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Wj H
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DOI:10.4254/wjh.v13.i11.1688
Enzimas hepáticas anormales: una revisión para los médicos
M Ammar Kalas, Luis Chavez, Monica Leon, Pahnwat Tonya Taweesedt, Salim Surani
Número ORCID:Ammar Kalas
0000-0002-6230-9172; Luis Chávez
0000-0002-1920-6354; Mónica León
0000-0001-8652-0725; Pahnwat Tonya
Taweesedt0000-0002-5791-6920; Salim
Surani0000-0001-7105-4266.
Contribuciones de autor:Todos los autores
han contribuido a la
preparación y revisión del
manuscrito.
Declaracion de conflicto de interes:Él
los autores no tienen ningún conflicto de intereses.
País/Territorio de origen:Unido
estados
Tipo de especialidad:
Gastroenterología y hepatología
Procedencia y revisión por pares:
Artículo invitado; Revisado externamente
por pares.
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Revista mundial de
hepatología
Mundo J Hepatol2021 27 de noviembre; 13(11): 1688-1698
ISSN 1948-5182 (en línea)
MINIREVISIONES
M Ammar Kalas, Luis Chávez,Departamento de Medicina Interna, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad
Tecnológica de Texas, El Paso, TX 79905, Estados Unidos
Mónica León,Departamento de Cirugía General, Universidad Autónoma de México, Ciudad de México 01120,
México
Pahnwat Tonya Taweesedt,Departamento de Medicina, Corpus Christi Medical Center, Corpus
Christi, TX 78412, Estados Unidos
Salim Surani,Departamento de Medicina, Universidad Texas A&M, College Station, TX 77843,
Estados Unidos
Salim Surani,Departamento de Anestesiología, Mayo Clinic, Rochester, MN 55905, Estados Unidos
Autor correspondiente:Salim Surani, FACP, FCCP, MD, MSc, Doctor, Profesor, Medicina, Texas
A&M University, 400 Bizzell St, College Station, TX 77843, Estados Unidos. srsurani@hotmail.com
Resumen
Las pruebas bioquímicas hepáticas son algunas de las pruebas de rutina más solicitadas en el entorno de pacientes hospitalizados y ambulatorios, especialmente con la automatización
de las pruebas en esta era tecnológica. Estas pruebas incluyen aminotransferasas, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transferasa, bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina y razón
internacional normalizada (INR). Las pruebas bioquímicas hepáticas anormales se pueden clasificar según el patrón y la magnitud de la elevación de las aminotransferasas. En general,
las anomalías en las aminotransferasas se pueden clasificar en un patrón hepatocelular o un patrón colestásico y se pueden subclasificar en función de la magnitud de la elevación de
las aminotransferasas en leve [< 5 × límite superior de lo normal (ULN)], moderado (> 5-< 15 × LSN) y grave (> 15 × LSN). Las causas del patrón hepatocelular incluyen pero no se limitan
a; enfermedad del hígado graso no alcohólico/esteatohepatitis no alcohólica, consumo de alcohol, hepatitis viral crónica, cirrosis hepática (variable), hepatitis autoinmune,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad celíaca, inducida por medicamentos y hepatitis isquémica. Las causas del patrón colestásico
incluyen pero no se limitan a; patología biliar (obstrucción, autoinmune), otras condiciones con hiperbilirrubinemia (conjugada y no conjugada). Es fundamental interpretar con
precisión estas pruebas solicitadas con frecuencia, ya que los estudios, el tratamiento y la referencia adicionales apropiados pueden beneficiar enormemente al paciente debido a un
tratamiento rápido que puede mejorar la evolución natural de varias de las enfermedades mencionadas y posiblemente reducir el riesgo de progresión a la cirrosis hepática. . hepatitis
viral crónica, cirrosis hepática (variable), hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad celíaca, hepatitis isquémica e
inducida por medicamentos. Las causas del patrón colestásico incluyen pero no se limitan a; patología biliar (obstrucción, autoinmune), otras condiciones con hiperbilirrubinemia
(conjugada y no conjugada). Es fundamental interpretar con precisión estas pruebas solicitadas con frecuencia, ya que los estudios, el tratamiento y la referencia adicionales apropiados
pueden beneficiar enormemente al paciente debido a un tratamiento rápido que puede mejorar la evolución natural de varias de las enfermedades mencionadas y posiblemente
reducir el riesgo de progresión a la cirrosis hepática. . hepatitis viral crónica, cirrosis hepática (variable), hepatitis autoinmune, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, deficiencia de
alfa-1 antitripsina, enfermedad celíaca, hepatitis isquémica e inducida por medicamentos. Las causas del patrón colestásico incluyen pero no se limitan a; patología biliar (obstrucción,
autoinmune), otras condiciones con hiperbilirrubinemia (conjugada y no conjugada). Es fundamental interpretar con precisión estas pruebas solicitadas con frecuencia, ya que los
estudios, el tratamiento y la referencia adicionales apropiados pueden beneficiar enormemente al paciente debido a un tratamiento rápido que puede mejorar la evolución natural de
varias de las enfermedades mencionadas y posiblemente reducir el riesgo de progresión a la cirrosis hepática. . Hepatitis isquémica e inducida por medicamentos. Las causas del patrón
colestásico incluyen pero no se limitan a; patología biliar (obstrucción, autoinmune), otras condiciones con hiperbilirrubinemia (conjugada y no conjugada). Es fundamental interpretar
con precisión estas pruebas solicitadas con frecuencia, ya que los estudios, el tratamiento y la referencia adicionales apropiados pueden beneficiar enormemente al paciente debido a un tratamiento rápido que pue
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distribuir, remezclar, adaptar, construir

Palabras clave:Pruebas de función hepática; Enzimas del hígado; Hepatitis; Estudios bioquímicos hepáticos;
sobre este trabajo sin fines comerciales y
esteatohepatitis no alcohólica; Hiperbilirrubenemia
licenciar sus trabajos derivados en
diferentes términos, siempre que el
trabajo original se cite correctamente y
©El autor(es) 2021.Publicado por Baishideng Publishing Group Inc. Todos los derechos reservados.

el uso no sea comercial. Ver:http://

creativecommons.org/Licenses/by-nc/
Consejo básico:Las pruebas de función hepática son una de las pruebas más solicitadas.
4.0/
Con la automatización de la prueba y su inclusión en el perfil metabólico completo, el
Recibió:15 de mayo de 2021 conocimiento en cuanto a su interpretación es de suma importancia. También es
Comenzó la revisión por pares:15 de mayo de 2021
importante que el médico comprenda la diferencia entre anomalías colestásicas y
hepatocelulares. Esto puede ser de ayuda para que el médico formule un diagnóstico
Primera decisión:8 de julio de 2021
adicional adecuado y planifique el tratamiento.
Revisado:24 de julio de 2021

Aceptado:23 de agosto de 2021

Artículo en prensa:23 de agosto de 2021
Citación:Kalas MA, Chavez L, Leon M, Taweesedt PT, Surani S. Enzimas hepáticas anormales: una
Publicado en línea:27 de noviembre,
revisión para médicos.Mundo J Hepatol2021; 13(11): 1688-1698 URL:https://www.wjgnet.com/
2021
1948-5182/full/v13/i11/1688.htm DOI:https://dx.doi.org/10.4254/wjh.v13.i11.1688

P-Revisor:Ballestri S, Lara Riegos

JC, Lu J, Shi Y, Shrestha A
Editor S:Gao CC
Editor L:UN
P-Editor:Guo X INTRODUCCIÓN
Las pruebas bioquímicas del hígado son algunas de las pruebas más solicitadas en los Estados Unidos
debido a la automatización de las pruebas de laboratorio de rutina. Un estudio basado en la población de
los Estados Unidos de 6823 sujetos entre 1999 y 2002 mostró alanina aminotransferasa (ALT) elevada en
el 8,9 % de los sujetos y aspartato aminotransferasa (AST) en el 4,9 % de los sujetos.

Otro estudio basado en la población que constaba de 15676 sujetos se realizó entre 1988 y 1994 y
mostró una elevación de las aminotransferasas (ya sea ALT o AST) en un 7,9 %. En ese estudio, el 69% de
los resultados de aminotransferasas elevadas no tenían explicación.1].
Los rangos normales de las pruebas de laboratorio se calculan en función del valor medio encontrado
entre un grupo de individuos sanos +/- 2 desviaciones estándar. Por lo tanto, el 5% de los resultados de
individuos sanos se encuentran fuera del rango de referencia.2].
Como resultado de la prevalencia de las pruebas bioquímicas hepáticas ordenadas y los resultados
anormales, escribiremos esta revisión para aumentar el conocimiento sobre las pruebas hepáticas para
los médicos y mejorar la interpretación de estas pruebas.
Las pruebas de función hepática (LFT, por sus siglas en inglés) son un término que se usa
comúnmente para las aminotransferasas, la fosfatasa alcalina (ALP), la bilirrubina y la albúmina, que es
algo inapropiado, ya que solo la bilirrubina y la albúmina representan una función sintética del hígado.3].
Además, el hígado es crucial en la producción de factores de coagulación y la disminución de la función
sintética del hígado puede resultar en una prolongación del tiempo de protrombina (PT) y un aumento en
la razón internacional normalizada (INR). En consecuencia, algunas de las puntuaciones más utilizadas
para predecir la mortalidad en pacientes cirróticos, como la puntuación de Child-Pugh y la puntuación del
modelo para la enfermedad hepática terminal-Na (MELD-Na), no incluyen AST, ALT o ALP, sino que
utilizan el INR. , bilirrubina y albúmina en la puntuación de Child-Pugh e INR y bilirrubina en la
puntuación de MELD-Na.

ESTUDIOS BIOQUÍMICOS DEL HÍGADO

Los estudios bioquímicos del hígado incluyen; ALT, AST, ALP, gamma-glutamil transferasa
(GGT), 5'nucleotidasa, lactato deshidrogenasa (LDH), bilirrubina, albúmina, PT/INR (
tabla 1).

Enzimas
La ALT es una enzima que se encuentra principalmente en los hepatocitos (concentraciones más
bajas en el tejido cardiaco, renal y muscular) y, por tanto, es específica de la lesión hepatocelular.
Los niveles de ALT a menudo fluctúan a lo largo de la d. ALT facilita la formación de glutamato y
piruvato en el hepatocito, que es importante para la producción de energía.4]. El rango normal de
ALT en los hombres es de 29 a 33 UI/L y de 19 a 25 UI/L en las mujeres.

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Tabla 1 Pruebas bioquímicas hepáticas y sus respectivos sitios y funciones

Interpretación Prueba Sitio(s) Función

hepatocelular alternativa Hepatocito (principal), tejido cardiaco, renal y Catabolismo de aminoácidos. Producción de glutamato y piruvato para la
integridad muscular en menor medida producción de ATP.

AST Hepatocito, tejido cardiaco, muscular y cerebral

LDH Inespecífico, presente ampliamente en el cuerpo. Enzima principal de la glucólisis anaeróbica además de la producción
de NADH. Importante en la hepatitis isquémica

Patrón colestásico MONTAÑA Tracto hepatobiliar, hueso, placenta e Reacciones de desfosforilación. Papel en la producción de bilis
intestinos

GGT Principalmente en el tracto hepatobiliar, presente en Ayuda en la identificación de ALP elevada de origen biliar
muchos otros órganos (no específico como prueba
aislada)

5'nucleotidasa Inespecífico, presente ampliamente en el cuerpo. Valor clínico en enfermedades hepatobiliares y colestásicas específicamente
cuando se combina con ALP y GGT

bilirrubina Suero e hígado Producto final de la descomposición del hemo. Existe en forma
conjugada y no conjugada. Elevación en conjugado sugestivo de posible
colestasis

función sintética Albúmina Suero Proteína principal del suero, mantiene la presión oncótica. Producido por
el hígado

TP/INR Test para medir vía de coagulación extrínseca Factores de coagulación producidos principalmente en el hígado. Útil, sin embargo, no
refleja el verdadero estado de la coagulación.

ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; LDH: Lactato deshidrogenasa; ALP: Fosfatasa alcalina; GGT: gamma-glutamil transferasa;
ATP: trifosfato de adenosina; PT: tiempo de protrombina; INR: Razón internacional normalizada.

Los niveles de ALT han sido un punto de debate recientemente, ya que estudios más recientes sugieren la
necesidad de un límite de ALT más bajo para aumentar la sensibilidad de la prueba. Se cree que los límites
actuales de ALT se definieron utilizando pacientes con una posible enfermedad hepática subclínica subyacente y,
por lo tanto, disminuyen la sensibilidad de la prueba. Un estudio retrospectivo en 2002 evaluó a 6835 pacientes y
planteó la hipótesis de que la hepatitis C no diagnosticada y la enfermedad del hígado graso no alcohólico
(NAFLD, por sus siglas en inglés) probablemente hayan sesgado los estudios utilizados anteriormente para
determinar los niveles normales de ALT basados en el 95elo el 97.5el
percentil.
Los nuevos puntos de corte sugeridos de este estudio son ALT < 30 en hombres y < 19 en mujeres. Se
encontró que la sensibilidad para detectar la viremia del virus de la hepatitis C con los puntos de corte más bajos
fue mayor que la de los puntos de corte tradicionales. No obstante, estos valores deben interpretarse con
cautela, ya que el índice de masa corporal, los niveles de colesterol y la edad pueden afectar los niveles de ALT.5].

Es importante tener en cuenta que los rangos de referencia para los laboratorios difieren entre
países y, a veces, incluso entre diferentes centros en el mismo país.
La AST es una enzima que, al igual que la ALT, también se encuentra en el hígado; sin embargo,
también tiene otros sitios donde su presencia no es tan mínima como la ALT. Estos sitios son
principalmente músculo esquelético, músculo cardíaco, tejido renal y cerebro. Se presenta como 2
isoenzimas que no se diferencian en las pruebas estándar y tienen poco valor clínico. AST facilita el
metabolismo de los aminoácidos[6]. Cuando se trata de AST, se debe tener precaución al evaluar
niveles anormales debido a su presencia en otros tejidos. El rango normal de AST es < 35 UI/L[7].

La ALP es una enzima que se encuentra principalmente en el tracto hepatobiliar, el hueso,

la placenta y, en menor medida, en el tejido intestinal. La ALP participa en múltiples
reacciones de desfosforilación. El rango normal de ALP es de 30 a 120 UI/L. La ALP es
generalmente más alta en niños y adolescentes debido al aumento de la actividad
osteoblástica asociada con el crecimiento óseo.8].
La GGT es una enzima que se encuentra en múltiples órganos del cuerpo, incluidos el páncreas, las
vesículas seminales, los riñones, el tracto biliar y el hígado. Su elevación suele considerarse significativa
para una enfermedad hepatobiliar cuando se acompaña de una elevación en otras pruebas bioquímicas
hepáticas. Por lo general, está elevado en enfermedades biliares, medicamentos inductores de citocromo
y abuso de alcohol. La GGT está involucrada en el metabolismo y la producción de glutatión en múltiples
tejidos del cuerpo. Los niveles normales de GGT oscilan entre 0 y 30 UI/L. Los niveles de GGT son
generalmente de 6 a 8 veces más altos en los bebés.9].

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La 5'nucleotidasa es una enzima que está presente en muchos órganos; sin embargo, su valor
clínico tiene importancia principalmente en la enfermedad hepatobiliar o colestásica.
Generalmente se usa como una prueba para ayudar a evaluar si una ALP elevada aislada proviene
de una fuente hepatobiliar.contrauna fuente ósea. Su función principal es en las reacciones de
hidrólisis de nucleótidos. El rango normal para la 5'nucleotidasa 0.3-3.2 unidades Bodansky (los
niveles deben corregirse con ALP sérica elevada)[10].
LDH es una enzima que está ampliamente presente en el cuerpo, tiene múltiples isoenzimas de las cuales una
es excretada/captada principalmente por las células de Kupffer en el hígado.11]. Por lo tanto, la enfermedad/
lesión del hígado puede resultar en un aumento de la LDH. Esto no es específico y rara vez se usa como medio
para evaluar la enfermedad hepática. La LDH normal oscila entre 140 y 280 U/L (los rangos varían ligeramente
entre diferentes laboratorios).

Marcadores de la función sintética del hígado

La albúmina es uno de los principales constituyentes proteicos de la sangre y comprende entre el 50 % y
el 60 % de las proteínas totales del suero. La síntesis de albúmina se produce en el hígado, por lo que se
considera un marcador de la función sintética del hígado. Los niveles de albúmina pueden verse
influenciados por otras causas, como la inflamación sistémica, ya que la albúmina es un marcador
inflamatorio negativo, la desnutrición proteica, el síndrome nefrótico, la sobrecarga de líquidos o la
enteropatía con pérdida de proteínas. La albúmina tiene múltiples funciones, como mantener la presión
oncótica sérica y endógena (es decir, bilirrubina) y exógenos (es decir, drogas) sustancias transportadas
en la sangre[12]. Los niveles normales de albúmina oscilan entre 3,5 y 5 g/dl.
El PT y el INR reflejan la cascada de la coagulación y, en concreto, la vía extrínseca de la cascada
de la coagulación. El hígado participa en la síntesis de múltiples factores de coagulación, incluidos
los factores I, II, V, VII, IX, X, XI y XIII, además de la proteína C, la proteína S y la antitrombina. La
razón por la que el PT y el INR están principalmente elevados en lugar del tiempo de
tromboplastina parcial activado (aPTT) se debe a que el factor VIII y el factor de von Willebrand se
producen en múltiples órganos del cuerpo y ocultan la prolongación del aPTT.in vitro. Debido a la
deficiencia de factores tanto procoagulantes como anticoagulantes, el PT/INR y el aPTT no son
medidas fiables del riesgo de hemorragia en pacientes cirróticos. Además, PT/INR y aPTT son
medidas de la actividad procoagulante y no tienen en cuenta los defectos en las vías
anticoagulantes. Además, es probable que los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas o
cirrosis tengan trombocitopenia debido al secuestro esplénico y la disminución de los niveles de
trombopoyetina, lo que aumenta aún más el riesgo de hemorragia.13].

La bilirrubina en sí misma no es un marcador de la función sintética del hígado per se, sin
embargo, su excreción y conjugación están estrechamente relacionadas con la función de
conjugación y excreción del hígado. La bilirrubina es el producto final de la descomposición del
hemo y se une inicialmente a la albúmina en el suero. En el hígado, se conjuga y se excreta en la
bilis. Las elevaciones en los niveles de bilirrubina se clasifican además como hiperbilirrubinemia
directa e hiperbilirrubinemia indirecta. La hiperbilirrubinemia directa generalmente se debe a un
defecto de excreción en el hígado, como la colestasis o el síndrome de Dubin-Johnson y Rotor. La
hiperbilirrubinemia indirecta puede deberse a lesión hepática intrínseca o hemólisis.14].

RECONOCIMIENTO E INTERPRETACIÓN DE PATRONES

El reconocimiento y la interpretación de patrones son cruciales en la evaluación de pruebas bioquímicas

hepáticas anormales. Los patrones se pueden dividir principalmente en hepatocelulares y colestásicos.
Estos se pueden subdividir en; agudo (< 6 semanas), subagudo (6 semanas-6 meses) o crónico (> 6
meses).
En el patrón hepatocelular, hay un aumento desproporcionado de ALT y AST en contraste
con ALP y GGT. En la lesión hepatocelular, hay liberación de aminotransferasas de los
hepatocitos que dan como resultado niveles séricos elevados.REl valor es una puntuación
propuesta destinada a ayudar a los médicos a determinar el patrón de lesión hepática en
función del límite superior normal (LSN) de ciertas enzimas.Rvalor = (ALT ÷ ULN ALT)/(ALP ÷
ULN ALP).Run valor > 5 sugiere un patrón hepatocelular, > 2 a < 5 sugiere un patrón mixto y
< 2 sugiere un patrón colestásico (Tabla 2)[15].

patrón hepatocelular
Las elevaciones de aminotransferasas se pueden dividir en leves, moderadas y graves, aunque los
valores de esta clasificación son variables; en esta revisión, consideraremos leves como > 2 × - < 5
× ULN valor de laboratorio, moderado > 5 × - < 15 × , grave como > 15 × LSN y masivo > 10000 UI/L[
dieciséis]. Estos valores no son medidas precisas de la extensión de la lesión hepática; sin
embargo, pueden ayudar en el estudio inicial.

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Tabla 2 Cálculo e interpretación del valor R

Rvalor = (ALT ULN ALT)/(ALP ÷ ULN ALP)

Rvalor Interpretación

>5 patrón hepatocelular

> 2 pero < 5 patrón mixto

<2 Patrón colestásico

ALT: alanina aminotransferasa; LSN: Límite superior de la normalidad; ALP: Fosfatasa alcalina.

Una de las proporciones más comúnmente conocidas y utilizadas es AST:ALT y generalmente es

útil solo para una enfermedad hepática alcohólica donde AST:ALT > 2. Un estudio realizado en
1979 entre pacientes con evidencia histológica de enfermedad hepática demostró que el 90% de
los pacientes con AST:ALT > 2 tenían hepatopatía alcohólica y > 96 % de los pacientes con AST:ALT
> 3 tenían hepatopatía alcohólica[17]. Esta proporción puede explicarse debido a que el alcohol es
una toxina mitocondrial y la baja absorción de fosfato de piridoxal como resultado del consumo
excesivo de alcohol. La AST se encuentra en las mitocondrias y el citoplasma, mientras que la ALT
se encuentra en el citoplasma pero no en las mitocondrias. La síntesis de ALT depende más del
fosfato de piridoxal en comparación con la AST. En la hepatopatía alcohólica, la ALT suele ser < 300
UI/L y rara vez > 500 UI/L. En situaciones donde ALT > 500 UI/L, incluso si AST: ALT
> 2, se deben explorar otras etiologías. AST:ALT > 1 puede verse en casos de cirrosis
hepática. GGT > 2 × el ULN sugiere abuso de alcohol específicamente cuando se combina
con AST: ALT > 2, GGT por sí solo no es un indicador específico de abuso de alcohol.1].
Las elevaciones leves de las aminotransferasas son comunes en la práctica clínica y
generalmente son causadas por medicamentos (ingestas no tóxicas), consumo de alcohol y
enfermedades hepáticas crónicas como cirrosis hepática, NAFLD, infecciones por hepatitis
crónica (B y C), hemocromatosis, enfermedad de Wilson. , hepatitis autoinmune, deficiencia
de alfa-1 antitripsina (DAAT) y enfermedad celíaca (EC)[dieciséis]. En pacientes con leve
elevación de AST y ALT es recomendable repetir la prueba además de investigar las causas
mencionadas.
Las elevaciones moderadas y graves de las aminotransferasas generalmente se atribuyen a las
exacerbaciones agudas de las enfermedades hepáticas crónicas (como las exacerbaciones del virus de la hepatitis
B, la enfermedad de Wilson, la hepatitis viral aguda, la hepatitis autoinmune), la lesión hepática inducida por
fármacos (DILI) y la lesión hepática isquémica.dieciséis]. Además, pueden ocurrir en casos de obstrucción biliar
aguda y tienden a resolverse poco después de que se alivia la obstrucción.

Patrón colestásico
La elevación de los niveles de ALP y bilirrubina a menudo indica un patrón colestásico.18]. La ALP
puede estar elevada en presencia de enfermedad hepática o ósea, además, puede estar elevada
debido al embarazo (producción de placenta). GGT se usa a menudo para aclarar el origen de la
elevación de ALP. Dado que la ALP se produce en el epitelio del conducto biliar, la colestasis o la
patología biliar elevan la enzima. Tanto las condiciones anatómicas como las autoinmunes que
afectan el sistema biliar causan un patrón colestásico. Cuando la obstrucción de la bilis común
(CBD) es la causa de la elevación de ALP, las aminotransferasas también pueden estar elevadas [18
].
La elevación de GGT también es causada por enfermedad biliar o de hepatocitos, pero no por enfermedad ósea.
Sin embargo, otras causas pueden elevar esta enzima, como medicamentos (anticonvulsivos y
anticonceptivos orales), enfermedades pulmonares y renales. Como marcador, tiene una alta sensibilidad
para la enfermedad hepática pero una baja especificidad[19,20].
Las elevaciones en los niveles de bilirrubina se clasifican además como hiperbilirrubinemia
directa (conjugada) e hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada). La hemólisis es la causa más
frecuente de hiperbilirrubinemia indirecta, seguida del síndrome de Gilbert. Por otro lado, la
hiperbilirrubinemia directa indica patología hepática que incluye reacciones colestásicas a
medicamentos, enfermedad colestásica autoinmune y obstrucción biliar.21].
Más estudios de laboratorio y de imagen son esenciales para investigar las causas de un patrón
colestásico.18]. Cuando se sospecha una enfermedad hepática colestásica autoinmune, la
presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (para la colangitis esclerosante primaria) o
anticuerpos antimitocondriales (para la cirrosis biliar primaria), entre otros estudios, ayudan en el
diagnóstico.

WJH https://www.wjgnet.com 1692 27 de noviembre de 2021 Volumen 13 Número 11

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CONDICIONES COMUNES ASOCIADAS CON ENZIMAS HEPÁTICAS ANORMALES

NAFLD es una de las enfermedades hepáticas más comunes, un metanálisis realizado en 2016
demostró que la prevalencia global de NAFLD es de aproximadamente 25.24% [22]. La afección
común asociada con una enzima hepática anormal se muestra enTabla 3.
El hígado graso no alcohólico (NAFL) y la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) son
enfermedades en el mismo espectro donde NAFL puede progresar a NASH y posteriormente a
cirrosis hepática si no se interviene o modifica los factores de riesgo.23]. Estos términos a menudo
se usan indistintamente, sin embargo, es importante tener en cuenta que la gestión es diferente y
se debe realizar una evaluación precisa. La diferencia entre los dos se observa principalmente en
la histología, ya que NAFL solo tiene infiltración grasa sin inflamación, mientras que NASH tiene
una inflamación marcada. Los niveles de AST y ALT pueden ser normales en NAFL y generalmente
están ligeramente elevados en NASH (ALT > AST). NAFL y NASH son enfermedades de exclusión y
los factores de riesgo generales son metabólicos, como la obesidad, la dislipidemia y la diabetes
mellitus.23]. Es importante tener en cuenta que NAFL generalmente es reversible con
modificaciones en el estilo de vida en contraste con NASH (Tabla 4).
La hepatitis viral puede provocar un aumento leve de las aminotransferasas, específicamente la
hepatitis viral crónica. Las infecciones por hepatitis B y hepatitis C generalmente pueden causar
infecciones crónicas y también tienen un riesgo de desarrollar cirrosis hepática. En un estudio realizado
en 1988, los pacientes con hepatitis viral crónica sin cirrosis hepática tenían un AST: ALT < 1 (promedio de
0,59), sin embargo, aquellos con hepatitis viral crónica y cirrosis hepática tenían un AST: ALT > 1. Se
encontró que esto era significativo y es importante identificar en casos de hepatitis viral crónica para
ayudar a reconocer una posible cirrosis hepática concomitante.24]. No obstante, se debe tener
precaución al observar AST:ALT específicamente cuando no se puede excluir el consumo de alcohol. La
hepatitis viral aguda, por otro lado, puede resultar en una elevación de moderada a severa en las
aminotransferasas, a menudo con elevaciones de ALT más altas que las de AST. El virus de la hepatitis C
aguda puede provocar elevaciones marcadas de las aminotransferasas; sin embargo, por lo general, la
elevación es modesta en comparación con la hepatitis A y B. En forma aguda, la elevación de los niveles
de aminotransferasas alcanza su punto máximo antes que los niveles de bilirrubina, sin embargo,
comienza a disminuir gradualmente después, a diferencia de la bilirrubina.25]. Las hepatitis A y B agudas
en adultos se asocian con elevaciones de la bilirrubina que provocan ictericia (más común con la infección
por hepatitis A) y ALP. El riesgo de progresión a hepatitis crónica es de aproximadamente 10% en
pacientes con hepatitis B mayores de 6 años, la hepatitis A no está asociada con infección crónica.26].

La hemocromatosis hereditaria es una enfermedad autosómica recesiva causada por la

sobreabsorción de hierro secundaria a una detección anormal de hierro en el tracto
gastrointestinal que resulta en una sobrecarga de hierro.27]. Las 2 mutaciones más comunes
identificadas son C282Y y H63D en la hemocromatosis (HFE) gen. No-HFEla hemocromatosis
existe, sin embargo en esta revisión hablaremos solo deHFEhemocromatosis.
La hemocromatosis causa elevaciones leves de las aminotransferasas (ALT > AST), también se pueden
observar elevaciones de ALP y bilirrubina; sin embargo, las pruebas bioquímicas hepáticas no son
específicas en casos de hemocromatosis.27]. Se cree que la elevación de la bilirrubina es un mecanismo
protector para ayudar a mitigar el daño oxidativo causado por el exceso de hierro en el hígado. Además,
un estudio realizado en 2004 demostró que la elevación del nivel de bilirrubina tenía una correlación
positiva con el nivel de hierro sérico.28]. En los casos de aminotransferasas elevadas sin una causa clara,
sería prudente verificar los estudios de hierro, incluidos el nivel de hierro, el nivel de ferritina, la
capacidad total de unión al hierro y la saturación de transferrina. Si los resultados sugieren una
sobrecarga de hierro, se deben considerar las pruebas genéticas y la biopsia hepática.

La enfermedad de Wilson es una enfermedad autosómica recesiva debida a mutaciones en el gen

ATP7B con una prevalencia de aproximadamente 1:30000 en todo el mundo; los estudios han sugerido
una mayor prevalencia según la frecuencia de mutación del gen. La diferencia entre las 2 prevalencias
reportadas podría estar relacionada con la posible baja penetrancia de la enfermedad[29]. La
presentación hepática de la enfermedad de Wilson es variable y puede ser desde una elevación
asintomática de las aminotransferasas hasta insuficiencia hepática aguda (FHA). La elevación de
aminotransferasa es leve en la mayoría de los casos, sin embargo, puede ser de moderada a grave en
pacientes con enfermedad de Wilson que presentan IHA. Entre el 6 % y el 12 % de los trasplantes de
hígado emergentes se deben a la enfermedad de Wilson ALF[30]. Los marcadores que ayudan en el
diagnóstico de IHA secundaria a enfermedad de Wilson son anemia hemolítica no inmune, insuficiencia
renal aguda, AST:ALT > 2,2 y ALP: bilirrubina < 4. Casi todos los pacientes que presentan IHA secundaria a
enfermedad de Wilson tienen fibrosis hepática subyacente o cirrosis[31,32].
La AATD es una enfermedad co-dominante autosómica con una prevalencia esperada de 3,4
millones en todo el mundo con combinaciones para la AATD grave.33]. Sin embargo, se cree que
este número es subrepresentativo de la prevalencia real[33]. Un estudio realizado en 1989

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Tabla 3 Condición común con pruebas bioquímicas hepáticas anormales

Condición AST/ALT MONTAÑA GGT bilirrubina Otro

hepatitis alcohólica ↑↑AST: ALT > 2 ↑ ↑ ↑ AST/ALT < 500

NAFLD - /↑ALT > AST - /Templado↑ - /Templado↑ ↑Si progresa a cirrosis ↑ -

Hepatitis viral ↑↑en agudo/↑en ↑ ↑ en crónica AST:ALT > 1 sugestivo de cirrosis

crónico

hemocromatosis ↑ALT > AST ↑ ↑ ↑Niveles más altos = mayor ↑Saturación de ferritina y transferrina
carga de hierro

enfermedad de wilson ↑/↑↑↑AST:ALT > 2.2 en ↑ ↑ ↑ ALP: Bilirrubina < 4

ALF

AATD ↑AST > ALT - - - -

Enfermedad celíaca ↑ALT > AST - - - -

hepatitis autoinmune ↑↑ ↑ ↑ ↑ ALP: AST/ALT < 3

DILI ↑↑/↑↑ ↑ ↑ ↑ ↑TP/INR

colestasis ↑ ↑↑ ↑↑ ↑ AST:ALT < 1,5 – ExtrahepáticoAST:ALT >

1,5 - Intrahepático

ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; ALP: Fosfatasa alcalina; GGT: gamma-glutamil transferasa; NAFLD: enfermedad del hígado graso no
alcohólico; DAAT: deficiencia de alfa-1 antitripsina; DILI: Daño hepático inducido por fármacos; PT: tiempo de protrombina; INR: Razón internacional normalizada.

Tabla 4 Espectro de la enfermedad del hígado graso no alcohólico

Espectro de la enfermedad del hígado graso no alcohólico

NAFL Cambios en la esteatosis. Sin balonización celular, inflamación o Prevalencia del 25% aproximadamente. Reversible
fibrosis de hepatocitos

EHNA Cambios en la esteatosis. Balonamiento celular e inflamación de Prevalencia del 1,5%-6,45% aproximadamente. Generalmente irreversible (se ha
hepatocitos. Sin fibrosis encontrado que es reversible en algunos pacientes)

Hígado relacionado con NASH Destrucción de hepatocitos y fibrosis. Prevalencia del 1%-2% aproximadamente. Irreversible
cirrosis

Hígado sano ←→ NAFL → NASH → Cirrosis relacionada con NASH

NAFL: hígado graso no alcohólico; NASH: esteatohepatitis no alcohólica.

en St. Louis examinó 20000 muestras de bancos de sangre, 700 muestras de sangre resultaron
positivas para la mutación homocigota PI*Z, sin embargo, solo 28 de esas personas han sido
diagnosticadas con AATD [34]. AATD involucra múltiples alelos, sin embargo, los alelos que se cree
que contribuyen a la enfermedad hepática son el alelo M (maltron) y Z. En adultos con mutación
PI*Z homocigota, se encontró que el 40% tenía evidencia histológica de lesión y cirrosis. Las
aminotransferasas generalmente están levemente elevadas con predominio de ALT. Los niveles de
bilirrubina se elevan en etapas posteriores (cirrosis) junto con una disminución de la albúmina.35].

La EC es una enfermedad autoinmune caracterizada por intolerancia al gluten que a menudo conduce
a malabsorción. Se realizó un estudio en el que se dio seguimiento a 158 adultos recientemente
diagnosticados con EC, se encontró que el 42 % de los pacientes tenían elevaciones leves en las
aminotransferasas. Los pacientes comenzaron con una dieta sin gluten y en el 95% de los casos, los
niveles de aminotransferasas se normalizaron al año.36]. Se realizó otro estudio que evaluó a pacientes
con aminotransferasas crónicamente elevadas, el estudio de esos pacientes reveló que el 9,3 % de los
pacientes tenían evidencia serológica de CD y todos menos uno del 9,3 % tenían hallazgos de CD en la
biopsia duodenal.37]. La elevación de las aminotransferasas es leve con una AST:ALT < 1, los niveles de
bilirrubina son generalmente normales. La ALP puede estar ligeramente elevada en un subconjunto de
pacientes, pero generalmente es normal. Los valores de albúmina y PT/INR no son indicadores muy
fiables de la función sintética hepática en casos de EC, ya que la EC es una enfermedad autoinmune y un
estado de inflamación podría provocar una disminución de los niveles de albúmina. Además, los valores
de PT/INR pueden estar elevados debido a la deficiencia concomitante de vitamina K secundaria a
malabsorción.38].

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La hepatitis autoinmune es un trastorno inflamatorio con predilección femenina y una

prevalencia de aproximadamente 1:5000-1:10000 en Europa. Al momento del diagnóstico, casi el
50% de los pacientes tienen ictericia y aproximadamente el 30% tiene cirrosis.39,40]. La hepatitis
autoinmune afecta a las aminotransferasas de forma variable dependiendo de la fase aguda.
contra presentaciones crónicas. De forma aguda, las elevaciones de las aminotransferasas pueden
ser de moderadas a graves y tienden a disminuir gradualmente a medida que la enfermedad se
vuelve crónica y/o se produce cirrosis hepática. Las elevaciones de bilirrubina, ALP y
gammaglobulinas también se observan en la hepatitis autoinmune. Relación ALP:AST o ALT < 3
que se calcula usando la siguiente ecuación (ALP/ALP ULN)/(AST/AST ULN) (ALT se puede usar en
lugar de AST para este cálculo) y se cree que esta relación es útil ya que la elevación
desproporcionada de ALP debe impulsar la exploración de otros diferenciales, como la colangitis
biliar primaria.41]. Además, se encontró que los pacientes con elevaciones más altas de
aminotransferasas tenían un mejor pronóstico en comparación con aquellos con elevaciones de
aminotransferasas más leves.42].
DILI puede causar una multitud de efectos sobre las aminotransferasas y las elevaciones de las
aminotransferasas pueden ser leves, moderadas o graves. Una amplia gama de medicamentos
puede causar aumentos leves de las aminotransferasas y entre ellos se incluyen antibióticos
(como amoxicilina-ácido clavulánico, macrólidos (patrón colestásico), ceftriaxona), anticonvulsivos
(como carbamazepina, fenitoína, ácido valproico, gabapentina), estatinas, medicamentos
antituberculosos y suplementos herbales. Por lo tanto, una historia completa de la medicación es
crucial en pacientes con aminotransferasas elevadas. Más comúnmente, DILI es
predominantemente ALT.
Los fármacos también pueden ser una causa de la elevación moderada o grave de las
aminotransferasas, siendo el acetaminofén el fármaco más comúnmente implicado. El paracetamol se
anuncia como seguro con una dosis diaria < 4000 mg/d[43]. La hepatotoxicidad inducida por paracetamol
tiene una prevalencia de aproximadamente 30000 casos al año en los Estados Unidos.44]. Se descubrió
que hasta el 50 % de las sobredosis no eran intencionales[44]. Se han realizado estudios que mostraron
que el 6% de las prescripciones de acetaminofén eran > 4000 mg/d. Un estudio que evaluó la relación
AST:ALT encontró que, en casos de toxicidad grave, una AST:ALT < 0,4 sugiere una resolución de la
hepatitis y es un marcador de pronóstico positivo.45]. La bilirrubina, ALP y PT/INR pueden aumentar en
casos de sobredosis de paracetamol. Es importante tener en cuenta que las aminotransferasas
generalmente aumentan 2-3 días después de una sobredosis inicial y que una prueba bioquímica
hepática inicial normal no excluye la toxicidad por paracetamol.45].
La colecistitis aguda (CA) suele presentarse con un patrón colestásico o mixto. Las anomalías de
las pruebas bioquímicas se asocian con obstrucción por CBD, hepatitis reactiva, hígado graso,
presión directa de la vesícula biliar sobre el tracto biliar o inflamación del tracto porta.19-21]. Los
pacientes con AC calculosa pueden tener cálculos de CBD hasta en un 15% [17]. La ecografía de la
vesícula biliar y la tomografía computarizada (TC) no son del todo confiables para el diagnóstico de
cálculos de colédoco. Por lo tanto, las LFT se pueden usar para la identificación de pacientes con
sospecha de cálculos de CBD que se beneficiarían de una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE) o una colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), que son
más sensibles y específicas para esta afección.18]. Múltiples estudios han mostrado valores
medios de LFT más altos en pacientes con cálculos de AC más CBD[18,22]. Bilirrubina, AST, ALP y
GGT son las variables más estudiadas para predecir cálculos de CBD. ahny otros[18] encontraron
que la GGT es la variable más confiable para la predicción de cálculos de CBD con una sensibilidad
del 80,6 % y una especificidad del 75 %. Otro estudio encontró que una elevación en ALP es el
predictor más importante de cálculos de CBD [21]. Es más probable que las LFT elevadas en
pacientes con AC sin cálculos de CBD sean transitorias y se resuelvan dentro de los 2 a 7 días
posteriores a la cirugía.18].
La hepatitis isquémica (a menudo denominada también lesión hepática hipóxica, shock hepático y
hepatitis hipóxica) es una afección clínica caracterizada por una lesión hepática aguda que provoca una
elevación grave de las aminotransferasas secundaria a la hipoperfusión con una prevalencia de
aproximadamente 2:1000 ingresos y 2,5:100 en admisiones en unidades de cuidados intensivos. Además,
se encontró que aproximadamente 4 de cada 10 admisiones con elevaciones severas de
aminotransferasas tenían diagnóstico de hepatitis isquémica. Después de un análisis más detallado, el
78,2 % de los pacientes con hepatitis isquémica tenían un evento cardíaco agudo anterior, el 23,4 % de
los pacientes con hepatitis isquémica tenían un diagnóstico de sepsis y el 52,9 % de los pacientes tenían
un episodio documentado de hipotensión (duración no especificada)[46].
La elevación de aminotransferasas generalmente es grave con un nivel > 75 × ULN que
sugiere hepatitis isquémica, AST: ALT > 1 generalmente debido a la ubicación de AST (zona
3) en el hígado y al efecto isquémico en la zona 3. El aumento de bilirrubina aún no es
infrecuente puede ser leve y típicamente < 3 mg/dL. La ALP suele ser normal y el PT/INR
puede estar levemente elevado[47]. Otra proporción que resultó útil es AST:LDH < 1,5, que
ayuda a diferenciar la hepatitis isquémica de la hepatitis viral.48]. Se cree que la relación
AST:LDH se debe al rápido y grave aumento de LDH en los casos de hepatitis isquémica por
hipoperfusión.

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La ALF es otra causa potencial de elevación severa de las aminotransferasas y la identificación

cuidadosa de esta condición es crucial ya que el riesgo de mortalidad es aproximadamente del 40% al
80% [49]. La ALF se define como la presencia de daño hepático grave además de características clínicas y
de laboratorio de insuficiencia hepática, como encefalopatía hepática y elevación del INR específicamente
en un individuo sin antecedentes de cirrosis hepática o enfermedad hepática. Las etiologías de ALF
incluyen, pero no se limitan a, hepatitis isquémica, síndrome de Budd Chiari, enfermedad de Wilson,
hepatitis autoinmune, hepatitis viral aguda y enfermedad hepática inducida por fármacos. La evaluación
de pruebas bioquímicas en ALF puede ser hepatocelular inicialmente y progresar a colestásica en etapas
posteriores. Los análisis de laboratorio suelen ser significativos para la elevación grave de las
aminotransferasas, la elevación leve a moderada de la bilirrubina y la ALP, además del INR ≥ 1,5 y, en
algunos casos, la elevación de la LDH[49]. Si bien la disminución de las aminotransferasas puede sugerir
una recuperación, esta no es una medida precisa de la recuperación, ya que podría indicar un
empeoramiento de la insuficiencia hepática y una pérdida grave de masa hepática. Es más apropiado
hacer un seguimiento de la bilirrubina, el INR y las características clínicas (encefalopatía hepática) en
pacientes con IHA para una posible recuperación.49].

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

La evaluación inicial de las pruebas bioquímicas anormales se guiará por el patrón (hepatocelular,
colestásico o mixto). Como primer paso, el clínico debe preguntar sobre el uso de medicamentos,
terapias a base de hierbas, drogas o consumo de alcohol. Si se identifica un patrón hepatocelular,
se debe obtener una serología inicial para descartar etiologías infecciosas y autoinmunes.
También se justifica una ecografía del cuadrante superior derecho (RUQ US) para evaluar la
presencia de hígado graso. Si el estudio previo no revela causas poco comunes, deben
investigarse (como la enfermedad de Wilson, AATD,etc.). Si los estudios serológicos y de imagen
son normales y la ALT/AST está persistentemente elevada, considere una biopsia de hígado.
Cuando la ALP está elevada, las pruebas de GGT y 5' nucleotidasa son importantes para identificar
la fuente de la elevación de la ALP. Si este último está elevado, es probable que la ALP tenga un
origen hepatobiliar elevado. El RUQ US ayudará a identificar la dilatación ductal o la ausencia de la
misma. El estudio adicional incluye una MRCP o una ERCP (cuando hay dilatación ductal presente)
o estudios serológicos que incluyen AMA si no se identifica dilatación. La colestasis se puede
dividir adicionalmente en intrahepática o extrahepática, ambas generalmente observadas con una
marcada elevación de ALP. El estudio de la colestasis extrahepática debe apuntar a descartar
coledocolitiasis, obstrucción maligna y estenosis biliar. Para la colestasis intrahepática, los
estudios de laboratorio deben apuntar a descartar colangitis biliar primaria, colangitis
esclerosante primaria, enfermedad de células falciformes, entre otras causas. En estudios de
imagen o de laboratorio de colestasis intrahepática, es posible que el estudio no brinde un
diagnóstico definitivo y se deben considerar otras causas (es decir, nutrición parenteral total,
fármacos asociados a colestasis, isquémica, colestasis del embarazo,etc.)

CONCLUSIÓN
La elevación de los estudios bioquímicos hepáticos es un encuentro común de todos los clínicos.
Los múltiples marcadores usados para identificar daño hepático también pueden estar elevados
debido a otras fuentes (hueso, placenta, riñón, músculo,etc.). El conocimiento bioquímico ayuda a
comprender mejor el comportamiento de estos marcadores en condiciones específicas. El
reconocimiento adecuado del patrón hepatocelular o colestásico impulsa investigaciones
adicionales que incluyen estudios de imagen y de laboratorio. Otros factores muy importantes a
considerar al evaluar los patrones bioquímicos hepáticos anormales son los signos y síntomas, los
medicamentos, el grado de elevación de las pruebas hepáticas y otras anomalías de laboratorio
presentes. Desafortunadamente, a pesar del uso de pruebas adicionales (imágenes y laboratorio),
en algunas causas el diagnóstico no es claro y se recomienda la biopsia hepática.

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