Subsede Oruro

Carrera de Medicina

Tuberculosis
Trabajo Practico Final de Patología Clínica

Nombres y Apellidos de los Estudiantes

Zahira Patricia

Docente

Dr. Luis

Oruro – Bolivia

Mayo de 2021

INDICE GENERAL
RESUMEN........................................................................................................................1
SUMARY..........................................................................................................................2
TUBERCULOSIS.............................................................................................................3
1. CONCEPTOS GENERALES..............................................................................3
1.1. Generalidades y características de la tuberculosis.....................................3
1.2. Reservorio y fuentes de infección.................................................................4
1.2.1. Humanos......................................................................................................4

1.2.2. Mamíferos....................................................................................................4

1.3. Transmisión....................................................................................................4
1.3.1.1. Patología de la tuberculosis.................................................................4
1.4. La infección tuberculosa................................................................................5
1.4.1. La enfermedad tuberculosa.........................................................................5

1.5. Periodo de incubación....................................................................................5

1.6. Transmisibilidad............................................................................................5
1.7. Susceptibilidad...............................................................................................6
1.8. Resistencia antibiótica...................................................................................6
1.9. Epidemiologia.................................................................................................6
2. CAUSAS Y TIPOS................................................................................................7
2.1. Causas de la tuberculosis...............................................................................7
2.2. Tipos de tuberculosis.....................................................................................7
2.2.1. Tuberculosis pulmonar...............................................................................7

2.2.2. Tuberculosis extrapulmonar.......................................................................7

2.2.2.1. Tuberculosis ganglionar.......................................................................8

2.2.2.2. Tuberculosis osteo - articular (osteomielitis).......................................8
2.2.2.3. Tuberculosis gastrointestinal................................................................8
2.2.2.4. Tuberculosis peritoneal........................................................................9
2.2.2.5. Tuberculosis pleural.............................................................................9
2.2.2.6. Tuberculosis del SNC (meningitis tuberculosa)...................................9
2.2.2.7. Pericarditis tuberculosa.....................................................................10
2.2.2.8. Tuberculosis genitourinaria...............................................................10
3. FISOPATOLOGIA.............................................................................................10
3.1. Fisiopatología e historia...............................................................................10
3.2. De la infección a la enfermedad por Tb.....................................................10
3.3. Descripción fisiopatológica..........................................................................11
3.3.1. Tuberculosis primaria o primo-infección.................................................11

3.3.2. Las reacciones del huésped.......................................................................13

3.3.3. Complicaciones locales.............................................................................13

3.3.4. Complicaciones sistémicas........................................................................14

3.4. Tuberculosis de tipo "adulto".....................................................................15

3.4.1. Tuberculosis post-primaria.......................................................................15

3.4.2. Reinfección endógena...............................................................................16

3.4.3. Reinfección exógena.................................................................................16

4. SEMIOLOGIA....................................................................................................17
4.1. Anamnesis.....................................................................................................17
4.1.1. Grupo étnico..............................................................................................17

4.1.2. Edad...........................................................................................................17

4.1.3. Ocupación..................................................................................................17

4.1.4. Lugar de residencia, vivienda y hábitos de vida.......................................17

4.1.5. Antecedentes patológicos..........................................................................17

4.1.6. Reducción de la superficie alveolar..........................................................17

4.1.7. Cianosis......................................................................................................17

4.1.8. Tos..............................................................................................................17

4.1.9. Fiebre.........................................................................................................17

4.1.10................................................................Síntomas gastrointestinales
17
 4.2. Inspección.....................................................................................................18
4.2.1. Inspección somática..................................................................................18

4.2.1.1. Actitud.................................................................................................18
4.2.1.2. Facies..................................................................................................18
4.2.1.3. Constitución........................................................................................18
4.2.1.4. Estado nutricional...............................................................................18
4.2.1.5. Examen de piel y faneras....................................................................18
4.2.2. Inspección de Tórax..................................................................................18

4.2.2.1. Inspección estática..............................................................................18

4.2.2.2. Inspección dinámica...........................................................................19
4.3. Palpación.......................................................................................................19
4.3.1. Técnica de palpación.................................................................................19

4.4. Percusión.......................................................................................................20
4.4.1. Técnica percutora......................................................................................20

4.5. Auscultación.................................................................................................20
4.5.1. Técnica de auscultación............................................................................20

4.6. Examen físico pulmonar..............................................................................20

5. PRUEBAS DE LABORATORIO UTILIZADAS EN TUBERCULOSIS.....21
5.1. Prueba cutánea de tuberculina...................................................................21
5.2. Prueba de Igra..............................................................................................21
5.3. Baciloscopia..................................................................................................21
5.3.1. Tinción de Ziehl Neelsen..........................................................................22

5.4. Cultivo...........................................................................................................22
5.4.1. Método de Löwenstein-Jensen..................................................................22

5.5. Biología molecular o PCR...........................................................................23

5.5.1. Genexpert...................................................................................................23

6. PRUEBAS DE IMAGENOLOGIA EN TUBERCULOSIS............................23

 6.1. Radiografía de tórax....................................................................................23
6.1.1. Manifestaciones radiológicas....................................................................24

6.1.2. Tuberculosis primaria...............................................................................24

6.1.2.1. Infección lobar....................................................................................24

6.1.2.2. Presentación ganglionar.....................................................................25
6.1.2.3. Afectación pleural...............................................................................25
6.1.2.4. Tuberculosis miliar.............................................................................26
6.1.3. Tuberculosis secundaria...........................................................................27

7. TRATAMIENTO................................................................................................28
7.1. Fármacos de primera línea para el tratamiento de tb..............................28
7.1.1. Isoniazida...................................................................................................28

7.1.2. Rifampicina...............................................................................................28

7.1.3. Pirazinamida..............................................................................................29

7.1.4. Etambutol...................................................................................................29

7.2. Tratamiento de tuberculosis sensible.........................................................29

7.3. Situaciones especiales en el tratamiento de tuberculosis..........................30
7.3.1. Embarazo...................................................................................................30

7.3.2. Lactancia...................................................................................................30

7.3.3. Recién nacidos y ancianos........................................................................30

7.3.4. Anticonceptivos..........................................................................................31

7.4. Fármacos de segunda línea.........................................................................31

7.5. Seguimiento durante el tratamiento...........................................................31
8. PREVENCION....................................................................................................31
8.1. Vacunación con BCG (bacilo Calmette - guérin)......................................31
8.2. Quimioprofilaxis o terapia preventiva.......................................................32
8.3. Control de contactos....................................................................................32
 8.4. Medidas para prevenir el contagio de la tuberculosis..............................32
8.5. Medidas de protección para los pacientes.................................................32
9. BIBLIOGRAFIA.................................................................................................33
RESUMEN
La tuberculosis es una enfermedad bacteriana causada por el Mycobacterium que
generalmente ataca a los pulmones.

El reservorio es el humano; tiene un periodo de incubación de 4 - 12 semanas, se

transmite por vía aérea por gotitas de Fluggüe, pero pude contraerse por ingestión de
alimentos contaminados o diseminación de la enfermedad hacia otros transformándose
en tuberculosis extrapulmonar. La TB presenta dos estadios, la enfermedad e infección
tuberculosa.

Factores de riesgo son: la edad, inmunodeprimidos, enfermedades crónicas (VIH) y

resistencia a fármacos.

En la semiología de la TB la anamnesis es muy importante para ver los distintos

factores; un antecedente patología importante es el SIDA; a la inspección general,
muestra cansancio, puede que el tronco y cabeza se incline al lado afectado , En la Tb
caseosas más graves, se presenta un aspecto hético, con palidez, cierta rubicundez de
mejillas, ojos brillantes, caquexia, observa nódulos cutáneos; tórax tuberculoso: hay
atrofia de partes blandas, las fosas claviculares son más profundas, dicha atrofia
predomina en el lugar más afectado a la auscultación hay presencia de sibilancias y
roncus estertores.

Para realizar un diagnóstico se realiza mediante la prueba cutánea de tuberculina,

Cultivo con esputo, baciloscopia, además de estudios complementarios de radiografía y
TAC de tórax.

Para el tratamiento se requiere el uso de una serie de antibióticos, como ser los de
primera línea izoniamicida, rifampicina, etambutol y pirazinamida los cuales deben ser
administrados bajo supervisión médica de lunes a sábado según el esquema.

Para la prevención de la TB en Bolivia es obligatoria la vacuna BCG en recién nacidos,

además que se realiza estrategias para el control de la TB.

1
SUMARY
Tuberculosis is a bacterial disease caused by Mycobacterium that generally attacks the
lungs.

The reservoir is the human; It has an incubation period of 4 - 12 weeks, it is transmitted

by air by Flugger droplets, but it can be contracted by ingestion of contaminated food or
spread of the disease to others, transforming into extrapulmonary tuberculosis. TB has
two stages, tuberculosis disease and infection.

Risk factors are: age, immunosuppressed, chronic diseases (HIV) and drug resistance.

In the semiology of TB, the anamnesis is very important to see the different factors; an
important antecedent pathology is AIDS; Upon general inspection, he shows tiredness,
the trunk and head may lean to the affected side. In the more severe caseous tb, there is a
hetic appearance, with paleness, a certain ruddyness of the cheeks, bright eyes, cachexia,
skin nodules are observed; Tuberculous chest: there is atrophy of soft tissues, the
clavicular fossae are deeper, this atrophy predominates in the place most affected by
auscultation, there is the presence of wheezing and rales rhonchi.

To make a diagnosis, it is carried out by means of the tuberculin skin test, sputum
culture, smear microscopy, in addition to complementary studies of radiography and
chest CT.

Treatment requires the use of a series of antibiotics, such as first-line izoniamicide,

rifampicin, ethambutol and pyrazinamide, which must be administered under medical
supervision from Monday to Saturday according to the schedule.

For the prevention of TB in Bolivia, the BCG vaccine is mandatory in newborns, in

addition to carrying out strategies for TB control

2
TUBERCULOSIS
1. CONCEPTOS GENERALES
1.1. Generalidades y características de la tuberculosis
La tuberculosis (TB) es una enfermedad causada por una bacteria (Mycobacterium
tuberculosis) también llamado bacilo de koch, tiene como principal punto u órgano de
infección a los pulmones causando fiebre, dolor torácico, expectoraciones (a veces
sanguinolentas ‘hemoptisis’), diaforesis nocturna, disnea, malestar general, escalofríos,
astenia, dinamia, hiporexia, ganglios linfáticos inflamados y pérdida de peso, aunque
también puede llegar a infectar a algunos otros órganos y sistemas dependiendo de la
transmisión u otros factores denominándose tuberculosis extrapulmonar.

Gr
afico 1. Cuadro clínico tuberculosis (Ministerio de salud Bolivia, manual de normas
técnicas de tuberculosis, 2017, pag.23)

El agente etiológico de la tuberculosis, el Mycobacterium, una bacteria aerobia

Grampositiva con forma bacilar, descrita por primera vez en 1882 por el doctor Robert
Koch al cual en su honor se le atribuyo como nombre alternativo (bacilo de koch).

La bacteria en cultivo tiene un crecimiento lento y con apariencia parecida a la de los

hongos por esto se le cambio el nombre a “Myco” bacterium en 1896 por Lehmann y
Neumann. También se conoce a la bacteria como BAAR (bacilo acido alcohol
resistente) por la capacidad que tiene de resistir al ácido y alcohol por medio de los

3
lípidos en su pared, Además también puede permanecer en un estado latente, es decir,
permanece en el cuerpo sin producir síntomas.

El bacilo es resistente al frio, a la congelación y a la desecación, a contrario es sensible

al calor y a la luz ultravioleta. Son capaces de multiplicarse extracelularmente y de
resistir la fagocitosis de los macrófagos, también pueden producir necrosis caseosa en
los tejidos infectados.

1.2. Reservorio y fuentes de infección

Los reservorios son los animales (mamíferos) y humanos

1.2.1. Humanos
En los humanos la fuente de infección se encuentra en las secreciones pulmonares
(esputo), que es expulsado como producto de la expectoración en personas infectadas,
este viaja a través del aire en partículas cargadas de bacilos, llamadas partículas de
Wells.

1.2.2. Mamíferos
En los animales la fuente de infección a humanos más común resultado de una zoonosis
es el Mycobaterium Bovis, el cual se transmite de ganado vacuno por medio de su leche
la cual puede estar infectada por el bacilo. Esto no representa un peligro en la mayoría
de los casos ya que se realizan procesos de pasteurización a productos derivados de la
leche.

1.3. Transmisión
La tuberculosis se transmite casi totalmente por vía aérea mediante la expulsión de gotas
de Fluggüe (>5 micras) y que al evaporarse en el medio ambiente se denominan
partículas de Wells (microgotas de <5 micras), estas son liberadas por personas
infectadas al hablar, cantar, estornudar, toser, escupir, reír etc.

1.3.1.1. Patología de la tuberculosis

La tuberculosis se puede presentar dos estadios distintos en individuos infectados, la
infección tuberculosa y la enfermedad tuberculosa.

4
1.4. La infección tuberculosa
Ocurre cuando no se presentan síntomas en la persona infectada (latente), resultado
generalmente de un buen sistema inmunológico que inhibe la multiplicación de la
bacteria por lo tanto el individuo no puede contagiar a otras personas por la carga
bacteriana. A pesar de todo el riesgo de desarrollar la enfermedad en algún momento de
la vida no se pierde pudiendo aparecer en unas semanas después de contraer la infección,
dentro de unos años o durante un bajón del sistema inmunológico.

1.4.1. La enfermedad tuberculosa

Bien dicho es la enfermedad presente con síntomas y signos de la tuberculosis como tal,
una infección activa en el individuo infectado.

Grafico 2. Diferencias entre la enfermedad y la infección tuberculosa (Ministerio de

salud Bolivia, manual de normas técnicas de tuberculosis, 2017, pag.22)

1.5. Periodo de incubación

Alrededor de 4 a 12 semanas, desde el momento de la infección hasta la aparición de
síntomas, Sin embargo, pueden transcurrir años hasta que esta infección primaria
(latente) llegue a evolucionar hacia una forma de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
activa.

1.6. Transmisibilidad
Depende de la cantidad de bacilos que presente infectado en la expulsión de los mismos
al momento de la expectoración. Una persona sin tratamiento puede llegar a contagiar de

5
10 a 15 personas por año. Así podemos determinar que si se sigue u tratamiento la
probabilidad de contagio disminuye en relación de a la cantidad de bacilos en el
organismo y en el momento de la expulsión.

1.7. Susceptibilidad
Todos los seres humanos son susceptibles a contraer la enfermedad de la tuberculosis,
pero existen algunos factores que incrementan este riesgo, por ejemplo: La edad es un
factor de riego, personas mayores de 60 años y niños, los inmunodeprimidos, personas
con VIH, enfermedades crónicas y en casos de resistencia a fármacos por
incumplimiento de tratamiento o evolución de la bacteria.

1.8. Resistencia antibiótica

La tuberculosis puede ser tratada por una gran variedad de fármacos pero a pesar de un
buen tratamiento o ya sea un abandono del mismo la bacteria tiene la capacidad de mutar
y adquirir resistencia a los medicamentos por esto aun en la actualidad representa un
problema de sanidad en prácticamente todo el mundo.

1.9. Epidemiologia
La tuberculosis es la principal causa de muerte por infección en todo el mundo, se
estima que alrededor de 1.500.000 personas mueren al año por tuberculosis y unas 9.6
millones contraen la enfermedad: 5.4 millones corresponde a hombres 3.2 millones son
mujeres y 1 millón son niños. A nivel mundial de los 9.6 infectados el 12% son VIH
positivos pesar de estos datos es una enfermedad prevenible y curable. Se encuentra con
mayor prevalencia en países de África 80%, un 17% en países de Latinoamérica y un
3% en otras partes del mundo.

En Bolivia la tasa de incidencia de tuberculosis es alta teniendo 50 casos por cada

100.000 habitantes aproximadamente.

Actualmente existe una vacuna para la tuberculosis: Bacilo Calmette y Guerin (BCG)
que se administra recién nacidos en dosis de 0.1 ml por vía intradérmica.

6
2. CAUSAS Y TIPOS
2.1. Causas de la tuberculosis
Como mencionamos anteriormente el agente etiológico de la tuberculosis es la bacteria
(Mycobacterium) que taxonómicamente proviene del orden de los Actinomycetaceae que
se divide en 4 familias: los Actinomycetaceae, Streptomycetaceae, Nocardiaceae y
Mycobacteriaceae, el bacilo pertenece a la última familia que solo tiene un género
llamado Mycobacterium que se divide a su vez en variadas especies o tipos de
Mycobacterium “Tuberculosis”.

2.2. Tipos de tuberculosis

Se ha descubierto alrededor de 120 tipos de Mycobacterium de los cuales los que
presentan mayor incidencia en humanos son: M. africanum, M. Bovis, M. Microt y
M. tuberculosis “como principal agente infeccioso”.

La tuberculosis principalmente afecta a los pulmones pero puede infectar otros sistemas,
Siendo tuberculosis Pulmonar o Extrapulmonar.

2.2.1. Tuberculosis pulmonar

La tuberculosis pulmonar es resultado de una infección primaria causada por el M.
Tuberculosis, es la enfermedad (activa) que se encuentra en los pulmones. Puede causar
lo que se conoce como “foco de Ghon” un área inflamada granulomatosa resultado de la
reacción inmunológica contra la tuberculosis en una área del pulmón pasando a
considerarse una enfermedad clínica que si no se trata esto conlleva a un derrame pleural
y en casos graves necrosis caseosa y formación de cavitaciones.

2.2.2. Tuberculosis extrapulmonar

La tuberculosis se puede extender a otros tejidos por diseminación hematógena o
linfática como base consecuente de una tuberculosis pulmonar así pasando a
transformarse en una tuberculosis extrapulmonar por (M. Tuberculosis). Pero también se
puede contraer una tuberculosis “extraplumonar” mediante otros medios o vías de
transmisión como la ingestión de alimentos contaminados, estos casos se dan por otros
tipos de tuberculosis como la M. Bovis, M.Microti. M Africanum. Los tejidos más
propensos a infectarse de tuberculosis extrapulmonar son los ganglios linfáticos, pleura,

7
tracto genitourinario, huesos y articulaciones, meninges, peritoneo, pericardio y sistema
gastrointestinal.

2.2.2.1. Tuberculosis ganglionar

La tuberculosis ganglionar es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar
30%, se presenta en personas con factores de riesgo Por diseminación hematógena
representa el 6% de casos de tuberculosis. Produce infección del parénquima renal, se
extiende por la vía urinaria hacia uréter, vejiga y órganos genitales donde produce
prostatitis y epididimitis aguda con presencia de micro hematuria en la orina en el 90%
de los casos.

2.2.2.2. Tuberculosis osteo - articular (osteomielitis)

Representa entre un 11% de las formas de TB extrapulmonar. Aunque puede afectar a
cualquier hueso, la espondilitis, enfermedad de Pott, ocurre en el 50% de los casos.
Suele iniciarse en la cara anterior de los cuerpos vertebrales y de allí extenderse al disco
y a los cuerpos vertebrales adyacentes. En los casos más avanzados la infección progresa
hacia los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos paravertebrales y afectación
de la parte posterior del cuerpo vertebral con afectación del canal medular, pudiendo
originar compresión medular. Suele localizarse con mayor frecuencia en las vértebras
torácicas inferiores en pacientes jóvenes y lumbares superiores en los pacientes
ancianos. El síntoma más frecuente es el dolor. Entre un 20% a un 40% puede existir
afectación tuberculosa en otra localización.

La artritis periférica tuberculosa aunque puede afectar a cualquier articulación, suele ser
más frecuente en cadera y rodilla. La clínica presenta inflamación y dolor de la zona
afectada hasta destruir las articulaciones produciendo fistulas y drenaje del líquido
sinovial.

2.2.2.3. Tuberculosis gastrointestinal

La TB intestinal puede comprometer cualquier parte del tracto gastrointestinal, aunque
la localización más frecuente es la ileocecal. Su adquisición es variada, bien por la
ingesta de leche contaminada en el caso de infección por Mycobacterium bovis, por

8
deglución del esputo desde una tuberculosis pulmonar, por diseminación hematógena o
bien por afectación de un órgano adyacente.

La infección produce inflamación, formación de granulomas, endarteriritis, linfangitis,

necrosis caseosa llevando a la formación de úlceras en la mucosa, cicatrices, fibrosis y
lesiones pseudotumorales, dolor abdominal, Anorexia, pérdida de peso, sudoración y
fiebre, diarrea o estreñimiento o presencia de sangre en heces pueden estar presentes.
Con su avance produce fistulas y estenosis por lo cual se requiere de un diagnóstico
diferencial con la enfermedad de Chron

2.2.2.4. Tuberculosis peritoneal

La tuberculosis peritoneal suele producirse por reactivación de un foco latente en
peritoneo tras una diseminación hematógena o por extensión de un foco adyacente como
una tuberculosis genitourinaria o intestinal. El riesgo aumenta en pacientes con cirrosis,
diabetes mellitus, enfermedades neoplásicas, infección por VIH o en pacientes en
diálisis peritoneal. Según evoluciona la enfermedad se desarrolla un engrosamiento
peritoneal exudativo con desarrollo de ascitis. La ascitis es el síntoma más frecuente y se
objetiva en más del 90% de los pacientes.

2.2.2.5. Tuberculosis pleural

Representa el 20% de los casos, como resultado de una reacción de hipersensibilidad
hacia antígenos del bacilo, por lo general esto no requiere tratamiento pero en otros
casos puede causar empiema (acumulación de pus en la cavidad pleural).

2.2.2.6. Tuberculosis del SNC (meningitis tuberculosa)

Con una morbilidad alta del 25% produce trombosis isquémica, aracnoiditis
proliferativa, hidrocefalia, hipertensión intracraneal. Acompañados generalmente con
cefalea, astenia, somnolencia, malestar general y confusión. También produce afección
en loa pares craneales (III, IV y VI) y Algunos pacientes pueden presentar tuberculomas
(granulomas) meníngeos o cerebrales.

9
2.2.2.7. Pericarditis tuberculosa
La pericarditis tuberculosa ha sido una forma típica de ancianos, pero también ocurre
frecuentemente en pacientes VIH. La mortalidad es alta. No se recomienda el uso
rutinario de corticoides.

2.2.2.8. Tuberculosis genitourinaria

Se produce por diseminación hematógena representa el 6% de casos de tuberculosis.
Produce infección del parénquima renal, se extiende por la vía urinaria hacia uréter,
vejiga y órganos genitales donde produce prostatitis y epididimitis aguda con presencia
de micro hematuria en la orina en el 90% de los casos.

3. FISOPATOLOGIA
Para poder entender la fisiopatología de la enfermedad es necesario entender varios
aspectos fundamentales, tales como:

3.1. Fisiopatología e historia

En la historia natural de la tuberculosis data como una enfermedad más
antigua de los seres humanos y una causa principal de muerte en el
mundo y se distinguen tres posibles situaciones, condicionadas por las
diversas formas de relación entre M. tuberculosis y el huésped. La
tuberculosis ha reemergido como un problema de salud pública de gran
magnitud, debido al surgimiento de lo que ha sido denominado por
algunos autores “la nueva tuberculosis”, alertando la emergencia y
propagación de cepas de Micobacterias resistentes a múltiples
antibióticos, particularmente a drogas antituberculosas de primera línea.
(Principios de medicina interna HARRISON 2019)
3.2. De la infección a la enfermedad por Tb
El riesgo de enfermar después de infectarse depende sobre todo de factores endógenos
como las defensas innatas, inmunologías y no inmunológicas y la eficacia funcional de
la inmunidad celular. La enfermedad clínica que se desarrolló poco después de la
infección, se clasifica como TB primaria y es común en niños en los primeros años de
vida y en los individuos inmunodeprimidos, esta puede ser grave y diseminada, pero por
lo general no se asocia con alta contagiosidad.

10
 Cuando la infección se adquiere en etapas avanzadas de la vida es mayor
la probabilidad de que el sistema inmunitario maduro no tenga la
infección, al menos de forma temporal. Sin embargo, el bacilo inactivo
puede persistir por años antes de reactivarse y producir TB secundaria (o
post primaria), a causa de la formación frecuente de la cavitación, es más
infecciosa que la enfermedad primaria. Otro factor importante que influye
en el riesgo de enfermar después de la infección es la edad. (principios de
medicina interna HARRISON 2019)
3.3. Descripción fisiopatológica
La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos desencadena una serie de respuestas
tisulares e inmunológicas conocidas como primoinfección tuberculosa. En primer lugar,
se produce un foco de alveolitis exudativa; los macrófagos eliminan un determinado
número de micobacterias y si la invasión no ha sido masiva, muchas veces no se pasa
esta fase local. Cuando la infección se propaga por las vías linfáticas intrapulmonares
hasta los ganglios regionales paratraqueales o mediastínicos da lugar al llamado
complejo bipolar (foco pulmonar y adenopatías). En esta fase es habitual que se
produzcan pequeñas diseminaciones bacilares por vía hematógena a los segmentos
apicales pulmonares, riñones, hígado y huesos, que por lo general suelen controlarse
localmente y que no tienen trascendencia clínica alguna.

En las 2-10 semanas posteriores a la infección se pone en marcha una respuesta

inmunológica celular desencadenada por los antígenos de la membrana y del citoplasma
de las micobacterias. Los macrófagos reconocen y procesan dichos antígenos y los
muestran a los linfocitos T para que estimulen, mediante liberación de linfocinas, la
transformación de un gran número de macrófagos en células que están altamente
especializadas en la lucha contra las micobacterias (células epiteliales y gigantes de
Langhans).

La aspiración de M. tuberculosis hasta los alvéolos desencadena una serie de respuestas

tisulares e inmunológicas conocidas como primoinfección tuberculosa

3.3.1. Tuberculosis primaria o primo-infección

Cuando los bacilos incluidos en los núcleos de las gotitas de Flügge superan los
mecanismos de defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvéolos del pulmón. Se

11
depositan generalmente en los alvéolos de los lóbulos inferiores, en general en aquellos
ubicados inmediatamente por debajo de la pleura.

Esta invasión desencadena una reacción inespecífica, compuesta por leucocitos

polimorfonucleares (fagocitos), líquido de edema y fibrina, es decir exudado. Por lo
tanto, el cambio observado en primer término luego de la llegada de los bacilos al
alvéolo, es una lesión no específica de tipo exudativo. Esta lesión inicial tiene dos
posibilidades evolutivas: la cicatrización o la progresión.

La progresión a su vez puede hacerse hacia la necrosis del tejido invadido, o, más
comúnmente, a la formación de una lesión histológica que da nombre a la enfermedad:
el granuloma tuberculoso: tubérculo. Este granuloma tiene a su vez dos posibilidades
evolutivas: la cicatrización o la progresión.

La cicatrización puede hacerse por formación de tejido fibroso (fibrosis) a la cual puede
agregarse la calcificación, es decir el depósito a ese nivel de sales de calcio. Durante esta
primera etapa, la multiplicación de los bacilos tuberculosos se efectúa sin mayor
interferencia de los mecanismos defensivos del organismo del huésped. Es así que desde
el foco inicial sub-pleural son transportados por los vasos linfáticos pulmonares a los
ganglios ubicados en el hilio pulmonar y el mediastino; estos ganglios se agrandan
produciendo adenomegalias hiliares y mediastinales.

El foco primario sub-pleural (llamado chancro de inoculación), los vasos linfáticos que
conducen los bacilos y se inflaman (es decir se produce una linfangitis) y el
agrandamiento de los ganglios regionales (adenitis hiliares y/o mediastinales) conforman
el llamado complejo primario.

Al alcanzar los ganglios regionales, los bacilos tuberculosos pueden irrumpir en la

circulación sanguínea y de ahí distribuirse por todo el organismo. La diseminación
sanguínea se conoce con el nombre de bacilemia. A través de esta diseminación los
bacilos tuberculosos acceden a todo el organismo, aunque se implantan con mayor
frecuencia en algunos órganos, en especial en los vértices pulmonares. En esta
localización constituyen focos metastáticos conocidos como focos de Simon.

12
Otros órganos comprometidos preferentemente son: cerebro y sus cubiertas de envoltura
(meninges), riñones y huesos en crecimiento. Se sostiene que la tuberculosis
extrapulmonar se origina en la implantación de los bacilos en la etapa de diseminación
generalizada.

3.3.2. Las reacciones del huésped

Luego de 4 a 8 semanas de la infección inicial, el organismo pone en juego una serie de
mecanismos por los cuales adquiere una resistencia e hipersensibilidad específicas. En
consecuencia, como ha sido demostrado experimentalmente, el número de bacilos
disminuye notoriamente en este período.

El estado de hipersensibilidad específica puede objetivarse con la prueba tuberculínica,

la cual pasa de ser negativa a positiva. Este cambio del resultado se conoce como viraje
tuberculínico. Debe aclararse especialmente que la hipersensibilidad específica
actualmente es considerada como un fenómeno vinculado, aunque diferente a la
resistencia específica.

La positividad de la prueba tuberculina es la traducción de la hipersensibilidad

específica y no necesariamente de la resistencia del organismo al bacilo tuberculoso.

La evolución de la infección primaria resulta del predominio del bacilo tuberculoso

sobre las defensas del huésped, o de éstas sobre el bacilo.

Cuando el bacilo se impone sobre los mecanismos de defensa, la enfermedad sigue su

curso; si ocurre lo contrario, el huésped puede dominar la infección primaria. La mayor
parte de las veces ocurre esto última y la evolución es hacia la cicatrización, tanto del
complejo primario como de los focos metastáticos de implantación bacilar ocurridos en
la bacilemia.

La tuberculosis primaria o de primo-infección puede originar complicaciones locales y/o

sistémicas.

3.3.3. Complicaciones locales

El foco sub-pleural (chancro de inoculación) primeramente da lugar a un proceso
inflamatorio pleural reducido, sin derrame detectable. Al aparecer la hipersensibilidad

13
específica, si los bacilos tuberculosos alcanzan la cavidad pleural, aún en muy pequeñas
cantidades, puede producirse líquido que se acumula en la cavidad pleural lo cual se
conoce con el nombre de pleuresía. Por su aspecto similar al suero sanguíneo y su alto
contenido en fibrina, esta pleuresía recibe el nombre de pleuresía serofibrinosa.

Otra complicación local de la primo-infección puede ocurrir a punto de partida del

agrandamiento de los ganglios regionales. Por su proximidad con los bronquios, los
ganglios pueden comprimir la vía aérea e incluso perforar su pared, vertiendo su
contenido en el árbol bronquial. Estas complicaciones pueden originar una obstrucción
por compresión o una diseminación del contenido de los ganglios por el árbol bronquial
(diseminación broncógena).

El crecimiento excesivo del chancro de inoculación y su vaciamiento en la luz de un

bronquio da lugar a la formación de una cavidad, esta complicación se conoce como la
evolución tísica de la primo-infección tuberculosa.

3.3.4. Complicaciones sistémicas

La multiplicación excesiva de bacilos en el foco primario y el consiguiente crecimiento
del mismo, permiten la llegada de los gérmenes a la circulación general en grandes
cantidades. Este proceso genera lesiones del tamaño de pequeños granos en distintos
órganos, constituyendo la llamada tuberculosis miliar (por recordar a los granos de mijo)
o granulia.

Una localización de estas lesiones de particular gravedad es la cerebro-meníngea, sin

duda la forma más grave de la tuberculosis. Sin embargo, debe destacarse que el
compromiso cerebro-meníngeo puede producirse por otro mecanismo distinto al de la
diseminación hematógena. Otras complicaciones sistémicas frecuentes son la
tuberculosis de la columna (Mal de Pott) y la renal.

La tuberculosis primaria o de primo-infección se produce en sujetos que no habían

contactado previamente con el bacilo tuberculoso.

Este tipo de tuberculosis puede ocurrir a cualquier edad, pero por lo general es más
frecuente en los niños. En realidad, ello depende en gran medida de la prevalencia de

14
fuentes de contagio en una comunidad. Cuando la prevalencia es alta, las posibilidades
de contraer la infección son mayores. En esta situación la más alta frecuencia de
tuberculosis primaria se da en las edades menores. Cuando la prevalencia de fuentes de
infección es baja, la enfermedad ocurre a edades cada vez mayores.

3.4. Tuberculosis de tipo "adulto"

Los bacilos tuberculosos tienen la propiedad de sobrevivir durante largos años en las
localizaciones pulmonares y extrapulmonares. Por lo tanto, el huésped puede desarrollar
una tuberculosis pulmonar o extrapulmonar, años después de ocurrida la infección
primaria. Las localizaciones extrapulmonares que aparecen en el adulto tienen su origen,
por lo general, en focos inactivos durante muchos años que resultaron del implante
bacilar en la etapa de bacilemia de la primo-infección.

La tuberculosis de tipo "adulto" es sin duda la forma patogénica que presenta expresión
clínica más frecuentemente y a la que nos referimos en general cuando hablamos de
tuberculosis.

Por el contrario, según se estableció anteriormente, la primo-infección es controlada por

el organismo en la gran mayoría de los casos, más del 95%. Sin embargo, es necesario
destacar que la tuberculosis de tipo "adulto" también puede ocurrir en adolescentes e
incluso en niños que presentaron previamente una primo-infección.

En la tuberculosis tipo "adulto" se distinguen: la tuberculosis post-primaria, la

tuberculosis por reinfección endógena y la tuberculosis por reinfección exógena.

3.4.1. Tuberculosis post-primaria

Se define como aquella que se presenta dentro de los cinco primeros años siguientes a la
primo-infección. Existen estudios epidemiológicos que han demostrado, dentro de ese
lapso, un mayor riesgo de desarrollar una tuberculosis luego del primer contacto con el
bacilo. A su vez durante el primer año se da el mayor porcentaje de casos, el cual
desciende hasta el quinto año; la probabilidad de enfermar persiste, aunque en menor
magnitud, el resto de la vida del sujeto primo-infectado.

15
3.4.2. Reinfección endógena
Este tipo de tuberculosis se desarrolla a expensas de la reactivación de un foco latente,
formado muchos años atrás en el curso de una siembra ocurrida en la etapa de bacilemia
de la tuberculosis primaria.

3.4.3. Reinfección exógena

La tuberculosis por reinfección exógena puede producirse en un sujeto previamente
infectado, que al ser contagiado nuevamente por otro individuo, puede a su vez enfermar
desarrollando una tuberculosis de tipo "adulto".

El predominio de las distintas formas de tuberculosis de tipo "adulto" depende en gran

medida de la prevalencia de fuentes de contagio. En las comunidades que presentan alta
prevalencia de infección, los tipos más frecuentes son la tuberculosis post-primaria y la
reinfección exógena. Por el contrario, en las comunidades con baja prevalencia, es más
frecuente la tuberculosis por reactivación endógena.

Las diferentes formas de tuberculosis de tipo "adulto" son indistinguibles desde el punto
de vista clínico y radiológico. Es sólo a través de una cuidadosa investigación del
contexto epidemiológico lo que posibilita plantear, con relativa certeza, la forma que
presenta un determinado paciente. Actualmente los modernos estudios de biología
molecular permiten distinguir si la cepa que causa la enfermedad es la misma que causó
la primo-infección (infección endógena) o si proviene de un nuevo caso (infección
exógena) a todo el organismo, aunque se implantan con mayor frecuencia en algunos
órganos, en especial en los vértices pulmonares. En esta localización constituyen focos
metastáticos conocidos como focos de Simón.

Otros órganos comprometidos preferentemente son: cerebro y sus cubiertas de envoltura

(meninges), riñones y huesos en crecimiento. Se sostiene que la tuberculosis
extrapulmonar se origina en la implantación de los bacilos en la etapa de diseminación
generalizada.

16
4. SEMIOLOGIA
4.1. Anamnesis
4.1.1. Grupo étnico
Los sujetos que pertenecen a la raza negra son más propensos a la tuberculosis que los
asiáticos, y los de raza blanca.

4.1.2. Edad
Los lactantes y niños pequeños están en amenaza, en la pubertad, después de los 25 años
la amenaza se atenúa lentamente y reaparece en los últimos años de vida

4.1.3. Ocupación
Los médicos, enfermeras y personal de salud que conviven con pacientes con
tuberculosis son propensos a contagiarse por las más medidas de bioseguridad.

4.1.4. Lugar de residencia, vivienda y hábitos de vida

Los climas húmedos no son convenientes para pacientes con tb.

4.1.5. Antecedentes patológicos

Hay enfermedades que favorecen la aparición de Tb como la diabetes, linfogranuloma,
gripe, tos ferina, esquizofrenia, sarampión, SIDA.

4.1.6. Reducción de la superficie alveolar

El aire no llega a los alvéolos ya que estos se encuentran ocupados.

4.1.7. Cianosis
Los pacientes con tb pueden ser cianóticos por no llegar aire a los alvéolos de los
pulmones.

4.1.8. Tos
Con flema persistente por dos semanas o más.

4.1.9. Fiebre
Que se incrementa por las noches.

4.1.10. Síntomas gastrointestinales

Son frecuentes en la tb.

17
4.2. Inspección
4.2.1. Inspección somática
4.2.1.1. Actitud
Llama la atención la flojedad general, muestra cansancio, puede que el tronco y cabeza
se incline al lado afectado.

4.2.1.2. Facies
Facies tuberculosa en ocasiones es poco demostrativa en formas caseosas más graves, se
presenta un aspecto hético, con palidez alabastrina de piel (Generalmente facial), cierta
rubicundez de mejillas y ojos brillantes.

4.2.1.3. Constitución
Depende de su desarrollo de posibilidades de la infección y retención de contagio.

• El grupo de leptosomos o asténicos son más vulnerables, clasificados ´por Kretschmer,

son individuos con unos rasgos muy característicos: cabeza alargada en sentido antero
posterior, cuello delgado y largo y tórax alargado y estrecho. A menudo muestran una
ligera cifosis dorsal.

4.2.1.4. Estado nutricional

La TB desnutre y a la larga puede caquectizar.

4.2.1.5. Examen de piel y faneras

En la TB se observan nódulos cutáneos con tendencia a supurar y ulcerarse, se
acompañan de evolución tórpido de las pulmonares.

4.2.2. Inspección de Tórax

Se divide en dos que son dinámica y estática dependiendo de cómo se realice la
inspección al paciente.

4.2.2.1. Inspección estática

• Tórax tuberculoso: hay atrofia de partes blandas que provoca que se acentúen en las
partes óseas de la parrilla costal, las fosas clavícula res son más profundas, dicha atrofia
predomina en el lugar más afectado.

18
• Anomalías de la piel del tórax:

Nevos: si se muestra unilateral es especialmente en tuberculosis

Acné en región escapulo vertebral como signo de resistencia frente a la TB

Ginecomastia: si es unilateral (Lado izquierdo) tiene varias causas entre ellas la

tuberculosis.

4.2.2.2. Inspección dinámica

Consiste en movimientos rítmicos y fluidos de expansión y retracción.

4.3. Palpación
Una vez que se realiza la inspección del tórax se procede a su palpación, Se analizarán
los movimientos inspiratorios, espiratorios y se añaden otros aspectos, tales como:
sensibilidad (dolor), elasticidad o expansibilidad torácica intensidad de las vibraciones
vocales o frémito.

Al explorar la frecuencia se pone la mano sobre el pecho enfermo y se cuentan las

respiraciones por minuto. La palpación ayuda a la inspección para poner de manifiesto
las pequeñas anomalías en la amplitud.

4.3.1. Técnica de palpación

Use la punta de los dedos para palpar las estructuras torácicas y los espacios
intercostales, buscando inflamación, asimetría, abombamientos o retracciones y observe
la cantidad y calidad de masa muscular sobre la pared torácica. El esternón, los
cartílagos costales, las costillas, los espacios intercostales y la columna, no deben ser
dolorosos a la palpación.

Frémitos: roce pleural, secreciones.

Adenopatías: supraclaviculares y axilares.

Expansión torácica localizada en vértice pulmonar.

Cavidad pulmonar voluminosa.

19
4.4. Percusión
En una persona con tuberculosis hay matidez por superposición de líquidos. La matidez
suele acompañarse de una cierta resonancia debida a la distensión del tejido pulmonar
que circunda la parte afecta.

4.4.1. Técnica percutora

La más útil es la digito digital de Gerhardt, aplicando solamente sobre la piel el extremo
de la falange terminal del dedo plesímetro, el cual es retirado una vez obtenido el sonido,
con el fin de no amortiguar las vibraciones producidas. El dedo percutor golpea en
dirección perpendicular al dedo plesímetro, cosa que se consigue flexionándolo de modo
que su falange terminal se halle en ángulo recto con el hueso metacarpiano.
Permaneciendo el antebrazo rígido e inmóvil.

4.5. Auscultación
Consiste en la exploración auditiva de los ruidos que se producen en el aparato
respiratorio. Se realiza con ayuda del estetoscopio. En un paciente con tuberculosis se
escuchan sibilancias y roncus estertores.

4.5.1. Técnica de auscultación

Auscultamos a partir del vértice y en sentido descendente, comprende los planos anterior
y posterior, así como lateral en la que se escucha estertores crepitantes, estertores
húmedos y roncus en relación con la presencia de secreciones. En casos evolucionados
se puede auscultar soplos tubáricos o anfóricos. La presencia de tuberculosis
endobronquial puede dar lugar a sibilancias localizadas y fijas.

4.6. Examen físico pulmonar

• Crepitaciones húmedas altas.

• Crepitaciones húmedas.

• Sintomatología de derrame pleural.

• Sintomatología de neumotórax.

• Síndrome de condensación.

20
5. PRUEBAS DE LABORATORIO UTILIZADAS EN TUBERCULOSIS
El diagnóstico de TB se hace a través del examen bacteriológico de una muestra
pulmonar o extra pulmonar y la clínica con radiografía de tórax compatible.

El examen bacteriológico es el de mayor importancia y está constituido por la

baciloscopía, el cultivo y las pruebas de biología molecular (Genexpert).

Habiendo también más pruebas de laboratorio para el diagnóstico de tuberculosis.

5.1. Prueba cutánea de tuberculina

Se realiza con una aguja muy pequeña, el proveedor de atención médica inyecta un
líquido (llamado tuberculina) en la piel, en la parte inferior del brazo. Luego aparecerá
en el brazo un pequeño bulto pálido. Esto no es lo mismo que la vacuna bacilo de
Calmette y Guerin (BCG) contra la tuberculosis. Las personas que reciben la prueba
cutánea de tuberculina, deben regresar entre los 2 o 3 días siguientes para que un
miembro capacitado del personal de salud revise la reacción en la parte del brazo donde
se inyectó el líquido. El trabajador de la salud se fijará si está elevada, endurecida o con
hinchazón, y en tal caso, medirá el tamaño con una regla. El enrojecimiento en sí no se
considera parte de la reacción.

5.2. Prueba de Igra

Prueba de tuberculosis en sangre, se extrae una muestra de sangre de una vena de un
brazo con una aguja pequeña. Después de insertar la aguja, extrae una pequeña cantidad
de sangre y la coloca en un tubo de ensayo o frasco.

La prueba IGRA consiste en una prueba sanguínea en la cual valora la respuesta

inmunitaria frente a Mycobacterium tuberculosis (MTB), siendo más específica y
sensible en el diagnóstico de tuberculosis, sobre todo en pacientes previamente
expuestos a BCG. El ensayo se logra detectar el IFN-gamma producido por linfocitos T
en respuesta a antígenos específicos de MTB.

5.3. Baciloscopia
La baciloscopia del esputo o flema es el método de diagnóstico más fácil, económico y
accesible que permite identificar las fuentes de infección Tuberculosis.

21
La baciloscopia es el examen microscópico directo de una muestra de expectoración que
ha sido extendida sobre una lámina de vidrio y teñida mediante el método más usado que
es el Ziehl Neelsen. Con este método se detectan microorganismos calificados como
bacilos alcohol resistente BAAR de ahí la denominación del bacilo de Koch.

La tuberculosis pulmonar con baciloscopia positiva (BAAR +) es cuando evidenciamos

la presencia del bacilo en 100 campos observados, pero la tuberculosis pulmonar con
baciloscopia negativa (BAAR -) es cuando se tienen pacientes con 2 baciloscopias
seriadas negativas y cultivo positivo o baciloscopias seriadas de esputo negativas pero
con imagen radiológica compatible de TB pulmonar activa.

5.3.1. Tinción de Ziehl Neelsen

Se basa en la presencia de ácidos micolicos de las micobacterias, primero se tiñe con un
colorante básico (fucsina) posterior decolorar con alcohol y acido, comúnmente usado el
ácido clorhídrico, el resultado es positivo resisten a la decoloración. El MTB Y
Nocardia además de otras bacterias tiene esta propiedad. Es una prueba muy específica
pero de sensibilidad variable (20-80%).

5.4. Cultivo
El cultivo de esputo es mucho más sensible que la baciloscopía, pudiendo incrementar la
confirmación diagnóstica de la TB en aproximadamente 15 a 20%. No obstante, su costo
es mayor, es menos accesible, requiere de más tiempo en el retorno del resultado
(aproximadamente 6-8 semanas. dependiendo del método).

5.4.1. Método de Löwenstein-Jensen

Es el más difundido a nivel mundial. Se trata de un método tradicional, en medio sólido,
que utiliza como base el huevo coagulado con pH cercano a neutro. Este método tiene la
ventaja de ser de fácil realización, ofrece la posibilidad de llevar a cabo conteo de
colonias que se observa con aspectos de migas de pan o huevos de araña y su costo es
más bajo. Sin embargo, tiene el inconveniente de presentar un crecimiento lento, además
de necesitar una T° de 37°C y en una atmosfera de Dióxido de carbono. Su lectura es
manual. Para su realización se necesita de un laboratorio equipado, con adecuado nivel
de bioseguridad y personal calificado.

22
5.5. Biología molecular o PCR
Nos ayuda a confirmar el diagnóstico de tuberculosis en un 80% de los casos,
involucrado en pruebas más complejas. Que incluyen el Genexpert y Genotype.

5.5.1. Genexpert
Es una técnica de PCR en tiempo real, aprobada por OMS para el diagnóstico rápido de
RpoB, causante de la resistencia a la Rifampicina, el cual se asocia a su vez a resistencia

Tuberculosis y la resistencia a la Rifampicina, en aproximadamente 2 horas., Tiene

elevada sensibilidad y especificidad.

Es de elección para el diagnóstico de la TB en los pacientes con VIH, en casos

presuntivos

Es una técnica in vitro basada en la actividad de la enzima ADN polimerasa.

Esta técnica detecta el ADN del M. Tuberculosis y también detecta la mutación del gen

a Isoniacida en un 95% de los casos, por lo que la resistencia a Rifampicina se considera

Un marcador de TBMDR. Debemos resaltar que este método necesita 135 bacilos/ml
para detectar ADN del bacilo por lo que siempre es necesario que vaya acompañado del
cultivo.

6. PRUEBAS DE IMAGENOLOGIA EN TUBERCULOSIS

6.1. Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es una técnica de imagen rápida, que permite identificar
anormalidades de la cavidad torácica, incluyendo los pulmones. Es una importante
herramienta recomendada por la Organización Mundial de la Salud para respaldar el
diagnostico. La radiografía de tórax tiene una alta sensibilidad para la Tuberculosis
primaria, por lo que es una herramienta valiosa para identificar Tuberculosis como
diagnóstico diferencial para pacientes, cuando la radiografía es analizada para identificar
cualquier anomalía subjetiva de TB. Sin embargo, tiene poca especificidad, aunque
algunas anomalías radiológicas tienen una alta especificidad para TB primaria como las

23
cavidades, otras que son consistentes con esta enfermedad, están presentes en otras
patologías del pulmón.

6.1.1. Manifestaciones radiológicas

Se ha dividido la TB en primaria (TBp) y secundaria (TBs) o pos primaría. La TB
primaria se presenta en pacientes sin contacto previo con el bacilo y la TB secundaria o
pos primaría en pacientes que, habiendo desarrollado ya una hipersensibilidad frente al
germen, sufren un nuevo contagio o, lo que es mucho más frecuente, una reactivación de
alguna de las lesiones residuales de la primo infección. Es importante recordar que en
cuanto se desarrolla la hipersensibilidad celular en la TB primaria, generalmente a partir
de la cuarta semana o si el paciente ha sido previamente vacunado con la BCG.

6.1.2. Tuberculosis primaria

La tuberculosis primaria típica es la de la infancia, aunque recientemente se señalen
manifestaciones primarias en el adulto, existen cuatro patrones fundamentales de
presentación: La infección lobar o segmentaria, las adenopatías tuberculosas, el derrame
pleural y la lesión miliar.

6.1.2.1. Infección lobar

La neumonía tuberculosa primaria puede afectar a cualquier lóbulo, aunque parece ser
más frecuente en los lóbulos superiores, desde el punto de vista radiológico, es
generalmente una condensación homogénea, densa y bien definida, limitada a un
segmento o a un nódulo, aunque la afectación puede ser más extensa. Puede haber
hinchazón de las cisuras similar al de la neumonía por klebsiella, la tb primaria casi
siempre tiene adenopatías acompañantes. Toda neumonía lobar acompañada de aumento
del hilio o del mediastino debe sugerir la posibilidad de tuberculosis. Para algunos
autores la neumonía lobar sin adenopatías no es casi nunca tuberculosa.

24
Grafico 3. Tuberculosis Pulmonar Primaria. Consolidación Parenquimatosa homogénea
del Lóbulo Medio, Asociada a Adenopatías Para Traqueales Derechas e Hiliares
Ipsolaterales

6.1.2.2. Presentación ganglionar

La presencia de adenopatías es prácticamente patognomónica de la fase primaria de la
enfermedad. Hasta cerca del 90% de los pacientes con tuberculosis primaria tienen
adenopatías radiográficamente visibles. Esta forma de presentación es más frecuente en
niños. El grupo más frecuente afectado es el traqueobronqueal derecho.

Grafico 4. Tuberculosis Primaria Ganglionar. La Radiografía de Tórax Posteroanterior

Revela Adenopatías Para traqueales Derechas e Hiliares Ipsolaterales (flechas negras).

6.1.2.3. Afectación pleural

El derrame pleural como consecuencia de la infección primaria tuberculosa ocurre en el
10% de los casos, pudiendo presentarse en niños per más en adultos jóvenes y mayores.
El derrame pleural la mayoría es unilaterales pero puede ser bilaterales. El resultado
final es la presencia de una restitución total del espacio pleural o simplemente la sínfisis

25
del ángulo costo frénico con obliteración del mismo. Otras veces, puede verse
engrosamiento pleural más generalizado.

Grafico 5. Derrame Pleural Basal. El Estudio del Líquido Pleural, Demostró

Tuberculosis.

6.1.2.4. Tuberculosis miliar

La diseminación hematógena de la tuberculosis puede ser el resultado de la tuberculosis
primaria, pero también consecuencia de una lesión ya existente. En fases iniciales de la
enfermedad miliar, la radiografía de tórax puede ser normal. Una radiografía obtenida
una semana más tarde puede demostrar ya la presencia de un halo difuso, mal definido,
en ambos pulmones. Posterior aparece la imagen típica de nódulos pulmonares miliares
bien definidos. La afectación es de todos los campos pulmonares. Existen adenopatías
hiliares sobre todo en niños pero en adultos no son tan claramente demostrables.

Grafico 6. Tuberculosis Miliar. Radiografía de Tórax Convencional

26
Grafico 7. TAC de Tórax de Alta Resolución que Demuestra un Infiltrado Difuso Micro
nodular, Diseminado en Todo el Pulmón.

6.1.3. Tuberculosis secundaria

El área de afectación más frecuente es en los lóbulos superiores, sobre todo en los
segmentos apicales y posteriores, sin embargo puede ocurrir en cualquier área pulmonar.
Es muy frecuente que se trate de afectación bilateral de los lóbulos superiores, si bien no
suele ser simétrica.

La cavitación es frecuente, probablemente entre 37 y 75% de los casos.

La mayor parte de las cavidades se oblitera, dejando una pequeña cicatriz que puede ser
de un tipo lineal o estelar.

Grafico 8. Tuberculosis Pulmonar Pos primaria con Diseminación Broncógena. Extensa

afección del lóbulo superior derecho con Cavitación y Pérdida de Volumen, Asociada a
Pequeñas Opacidades Focales en el Lóbulo Medio y en el Inferior Derecho, así como en
el Pulmón Contralateral

27
 Grafico 9. Tuberculosis Pulmonar Pos primaria Exudativa. Una Radiografía
Posteroanterior de Tórax Revela Opacidades Inhomogéneas en la Porción Axilar del
Lóbulo Superior Izquierdo.

7. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de tuberculosis son: 1) evitar la morbilidad
y la muerte al curar a los enfermos de TB y al mismo tiempo evitar que
surja resistencia a fármacos y 2) interrumpir la transmisión al lograr que
los pacientes no sean infectantes. (HARRISON, 2019)
7.1. Fármacos de primera línea para el tratamiento de tb
7.1.1. Isoniazida
Es un medicamento altamente bactericida y su mecanismo de acción consiste en inhibir
la síntesis de ácidos micólicos necesarios para estructurar la membrana de las mico
bacterias. Actúa principalmente sobre las poblaciones extracelulares en multiplicación
activa y ligeramente sobre las poblaciones intracelulares.

7.1.2. Rifampicina
Inhibe la síntesis de RNA al tener como blanco la polimeraza RNA; tiene un efecto
bactericida y esterilizante; después de la administración oral, se absorben en grados
variables este medicamento se debe administrar en estómago vacío; los medicamentos y
metabolitos son excretados por la bilis y eliminados a través de las heces, y sólo un
tercio o menos de los metabolitos son eliminados por la orina.

28
Los efectos secundarios son el salpullido (0.8%), la fiebre (0.5%) y las náuseas y
vómitos (1.5%) las más comunes; muy rara vez se ha observado hepatitis y muerte por
insuficiencia hepática.

En sobredosis de rifampicina el síntoma es la de colación anaranjada de la piel los

fluidos y las superficies de mucosas “síndrome de hombre rojo”.

7.1.3. Pirazinamida
Inhibe la síntesis de la membrana celular y la trans- traducción; se difunde pasivamente
en las células micobacterianas, en las cuales la pirazinamidasa de M. tuberculosis
desamina la pirazinamida a ácido pirazinoico, que luego es seguida por difusión pasiva
del POA– al medio extracelular.

La absorción dela pirazinamaida es gastrointestinal su biodispobilidad es del 90% es

metabolizada a POA por medio de la deamidasa microsomal y posteriormente es
hidroxilada a 5-hidroxi-POA, que luego es excretado por los riñones.

7.1.4. Etambutol
Inhibe la síntesis de la pared celular. El etambutol inhibe la arabinosil transferasa III,
interrumpiendo así la transferencia de arabinosa en la biosíntesis del arabinogalactano,
que a su vez interrumpe el ensamblaje de la pared celular micobacteriana. Las arabinosil
transferasas son codificadas por los genes embAB.

7.2. Tratamiento de tuberculosis sensible

La fase inicial o intensiva consiste en la administración diaria con
descansando los domingos; la duración de esta fase es de dos meses,
donde el efecto bactericida del tratamiento provoca la rápida conversión
bacteriológica (negativización) del esputo en los casos pulmonares frotis
positivo, con mejoría de los síntomas clínicos (Tabla 1.)
En la fase de continuación se administran a diario dos medicamentos
durante cuatro meses, donde el efecto esterilizador del tratamiento
elimina los bacilos restantes y evita las recaídas. (Moringo, marxo 2018)

29
 TABLA N°1. TUBERCULOSIS SENSIBLE
FASE FASE DE INDICACIONES ADMINISTRACION
INTENSIVA CONTINUCAION
2 rhze 4 rh Casos nuevos de Daría
tuberculosis
(2 meses) (4 meses) Una sola toma
pulmonar y extra
52 dosis 104 dosis pulmonar (niños y Tratamiento
adultos) directamente
observado (dot) por
Pacientes personal de salud
previamente
tratados (con De lunes a sábado
resultados de
genexpert sensible
a rifampicina) u
otro método rápido
similar
Tratamiento de la tuberculosis sensible (Ministerio de Salud Bolivia, 2017, pág. 32)

7.3. Situaciones especiales en el tratamiento de tuberculosis

7.3.1. Embarazo
La rifampicina – isoniacida atraviesan la barrera placentaria, pero no se
demostró que sean teratogenicos; solo debe evitarse el uso de la
Estreptomicina por ser ototoxica para el feto. (Ministerio de Salud
Bolivia, 2017)
7.3.2. Lactancia
Una mujer en tratamiento puede seguir dando de lactar. No se debe
separar al niño de su madre. Se pueden emplear todos los medicamentos
anti-TB (Ministerio de Salud Bolivia, 2017)
7.3.3. Recién nacidos y ancianos
Deben seguir el mismo tratamiento del adulto, ajustando la dosis según
kilo-peso. Es frecuente la toxicidad e intolerancia medicamentosa en esta
población, se recomienda monitorizar las posibles reacciones adversas.
(Ministerio de Salud Bolivia, 2017)

30
7.3.4. Anticonceptivos
La rifampicina interactúa con las píldoras anticonceptivas por lo cual disminuye la
eficacia de la misma.

7.4. Fármacos de segunda línea

Fármacos del grupo A: medicamentos orales las fluoroquinolonas levofloxacina y
moxifloxacina; la oxizolidinona linezolid; y la dirilquinolina.

Fármacos del grupo B: incluyen dos compuestos orales más clofaazimina y cicliserina

Fármacos del grupo C: incluyen el nitroimizadol delamanida; aminoglucidos inyectables

amikacina y estreptomicina.

7.5. Seguimiento durante el tratamiento

Para el seguimiento adecuado del tratamiento de TB el personal de salud debe capacitar
correctamente a los pacientes en los diferentes niveles de atención; los cuales también
deben supervisar la administración diaria de lunes a sábado y en una sola toma del
tratamiento durante el tiempo establecido e brindar una atención integral.

8. PREVENCION
La prevención exitosa resulta de la tarea conjunta, multidisciplinaria
desde el diagnóstico temprano, el reporte oportuno, el tratamiento y
seguimiento normados, el estudio de contactos, la adherencia de los
enfermos, la participación de la población y el buen trato a nuestros
pacientes en todos los Establecimientos de Salud. (MINISTERIO DE
SALUD Y DEPORTE BOLIVIA, 2014)
Para la prevención de TB debe considerarse la aplicación de la vacuna BCG.

8.1. Vacunación con BCG (bacilo Calmette - guérin)

La vacuna BCG en Bolivia se aplica de forma obligatoria según el esquema de PAI
(Programa Ampliado de Inmunizaciones) a recién nacidos el cual previene de formas
graves de tuberculosis; TB meníngea y miliar; la aplicación de esta es vía intradérmica
0,1 ml como dosis única.

31
8.2. Quimioprofilaxis o terapia preventiva
La finalidad de la quimioprofilaxis es evitar la infección en aquellos que no están
infectados y disminuir el riesgo de desarrollar la enfermedad tuberculosa en los que ya
están infectados.

Consiste en la administración de Isoniacida a personas con riesgo de desarrollar la

enfermedad tuberculosa. Está destinada principalmente a los menores de 5 años
contactos íntimos de casos de Tuberculosis Pulmonar, pero no de forma exclusiva.

8.3. Control de contactos

Es importante realizar el control de contactos desde el momento de la detección del caso
Pulmonar y Extra pulmonar.

La conducta a seguir para un adecuado control de contactos es:

• Registrar a todos los contactos de la fuente de infección en la ficha de tratamiento.

• Verificar el registro de contactos y brindar consejería durante la visita domiciliaria.

• Valoración clínica a los contactos registrados.

• Solicitar baciloscopía seriada de esputo a todo contacto que presenta tos con o sin
expectoración.

8.4. Medidas para prevenir el contagio de la tuberculosis

Reducir la exposición del personal de salud, personal administrativo y de pacientes en
general al bacilo de la tuberculosis.

Ventilación de los ambientes donde están los pacientes con tuberculosis. La ventilación
natural con ventanas y puertas abiertas es la más efectiva.

Protección respiratoria reducir el número de núcleos de gotitas inhaladas por las

personas expuestas al bacilo en lugares donde la concentración de bacilos no puede
reducirse.

8.5. Medidas de protección para los pacientes

Taparse la boca al toser, no escupir en el suelo; hacerlo en pañuelo de papel o papel
higiénico, luego quemarlo.

32
• Ventilar y mantener limpia la vivienda, permitiendo que ingrese la luz del sol.

• Mantener buenas condiciones higiénicas familiares.

• Considerar el aislamiento respiratorio (uso de mascarillas) por el enfermo y sugerir no

• realizar viajes frecuentes, mientras continué con baciloscopía positiva.

• Comer todos los alimentos que tenga, procurando consumir verduras y frutas, carnes y
cereales. Evitar el consumo de bebidas alcohólicas y drogas.

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