FISIOPATOLOGÍA

DE LA INFLAMACIÓN

M.C. Héctor Lozano B.

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AGENDA
Inflamación : definición, causas.
Clasificación: aguda y crónica
Componentes: vasculares y celulares
Mediadores Inflamatorios

PROPÓSITO
Explicar la secuencia de eventos inflamatorios
comunes que ocurren en cada una de las patologías
de la economía humana y comprender los principios
diagnósticos y de tratamiento.
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 INFLAMACIÓN
Respuesta de los tejidos vascularizados frente
a la injuria y que termina con la reparación.

Estímulos:
• Infecciones (+++)
• Necrosis tisular:
- isquemia, infarto
- trauma: físico,
químico, térmico
- radiación
• Cuerpos extraños
• Inmunitaria: Hs
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 CARACTERÍSTICAS

- Respuesta defensiva y protectora

- Eventualmente perjudicial
- Termina al eliminarse la noxa
- Relacionada con la curación y reparación

-Inflamación y reparación pueden ser peligrosas para

el hombre: inflamación exagerada (anafilaxis) ó
cicatrización exagerada (artritis reumatoide)

-Sin inflamación cualquier infección podría ser fatal

o las heridas podrían no curar: diabetes, SIDA.

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OBJETIVOS DE LA INFLAMACIÓN

• destrucción
• dilución de la noxa
• aislamiento

• curación del daño

• reparación tisular

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 INFLAMACIÓN

R
E Freno de infecciones
S ÚTILES Cicatrización de heridas
U
L
T
Producción de artritis e invalidez
A Reacciones de hipersensibilidad
D Cicatrices deformantes
PERJUDICIALES
O Bridas y adherencias
Glomerulopatías severas
S

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 TIPOS DE INFLAMACIÓN

A
• Rápido inicio
G
• Corta duración: minutos,
U horas, pocos días.
• Respuesta estereotipada
D • Signo predominante: edema
A • Predominan los neutrófilos

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C
R
• Inicio insidioso
Ó • Larga duración: meses, años
• Estímulos persistentes
N • Patrón histopatológico
I variable
• Predominan macrófagos y
C linfocitos.

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15
A.- FENÓMENOS VASCULARES

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 COMPONENTES
A FENOMENOS VASCULARES

2.Cambios en la
microvasculatura
1.Alteraciones
Permeabilidad
vasculares
vascular

Vasodilatación Aumento Exudado:

arteriolar del flujo
edema
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 EVENTOS VASCULARES

➢ Cambios en las arteriolas y vénulas

postcapilares
➢ Vasoconstricción inmediata y transitoria
➢ Vasodilatación
➢ Estasis vascular (aumento de viscosidad)
➢ Fuga de células y de líquidos al espacio
intersticial : edema

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EXUDADO Y TRASUDADO

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B.-FENOMENOS CELULARES

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 MASTOCITO MACROFAGO

PLAQUETAS

LEUCOCITO MONOCITOS EOSINOFILO

PMN
ENDOTELIO

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 LEUCOCITOS

– Emigran desde los vasos (diapedesis)

– Neutrófilos :
• Liberan múltiples mediadores químicos :
quimiotaxis y fagocitan bacterias
• Predominan las primeras 6 a 24 horas
• Responden rápidamente a las quimiocinas.
• Desaparecen por apoptosis a las 24 – 48 hs

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 ROL DEL LEUCOCITO

Fagocitosis
▪ Destrucción de
gérmenes
▪ Degradación del tejido
necrótico
▪ Destrucción
leucocitario tisular :
- prolonga la
inflamación
- libera metabolitos
tóxicos

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B FENOMENOS CELULARES
Marginación

3.Migración de
Leucocitos
(extravasación) Rodamiento

Adhesión
Fagocitosis

Quimiotaxis Transmigración

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 QUIMIOTAXIS

❑ Locomoción orientada
según un gradiente
químico.
❑ Agentes exógenos y
endógenos.
❑Velocidad de rpta:
- Granulocitos (min)
- Monocitos (hs)

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27
MIGRACIÓN DE NEUTRÓFILOS

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SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS
RODAMIENTO: MIGRACION:
ACCION DE SELECTINAS ACCION DE INTEGRINAS

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29
FAGOCITOSIS

Reconocimiento y unión de la
partícula que debe ingerir el
leucocito

Englobamiento de la partícula con

formación de la vacuola fagocítica

Destrucción o degradación del

material ingerido (ERO)

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 Mediadores
inflamatorios

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 CARACTERISTICAS

✓ Origen celular o de proteínas plasmáticas

✓ Son de diversa estructura química
✓ Presentan actividad biológica
✓ Son de vida media corta
✓ Se activan o liberan en el foco inflamatorio
✓ Interactúan entre si.
✓ Algunos tiene efectos sistémicos
✓ Algunos producen efectos perjudiciales

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 Los mediadores se generan a partir
de células o del plasma
Células
Gránulos

Exocitosis

Ejemplo: Histamina en gránulos de mastocitos

Síntesis di novo:
Ejemplo: prostaglandinas, citocinas

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 MEDIADORES INFLAMATORIOS

Prostaglandinas
Metabolitos
Factor
Aminas Leucotrieno
del AA
Histamina activador de
C vasoactivas Lipoxigenasas
Serotonina plaquetas
E
L
U
L Citocinas Especies
A (TNF IL-1) y reactivas de
R quimiocinas O2
E INFLAMACION
S

Neuropéptidos Oxido
nítrico
P
L
A Sistema de la
Sistema del
S coagulación y las
complemento
M cininas
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A 35
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 EFECTOS DE LOS MEDIADORES

❖ Vasodilatación
❖ Aumento de la permeabilidad
❖ Quimiotaxis
❖ Adhesión
❖ Contracción del m. liso
❖ Dolor
❖ Opsonización
❖ Activación celular
❖ Daño tisular

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 EVOLUCIÓN

Infecciones persistentes
Toxinas persistentes
Enfermedades autoinmunes

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39
 CONCLUSIONES

LESION
TISULAR

Liberación de PG-E2,
Bradicininas y otros
mediadores químicos
La inflamación es un proceso
muy complejo que ocurre en
tejido conectivo vascularizado,
como respuesta a una agresión
desencadenando fenómenos
vasculares, humorales, celulares,
exudativos, reparativos y pro-
liferativos que tienden a limitar
la noxa.

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