VITAMINA E

¿Qué es la vitamina E? ¿Para qué sirve?

La vitamina E es un nutriente liposoluble, en el cuerpo actúa como antioxidante, al ayudar
a proteger las células contra los daños causados por los radicales libres. Las personas
también están expuestas a los radicales libres presentes en el ambiente por el humo del
cigarrillo, la contaminación del aire y la radiación solar ultravioleta.
El organismo también necesita la vitamina E para estimular el sistema inmunitario a fin de
que éste pueda combatir las bacterias y los virus que lo invaden. Ayuda a dilatar los vasos
sanguíneos y evitar la formación de coágulos de sangre en su interior. Además, las
células emplean la vitamina E para interactuar entre sí y para cumplir numerosas
funciones importantes.
Historia
En 1922, H. Mc Lean Evans y S. Bishop en la Universidad de California, aislaron a partir
de aceite de semillas de trigo una sustancia capaz de prevenir la muerte fetal en ratas
alimentadas con dietas grasas con alto grado de rancidez (descomposición oxidativa de
las grasas y aceites). Si bien estos animales copulaban y concebían normalmente, eran
incapaces de mantener el feto vivo. Evans y Bishop bautizaron a este nuevo producto
como "Tocoferos", nombre derivado del griego tokos (nacimiento) y pheros (fortaleza)
aludiendo a la buena salud de las crías de las ratas a las cuales se les administró el
principio liposoluble. Posteriormente, al ser caracterizada como un alcohol por sus
mismos descubridores, se acuñó su nombre definitivo de "Tocoferol", aunque ya en 1924
Sure la había bautizado como vitamina E.
El atractivo de haber encontrado una sustancia relacionada con la reproducción
entusiasmó a muchos investigadores, quienes llegaron a pregonar varias virtudes del
nuevo compuesto, entre las que se incluyen como un factor de refuerzo para la
reproducción, un factor de aumento de la virilidad o como "fuente de la eterna juventud`.
Todo esto opacó el trabajo de Olcott y R. Emerson publicado en 1937, quienes por
primera vez describieron la verdadera función del tocoferol: ser un antioxidante natural.
¿Qué alimentos son fuente de vitamina E?
 Los aceites vegetales, por ejemplo, los aceites de germen de trigo, girasol y
cártamo se encuentran entre las fuentes más ricas de vitamina E. Los aceites de
maíz y soja también aportan vitamina E.
 Los frutos secos (como maníes, avellanas y, en especial, almendras) y las semillas
(como las semillas de girasol) también se encuentran entre las mejores fuentes de
vitamina E.
 Las hortalizas de hojas verdes, como la espinaca y el brócoli, contienen vitamina
E.
  Los fabricantes de alimentos agregan vitamina E a ciertos cereales para el
desayuno, jugos de fruta, margarinas y productos para untar, entre otros
alimentos.
Cómo llegan a nuestras células?
Las formas esterificadas de la vitamina E son casi completamente hidrolizadas antes de
su absorción en el tracto gastrointestinal. Las sales biliares juegan un papel fundamental
en esta absorción (realizada principalmente a través de los vasos linfáticos). Esta vía
transporta casi el total de la vitamina absorbida a partir de una dosis (45%). El resto (55%)
es degradado, absorbido y transportado a través de la sangre o excretado con las fecas.
No existe una protección específica por el transporte sanguíneo de la vitamina E, aunque
normalmente se le encuentra asociada a las lipoproteínas de baja densidad. Todos los
tejidos tienen la capacidad para absorber la vitamina, aunque el tejido adiposo tiene la
propiedad de poder acumular más allá de esa relación. La vitamina almacenada en el
tejido hepático es rápidamente movilizada en situaciones de carencia nutricional. El tejido
muscular también lo hace, aunque con menor velocidad, en cambio el tejido adiposo
libera sólo una proporción muy pequeña de su contenido, por lo que se ha propuesto que
el contenido de vitamina de este tejido no constituye un aporte significativo en situaciones
carenciales prolongadas donde ya se han agotado las reservas hepáticas y musculares.
La leche humana tiene un contenido de tocoferoles superior a la leche de bovino y su
grasa en general es mejor absorbida por los recién nacidos. Esta situación adquiere
importancia especialmente en los prematuros que son alimentados con fórmulas en base
de leche de vaca, ya que en ellos disminuye la disponibilidad de vitamina E, lo que
agudiza en algunos casos la anemia hemolítica que normalmente se presenta en los
primeros días de su vida.
¿Qué pasa si no obtengo suficiente vitamina E?
La deficiencia de vitamina E puede ser causada por trastornos de malabsorción de grasas
o por anormalidades genéticas que afectan el transporte de vitamina E.
La deficiencia de vitamina E puede causar daños a los nervios y los músculos con pérdida
de sensibilidad en los brazos y las piernas, pérdida de control del movimiento corporal,
debilidad muscular y problemas de la visión. Otro signo de deficiencia es el debilitamiento
del sistema inmunitario.
¿Puede la vitamina E ser perjudicial?
Consumir la vitamina E presente en los alimentos no es peligroso ni perjudicial.
En forma de suplemento, sin embargo, las dosis elevadas de vitamina E podrían
aumentar el riesgo de sangrado (menor capacidad de coagulación tras un corte o una
herida) y de hemorragia grave en el cerebro (derrame cerebral hemorrágico). Debido a
este riesgo, el límite superior para los adultos es de 1,000 mg/día para los suplementos
tanto de vitamina E natural como sintética. Esto equivale a 1,500 UI/día para los
suplementos de vitamina E natural y 1,100 UI/día para los suplementos de vitamina E
sintética. Estos límites superiores son más bajos para los niños. Algunos estudios indican
que tomar suplementos de vitamina E aun por debajo de estos límites superiores podría
ser perjudicial.

El termino vitamina E describe una familia de ocho moléculas liposolubles con

actividades antioxidantes: cuatro isoformas del tocoferol (α-, β-, γ-, y δ-tocoferol) y cuatro
isoformas del tocotrienol (α-, β-, γ-, y δ-tocotrienol). Solo una forma, el α-tocoferol,
satisface los requerimientos humanos de vitamina E. En el hígado humano, el α-tocoferol
es la forma de la vitamina E que es preferencialmente unida a la proteína de transferencia
de α-tocoferol (α-TTP) e incorporada en las lipoproteínas que transportan el α-tocoferol en
la sangre para su entrega a los tejidos extrahepáticos. Por lo tanto, es la forma
predominante de la vitamina E encontrada en la sangre y los tejidos (1). Además, el α-
tocoferol parece ser la forma de la vitamina E con la mayor importancia nutricional.

Función
α-Tocoferol natural versus sintético
El α-tocoferol natural, producido por las plantas encontrado en los alimentos tiene una
configuración-RRR en la position-2, 4’, y 8’ de la molécula del α-tocoferol (erróneamente
referida como d-α-tocoferol). Sintetizado químicamente el todo-rac-α-tocoferol (todo-
racémico-α-tocoferol; incorrectamente etiquetado dl-α-tocoferol) es una mezcla de ocho
estereoisómeros del α-tocoferol, la cual se originó a partir de tres carbonos quirales en las
posiciones- 2, 4’, y 8’: RRR-, RSR-, RRS-, RSS-, SRR-, SSR-, SRS-, y SSS-α-tocoferol.
Mientras que todos los estereoisómeros tienen una actividad antioxidante in vitro
equivalente, solo las formas en la conformación-R en la posición 2 (nótese 2R) satisfacen
los requerimientos de vitamina E en los humanos.
o Actividad antioxidante

La función principal del α-tocoferol en los humanos es aquella de un antioxidante

liposoluble. Las grasas, las cuales son una parte integral de todas las membranas
celulares, son vulnerables al daño a través de la peroxidación lipídica por los radicales
libres. El α-tocoferol es únicamente adecuado para interceptar los radicales piróxilos y así
prevenir una reacción en cadena de la oxidación de los lípidos. Cuando una molécula de
α-tocoferol neutraliza un radical libre, esta es oxidada y su capacidad antioxidante se
pierde. Otros antioxidantes, como la vitamina C, son capaces de regenerar la capacidad
antioxidante del α-tocoferol.
Aparte de mantener la integridad de las membranas celulares en todo el cuerpo, el α-
tocoferol protege de la oxidación a las grasas en las lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Las lipoproteínas son partículas compuestas de lípidos y proteínas que transportan grasas
a través del torrente sanguíneo. Las LDL transportan específicamente colesterol del
hígado a los tejidos del cuerpo. Las LDL oxidadas han sido involucradas en el desarrollo
de enfermedades cardiovasculares.
o Efectos en la inmunidad celular

Otras funciones del α-tocoferol son propensas a ser relacionadas con su capacidad
antioxidante. Por lo tanto, el α-tocoferol puede proteger las propiedades fisiológicas de las
membranas de bicapa lipídica y podría influenciar la actividad de las proteínas y enzimas
de la membrana. En estudios de cultivo celular, se encontró que el α-tocoferol mejora la
formación de una unión adhesiva (conocida como sinapsis inmune) entre los linfocitos T
naïve y las células presentadoras de antígeno (CPA), la cual eventualmente estimuló la
activación y proliferación de células T (véase Prevención de Enfermedades)
γ-Tocoferol y tocotrienoles
Las formas de la vitamina E distintas del α-tocoferol también son conocidas por ser
potentes antioxidantes. Se piensa que los tocotrienoles y el γ-tocoferol son mejores
catadores de radicales piróxilo y de especies reactivas de nitrógeno, respectivamente, que
el α-tocoferol. A pesar de todo, en el cuerpo, el α-tocoferol es preferencialmente retenido
en el hígado por la unión a la proteína de transferencia de α-tocoferol (α-TTP), la cual
incorpora α-tocoferol en las lipoproteínas para su entrega en los tejidos extrahepáticos; y
las formas de la vitamina E distintas del α-tocoferol son
activamente metabolizadas y excretadas. Por lo tanto, mientras el γ-tocoferol es la forma
más común de la vitamina E en la dieta americana, sus concentraciones en el plasma y
tejidos son generalmente más bajas que aquellas del α-tocoferol, y más γ-tocoferol es
excretado en la orina que α-tocoferol, sugiriendo que menos γ-tocoferol es necesario para
el uso por el cuerpo
Prevención de Enfermedades
o Deterioro de la función inmune relacionado a la edad

El decline natural relacionado a la edad de la función inmune está acompañado por un

incremento en la susceptibilidad a infecciones, una respuesta más pobre a la
inmunización, y riesgos mayores de desarrollar canceres y enfermedades autoinmunes.
Se ha demostrado que el α-tocoferol mejora específicamente la respuesta inmune
mediada por células T la cual declina con el avance de la edad. La respuesta deteriorada
de las células T ha sido parcialmente asociada con una capacidad reducida de las células
T naïve para ser activadas durante la presentación de antígenos y para producir
interleucina-2 (IL-2) y proliferar como resultado (6). Sin embargo, muy pocos estudios han
abordado la asociación potencial entre el α-tocoferol y la función inmune en humanos. En
un estudio de intervención de menor escala en adultos mayores (edad promedio, 70
años), la suplementación con 200 mg/día de todo-rac-α-tocoferol (equivalente a 100 mg
de RRR-α-tocoferol) por tres meses significantemente mejoró la actividad citotóxica de las
células asesinas naturales (NK), la quimiotaxis de neutrófilos, la respuesta fagocítica, y
mejoró la proliferación de linfocitos inducida por mitógenos y la producción de interleucina-
2 (IL-2) en comparación al inicio del estudio (29). En un ensayo más temprano, la
suplementación diaria de adultos mayores sanos (≥65 años de edad) con 200 mg de todo-
rac-α-tocoferol por 235 días también mejoró la inmunidad mediada por los linfocitos T —
medida con una prueba de piel de reacción de hipersensibilidad retardada (DTH) — e
incremento la producción de anticuerpos en respuesta a las vacunas contra la hepatitis B
y el tétanos (30).
o Enfermedades cardiovasculares

Prevención primaria: en adultos sanos

Los resultados de varios estudios basados en la observación de gran escala en hombres
y mujeres han sugerido una relación inversa entre el consumo de vitamina E y el riesgo de
infarto al miocardio o muerte por enfermedades cardiacas. Cada estudio tuvo un diseño
prospectivo que midió la ingesta de vitamina E en personas generalmente sanas a las
cuales se les dio un seguimiento sobre un periodo de tiempo para determinar la aparición
de eventos cardiovasculares y analizar la asociación entre la exposición y el (los)
resultado(s). En dos de los estudios, los individuos que consumían más de 7 mg/día de α-
tocoferol dietario eran aproximadamente 35% menos propensos a morir de una
enfermedad cardiaca que aquellos que consumían menos de 3-5 mg/día de α-tocoferol
(33, 34). Otros dos estudios de gran escala observaron un riesgo significativamente
reducido de una enfermedad cardiaca solo en mujeres y hombres que consumían al
menos 100 UI (67 mg)/día de RRR-α-tocoferol (35, 36).
Prevención secundaria: en individuos con o en riesgo de enfermedades cardiovasculares
Factores de riesgo convencionales de las enfermedades cardiovasculares (ECV) incluyen
fumar cigarrillos, falta de actividad física, hipertensión, dislipidemia y tener sobrepeso o
estar obeso. Se piensa también que otros factores tales como el estrés oxidativo y la
inflamación contribuyen al incremento del riesgo de ECV, especialmente en pacientes con
condiciones crónicas como la diabetes mellitus tipo 2 y la enfermedad renal crónica.
Aunque los ensayos no parecen apoyar ningún beneficio cardiovascular en sujetos sanos
de mediana edad y mayores, la suplementación con vitamina E podría ayudar a mejorar la
salud cardiovascular y/o disminuir el riesgo de ECV en específico, sujetos en alto riesgo.
o Cáncer

El daño oxidativo al ADN por los radicales libres puede conducir a mutaciones que
pueden contribuir a causar cáncer. Debido a su habilidad para neutralizar radicales libres,
ha sido sugerido que la vitamina E posee actividad anticancerígena al proteger las células
contra el daño oxidativo. A pesar de todo, varios estudios de cohorte prospectivos de gran
escala han fallado en encontrar asociaciones significantes entre la ingesta de vitamina E y
la incidencia de cáncer pulmonar o de seno.
o Cataratas

Las cataratas relacionadas a la edad parecen ser el resultado de la oxidación de proteínas

en el cristalino (lente) del ojo; antioxidantes como el α-tocoferol podrían proteger el
cristalino contra el daño oxidativo proveniente de especies reactivas de oxígeno. En un
reciente estudio de corte transversal, se encontró que las concentraciones de vitamina E
eran más bajas en el cristalino y en la sangre de los sujetos con cataratas seniles
nucleares, pero no corticales cuando se comparó con un grupo de control de la misma
edad (62). Sin embargo, estudios tempranos reportaron altas concentración de vitamina E
en el cristalino y sangre de pacientes con cataratas.
Tratamiento de Enfermedades
o Degeneración macular relacionada con la edad

Un reciente análisis combinado de cuatro ensayos controlados aleatorios en 62,520

sujetos encontró que la vitamina E o β-caroteno suplementarios no redujeron el riesgo de
desarrollar degeneración macular relacionada a la edad (AMD), una enfermedad
multifactorial que afecta el área central de la retina. Sin embargo, una revisión de datos
actualmente disponibles sugirió que los suplementos de antioxidantes más zinc podrían
reducir la progresión de AMD y la perdida de la visión en individuos afectados. La
evidencia principal provino de un Estudio de la Enfermedad Ocular Relacionada con la
Edad (AREDS). En este ensayo clínico, los participantes con degeneración molecular
relacionada a la edad (AMD) marginal a avanzada fueron aleatoriamente seleccionados
para recibir placebo; vitaminas antioxidantes (15 mg/día de β-caroteno, 500 mg/día de
ácido ascórbico, y 400 UI/día de acetato de todo-rac-α-tocoferol); (3) zinc (80 mg/día) y
cobre (2 mg/día); o (4) ambos cobre y zinc y vitaminas antioxidantes (75). Los resultados
de cinco años indicaron que el riesgo de desarrollar AMD avanzada fue significantemente
reducido en aquellos que tomaron zinc con o sin vitaminas antioxidantes. Las vitaminas
antioxidantes solas fallaron en prevenir la progresión de la AMD a avanzada, incluso en
individuos en un riesgo más alto. Se concluyó a partir de este estudio que una
combinación de vitaminas antioxidantes y minerales podría beneficiar a las personas con
AMD intermedia o AMD avanzada en un ojo (74, 76).

o Diabetes mellitus tipo 2

El estrés oxidativo contribuye a la progresión de la diabetes mellitus tipo 2 y causa daño a

muchos órganos y tejidos, incluyendo el páncreas, cerebro, ojos, nervios periféricos, y
riñones. Evidencia proveniente de estudios en animales sugiere que la suplementación
con vitamina E podría mitigar el papel del daño oxidativo en la ocurrencia de
complicaciones de la diabetes (revisado en 77). En el ensayo ATBC (Alpha-Tocopherol
Beta-Carotene) para la prevención del cáncer en fumadores masculinos, la
suplementación con 50 mg/día de α-tocoferol sintético (25 mg/día de RRR-α-tocoferol) no
tuvo efecto en el riesgo de incidencia de diabetes mellitus tipo 2 durante el seguimiento de
post-intervención de 19 años. Así mismo, la ingesta de vitamina E durante el ensayo no
produjo diferencia alguna en la incidencia de complicaciones macrovasculares o
mortalidad en participantes con diabetes tipo 2 establecida (78). Además, un meta-análisis
de 14 ensayos controlados aleatorios heterogéneos, incluyendo 714 individuos con
diabetes tipo 2, encontró que la suplementación con vitamina E (200-1,800 UI/día por 6-27
semanas) no tuvo efecto en los marcadores del control glucémico, incluyendo el nivel de
hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) y las mediciones de glucosa en ayunas y
concentraciones de insulina en ayunas.
o Enfermedades del hígado graso

La creciente incidencia de enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD por sus
siglas en inglés) en niños y adultos en países industrializados es mayormente atribuida a
la epidemia en curso de obesidad y diabetes mellitus tipo 2. La NAFLD resulta de la
acumulación anormal de grasa (esteatosis) en el hígado en la ausencia de un alto
consumo de alcohol. Aunque la condición se considera en gran medida benigna, la
NAFLD puede progresar a una enfermedad más severa llamada esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA) con riesgos incrementados de cirrosis, carcinoma hepatocelular
(cáncer de hígado), y enfermedades cardiovasculares (81). Se piensa que el estrés
oxidativo es uno de los posibles mecanismos responsables por estimular los procesos
inflamatorios que pueden conducir a la progresión de NAFLD a EHNA.
o Deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer

Se piensa que la disfunción mitocondrial y el estrés oxidativo contribuyen a la aparición

y/o progresión de varias enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad
de Alzheimer (EA) (88). La degeneración progresiva de las células neuronales que
acompañan el declive de la memoria y otras funciones cognitivas en sujetos con la
enfermedad de Alzheimer está asociada con una agregación intracelular de fibrillas Tau,
una acumulación extraneuronal de péptidos β-amiloides en las placas seniles, y un
desequilibrio de oxidación-reducción (redox) de etiología compleja. En el cerebro de los
pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) y aquellos con EA, el nivel de marcadores
del daño oxidativo al ADN, proteínas, y los lípidos es incrementado, mientras que la
expresión y actividades del glutatión y las enzimas antioxidantes son reducidas (revisado
en 88). Además, un reciente meta-análisis reporto que las concentraciones circulantes de
vitaminas, incluyendo vitamina A, vitamina C, y vitamina E, fueron significativamente más
bajas en pacientes con EA que en individuos cognitivamente saludables (89). Otros
estudios han documentado bajas concentraciones de vitamina E en el fluido
cerebroespinal de pacientes con deterioro cognitivo (revisado en 90).