TOLERANCIA B

Tal como se ha demostrado repetidamente en estudios del repertorio B, entre los

linfocitos B circulantes son muy numerosas las células capaces de reconocer
autoantígenos. Afortunadamente estos linfocitos B autorreactivos no se activan por si
solos ya que para la mayor parte de las respuestas, los linfocitos B requieren señales
(citocinas y contacto directo) de las células T cooperadoras (lo que denominamos
“ayuda T”) cuyo repertorio es mucho menos autorreactivo y está mucho mas regulado.

Los linfocitos B, al igual que los T, adquieren funciones tolerogénicos evitando producir

anticuerpos  contra los componentes propios. Sin embargo,  como los linfocitos B
requieren para su activación, el apoyo de citocinas producidas por los linfocitos T, si ya
los T son tolerogénicos dificultan la acción a los B. En todo caso la tolerancia B, tanto
central como periférica intervine de manera importante evitando enfermedades
autoinmunes, sobre todo en las personas mayores

Afortunadamente, estas células B son controladas mediante mecanismos de inducción

de tolerancia en los tejidos periféricos evitándose así complicaciones, tales como
enfermedades autoinmunes.

Delección clonal

La deleción clonal es la eliminación mediante apoptosis de células B y células T que

han expresado receptores para sí mismos antes de convertirse en linfocitos
completamente inmunocompetentes. Esto evita el reconocimiento y la destrucción de las
propias células del huésped, lo que lo convierte en un tipo de selección negativa
o tolerancia central. La tolerancia central evita que los linfocitos B y T reaccionen contra
sí mismos. Por tanto, la deleción clonal puede ayudar a proteger a los individuos contra
la autoinmunidad. Se cree que la deleción clonal es el tipo más común de selección
negativa. Es un método de tolerancia inmunológica.

Anergia clonal

Anergia clonal cuando los receptores del linfocito B tienen un alto grado de ocupación:
cuando hay altas concentraciones de un antígeno soluble monomérico, se inducen en las
células B un cambio importante: baja notablemente el número de IgM de membrana, lo
que condiciona que sean incapaces de interaccionar adecuadamente con los linfocitos
TH, induciéndose un estado de anergia. Además, su vida media desciende a sólo 3-4
días, en comparación con las 4-5 semanas que dura una célula B periférica normal.
Resumen

Tolerancia central de linfocitos B

Existe evidencia de que existe tolerancia central por delección clonal de linfocitos B
inmaduros (mIgM+) durante su maduración en la médula ósea. Las células B inmaduras,
una vez que contactan con el autoantígeno en la superficie de células propias, detienen su
desarrollo y mueren por apoptosis al cabo de 1-3 días, normalmente antes de salir de la
médula (véase el tema 7).
Por otro lado, los linfocitos B inmaduros que unen antígeno propio soluble quedan
anérgicos, al bajar el nivel de mIgM y aumentar el de mIgD.
Tolerancia periférica de linfocitos B
Son varios los mecanismos que se han estudiado:
 Delección clonal de linfocitos B maduros en periferia (por apoptosis) al reconocer
moléculas de membrana propias.
 Anergia clonal cuando los receptores del linfocito B tienen un alto grado de
ocupación: cuando hay altas concentraciones de un antígeno soluble monomérico,
se inducen en las células B un cambio importante: baja notablemente el número de
IgM de membrana, lo que condiciona que sean incapaces de interaccionar
adecuadamente con los linfocitos TH, induciéndose un estado de anergia. Además,
su vida media desciende a sólo 3-4 días, en comparación con las 4-5 semanas que
dura una célula B periférica normal.

https://inmunosalud.net/index.php/defensas/80-11-regulacion-del-sistema-inmune

https://es.wikipedia.org/wiki/Deleci%C3%B3n_clonal#:~:text=La%20deleci%C3%B3n
%20clonal%20es%20la,convertirse%20en%20linfocitos%20completamente
%20inmunocompetentes.

https://www.ugr.es/~eianez/inmuno/cap_15.htm#:~:text=Anergia%20clonal%20cuando%20los
%20receptores,que%20sean%20incapaces%20de%20interaccionar