Campylobacter jejuni

Generalidades: 
El género Campylobacter comprende bacilos gramnegativos, curvos, espirales o con forma de S
que miden 0-,2-0,5 um de ancho por 0.5-5 um de longitud.

Algunas especies en cultivos antiguos, o cuando han estado expuestos al ambiente, presentan
formas cocoides.

Las células tienen un flagelo polar en uno o ambos extremos y su mortalidad es característica,
aunque ocasionalmente son inmóviles.

Se considera un organismo dañino, microaerofilico (requieren una concentración de oxigeno

bajas), y algunas especies pueden de forma anaeróbica en medios enriquecidos con hierro. 

Tienen un metabolismo de tipo respiratorio y no fermenta u oxida hidratos de carbono

(asacaroliticos).

En las pruebas bioquímicas, todas las especies del género Campylobacter son oxidasas positivas y
no forman esporas. 

Temperatura de crecimiento: 40-45°C

La estructura de la pared celular de los microorganismos Campylobacter consta de una capsula de

lipopolisacaridos externa; sin embargo, en lugar de los lipopolisacaridos (LPS) de la pared celular
con actividad de endotoxina observados en otras bacterias gramnegativas, expresan
lipooligosacaridos. 

Los polisacáridos capsulares (CPS) contribuyen a la virulencia de la bacteria y son la diana del
desarrollo de las vacunas.

Se requieren alrededor de 500 microorganismos para causar una infeccion

Epidemiologia y vía de transmisión

La infección natural es zoonótica y se encuentra en varias especies animales, entre ellas, los
perros, las aves, el ganado vacuno y las ovejas, en las cuales coloniza el intestino en calidad de
comensal o puede provocar infertilidad y aborto en el ganado, produciendo grandes pérdidas
económicas para los ganaderos y riesgo de transmisión para el humano. 

La infección en el ganado se da por vía sexual.

La infección en el humano se encuentra diseminada en los países, pero en algunos la incidencia es

mayor por la convivencia con animales infectados.

Es la principal causa de infecciones bacterianas transmitidas por alimentos en países

desarrollados.

Este padecimiento es más frecuente en los niños, en los pacientes inmunocomprometidos o en

personas con padecimientos crónicos.
Campylobacter jejuni tiene preferencia por algunos huéspedes, al predominar en aves de corral
(particularmente en pollos), aves migratorias (patos) y el ganado

Las cavidades internas de los pollos permanecen positivas para Campylobacter aun después de
que han sido limpiados, empacados y congelados.

Campylobacter puede sobrevivir en el medio ambiente por varias semanas.

Se asocia a la diarrea del viajero

Los perros y gatos con diarrea por C. jejuni también pueden proporcionar una fuente de
diseminación, especialmente a los lactantes o niños pequeños.

El agua contaminada con materia fecal es un vehículo potencial de infecciones por C. jejuni. 

En sí la transmisión se da por el consumo de alimentos, leche o agua contaminada mientras que

los grandes transmisores son las aves de corral siendo responsables de mas de la mitad de las
infecciones en los países desarrollados

Patogenia
Dosis infecciosa alta a no ser que los ácidos gástricos se neutralicen o se encuentren ausentes.

Los mecanismos de patogenicidad de las especies de Campylobacter no se conocen con certeza.

Entre los mecanismos patogénicos que se han descrito están los siguientes: 

Colonización:

 El requerimiento de flagelos de C. jejuni para colonizar ha sido claramente documentado en el

modelo del asa leal y solo cepas móviles colonizan el intestino.

Adhesividad: 

Las proteínas de membrana externa (OMP, de outer mebrane protein) de cepas patogénicas de
Campylobacter han sido denominadas Fracciones de unión celular (CBF). 

Se ha demostrado que las CBF pueden estar involucradas en la adherencia de Campylobacter a las
células epiteliales intestinales.

Invasividad: 

Se ha confirmado la existencia de cepas invasoras y una fuerte relación con la presencia de

enfermedad, sobre todo con diarrea inflamatoria. 

Químicamente, se caracterizaron por competencia entre los receptores de las células epiteliales
con cepas de Campylobacter invasores. 

Se ha sugerido que los mecanismos de interacción con los receptores presentes en las membranas
son distintos entre cepas invasivas y adherentes.

La flagelina puede servir como un factor de adherencia secundaria, aunque otras adhesinas
median el proceso de internalización dependiente de la mortalidad.
Toxigenicidad:

La enterotoxina producida por Campylobacter es unas proteínas grandes, termolábiles, con una
masa molecular de 60-70 megadaltons (MDa), regulada por cromosomas. 

Van a existir 23 tipos serologicos que se van a tener en cuenta como un factor patogenico de
necrosis mediado por el antígeno O, en la pared celular de la bacteria se encuentran una proteína
que funciona como adhesina y el antígeno H (proteínas de los flagelos) que sirven para poder
invadir la mucosa y submucosa del intestino

Para la adherencia y la invasión en las celulas epiteliales del intestino también estarán implicados
los lipooligosacaridos y la capsula

Entonces decimos esto:

El flagelo tiene sistema de secreción tipo 3 para poder liberar factores extracelulares que
controlen la interacción bacteria-huésped, entre las proteínas liberadas están el antígeno de
invasión de campylobacter (ciaA-H) y los determinantes flagelares

Para poder unirce a las dianas se utilizan las adhesinas de la. Membrana externa (PEB1, MOMP,
J1pA, CadF, y F1pA) además de la proteasa HtrA (high temperature requierement A) que
probablemente ayuda al plegamiento de una o más de las adhesinas de la membrana externa

Como prerrequisito para poder invadir la célula, c. Jejuni necesita de las proteinas Rho GTPasa y
Rac1 que causaran unos rearreglos en el citoesqueleto

La toxina CDT( decytolethal distending toxin) induce a la inflamación local por lo cual es un factor
de virulencia muy importante, esta compuesta por 3 subunidades:

Las subunidades Cj-CdtA y Cj-cdtC se ensamblan en la membrana plasmática de las celulas

permitiendo la entrada de la subunidad Cj-cdtB que tiene acción DNA- asa1 causando la
degradación y ruptura del ADN e induce a la necrosis en los. Linfocitos T

Del mismo modo la toxina CDT estimula la producción de la interleucina 1b, factor de necrosis
tumoral alfa a e interleucina 6 (macrofagos) y interleucina 8, y otras citocinas por leucocitos

Para sobrevivir la C. Jejuni forma una biopelicula de superficies antibióticas como metales, vidrio y
plástico

Comparte algunas propiedades funcionales e inmunológicas con las toxinas del cólera y la
termolábil de E. coli.

La capacidad de producir enfermedad parece estar relacionada con la producción de enterotoxina

Algunos aislamientos de C. jejuni y c. coli elaboran una citotoxina que es toxica para un conjunto
de células de mamíferos; la citotoxina es termolábil, parcialmente sensible a la tripsina, no
dializable, con peso molecular de 12000 a 14000 Da, y no es neutralizada por suero inmune a la
toxina de Shiga o a la citotoxina de Clostridium difficile, por lo que es inmunológicamente distinta. 

El efecto citoletal de la citotoxina del C. jejuni es diferente al efecto citopático producido por la
citotoxina del Clostridium difficile.
Manifestaciones clínicas
Enteritis aguda

Es el síndrome mas frecuente que causan c.jejuni

2 manifestaciones

 Síndrome diarreico secretor

 Disentería

Incubación de 3 a 5 dias, llevando desde infección asintomática o algo grabe

Se caracteriza por diarrea líquida, abundante, malestar, fiebre, dolor abdominal y vómitos,
acompañado de deshidratación.

Los pacientes afectados pueden tener 10 o más deposiciones al día durante el período de máxima
actividad de la enfermedad, y las heces pueden ser sanguinolentas en el examen macroscópico.

El dolor abdominal suele ser espasmódico (Si el dolor se vuelve más intenso, puede ser causado
por un bloqueo de los intestinos. Dolor localizado: se presenta en solo una zona del abdomen) y se
alivia con la defecación (puede ser la manifestación predominante)

La enfermedad suele ser autolimitada, aunque los síntomas pueden prolongarse a lo largo de 1
semana o más.

Colitis aguda

Enfermedad parecida a la disentería, con diarrea sanguinolenta, fiebre, dolor abdominal intenso
(espasmos abdominales), cefalea y vómitos en el 25% de los casos durante una semana o más.

La fiebre puede ser de bajo grado o consiste en picos diarios >40°C.

Inicialmente las heces son liquidas, pero conforme la enfermedad progresa se vuelven
francamente sanguinolentas.

En formas graves manifiesta mal estado general y se ha descrito megacolon toxico. 

Las heces con moco y sangre son comunes, con abundantes leucocitos PMN en el examen del
moco fecal. 

En esta se puede presentar tenesmo y pujo rectal

En ocasiones el dolor abdominal agudo puede ser el síntoma principal o exclusivo de la infección.
Aunque afecta a cualquier cuadrante en general, los pacientes refieren dolor en la fosa iliaca
izquierda. A veces puede ser tan intenso que para imitar una apendicitis aguda.

Puede provocar síndrome de Reitter (pero el principal es el gonococo)

En sangrado en heces es más común en pacientes pediátricos menores a 12 meses de edad, con
pródromo de fiebre (de horas o días) acompañado de cefalea, mialgias, dorsalgia y debilidad

Complicaciones
Infecciones por C. jejuni se han relacionado con aborto espontaneo, óbitos, prematurez y sepsis
neonatal, colescistitis, IVU, síndrome de reiter y meningitis. 

Neonatos frecuentemente prematuros: fiebre, tos, trastornos respiratorios, vómitos, diarrea,

cianosis, convulsiones, ictericia y sepsis. También pericarditis, neumonía, peritonitis, salpingitis,
artritis séptica y abscesos. 

Puede causar de forma secundaria el sd de Guillain-Barre al producir desmielinización de los

nervios periféricos. En sí Se da porque los anticuerpos afectan mielina de las células de Schwann lo
que afecta a las motoneuronas sobre todo la inferior. (friega el axon) mandan información al
musculo estriado y al estar dañada la motoneurona no hará contracción muscular y existe flacides

Síndrome de Guillain barre

Antecedente un padecimiento infectocontagioso ya sea bacteriano y viral

Si es por bacterias la primera en pensar será c.jejuni (80% asociados a bacterias)

En esta se presenta

Hipotonía
Parálisis bilateral ascendente (inicia del pie, tobillo y lo ultimo es el brazo ósea que afecta primero
las extremidades inferiores)

 Enfermedad autoinmune del SNP debido a la reactividad cruzada antigénica entre los
oligosacáridos de la cápsula bacteriana y los glucoesfingolípidos de la superficie de los
tejidos neurales. Ataca a las vainas de mielina.
 Convulsiones febriles o meningitis.

Se busca in proceso infecto contagioso (puede ser igual por virus pero el c.jejuni tiene un 80% de
probabilidad por carácter infeccioso)

El paciente igual va a tener un síndrome disentérico

ARTRITIS REACTIVA
 Inflmaación dolora de las aticulaciones, puede durar 1 año. Sx de Reiter: conjuntivitis,
uretritis o gastroenteritis y artritis.

Salmonella, shigella u otras infecciones diarreicas

Diagnóstico
los síntomas son diarrea líquida, abundante, malestar, fiebre, dolor abdominal y vómitos,
acompañado de deshidratación con 10 deposiciones o más al día, síndrome disentérico

Demostración del microorganismo mediante examen directo de las heces o su aislamiento. 

Examen directo de heces: mediante microscopia de campo oscuro o en contraste de fases permite
un diagnóstico rápido de presunción de la enteritis por este patógeno si se observa su motilidad
rápida característica. Igualmente, la presencia de formas de Vibrio en las muestras de heces teñida
con Gram es una característica diagnostica muy específica (sensibilidad del hallazgo 50-75%). La
microscopia directa también es útil para detectar los eritrocitos y los neutrófilos presentes en las
heces del 75% de pacientes

Enteritis aguda

 Frotis, microscopia de campo oscuro

Colitis aguda

 Heces con moco y sangre y presencia de LPMN

Tratamiento
Reposición de líquidos y electrolitos que se han perdido

La mayoría de los casos de enteritis no requieren tratamiento antibiótico, ya que generalmente

son de corta duración y autolimitados. La terapia solo es necesaria si los síntomas son prolongados
o muy graves 

Eritromicina (Adultos: 250 mg por vía oral 4 veces al día durante 5-7 días; Niños: 30-50 mg/Kg/día
en dosis fraccionadas durante el mismo periodo)

Macrolidos (azitromicina, claritromicina y roxitromicina)

Clindamicina 

Prevención: 
Disponibilidad de agua potable, lavado de manos, control de la posible infección en animales
domésticos y adecuada preparación de alimentos (fundamentalmente aves de corral), evitar los
productos lácteos sin pasteurizar.