Fundamentos de la ventilaci6n mecanica Capitulo 1 Como se respira Objetivos Introduccién Algo empujé al Sefor para que colocara el pulmén tan pegado al cerebro. Parece que esté mas cerca del cerebro que otros érganos. Por muchos intentos que hagamos en concentrar nuestra mente para intentar aumentar el filtado glomerular o la fraccién de eyeccién del ventriculo izquierdo nos sera imposible; en cambio, con qué facilidad podemos aumentar el volumen inspitado 0 la frecuencia respiratoria, © incluso realizar una apnea prolongada. No es el momento de hacer referencia a lo sublime que es para ‘el poeta la palabra «inspiracién», ni de hacer comparaciones en lo poco creible que resulta que en un misculo, que solamente se contrae, estén huestios més altos sentimientos. No parece menor destacar que sin el control del mecanismo de la respiracién no podriamos hablar, ni cantar, ni reir; sino controlasemos la ventilacion, no podriamos hacer ninguna de estas cosas. Volviendo a la fisiologia respiratoria, que es el tema que nos ocupa, vamos a referirnos en este capitulo a cémo se produce la respiracién normal El fin Ultimo del pulmén es intercambiar gases, y para que esto se produzca se renueva el gas en los pulmones mediante la inspiracién y la espiracién. Vamos a desarrollar de qué manera se genera este movimiento de gas, centtindonos especificamente en los conocimientos imprescindibles para entender el fundamento de la sustitucién artificial de la ventilacién, lumen inpiado en staclones de Mujo inepieetvio inadecusdo Corer Perrone Cree ences eee ed ‘APENDICES. a CSL Behring1 Inicio de la inspiracién El centro respiratorio es un cdmulo de neuronas interconectadas, situadas en la protuberancia y el bulbo. Esta escueta frase resume un complejo sistema fen estructura y funcionamiento que regula la respiracion, y resume también luna multitud de trabajos que entre finales de los aos 1800 y principios del siguiente siglo deseribieron su localizacién e interconexiones. Este centro tiene un sistema modulador aferente formado por sensores periéricos, basicamente quimiorreceptores, uno de los cuales, el glomus carotideo, fue escrito en 1927 por el espanol F, de Castro, Estos sensores peritericos tienen conexiones corticales que pueden modificar el automatismo del centro respiratorio. El resultado de la funcién reguladora del centro Fespiratorio se produce a través de conexiones eferentes que transmiten el impulso inspiratorio en la amplitud y la cadencia que este centro decide. La ultima neurona del centro respiratorio se conecta a una motoneurons, la cual extenders su axén por la médula espinal, y su placa motora se conectaré a un misculo. En la figura 1 hemos representado el sistema nervioso central, una motoneurona y su placa motora conectada al masculo diafragma. El centro respiratorio pasa el estimulo que ha generado a la motoneurona, ésta lo transmite por su axén hasta su placa motora, y el masculo al recibirlo se acorta, que es su funcién. ‘eure 1. Represenacion del sitter nervioso central una motoneurons, {placa motora coneclae si musculo dafapmay e/perfise le cai orscca 2 Como se genera el flujo inspiratorio ‘Al acortarse el misculo diafragma por el estimulo que le llega del centro respiratorio a través de la placa motora, aumenta el eje vertical de la caja tordciea tal como se ve en la figura 2. Cuando el volumen del t6rax aumenta por el descenso del diafragma, ocurre el mismo fenémeno que si desplazamos el émbolo de una jeringuilla y tenemos el cono tapado: se produce una presién dentro la jeringuilla que podemos constatar al soltar el embolo y ver cémo retrocede a su punto de partida; esta presién que lo desplaza es la presién que hemos generado. En el t6rax, al desplazar el dliafiagma y aumentar el volumen de la caja torécica generamos una presion subatmosférica dentro del trax, Esta presion se consume en parte en desplazar el pulmén hacia las paredes, pues hay que recordar que no esté adherido, sino suspendido por la traquea en medio de la cavidad torécica. La presién que resta, después de la consumida en desplazar el pulmén, la lamaremos presién apta para generar flujo, ya que cuando se abra la viaaérea se establecera una diferencia de presion con Ia atmésfera que generaré el flujo inspiratorio. De nuevo, al acortarse el diafragma aumenta el eje longitudinal del térax, lo cual produce una presién que llamaremos presion generada por los misculos respiratorios (Pmus), que se consumiré en desplazar el pulmén (Pel, presién de retroceso eléstico), y el resto de la presién sera apta pata generar flujo (PV). Lo podriamos representar asi Pmus ~ Pel =P V. Esta presion apta para generar flujo es la que genera un gradiente de presién en relacién a la presién atmosférica (PB): apa 8 - PV. Si este gradiente de presién es alto el flujo sera alto, el volumen circulante sera grande y se producira la renovacién del gas alveolar y el Intercambio de gases. ‘eure 2 Alacorsrse el miscuo datagme, por el estilo que Koga delet ‘espratario a oavés de ts pluca motors, aumonta eee vertical de la cae tordiea 3 Situaciones en que el flujo inspiratorio no es adecuado La inspiracién que hemos descrito es la pormenorizacién de mecanismos instantaneos que, partiendo de estimulos generados en el centro respiratorio, conducen ala contraccién del diafragma para generar la presién inspiratoria, Sila presion muscular que se genera es baja o la presién que se necesita para desplazar el pulmén es alta, la presién apta para generar flujo sera baja, el flujo sera bajo y se produciré una hipoventilacién. ‘A modo de ejemplo, y no de forma exhaustiva, vamos a describir situaciones clinicas que pueden actuar en este eje que se inicia con un estimulo del centro respiratorio hasta la consecucién de la presién apta para generar flujo, y que pueden alterar esta cadena y hacer que tan perfecto mecanismo para regular la respiracion se convierta en una situacién patoldgica que debamos susttut El estimulo inspiratorio se genera, como hemos dicho, en el centro respiratorio. En la figura 3 se esquematizan, con la flecha nf 1, las alteraciones que algunos pacientes presentan a este nivel, y que condicionarin que los estimulos sean menos frecuentes y menos intensos. Una situacién clinica que se presenta con cierta frecuencia en los servicios, de urgencias es la intoxicacién por benzodiacepinas, que puede ser un buenejemplo de esta situacién y en la mayoria de los casos es reversible. La flecha n 2 sefala la médula espinal, en concreto la motoneurons, y una afeccién que seria representativa de esta situacién seria la polirradiculoneuritis. La flecha n. 2 indica la placa motora, y la miastenia es tuna de las enfermedades que pueden producir una alteracién en el funcionamiento de la transmision del estimulo de la placa motora y asi impedir que se genere la presién necesaria para conseguir un gradiente de presién con la presién atmosférica y generar un flujo inspiratorio adecuado, 4 Pmus—1 Pel = + PV ‘eure 2 Ateraciones en algunes pacientes, que provocarin que ls estimios ean frecuentes y menos inentor, Las fechas indcan aeracones en: 1) ronco cerebral babe; 2) méduls espinal 3) placa motora: 4 misculo dlaragmatce. La causa mas frecuente de que el misculo diafragmatico (lecha n® 4) sea incapaz de generar una presién suficiente para producir el flujo necesario, para que se produzca una adecuada ventilacién, es el atrapamiento de aire alveolar. En la agudizacion grave del asma o en la agudizacion de la enfermedad pulmonar obstructiva crénica se produce atrapamiento de aire en el pulmén, aumenta el volumen pulmonar y desplaza al diagrama, que pierde su forma de cépula y adquiere una disposicién aplanada. En estas circunstancias, el acortamiento del misculo no produce un aumento del eje longitudinal del totax y asi no genera presién intratoracica, Lo que se produce, que es aparente en la inspeccién clinica de estos pacientes, es un hundimiento de las costillas flotantes durante la inspitacién, En estos pacientes, la utllizacién de los masculos accesorios de la respiracién, intentando far la cintura escapular y elevar las costillas, es lo que condiciona un aumento del volumen de la caja toracica para asi generar presién inspiratoria Hasta aqui hemos analizado algin ejemplo de las causas que pueden condicionar una disminucién de lo que hemos denominado presién muscular para generar flujo inspiratorio, El otro componente de la formula es la presién que necesitamos para desplazar el pulmén, que hemos abreviado como Pel. Para el andlisis que estamos realizando podemos simplificar que todas las situaciones que condicionen una ocupacién del espacio pulmonar praducirén un aumento de la dificultad en su desplazamiento, haciendo al pulmén més duro, por lo que se necesitara mas presién para desplazaito. Asi si el pulmén esta leno de pus, agua o sangre seré més dificil su desplazamiento y consumiré una mayor parte de la presién muscular generada. Situaciones clinicas como la bronconeumonia, el distrés Fespiratorio 0 el edema agudo de pulmén pueden ser un ejemplo. La situacién que antes referiamos de atrapamiento de aire con su consiguiente hiperinsuflacién también condiciona un pulmén que consume gran parte de la prosién generada por los misculos inspiratorios, y queda menor presién apta para generar flujo, lo que condiciona una incapacidad ventilatoria © un aumento del trabajo respiratorio, al generar, si le es posible, una mayorpresin muscular. 4 Cémo mejorar el volumen inspirado en situaciones de flujo inspiratorio inadecuado En la fotmula simple que hemos utilizado para explicar de qué modo se genera la presién apta para generar flujo, a partir de la presién intratordcica que producen los muscules inspiratorios y descontando de ésta la presién que se consume en desplazar el pulmon, tenemos la presién subatmosférica que condicionara el gradiente de presion para que se produzca el flujo inspiratorio. Si el gradiente de presién es bajo, el flujo seré bajo y no podremos aumentarlo mientras esta presién inspiratoria intratorécica sea baja Esta situaci6n durard el tiempo que dure la enfermedad que condiciona que la presién inspiratoria apta para generar flujo no pueda ser mayor. La Unica alternative que tenemos para elevar el gradiente es aumentar el otro componente de la formula (QP = PB - P V), que es la presién atmosfériea, Ia presign de la atmésfera del interior de la mascara que presurizamos para el paciente o del interior del tubo hermético que le hemos colocado en la traquea. Este aumento de la presion, digamos que atmosférica para la proximidad del paciente, de forma intermitente permitirs aumentar el gradiente de presién y por tanto aumentar el volumen inspirado. Para conseguir un mismo volumen inspirado, este aumento de la presion sera tanto mayor cuanto menor sea la presién muscular generada y mayor la presién que se requiera para desplazar el pulmén, Estos son los mecanismos de gradientes de presién que condicionan la ventilacién, el mecanismo fisico de la entrada y la salida de aire de nuestro to1ax 5 El porqué de todo esto Hemos titulado este capitulo «Cémo se respira» cuando en realidad deberiamos haberle llamado «Cémo se genera un gradiente de presién para que se produzea la ventilacién en el pulmén», que es lo que en realidad hemos explicado, en concreto la entrada de aire atmostérico y la salida de gas procedente del pulmén. La respiracién es un proceso mucho més complejo que la ventilacién: la respiracién es el proceso biolégico de intercambio de oxigeno y de anhidride carbénico a través de membranas permeables. Las mitocondrias deben disponer de suficiente oxigeno para Ilevar a cabo las reacciones bioquimicas generadoras de energia imprescindibles para la Vida, y debe asegurarse que Ilegue este oxigeno. En el metabolismo final de las reacciones que se producen en las mitocondrias se genera gran cantidad de anhidrido carbénico y hay que asegurar que este metabolito se elimina, La entrada de oxigeno y la salida de anhidrido carbénico en la mitocondria es lo que se denomina erespiracién celular». El aporte de oxigeno a la célula_y la climinacién de anhidrido carbénico suele denominarse ‘erespitacién interna», dejando el téxmine «respiracién externa» para el intercambio de oxigeno y de anhidrido carbénico a través de la membrana alveolocapilar. La descripcién de cémo se respira no tendria demasiado interés si no fecordasemos brevemente por qué se respira, La mitocondria debe disponer del oxigeno suficiente, que se cifra en no menos de 5 mm Hg, para mantener una adecuada funcién de las vias bioquimicas de produccién de energia. El principal propésito de la respiracién es aportar oxigeno a la célula, y el secundario retitar el anhidrido earbénico.Cuando 1a sangre arterial oxigenada entra en los capilares tisulares tiene tuna presion parcial de oxigeno de 105 mm Hg, mientras que en las células la presién parcial promedio de oxigeno es de 40 mm Hg. Debido a esta diferencia de presién, el oxigeno difunde desde 1a sangre oxigenada de los capilares, a través del Iiquido intersticial, hasta que durante su tayecto tisular la presién parcial de oxigeno disminuya a 40 mm Hg, que es la presion parcial de oxigeno de la sangre venosa desoxigenada, Es el proceso de intercambio de oxigeno entre los capilares tisulares y las células el que ‘origina la conversion de sangre oxigenada en sangre desoxigenada, En eposo, el 25 % del oxigeno disponible entia en la eélula, cantidad suficiente para cubrir sus necesidades, Durante la ventiaci6n intensa, como ‘ocurre en el ejercicio fisico, se libera més oxigeno. Mientras el oxigeno difunde desde los capilares tisulares a las células, el diéxide de carbono lo hace en direccién opuesta. Ya que la presién parcial del didxide de carbono de las células es de 45 mm Hg, mientras que la de la sangre oxigenada es de 40 mm Hg, como resultado el diéxido de carbono difunde desde las células hasta el liquide intersticial y después hacia la sangte de los capilares, hasta que la presién patcial del diéxido de carbono de la sangre aumente a 45 mm Hg, que es la presién parcial del diéxido de catbono de la sangre capilar desoxigenada. La sangre desoxigenada regresa al corazén, es bombeada hasta los pulmones y asi puede iniciarse un nuevo ciclo de respiracién externa Puntos clave Bibliografia recomendada \WestJ8, Fislogiarespiatoia. 2? ed, Buenas Aires: Eeltorial Penamericana; 1987, dala nace, MA MBSE vuoninss, 62-0802 reson fina) Tl 924919 smeinrna aa