TIROIDES

PARTE 1A: CONOCIMIENTOS PREVIOS

RECUERDO ANATÓMICO

La tiroides (del vocablo griego thyreos, escudo y eidos, forma) tiene dos lóbulos conectados por un istmo. Está colocada por delante
de la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura supraesternal. La glándula tiroides normal tiene un peso de 15 a 20 g, es
muy vascularizada y de consistencia blanda.

En la región posterior de cada uno de los cuatro polos de la tiroides se localiza una glándula paratiroidea que produce hormona
paratiroidea. Los nervios laríngeos recurrentes atraviesan los bordes laterales de la glándula tiroides y deben identificarse durante
la cirugía tiroidea a fin de evitar parálisis de las cuerdas vocales.

La glándula se origina del suelo de la faringe primitiva en la tercera semana de la gestación. En su desarrollo migra a lo largo del
conducto tirogloso hasta llegar a su sitio final en el cuello. Esta característica explica la localización ectópica de tejido tiroideo en
la base de la lengua (tiroides lingual) que se observa en raras ocasiones, así como la presencia de quistes del conducto tirogloso a
lo largo de este trayecto.

Los derivados de la cresta neural del último cuerpo branquial dan lugar a las células C medulares de la tiroides, que producen
calcitonina, una hormona hipocalcemiante.. La calcitonina participa poco en la homeostasis del calcio en el ser humano, sin
embargo, las células C son importantes por su participación en el cáncer medular de tiroides.

RECUERDO HISTOLÓGICO

La glándula tiroides está formada por acinos o folículos, cuyo epitelio se encarga de
sintetizar las hormonas tiroideas, y cuyo interior está formado por una sustancia
coloide que contiene la tiroglobulina, proteína fundamental para la síntesis de T4 y
T3. En el tiroides existen además otras células, las células parafoliculares o C,
encargadas de liberar calcitonina.

El coloide contiene una cantidad de hormona tiroidea suficiente para 2-3 meses.

Las células foliculares de la tiroides están polarizadas, es decir, la superficie

basolateral se encuentra en aposición con el torrente sanguíneo, mientras que una
superficie apical mira hacia la luz folicular. El aumento en la demanda de hormona
tiroidea, se regula por la hormona estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH,
thyroid-stimulating hormone) que se une a su receptor en la superficie basolateral
de las células foliculares. Esta unión provoca la reabsorción de Tg de la luz folicular y
la proteólisis en el interior de la célula para generar hormonas tiroideas, que serán
secretadas al torrente sanguíneo.
RECUERDO FISIOLÓGICO

REGULACIÓN DEL EJE TIROIDEO

La función tiroidea está regulada por dos mecanismos fundamentales, un mecanismo supratiroideo mediado por la TSH hipofisaria
(mejor marcador fisiológico de la acción de las hormonas tiroideas), y un mecanismo intratiroideo que depende de los cambios
del yodo orgánico glandular.

▪ La secreción de TSH depende de dos mecanismos opuestos sobre la célula tirotrófica; la TRH hipotalámica se encarga de
estimular la secreción de TSH, mientras que las hormonas tiroideas inhiben su liberación por un mecanismo de
retroalimentación negativa. Esta regulación negativa se produce sobre la célula tirotrófica (el mecanismo fundamental)
y sobre la secreción de TRH. El responsable principal de esta acción a nivel hipofisario es la T3. Los glucocorticoides, la
somatostatina y la dopamina inhiben la secreción de TSH (sin importancia a niveles fisiológicos), mientras que los
estrógenos aumentan la respuesta a TRH.
La TSH es una hormona compuesta de subunidades α y β; la subunidad α es común a las demás hormonas
glucoproteínicas [hormona luteinizante, hormona foliculoestimulante, gonadotropina coriónica humana (hCG)], mientras
que la subunidad β de la TSH es específica de esta hormona.
▪ El déficit de yodo aumenta la vascularización del tiroides y la expresión del NIS, estimulando la captación de yodo. El
exceso de yodo produce una inhibición de la producción de hormonas tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff). En los individuos
con tiroides normal, la glándula escapa de este efecto inhibidor y readopta la organificación del yodo; sin embargo, en
las personas con enfermedades tiroideas autoinmunitarias subyacentes, la acción supresora de la concentración elevada
de yoduro puede persistir.

SÍNTESIS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas son aminas derivadas del aminoácido tirosina, y son características debido a que contienen el elemento
yodo.

Tiroglobulina se glucosila en el Golgi. Tiene muchos residuos tirosinas y está muy plegada, de manera que se quedan muchos
residuos tirosina enfrentados, lo que favorece la formación de hormonas tiroideas (2 residuos tirosina). La peroxidasa
(organificación, oxidación de la tiroglobulina) une estos residuos.

La síntesis de hormonas tiroideas depende de la captación adecuada de yodo por el tiroides. El yodo penetra en las células tiroideas
en forma de yoduro inorgánico que procede de la desyodación de T4 y T3 y de la administración exógena (alimentos, agua,
fármacos). La síntesis de hormonas tiroideas se puede dividir en cuatro etapas:

1. El yodo se transporta al interior de la célula folicular a través de la membrana basolateral acoplado al flujo de sodio,
mediante un transportador de membrana (sodio-yodo simportador o NIS), que lo hace contra gradiente químico y
eléctrico, es decir, mediante transporte activo que consume energía.
2. El yodo, una vez dentro de la célula folicular, viajará hasta la membrana apical y será liberado al coloide tiroideo junto
con la tiroglobulina, sintetizada por la propia célula folicular. El transporte de I- dentro del coloide está mediado por un
transportador de membrana que se conoce como pendrina, presente también en el oído interno. En esa interfase célula-
coloide se produce la oxidación del yodo y su adición a los residuos tirosilo de la tiroglobulina por la acción de la
 peroxidasa tiroidea o TPO (acción que se conoce como organificación). Esto da lugar a las sustancias precursoras
monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).
→ Mutaciones en la pendrina producen el síndrome de Pendred, de herencia autosómica recesiva, y que cursa con bocio,
hipotiroidismo y sordera neurosensorial.
3. La peroxidasa también cataliza el acoplamiento de DIT y MIT para formar las hormonas tiroideas T4 y T3.
• MIT + DIT = triyodotironina o T3
• DIT + DIT = tetrayodotironina/tiroxina o T4
En este punto, las hormonas todavía están unidas a la tiroglobulina.
4. La sustancia coloidal (que incluye el complejo tiroglobulina-T3/T4) entra por pinocitosis a la célula folicular, donde se une
a los lisosomas tiroideos para dar lugar a los fagolisosomas, donde se realiza la hidrólisis de la tiroglobulina y la liberación
a la sangre de T4 y T3.

TRANSPORTE. DESYODINACIÓN
El tiroides es la única fuente de T4 endógena, pero sólo produce un 20% de T3. La formación extraglandular, por la 5´-
monodesyodación de T4, es la responsable del 80% de los niveles sanguíneos de T3, que posee una potencia metabólica tres veces
superior a T4 y es la responsable de la mayor parte de su acción sobre los tejidos. La T4 tiene una vida media de 7 días, mientras
que la de la T3 es de menos de 18 horas.

T4 y T3 se unen a las proteínas de la sangre, ya que presentan una solubilidad plasmática limitada (son hormonas lipófilas) Se unen
en orden creciente de intensidad a la globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtirretina (TTR o prealbúmina) y a
la albúmina. Las hormonas tiroideas se encuentran en equilibrio reversible con sus proteínas transportadoras, estando la mayor
parte de la hormona ligada y una pequeña proporción libre, que es la que actúa.

Cuando existen alteraciones en las concentraciones de TBG, pueden existir alteraciones en la cantidad total de hormona tiroidea
(TBG, T4 total), pero la concentración de hormona libre se mantendrá intacta y la TSH normal. Se denomina hipertiroxinemia
eutiroidea a la situación en la que la T4 total está elevada, manteniéndose la T4 libre normal. Entre las causas de la misma se
encuentra la elevación de concentración de TBG, así como mutaciones en la TBG, TTR o albúmina.

Los estrógenos elevan la concentración de TBG por un retraso de la depuración de la TBG. En consecuencia, en las mujeres
embarazadas o en las que toman anticonceptivos con estrógenos, la elevación de TBG aumenta las concentraciones de T4 y T3
totales; sin embargo, las concentraciones de las formas libres de estas hormonas son normales. Los signos anteriores explican en
parte por qué las mujeres con hipotiroidismo necesitan mayores cantidades de l-tiroxina para el tratamiento de sustitución cuando
en el embarazo o la estrogenoterapia aumentan las concentraciones de TBG.

Ciertos fármacos, como los salicilatos y el salsalato, pueden desplazar las hormonas tiroideas de las proteínas transportadoras
circulantes. Aunque estos fármacos alteran de forma transitoria el eje tiroideo aumentando las concentraciones de hormonas
tiroideas libres, la TSH se suprime hasta que se alcanza un nuevo estado de equilibrio, con lo que se restablece el eutiroidismo.
Las hormonas tiroideas se metabolizan fundamentalmente (70%) por la desyodación de sus átomos de yoduro. Las desyodasas
tiroideas son responsables de la activación de la T4 en T3 en los órganos periféricos, así como de la inactivación de la T4 en T3
reversa (rT3) y de la inactivación de la T3 en T2. La conversión periférica de T4 en T3 disminuye por la inhibición principalmente
de la desyodasa tipo 2, lo que ocurre con la administración de propranolol, amiodarona, glucocorticoides, propiltiouracilo,
contrastes yodados, así como por el ayuno y el estrés grave, como en los traumatismos o enfermedades graves.

RECEPTORES. ACCIÓN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Existen dos tipos de receptores nucleares de hormonas tiroideas, TR-α y TR-β. El primero se expresa, sobre todo, en cerebro,
riñón, gónadas, corazón y músculo esquelético, mientras que el segundo predomina en hipófisis e hígado. La afinidad de la T3 por
los receptores es 10-15 veces mayor que la de la T4, lo que explica la mayor potencia de aquélla. Los receptores tiroideos se
encuentran en el núcleo de las células diana y la unión hormonal regula la transcripción, la traducción y la síntesis de nuevas
proteínas.

Los TR contienen un dominio central de unión al DNA y un dominio carboxilo terminal de unión al ligando. Se unen a secuencias
de DNA específicas, denominadas elementos de respuesta tiroidea (TRE, thyroid response elements), en las regiones promotoras
de genes blanco. El receptor activado puede estimular la transcripción génica (p. ej., de la cadena pesada α de miosina) o inhibir
la transcripción (p. ej., gen de la subunidad β de TSH), según la naturaleza de los elementos reguladores contenidos en el gen
blanco.

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

1. Desarrollo fetal
2. Metabolismo basal (consumo de oxígeno, producción de calor)
3. Potencian la actividad simpática (más receptores beta, activación postreceptor)
4. Efectos inotrópico y cronotrópico
5. Activación de la respiración
6. Eritropoyesis
7. Motilidad GI
8. Recambio óseo
9. Desarrollo muscular
10. Metabolismo: gluconeogénesis, glucogenolisis, lipolisis, captación colesterol (receptores LDL).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPOTIROIDISMO Y DEL HIPERTIROIDISMO. EXPLORACIÓN FÍSICA

PARTE 1B: HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es la situación que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo.
Hipotiroidismo clínico o manifiesto: habitualmente TSH > 10 mUI/L.

Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y causa anomalía del desarrollo, se denomina cretinismo. El término
mixedema se refiere a un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionando un
engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

El eje tiroideo se puede ver afectado en varios puntos, pudiendo hablar de:

a) Hipotiroidismo primario (95%)

b) Hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo central/secundario (5%)
c) Hipotiroidismo terciario
d) Resistencia periférica a las hormonas tiroideas

Según el defecto esté presente en el nacimiento o se desarrolle con los años, hablamos de:

• Hipotiroidismo congénito: Existe hipotiroidismo en 1/3.000-3.500 recién nacidos. El diagnóstico clínico es difícil, por lo
que se realizan pruebas de cribado sistemático en todos los recién nacidos a las 48-72 horas de vida, dado que el
tratamiento debe instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelectual. Puede ser transitorio (por
transferencia de anticuerpos maternos contra el receptor de la TSH o tratamiento materno antitiroideo) o permanente
(por disgenesia de la glándula tiroides, errores congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas o por anticuerpos contra
el receptor de TSH, por orden de mayor a menor frecuencia).
• Hipotiroidismo adquirido

CAUSAS GENÉTICAS
SIN BOCIO

1) Déficit de TSH: genes PROP-1, PIT-1, POU1F1, LHX3, LHX4, HESX1

2) Anomalías del receptor de TRH
3) Mutaciones de la TSH
4) Anomalías del receptor de TSH

5) Agenesia, hemiagenesia, ectopia: genes TTF-1, TTF-2, Pax 8, NKH2-5

CON BOCIO (DISHORMONOGÉNESIS):

1) Mutaciones del cotransportador Na-I

2) Mutaciones de la peroxidasa
3) Mutaciones de la tiroglobulina
4) Mutaciones de la pendrina: Sd. de Pendred.
5) Mutaciones de la yodotirosina deyodinasa

RESISTENCIA A LAS HORMONAS TIROIDEAS

OTRAS CAUSAS
1) DÉFICIT DE YODO: causa más frecuente a nivel mundial. Datos de la OMS consideran España como un área con una
adecuada ingesta de yodo, si bien no descarta que existan zonas con una deficiencia leve.
2) AUTOINMUNE (Tiroiditis de Hashimoto): causa más frecuente en los países desarrollados. Cuando el hipotiroidismo
primario se asocia a anticuerpos circulantes, puede asociarse a otros procesos autoinmunitarios. Ver más adelante.
3) YATROGÉNICO: cirugía, I-131, radioterapia, exceso de yodo (amiodarona, contrastes).
4) FÁRMACOS: antitiroideos, litio, IFα, IL-2, amiodarona, sunitinib.
5) TIROIDITIS
6) ENFERMEDADES DE DEPÓSITO
7) DÉFICIT DE TSH (HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO)
EPIDEMIOLOGIA

• Prevalencia: 2-3,5% en mujeres

0,9% en hombres
• Prevalencia de hipotiroidismo subclínico: 5-14%.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

CLINICA
- Tiroides: En ocasiones, bocio
- Estado general: Cansancio, debilidad, mialgias, calambres
- Metabolismo: Sensación de frío. Aumento de peso (a pesar de que el paciente tiene poco apetito).
A diferencia de la creencia popular, el aumento de peso es moderado y se debe principalmente a retención de líquidos
en los tejidos mixedematoso.
- Piel y añejos: Piel seca, hiperqueratósica, fría (porque el flujo sanguíneo se desvía de la piel), pálida-amarillenta (por la
acumulación de carotenos). Mixedema. Párpados edematosos. Cabello (además de la alopecia difusa hay adelgazamiento
del tercio externo de las cejas, aunque no es un signo específico del hipotiroidismo) y uñas frágiles.
El cambio cutáneo más típico es el mixedema generalizado (el depósito de mucopolisacáridos, glucosaminoglucanos, en
dermis atrapa aguda, provocando un engrosamiento de la piel sin fóvea), que sí mejora con la normalización de la función
tiroidea. No se debe confundir mixedema pretibial (Graves, independiente de la función tiroidea) con mixedema
generalizado (hipotiroidismo, mejora con la normalización de la función tiroidea).
- Vías respiratorias: Voz ronca. Macroglosia. SAHS.
- Derrames: Derrame pericárdico, derrame pleural
- Corazón: Bradicardia y disminución de la contractilidad miocárdica.
- SNC: Disminución de la concentración y la memoria. Somnolencia
- Locomotor: Retraso en la relajación muscular. Síndromes de atrapamiento
- Digestivo: Estreñimiento
- Genital: Menorragia, polimenorrea.
La libido está disminuida en ambos sexos y puede haber oligomenorrea o amenorrea en la enfermedad de larga duración,
pero la menorragia también es frecuente. La fertilidad disminuye y la incidencia de abortos espontáneos aumenta.

En los niños mayores, las manifestaciones son intermedias entre el hipotiroidismo infantil y el del adulto, predominando la talla
baja y el retraso puberal. En el adulto, los síntomas iniciales son poco específicos y de aparición progresiva:

1º. Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frio, miopatía, sd. del túnel carpiano y trastornos menstruales.
2º. Deterioro progresivo de las actividades intelectuales y motoras, perdida de apetito y aumento de peso. La piel se vuelve
seca y áspera, el vello se cae, la voz se hace mas profunda y puede aparecer apnea del sueño.
3º. Si el cuadro evoluciona aparece amimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello con alopecia en la cola de las cejas
(signo de Hertogue), edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño por dilatación y derrame
pericárdico. Puede existir íleo adinámino, megacolon y obstruccion intestinal. → MIXEDEMA (hipotiroidismo grave).
 4º. COMA MIXEDEMATOSO.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
1. Aumento de colesterol
2. Aumento de enzimas musculares (CPK).
También puede haber un aumento de LDH y GOT.
3. Anemia (normocítica normocrómica).
El 12% de los hipotiroidismos de origen autoinmunitario se acompaña de anemia perniciosa (por déficit de B12,
macrocítica).
4. Hiponatremia
5. Hiperprolactinemia

En el ECG: es característica la bradicardia, la disminución de amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T.

COMA MIXEDEMATOSO
Si el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser
mortal. Las causas predisponentes más frecuentes del coma mixedematoso son:

→ exposición a bajas temperaturas

→ fármacos sedantes (benzodiacepinas, opioides) que alteran la respiración.
→ sepsis respiratoria o urinaria
→ realización de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado.

También puede aparecer en un paciente hipotiroideo en tratamiento que suspende bruscamente la medicación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

1. Aspecto hipotiroideo: alopecia en cola de las cejas, macroglosia y aspecto ‘’aletargado’’.

 2. Disminución del nivel de conciencia
3. Convulsiones
4. Hipoventilación, hipercapnia (papel importante en la patogenia)
5. Íleo
6. Hipotermia (incluso menor de 30º)
7. Hiponatremia (por dilución), hipoglucemia (también pueden contribuir al desarrollo de coma mixedematoso)
8. Shock
9. Alta mortalidad

Se debe pensar en ella, pero es una patología poco frecuente.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
La mayoría de los lactantes parece normal al nacer y se diagnostica < 10% basándose en las características clínicas, que consisten
en:

1. Ictericia prolongada
2. Succión débil
3. Hipotonía
4. Dificultad respiratoria, cianosis, llanto ronco
5. Hernia umbilical

Más adelante aparecen los rasgos físicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata y de base
ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración
del desarrollo mental y retraso de la dentición.

6. Retraso de la maduración ósea y de la dentición. Talla baja

7. Daño neurológico irreversible sin tratamiento: cretinismo, sordera.

Si el tratamiento se retrasa, se produce un daño neurológico permanente. También pueden aparecer las características típicas del
hipotiroidismo del adulto. En el hipotiroidismo congénito son 4 veces más frecuentes otras malformaciones congénitas, en
particular cardiacas.

Por las graves consecuencias neurológicas del hipotiroidismo congénito no tratado, se han establecido programas de detección
sistemática neonatal. Éstos suelen basarse en la cuantificación de las concentraciones de TSH o de T4 en muestras de sangre
obtenidas por punción del talón. Cuando se confirma el diagnóstico se administra T4 en una dosis de 10 a 15 μg/kg/día y la dosis
se ajusta por medio de vigilancia estrecha de las concentraciones de TSH. Las necesidades de T4 son relativamente elevadas
durante el primer año de vida y suele requerirse una concentración circulante de T4 elevada para normalizar la TSH.

DIAGNÓSTICO

Dada la baja especificidad de los síntomas de hipotiroidismo, el diagnóstico del mismo depende en gran medida de las
determinaciones de laboratorio.

T4 LIBRE, TSH
Ante la sospecha de hipotiroidismo primario, la prueba aislada con la mejor sensibilidad es la determinación de TSH.

❖ En el hipotiroidismo primario se observará aumento de la TSH para estimular a la glándula tiroides a que incremente su
actividad. Si el valor de TSH está alterado, se realizará determinación de T4L para confirmar el diagnóstico de
hipotiroidismo primario (T4L baja) o subclínico (T4L normal).
TSH ↑ + T4L↓
❖ En el hipotiroidismo central la TSH estará baja, aunque puede ser inapropiadamente normal (si hay falta de hormona
tiroidea la TSH debería estar aumentada) hasta en un 30% de los casos. Ante la sospecha de hipotiroidismo central
siempre se debe solicitar TSH y T4L.
TSH normal/↓ + T4L↓

Una concentración normal de TSH excluye el hipotiroidismo primario (pero no el secundario).

Si la TSH está elevada es necesario cuantificar las concentraciones de T4 libre para confirmar la presencia de hipotiroidismo clínico;
sin embargo, la cuantificación de T4 es inferior a la de TSH como método para la detección sistemática porque no detecta
hipotiroidismo subclínico.

Las concentraciones de T3 pueden ser normales, como consecuencia de la adaptación de las desyodasas al hipotiroidismo. Por
tanto, no está indicado cuantificar las concentraciones de T3.

ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
La determinación de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y anti-tiroglobulina (anti-TG) puede ser útil en el diagnóstico
diferencial. Éstos son positivos en las tiroiditis autoinmunitarias en el 90-100% de los casos.

Normalmente, la determinación de estos anticuerpos es suficiente para identificar la causa del hipotiroidismo y no es necesario
realizar otras pruebas complementarias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Un bocio asimétrico en la tiroiditis de Hashimoto puede confundirse con un bocio multinodular o con un carcinoma de tiroides,
en el cual los anticuerpos tiroideos también pueden estar presentes. La ecografía demuestra la presencia de una lesión solitaria o
de un bocio multinodular, en lugar del aumento de tamaño heterogéneo de la glándula característico de la tiroiditis de Hashimoto.

El hipotiroidismo secundario suele diagnosticarse en el contexto de otras deficiencias de hormonas hipofisarias; el déficit aislado
de TSH es muy raro.

TRATAMIENTO

TIROXINA
En la actualidad, se dispone de hormonas sintéticas para el tratamiento del hipotiroidismo: LEVOTIROXINA (L-T4) y liotironina (L-
T3). El preparado utilizado es la L-T4 por su potencia uniforme y larga vida media (7 días). La dosis necesaria para mantener un
estado eutiroideo suele ser 1,7 µg/kg/día de L-T4.

▪ Dosis inicial: La dosis diaria inicial en el adulto suele ser de 50 µg/día, salvo que exista cardiopatía de base o en ancianos,
en cuyo caso se comienza por 12,5-25 µg ante la posibilidad de desencadenar angina. La tiroxina se puede administrar
una vez al día por su larga vida media, tomando el comprimido en ayunas para facilitar su absorción.
▪ Ajustar según niveles de TSH: La determinación de TSH es el parámetro más útil para el control del tratamiento del
hipotiroidismo primario (en el hipotiroidismo central, el parámetro más útil es la T4L), siendo el objetivo su normalización.
Para el ajuste progresivo de la dosis de tiroxina se puede hacer el control de TSH a las 6-8 semanas.
▪ Se debe asegurar la continuidad del tratamiento.
▪ ¿Efectos adversos?

Si se sospecha un hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, NO debe iniciarse el tratamiento sustitutivo hasta que se demuestre
la normalidad del eje hipofisario-suprarrenal. En caso de sospecha de insuficiencia suprarrenal concomitante (primaria en contexto
de un síndrome poliglandular autoinmunitario o central en contexto de un panhipopituitarismo) no se debe iniciar el tratamiento
con levotiroxina sin haber descartado ésta previamente. Si la sospecha clínica es alta, se iniciará primero el tratamiento con
corticoides y luego con levotiroxina, para evitar desencadenar una crisis suprarrenal.

COMA MIXEDEMATOSO
En el caso del coma mixedematoso, el hipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato. Está indicado en estos casos la utilización
de L-T4 intravenosa (o T3 por sonda nasogástrica, de menor uso actualmente dada la posibilidad de íleo paralítico y de alteración
de la absorción intestinal en situación mixedematosa), junto con la administración de hidrocortisona (corticoide), para evitar que
se pueda desencadenar una crisis suprarrenal. Además del tratamiento farmacológico, es necesario un soporte vital. Se trata de
un cuadro de alta mortalidad, incluso con tratamiento adecuado.
SITUACIONES ESPECIALES: EMBARAZO , ANCIANOS Y CARDIÓPATAS
EMBARAZO: Durante el embarazo, los requerimientos diarios de levotiroxina aumentan entre un 30-50% a partir de las 4-6
semanas de gestación, retornando a los valores habituales tras el parto. Los objetivos de control deseables son ligeramente
inferiores a los de la población general; TSH entre 0,1-2,5 µU/ml en 1er trimestre, 0,2-3 µU/ml en 2º trimestre y 0,3-3 µU/ml en 3er
trimestre de gestación.

ANCIANOS Y CARDIÓPATAS: La dosis diaria inicial en el adulto suele ser de 50 µg/día, salvo que exista cardiopatía de base o en
ancianos, en cuyo caso se comienza por 12,5-25 µg ante la posibilidad de desencadenar angina.

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Se trata de una situación en la que la T4 libre y la T3 son normales, pero la TSH en suero está elevada. La decisión de tratamiento
depende de la situación y características del paciente. Se debe comenzar con dosis bajas.

SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

Definición: El síndrome del eutiroideo enfermo o de enfermedad sistémica no tiroidea se caracteriza por la presencia de
alteraciones en las concentraciones de las hormonas tiroideas circulantes asociado a enfermedades graves, traumatismos y/o
estrés fisiológico (puede aparecer en cualquier enfermedad aguda grave y en el ayuno prolongado) sin que exista una
enfermedad real a nivel del tiroides. Las anomalías detectadas consisten en alteraciones del transporte y metabolismo periférico
de las hormonas tiroideas e incluso de su regulación por la TRH a nivel hipotalámico.

Patron de laboratorio: T3 baja + TSH baja + T4 baja + Aumento de T3 reversa

La disminución de la producción de T3 por inhibición de la 5’-monodesyodación de T4 es un hallazgo constante, lo que condiciona

una disminución de la concentración de T3 libre (Figura 2). La T3 reversa (rT3) está aumentada siempre, ya que la vía metabólica
de 5-monodesyodasa no está inhibida. La TSH puede ser normal o baja, según la gravedad del proceso. La concentración de T4
total se encuentra dentro de los límites normales en los sujetos moderadamente enfermos, disminuyendo a niveles bajos en los
pacientes más graves.

Diagnóstico diferencial: El patrón hormonal de T3 baja con T4 y TSH normales o bajas es compatible con el síndrome de
enfermedad sistémica no tiroidea y con el hipotiroidismo central. El contexto clínico permite favorecer un diagnóstico sobre el
otro (p. ej., paciente con sepsis ingresado en UVI o politraumatizado grave orienta hacia síndrome de enfermedad sistémica no
tiroidea). Además, es característico del síndrome del eutiroideo enfermo encontrar unos niveles de rT3 elevados.

Pronóstico y tratamiento: La aparición del síndrome de eutiroideo enfermo en el seno de una patología aguda grave indica mal
pronóstico. No está indicado el tratamiento.

PARTE 2: HIPERTIROIDISMO

Definiciones: El término tirotoxicosis hace referencia a la situación clínica de exceso de acción de las hormonas tiroideas sobre los
tejidos periféricos y el término hipertiroidismo describe el exceso de secreción de hormona tiroidea desde el tiroides, aunque es
habitual que ambos términos se utilicen indistintamente.

Epidemiología: La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es de alrededor del 1%. Al igual que el resto de las
enfermedades tiroideas, el hipertiroidismo se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1) en todas las edades de la
vida.
ETIOLOGÍA

AUMENTO DE SÍNTESIS HORMONAL:

1. Enfermedad de Graves. Ver más adelante.

2. Nódulo tóxico: El adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico) ocurre en un 20% de los pacientes
portadores de un adenoma tiroideo. Aunque puede ocurrir en cualquier edad adulta, e incluso en niños, la
mayoría de los pacientes con adenomas hiperfuncionantes pertenece a los grupos de edad avanzada, con una
proporción mujer/varón alta, como en la enfermedad de Graves-Basedow. Los adenomas tóxicos suelen ser de
gran tamaño, con más de 3 cm de diámetro. El hallazgo característico en estos pacientes es la presencia de un
nódulo único, que en la gammagrafía concentra intensamente el radiotrazador y se acompaña de una supresión
casi total de la captación del isótopo en el resto de la glándula.
3. Bocio multinodular tóxico: El bocio multinodular hiperfuncionante es la causa más frecuente de hipertiroidismo
en el anciano. Aparece habitualmente en la sexta o séptima décadas de la vida y afecta con más frecuencia a las
mujeres. En algunas ocasiones, los pacientes con bocio multinodular presentan datos analíticos compatibles con
hipertiroidismo subclínico, es decir, supresión de los niveles de TSH con concentraciones normales de hormonas
tiroideas, mientras que en otros casos el paciente presenta una franca hiperfunción tiroidea.
Algunos de los nódulos pueden derivar de folículos tiroideos con capacidad autónoma de síntesis
hormonal, mientras que otros provienen de folículos con escasa capacidad biosintética, con lo que la
consecuencia final será un tiroides multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes (“calientes” en la
gammagrafía) que alternan con otros normofuncionantes o hipofuncionantes (“fríos” gammagráficamente).
4. Exceso de TSH o hCG:
La hCG es una estimuladora débil del tejido tiroideo, que actúa activando los receptores de TSH. Al final del
primer trimestre del embarazo, el incremento de las concentraciones circulantes de hCG produce de forma
fisiológica una tirotoxicosis o hipertiroidismo gestacional transitorio leve que, en la inmensa mayoría de las
ocasiones, no precisa tratamiento.

La mola hidatiforme y el coriocarcinoma liberan grandes cantidades de hCG. Cuando las

concentraciones séricas de hCG exceden las 3.000 UI/ml, puede existir hipertiroidismo. La extirpación de la mola
o el tratamiento quimioterápico del coriocarcinoma curará este trastorno.

5. Mutaciones activadoras del receptor de TSH.

SIN AUMENTO DE SÍNTESIS HORMONAL:

1) Tiroiditis:
a. Silente, postparto, subguda.
Las tiroiditis subaguda y linfocitaria o silente con tirotoxicosis transitoria pueden cursar con una fase
transitoria de hipertiroidismo, como consecuencia de la destrucción inflamatoria de la glándula y la liberación
plasmática de las hormonas previamente sintetizadas.
b. Iatrógena: Secundaria a RT, I-131, amiodarona (ver más adelante), inhibidores de tirosin-kinasas,
interferon-α.
La destrucción tisular que ocurre tras el tratamiento con I-131 puede inducir a una exacerbación de
hipertiroidismo (tiroiditis posyodo radiactivo).
2) Tirotoxicosis facticia: La tirotoxicosis facticia por ingesta de hormona tiroidea cursa con un hipertiroidismo
primario a expensas de T4 o T3 (depende del preparado que se esté ingiriendo), sin bocio, con gammagrafía no
 captante y tiroglobulina baja (la tiroglobulina en las tiroiditis estará elevada, aunque excepcionalmente puede
encontrarse disminuida si los anticuerpos antitiroglobulina son positivos).
3) Struma ovarii: El struma ovarii (forma especial de teratoma en la que el tejido tiroideo representa más del 50%
del tumor) y las metástasis de un carcinoma tiroideo son raras entidades capaces de producir hipersecreción de
hormona tiroidea de forma ectópica, con el consiguiente desarrollo de hipertiroidismo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Metabólico: La exposición tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas condiciona un estado catabólico (aumento de
la actividad metabólica) con incremento en el consumo de oxígeno y aumento del tono simpático, que condiciona en
gran parte la clínica.
- Apetito: El apetito está incrementado, pero la pérdida calórica (por aumento de la tasa metabólica) generalmente
condiciona una pérdida de peso paradójica.
- Piel y faneras: Intolerancia al calor. Piel caliente y suave, o hipersudoración. Fragilidad capilar (pelo fino, pueden
aparecer placas de alopecia difusa) y ungueal (onicolisis, uñas de Plummer: cóncavas y con onicolisis distal). Acropaquias.
Puede haber hiperpigmentación generalizada de tipo addisoniano o localizada (especialmente en cara, región
periorbitaria, palmas y cicatrices).
- Estado general y SNC: Nerviosismo, ansiedad, insomnio, labilidad emocional, astenia.
- Corazón: Las hormonas tiroideas poseen un efecto cronotrópico e inotrópico positivos, produciendo taquicardia y
aumento del gasto cardiaco. El exceso de hormonas tiroideas puede causar diversos tipos de arritmia como taquicardia
sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventriculares.
→ No es infrecuente la presentación de hipertiroidismo en un paciente anciano con una fibrilación auricular como
única manifestación significativa.
→ También es habitual que se trate de pacientes con fibrilación auricular resistente al tratamiento digitálico en
dosis convencionales.
→ Puede ser una causa tratable de insuficiencia cardíaca.
→ Es común el empeoramiento de una cardiopatía isquémica (angina) o de la insuficiencia cardiaca preexistente
debido a los efectos miocárdicos de las hormonas tiroideas.
- Digestivo: Aumento del tránsito gastrointestinal. Suele tener un tránsito intestinal aumentado y, aunque no es frecuente
la diarrea, sí existe un incremento en el número de deposiciones.
- Locomotor y SNP: Aumento de la resorción ósea. Debilidad
muscular. Temblor, hiperreflexia.
→ La resorción del hueso excede a la formación,
provocando hipercalciuria y, ocasionalmente,
hipercalcemia. El hipertiroidismo no tratado de larga
evolución puede cursar con reducción de masa ósea
(osteopenia).
→ El exceso de hormonas tiroideas a nivel neuromuscular
causa debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor
fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos
(sobre todo, en los niños) e hiperreflexia.
- Ojos: Retracción palpebral.
- Genital/Reproductor: El hipertiroidismo altera la fertilidad de las
mujeres y puede causar oligoamenorrea. En los varones, el
recuento espermático está reducido y puede presentarse
disfunción eréctil.

El signo más frecuente es la taquicardia y los sintomas mas frecuentes son los de hiperactividad, irritabilidad y disforia.

HIPERTIROIDISMO “APÁTICO”
Es una forma frecuente de manifestación en el anciano. El paciente presenta pérdida de peso, debilidad muscular, depresión,
lentitud mental, apatía (sintomas que simulan un hipotiroidismo) y, con frecuencia, síntomas cardiovasculares en ausencia de las
manifestaciones sistémicas clásicas de la hiperfunción tiroidea, como hiperactividad generalizada, nerviosismo y aumento de
apetito. Se debe descartar hipertiroidismo, por tanto, en todo paciente con insuficiencia cardíaca no filiada o arritmias auriculares.
La pérdida de peso y la fatiga son los sintomas principales en el anciano.

DETERMINACIONES ANALÍTICAS:
• ↑ glucosa, enzimas hepáticas
• ↓ colesterol, CBG
• Anemia normocítica normocrómica

DIAGNÓSTICO

Determinación de TSH. Prueba de laboratorio más importante cuando se sospecha el diagnóstico de hipertiroidismo primario. Los
niveles de TSH se encuentran suprimidos en el hipertiroidismo primario debido a la acción inhibidora de las hormonas tiroideas
sobre la célula tirotrófica hipofisaria (en el hipertiroidismo central producido por hipersecreción de TRH o TSH, niveles elevados
de T4L se acompañan de niveles elevados o anormalmente dentro de la normalidad de TSH).

La presencia de concentraciones normales de TSH siempre excluye la existencia de un hipertiroidismo primario.

Determinación de niveles séricos de hormonas tiroideas. La confirmación diagnóstica del hipertiroidismo requiere la
determinación de los niveles de T4 libre, que estarán elevados. La concentración de T3 también suele elevarse en el
hipertiroidismo. Algunos pacientes, especialmente los ancianos que presentan nódulos hiperfuncionantes, o algunos casos de
enfermedad de Graves-Basedow, pueden presentar TSH baja con elevación aislada de T3, fenómeno conocido como tirotoxicosis
T3.

↑ T4 libre y T3 libre; ↓ TSH

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO: T4 en rango normal con TSH suprimida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se realiza valorando la clínica del paciente, el resultado de los TSI, la vascularización tiroidea y,
fundamentalmente, la gammagrafía tiroidea y los niveles de tiroglobulina.

El diagnóstico de la enfermedad de Graves es fácil en un paciente con tirotoxicosis confirmada por los datos bioquímicos, bocio
difuso palpable, oftalmopatía y con frecuencia antecedentes personales o familiares de trastornos autoinmunitarios. En el caso
de pacientes con tirotoxicosis en los que faltan estas características, el diagnóstico generalmente se establece mediante una
gammagrafía tiroidea que permite diferenciar la captación difusa y elevada propia de la enfermedad de Graves, de la tiroiditis
destructiva, tejido tiroideo ectópico y tirotoxicosis facticia. En el hipertiroidismo secundario por un tumor hipofisario secretor de
TSH existe también bocio difuso. La presencia de una concentración de TSH no suprimida y el hallazgo de un tumor hipofisario en
la TC o en las RM permiten sugerir el diagnóstico.

➢ Palpación tiroidea.
➢ GAMMAGRAFÍA TIROIDEA.
Se realiza con isótopos de yodo (I-131 e I-123) o con Tc-99 en forma de pertecnetato. Es una prueba útil para el
diagnóstico del bocio multinodular y el adenoma tóxico (hiperfuncionantes) y su diferenciación de la enfermedad
de Graves-Basedow.
▪ En el caso del bocio multinodular hiperfuncionante, la imagen gammagráfica muestra una captación
irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales (calientes, templados y fríos).
▪ En el adenoma tóxico, el radiotrazador se acumula en un solo nódulo que suprime el resto de la
glándula.
▪ Mientras que en la enfermedad de Graves-Basedow la captación es homogénea y difusa en un tiroides
globalmente aumentado de tamaño
 ➢ TSI (T-R-Ab).
En la actualidad sólo pueden considerarse por su utilidad clínica los anticuerpos antitiroglobulina (anti-TG),
antiperoxidasa (anti-TPO) y los anticuerpos frente al receptor de TSH (TSH-R-Ab), también llamados estimulantes
del tiroides (TSI). Los anticuerpos anti-TG y anti-TPO (estos últimos poseen más especificidad y representan el
90% de los clásicos anticuerpos antimicrosomales) son marcadores de autoinmunidad tiroidea que pueden
presentarse en las enfermedades autoinmunitarias del tiroides y también en enfermedades no tiroideas (anemia
perniciosa, miastenia gravis, lupus eritematoso) y en la población normal. Las principales indicaciones de la
determinación de TSI son:
1. El diagnóstico etiológico de pacientes con oftalmopatía de Graves-Basedow asociada a normofunción
tiroidea.
2. La predicción del riesgo de recidiva al finalizar el ciclo de tratamiento con antitiroideos (un título bajo se
asocia a mayor probabilidad de remisión).
3. La evaluación del riesgo de hipertiroidismo neonatal por paso transplacentario de anticuerpos en gestantes
con enfermedad de Graves-Basedow.
➢ Ecografía y eco-Doppler.
Permite evaluar la presencia de nódulos tiroideos, así como la presencia de zonas hipoecogénicas en el
parénquima tiroideo sugestivas de tiroiditis inflamatorias o autoinmunitarias. En la enfermedad de Graves-
Basedow se suele apreciar un parénquima tiroideo con aumento difuso de vascularización, en algunos casos tan
marcado que se habla de infierno tiroideo. La ecografía tiene un papel en la investigación etiológica de las
tirotoxicosis por amiodarona (vascularización aumentada en las tipo 1 y disminuida en las tipo 2).

ENFERMEDAD DE GRAVES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se trata de una enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario, que se caracteriza por la asociación de hipertiroidismo,
bocio difuso y signos extratiroideos que incluyen alteraciones oftalmológicas en un 50% de los casos (orbitopatía) y dérmicas en
el 5-10% de los casos (mixedema pretibial).

❖ El bocio es característicamente difuso, esponjoso a la palpación, y presenta, como consecuencia de su extraordinaria

vascularización, en más del 50% de los casos, un soplo sistólico a la auscultación de la glándula y un frémito palpable.
 ❖ El mixedema pretibial se presenta en forma de placas de coloración rojiza, marrón o amarilla (‘’piel de naranja’’) en la
cara anterior de las piernas, que no dejan fóvea y son indoloras. La dermopatía es una manifestación extratiroidea de
esta enfermedad. Es causado por acumulaciones localizadas de mucopolisacáridos producidos por la activación
inmunológica de los fibroblastos, con lo cual no se modifica con la normalización de la función tiroidea (al igual que ocurre
con la oftalmopatía tiroidea). El tratamiento, por tanto, no será el del proceso tiroideo causal sino con corticoides tópicos
potentes, siendo también útil la terapia compresiva de forma adyuvante.

EPIDEMIOLOGÍA:
La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la vida, y
especialmente en mujeres jóvenes, siendo muy infrecuente su aparición en la infancia (mayor prevalencia en mujeres entre 20 y
50 años).

ETIOPATOGENIA:
Una característica de esta enfermedad es la presencia en el suero de autoanticuerpos (inmunoglobulinas IgG) estimulantes del
tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor de membrana para TSH e inducir una respuesta biológica consistente
en la elevación de los niveles intracelulares de AMP cíclico y en la hipersecreción hormonal. Se denominan actualmente TSH-R-
Ab (anticuerpos frente al receptor de TSH), si bien otras denominaciones usadas son las de TSI (thyroid stimulating
immunoglobulins) o TSAb (thyroid stimulating antibodies).

ORBITOPATÍA:
La oftalmopatía tiroidea probablemente se trata de la enfermedad orbitaria más frecuente y sin duda constituye la causa más
habitual de exoftalmos, tanto bilateral como unilateral en adultos. Es cinco veces más frecuente en mujeres. Generalmente se
asocia con estados de hipertiroidismo, pero puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos.

ETIOPATOGENIA:
Desde el punto de vista patogénico, se trata de una enfermedad autoinmunitaria, de base genética y que recibe la influencia de
factores ambientales. Se cree que la presencia de linfocitos T autorreactivos inicia la cascada inflamatoria que conduce a la
enfermedad. Uno de los antígenos contra los que se dirige la autoinmunidad es el receptor de TSH (hormona estimulante del
tiroides), presente también en el tejido orbitario. La enfermedad afecta tanto al tejido muscular como al tejido graso y conjuntivo
de la órbita, produciendo inflamación y proliferación celular. Los fibroblastos producen flicosaminoglicanos. Desde el punto de
vista histológico, la fase inflamatoria inicial da paso a otra en la que la inflamación es sustituida por fibrosis.

Dentro de los factores ambientales, el hábito tabáquico se relaciona con la incidencia, gravedad y la reactivación de la
enfermedad. Se señala como el principal factor de riesgo evitable, por lo que es muy importante concienciar al paciente de la
necesidad de abandonarlo. También es más frecuente su desarrollo en pacientes que han recibido tratamiento con yodo
radiactivo. Otros factores predisponentes son: genética, tabaco, sexo masculino, anticuerpos TSI, tratamiento con I-131.

CLÍNICA
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
 ▪ Leve: irritación conjuntival, enrojecimiento, lagrimeo, edema palpebral.
▪ Grave: proptosis, queratitis, úlceras corneales, dolor, diplopía, compresión del nervio óptico.

Existe una reacción inmunitaria humoral y celular contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, una fase activa, con una
duración no superior a 1,5-2 años, con inflamación de los músculos extraoculares y de la grasa orbitaria con el consiguiente
exoftalmos y signos clínicos de actividad “CAS: clinical activity signs” (edema palpebral, y caruncular, hiperemia conjuntival,
diplopía y proptosis evolutivas…) y, posteriormente, fibrosis y retracción de los músculos que induce con frecuencia estrabismos
de mecanismo restrictivo.

Las manifestaciones oculares asociadas son:

1. Exoftalmos o proptosis. Se debe al aumento de volumen de los tejidos orbitarios. Es el signo más importante. Se define
como una protrusión del vértice anterior del globo ocular, superior a 21 mm, con respecto al reborde orbitario temporal.
Se cuantifica con exoftalmómetro o bien en los cortes axiales de la TC o la RM. En raras ocasiones puede conducir a la
luxación del globo ocular.
2. Síndrome de retracción palpebral. Es el responsable del aspecto aterrorizado de los pacientes. El párpado superior se
retrae, dejando visible la esclera por encima del limbo esclerocorneal (signo de Dalrymple). En muchos casos, se
acompaña de una disminución de la frecuencia del parpadeo, por lo que son frecuentes los síntomas de ojo seco.
3. Estrabismo. En la fase aguda o activa se debe a la inflamación de los músculos. En la fase crónica o inactiva se trata
habitualmente de estrabismos de naturaleza restrictiva debidos a la fibrosis de los mismos. El paciente suele presentar
diplopía vertical porque el músculo más afectado es el recto inferior.
4. Alteraciones conjuntivales, como hiperemia y quemosis. Son signos “CAS”, su presencia marca actividad clínica.
5. Alteraciones corneales. Queratopatía por exposición como consecuencia del exoftalmos y la retracción palpebral.
6. Neuropatía óptica compresiva. Consecuencia del aumento de volumen de los vientres de los músculos extraoculares. La
compresión se produce a nivel del ápex orbitario. Produce una restricción del campo visual que puede ser severa y
comprometer la visión. Conjuntamente con la anterior (queratopatía severa por exposición) es indicación de
descompresión orbitaria urgente si no mejora con la administración de bolos de corticoides a altas dosis.

La neuroimagen (TC o RM) permite cuantificar el exoftalmos y valorar el aspecto de los músculos extraoculares, además de
planificar una posible cirugía de descompresión orbitaria. Típicamente los músculos estarán muy engrosados. El aumento de
volumen se produce a expensas del vientre de los mismos, respetando de forma característica la inserción.

Su evolución es independiente del nivel de hormonas. La evolución clínica de la oftalmopatía no sigue el de la enfermedad
tiroidea.

TRATAMIENTO
➢ Normalizar hormonas tiroideas
➢ Evitar I-131
➢ Evita tabaco. Es importante que los pacientes abandonen el tabaco.
➢ Medidas paliativas. Debe tratarse el ojo seco que en muchas ocasiones aparece asociado, con lágrimas artificiales.
➢ Enfermedad activa: glucocorticoides / RT. Además del control adecuado de la patología endocrina, la base del
tratamiento en formas activas moderadas o severas la constituyen los corticoides sistémicos. La radioterapia orbitaria es
poco utilizada en nuestro medio.
➢ Enfermedad inactiva: prismas, cirugía.
▪ Si el paciente presenta queratopatía grave o neuropatía compresiva, es aconsejable la realización de una
descompresión orbitaria. También se indica cuando hay riesgo de luxación ocular o, en ocasiones, con una finalidad
estética en fases crónicas o inactivas.
▪ Cuando la retracción palpebral es muy marcada, puede indicarse la realización de una Müllerectomía (extirpación
del músculo de Müller).
▪ Cirugía del estrabismo. Se realiza una vez superada la fase activa. Se suelen realizar retroinserciones de los músculos
que han quedado fibrosados.

El orden lógico terapéutico de la cirugía debe ser: 1) descompresión orbitaria, 2) cirugía del estrabismo, y 3) cirugía
palpebral.
La oftalmopatía no requiere tratamiento activo cuando es leve o moderada, ya que suele mejorar de manera espontánea. Las
medidas generales consisten en un control meticuloso de las concentraciones de hormonas tiroideas, abandonar el hábito de
fumar y una explicación acerca de la evolución natural de la oftalmopatía. Las molestias pueden aliviarse con lágrimas artificiales
y el uso de gafas oscuras con protectores laterales. El edema periorbitario disminuye cuando el paciente duerme en posición
semisentada o con el uso de diuréticos. La exposición de la córnea durante el sueño puede evitarse usando parches o cerrando
los párpados con esparadrapo. Los grados leves de diplopía mejoran con prismas acoplados a las gafas. La oftalmopatía grave, con
afección del nervio óptico o quemosis por lesiones corneales, constituye una urgencia que requiere tratamiento conjunto con un
oftalmólogo. El tratamiento con pulsos de metilprednisolona IV es preferible a glucocorticoides orales, que se utilizan para
enfermedad moderadamente activa. Si los glucocorticoides son ineficaces se logra la descompresión orbitaria al extirpar hueso
de cualquier pared de la órbita y con ello se permite el desplazamiento de la grasa y de los músculos extraorbitarios hinchados.
Una vez estabilizada la oftalmopatía suele estar indicada la cirugía para aliviar la diplopía y corregir el aspecto de la zona. La
radioterapia de las órbitas con haz externo se ha utilizado durante muchos años, pero no se dispone de datos objetivos claros de
sus efectos beneficiosos y se reserva para pacientes con enfermedad moderadamente activa que no responden al tratamiento o
que no son elegibles al tratamiento con glucocorticoides.

TRATAMIENTO

ANTITIROIDEOS
En España, el tratamiento de primera elección son los antitiroideos durante periodos prolongados, de 12-18 meses. La forma de
administración clásica consiste en la reducción progresiva de la dosis del fármaco una vez alcanzada la normofunción tiroidea
(ajuste según niveles de T4L), hasta alcanzar la dosis de mantenimiento, que se mantendrá un tiempo prolongado (12-18 meses).

Tras un ciclo de tratamiento, menos del 50% de los pacientes obtiene la remisión completa (50% recidivan).

Los fármacos antitiroideos o tionamidas (carbimazol, metimazol o MMI [metabolito activo del carbimazol] y propiltiouracilo o
PTU) constituyen la base del tratamiento antitiroideo:

→ Mecanismo de acción: Son capaces de inhibir la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la acción de la
peroxidasa tiroidea. El PTU, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo parcialmente la conversión periférica de
T4 a T3 (inhibición de las desyodasas).
→ Efectos secundarios: exantema (eritrodermia, rash), hepatitis (más frecuente con PTU), ictericia, edema angioneurótico,
artralgias, síndrome lupus-like, vasculitis, agranulocitosis.
La reacción más grave al tratamiento con antitiroideos es la agranulocitosis (definida como una cifra de granulocitos <
500/ mm3), que se presenta en 1/500 pacientes. El cuadro es de aparición brusca, por lo que la realización de recuentos
leucocitarios frecuentes no es útil para prevenir su aparición. Los pacientes con agranulocitosis suelen debutar con fiebre
y dolor de garganta (pero también con ulceras bucales), por lo que deben ser advertidos para que consulten en caso de
aparición de estos síntomas.
Otra de las reacciones adversas más graves es la hepatitis fulminante (por PTU).

I-131 (RADIOYODO)
El abordaje terapéutico más empleado es la administración de 1 dosis, lo que induce a un paulatino restablecimiento del estado
eutiroideo en un periodo de unos 6 meses en la mayoría de los pacientes.
El efecto del tratamiento con I-131 sobre la oftalmopatía de Graves es objeto de controversia; datos recientes indican una mayor
frecuencia de aparición y/o empeoramiento de la enfermedad ocular entre los pacientes tratados con I-131. En general, se evita
esta posibilidad de tratamiento en los casos de oftalmopatía grave y progresiva. La asociación de corticoides puede prevenir este
empeoramiento.

→ Mecanismo de acción. El I-131 es captado por las células tiroideas, donde la radiación β emanada de su desintegración
produce un efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcionante. El
objetivo del tratamiento con I-131 es destruir la cantidad suficiente de tejido tiroideo que consiga curar el
hipertiroidismo.
→ Preparación. Se suele recomendar un periodo previo de tratamiento con antitiroideos (al menos 1 mes) con el objeto de
normalizar la función tiroidea antes del tratamiento con radioyodo, especialmente en pacientes ancianos, para evitar una
crisis tirotóxica. Los fármacos antitiroideos deben suspenderse 3-7 días antes de la administración de la dosis terapéutica.
El tratamiento antitiroideo debe restaurarse unos 7 días después, en espera del efecto de la destrucción glandular por el
I-131, que puede tardar entre 3-12 meses.
→ Contraindicaciones. El I-131 está contraindicado como tratamiento del hipertiroidismo en gestantes y durante la
lactancia, o ante sospecha de malignidad (p. ej., presencia de nódulo hipocaptante). Se recomienda a las mujeres tratadas
con radioyodo que eviten el embarazo, al menos hasta 6 meses después de la administración del isótopo. El I-131
tampoco suele utilizarse en niños ni adolescentes.
La presencia de oftalmopatía grave requiere actuar con precaución y ciertos expertos recomiendan utilizar
prednisona, 40 mg/día, en el momento del tratamiento con yodo radiactivo, reduciendo la dosis durante seis a 12
semanas para evitar la exacerbación de la oftalmopatía.
No aumenta el riesgo global de que surja cáncer después del tratamiento con yodo radiactivo en adultos. Muchos
médicos no lo utilizan en niños y adolescentes, por los riesgos teóricos de una neoplasia, pero las pruebas recientes
sugieren que es posible utilizarlo en forma segura en niños de mayor edad.
→ Efectos adversos. Los más importantes son la persistencia del hipertiroidismo y el desarrollo de hipotiroidismo. La
incidencia de hipotiroidismo es de un 10-20% en el primer año tras el tratamiento y de 5% al año a partir de entonces.
Aparte del hipotiroidismo, el tratamiento con I-131 tiene pocos efectos adversos.
El daño inicial de la radiación puede producir tiroiditis con liberación al plasma de hormonas tiroideas y
exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo en las 2 semanas posteriores a administrar el yodo. Esta tiroiditis
posterior al uso de I-131 puede acompañarse de dolor local y aumento de tamaño del tiroides, en cuyo caso existe
beneficio del tratamiento con AINE.

CIRUGÍA (TIROIDECTOMÍA TOTAL O CASI TOTAL)

Es un método de tratamiento apropiado para:

→ Pacientes jóvenes (< 20 años) con enfermedad de Graves recidivada, que rechazan el tratamiento con radioyodo o son
portadores de bocios grandes.
→ En casos de enfermedad muy activa y contraindicación de tratamiento médico (por ejemplo, en caso de deseo de
embarazo).
→ En pacientes de más edad, cuando existen fenómenos de compresión.
→ Es preferible en casos de orbitopatía grave, así como ante la existencia de nódulos fríos en la gammagrafía.

La recidiva del hipertiroidismo después del tratamiento quirúrgico mediante tiroidectomía subtotal ocurre en un 2% de los
pacientes y, en muchos casos, esta exacerbación de la enfermedad es tardía, muchos años después, por lo que los cirujanos
experimentados abogan por la realización de tiroidectomías totales.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO (BETABLOQUEANTES)

Los bloqueantes de receptores β-adrenérgicos son útiles como tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo, ya que producen
una rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro (temblor, palpitaciones, ansiedad). Además, el propranolol inhibe
la conversión periférica de T4 a T3.

No pueden utilizarse como tratamiento exclusivo del hipertiroidismo (hiperfunción tiroidea), ya que no alteran la síntesis ni la
liberación de las hormonas tiroideas.
MANEJO EN EL EMBARAZO

TRATAMIENTO
1ª Elección: Fármacos antitiroideos. El fármaco de elección en el primer trimestre es el PTU, ya que atraviesa la placenta en
cantidades mínimas (carbimazol y metimazol atraviesan la placenta y pueden causar alteraciones en el feto). En la actualidad, se
recomienda el cambio de tratamiento a MMI tras el primer trimestre de embarazo por el riesgo de hepatotoxicidad relacionado
con el PTU.

2ª Elección: Cirugía. Si no se controla con fármacos antitiroideos, se indica cirugía en el segundo trimestre de gestación.

El hipertiroidismo subclínico no se debe tratar durante el embarazo. Los antitiroideos pueden utilizarse durante la lactancia (de
elección, metimazol) siempre que no se empleen dosis muy elevadas de los mismos.

EVOLUCIÓN
Durante la gestación, la enfermedad de Graves-Basedow, como la mayoría de los trastornos autoinmunitarios, tiende a remitir, y
el hipertiroidismo puede ser controlado fácilmente con dosis bajas de antitiroideos e, incluso, se puede llegar a suspender el
tratamiento, siendo el objetivo terapéutico mantener los niveles de T4L en el rango superior de la normalidad.

El hipertiroidismo suele empeorar o recidivar después del parto.

RIESGOS:
Riesgo de hipertiroidismo neonatal.

- Se trata de un trastorno poco común que a veces, no siempre, se observa en niños nacidos de madres con historia de
hipertiroidismo por enfermedad de Graves-Basedow (< 5% de los mismos).
- En su patogenia se ha relacionado el paso transplacentario de TSI. La determinación de TSI en las mujeres embarazadas
con enfermedad de Graves en el último trimestre del embarazo puede ayudar a predecir qué niños desarrollarán
hipertiroidismo neonatal.

-
OTROS HIPERTIROIDISMOS: TRATAMIENTO

1. ANTITIROIDEOS
2. I-131
3. BETA-BLOQUEANTES (TRATAMIENTO SINTOMÁTICO)
4. CIRUGÍA
La tiroidectomía subtotal o casi total (menor riesgo de recurrencia) son las técnicas quirúrgicas de elección como forma
terapéutica del hipertiroidismo en el caso de enfermedad de Graves o BMNT, bastando con la hemitiroidectomía en el
adenoma tóxico.
Como en el caso del tratamiento con I-131, el paciente debe recibir, previamente a la cirugía, tratamiento médico
hasta alcanzar el eutiroidismo, con objeto de evitar el riesgo de crisis tirotóxica durante la intervención. En el tratamiento
preoperatorio del hipertiroidismo por enfermedad de Graves es frecuente la utilización de lugol (yoduro potásico)
porque, además de ayudar a controlar el hipertiroidismo, disminuye la vascularización de la glándula, reduciendo así el
riesgo de sangrado durante la intervención.
Las complicaciones derivadas de la intervención incluyen el daño del nervio laríngeo recurrente con parálisis
transitoria o permanente de la cuerda vocal correspondiente (disfonía), el sangrado masivo, el hipoparatiroidismo
(transitorio o permanente) y el hipotiroidismo permanente. Estas complicaciones son poco frecuentes cuando el
procedimiento se deja en manos de cirujanos expertos.
En bocios grandes, con síntomas compresivos o ante nódulos sospechosos, la cirugía puede considerarse el
tratamiento definitivo de primera elección. Además, presenta la ventaja de conseguir una rápida respuesta.

TORMENTA TIROIDEA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es una situación de emergencia y elevada mortalidad (20-30%, incluso con tratamiento) que se caracteriza por:

▪ Hipertermia, agitación, delirium, convulsiones, coma.

▪ Arritmias, insuficiencia cardiaca.
▪ Vómitos, dolor abdominal, ictericia, fallo hepático.
▪ Alta mortalidad (cardiológica).

La crisis tirotóxica suele desencadenarse por enfermedades agudas (p. ej., accidente vascular cerebral, infección, traumatismo,
cetoacidosis diabética), cirugía (en especial tiroidea) y tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con hipertiroidismo
parcialmente tratado o no tratado

TRATAMIENTO:
El tratamiento va dirigido, en primer lugar, a asegurar las medidas de soporte y, en segundo lugar, al alivio de la tirotoxicosis de
forma rápida. El tratamiento del hipertiroidismo consiste en la administración de grandes dosis de antitiroideos (PTU), yodo o
contrastes yodados, β-bloqueantes y corticoides (dexametasona/DXM) en dosis altas. Resincolestiramina

❖ El PTU es el fármaco de elección por bloquear la conversión de T4 a T3.

❖ El yoduro inorgánico produce un llamativo y rápido alivio en el paciente hipertiroideo. El yoduro, utilizado en dosis
farmacológicas, es capaz de limitar su propio transporte en las células tiroideas y de inhibir la organificación, impidiendo
la síntesis de yodotirosinas (efecto Wolff-Chaikoff) y la liberación de hormonas tiroideas. El principal inconveniente del
empleo terapéutico del yoduro es la limitación de su acción, ya que se produce el fenómeno de escape de la acción
antitiroidea en el plazo de 1-2 semanas, por ello solo se emplea en el tratamiento inicial de la crisis tirotóxica. El yodo
liberado a partir de los contrastes yodados ejerce una acción similar y además tiene una acción periférica, inhibiendo el
paso de T4 a T3.
❖ Los glucocorticoides en dosis altas también inhiben la conversión periférica de T4 a T3, así como la secreción hormonal
tiroidea en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow. Generalmente, solo se emplean en el tratamiento de la crisis
tirotóxica.
En el tratamiento de la hipertermia de una crisis tiroidea nunca se deben administrar AAS ni salicilatos, puesto que alteran la unión
de las hormonas tiroideas a proteínas plasmáticas y aumentan la fracción libre circulante de la hormona. Además, el β-bloqueante
de elección es propranolol, porque bloquea la desyodación de T4 a T3 a nivel periférico.

PARTE 3: TIROIDITIS

TIROIDITIS AGUDA

La tiroiditis aguda bacteriana también puede llamarse piógena o supurativa, ya que se trata de una infección supurativa de la
glándula tiroides. Es un trastorno muy raro.

▪ Etiopatogenia: La infección se produce por la extensión (vía hematógena o linfática) de una infección bacteriana de otra
localización o por la entrada directa del germen (traumatismo, conducto tirogloso persistente). Los gérmenes implicados
más frecuentemente son Staphylococcus aureus, estreptococo hemolítico y neumococo. En pacientes con SIDA puede
haber tiroiditis aguda por Pneumocystis jirovecci.
▪ Clínica: dolor, eritema, calor y tumefacción local, disfagia, fiebre y adenopatías. No suele haber alteración de hormonas
tiroideas.
▪ Diagnóstico: clínica, leucocitosis,  VSG. La tinción de Gram y los resultados del cultivo de la muestra obtenida por PAAF
son importantes a la hora de filiar el germen causal y realizar el antibiograma.
▪ Tratamiento: consiste en antibióticos y drenaje (cirugía), si existen colecciones purulentas (absceso).

TIROIDITIS SUBAGUDA (GRANULOMATOSA, DE CÉLULAS GIGANTES, DE ‘’DE QUERVAIN’’)

Etiopatogenia: Esta entidad tiene una etiología probablemente vírica (parotiditis, Coxsackie, gripe, adenovirus, ECHO). Los
síntomas suelen aparecer tras una infección de vías respiratorias altas. Se asocia a HLA-B35.

Clínica:

1) Fase inicial: En esta fase se produce la destrucción folicular, con liberación de tiroglobulina y hormonas tiroideas a la
sangre. La glándula no es funcionante por lo que la captación es baja en gammagrafía.
Se caracteriza por un bocio doloroso, hipertiroidismo leve, malestar general, febrícula. El dolor, generalmente
unilateral, aparece sobre el tiroides o referido hacia los oídos o la mandíbula y se acompaña de una gran sensibilidad a la
palpación del tiroides (que se encuentra aumentado de tamaño y es nodular). A veces, puede no aparecer dolor.
La presencia de dolor y el aumento de la sensibilidad local son los mejores indicadores de la tiroiditis subaguda,
y habitualmente se acompañan de malestar general, fiebre y aumento de la VSG.
Respecto a los niveles hormonales, en una primera etapa T4 y T3 están elevadas (también la Tg) y TSH suprimida
(diagnóstico diferencial con la enfermedad de Graves-Basedow y otros hipertiroidismos).
2) Fase tardía: posteriormente, a medida que se vacía la glándula de hormona, se produce una fase de hipotiroidismo
(captación normal). Hay un descenso de la T4L (y en ocasiones también T3) y un aumento moderado de las
concentraciones de TSH.
3) Fase de recuperación: Este proceso evoluciona a lo largo de varios meses y se produce la recuperación completa de la
función tiroidea, persistiendo un hipotiroidismo crónico en menos del 5% de los casos. La captación de yodo radioactivo
recupera la normalidad o incluso aumenta a consecuencia de la elevación de la TSH.

Histología fase inicial: La glándula tiroides presenta un infiltrado inflamatorio característico con alteración de los folículos tiroideos
y células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos. Los cambios foliculares avanzan a la formación de granulomas
acompañados de fibrosis.

Diagnóstico: es característico el aumento de la  VSG, IL-6. La gammagrafía ayuda en el diagnóstico y en la determinación de la

fase clínica en la que se encuentra el paciente. Los anticuerpos antitiroideos son negativos.

Tratamiento: En aquellos casos más leves los síntomas se suelen controlar con AINE o aspirinas a dosis altas, siendo necesaria la
utilización de glucocorticoides en los que presentan más gravedad. No está indicado el tratamiento con antitiroideos y se puede
utilizar β-bloqueantes para controlar los síntomas de hipertiroidismo en la fase inicial. En caso de hipotiroidismo sintomático o
prolongado se puede utilizar Levotiroxina (a dosis lo suficientemente bajas como para permitir la recuperación mediada por la
TSH).
TIROIDITIS SILENTE (INDOLORA, POSTP ARTO)

Epidemiología: Este cuadro puede ocurrir a cualquier edad y es más frecuente en las mujeres. Es frecuente su aparición después
del embarazo (tiroiditis posparto).

Etiopatogenia: Su etiología es desconocida, aunque se cree que la autoinmunidad desempeña un papel importante en su génesis.

Manifestaciones clínicas: La clínica cursa en tres fases, como la anterior.

→ Las manifestaciones de hipertiroidismo son leves, aunque ocasionalmente pueden ser graves (en cuyo caso pueden
pautarse β-bloqueantes). La palpación tiroidea demuestra una glándula aumentada de tamaño, indolora y de
consistencia aumentada. La velocidad de sedimentación es normal, los anticuerpos antitiroideos suelen ser positivos en
títulos bajos y las hormonas tiroideas están elevadas con TSH suprimida en su fase inicial.
→ El cuadro evoluciona insidiosamente durante 2-5 meses. Tras la primera fase hipertiroidea, un 20-40% de los pacientes
sufre una fase de hipotiroidismo sintomático y bioquímico que, a veces, requiere tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
El hipotiroidismo puede cronificarse hasta en un 20% de las formas esporádicas y en un 50% de las formas posparto,
recomendándose cribado con TSH anual. Puede haber recurrencias hasta en un 70% de las formas posparto en embarazos
posteriores. Puede asociarse a DM tipo 1 hasta en un 25% de los casos.

Diagnóstico: clínica (bocio indoloro), gammagrafía, VSG normal, anticuerpos anti-TPO (aquí si serán positivos, generalmente
estarán presentes antes del parto).

Diagnostico diferencial: El diagnóstico diferencial se debe establecer en la fase tirotóxica con la enfermedad de Graves-Basedow,
y con el resto de causas de hipertiroidismo.

Tratamiento: betabloqueantes, levotiroxina o nada.

TIROIDITIS CRÓNICA (LINFOCITAR IA CRÓNICA, DE HASHIMOTO O BOCIO LINFOIDE)

Epidemiología: Muy frecuente, 4 veces más común en mujeres que en hombres (relación 4:1). El promedio de edad en el momento
del diagnóstico es de 60 años y la prevalencia del hipotiroidismo manifiesto aumenta con la edad. El riesgo anual de hipotiroidismo
clínico es del 4% si se acompaña de anticuerpos anti-TPO positivos.

Etiopatogenia: Esta enfermedad es un proceso inflamatorio crónico en el que intervienen factores autoinmunitarios. Existen casi
siempre títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa (TPO, antimicrosomales) y antitiroglobulina (anti-Tg). Histológicamente
se observa una infiltración linfocitaria difusa y algunas células epiteliales con alteraciones oxífilas en el citoplasma, características
de la tiroiditis de Hashimoto.

Manifestaciones clínicas: El bocio es su principal manifestación. Al comienzo de la enfermedad, la reserva tiroidea suele estar
intacta o mostrar un hipotiroidismo subclínico. Conforme avanza la enfermedad, se desarrolla hipotiroidismo franco. La tiroiditis
de Hashimoto se puede asociar a otras enfermedades autoinmunitarias (vitíligo, anemia perniciosa, síndrome de Sjögren, lupus,
insuficiencia suprarrenal/enfermedad de Addison, alopecia areata, DM-tipo 1, etc.).

→ Algunos pacientes presentan hipertiroidismo (10%) y títulos elevados de TSI. Este proceso se denomina hashitoxicosis y
puede sugerir la combinación de dos procesos autoinmunitarios (enfermedad de Graves-Basedow y tiroiditis de
Hashimoto).

El comienzo de la clínica suele ser insidioso y es posible que el paciente se dé cuenta de sus síntomas únicamente cuando se haya
restablecido el eutiroidismo. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a consulta por el bocio y no por la
presencia de síntomas de hipotiroidismo.

Diagnóstico: hormonas, anticuerpos, PAAF, ecografía (heterogeneidad).

Tratamiento: En vista de la frecuencia con la que se desarrolla hipotiroidismo y de la existencia de bocio, está indicado el
tratamiento con levotiroxina.

TIROIDITIS FIBROSANTE O DE RIEDEL

Es un trastorno inflamatorio raro y de causa desconocida que se caracteriza por fibrosis del tiroides. Es más frecuente en mujeres
de mediana edad.

Clínicamente, se presenta con síntomas de compresión (de esófago, tráquea, venas del cuello o nervios laríngeos recurrentes) y
en la exploración se encuentra una glándula aumentada de tamaño (bocio), dura (de consistencia pétrea e infiltrada) e inmóvil
(adherido), de crecimiento insidioso e indolora. Se asocia a veces con fibrosis mediastínica y retroperitoneal. Existe
hipotiroidismo en un 25%, los anticuerpos antitiroideos pueden ser negativos o positivos, y la captación de yodo está disminuida.

Para el diagnostico muchas veces es necesaria la realización de una biopsia abierta. El diagnóstico diferencial se debe establecer
con las neoplasias de tiroides, y el tratamiento se basa en corticoides y es quirúrgico si existen síntomas de compresión.

Un paciente de mediana edad con un tiroides aumentado de tamaño, de consistencia pétrea y sin afectación de ganglios linfáticos
regionales, debe hacer pensar en la posibilidad de una tiroiditis de Riedel.

TIROIDITIS POR FÁRMACOS

FÁRMACO PATOLOGÍA
Interferón  (utilizado para hepatitis crónica B o C y cánceres tiroiditis indolora, hipotiroidismo, enfermedad de Graves
de la sangre y de la piel)
IL-2 tiroiditis, hipotiroidismo
Inhibidores de tirosin-kinasas (sunitinib)
Amiodarona
I-131

TOXICIDAD TIROIDEA DE LA AMIODARONA

La amiodarona posee un alto contenido de yodo en su molécula y es muy lipofílica. Se almacena en el tejido adiposo por lo que
la concentración elevada de yodo persiste durante más de seis meses tras la interrupción del tratamiento con este fármaco.

La administración de este fármaco se ha asociado a la producción de hipotiroidismo (5-20% de los pacientes tratados), bocio
simple y también hipertiroidismo. En este caso, la inducción de tirotoxicosis puede ser de dos formas.
 Aumento de la síntesis de hormonas latente

Liberación de hormonas
Idiosincrasia (no síntesis)

Prednisona 40-60 mg/día.

Fenómeno Jod-Basedow. La administración de yodo en sus diversas formas a pacientes que presentan nódulos con capacidad de
funcionamiento autónomo puede desencadenar también un hipertiroidismo. El yodo se encuentra en altas concentraciones en
contrastes radiológicos orales o intravenosos, en preparados expectorantes y en la amiodarona. El mecanismo mediante el que el
yodo puede inducir hipertiroidismo parece relacionado con un aumento de la producción hormonal en los nódulos tiroideos con
gran capacidad de síntesis, que previamente se encontraban expuestos a un escaso aporte relativo de yodo, y a los que se les
ofrecen grandes cantidades del mismo. A pesar de que existe una hiperfunción tiroidea, la gammagrafía del Jod-Basedow suele
ser hipocaptante debido a que el tiroides se encuentra saturado de yodo y es incapaz de captar el radiotrazador administrado
para la prueba

En el tipo 1, debido a la larga vida media de la amiodarona, se puede tardar en normalizar los depósitos de yodo en el organismo
hasta 9 meses.

Diagnóstico diferencial: El diagnostico diferencial entre ambos tipos se puede hacer mediante palpación (bocio difuso o
multinodular en tipo 1) y eco-Doppler.

Tratamiento:

➢ Tipo 1: Aunque se suelen utilizar dosis altas de antitiroideos, estos suelen ser ineficaces. El perclorato de potasio reduce
el contenido de yoduro tiroideo.
➢ Tipo 2: Los contrastes yodados reducen con rapidez las concentraciones de T4 y T3, disminuyen la biotransformación de
la primera en la segunda y pueden bloquear la captación hística de hormonas tiroideas. Los glucocorticoides se utilizan
con la misma base que se dan en las tiroiditis subagudas.

Goiter =
bocio. CFDS = Eco-Doppler. RAIU = Radioactive iodine uptake (Captación de yodo radiactivo).