PATOLOGÍAS DIGESTIVAS
La esofagitis infecciosa por CMV causa ulceras superficiales con coloración
El tubo digestivo se extiende desde la cavidad oral hasta el ano y consta de
varios segmentos anatómicamente diferenciados, cada uno de los cuales posee
funciones únicas, complementarias y altamente integradas que sirven para regular
la ingestión, procesamiento, absorción de nutrientes y la eliminación de productos
diferidos. Las variaciones regionales de la estructura y la función se reflejan en las
enfermedades del tubo digestivo, que a menudo afecta preferentemente uno u
otro segmento.
ESOFAGO
ESOFAGITIS
Es la inflamación de la mucosa esofágica producida por factores físicos, químicos
y biológicos. La mucosa escamosa estratificada puede dañarse por varios agentes
irritantes como el alcohol, los ácidos o álcalis corrosivos, líquidos excesivamente
calientes y tabaquismo importante. En los niños las lesiones químicas suelen
deberse a la ingesta accidental de productos de limpieza; en los adultos, pueden
encontrase lesiones graves tras intentos de suicidio. La lesión esofágica yatrógena
se debe a quimioterapia, radioterapia o enfermedad de injerto contra anfitrión. Las
infecciones en personas sin otras enfermedades son infrecuentes; el organismo más
implicado es el virus del herpes simple. Son más frecuentes las infecciones en
pacientes debilitados o inmunosuprimidos, por enfermedades o tratamientos y
están causadas por virus simple, CMV y hongos. De estos últimos la candidiasis es la
más frecuente. Entre los tipos de esofagitis encontramos entonces:
 Esofagitis eosinofilica.
 Esofagitis micótica.
 Esofagitis viral.
 Esofagitis por irritantes.
 Esofagitis por terapia antineoplásica citotóxica.
 Esofagitis por inmunosupresión
ESOFAGITIS EOSINÓFILA
La mayoría de las personas con esofagitis eosinófila son atópicas y muchas tienen
además dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma y eosinofilia periférica discreta. La
característica histológica cardinal es la presencia de un gran número de eosinófilos
intraepiteliales, en particular en la zona superficial. Normalmente no causa cambios
displásicos.
ESOFAGITIS MICÓTICA
La candidiasis, en su forma más avanzada, se caracteriza por pseudomembranas
adherentes grises o blancas, formadas por esporas e hifas micóticas densamente
apelmazadas y células inflamatorias que cubren la mucosa esofágica.
ESOFAGITIS VIRALES
parduzca o negruzca, observadas a nivel macroscópico. Microscópicamente, se
observan inclusiones nucleares y citoplásmicas características dentro del endotelio
capilar y células del estroma.
La esofagitis infecciosa por virus del herpes simple causa típicamente úlceras
en sacabocados, color marrón-amarillenta (más clara que en infección por CMV).
Microscópicamente, se observan inclusiones víricas nucleares dentro de un ribete
de células epiteliales degeneradas en el borde de la úlcera.
ESOFAGITIS POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El epitelio escamoso estratificado del esófago es resistente a la abrasión por
alimentos, pero sensible al ácido. Las glándulas submucosas contribuyen a la
protección de la mucosa segregando mucina y bicarbonato. El tono constante en el
esfínter esofágico inferior impide el reflujo del contenido acido del estómago. El
reflujo del contenido gástrico en el esófago distal es la causa más frecuente de
esofagitis. Se produce debido a la relajación transitoria del EEI, mediada por vías
vagales que puede desencadenarse por distensión gástrica debida a gas o
alimentos, estimulación faríngea leve o estrés. Otras causas son el consumo de
alcohol, tabaco, obesidad, embarazo, la hernia del hiato diafragmático, eliminación
inadecuada del material refluido, retraso del vaciamiento del contenido gástrico y
reducción de la capacidad de reparación de la mucosa esofágica.
Macroscópicamente, se aprecia enrojecimiento en forma de lengüetas en la
mucosa que traduce en hiperemia. Microscópicamente, en la ERGE leve, la
histología de la mucosa no suele mostrar ninguna alteración. En caso de
enfermedad grave, los eosinófilos se reclutan en la mucosa, seguidos por los
neutrófilos y linfocitos. También puede haber una hiperplasia de la zona basal que
supera el 20% del grosor total del epitelio y elongación de las papilas de la lámina
propia, congestión capilar que se extiende hasta el tercio superior del epitelio.
ESÓFAGO DE BARRET
Es una complicación de la ERGE de larga evolución, se caracteriza por metaplasia
intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. La mayor preocupación
relacionada con el esófago de Barret es que aumenta el riesgo de desarrollar
adenocarcinoma esofágico. La patogenia del EB permanece oscura, pero parece
deberse a una alteración del programa de diferenciación de la célula madre
esofágica. El diagnóstico debe hacerse con la demostración endoscópica de
tapizado de epitelio columnar por encima de la unión gastroesofágica y con la
demostración histológica de metaplasia intestinal o gástrica.
 Macroscópicamente, se reconoce como uno o varios parches o lengüetas de
mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión
gastroesofágica. Esta mucosa hiperplásica alterna con una mucosa escamosa
residual pálida y homogénea (esofágica) y que se intercala con la mucosa cilíndrica
de color marrón claro (gástrica).
Microscópicamente, la metaplasia intestina se observa en forma de sustitución
del tejido epidermoide del esófago por células caliciformes que tienen vacuolas
mucosas marcadas que se tiñen de azul claro con H-E y confieren la forma de caliz al
resto del citoplasma. También puede haber células cilíndricas no caliciformes, como
células foveolares de tipo gástrico. La presencia de displasia se clasifica en bajo o
alto grado. En ambos grados pueden verse mitosis atípicas, hipercromasia nuclear,
agrupación irregular de cromatina, el aumento del índice núcleo-citoplasma y el
fracaso de la maduración de células epiteliales cuando migran hacia la superficie del
esófago. La arquitectura glandular es anormal y se caracteriza por gemaciones,
formas irregulares y superpoblación celular.
NEOPLASIAS
Los tumores benignos del esófago suelen ser mesenquimatosos y se originan en
la pared esofágica, pueden aparecer:
 Leiomiomas, son los más frecuentes.
 Fibromas.
 Lipomas.
 Hemangiomas.
 Neurofibromas.
 Linfagiomas.
 Papilomas.
 Pólipos.
Malignas:
 Carcinoma de células escamosas o carcinoma epidermoide.
 Adenocarcinoma
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS O CARCINOMA EPIDERMOIDE
Es tipo más común. Se presenta en adultos mayores de 50 años, más frecuente
en hombres que en mujeres. Los factores de riesgo son el consumo de alcohol,
tabaco, lesión por cáusticos, acalasia, dietas deficientes en frutas y verduras, el
consumo frecuente de bebidas muy calientes, predisposición genética y es más
frecuente en áreas rurales.
Morfología: La mitad de los carcinomas epidermoides se presenta en el tercio
medio del esófago, 30% se presenta en el tercio inferior y el 20% aparece en el
tercio superior. El carcinoma epidermoide comienza con una lesión in situ que se
denomina displasia escamosa. Las lesiones precoces tienen el aspecto de
engrosamientos pequeños de color blanco o gris, a modo de placas. A lo largo de
meses o años, crecen formando masas tumorales que pueden ser polipoideas o
exofíticas y hacer protrusión hacia la luz, obstruyéndola. Otros tumores se pueden
ulcerar o bien crear lesiones infiltrantes difusas que se diseminan dentro de la
pared del esófago y provocan su engrosamiento. Patrones: exofítico polipoide
(60%), ulcerado (25%) e infiltrante difuso plano (15%). Microscópicamente, se
observan células escamosas displásicas. La presencia de queratina y perlas
corneas determinan una neoplasia bien diferenciada.
ADENOCARCINOMA
Es una neoplasia epitelial maligna con diferenciación glandular. La mayoría de
los adenocarcinomas se originan sobre el esófago de Barret, que presenta una
mucosa displásica con sobreexpresión del P-53. Otros factores de riesgo son el
consumo de tabaco y la obesidad. Es más frecuente en sujetos de raza blanca, en
el sexo masculino y mayores de 40 años de edad. Se presenta normalmente en el
tercio distal del esófago, pudiendo invadir el cardias gástrico adyacente.
Desde el punto de vista macroscópico, inicialmente puede observarse en forma
de parches planos o elevados en la mucosa de aspecto intacto, al final puede dar
lugar a masas grande de 5 cm o más de diámetro. También puede infiltrar
difusamente o ulcerarse e invadir en profundidad. Microscópicamente, es
frecuente encontrar un esófago de Barret adyacente. Los tumores producen más
frecuentemente mucina y forman glándulas, a menudo con morfología de tipo
intestinal.
ESTOMAGO
GASTRITIS
La gastritis es un proceso inflamatorio de la mucosa. Si hay neutrófilos, la lesión
se denomina gastritis aguda. Cuando no aparecen células inflamatorias o estas son
muy escasas se aplica el término gastropatía.
1. GASTRITIS AGUDA. Es una inflamación transitoria asociada al uso exagerado
de AINES, consumo excesivo de alcohol, tabaquismo, tratamiento con fármacos
antineoplásicos, infecciones como Salmonella, radiaciones, traumatismo mecánico
e intentos de suicidios con ácidos y álcalis. Morfología: Infiltrado de neutrófilos,
erosión epitelial, congestión vascular y hemorragia, edema y fibrina.
2. GASTRITIS CRÓNICA. Se define como la presencia de cambios inflamatorios
mucosos de larga data que pueden conllevar a la atrofia de la mucosa y metaplasia
intestinal, generalmente en ausencia de erosiones. Los cambios epiteliales se
pueden convertir en cambios displásicos y proporcionar la base para el desarrollo
de carcinoma. Las principales asociaciones etiológicas son: infección por H. pylori,
autoinmune (anemia perniciosa), agentes toxicos como el alcohol y el humo del
cigarrillo, radiaciones, procesos granulomatosos (enfermedad de Crohn,
amiloidosis).

Las bacterias H. pylori son bacilos Gram negativo de forma espiral o curvada,
no esporuladas. Estimulan la producción de citocinas proinflamatorias, elabora
ureasa que produce amoniaco y dióxido de carbono. Dentro del estómago, la
bacteria se encuentra típicamente en el antro y produce una pangastritis con atrofia
multifocal. Esta gastritis atrófica multifocal se asocia a una atrofia parcheada de la
mucosa, reducción de masa de células parietales y la secreción acida, metaplasia
intestina y mayor riesgo de adenocarcinoma gástrica. Existen pruebas específicas
para realizar el diagnóstico de infección por H. pylori. Entre las no invasivas
tenemos la prueba del aliento y la detección de bacterias en heces. Las invasivas
son el test serológico para detectar anticuerpos, el clotest e identificación de H.
pylori en la biopsia.
Morfología: Macroscópicamente, se observa la mucosa antral eritematosa con
un aspecto tosco e incluso nodular. Microscópicamente, se observa erosión del
epitelio superficial, infiltrado linfoplasmocitario en la lámina propia, agregados
linfoides en la mucosa, cambios regenerativos, atrofia de la mucosa, inflamación
activa (presencia de PMN de ubicación intraepitelial), metaplasia intestinal y
displasia.
ULCERA PEPTICA
Se define histológicamente como una solución de continuidad de la mucosa que se
extiende a través de la muscular de la mucosa en la submucosa o a mayor
profundidad, en cualquier lugar del tracto gastrointestinal. Las localizaciones más
frecuentes son duodeno, estómago, unión gastroesofágica y los márgenes de
gastroyeyunostomía.
Son lesiones crónicas de la mucosa, únicas o solitarias, su tamaño es menor de 4
cm. Son más frecuentes en el sexo masculino y están asociadas a la infección por H.
pylori, la hiperacidez gástrica, el uso crónico de AINES y corticosteroides. Cuando se
localizan en el duodeno o el antro gástrico se debe a un aumento de la secreción de
ácido gástrico y menor secreción duodenal de bicarbonato. Complicaciones:
Hemorragia (15-20%), perforación (5%) y obstrucción (2%).
Morfología: las ulceras péptica aparecen sobre una base de gastritis crónica,
pero son más frecuentes en el duodeno proximal. Las ulceras pépticas gástricas se
localizan predominantemente en la curvatura menor cerca de la transición entre el
cuerpo y el antro. La clásica es un defecto en sacabocados, claramente delimitado,
redondo u ovalado, con márgenes sobreelevados. Los márgenes son limpios y lisos,
la profundidad es variable, la mucosa que lo rodea se encuentra edematosa y
enrojecida. Histológicamente, el aspecto varía desde la necrosis activa hasta la
inflamación crónica y la cicatrización, e incluso hasta la curación con cicatriz. La
transformación maligna de las ulceras pépticas es muy infrecuente.
LESIONES NEOPLASICAS Y NO NEOPLASICAS
PÓLIPOS
Pólipos hiperplásicos: Representan el 90% de todos los pólipos gástricos. Se
asocian generalmente a gastritis crónica, que inicia la lesión, provocando
hiperplasia reactiva y crecimiento del pólipo. Microscópicamente, tienen glándulas
foveolares irregulares, con dilataciones quísticas y elongadas. NO HAY DISPLASIA.
Pólipos adenomatosos: Contienen epitelio displásico proliferativo, son
potencialmente malignos. Pueden ser sésiles o pedunculados. Son más frecuentes
en el antro, generalmente únicos y pueden medir hasta 4 cm. Los adenomatosos
con displasia bajo grado son más frecuentes que los adenomatosos de alto grado.
Mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico.
Otros: pólipos glandulares, pólipos hamartomatosos y pólipos juveniles. Son
mucho menos frecuentes, generalmente neoplásicos.
CARCINOMA GASTRICO O ADENOCARCINOMA
El adenocarcinoma es el proceso maligno más frecuente del estómago y
representa más del 90-95% de todos los canceres gástricos. Es más frecuente en
hombres y en grupos de bajo nivel socioeconómico. También están condicionados
por factores medioambientales, factores del huésped y factores genéticos. Se
ubican más frecuentemente a nivel del píloro y el antro (60%), la curvatura menor
(40%) y menos frecuentemente en el cardias (25%) y curvatura mayor (12%). Se
clasifican según:
 Profundidad de la invasión: Precoz (limitado a la mucosa y submucosa) y
avanzado.
 Patrón de crecimiento: Exofítico, plano y excavado.
 Subtipo histológico (Clasificación de Lauren): a) Intestinal, compuesto por
glándulas intestinales, infiltran la pared a lo largo (expansivo) y contienen mucina
en las luces o lago; y b) Difuso, presenta células mucosas de tipo gástrico, infiltran la
pared en forma de nidos y grupos (infiltrante), se observan células en anillo de sello,
hay reacción desmoplásica mural y fibrosis de la pared.
 Neoplasias gástricas menos comunes: tumor del estroma gastrointestinal (GIST)
**Más malignos si tienen un tamaño mayor de 3 cm, si el estroma tiene rasgo
epitelioide, si el índice mitótico es alto y si se localiza en íleon los de estómago son
generalmente más benignos); tumor carcinoide (surgen a partir del sistema
endocrino difuso y se denominan tumores neuroendocrinos bien diferenciados,
muy frecuentes en el apéndice cecal), linfomas, lipomas y carcinomas metastásicos
(tumor de Krukenberg).
INTESTINO DELGADO E INTESTINO GRUESO
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Es una afección crónica que se presenta como consecuencia de la activación
inmunitaria inadecuada de la mucosa. Los trastornos que se incluyen en la EII son:
COLITIS ULCEROSA
Características macroscópicas: Se limitan a colon y recto y que se extiende solo
hasta la mucosa y submucosa. Presenta ulceras extensas de base ancha de
diferentes diámetros, luz húmeda con moco y sangre, formación de pseudopólipos,
mucosa friable, enrojecida y granular. La afectación es continua. Es más frecuente
en colon izquierdo, el recto siempre está afectado.
Características microscópicas: Inflamación y ulceración de la mucosa y
submucosa, disminución de células caliciformes de las criptas, infiltración de PMN
neutrófilos y linfocitos en las criptas de Lieberkuhn, criptitis y formación de
abscesos crípticos, hiperemia vascular marcada y cambios epiteliales con posibilidad
de displasia. A diferencia de la enfermedad de Crohn, hay engrosamiento mural, la
superficie serosa es normal y no hay estenosis.
Complicaciones: hemorragia masiva,
megacolon tóxico, perforación y cáncer de
colón.
**La colitis ulcerosa se asocia con el desarrollo
de adenocarcinoma intestinal en mayor
proporción que la enfermedad de Crohn.
ENFERMEDAD DE CROHN
Características macroscópicas: Es más
frecuente en colón derecho (unión íleocecal). Las
lesiones se presentan en forma discontinua
(patrón saltatorio), la afectación es transmural.
La pared es gruesa y de consistencia gomosa.
Son frecuentes las fistulas en la mucosa que
pueden convertirse en trayectos fistulosos y/o
áreas de perforación. Ocurre estenosis debido a
engrosamiento mural.
Características microscópicas: Se observan infiltrados neutrófilos focales,
ulceración e inflamación transmural, agregados linfoides mucosos, granuloma no
caseosos, abscesos crípticos con destrucción de las criptas y engrosamiento, fibrosis
y fistulas.
Complicaciones: Abscesos y fistulas, enfermedad perianal, obstrucción y cáncer
de colon.
COLITIS INDETERMINADA
El término colitis indeterminada se ha creado para un grupo de pacientes (10%)
que presenta características similares de CU y EC.
Dx diferencial: colitis isquémica, colitis por radiación, colitis colágena y
linfocítica, colitis por fármacos, colitis infecciosa y colitis pseudomembranosa.
** La colitis inespecífica no es igual a la indeterminada, no cumple con criterios de
CU, EC, colitis infecciosa, etc.
NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO
Las neoplasias del intestino delgado constituyen entre el 3 y el 6% de todas las
neoplasias gastrointestinales. Incluyen:
 Adenomas. Son las neoplasias más frecuentes. Se localizan con frecuencia a
nivel de la ampolla de Vater en el intestino delgado. Es más frecuente en el grupo
etario comprendido entre los 30 y 60 años de edad. Es considerada una lesión
premaligna, respecto al desarrollo de ADC colorrectal.
 Pólipos. Son masas tumorales que sobresalen en la luz del intestino, pueden ser
sésiles o pediculados. Entre los no neoplásicos se encuentran: pólipos hiperplásicos
(90%), pólipos hamartomatosos o de Peutz Jeghers, pólipos juveniles y pólipos
linfoides. Los pólipos neoplásicos son los pólipos adenomatosos, son neoplasias
intraepiteliales frecuentemente pediculadas y son lesiones precursoras del
adenocarcinoma colorrectal. Entre los subtipos de acuerdo a la arquitectura
epitelial se encuentran: adenomas tubulares (más frecuente y cursa con displasia de
bajo grado), adenomas vellosos y los adenomas tubulovellosos (menos frecuente,
generalmente cursa con displasias de alto grado).
 Tumores del estroma gastrointestinal (GIST).
 Lipomas y leiomiomas.
 Angiomas.
 Adenocarcinoma. Es menos frecuente, se localiza principalmente en duodeno,
más frecuente entre los 40-70 años de edad. La enfermedad de Crohn es un factor
de riesgo.
 Carcinoides.
 Linfomas.
ADENOCARCINOMA COLORRECTAL
Representa el 90% de todos los canceres de colon. Es más frecuente en hombres
mayores de 60 años. Está asociado a EII y poliposis, factores genéticos y entre los
factores dietéticos asociados se encuentran las dietas hipercalóricas, bajas en fibras,
consumo excesivo de carbohidratos y carnes rojas. Es más frecuente a nivel de
rectosigmoides (55%), ocurre también en colon ascendente (22%), colon transverso
(11%) y colon descendente (6%). El 99% ocurre de forma aislada. El tumor de colon
proximal es de tipo exofítico y el tumor de colon distal es en anillo de servilleta con
centro ulcerado.
Características histológicas: La histología varía desde estructuras glandulares
con epitelio columnar alto hasta masas indiferenciadas, se observa reacción
desmoplásica del estroma, presencia de mucina, células en anillo de sello. Pueden
tener diferenciación endocrina.
Alude a patrones histológicos de lesión hepática que se produce en higados
infectados por virus hepatotropos (A, B, C, D, E) como por virus sistémicos como el
virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa), CMV, herpesvirus, adenovirus y
virus de la fiebre amarilla. Los síndromes clínico-patológicos producidos por la
hepatitis viral son variados, incluyen:
 Infección asintomática aguda con recuperación completa.
 Hepatitis aguda sintomática, ictérica o anictérica,con recuperación completa.
 Hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis.
 Hepatitis fulminante (necrosis masiva o submasiva).
**Otros agentes infecciosos o no, pueden causar síndromes clínicos parecidos.

Clasificación de Astler y Coller del adenocarcinoma colorrectal VIRUS HEPATOTROPOS

A: limitado a la mucosa. VHA VHB VHC VHD VHE
B1: con extensión a la muscular propia pero sin traspasarla; ganglios no afectados. Tipo de ARN ADN ARN ARN (cadena ARN
B2: traspasa la muscular propia, ganglios no afectados. VirusHiperbilirrubinemias
(cadena no (doble
conjugadas (cadena sencilla) (cadena
Hiperbilirrubinemias
C1: sin traspasar la muscular propia pero con metástasis ganglionares. sencilla) cadena) sencilla) conjugadas sencilla)
C2: traspasando la muscular propia y con metástasis ganglionares. Vías de SxFecal-
de Sx de
Parenteral Sx de
Parenteral Sx Parenteral
de Dubbin- Sx Fecal-de Rotor
oral
D: metástasis a distancia transmisión Gilbert
oral Crigler
y sexual. Crigler Johnson
Período de 2-26 Najjar
4-26I Najjar
2-26II 4-7 semanas 2-8 semanas
Defectos del Disminución Ausencia de Disminución Disminución dela excreción
Otras neoplasias: tumor carcinoide, linfoma, tumores mesenquimales (lipomas, incubación semanas semanas semanas
metabolismo de la actividad de o ausencia de bilis
leiomiomas, GIST). Estado de captación
de bilirrubina NO 0,1 - 1%
la glucuronil 0,2
de la- 1% 1-10% Desconocido
portador hepática y transferasa actividad de
GLANDULAS ANEXAS AL TUBO DIGESTIVO Tendencia deNunca
la 5-10% Más
la del 10% NO.
a la glucuronil 80%
glucuronil- coinfección Solo en
HIGADO
cronicidad transferasa transferasa 90%-100 pacientes
El hígado normal de un adulto pesa entre 1000 y 1500 gramos. Su aporte Concentració Total: < 3 Total: 17-50 Total: 6-45 Total: 1-25
superinfecci Total: 1-20
inmunodepr
sanguíneo es doble, de forma que la vena porta representa un 60-70% del flujo n plasmática Conjugada: Conjugada: Conjugada: Conjugada:
ón Conjugada:
imidos
sanguíneo y la arteria hepática el 30-40% restante. Histológicamente, se encuentra de bilirrubina
Potencial < 0.4
No 0
SI 0-2
SI 60% de la
No 60% de la
Desconocido
constituido por cordones de hepatocitos dispuestos en forma radiada alrededor de total aprox. total aprox.
cancerígeno
una vena centrolobulillar. La triada portal está compuesta por un capilar rama de la Incidencia Menos del Rara Poco Rara. 1:1300 Rara
A. hepática, un capilar ramo de la V. porta y un conductillo biliar. Se distinguen los 7% de la frecuente en judíos
población iraníes
lobulillos histológicos y los lobulillos funcionales (acinos).
Herencia Autosómica Autosómica Autosómica Autosómica Autosómica
dominante recesiva dominante recesiva recesiva
ICTERICIA Hallazgos Ictericia Ictericia. Ictericia. Ictericia. Ictericia
Es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas como consecuencia de la físicos esclerótica Kernicterus Kernicterus Hepatomegali
acumulación de pigmentos biliares. El valor normal de la bilirrubina es de 0,5-1 ocasional Retraso muy a ocasional
mg/dL. Entre las causas de ictericia se encuentran: 1) Aumento de la producción por mental raramente
Macro Normal Normal Normal Negro Normal
hemolisis intra o extravascular (hemolítica). 2) Trastornos de la captación,
Micro Ligero Normal Normal Acumulo de Normal
conjugación o excreción de bilirrubina (hepatocelular). 3) Obstrucción del flujo biliar
aumento de pigmento
colestásica. lipofuscina negro en
células
HEPATITIS VIRALES centrolobulilla
res
Pronóstico Bueno Habitualme Bueno Bueno Bueno
nte fallecen
en la
infancia

VARIABLES ANTIGÉNICAS Y ANTICUERPOS EN HEPATITIS B
HBs Ag Antígeno de superficie. Positivo durante la fase aguda, cuando está
positivo en remisión indica estado de portador.
HBs Ac Anticuerpo contra HBs Ag. Confiere inmunidad IgG. Indica curación.
HBc Ag Antígeno del core.
HBc Ac Anticuerpo contra HBc Ag. IgM es positivo durante la fase aguda. Indica
enfermedad reciente.
HBe Segundo determinante antigénico de la partícula viral (core). Indicador
Ag importante de replicación viral. Traduce alta transmisibilidad.
HBe Ac Anticuerpo contra el HBe Ag. Indica baja transmisibilidad.
MORFOLOGÍA:
Hepatitis aguda: Macroscópicamente, el órgano se encuentra aumentado de
tamaño, una hepatitis aguda leve muestra una estructura normal o ligeramente
moteada. En el extremo opuesto, que corresponde a la necrosis hepática masiva, el
hígado puede reducirse mucho de tamaño. Microscópicamente, tanto la hepatitis
aguda como la crónica presentan un infiltrado linfoplasmocítico (mononuclear). La
inflamación portal puede ser mínima o faltar por completo en la hepatitis aguda. La
mayor parte de las lesiones parenquimatosas aparecen dispersas por todo el
lobulillo en forma de necrosis parcheada o hepatitis lobulillar. Las lesiones
hepatocíticas pueden corresponder a degeneración hidrópica, necrosis (citoplasma
vacío, con persistencia exclusiva de restos de citoplasma, finalmente rotura de la
membrana) o apoptosis (los hepatocitos se retraen volviéndose intensamente
eosinófilos y los núcleos se sufren picnosis y cariorrexia). Los macrófagos marcan la
localización de la pérdida.
En la hepatitis crónica, la característica histológica que la define es la infiltración
portal de células mononucleares y necrosis de la placa limitante o necrosis en
puente porto-central. La característica de la hepatopatía crónica progresiva es la
cicatrización (fibrosis). **En la hepatitis B se observan las células en vidrio
esmerilado. En la hepatitis C es frecuente encontrar cambio graso en hepatocitos
aislados (causante de síndrome metabólico y esteatosis hepática no alcohólica).
CIRROSIS HEPATICA
La insuficiencia hepática de las hepatopatías crónicas se suele asociar a cirrosis ,
una situación caracterizada por la transformación difusa de todo el hígado en
nódulos parenquimatosos regenerativos, rodeados por bandas fibrosas y grados
variables de comunicaciones vasculares (especialmente porto-sistémicas). Entre las
hepatopatías crónicas capaces de producir cirrosis hepática encontramos:
enfermedad hepática alcohólica (60-70%), cirrosis criptogenica o sin causa conocida
(10-15%), hepatitis viral (10%), enfermedades biliares (5-10%), hemocromatosis
primaria (5%), enfermedad de Wilson y déficit de alfa-1 antitripsina (infrecuente).
MORFOLOGÍA: Macroscópicamente, pueden observarse dos patrones
morfológicos: el macronodular (nódulos mayores de 3 mm) y micronodular. La
cirrosis macronodular o cirrosis postnecrótica se asocia con hepatitis o posterior a
insuficiencia hepática de naturaleza tóxica. La cirrosis micronodular se asocia con
enfermedad biliar. Microscópicamente, se observan islotes (pseudolobulillos), que
no poseen vena central, produciendo una distorsión arquitectónica difusa del
parénquima hepático, estos pseudolobulillos se encuentran rodeados por bandas
de tejido cicatrizal. Pueden observarse o no células inflamatorias.
Consecuencias clínicas: hipertensión portal, ictericia, prurito, ascitis,
telangiectasias, dilataciones vasculares (cabeza de medusa periumbilical, varices
esofágicas, hemorroides), esplenomegalia, malnutrición, hiperestrogenismo
(ginecomastia, eritema palmar, infertilidad y atrofia testicular), encefalopatía
hepática.
NÓDULOS Y TUMORES
HIPERPLASIAS NODULARES
 En el hígado no cirrótico pueden aparecer nódulos hepatocelulares hiperplásicos
aislados o múltiples. Dos de estos procesos son la hiperplasia nodular focal y la
hiperplasia nodular regenerativa o difusa. El factor común entre estos dos tipos es
la presencia de alteraciones focales o difusas en el riego hepático que se debe a una
obliteración de las radículas de la vena porta y un aumento compensador del riego
arterial.
NEOPLASIAS BENIGNAS
Los tumores hepáticos benignos más frecuentes son los hemangiomas
cavernosos, se corresponden con nódulos rojo-azulados blandos, bien delimitados,
miden menos de 2 cm de diámetro y suelen localizarse directamente por debajo de
la cápsula. Otra neoplasia benigna frecuente es el adenoma de células hepáticas.
El adenoma hepatocelular es más frecuente en el sexo femenino, está asociado
con el uso de anticonceptivos orales ricos en estrógenos y esteroides anabolizantes.
A menudo se puede lograr la regresión de estas neoplasias al suspender el
tratamiento. Morfología: Macroscópicamente, nódulo subcapsular con coloración
pardo-amarillenta, teñido con bilis, de tamaño variable, bien delimitado, no
encapsulado. Microscópicamente, cordones de células hepáticas normales o con
ligera variabilidad en el tamaño de las células y/o núcleos. Importancia clínica:
diagnóstico diferencial con cáncer hepático, riesgo de hemoperitoneo y progresión
a cáncer hepático.
NEOPLASIAS MALIGNAS
El carcinoma metastásicos es más común que el primario. El cáncer de mama,
pulmón y colon representan los tumores primarios de origen más frecuentes,
seguidos de las leucemias y los linfomas. Macroscópicamente, aumenta
significativamente el tamaño del órgano. Además, se observan como nódulos con
umbilicación central por necrosis isquémica.
La mayoría de los canceres hepáticos primarios se originan en los hepatocitos
(hepatocarcinoma), mucho menos frecuentes son los colangiocarcinomas,
hepatoblastomas (más frecuente en niños), angiosarcomas.
El hepatocarcinoma está asociado con la infección viral (VHB y VHC), las lesiones
toxicas (alcohol y aflatoxinas), tirosinemia y hemocromatosis. Es más frecuente en
el sexo masculino. Morfología: Macroscópicamente, puede aparecer como una
masa unifocal (habitualmente grande), nódulos multifocales distribuidos de forma
amplia y de tamaño variable o un cáncer infiltrante difuso. Microscópicamente, los
nódulos pueden presentar grados variables de diferenciación. Ocurre también
invasión de canales vasculares. Puede observarse pigmento biliar (a diferencia del
colangiocarcinoma).
**La variante fibrolamelar es frecuente en pacientes jóvenes, es bien
diferenciada, no está a asociada a infección viral o cirrosis y es de mejor pronóstico.
El colangiocarcinoma es el segundo tumor maligno primario más frecuente del
hígado, es un proceso tumoral maligno del árbol biliar que se origina en los
conductos biliares intra o extrahepáticos. Los extrahepáticos corresponden a
nódulos grisáceos y firmes, suelen ser lesiones pequeñas cuando se diagnostican
(producen con rapidez rasgos obstructivos). Los intrahepáticos aparecen sobre un
hígado no cirrótico, dando lugar a un tumor ramificado en una porción del órgano o
un nódulo tumoral maligno. Independientemente de su localización, son
adenocarcinomas típicos. A menudo producen mucina. La mayor parte son lesiones
bien o moderadamente diferenciadas con presencia de estructuras glandulares/
tubulares bien definidas, revestidas por células epiteliales malignas. Típicamente
inducen una importante desmoplasia. Son frecuentes las invasiones linfovasculares
y perineurales, que permiten la extensa aparición de metástasis intra y
extrahepáticas. NO PRODUCEN PIGMENTO BILIAR.
PANCREAS
PANCREATITIS
La pancreatitis se divide en dos forma, aguda y crónica. Ambos cuadros se
inician por lesiones que provocan la autodigestión del páncreas por sus propias
enzimas. La pancreatitis se produce cuando los mecanismos de protección se
alteran o son superados.
La pancreatitis aguda se caracteriza por la lesión reversible del parénquima
hepático asociado a inflamación, exposición a tóxicos (p. ej., alcohol), la obstrucción
del conducto pancreático (p. ej., cálculos biliares), defectos genéticos, lesiones
vasculares e infecciones. Morfología: va desde una inflamación y edema triviales
hasta una necrosis extensa grave con hemorragia. Las alteraciones básicas son: 1)
fuga microvascular y edema; 2) necrosis grasa; 3) inflamación aguda; 4) destrucción
del parénquima pancreático; 5) destrucción de los vasos sanguíneos y hemorragia
intersticial. Macroscópicamente, en la pancreatitis aguda necrosante la sustancia
pancreática muestra un color rojo negruzco por la hemorragia y contiene focos
entremezclados de necrosis grasa parecidos a la tiza y de color amarillo
blanquecino.
La pancreatitis crónica es una inflamación prolongada del páncreas asociada a
una destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y, en condiciones
avanzadas, destrucción del parénquima endocrino. La causa más común es el abuso
prolongado de alcohol. Morfología: Macroscópicamente, la glándula está dura con
presencia ocasional de conductos dilatados visibles que contienen concreciones
calcificadas. Microscópicamente, infiltrado inflamatorio crónico que rodea los
lobulilos y conductos, atrofia y perdida de ácinos, fibrosis y dilatación de los
conductos y presencia de tapones de proteínas intraluminales y calcificaciones.
PSEUDOQUISTES
Son colecciones localizadas de material necrótico y hemorrágico, ricas en
enzimas pancreáticas y que no tienen un revestimiento epitelial}, sino que está
revestido por fibrina y tejido de granulación. Pueden aparecer dentro del páncreas,
en el epiplón menor o el retroperitoneo, entre el estómago y el colon transverso o
entre el estómago y el hígado. Causas: pancreatitis crónica de tipo alcohólico,
pancreatitis aguda, traumatismos, etc.
NEOPLASIAS
En el páncreas, las neoplasias malignas son más frecuentes que las benignas.
NEOPLASIAS BENIGNAS
Los cistoadenomas serosos son lesiones multiquísticas que suelen localizarse en
la cola del páncreas. Los quistes son pequeños (1-3 mm), están revestidos por
células cubicas ricas en glucógeno y contienen un líquido claro color pajizo. Son casi
siempre benignas benignas (rara progresión a la malignidad).
Los cistoadenomas mucinosos pueden ser lesiones precursores de carcinomas
infiltrantes. Suelen aparecer en la cola del páncreas y cursan como masas indoloras
de lento crecimiento. Las cavidades quísticas son más grandes y aparecen llenas de
mucina espesa, densa, y revestidas por epitelio cilíndrico productor de mucina.
NEOPLASIAS MALIGNAS
 Adenocarcinoma.
 Cistadenocarcinoma.
 Pancreatoblastoma.
El adenocarcinoma ductal infiltrante, conocido como cáncer de páncreas se
origina a partir de lesiones precursoras que afectan los conductos de pequeño
calibre. Aproximadamente el 60% de ellos se originan en la cabeza de la glándula,
15% en el cuerpo y 5% en la cola. Suelen ser masas duras, de morfología estrellada y
coloración blanquecino- grisácea mal delimitadas. Es muy infiltrante (bazo,
glándulas suprarrenales, colon transverso y estomago). Microscópicamente, son
adenocarcinomas moderadamente o poco diferenciados que forman estructuran
tubulares irregulares o cúmulos celulares y que tienen un patrón de crecimiento
agresivo infiltrante. Presentan intensa reacción desmoplásica con una densa fibrosis
del estroma.
Los pancreatoblastomas son poco frecuentes, afectan fundamentalmente a
niños (1-15 años de edad). Microscópicamente, islotes escamosos mezclados con
células acinares. Mejor pronóstico que el ADC ductal infiltrante.
GLANDULAS SALIVALES
XEROSTOMÍA
Sequedad de la boca derivada de una menor producción de saliva. Se trata de un
rasgo fundamental de un trastorno autoinmunitario, el síndrome de Sjögren, en el
que suele aparecer acompañada de xeroftalmía. La falta de secreciones salivales
también es una complicación principal de radioterapia. Se presenta con mucosa
seca y/o atrofia de las papilas linguales con grietas y ulceras o, como sucede en el Sx
de Sjögren, asociarse a un crecimiento inflamatorio simultaneo de las glándulas
salivales. Complicaciones: Caries dental, candidiasis, disfagia y dificultad para
hablar.
El mucocele se produce por la obstrucción o rotura de uno de los conductos de
las glándulas salivales, con la consiguiente fuga de la saliva hacia el estroma de
tejido conjuntivo a su alrededor. Aparecen como tumefacciones con tono azul
traslucido, generalmente en el labio inferior. Histológicamente, son pseudoquistes
con espacios de tipo quístico llenos de mucina y células inflamatorias,
especialmente macrófagos, revestidos por un tejido inflamatorio de granulación o
por un tejido conjuntivo fibroso.
SIALOADENITIS
Puede ser inducida por traumatismos, infecciones o enfermedades
autoinmunitarias. Los mucoceles son el tipo más frecuente de lesión inflamatoria de
las glándulas salivales. La forma más habitual de sialoadenitis vírica son las paperas,
adectan las glándulas salivales principales, sobre todo las parótidas. También puede
afectar otras glándulas (páncreas, testículos).
La sialoadenitis bacteriana inespecífica, que afecta sobre todo a las glándulas
submandibulares, es un proceso normalmente secundario a la obstrucción de un
conducto producida por cálculos (sialolitiasis). Los responsables principales son S.
aureus y S. viridans.
TUMORES
 Neoplasias benignas: Son más frecuentes en las glándulas parótidas. Surgen
entre la quinta y séptima década de la vida. Adenoma pleomórfico -tiene aspecto
condroide- (50%), tumor de Warthin o cistoadenoma papilar linfomatoso (5-10%),
oncocitoma (1%), otros adenomas, incluye adenoma basocelular y canalicular (5-
10%).
Los adenomas pleomorfos constan de una mezcla de células ductales
(epiteliales) y mioepiteliales, y muestran diferenciación tanto epitelial como
mesenquimatosa, por lo que reciben el nombre de tumores mixtos. Representan el
60% de los tumores parotídeos. Aparecen como masas bien delimitadas que casi
nunca superan los 6 cm en su eje mayor, su superficie es de color blanco grisáceo
con zonas azules traslucidas de tejido condroide.
El tumor de Warthin surge casi exclusivamente en la glándula parótida. Se da
más a menudo en hombres. Son masas encapsuladas redondeadas u ovaladas, con
un diámetro de 2-5 cm, presentan zonas de color gris palido interrumpidas por
estrechos espacios quísticos, llenos de secreciones mucinosas o serosas.
Microscópicamente, los espacios quísticos están revestidos por una capa doble de
células epiteliales neoplásicas apoyada sobre un estroma linfático denso. La capa
superior consiste en células cilíndricas en empalizada con citoplasma eosinófilo
abundante, mientras la inferior está compuesta por células cubicas o poligonales.

 Neoplasias malignas: Son más frecuentes en las glándulas submaxilares y

submentonianas. Aparecen en épocas más tardías de la vida que los benignos.
Carcinoma mucoepidermoide (15%), adenocarcinoma no especificados (10%),
cáncer de células acinares (5%), carcinoma adenoideo quístico (5%), tumor mixto
maligno (3-5%), cáncer escamoso o epidermoide (1%), otros carcinomas (2%).