Tomado de Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al.: Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017 Mar;43(3):304–
377.
Los pacientes que se presentan con sepsis deben recibir líquidos de reanimación en una etapa temprana del tratamiento. Mientras que las pautas anteriores recomendaban los
fluidos cuando la presión venosa central del paciente era de 8–12 mm Hg, las pautas más recientes recomiendan el uso de sistemas de monitoreo dinámico (como el ultrasonido)
así como la evaluación de la respuesta fisiológica a los líquidos mediante la evaluación de variables como la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el gasto de la orina para
determinar los volúmenes de reanimación adecuados. Los fines de la reanimación incluyen lograr una presión arterial media ≥65 mm Hg, una producción de orina ≥0.5 mL/kg
por hora, y la normalización de lactato sérico. Se ha demostrado que retrasar este paso de reanimación durante tan sólo 3 horas produce peores resultados.87 La reanimación
puede requerir la colocación de un catéter venoso central.
Varios estudios han demostrado la importancia del tratamiento antibiótico empírico temprano en pacientes que desarrollan septicemia o infección intrahospitalaria; las pautas
de Sobrevivir a la Sepsis abogan por el inicio del tratamiento dentro de la primera hora de atención del paciente. Esta terapia debe iniciarse tan pronto como sea posible con
antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los organismos más probables. El uso de patrones de sensibilidad específicos de la institución y la unidad es fundamental para
seleccionar un agente apropiado para pacientes con infección intrahospitalaria. Deben lograrse cultivos apropiados antes de comenzar con los antibióticos para que se pueda
llevar a cabo una reducción gradual de la terapia cuando se obtengan los resultados, pero sólo si esto no retrasa el inicio del tratamiento.
En pacientes que requieren tratamiento con vasopresores, el agente de primera línea debe ser norepinefrina. Esto puede aumentarse con vasopresina, si es necesario, para
lograr una MAP ≥65 mm Hg. Es importante valorar la terapia según otros parámetros, como la saturación venosa mixta de oxígeno y niveles plasmáticos de lactato, para reducir el
así como la evaluación de la respuesta fisiológica a los líquidos mediante la evaluación de variables como la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el gasto de la orina para
determinar los volúmenes de reanimación adecuados. Los fines de la reanimación incluyen lograr una presión arterial media ≥65 mm Hg, una producción de orina ≥0.5 mL/kg
por hora, y la normalización de lactato sérico. Se ha demostrado que retrasar este paso de reanimación durante tan sólo 3 horas produce peores resultados.87 La reanimación
Access Provided by:
puede requerir la colocación de un catéter venoso central.
Varios estudios han demostrado la importancia del tratamiento antibiótico empírico temprano en pacientes que desarrollan septicemia o infección intrahospitalaria; las pautas
de Sobrevivir a la Sepsis abogan por el inicio del tratamiento dentro de la primera hora de atención del paciente. Esta terapia debe iniciarse tan pronto como sea posible con
antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los organismos más probables. El uso de patrones de sensibilidad específicos de la institución y la unidad es fundamental para
seleccionar un agente apropiado para pacientes con infección intrahospitalaria. Deben lograrse cultivos apropiados antes de comenzar con los antibióticos para que se pueda
llevar a cabo una reducción gradual de la terapia cuando se obtengan los resultados, pero sólo si esto no retrasa el inicio del tratamiento.
En pacientes que requieren tratamiento con vasopresores, el agente de primera línea debe ser norepinefrina. Esto puede aumentarse con vasopresina, si es necesario, para
lograr una MAP ≥65 mm Hg. Es importante valorar la terapia según otros parámetros, como la saturación venosa mixta de oxígeno y niveles plasmáticos de lactato, para reducir el
riesgo de déficit de perfusión inducida por vasopresores. Los pacientes que tienen una perfusión persistentemente deficiente a pesar de una adecuada reanimación con líquidos
pueden requerir la adición de agentes inotrópicos (epinefrina, dobutamina) o terapia complementaria con corticosteroides en dosis bajas (hidrocortisona 200 mg/día).86
Los pacientes con lesión pulmonar aguda asociada a sepsis deben recibir ventilación mecánica con volumen tidal de 6 mL/kg y presiones de meseta de las vías respiratorias
pulmonares ≤30 cm H2O. Finalmente, la transfusión de glóbulos rojos debe reservarse para pacientes con hemoglobina <7 g/dL, con una estrategia de transfusión más liberal
reservada para aquellos pacientes con enfermedad arterial coronaria grave, pérdida de sangre en curso, o hipoxemia grave.86
Organismos resistentes
La penicilina estuvo disponible por primera vez para uso clínico generalizado en la década de 1940, y apenas en un año surgieron cepas resistentes de S. aureus. Hay dos factores
principales responsables de la resistencia a los antibióticos. Primero, puede haber un componente genético innato en un organismo que previene el efecto de un antibiótico en
particular. Por ejemplo, si un organismo no tiene un receptor específico para el mecanismo de acción de un antibiótico en particular, el antibiótico no será efectivo contra este
organismo. Un buen ejemplo es la penicilina y los organismos gramnegativos, ya que estos microbios carecen de proteínas de unión a la penicilina. El segundo componente
inductor de la resistencia está relacionado con la selección natural. Durante generaciones de exposición a un antibiótico particular, la presión de la selección conducirá a la
proliferación de más organismos resistentes a dicho antibiótico. Esta resistencia antibiótica adquirida puede ser en forma de mutación, lo que lleva a cambios en la composición
cromosómica del microbio, o puede ser extracromosómica, inducida por la transferencia de material genético exógeno en forma de un plásmido o transposón. En cualquier caso,
los mecanismos celulares de resistencia que se desarrollan incluyen modificación del sitio de acción, cambios en la permeabilidad bacteriana o en la captación de antibióticos,
activación de los sistemas de salida de fármacos y desactivación de fármacos. Dado que millones de kilogramos de antibióticos se usan anualmente en las personas, en la
agricultura y en los animales, las presiones de la selección ambiental son altas, y la resistencia a los antibióticos se ha descrito para todas las clases de antibióticos de uso común.
La resistencia a los antibióticos tiene un alto costo, con un aumento significativo en la mortalidad asociada con la infección por organismos resistentes, y un costo económico de
miles de millones de dólares por año.
Hay varios organismos resistentes a los medicamentos que resultan de interés para el cirujano. El MRSA ocurre con más frecuencia como una infección asociada con el hospital
en pacientes con enfermedades crónicas que han recibido múltiples tratamientos con antibióticos. Sin embargo, cepas de MRSA han emergido en la comunidad entre pacientes
sin factores de riesgo preexistentes para la enfermedad.75 Estas cepas, que producen una toxina conocida como leucocidina PantonValentine, constituyen un porcentaje cada
vez mayor de infecciones en el sitio quirúrgico ya que son resistentes a agentes antimicrobianos profilácticos empleados de manera común.88 Las cepas de Enterobacteriaceae,
productoras de βlactamasa de espectro extendido (ESBL, extended spectrum βlactamase), infrecuentes de modo original y localizadas geográficamente, se han vuelto mucho
más extendidas y comunes en la última década.89 Estas cepas, en especial las especies de Klebsiella o E. coli, producen una βlactamasa inducible mediada por plásmidos. Los
plásmidos comunes también confieren resistencia a muchas otras clases de antibióticos. Un hallazgo común de laboratorio con ESBL es la sensibilidad a las cefalosporinas de
primera, segunda o tercera generación, con resistencia a otros agentes. Desafortunadamente, el uso de este agente aparentemente activo conduce a una rápida inducción de la
resistencia y al fracaso de la terapia con antibióticos. La elección adecuada de antibióticos en este contexto es un carbapenema.
Si bien el Enterococcus fue considerado un organismo de baja virulencia en el pasado, las infecciones causadas por E. faecium y faecalis son cada vez más graves, especialmente
en el hospedador inmunocomprometido. La última década ha visto un aumento en el aislamiento de una cepa de Enterococcus resistente a la vancomicina. Esta resistencia está
mediada por transposones a través del gen vanA y se observa típicamente en las cepas de E. faecium. Una preocupación real sobre el control de la infección es la posibilidad de
transferir material genético a S. aureus en un hospedador coinfectado con ambos organismos. Se cree que este es el mecanismo detrás de los casos emergentes de resistencia a
la vancomicina en S. aureus.90
Patógenos transmitidos por la sangre
El riesgo de transmisión del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) del paciente al cirujano es bajo. Hasta mayo de 2011 había seis casos de cirujanos con seroconversión del
VIH debido a una posible exposición laboral, sin que se hubieran registrado nuevos casos desde 1999. Del número de trabajadores de la salud con una posible infección por VIH
adquirida en el trabajo (n = 200), los cirujanos eran uno de los grupos de menor riesgo (en comparación con los 60 casos de enfermeras y los 19 casos de médicos no cirujanos).91
El riesgo estimado de transmisión de un pinchazo de una fuente con sangre infectada por el VIH se estima en 0.3%. La transmisión del VIH (y otras infecciones transmitidas por la
sangre y los fluidos corporales) del paciente al personal sanitario se puede minimizar mediante la observación de precauciones universales, que incluyen: a) el uso rutinario de
barreras (guantes, bata, máscara, protección ocular) cuando se prevé contacto con sangre o fluidos corporales, b) lavarse las manos y otras superficies de la piel
inmediatamente después del contacto con sangre o fluidos corporales y c) manipular y desechar cuidadosamente los instrumentos afilados durante y después del uso.
La profilaxis posterior a la exposición al VIH ha reducido significativamente el riesgo de seroconversión para los trabajadores de la salud con exposición laboral al VIH. Los pasos
para iniciar la profilaxis posterior a la exposición deben iniciarse en cuestión de horas para lograr una terapia preventiva más eficaz. Se debe iniciar la profilaxis posterior a la
exposición con un régimen de tres medicamentos para los trabajadores de la salud con una exposición significativa a pacientes con un estado VIH positivo. Si se desconoce el
estado de VIH de un paciente puede ser recomendable comenzar la profilaxis después de la exposición mientras se realiza la prueba, especialmente si el paciente tiene un alto
riesgo de infección por VIH (p. ej., si tiene un historial de uso de drogas por vía intravenosa). En general, la profilaxis posterior al empleo no está justificada para la exposición a
CAPÍTULO 6: Infecciones quirúrgicas, Robert E. Bulander; David L. Dunn; Greg J. Beilman92
fuentes con un estado desconocido, como personas fallecidas o agujas de un contenedor de objetos afilados. Page 25 / 34
Los riesgos de contraer infección por VIH para los cirujanos están relacionados con la prevalencia de la infección por VIH en la población del paciente, la probabilidad de
transmisión de una lesión percutánea sufrida al atender a un paciente infectado, el número de lesiones sufridas y el uso de la profilaxis posterior a la exposición. El riesgo
barreras (guantes, bata, máscara, protección ocular) cuando se prevé contacto con sangre o fluidos corporales, b) lavarse las manos y otras superficies de la piel
inmediatamente después del contacto con sangre o fluidos corporales y c) manipular y desechar cuidadosamente los instrumentos afilados durante y después del uso.
Access Provided by:
La profilaxis posterior a la exposición al VIH ha reducido significativamente el riesgo de seroconversión para los trabajadores de la salud con exposición laboral al VIH. Los pasos
para iniciar la profilaxis posterior a la exposición deben iniciarse en cuestión de horas para lograr una terapia preventiva más eficaz. Se debe iniciar la profilaxis posterior a la
exposición con un régimen de tres medicamentos para los trabajadores de la salud con una exposición significativa a pacientes con un estado VIH positivo. Si se desconoce el
estado de VIH de un paciente puede ser recomendable comenzar la profilaxis después de la exposición mientras se realiza la prueba, especialmente si el paciente tiene un alto
riesgo de infección por VIH (p. ej., si tiene un historial de uso de drogas por vía intravenosa). En general, la profilaxis posterior al empleo no está justificada para la exposición a
fuentes con un estado desconocido, como personas fallecidas o agujas de un contenedor de objetos afilados.92
Los riesgos de contraer infección por VIH para los cirujanos están relacionados con la prevalencia de la infección por VIH en la población del paciente, la probabilidad de
transmisión de una lesión percutánea sufrida al atender a un paciente infectado, el número de lesiones sufridas y el uso de la profilaxis posterior a la exposición. El riesgo
promedio de seroconversión por VIH es de 0.3% por exposición percutánea y del 0.09% por exposición de una membrana mucosa. El riesgo general está influenciado por el grado
de inóculo viral transmitido de paciente a cirujano, con un mayor riesgo de serotransferencia asociada a lesiones con aguja hueca, a transmisión de sangre de mayor volumen, a
introducción directa de sangre infectada en una arteria o vena, y a exposición a sangre con mayor carga viral. Un estudio en Glasgow, Escocia, calculó los riesgos anuales y
encontró un rango en las tasas de seroconversión de 1 en 200 000 para los cirujanos generales que no utilizaban la profilaxis posterior a la exposición, y tan sólo 1 en 10 millones
con el uso de la profilaxis rutinaria posterior a la exposición después de exposiciones significativas.92,93
El virus de la hepatitis B (HBV, Hepatitis B virus) es un virus de ADN que afecta sólo a los humanos. La infección primaria con el HBV generalmente es autolimitada, pero puede
causar hepatitis fulminante o progresar a un estado de cáncer crónico. La muerte por enfermedad hepática crónica o cáncer hepatocelular ocurre en aproximadamente 30% de
las personas con infección crónica. Los cirujanos y otros trabajadores de la salud corren un alto riesgo de contraer esta infección transmitida por la sangre y deben recibir la
vacuna contra el HBV; los niños son vacunados rutinariamente en Estados Unidos.94 Esta vacuna ha contribuido a una disminución significativa en el número de nuevos casos de
HBV por año en Estados Unidos, de aproximadamente 250 000 al año en la década de 1980, a 3 350 en 2010.95,96
El virus de la hepatitis C (HCV), anteriormente conocido como hepatitis no A, no B, es un flavivirus de RNA identificado por primera vez a fines de la década de 1980. Este virus se
limita a los humanos y los chimpancés. El estado de portador crónico se desarrolla en 75 a 80% de los pacientes infectados, la enfermedad hepática crónica ocurre en las tres
cuartas partes de este subgrupo. La cantidad de nuevas infecciones por año ha disminuido desde la década de 1980 debido a las pruebas de rutina realizadas a los donantes de
sangre para detectar el virus. Afortunadamente, el HCV no se transmite de manera eficiente a través de la exposición ocupacional a la sangre, con una tasa de seroconversión
después de un pinchazo accidental de aproximadamente 1.8%.97 Hasta la fecha no se ha desarrollado una vacuna para prevenir la infección por HVC. Los estudios experimentales
con inmunoglobulina contra HVC en chimpancés que utilizan un modelo de lesión por pinchazo con aguja no han demostrado un efecto protector, y no se dispone de agentes
antivirales eficaces para la profilaxis posterior a la exposición. El tratamiento de los pacientes con infección por HVC incluyó históricamente ribavirina e interferón gamma
pegilado; el desarrollo de nuevos agentes antivirales de acción directa, como el sofosbuvir, el boceprevir y el telaprevir, ha llevado a cambios en esta estrategia.98,99
AGENTES DE LA GUERRA BIOLÓGICA
Estados Unidos y la antigua Unión Soviética han estudiado varios organismos infecciosos y, presumiblemente, otras entidades, para uso potencial como armas biológicas. Los
programas que involucran a agentes biológicos en Estados Unidos fueron suspendidos por decreto presidencial en 1971. Sin embargo, sigue existiendo la preocupación de que
estos agentes puedan ser utilizados por estados deshonestos o por organizaciones terroristas como armas de destrucción masiva, ya que son relativamente baratos de fabricar
en términos de desarrollo de infraestructura. Dadas estas preocupaciones, los médicos, incluidos los cirujanos, deberían familiarizarse con las manifestaciones de infección
debida a estos patógenos. El agente típico se selecciona por la capacidad de propagación a través de la ruta de inhalación ya que este es el modo más eficiente de exposición en
masa. Varios agentes potenciales se analizan en las siguientes secciones.
Bacillus anthracis (carbunco)
El carbunco es una enfermedad zoonótica que padecen herbívoros domesticados y silvestres. La primera identificación de carbunco inhalado como una enfermedad ocurrió
entre los trasquiladores en Inglaterra a fines del siglo XIX. La mayor epidemia reciente de carbunco por inhalación ocurrió en 1979 en Sverdlovsk, Rusia, después de la liberación
accidental de esporas de carbunco de una instalación militar. El carbunco por inhalación se desarrolla después de un periodo de incubación de 1 a 6 días, con síntomas no
específicos, como malestar general, mialgia y fiebre. En un corto periodo estos síntomas empeoran, con el desarrollo de dificultad respiratoria, dolor en el pecho y diaforesis. Los
hallazgos radiográficos característicos del tórax incluyen un mediastino ensanchado y derrames pleurales. Se están desarrollando pruebas rápidas de antígenos para la
identificación de este bacilo grampositivo, por lo que un elemento clave para establecer el diagnóstico es obtener un historial de exposición. La profilaxis posterior a la
exposición consiste en la administración de ciprofloxacina o doxiciclina.100 Si se demuestra que un aislado es sensible a la penicilina, el paciente debe cambiarse a amoxicilina. La
exposición por inhalación seguida por el desarrollo de síntomas se asocia con una alta tasa de mortalidad. Las opciones de tratamiento incluyen la terapia de combinación con
ciprofloxacina, clindamicina y rifampicina. La clindamicina se agrega para bloquear la producción de toxinas, mientras que la rifampicina penetra en el sistema nervioso central y
en las ubicaciones intracelulares.
Yersinia pestis (peste)
Esta plaga es causada por el organismo gramnegativo Y. pestis. La enfermedad que ocurre de forma natural en los seres humanos se transmite a través de las picaduras de pulgas
de los roedores. Fue el primer agente de guerra biológica, y fue utilizado en la ciudad crimea de Caffa por el ejército tártaro, cuyos soldados catapultaron cuerpos de víctimas de
la peste en Genoese. Cuando se usa la peste como agente de guerra biológica las manifestaciones clínicas incluyen neumonía epidémica con esputo teñido de sangre si se usan
bacterias en aerosol, o peste bubónica si se usan pulgas como portadores. Se debe sospechar que las personas que desarrollan una lesión dolorosa de ganglios linfáticos
agrandados, denominada “bubón”, asociada con fiebre, malestar grave y exposición a pulgas, tienen peste. El diagnóstico se confirma a través de un aspirado del bubón y una
tinción de anticuerpo directa para detectar el bacilo de la peste, cuya morfología es una varilla gramnegativa bipolar, con forma de alfiler de seguridad. La profilaxis posterior a la
exposición para pacientes expuestos a la peste consiste en doxiciclina. El tratamiento de la forma neumónica o bubónica/septicémica incluye la administración de
estrepitomicina, un aminoglucósido, doxiciclina, una fluoroquinolona o cloranfenicol.101
Viruela
La variola, el agente causal de la viruela, fue una de las principales causas de morbilidad y mortalidad infecciosas hasta su erradicación a fines de la década de 1970. Incluso en
ausencia de virus preservados en el laboratorio, la viabilidad prolongada de la variola virus se ha demostrado en costras hasta 13 años después de obtener la muestra. El
potencial de la ingeniería genética inversa utilizando la secuencia conocida de la viruela también lo convierte en un arma biológica potencial. Esto ha llevado a Estados Unidos a
de los roedores. Fue el primer agente de guerra biológica, y fue utilizado en la ciudad crimea de Caffa por el ejército tártaro, cuyos soldados catapultaron cuerpos de víctimas de
la peste en Genoese. Cuando se usa la peste como agente de guerra biológica las manifestaciones clínicas incluyen neumonía epidémica con esputo teñido de sangre si se usan
bacterias en aerosol, o peste bubónica si se usan pulgas como portadores. Se debe sospechar que las personas que desarrollan una lesión dolorosa de ganglios linfáticos
Access Provided by:
agrandados, denominada “bubón”, asociada con fiebre, malestar grave y exposición a pulgas, tienen peste. El diagnóstico se confirma a través de un aspirado del bubón y una
tinción de anticuerpo directa para detectar el bacilo de la peste, cuya morfología es una varilla gramnegativa bipolar, con forma de alfiler de seguridad. La profilaxis posterior a la
exposición para pacientes expuestos a la peste consiste en doxiciclina. El tratamiento de la forma neumónica o bubónica/septicémica incluye la administración de
estrepitomicina, un aminoglucósido, doxiciclina, una fluoroquinolona o cloranfenicol.101
Viruela
La variola, el agente causal de la viruela, fue una de las principales causas de morbilidad y mortalidad infecciosas hasta su erradicación a fines de la década de 1970. Incluso en
ausencia de virus preservados en el laboratorio, la viabilidad prolongada de la variola virus se ha demostrado en costras hasta 13 años después de obtener la muestra. El
potencial de la ingeniería genética inversa utilizando la secuencia conocida de la viruela también lo convierte en un arma biológica potencial. Esto ha llevado a Estados Unidos a
emprender un programa de vacunación para trabajadores clave de la salud.102 La variola virus es altamente infeccioso en forma de aerosol; después de un periodo de incubación
de 10 a 12 días aparecen manifestaciones clínicas de malestar general, fiebre, vómitos y cefalea, seguidas por el desarrollo de una erupción centrípeta característica (que
predomina en la cara y las extremidades). La tasa de mortalidad puede llegar a 30%. Se ha observado que la profilaxis posterior a la exposición con la vacuna contra la viruela es
eficaz hasta 4 días después de la exposición. El cidofovir, un análogo del fosfonato nucleósido acíclico, ha demostrado actividad en modelos animales infectados por poxvirus y
puede resultar prometedor para el tratamiento de la viruela.103
Francisella tularensis (tularemia)
El principal reservorio de este organismo aerobio gramnegativo es la garrapata. Después de la inoculación, este organismo prolifera dentro de los macrófagos. La tularemia se
considera una posible amenaza bioterrorista debido a una tasa de infectividad muy alta después de la aerosolización. Los pacientes con neumonía por tularemia desarrollan tos
y demuestran neumonía en la radiografía de tórax. El agrandamiento de los ganglios linfáticos se produce en aproximadamente 85% de los pacientes. El germen puede cultivarse
a partir de muestras de tejido, pero resulta difícil, y el diagnóstico se basa en pruebas de aglutinación en la fase aguda. El tratamiento de la tularemia por inhalación consiste en la
administración de un aminoglucósido o agentes de segunda línea como la doxiciclina y la ciprofloxacina.
REFERENCIAS
1. Nuland SB. The Doctors’ Plague: Germs, Childbed Fever, and the Strange Story of Ignaz Semmelweis . New York: WW Norton & Co.: 2003:1.
2. Wangensteen OH, Wangensteen SD. Germ theory of infection and disease. In: Wangensteen OH, Wangensteen SD: The Rise of Surgery: From Empiric Craft to Scientific
Discipline. Minneapolis: University of Minnesota Press: 1978:387.
3. Rutkow E. Appendicitis: the quintessential American surgical disease. Arch Surg. 1998;133:1024. [PubMed: 9749862]
4. Mirilas P, Skandalakis JE. Not just an appendix: Sir Frederick Treves. Arch Dis Child. 2003;88;549–553. [PubMed: 12765932]
5. Bynum WF, Hardy A, Jacyna S, Lawrence C, Tansey EM. The Western Medical Tradition. Cambridge: Cambridge University Press: 2006.
6. Meleney F. Bacterial synergism in disease processes with confirmation of synergistic bacterial etiology of certain types of progressive gangrene of the abdominal wall. Ann
Surg. 1931;94:961–981. [PubMed: 17866704]
7. Altemeier WA. Manual of Control of Infection in Surgical Patients . Chicago: American College of Surgeons Press: 1976:1.
8. Bartlett JG. Intraabdominal sepsis. Med Clin North Am. 1995;79:599–617. [PubMed: 7752731]
9. Dunn DL, Simmons RL. The role of anaerobic bacteria in intraabdominal infections. Rev Infect Dis. 1984;6:S139–S146. [PubMed: 6372021]
10. Osler W. The Evolution of Modern Medicine . New Haven, CT: Yale University Press: 1913:1.
11. Dunn DL. Autochthonous microflora of the gastrointestinal tract. Perspect Colon Rectal Surg. 1990;2:105–119.
12. van Till JW, van Veen SQ, van Ruler O, et al. The innate immune response to secondary peritonitis. Shock . 2007 Nov;28(5):504–517. [PubMed: 17589378]
13. Zeytun A, Chaudhary A, Pardington P, et al. Induction of cytokines and chemokines by Tolllike receptor signaling: strategies for control of inflammation. Crit Rev Immunol.
2010; 30(1):53–67. [PubMed: 20370620]
14. Aziz M, Jacob A, Yang WL, et al. Current trends in inflammatory and immunomodulatory mediators in sepsis. J Leukoc Biol . 2013;(3):320–342.
15. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med .
2013;41:580–637. [PubMed: 23353941]
16. Singer M, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis3). JAMA 2016;315(8):801–810. La más reciente actualización de las guías
basadas en la evidencia y las definiciones para sepsis y choque séptico. [PubMed: 26903338]
17. Murphy SL, Xu Jiaquan, Kochanek KD. Deaths: preliminary data for 2010. Natl Vital Stat Rep . 2012;60(4):1–52.
18. Page 27 / 34
Zahar JR, Timsit JF, GarrousteOrgeas M, et al. Outcomes in severe sepsis and patients with septic shock: pathogen species and infection sites are not associated with
mortality. Crit Care Med . 2011;39(8):1886–1895. [PubMed: 21516036]
19. Dreiher J, Almog Y, Sprung CL, et al. Temporal trends in patient characteristics and survival of intensive care admissions with sepsis: a multicenter analysis. Crit Care Med .
15. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med .
2013;41:580–637. [PubMed: 23353941] UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
Access Provided by:
16. Singer M, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis3). JAMA 2016;315(8):801–810. La más reciente actualización de las guías
basadas en la evidencia y las definiciones para sepsis y choque séptico. [PubMed: 26903338]
17. Murphy SL, Xu Jiaquan, Kochanek KD. Deaths: preliminary data for 2010. Natl Vital Stat Rep . 2012;60(4):1–52.
18. Zahar JR, Timsit JF, GarrousteOrgeas M, et al. Outcomes in severe sepsis and patients with septic shock: pathogen species and infection sites are not associated with
mortality. Crit Care Med . 2011;39(8):1886–1895. [PubMed: 21516036]
19. Dreiher J, Almog Y, Sprung CL, et al. Temporal trends in patient characteristics and survival of intensive care admissions with sepsis: a multicenter analysis. Crit Care Med .
2012;40(3):855–860. [PubMed: 22020241]
20. BerriosTorres S, et al., Centers for Disease Control and Prevention guideline for the prevention of surgical site infection, 2017. JAMA Surg. 2017 Aug 1;152(8):784–791.
doi:10.1001/jamasurg.2017.0904. Recomendaciones específicas basadas en la evidencia, para evaluar el control perioperatorio de la infección
21. Dunn DL. The biological rationale. In: Schein M, Marshall JC (eds). Source Control: A Guide to the Management of Surgical Infections . New York: SpringerVerlag: 2003:9.
22. Pieracci FM, Barie PS. Management of severe sepsis of abdominal origin. Scand J Surg . 2007;96(3):184–196. [PubMed: 17966743]
23. Bratzler DW, Dellinger EP, Olson KM, et al. Clinical practice guidelines for antimicrobial prophylaxis in surgery. Am J Health Syst Pharm . 2013;70:195–283. [PubMed:

23327981]
24. Solomkin JS, Meakins JL, Jr, Allo MD, et al. Antibiotic trials in intraabdominal infections: a critical evaluation of study design and outcome reporting. Ann Surg . 1984;200:29–
39. [PubMed: 6375597]
25. Kumar A. Optimizing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock. Crit Care Clin. 2009;25(4):733–751. Discusión y recomendaciones en el uso clínico racional y óptimo de
los antimicrobianos. [PubMed: 19892250]
26. Aarts MA, BrunBuisson C, Cook DJ, et al. Antibiotic management of suspected nosocomial ICUacquired infection: does prolonged empiric therapy improve outcome?
Intensive Care Med . 2007;33(8):1369–1378. [PubMed: 17558493]
27. Hillier S, Roberts Z, Dunstan F, et al. Prior antibiotics and risk of antibioticresistant communityacquired urinary tract infection: a casecontrol study. J Antimicrob
Chemother . 2007;60:92–99. [PubMed: 17540675]
28. Smith BP, Fox N, Fakhro A, et al. “SCIP” ping antibiotic prophylaxis guidelines in trauma: the consequences of noncompliance. J Trauma Acute Care Surg . 2012;73(2):452–
456. [PubMed: 22846955]
29. Zilahi G, McMahon MA, Povoa P, et al. Duration of antibiotic therapy in the intensive care unit, J Thorac Dis . 2016;8(12):3774–3780. [PubMed: 28149576]
30. Schuetz P, Müller B, ChristCrain M, et al. Procalcitonin to initiate or discontinue antibiotics in acute respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev . 2012;
9:CD007498.
31. Stone HH, Bourneuf AA, Stinson LD. Reliability of criteria for predicting persistent or recurrent sepsis. Arch Surg . 1985;120:17–20. [PubMed: 3966872]
32. Mazuski JE, Tessier JM, May AK, et al. The Surgical Infection Society revised guidelines on the management of intraabdominal infection. Surgical Infections. 2017;18(1):1–76.
Recomendaciones escalonadas del diagnóstico, la selección antibiótica y el control de la fuente en las infecciones intraabdominales basado en la evidencia. [PubMed: 28085573]
33. Sartelli M, Catena F, Ansaloni L, Coccolini F, Di Saverio S, Griffiths E. Duration of antimicrobial therapy in treating complicated intraabdominal infections: a comprehensive
review. Surgical Infections . 2016;17(1):9–12. [PubMed: 26468904]
34. Romano A, Viola M, GuéantRodriguez RM, et al. Imipenem in patients with immediate hypersensitivity to penicillins. N Engl J Med . 2006;354(26):2835–2837. [PubMed:

16807429]
35. Park M, Markus P, Matesic D, Li JT. Safety and effectiveness of a preoperative allergy clinic in decreasing vancomycin use in patients with a history of penicillin allergy. Ann
Allergy Asthma Immunol . 2006;97:681–687. [PubMed: 17165279]
36. Galán JC, GonzálezCandelas F, Rolain JM, Cantón R. Antibiotics as selectors and accelerators of diversity in the mechanisms of resistance: from the resistome to genetic
plasticity in the βlactamases world. Front Microbiol . 2013;4:9. [PubMed: 23404545]
37. Rosenberger LH, Politano AD, Sawyer RG. The surgical care improvement project and prevention of postoperative infection, including surgical site infection. Surg Infect
(Larchmt ). 2011;12(3):163–168. doi: 10.1089/sur.2010.083.
38. Alexander JW, Solomkin JS, Edwards MJ. Updated recommendations for control of surgical site infections. Ann Surg . 2011;253(6):1082–1093. Guías para la prevención de SSI
basada en la evidencia [PubMed: 21587113]
39. Martone WJ, Nichols RL. Recognition, prevention, surveillance, and management of surgical site infections: introduction to the problem and symposium overview. Clin Infect
Dis. 2001;33:S67–S68. [PubMed: 11486301]
40. Kobayashi M, Mohri Y, Inoue Y, Miki C, Kusunoki M. Continuous followup of surgical site infections for 30 days after colorectal surgery. World J Surg. 2008;32:1142–1146.
[PubMed: 18338205]
37. Rosenberger LH, Politano AD, Sawyer RG. The surgical care improvement project and prevention of postoperative infection, including surgical site infection. Surg Infect
(Larchmt ). 2011;12(3):163–168. doi: 10.1089/sur.2010.083. UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHMANN
Access Provided by:
38. Alexander JW, Solomkin JS, Edwards MJ. Updated recommendations for control of surgical site infections. Ann Surg . 2011;253(6):1082–1093. Guías para la prevención de SSI
basada en la evidencia [PubMed: 21587113]
39. Martone WJ, Nichols RL. Recognition, prevention, surveillance, and management of surgical site infections: introduction to the problem and symposium overview. Clin Infect
Dis. 2001;33:S67–S68. [PubMed: 11486301]
40. Kobayashi M, Mohri Y, Inoue Y, Miki C, Kusunoki M. Continuous followup of surgical site infections for 30 days after colorectal surgery. World J Surg. 2008;32:1142–1146.
[PubMed: 18338205]
41. Konishi T, Watanabe T, Kishimoto J, Nagawa H. Elective colon and rectal surgery differ in risk factors for wound infection: results of prospective surveillance. Ann Surg .
2006;244:758–763. [PubMed: 17060769]
42. Cima R, Dankbar E, Lovely J, et al. Colorectal surgery surgical site infection reduction program: a national surgical quality improvement programdriven multidisciplinary
singleinstitution experience. J Am Coll Surg . 2013;216(1):23–33. Diseño e implementación de un paquete de medidas de prevención contra SSI, que demostró una reducción en
las infecciones colorrectales del sitio quirúrgico. [PubMed: 23127793]
43. Duttaroy DD, Jitendra J, Duttaroy B, et al. Management strategy for dirty abdominal incisions: primary or delayed primary closure? A randomized trial. Surg Infect (Larchmt).
2009:10(2):129–136.
44. Margenthaler JA, Longo WE, Virgo KS, et al. Risk factors for adverse outcomes after the surgical treatment of appendicitis in adults. Ann Surg. 2003;238:59–66. [PubMed:

12832966]
45. McManus LM, Bloodworth RC, Prihoda TJ, et al. Agonistdependent failure of neutrophil function in diabetes correlates with extent of hyperglycemia. J Leukoc Biol.
2001;70:395–404. [PubMed: 11527989]
46. Richards JE, Kauffmann RM, Obremskey WT, May AK. Stressinduced hyperglycemia as a risk factor for surgicalsite infection in nondiabetic orthopedic trauma patients
admitted to the intensive care unit. J Orthop Trauma . 2013;27(1):16–21. [PubMed: 22588532]
47. Ata A, Lee J, Bestle SL, et al. Postoperative hyperglycemia and surgical site infection in general surgery patients. Arch Surg . 2010;145(9):858–864. [PubMed: 20855756]
48. BerríosTorres SI, Umscheid CA, Bratzler DW, et al. Centers for Disease Control and Prevention guideline for the prevention of surgical site infection, 2017. JAMA Surg. 2017
Aug 1;152(8):784–791. doi:10.1001/jamasurg.2017.0904. Recomendaciones específicas valoradas para el control perioperatorio de la infección basada en la evidencia.
49. Greif R, Akca O, Horn EP, et al. Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of wound infection. N Engl J Med. 2000;342:161–167. [PubMed: 10639541]
50. Kao LS, Millas SG, Pedroza C, et al. Should perioperative supplemental oxygen be routinely recommended for surgery patients? A Bayesian metaanalysis. Ann Surg .
2012;256(6):894–901. [PubMed: 23160100]
51. Yang W, Liu Y, Zhang Y, et al. Effect of intraoperative high inspired oxygen fraction on surgical site infection: A metaanalysis of randomized controlled trials. Journal of
Hospital Infection. 2016;93:329–338.
52. Grubbs BC, Statz CL, Johnson EM, et al. Salvage therapy of open, infected surgical wounds: a retrospective review using TechniCare. Surg Infect. 2000;1:109–114.
53. Roberts DJ, Zygun DA, Grendar J, et al. Negativepressure wound therapy for critically ill adults with open abdominal wounds: a systematic review. J Trauma Acute Care
Surg . 2012;73(3):629–639. [PubMed: 22929494]
54. Dumville JC, Owens GL, Crosbie EJ, Peinemann F, Liu Z. Negative pressure wound therapy for treating surgical wounds healing by secondary intention. Cochrane Database
Syst Rev. 2015 Jun 4;(6):CD011278. doi:10.1002/14651858.CD011278.pub2.
55. Weiss CA III, Statz CL, Dahms RA, et al. Six years of surgical wound infection surveillance at a tertiary care center: review of the microbiologic and epidemiological aspects of
20,007 wounds. Arch Surg. 1999;134:1041–1048. [PubMed: 10522843]
56. Mu Y, Edwards JR, Horan TC, et al. Improving riskadjusted measures of surgical site infection for the national healthcare safety network. Infect Control Hosp Epidemiol .
2011; 32(10):970–986. [PubMed: 21931247]
57. Scott RD II. The direct medical costs of healthcareassociated infections in U.S. hospitals and the benefits of prevention. 2009. Available at
https://www.cdc.gov/HAI/pdfs/hai/Scott_CostPaper.pdf. Accessed August 8, 2017.
58. Bratzler DW, Houck PM; Surgical Infection Prevention Guidelines Writers Workgroup; American Academy of Orthopaedic Surgeons; American Association of Critical Care
Nurses; American Association of Nurse Anesthetists, et al. Antimicrobial prophylaxis for surgery: an advisory statement from the National Surgical Infection Prevention Project.
Clin Infect Dis. 2004;38:1706–1715. [PubMed: 15227616]
59. Meeks DW, Lally KP, Carrick MM, et al. Compliance with guidelines to prevent surgical site infections: as simple as 123? Am J Surg . 2011;201(1):76–83. [PubMed: 20573335]
60. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: update 2012, American Association for the Study of Liver Disease practice guideline. Available at
https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/AASLDPracticeGuidelineAsciteDuetoCirrhosisUpdate2012Edition4_.pdf. Accessed August 8, 2017.Page 29 / 34
61. Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ, et al. Infectious Diseases Society of America: guidelines for the selection of antiinfective agents for complicated intraabdominal
infections. Clin Infect Dis. 2003;37:997–1005. [PubMed: 14523762]
58. Bratzler DW, Houck PM; Surgical Infection Prevention Guidelines Writers Workgroup; American Academy of Orthopaedic Surgeons; American Association of Critical Care
Nurses; American Association of Nurse Anesthetists, et al. Antimicrobial prophylaxis for surgery: an advisory statement from the National Surgical Infection Prevention Project.
Clin Infect Dis. 2004;38:1706–1715. [PubMed: 15227616] Access Provided by:
59. Meeks DW, Lally KP, Carrick MM, et al. Compliance with guidelines to prevent surgical site infections: as simple as 123? Am J Surg . 2011;201(1):76–83. [PubMed: 20573335]
60. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: update 2012, American Association for the Study of Liver Disease practice guideline. Available at
https://www.aasld.org/sites/default/files/guideline_documents/AASLDPracticeGuidelineAsciteDuetoCirrhosisUpdate2012Edition4_.pdf. Accessed August 8, 2017.
61. Solomkin JS, Mazuski JE, Baron EJ, et al. Infectious Diseases Society of America: guidelines for the selection of antiinfective agents for complicated intraabdominal
infections. Clin Infect Dis. 2003;37:997–1005. [PubMed: 14523762]
62. Solomkin JS, Dellinger EP, Christou NV, et al. Results of a multicenter trial comparing imipenem/cilastatin to tobramycin/clindamycin for intraabdominal infections. Ann
Surg. 1990;212:581–591. [PubMed: 2241313]
63. Solomkin JS, Yellin AE, Rotstein OD, et al; Protocol 017 Study Group. Ertapenem versus piperacillin/tazobactam in the treatment of complicated intraabdominal infections:
results of a doubleblind, randomized comparative phase III trial. Ann Surg. 2003;237:235–245. [PubMed: 12560782]
64. Chromik AM, Meiser A, Hölling J, et al. Identification of patients at risk for development of tertiary peritonitis on a surgical intensive care unit. J Gastrointest Surg .
2009;13(7):1358–1367. [PubMed: 19352781]
65. Pang TC, Fung T, Samra J, et al. Pyogenic liver abscess: an audit of 10 years’ experience. World J Gastroenterol . 2011;17(12):1622–1630. [PubMed: 21472130]
66. Bradley EL III, Allen K. A prospective longitudinal study of observation versus surgical intervention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg. 1991;161:19.
[PubMed: 1987854]
67. Charbonney E, Nathens AB. Severe acute pancreatitis: a review. Surg Infect (Larchmt) . 2008;9(6):573–578. [PubMed: 19216669]
68. Freeman ML, Werner J, van Santvoort HC, et al. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas . 2012;41(8):1176–
1194. [PubMed: 23086243]
69. Wysocki AP, McKay CJ, Carter CR. Infected pancreatic necrosis: minimizing the cut. ANZ J Surg . 2010;80(1–2):58–70. [PubMed: 20575882]
70. Haghshenasskashani A, Laurence JM, Kwan V, et al. Endoscopic necrosectomy of pancreatic necrosis: a systematic review. Surg Endosc . 2011;25(12):3724–3730. [PubMed:

21656324]
71. Bakker OJ, van Santvoort HC, van Brunschot S, et al. Endoscopic transgastric vs surgical necrosectomy for infected necrotizing pancreatitis: a randomized trial. JAMA .
2012;307(10):1053–1061. [PubMed: 22416101]
72. Fink D, Soares R, Matthews JB, Alverdy JC. History, goals, and technique of laparoscopic pancreatic necrosectomy. J Gastrointest Surg . 2011;15(7):1092–1097. [PubMed:

21590460]
73. van Santvoort HC, Bakker OJ, Bollen TL, et al. A conservative and minimally invasive approach to necrotizing pancreatitis improves outcome. Gastroenterology .
2011;141(4):1254–1263. [PubMed: 21741922]
74. van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al. A stepup approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med . 2010;362(16):1491–1502. Estudio
evaluativo del acercamiento mínimamente invasivo del desbridamiento pancreático. [PubMed: 20410514]
75. Beilman GJ, Sandifer G, Skarda D, et al. Emerging infections with communityassociated methicillinresistant Staphylococcus aureus in outpatients at an army community
hospital. Surg Infect (Larchmt). 2005;6(1):87–92. [PubMed: 15865554]
76. Kao LS, Lew DF, Arab SN, et al. Local variations in the epidemiology, microbiology, and outcome of necrotizing softtissue infections: a multicenter study. Am J Surg . 2011;
202(2):139–145. [PubMed: 21545997]
77. George ME, Rueth NM, Skarda DE, et al. Hyperbaric oxygen does not improve outcome in patients with necrotizing soft tissue infection. Surg Infect (Larchmt) . 2009;10(1):21–
28. [PubMed: 18991520]
78. Klompas M. Does this patient have ventilatorassociated pneumonia? JAMA. 2007 11;297(14):1583–1593. [PubMed: 17426278]
79. Riaz OJ, Malhotra AK, Aboutanos MB, et al. Bronchoalveolar lavage in the diagnosis of ventilatorassociated pneumonia: to quantitate or not, that is the question. Am Surg .
2011;77(3):297–303. [PubMed: 21375840]
80. O’Grady NP, Alexander M, Burns LA, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infections. Clin Infect Dis . 2011;52(9):e162–e193. [PubMed:

21460264]
81. Safdar N, Maki DG. Risk of catheterrelated bloodstream infection with peripherally inserted central venous catheters used in hospitalized patients. Chest. 2005;128(2):489–
495. [PubMed: 16100130]
82. Marr KA, Sexton DJ, Conlon PJ, et al. Catheterrelated bacteremia and outcome of attempted catheter salvage in patients undergoing hemodialysis. Ann Intern Med.
1997;127:275. [PubMed: 9265426]

2011;77(3):297–303. [PubMed: 21375840]
Access Provided by: Clin Infect Dis . 2011;52(9):e162–e193. [PubMed:
80. O’Grady NP, Alexander M, Burns LA, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infections.
21460264]
81. Safdar N, Maki DG. Risk of catheterrelated bloodstream infection with peripherally inserted central venous catheters used in hospitalized patients. Chest. 2005;128(2):489–
495. [PubMed: 16100130]
82. Marr KA, Sexton DJ, Conlon PJ, et al. Catheterrelated bacteremia and outcome of attempted catheter salvage in patients undergoing hemodialysis. Ann Intern Med.
1997;127:275. [PubMed: 9265426]

21460264]
84. Broom JK, Krishnasamy R, Hawley CM, et al. A randomised controlled trial of Heparin versus EthAnol Lock THerapY for the prevention of Catheter Associated infecTion in
Haemodialysis patients—the HEALTHYCATH trial. BMC Nephrol . 2012;13:146. [PubMed: 23121768]
85. Moore LJ, Moore FA. Epidemiology of sepsis in surgical patients. Surg Clin North Am . 2012;92(6):1425–1443. [PubMed: 23153877]
86. Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med.
2017;43:304–377. Recomendaciones actualizadas y las mejores guías de práctica. [PubMed: 28101605]
87. Otero RM, Nguyen HB, Huang DT, et al. Early goaldirected therapy in severe sepsis and septic shock revisited: concepts, controversies, and contemporary findings. Chest.
2006;130(5):1579–1595. [PubMed: 17099041]
88. Miller LG, McKinnell JA, Vollmer ME, Spellberg B. Impact of methicillinresistant Staphylococcus aureus prevalence among S aureus isolates on surgical site infection risk

after coronary artery bypass surgery. Infect Control Hosp Epidemiol . 2011;32(4):342–350. [PubMed: 21460485]
89. Han JH, Nachamkin I, Zaoutis TE, et al. Risk factors for gastrointestinal tract colonization with extendedspectrum βlactamase (ESBL)producing Escherichia coli and
Klebsiella species in hospitalized patients. Infect Control Hosp Epidemiol . 2012;33(12):1242–1245. [PubMed: 23143363]
90. Calfee DP. Methicillinresistant Staphylococcus aureus and vancomycinresistant enterococci, and other Grampositives in healthcare. Curr Opin Infect Dis . 2012;25(4):385–
394. [PubMed: 22614523]
91. Centers for Disease Control and Prevention. Surveillance of occupationally acquired HIV/AIDS in healthcare personnel, as of December 2010. Available at
https://www.cdc.gov/HAI/organisms/hiv/SurveillanceOccupationallyAcquiredHIVAIDS.html. Accessed July 31, 2017.
92. Updated U.S. Public Health Service guidelines for the management of occupational exposures to HIV and recommendations for postexposure prophylaxis. Downloaded from
Centers for Disease Control and Prevention, Human Immunodeficiency Virus in Healthcare Settings, https://www.cdc.gov/hai/organisms/hiv/hiv.html. Accessed July 31, 2017.
https://www.cdc.gov/hai/organisms/hiv/hiv.html
93. Goldberg D, Johnston J, Cameron S, et al. Risk of HIV transmission from patients to surgeons in the era of postexposure prophylaxis. J Hosp Infect. 2000;44:99–105.
[PubMed: 10662559]
94. Recommended Adult Immunization ScheduleUnited States. Available at: http://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/adult.html. Accessed July 31, 2017.
95. Centers for Disease Control and Prevention. Hepatitis B vaccination–United States, 1982–2002. MMWR. 2002;51:549.
96. Centers for Disease Control, Viral hepatitis statistics and surveillance. Available at http://www.cdc.gov/hepatitis/Statistics/2010Surveillance/Table3.1.htm. Accessed July 31,
2017.
97. MacCannell T, Laramie AK, Gomaa A, Perz JF. Occupational exposure of health care personnel to hepatitis B and hepatitis C: prevention and surveillance strategies. Clin Liver
Dis . 2010; 14(1):23–36. [PubMed: 20123437]
98. Katz LH, Goldvaser H, GafterGvili A, TurKaspa R. Extended peginterferon plus ribavirin treatment for 72 weeks versus standard peginterferon plus ribavirin treatment for 48
weeks in chronic hepatitis C genotype 1 infected slowresponder adult patients. Cochrane Database Syst Rev . 2012;9:CD008516.
99. Cholongitas E, Papatheodoridis GV. Sofosbuvir: a novel oral agent for chronic hepatitis C. Ann Gastroenterol. 2014;27(4):331–337. [PubMed: 25332066]
100. Inglesby TV, O’Toole T, Henderson DA, et al. Anthrax as a biological weapon, 2002: updated recommendations for management. JAMA. 2002;287:2236–2252. [PubMed:

11980524]
101. Inglesby TV, Dennis DT, Henderson DA, et al. Plague as a biological weapon; medical and public health management. Working group on civilian biodefense. JAMA.
2000;283:2281–2290. [PubMed: 10807389]
102. Russell PK, Gronvall GK. U.S. medical countermeasure development since 2001: a long way yet to go. Biosecur Bioterror . 2012;10(1):66–76. [PubMed: 22455680]
103. DeClercq E. Cidofovir in the treatment of poxvirus infections. Antiviral Res. 2002;55:1–13. [PubMed: 12076747]

101. Inglesby TV, Dennis DT, Henderson DA, et al. Plague as a biological weapon; medical and public health management. Working group on civilian biodefense. JAMA.
2000;283:2281–2290. [PubMed: 10807389] Access Provided by:
102. Russell PK, Gronvall GK. U.S. medical countermeasure development since 2001: a long way yet to go. Biosecur Bioterror . 2012;10(1):66–76. [PubMed: 22455680]
103. DeClercq E. Cidofovir in the treatment of poxvirus infections. Antiviral Res. 2002;55:1–13. [PubMed: 12076747]
Access Provided by:
Access Provided by:

CAPÍTULO 6 - Infecciones Quirúrgicas

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

CAPÍTULO 6 - Infecciones Quirúrgicas

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD

Cardiovascular MAP ≥70 mm MAP <70 mm Dopamina <5 o Dopamina 5.1–15 o epinefrina ≤0.1 o Dopamina >15 o epinefrina >0.1 o

Gasto urinario, mL/24 <500 <200

ANTIMICÓTICO VENTAJAS DESVENTAJAS

Anfotericina B De amplio espectro, de bajo costo Toxicidad renal, requiere premedicación, sólo IV

Anfotericina B liposomal Amplio espectro Caro, sólo IV, toxicidad renal

Fluconazol Disponible IV y PO Espectro estrecho, interacciones farmacológicas

Itraconazol Disponible IV y PO Espectro estrecho, no penetra CSF

Posaconazol Amplio espectro, actividad contra cigomicetos Sólo PO

Voriconazol Disponible IV y PO, amplio espectro El diluyente IV se acumula ante insuficiencia renal, trastornos visuales

Anidulofungina, caspofungina, micafungina Amplio espectro Sólo IV, mala penetración del CNS

CLASE ANTIBIÓTICA, NOMBRE MECANISMO DE

Nafcilina Nallpen, 1 1 0 +/− 0 0 0 0 0

Piperacilina Pipracil 1 0 0 0 +/− 0 1 1 +/−

Ampicilina/sulbactam Unasyn 1 1 0 +/− 1 +/− 1 0 1

Ticarcilina/clavulanato Timentin 1 1 0 +/− +/− 0 1 1 1

Piperacilina/tazobactam Zosyn 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1

Cefazolina, cefalexina Ancef, Keflex 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0

Cefoxitina Mefoxin 1 1 0 +/− 0 0 1 0 1

Cefotetan Cefotan 1 1 0 +/− 0 0 1 0 1

Cefuroxima Ceftin 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0

Ceftriaxona Rocephin 1 1 0 +/− 0 0 1 0 0

Ceftazidima Fortaz 1 +/− 0 +/− 0 0 1 1 0

Cefepima Maxipime 1 1 0 +/− 0 0 1 1 0

Cefotaxima Cefotaxime 1 1 0 +/− 0 0 1 +/− 0

Imipenem­cilastatina Primaxin 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1

Imipenem­cilastatina Primaxin 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1

Ertapenem Invanz 1 1 0 1 0 0 1 +/− 1

Ciprofloxacina Cipro +/− 1 0 1 0 0 1 1 0

Levofloxacina Levaquin 1 1 0 1 0 0 1 +/− 0

Quinupristina­ Synercid Inhibe 2 sitios en 1 1 1 1 1 1 0 0 +/−

Linezolid Zyvox Inhibe la actividad 1 1 1 1 1 1 0 0 +/−

Daptomicina Cubicin Se une a la 1 1 1 1 1 1 0 0 0

Rifampina Inhibe la 1 1 1 1 +/− 0 0 0 0

Clindamicina Cleocin Inhibe la actividad 1 1 0 0 0 0 0 0 1

Metronidazol Flagyl Producción de 0 0 0 0 0 0 0 0 1

Metronidazol Flagyl Producción de 0 0 0 0 0 0 0 0 1

Eritromicina 1 +/− 0 +/− 0 0 0 0 0

Trimetoprim­ Bactrim, Inhibe los pasos +/− 1 0 /− 0 0 1 0 0

Minociclina Minocin 1 1 0 0 0 0 0 0 +/−

Doxiciclina Vibromycin 1 +/− 0 0 0 0 1 0 +/−=

SITIO ANTIBIÓTICO ALTERNATIVA (P. EJ., ALERGIA A LA PENICILINA)

Cirugía cardiovascular Cefazolina, cefuroxima Vancomicina, clindamicina

Zona gastroduodenal Cefazolina Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

Tracto biliar: procedimiento abierto, Cefazolina, cefoxitina, cefotetan, ceftriaxona, ampicilina­ Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

Apendicectomía no complicada Cefoxitina, cefotetan, cefazolina + metronidazol Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam o fluoroquinolona

SITIO ANTIBIÓTICO ALTERNATIVA (P. EJ., ALERGIA A LA PENICILINA)

Cirugía cardiovascular Cefazolina, cefuroxima Vancomicina, clindamicina

Zona gastroduodenal Cefazolina Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

Tracto biliar: procedimiento abierto, Cefazolina, cefoxitina, cefotetan, ceftriaxona, ampicilina­ Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

Tracto biliar: laparoscopia de bajo riesgo Ninguno Ninguno

Apendicectomía no complicada Cefoxitina, cefotetan, cefazolina + metronidazol Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam o fluoroquinolona

Cirugía colorrectal, intestino delgado Cefazolina o ceftriaxona más metronidazol, ertapenem, Clindamicina + aminoglucósido o aztreonam o fluoroquinolona,

Cabeza y cuello; limpia contaminada Cefazolina o cefuroxima + metronidazol, ampicilina­sulbactam Clindamicina

Procedimientos neuroquirúrgicos Cefazolina Clindamicina, vancomicina

Cirugía ortopédica Cefazolina, ceftriaxona Clindamicina, vancomicina

Mamas, hernia Cefazolina Clindamicina, vancomicina

Limpia (clase I) Reparación de hernia, biopsia de mama 1–2%

Limpia/contaminada (clase Colecistectomía, cirugía GI electiva (no colon) 2.1–9.5%

Limpia/contaminada (clase Cirugía colorrectal 4–14%

Contaminada (clase III) Traumatismo con penetración abdominal, lesión grande de tejido, enterotomía durante la obstrucción 3.4–13.2%

Limpia (clase I) Reparación de hernia, biopsia de mama 1–2%

Limpia/contaminada (clase Colecistectomía, cirugía GI electiva (no colon) 2.1–9.5%

Imipenemcilastatina Primaxin 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1

Imipenemcilastatina Primaxin 1 1 0 1 +/− 0 1 1 1

Quinupristina Synercid Inhibe 2 sitios en 1 1 1 1 1 1 0 0 +/−

Trimetoprim Bactrim, Inhibe los pasos +/− 1 0 /− 0 0 1 0 0

Tracto biliar: procedimiento abierto, Cefazolina, cefoxitina, cefotetan, ceftriaxona, ampicilina Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

Tracto biliar: procedimiento abierto, Cefazolina, cefoxitina, cefotetan, ceftriaxona, ampicilina Clindamicina o vancomicina + aminoglucósido o aztreonam o

Cabeza y cuello; limpia contaminada Cefazolina o cefuroxima + metronidazol, ampicilinasulbactam Clindamicina

8. Bartlett JG. Intraabdominal sepsis. Med Clin North Am. 1995;79:599–617. [PubMed: 7752731]

9. Dunn DL, Simmons RL. The role of anaerobic bacteria in intraabdominal infections. Rev Infect Dis. 1984;6:S139–S146. [PubMed: 6372021]

34. Romano A, Viola M, GuéantRodriguez RM, et al. Imipenem in patients with immediate hypersensitivity to penicillins. N Engl J Med . 2006;354(26):2835–2837. [PubMed:

59. Meeks DW, Lally KP, Carrick MM, et al. Compliance with guidelines to prevent surgical site infections: as simple as 123? Am J Surg . 2011;201(1):76–83. [PubMed: 20573335]

59. Meeks DW, Lally KP, Carrick MM, et al. Compliance with guidelines to prevent surgical site infections: as simple as 123? Am J Surg . 2011;201(1):76–83. [PubMed: 20573335]

78. Klompas M. Does this patient have ventilatorassociated pneumonia? JAMA. 2007 11;297(14):1583–1593. [PubMed: 17426278]

80. O’Grady NP, Alexander M, Burns LA, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infections. Clin Infect Dis . 2011;52(9):e162–e193. [PubMed:

83. O’Grady NP, Alexander M, Burns LA, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infections. Clin Infect Dis . 2011;52(9):e162–e193. [PubMed:

83. O’Grady NP, Alexander M, Burns LA, et al. Guidelines for the prevention of intravascular catheterrelated infections. Clin Infect Dis . 2011;52(9):e162–e193. [PubMed:

88. Miller LG, McKinnell JA, Vollmer ME, Spellberg B. Impact of methicillinresistant Staphylococcus aureus prevalence among S aureus isolates on surgical site infection risk