REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO

 Durante el ejercicio, el consumo de O2 y la formación de CO2 pueden aumentar hasta 20 veces.

 En deportista sano, la ventilación pulmonar aumenta casi igual en paralelo al aumento del nivel de
metabolismo de O2.
 La PO2, la PCO2 y el pH en sangre arterial se mantienen casi exactamente normales.

¿Qué produce la ventilación intensa durante el ejercicio?

El encéfalo transmite impulsos motores hacia los músculos y al mismo tiempo impulsos colaterales hacia el tronco
encefálico para excitar al tronco respiratorio.

Al inicio del ejercicio, la ventilación alveolar aumenta y produce una disminución de PCO2 arterial.

La ventilación se adelanta a la producción de CO2 sanguíneo

 Razón: El encéfalo proporciona una estimulación anticipatoria de la respiración al inicio del ejercicio,
produciendo una ventilación alveolar antes de que sea necesaria. Sin embargo, después de 30 a 40s, la
cantidad de CO2 que se libera hacia la sangre desde los músculos activos se ajusta al aumento de la tasa
de ventilación y la PCO2 vuelve a valores normales incluso si continúa el ejercicio.

Control neurógeno

En periodos repetidos de ejercicio el encéfalo adquiere progresivamente la capacidad de proporcionar las señales
adecuadas para mantener la PCO2 sanguínea en su nivel normal  RESPUESTA APRENDIDA

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPIRACIÓN

CONTROL VOLUNTARIO DE LA RESPIRACIÓN

Durante periodos breves la respiración se puede controlar de manera voluntaria, se puede hiperventilar o
hipoventilar, llegando a producir alteraciones graves de PCO2, pH y de la PO2 en la sangre

RECEPTORES DE IRRITACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS

El epitelio de la tráquea, los bronquios y bronquiolos tienes TN sensitivas denominadas “receptores pulmonares
de irritación”, que son estimulados por muchos factores  inician la tos y el estornudo, tambien pueden producir
constricción bronquial en personas con enfermedades como el asma y el enfisema.

RECEPTORES “J” PULMONARES

Son TN sensitivas en las paredes alveolares en yuxtaposición a los capilares pulmonares. Se estimulan cuando los
capilares pulmonares están ingurgitados (llenos) con sangre o cuando se produce edema pulmonar en
situaciones de insuficiencia cardiaca congestiva. La excitación de estos receptores produce DISNEA.

EDEMA CEREBRAL

Desencadena la depresión o desactivación de la actividad del centro respiratorio.

Ejm: Cuando se golpea la cabeza contra un objeto sólido se produce tumefacción de los tejidos cerebrales
lesionados, que comprimen las arterias cerebrales contra la bóveda craneal y bloquean parcialmente la
vascularización cerebral.

Esta depresión por edema se puede aliviar temporalmente con una inyección intravenosa de soluciones
hipertónicas (Ejm: sol concentrada de manitol). Estas soluciones eliminan osmóticamente parte de los líquidos
del encéfalo, aliviando la presión intracraneal y a veces restableciendo la respiración en pocos minutos.

ANESTESIA
 Sobredosis de anestésicos o narcóticos origina una depresión o paradas respiratorias.
 Ejm: pentobarbital sódico (deprime el centro respiratorio mucho más que otro anestésico como el halotano).
 Antes se usaba MORFINA, pero ahora se usa como complemento a la anestesia, ya que deprime mucho el
centro respiratorio, pero tiene menos capacidad de anestesiar la corteza cerebral.

RESPIRACIÓN PERIÓDICA

 Es una alteración de la respiración.

 La persona respira profundamente durante un intervalo breve y después lo hace superficial o no respira, el
ciclo se repite una y otra vez.
 Ejm: Respiración de Cheyne-Stokes  una respiración que aumenta y disminuye lentamente y que se produce
cada 40 a 60s.

RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES

¿En qué consiste?

 Cuando una persona respira demasiado  elimina demasiado CO2 desde la sangre pulmonar a la vez que
aumenta el O2 sanguíneo
 Se tardan varios segundos, hasta que la sangre modificada llegue al encéfalo e inhiba la ventilación
excesiva.
 Hasta esto, la persona ya ha ventilado de manera excesiva durante unos segundos.
 Cuando la sangre ventilada en exceso llega al centro respiratorio, el centro se deprime en exceso.
 Esto da inicio al ciclo contrario, es decir, se produce el aumento del CO2 y disminución de O2 en los
alveolos.
 Una vez más, se tardan varios segundos hasta que el cerebro responda a estas modificaciones.
 Cuando el cerebro responde  la persona respira mucho de nuevo y se repite el ciclo.

Normalmente los pulmones no pueden generar suficiente CO2 adicional ni pueden reducir el O2 en un plazo de
segundos para producir el siguiente ciclo de la respiración periódica.
Causa

1. Cuando se produce un retraso prolongado en el transporte de sangre desde los pulmones al encéfalo. En
esta condición, se superan las capacidades de almacenamientos de los gases en los alveolos y sangre
pulmonar; después de segundos el impulso se hace más intenso y comienza la respiración de Cheyne
Stokes.
Este tipo de respiración se produce en pacientes con INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE, ya que el
flujo es lento y así se retrasa el transporte de los gases sanguíneos desde los pulmones hasta el encéfalo.

2. Aumento de la ganancia de retroalimentación negativa en las zonas de control respiratorio  significa,

que una modificación de CO2 o del O2 sanguíneo produce un cambio de ventilación mucho mayor de lo
normal.
Este tipo de respiración se produce en pacientes que tienen LESIONES EN LOS CENTROS
RESPIRATORIOS DEL ENCÉFALO, la lesión en el encéfalo inactiva el impulso respiratorio durante
unos segundos, después un aumento intenso adicional de CO2 sanguíneo lo reactiva con gran intensidad.

APNEA DEL SUEÑO

 APNEA  ausencia de la respiración espontánea

 De manera ocasional se producen apneas durante el sueño normal
 Patológico: aumento de la frecuencia y duración de estas, con episodios que duran 10s o más, y que
aparecen de 300 a 500 veces por noche.
 Se producen por:
a. Obstrucción de las vías aéreas superiores, en especial la faringe
 Normal:
b. Alteración del impulso respiratorio del SNC
