conjunto de alteraciones clínicas que empeoran progresivamente con la disminución del

funcionamiento renal (LENTA, PROGRESIVA E IRREVERSIBLE): >3 MESES

- El deterioro renal no se suele corregir en la IRC, por lo que persiste el deterioro de la función

- Cuando el riñón no puede realizar la mayoría de sus funciones, el resultado clínico se denomina
insuficiencia renal terminal (IRT), o enfermedad renal terminal, y es necesario recurrir a la
diálisis o el trasplante para conservar la vida.
 - La IRC puede empeorar progresivamente aunque la enfermedad desencadenante esté
inactiva.
- Abarca una gran variedad de disfunciones clínicas, que van desde alteraciones detectables
solo en pruebas de laboratorio hasta un síndrome conocido como uremia
Uremia: «orina en la sangre», se debe a la acumulación de iones y productos de desecho no
excretados y a las alteraciones metabólicas inducidas por estos.
según la filtración glomerular (FG).
FG <60 ml/min/1,73 m2 de forma persistente ayuda a identificar a los pacientes que probablemente
van a desarrollar manifestaciones clínicas a consecuencia de la pérdida progresiva de función renal.
- La FGc se calcula a partir de la concentración sérica de creatinina o la concentración sérica
del inhibidor de proteasas cistatina C, junto con la edad, el peso corporal, el sexo y la raza
- La determinación de la FG es complicada, por lo que para vigilar la evolución de la IRC se
emplea la FG calculada (FGc) a partir de la creatinina sérica del paciente y sus datos
demográficos
Estadios de lesión renal crónica (Grado de IRC): es la ecuación del Chronic Kidney
Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) de 2009, que se ha modificado para incluir información
sobre creatinina o cistatina C con el fin de determinar el riesgo de aparición de complicaciones de la
IRC, antes había un Estadio 0.

 El grupo más numeroso de pacientes con IRC tienen una VFGc menor de 60 ml/min/1,73 m2
(es decir, estadios 3 a 5).
  Afroamericanos (afroamericanos con dos copias de variantes de alto riesgo del gen APO1,
que codifica la apolipoproteína 1).
 Diabetes mellitus, con el 44%, y la hipertensión, con el 28%: provocan más del 70% de los
casos de IRC. (la hipertensión maligna daña las células endoteliales de la arteriola aferente y
del glomérulo. La hipertensión crónica se asocia a menudo a daño isquémico de los glomérulos
e incluso puede provocar glomeruloesclerosis.
 Enfermedad cardiovascular, el tabaquismo y la hiperlipidemia: Mayor riesgo de IRC progresiva.

- Nacemos con 0,75 y 1,25 millones de nefronas por riñón, pero si se pierden nefronas no se
regeneran otras nuevas.
- La hipótesis de la nefrona intacta afirma que cada nefrona funciona como una unidad
independiente, por lo que la suma de funciones de todas las nefronas restantes determina la
FG del riñón, que es el indicador más preciso de la función renal que se conserva.
La hipótesis de tradeoff, o de la contrapartida, hace referencia a la activación de respuestas
fisiopatológicas que producen consecuencias adversas. En respuesta a la IRC, la pérdida de nefronas
reduce inicialmente la excreción de sal:
- Una disminución brusca de la ingesta de sal provocará solo un aumento lento de la reabsorción
de sodio, y el resultado será la pérdida de sodio y la disminución del volumen extracelular e
intravascular, que reducirá a su vez la perfusión renal y la FG.

1. Hipertensión: retención de sodio y la expansión del volumen extracelular, lo que aumenta la

presión arterial.
2. La IRC, incluso en pacientes con cifras de creatinina sérica de tan solo 2,5 mg/dl, reduce la
capacidad de la insulina de estimular la captación de glucosa por el músculo y otros órganos,
alteración conocida como resistencia insulínica
3. La acidosis metabólica de la IRC contribuye al desarrollo de resistencia insulínica, daña la
capacidad de la hormona del crecimiento de estimular el factor de crecimiento insulínico I y
reduce las concentraciones circulantes de tiroxina y triyodotironina: la pérdida de densidad
ósea y proteína muscular inducidas por la acidosis, pueden revertirse simplemente tratando a
los pacientes con IRC con bicarbonato sódico u otras sustancias alcalinizantes
4. Alteración de la capacidad renal de degradar pequeñas proteínas, entre ellas varias
hormonas
5. Signos sugestivos de un mayor recambio óseo (es decir, mayor número de osteoclastos,
osteoblastos y osteocitos) hasta anomalías que reflejan un menor recambio óseo (es decir,
 menor número de osteoclastos y osteoblastos y acumulación de matriz desmineralizada). El
mecanismo fisiopatológico de este trastorno óseo consiste en un aumento de los fosfatos
circulantes, que aumentan la PTH circulante.
6. Los aminoácidos no utilizados con el fin de irse a otros órganos se metabolizan a urea y se
convierten en productos potencialmente tóxicos que se acumulan en los pacientes con IRC. ,
el exceso de proteínas en la dieta aumenta la producción de urea y toxinas urémicas.

Lamentablemente, la pérdida progresiva de función renal no produce

signos o síntomas clínicos evidentes
1) La hipertensión, como la anemia, es casi generalizada en los pacientes con IRC y a menudo
constituye la primera manifestación clínica de IRC.
2) Alteraciones urinarias, como la hematuria o infecciones del tracto urinario recidivantes.
3) Edemas periféricos.
4) Mal sabor de boca (olor urémico), náuseas, vómitos, úlcera péptica y sangrado.
5) Cansado, neuropatía.
6) Baja masa muscular.
7) Coloración cetrina: por anemia y urocromos.
8) Intolerancia al ejercicio, astenia o anorexia.
 9) Escarcha urémica. Por evaporación del sudor
10) Algunos pacientes con osteodistrofia renal presentan dolores vagos y mal definidos en la
región lumbar, caderas, rodillas y otras localizaciones., y la inmovilización resultante puede
aumentar el riesgo de fracturas incluso con traumatismos mínimos.
11) Alteraciones en la piel, prurito persistente (por la fosfatemia) , un riñón poliquístico palpable,
datos sugestivos de pérdida de masa magra.
12) Alteraciones neurológicas.

Comprobar daño:
a) Estructural: biopsia e histología y estudios de imagen Riñón nodular, fibroso y pequeño
(<10cm)
b) Funcional:

 FG, creatinina, cistanina C, BUN, nitrógeno ureico en muestra de orina 24h, sedimento
urinario con leucocitos, eosinofilia (daño intersticial) eritrocitos y cilindros, microalbuminuria (30
a 300 mg de albúmina/24 h)
 Concentraciones de sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, calcio y fósforo, además del ácido
úrico.
 determinar los anticuerpos antinucleares, anticuerpos frente al ADN bicatenario,
concentraciones séricas de complemento
 Hematocrito, hemoglobina, deficiencia de hierro
  Para detectar la afectación ósea inducida por la IRC, deben obtenerse las concentraciones
séricas de PTH, fosfatasa alcalina, calcio y fósforo.
 La evaluación inicial debe incluir una ecografía de riñones y vejiga para comprobar que no
exista obstrucción al flujo urinario o datos sugestivos de poliquistosis renal, riñones pequeños

Diálisis. (extraen las toxinas y el exceso de agua de la sangre)

Trasplante (mejor)