CANCER

Alteraciones Metablicas
2.3 Alteraciones Metablicas
En el enfermo con cncer suele existir, en general, un catabolismo acelerado con movilizacin de los depsitos de lpidos y protenas- utilizacin normal o acelerada de energa-, con aumento de la lipolisis y gluconeognesis. En el enfermo oncolgico pueden ser detectadas alteraciones metablicas especficas en lugares lejanos al tumor y an en tumores reducidos, por lo que se piensa que el tumor o el husped producen sustancias circulantes que son responsables de las mismas. La aparicin de estas alteraciones en pacientes con tumores diferentes, sugiere que la caquexia tumoral es causada por la liberacin de mediadores especficos producidos por el husped: Metabolismo de los hidratos de carbono

Con anterioridad a la anorexia y prdida de peso se han observado alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado de los pacientes con cncer. Estas alteraciones se pueden resumir de la siguiente manera: aumento de la glicolisis anerbica y elevada produccin de lactato. Intolerancia a la glucosa por insulino-resistencia y aumento de la gluconeognesis heptica( ciclo de Cori y ciclo de alanina-glucosa). Adems se produce una disminucin del metabolismo de la glucosa a nivel muscular. Metabolismo de los lpidos

Las alteraciones del metabolismo lipdico tambin han sido detectadas previamente al desarrollo de la anorexia y disminucin de la ingesta. En el paciente con cncer, la prdida de peso se produce por la prdida de masa adiposa. La lipolisis se encuentra acelerada observndose una elevacin de los niveles de cidos grasos libres y glicerol. A causa de que la caquectina (TNF) inhibe a la enzima lipoprotena lipasa, los niveles en plasma de colesterol y triglicridos pueden estar elevados. -

Metabolismo

de

las

protenas

En el enfermo oncolgico la sntesis proteica es superada por el catabolismo proteico lo que produce una depleccin de las protenas musculares y viscerales. Guarda similitud con lo que ocurre en las etapas tempranas de la inanicin. Al disminuir los depsitos de glucgeno heptico, las protenas del msculo esqueltico del husped y la conversin de aminocidos en glucosa(ciclo alanina-glucosa), se convierten en la primera fuente de energa. En el enfermo oncolgico, la transferencia adaptativa al consumo de lpidos con conservacin de los depsitos de protenas, no ocurre, producindose una depleccin del compartimento proteico muscular y una liberacin de aminocidos, que van a ser utilizados en el metabolismo del tumor o en el hgado para la sntesis de glucosa. Metabolismo de los minerales y oligominerales

El potasio (intracelular), puede alterarse en los trastornos acidobsicos. Puede existir un aumento de sodio orgnico total, aunque sin hipernatremia. La utilizacin prolongada de diurticos o trastornos gastrointestinales en diversos tumores, puede producir hipomagnesemia. El zinc, que es un cofactor en mltiples reacciones enzimticas, puede estar disminuido en muchas neoplasias. El cobre, se puede elevar en linfomas, leucemias, carcinoma broncognico y carcinoma de mama. Metabolismo de las vitaminas

En el metabolismo intermediario participan las vitaminas, que constituyen cofactores de enzimas. En tumores de mama se han determinado requerimientos aumentados de tiamina y piridoxina y en tumores avanzados mayores necesidades de cido ascrbico. Aparentemente habra una relacin inversa entre el suministrar vitamina A (retinol) y el desarrollode carcinognesis, razn por la cual algunos retinoides sintticos, como el 13 cis-retinoico, se han utilizado en algunos estudios para el tratamiento de lesiones preneoplsicas y para la quimioprevencin de tumores de la esfera ORL, cutneas o crvix uterino, sin obtener datos concluyentes.

Fuente: http://www.biocancer.com/journal/854/23-alteraciones-metabolicas