CA bronquiolar derecho (carcinoide típico) – (carcinoide bronquial)

a. Definición: neoplasia de origen neuroendocrinos que deriva de las células enterocromafines, de grado bajo con
un índice de supervivencia a los 10 años > 90%.
b. Etiología: su origen se encuentra en las células de Kulchitski presente en el epitelio bronquial y difieren de los
carcinoides atípicos por el número de mitosis y el pleomorfismo nuclear. El origen de malignización no es claro ya
que no existe relación entre el hábito tabáquico y la presentación del tumor.
c. Epidemiologia: es poco frecuente y solo representa del 0.5 – 2.5% de las neoplasias pulmonares con una incidencia
mayoritaria en mujeres y una edad promedio de presentación a los 50 años de edad.
- Los pacientes con tumores carcinoides típicos suelen vivir muchos años mientras que aquellos con atípicos tienen
un índice de mortalidad a los 5 años de aparición del 61-88%.
- No guarda relación con el tabaquismo y son dos veces más frecuentes en las mujeres.
- El tumor carcinoide típico representa un 80-90% de todos los casos de tumor carcinoide.
d. Fisiopatología
- El 80% de los casos son visibles por fibrobroncoscopia y su aspecto endoscópico es muy característico, como una
tumoración lisa, bien delimitada e hipervascularizada que obstruye un bronquio principal (80-85%) o lobular.
- Los tumores centrales (los que tienen relación con el bronquio) tienen un tamaño medio de 3cm y presentan un
componente endobronquial que protruye la luz. Los tumores periféricos están ubicados en el parénquima
subpleural y a menudo no presentan relación anatómica con el bronquio.
- El tumor carcinoide puede secretar péptido vasoactivo, principalmente serotonina. Esto puede cursar con un
síndrome carcinoide, sin embargo, es algo excepcional y solo el 1% de los casos muestra el típico cuadro de
sofocos, broncoespasmos y diarrea.
- La acromegalia es una manifestación frecuente de los tumores carcinoides, está relacionada con un aumento de
la secreción ectópica de GH.
e. Nociones semiológicas: inspección, percusión, palpación, auscultación.
 Un 51% de los tumores carcinoides son asintomáticos (siendo mayoritariamente tumores periféricos).
 Los de localización central se acompañan de signos y síntomas como resultado de la obstrucción bronquial.
- Tos, expectoración, fiebre y dolor torácico son encontrado de manera frecuente. Se puede presentar hemoptisis
y se han descrito casos de edema pulmonar.
- Los signos físicos dependen del grado de compromiso – obstrucción.
 Al examen físico:
- Inspección: se puede evidenciar la presencia de tiraje intercostal.
- Palpación: se encuentra disminución de la expansión respiratoria, y el frémito vocal está aumentado.
- Percusión: matidez a la percusión a nivel de la zona en donde se localice el carcinoide.
- Auscultación: murmullo pulmonar disminuido en zona pulmonar donde se encuentre el carcinoide; y dependiendo
de la gravedad se pueden auscultar crepitantes y frotes pleurales.

Atelectasias en 1/3 de pulmón derecho (síndrome del lóbulo medio)

a. Definición: la atelectasia es el estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmón. Se debe a
hipoventilación de unidades pulmonares.
- La atelectasia puede afectar todo un pulmón o un lóbulo, un segmento o subsegmento.
- La atelectasia puede estar producida por obstrucción intrínseca de una vía respiratoria o compresión extrínseca
por ganglios linfáticos, etc.
- Cuando las unidades pulmonares están atelectasicas el desequilibrio ventilación – perfusión produce hipoxemia.
 En el síndrome del lóbulo medio (una forma de atelectasia crónica), el lóbulo medio se colapsa, a veces por
compresión externa del bronquio por los ganglios linfáticos adyacentes o por obstrucción endobronquial. Sin
embargo, este síndrome se puede producir sin alteraciones broncoscópicas; la presencia de un bronquio estrecho
y relativamente largo en el lóbulo medio derecho con una ventilación colateral ineficaz desde las zonas vecinas
puede predisponer a las atelectasias.
 La propensión al colapso del lóbulo medio (LM) se explica por sus características anatómicas como son:
  Su origen es estrecho en comparación con el de otros lóbulos.
 Está rodeado de ganglios linfáticos cuyo aumento de tamaño puede producir compresión extrínseca.
 El LM está separado de las cisuras de los lóbulos superior e inferior con una deficiente ventilación colateral desde
las zonas vecinas.
 Es un bronquio largo, con cierto grado de angulación antes de su bifurcación.
 Es de calibre menor que el de bronquios de otros lóbulos pulmonares. Las enfermedades que afectan los ganglios
linfáticos peribronquiales, ocasionan cambios intrínsecos de la pared bronquial y bronquiectasias que pueden
afectar sus ramificaciones periféricas.

b. Etiología:
 En los adultos, la causa principal de las atelectasias agudas o crónicas es la obstrucción intraluminal bronquial,
que se suele deber a tapones de exudado bronquial viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos
extraños.
 Otras causas son las estenosis, la distorsión o el curvamiento de los bronquios, la compresión externa por un
tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma, la compresión pulmonar externa por líquido o gas (derrame
pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante.

c. Epidemiología:
 Las bases pulmonares y los segmentos posteriores son vulnerables a la atelectasia en zonas declives, que está
producida por una ventilación inadecuada, particularmente en el px. inmovilizado y en el postoperatorio.
 EL síndrome del lóbulo medio es más frecuente en adultos (85%) que en niños (15%), con una edad media de
diagnóstico en la infancia de 6 años.
- Afecta más al sexo femenino y el síntoma más común es la tos crónica recurrente (30-50%), a la que se le suman
la auscultación patológica localizada y la fiebre intermitente.
- Si la situación de colapso se prolonga puede complicarse con acumulo de secreciones, sobreinfección e
inflamación, presentando una evolución desfavorable con neumonía recurrente o persistente y desarrollo de
bronquiectasias.

d. Fisiopatología:
 La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquiera que sea la patología que la produce, causando
alteraciones en la mecánica pulmonar y por lo tanto en el intercambio gaseoso.
 Se produce un compromiso en la “compliance” pulmonar (compliance=volumen/presión), afectándose esta
elasticidad pulmonar en relación a la duración del colapso pulmonar, puesto que a mayor duración de la atelectasia,
se requerirán presiones de insuflación superiores para lograr una expansión de los territorios colapsados.
 El mecanismo fisiopatológico de formación de la atelectasia es diferente dependiendo de la causa del colapso.
- La atelectasia parcheada está producida por procesos que ocupan los alveolos como hemorragia/edema.
- La atelectasia pasiva por relajación o compresión se produce cuando el pulmón se recupera hasta un volumen
menor por la presencia de líquido – aire en el espacio pleural adyacente.
- La atelectasia obstructiva o por reabsorción se debe al bloqueo bronquial a la entrada de aire. La obstrucción
intrínseca puede deberse a tapones de moco, cuerpos extraños o tumores en vías resp., la intrínseca se debe a
aumento de tamaño de los ganglios linfáticos peribronquiales u otras neoplasias que compriman la vía resp.

e. Nociones semiológicas: inspección, percusión, palpación, auscultación.

 Dependen fundamentalmente de dos factores: la enfermedad de base y la magnitud de la obstrucción.
- Habitualmente es asintomática, a menos que la obstrucción sea importante. Existe una gran variabilidad en
relación a las manifestaciones clínicas y dependerá asimismo de los factores causales de la atelectasia.
 La sintomatología que podemos encontrar en el curso evolutivo de la atelectasia es la siguiente:
 Tos: se presenta cuando se ha producido la obstrucción y va aumentando en frecuencia e intensidad como
mecanismo defensivo, para tratar de resolver el obstáculo.
 Hemoptisis: puede aparecer cuando la causa es la aspiración de un cuerpo extraño o procesos infecciosos.
 Disnea, cianosis y estridor: evidentes cuando se produce estenosis de la vía aérea.
 Dolor torácico y fiebre: debidos a la sobreinfección secundaria de la atelectasia.
  Desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia masiva se produce este
desplazamiento hacia el lado afecto, siendo este hallazgo más frecuente en niños pequeños, debido a la mayor
movilidad del mediastino que poseen.
 Al examen físico:
 Inspección: se puede observar palidez cutáneo-mucosa, disminución de la expansión respiratoria (se observa que
un hemitórax sube más que el otro), tiraje intercostal.
 Palpación: se va a encontrar que hay disminución de la expansión respiratoria (el pulmón afectado no se expande
bien), y el frémito vocal está disminuido o abolido.
 Percusión: hay matidez a nivel del 1/3 de pulmón derecho. En las atelectasias de gran extensión puede apreciarse
la desviación de la matidez del mediastino hacia el lado afectado.
 Auscultación: disminución del murmullo vesicular, presencia de estertores roncos (roncus) y sibilantes en el campo
pulmonar derecho.

Edema agudo de pulmón

a. Definición: el Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea
súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnóstico y
tratamiento inmediato.
- Se produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI), lo que trae consigo un aumento brusco de la
presión capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos.

b. Etiología:
 Puede ser cardiogénico o no cardiógenico:
Causas comunes cardíacas:
- Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: IAM, miocarditis y miocardiopatías
- Sobrecarga aguda de volumen: uso inadecuado de soluciones electrolíticas, ruptura de septum, insuficiencia renal
descompensada
- Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica significativa
- Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como: Fibrilación auricular aguda, EPOC
descompensada, neumopatías inflamatorias, abandono o fallas del tratamiento médico, ingesta abundante de sodio
- Ingestión de medicamentos cardiodepresores como betabloqueadores, antiarrítmicos y antagonistas del calcio
- Aumento de las demandas metabólicas (anemias, fiebre, ejercicio, tirotoxicosis)
Causas comunes no cardiogénicas:
 c. Fisiopatología:

El edema pulmonar se produce de la misma forma en que se produce el edema en cualquier otra localización del cuerpo.
Cualquier factor que aumente la filtración de líquido fuera de los capilares pulmonares o que impida la función linfática
pulmonar y provoque un aumento de la presión del líquido intersticial pulmonar desde el intervalo negativo hasta el
intervalo positivo (alteración de la ley de Frank-Starling) dará lugar al llenado rápido de los espacios intersticiales
pulmonares y de los alvéolos con grandes cantidades de líquido libre.

d. Nociones semiológicas: inspección, percusión, palpación, auscultación.

 Importante evaluar probabilidad de enfermedad cardiaca adyacente.
 En el edema pulmonar cardiogénico el examen físico es notable: evidencia de una presión intracardiaca aumentada
(galope S3, pulso venoso yugular elevado, edema periférico). Estertores o sibilancias a la auscultación. Radiografía de
tórax suele mostrar silueta cardíaca hipertrofiada, redistribución vascular, engrosamiento intersticial e infiltrados
alveolares perihiliares, son comunes los derrames pleurales.
 En el edema pulmonar no cardiogénico el examen físico está dominado por datos de condición desencadenante. El
tamaño del corazón es normal, los infiltrados alveolares se distribuyen de manera más uniforme a través de todo el
pulmón, los derrames pleurales son poco comunes.

Por lo común tienen como manifestaciones iniciales el comienzo rápido o agravamiento de la disnea con el sujeto en
reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave. Por lo general surge hipertensión causada por liberación endógena de
catecolaminas.

 Inspección: alteración unilateral, tórax asimétrico con abovedamiento del hemitórax afectado. Puede haber tiraje,
cianosis central.
 Palpación: frémito disminuido.
 Percusión: matidez.
 Auscultación:
 Sibilancias y roncus debido a compresión de aire por el manguito peribronquial.
 En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes, después aparecen crepitantes inicialmente bibasales
y después se extienden al tercio medio y superior denominados en “marea ascendente”.
 Los estertores alveolares o crepitantes sugieren la existencia de líquido en los sacos alveolares.