CIRROSIS

. Fibrosis extensa
. Nodulos de regeneracion
ETIOLOGIA
Comunes
'Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C)
•Enfermedad hepática alcohólica
'Hemocromatosis
•Enfermedad del hígado graso no alcohólico
Las causas menos comunes
'Hepatitis autoinmune
•Cirrosis biliar primaria y secundaria
•Colangitis esclerosante primaria
'Medicamentos (Ej., Metotrexato, isoniazida)
•Enfermedad de Wilson
'Deficiencia de alfa-l antitripsina
•Enfermedad celíaca
•Ductopenia idiopática de la edad adulta
'Enfermedad granulomatosa del hígado
•Fibrosis portal idiopática
'Enfermedad poliquística del hígado
•lnfección (Ej., Brucelosis, sífilis, equinococosis)
'Insuficiencia cardíaca del lado derecho
•Telangiectasia hemorrágica hereditaria
'Enfermedad venooclusiva
Manifestaciones clínicas
Cirrosis compensada:
1.Asintomáticos
2.Síntomas inespecíficos:
Anorexia
Pérdida de peso
Debilidad
• Fatiga
Cirrosis descompensada:
Ictericia, prurito
. HDA
Distensión abdominal (ascitis)
• Confusión (encefalopatía hepática)
MUJERES: Anovulación crónica
Amenorrea
Sangrado menstrual irregular
HOMBRES: Hipogonadismo
Disfunción eréctil
Atrofia testicular
Examen físico

Disminución de la presión arterial

Hallazgos en la piel:
 Ictericia = bilirrubina >2-3 mg/dL
  Telangiectasias

Hallazgos de cabeza y cuello

 Aumento de la parótida
o Probablemente + por alcohol, que por la cirrosis
o Infiltración grasa, fibrosis y edema
Ginecomastia
 2/3 casos
 Mayor producción de androstenediona en las glándulas suprarrenales
 Mayor aromatización de la androstenediona en estrona y una mayor conversión de estrona en estradiol
 Pérdida de vello en el pecho o axilare inversión del patrón normal del vello púbico masculino.

Examen físico
AbdOMEN
ASCITIS
HEPATO ESPLENOMEGALIA
CAPUT MEDUSAE
EXTREMIDADES
 Eritema palmar
 Cambios en las uñas
 Osteoartropatía hipertrófica
 Contractura de Dupuytren
Hallazqos neurolóqicos
 Encefalopatía hepática
o Asterixis (movimientos de aleteo bilaterales pero asincrónicos de manos extendidas y en dorsiflexión)
Laboratorio
 Bilirrubina sérica elevada
 Aminotransferasas anormales
 Fosfatasa alcalina aumentado
 GGT aumentado
 TP prolongado
 HipoNatremia
 Trombocitopenia

Albúmina
 Se sintetiza exclusivamente en el hígado
 Los niveles de albúmina disminuye, a medida que la función sintética del hígado disminuye
 Hipoalbuminemia no es específica de la enfermedad hepática
DIAGNOSTICO
Cuándo sospechar cirrosis??
 Estigmas de enfermedad hepática crónica descubiertos en el examen físico
 Evidencia de cirrosis en pruebas de laboratorio o radiológicas o por visualización directa durante un
procedimiento quirúrgico
 Evidencia de cirrosis descompensada
o Hemorragia por varices.
o Ascitis
o PBE
o Encefalopatía hepática.
En base a un Metanálisis:
‘Presencia de ascitis
‘Recuento de plaquetas <160.ooo / mm
‘Angiomas de araña
‘Puntuación discriminante de cirrosis de Bonacini superior a7

Imágenes
Ecografia

 Nodularidad de la superficie y el aumento de la

ecogenicidad con áreas de apariencia irregular (también se puede verse en Esteatosis
 En un estudio de ecografía de alta resolución en pacientes con sospecha de cirrosis que se sometieron a una
biopsia hepática
o ECO tuvo
o Sensibilidad del 91%
o Especificidad del 94%

 Signos de hipotensión portal incluyen:

o Aumento del diámetro de la vena porta
o Presencia de venas colaterales
o Disminución del flujo dentro de la circulación portal en la imagen Doppler

GOLDSTÁNDAR?
Biopsia de hígado
Muestra del hígado mediante
1. Abordaje percutáneo
2. Transyugular
3. Laparoscópico
Sensibilidad = 80 a 100%

MANEJO
Prevención de agresiones superpuestas al hígado Vacunas
Contra la infección por el virus de la hepatitis Ay B para aquellos que aún no son inmunes
Vacuna anual contra la influenza
Vacuna COVID-19

Evitación de hepatotoxinas
Evitar medicamentos, suplementos y otras sustancias que se asocian comúnmente con la lesión hepática.
Esto incluye sustancias de las que se abusa, como alcohol, medicamentos hepatotóxicos de venta libre, medicamentos
recetados con efectos secundarios hepatotóxicos y ciertos remedics a base de hierbas.

Hiponatremia
Común en pacientes con cirrosis avanzada
Patogenia = directamente relacionada con los cambios hemodinámicos y las adaptaciones neurohumorales secundarias
Capacidad alterada para excreta5 el agua ingerida

Suspender los bloqueadores beta y otros fármacos antihipertensivos

ANTI HTA (incluidos los bloqueadores beta y los bloqueadores alfa) deben suspenderse en pacientes con cirrosis cuando
la presión arterial media desciende a 82 mmHg o menos
Debajo de este umbral se han asociado con hiponatremia y un aumento sustancial de la mortalidad en pacientes con
cirrosis y ascitis
MANEJO trombopenia, INR

Tratamiento para la trombocitopenia SOLO si se planea un procedimiento invasivo con riesgo moderado o alto de
hemorragia, o en el contexto de hemorragia activa
RECUENTO DE PLAQUETAS
Procedimientos o intervenciones de riesgo moderado = 50.000/microL Alto riesgo o en presencia de hemorragia activa=
100.000/microL
LOS INDICES CONVENCIONALES DE COAGULACION
Procedimiento invasivo con riesgo moderado o alto de hemorragia; o con hemorragia activ
Pruebas adicionales = fibrinógeno, tromboelastografía, o tromboelastometría para guiar el manejo
Plasma?
Se administra comúnmente a pacientes con enfermedad hepática crónica y un INR elevado Puede tener efectos
adversos sobre las presiones de la vena porta y el flujo de vasos colaterales
Poco probable que la dosis tradicional de 2 unidades de plasma altere significativamente los niveles de factor de
coagulación