APERTURA CASO 3

Usted se encuentra en la consulta externa del Hospital Baca Ortiz y llega un niño
acompañado de su madre, al cual debe atender.

Luis Martínez, de 1 año 8 meses, es traído por su madre porque desde hace 3 días y sin
causa aparente presenta edema y frialdad en las piernas. Posteriormente el edema se extiende
a miembros superiores, cara y párpados. Además desde hace 2 días presenta deposiciones
líquidas, amarillas, espumosas, sin sangre, de mal olor, tres veces al día y en moderada
cantidad; por lo cual la madre le administra Terramicina. Actualmente Luis presenta
decaimiento e hiporexia.

Antecedentes prenatales: Tuvo 3 controles.

Antecedentes natales: Nació por parto céfalovaginal mediante inducción. Peso 2550 gr.,
talla 47 cm., PC: 35 cm. Apgar 9/9.

Desarrollo psicomotor: Sostuvo la cabeza a los 5 meses, se sentó a los 9 meses y caminó al
año y medio.

Historia alimentaria: Seno materno exclusivo hasta el mes de edad, luego alimentación con
leche NAN I, con dilución al 7%, 4 veces al día, leche entera de funda con avena y sopas de
harinas. A los 4 meses continúa con NAN II, coladas de zanahorias, naranjilla, leche de vaca
y huevo. Alimentación familiar desde el año de edad con raciones de 3 por día.

APP: Neumonía a los 4 meses y diarreas esporádicas.

Inmunizaciones completas para la edad de acuerdo al MSP.

APF: no refiere.

CSE: Luis es nacido y residente en La Joya-Quito. Su madre de 27 años cursó la instrucción

primaria y es lavandera, su padre tiene 28 años, con instrucción secundaria incompleta y es
guardia de seguridad. Viven en casa arrendada de 3 cuartos para 8 personas y disponen de
todos los servicios básicos.

RAS: No refiere otros síntomas.

Términos

- Niño 1 año 8 meses: lactante mayor

- Terramicina: Tetracicilina de amplio espectro. Contraindicado en menores de 8 años.
Ef secundarios: cambios en el color de esmalte de color marrón de forma irreversible.
Cubre gram + y -. Forma de presentación: uso tópico u oftálmico-ORZUELOS
- Leche NAN I: Leche de iniciación (nacimiento-6 meses). Se sugiere que se tome
cada 3 horas. Composición similar a la leche materna (nunca igual a esta)
 - Edema: desequilibrio de fuerzas de Starling que produce acumulación de líquido en
el espacio intersticial
- Deposiciones grasosas: Esteatorrea
- Leche NAN II: Leche de continuación (6 meses-1 año). La proporción de proteínas
aumenta. Ayuda a estimular defensas inmunológicas del pcte. Suero/caseina: 60/30
(se acerca a la leche fisiológica)

Problemas
Problemas Jerarquización Análisis
(gravedad)

Edema que se 1 Anasarca: edema generalizado (se comprueba

extiende a miembros en genitales)
superiores, cara y Edema localizado: unilateral. Traumistismo,
párpados + zonas Edema generalizado: sistémico y bilateral
frías (ICC, IR, cirrosis, desnutrición severa,
hipertensión portal)
Edema duro: por aumento de la presión
hidrostática
Edema blando: por disminución de la presión
coloidosmótica
Kwashiorkor: escasez de proteínas plasmáticas
(aguda), disminuye la presión coloidosmótica
Edema cálido: asociado a procesos
inflamatorios. En primera instancia hay
disminución calórica-disminución de la
respuesta metabólica-ADAPTACIÓN
RELATIVA-alteraciones en la regulación de la
temperatura
Edemas fríos: asociado a causas sistémicas
Cardiogénico: disnea, aumenta con el
transcurso del día, estertores en bases
pulmonares
Nefrótico: orina espumosa, edema palpebral y
en miembros inferiores, más en la mañana
Deposición 2 Deposiciones espumosas: hace relación a la
patológicas grasa en las
deposiciones-ESTEATORREA-podría estar
asociado a parasitosis por Giardia-aumenta la
demanda de nutrientes
-Contaminación de biberones asociada a
diarrea: Salmonella, E. coli,
-Muertes por diarrea en pte con DNT:
Deshidratación, Acidosis metabólica,
-Decaimiento de SI
-Disminución de procesos metabólicos
(disminución en absorción
intestinal)-alteraciones en las células en ribete
en cepillo y sx de malabsorción

Automedicación con 3 -Alteraciones en el color del esmalte dentario

Terramicina marrón-puede ser irreversible
-Alteraciones osteo-articulares

Decaimiento e 2 -Proceso crónico inflamatorio

hiporexia (actual) -Disminución en el gasto calórico
-Alteración proteico-calórico

FR: De mayor a -No lactancia materna exclusiva hasta los 6

● lactancia menor meses
exclusiva de 1 gravedad: -En zonas rurales, la exclusiva suele mantenerse
mes y uso de 1. Problemas de hasta: 2 años
leches alimentación y -Yema de huevo: 6 meses
artificiales no no adaptación -Clara de huevo: al año
adecuadas adecuada -Alimentos con gluten: a los 6 meses
para su 2. Retraso en el -Leche de vaca: al año (antes hay riesgo de
tiempo desarrollo alergia a la proteína de la vaca-riesgo de
● alimentación psicomotor anafilaxia)-mayor cantidad de proteínas
complementar 3. Diarreas y (caseína)-mayor carga renal para el niño
ia no neumonías -Diarrea y neumonía esporádicas: posible
adecuada para esporádicas asociación a pcte inmuno-comprometido
la edad 4. Falta de -Leches artificiales: pueden aportar mayor
● pocos controles cantidad de agua de lo necesario. MENOR
controles prenatales (3) APEGO MATERNO
prenatales 5. Hacinamiento -Menores de 5 años-menor cantidad de IgA en
● enlentecimien medio hombres (en comparación con mujeres)
to en el -Hacinamiento: mayor recurrencia a
desarrollo transmisión patógena-relacionado con la
psicomotor situación socio-económica de la familia del niño
● diarreas y -Al diluir la leche-puede que no estemos dando
neumonías el aporte nutricional correcto al niño
esporádicas -Trastornos en el desarrollo psicomotor:
● hacinamiento posible asociación a DNT, no correcta
medio estimulación, ambiente socio-económico
-Peso al nacer en el límite inferior
NA: patógenos asociados a infecciones por biberones, 3 causas de muerte por diarrea en
DNT

-Patógenos: Salmonella, E. coli, Shigella

-3 causas de muerte por diarrea en DNT: acidosis metabólica, deshidratación, desequilibrio

hidroelectrolótico (hipokalemia)-arritmias cardiacas
Hipótesis:

Paciente masculino lactante mayor, curso un cuadro de desnutrición severa crónica mixta
reagudizada con posible asociación a:

1. Infección GI (parasitosis y/o bacterianas) o Neumónica

2. Sd nefrótico
3. Hipovitaminosis y/o hipoproteinemia
4. Hambre oculta
5. Anemia
6. Falta de acceso alimentos (pobreza)

Objetivos

1. Definir y clasificar la DNT

2. Describir FR, epidemiología, fisiopatología
3. Reconocer el cuadro clínico de un pcte con DNT crónica y aguda
4. Interpretar mediante curvas de crecimiento para evaluar el estado de nutrición del
pcte
5. Conocer los requerimientos nutricionales de un pcte pediátrico
6. Deficiencias de vitaminas: Vit A, Complejo B, Vit C, hierro, zinc, cobre
7. Solicitar exámenes complementarios para un pcte con DNT
8. Manejar los diferentes tipos de DNT
9. Analizar estrategia de prevención y promoción en DNT

Amarillo: Miercoles

Celeste: Viernes
 DESNUTRICIÓN

Definición:
Malnutrición: trastornos relaciones tanto como carencias y exceso de micro y macro
nutrientes
DNT: desequilibrio en el aporte de micro y macro nutrientes (déficit) que alteran en el
desarrollo y crecimiento del niño
-DNT es una forma de malnutrición. Clínicamente se manifiesta como alteraciones en
patrones antropométricos (peso, altura/longitud-menores de 2 años, circunferencia media
del brazo y pliegues cutáneos, NO perímetro cefálico)

Clasificación:
Etiología: primaria (situación carencial de alimentos), secundaria (resultado de procesos
patológicos de base) y mixta (situación prolongada de carencia, donde el pcte se vuelve
susceptible a infecciones que pueden reagudizar el cuadro)
Clínica: Marasmo (forma severa de DNT crónica) y Kwashiorkor (forma severa de DNT
aguda)
Evolución: Aguda (menos de 3 meses-se altera el P/T) Crónica (mayor a 3 meses-se
altera T/E) Global (evalúa P/E, me dice que el pcte está en desnutrición, pero no me dice
si es aguda o crónica. Utilizado por las grandes asociaciones como UNICEF)
Severidad: basado en medidas antropométricas. Curvas de Waterlow (P/T y T/E), de
Goméz (en función de P/E), OMS

Factores de riesgo:
-La DNT empieza desde el periodo gestacional de la madre. El BPN (bajo peso al nacer)
es uno de los principales FR para el desarrollo de DNT. Las 2 principales causas de BPN:
niños prematuros y RCIU
-Mayor riesgo en proceso embriogénico: 17-57 días
-Desarrollo: Funcionalidad de las estructuras anatomo-morfológicas . Crecimiento:
estructuras anatómicas y morfológicas
-Situaciones socioeconómicas
-Hipótesis de Barker: influencia epigenética tras modificaciones intrauterinas que
predisponen al adulto a padecer de ECNT como hipertensión, ACV, DM, EPOC
-Cuidado inadecuado de madre e hijo
-Falta de apego materno-hijo (falta de lactancia materna)
-Deprivación socioeconómica
-Inseguridad alimentaria y falta de accesibilidad a la misma
-Hospitalización de los niños

Epidemiología:
-Ecuador es el 3er país dentro de LATAM (UNICEF). Con un aprox de 27.2% de niños con
DNT crónica. 1ro Guatemala y 2do Venezuela
-1 de cada 4 niños van a sufrir de DNT
-La mayor provincia afectada por DNT es Bolívar, Chimborazo y en la costa Santa Elena
-Menores de 5 años ha subido la prevalencia a pesar de la aplicación de programas
preventivos
-La mayor incidencia de ingresos hospitalarios son por causas de DNT crónicas
reagudizadas
-Mayor prevalencia en zonas de sierra por falta de educación en relación con la
alimentación, se consumen carbohidratos pero pocas proteínas. En la costa comen
pescado (carne blanca con proteína)
-Neumonías, diarreas y malaria: asociadas a causas de DNT agudas
-DNT asociada a procesos infeccioso tienen 9 veces más de probabilidad de morir
-Niños con DNT: desarrollo mental bajo

Fisiopatología:
-Aporte nutricional insuficiente: cambios metabólicos-ADAPTACIÓN
REDUCTIVA-movilización de reservas energéticas (grasa o proteínas) para que sean
utilizadas en el proceso de gluconeogénesis para obtener energía
-DNT crónica: no llegan a la consulta hasta que reagudizar
-Depleción en el SI por atrofia del timo. Disminuyen las proteínas del
complemento-DISMINUYE LA OPSONIZACIÓN
-Mayor colonización gástrica por falta de producción de HCl estomacal
-Ferropenia: por alteraciones en la absorción y menor producción de Hb
-Renal: atrofia tubular, con alteraciones en la concentración urinaria
-Acidosis metabólica: por formación de cetoácidos (gluconeogénesis)
-Desequilibrio Bomba Na/K+
-Disminución de hormonas tiroideas: menor regulación del calor
-Pacientes con sepsis: pueden morir sin tener fiebre ni alteraciones en el hemograma

Desnutrición por el tipo de carencia

MARASMO KWASHIORKOR

-DNT severa de tipo crónica
-Más frecuente en lactantes menores hasta
2 años
-Adaptación reductiva, detención en el
crecimiento-desarrollo, adaptación negativa
y homeorresis (el cuerpo se adapta a
-Aumento de insulina
-Deficiencia de mayor proporción proteica
-Aumento de catecolaminas
-Edema por disminución en la presión
oncótica intravascular
-Cantidad de proteínas reducidas
-Riesgo de edema: ICC
sobrevivir con menor demanda calórica)
-Es un trastorno carencial más de tipo
calórico que proteico
-No hay deficiencia de vitamina A
-Baja producción de insulina, permite que
se puedan liberar hormonas
contrarreguladoras para generar la energía
proveniente de aa y grasa. Se preserva la
proteína visceral
-Paciente con piel y hueso
-Cantidad de proteínas normales o
ligeramente baja
-Mayor riesgo de translocación bacteriana
-Daño epitelio gastrointestinal leve
CLÍNICA:
-Pérdida de grasa y músculo
-Rostro en un inicio normal, cuando se
cronifica se pierde la grasa retrorbitaria
-Xerofltamia por disminución en la
secreción de glándulas lagrimales
-Si comen-tienen hambre
-Debilitamiento muscular
-Retraso en el desarrollo psicomotor
-Distensión abdominal por mayor
producción de gas
-Facies del siamés
-Esteatorrea: no hay una absorción
intestinal adecuada
-Esteatosis: al haber un déficit de proteínas
el hígado empieza a sintetizar lipoproteínas
para generar gluconeogénesis→
hepatomegalia
-Daño del epitelio gastrointestinal
moderado-severo
CLÍNICA:
-Grados del edema
-Alopecia
-Fibra capilar muy débil
-Signo de la bandera
-Facies de luna llena
-Dermatosis: asociado con eritema y
descamación. es más crónica y tiene
prurito. Piel tensa
-Dermatitis: inflamación aguda. Eritema y
prurito sin dejar resequedad intensa
-Niño rechaza la alimentación
-Dermatitis seborreica-exacerba la caída de
cabello en el niño
-Grasa conservada (marasmo se consumen
grasa y músculo)
-Estomatitis angular o queilitis
Curvas de crecimiento
 Requerimientos nutricionales

Lactantes, niños y adolescentes son esenciales para mantener el crecimiento y

desarrollo

Lactancia: periodo de crecimiento rápido

Infancia: 60% del crecimiento total y se completa en la pubertad

MACRONUTRIENTES:

● En relación a la grasa se establece más porcentaje en relación a la dieta.

30-40% (ac. grasos poliinsaturados-omega3 y omega 6)
● Proteínas: 5-10%
● Carbohidratos: 45-65%

-Requerimientos nutricionales: varían en relación a la edad del paciente

-Niños mayores de 4-18 años. Grasa: 25-35%, HC: 45-65% y Proteínas: 15-20%

-HC y Proteínas: 4 Kcal. Grasas: 9 Kcal

-Grasas: precursoras en la síntesis de hormonas, membranas celulares (los

poliinsaturados actúan en el desarrollo de la retina y neurodesarrollo)

-EPA (omega-3) y DHA (omega-3): fundamentales en el neurodesarrollo y retina.

DHA adecuada respuesta visual en los lactantes. Aporte de al menos 600 mg de
EPA (OMS sugiere no ingerir 3 gr/día).En Ecuador lamentablemente no hay (llegan
máx 180 mg). DHA mejora el desarrollo visual

-Aminoácidos: precursores en la síntesis proteica, barrera mucosa, regeneración

tisular, inmunidad humoral y celular

-Lactantes: 9,1 g/día de proteínas. Fuentes proteica de las vísceras animales,

leguminosas

-Vegetarianos: déficit de B12 (veganos extremos)

-Grasas: el mayor consumo viene de los TAG

-HC: exceso de glucosa (dieta hipercarbohidratada) se almacenan en forma de TAG

en hígado y en adipocitos. Índice glucémico: alimentos que no suben de manera
rápida los valores de glucosa en sangre tras su ingesta-RIESGO DE SM

-Fibra: Carbohidrato no digerible. No aporte calórico. Ayuda en parte digestiva

 Deficiencias de vitaminas

Vitamina A: Vitamina liposoluble no sintetizada por el organismo

FUNCIONES:
● área visual, dérmica, desarrollo embrionario, hematopoyesis, diferenciación celular-tisular
e inmunitario. Teratogénica dependiendo de la dosis. Solo dar dosis hasta 2500 UI en
embarazadas
● Vit A animal preformada: se absorbe 70-90% (si esque junto a su absorción hay más de 10
gr de grasa-característica liposoluble). Vegetal 20-50% (B-caroteno)
● Formas de VitA: retinol, retinal y ac. retinoico
● Retinol: forma en la que se transporta en sangre y se almacena
● Ac. retinoico: forma metabólicamente activa a nivel tisular
 ● Señalización genética: ácido retinoico todo trans
● Dependiente de rodopsina: ac. retinoico CIS
● Proteínas transportadoras: RBP y transtiretina
CLÍNICA DEL DÉFICIT:
● Xeroftalmia
● Ceguera nocturna o nictalopía
● Conjuntivitis bacterianas
● Manchas de Bitot
● Fotofobia
● Retraso del crecimiento global
● DNT grave
● Susceptible a infecciones
● Se produce una metaplasia de las células epiteliales + hiperqueratosis. Pulmonar: mayor
riesgo de infecciones. Intestinal: menor grado de absorción. A nivel Renal: se depositan
queratinocitos-cálculos renales
DIAGNÓSTICO:
● Valor normal: 20-60 mcg/L
● Clínica + laboratorio
TRATAMIENTO:
● 6-12 meses: megadosis de 100000 UI
● Mayores del año: megadosis 200000 UI
● Se recomienda dar cada 4-6 meses
● En lactantes dosis diaria de 1300 UI
HIPERVITAMINOSIS O TOXICIDAD:
● Mayor 6000 mcg/día en niños
● Dermatitis descamativa
● Cefalea
● Hiperostosis a nivel óseo

Vitamina C: Vitamina hidrosoluble, necesita de requerimientos diarios. Antioxidante, cofactor en

rx enzimáticas. Metabolismo de colágeno y cicatrización
Déficit: escorbuto-lesiones a nivel de mucosas, rosario del escorbuto (uniones
costovertebrales-similar a la deficiencia de VitD). Es termolábil y sensible a la luz
CLÍNICA:
● Petequias
● Equimosis
● Hiporexia
● Gingivorragia
● Escorbuto
● Mala cicatrización
● Depresión
ALIMENTOS:
● Cítricos
● Verduras con cobertura roja (licopeno)
TRATAMIENTO:
● 100-200 mg/día x 3 meses (no se deposita, se elimina por la orina)
● No consumir con productos lácteos (disminuyen su absorción)
● Megadosis: al ser hidrosoluble se elimina (me puede ayudar por el momento pero luego ya
no). Requerimientos diarios 15 mg/día
-Riesgo en pacientes con crisis renoureterales
-Leche materna: contiene la suficiente VitC para dar el aporte nutricional al niño

Vitaminas del complejo B: Vitaminas hidrosolubles (1,2,3,5,6,7,9,12)

-VitB1: Tiamina. Coenzima. Promueve la formación de neurotransmisores. Deficiencia
BERIBERI. Tto de 3-5 mg/día x 6 semanas
-VitB2: Riboflavina. Rx del metabolismo de los ac. grasos e HC. Importante dentro de la
respiración celular. Presente en productos lácteos. Glositis, estomatitis angular. Tto 3-10 mg/día
VO
-VitB3: Niacina. Actúa a nivel de la cadena transportadora de electrones. Déficit: PELAGRA
(Demencia, dermatitis y diarrea con síntomas GI), en niños más apatía e irritabilidad, debilidad,
parestesia y vértigo. Formación de úlceras bucales. 50-300 mg/día VO
-VitB5: Ac. pantoténico. Metabolismo de los ac. grasos. RARO. Síntomas: irritabilidad, fatiga,
síntomas GI, parestesia con ardor-Sd de pies ardientes. Tto 2mg/día. Uso en cremas y shampoo´s
para mejorar procesos cutáneos
-VitB6: Piridoxina. Metabolismo de aa y glucógeno. Síntesis de neurotransmisores. Déficit:
oxaluria, SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS (neuropatía periférica, encefalopatía, convulsiones). Tto
5-25 mg/día. En convulsiones de 100 mg/día. Isoniacida y carbamacepina (producen déficit)
-VitB9: Ac. fólico. Importante vitamina en el proceso hematopoyético, gluconeogénesis, hormonas
del colesterol. Déficit: anemia megaloblástica y su sintomatología. Reservas: 3-4 meses. Previene
espina bífida y anencefalia. Hasta las 14 semanas de manera obligatoria el aporte de ac. fólico.
Mujer con antecedentes de convulsiones: 5 mg/día. Normalmente: 0.4 mg/día. Hojas verdes gran
cantidad de ácido fólico. No cocinar por muchos tiempos (es termolábil). Suplementos más solo en
embarazo. En niños implementar dieta
-VitB12: Cobalamina. Cofactor en isomerización en metabolismo de lípidos. Presencia mayor en
proteínas de origen animal. Déficit: en veganos extremos. Anemia megaloblástica + sintomatología
neurológica. Tomar en cuenta los pacientes con anemia perniciosa. Tto: parenteral de 450 mg/dosis.
Neuropatía se da dosis diaria los primeros 1-2 meses.
-VitB11: L-carnitina, metabolismo de los ácidos grasos y aa. 50 mg/kg/día

Hierro:
Componente esencial de enzimas, citocromos y de la HEMOGLOBINA. Desarrollo de SNC,
mielinización y neurotransmisión. HEMO: carnes y con mayor biodisponibilidad. Vegetales: NO
HEMO, menos absorción. Sustrato para el metabolismo de bacterias, formación de radicales libres.
En DNT aguda, hay ausencia de transferrina (proteína transportadora del hierro)- si se da durante la
primera semana puede generar toxicidad. AIEPI 2 mg/kg/día (dosis profiláctica), aunque la dosis
terapéutica debería ser de 5 mg/kg/día. En 3 meses se solicita ferritina para ver depósito

Cobre:
Acompaña el metabolismo del hierro. Ceruloplasmina y cobre bajo en DNT. Afectaciones y
despigmentación de pelo y piel. Funciones en la formación de la melanina (tirosina en cobre
dependiente)

Zinc
Cofactor de enzimas que mejora la barrera intestinal. Presente en cereales y mariscos. Deficiencia:
retraso del crecimiento, dermatitis en extremidades, hipogonadismo, DIARREAS.
Tto: En DNT se da 10-20 mg/día x 5-6 meses

Problemas Jerarquización Análisis

por gravedad

Peso/Edad patológico 1 P/E por debajo de -3DE - desnutrición

crónica severa

Longitud/Edad patológico 1 L/E por debajo de -3DE - desnutrición

crónica

Peso/Longitud patológico 1 P/L por debajo de -3DE - emaciación

severa

Hipotensión 1 -Al atravesar un proceso estresante +

Taquipnea desnutrición pueden generar hipotensión
y taquipnea
Ojos hundidos y mucosa 1 -La taquipnea puede ser una
secas compensación frente a la acidosis
metabólica del paciente
Irritable Apático 1
 -Ojos hundidos: pérdida de grasa
retroorbitaria
-Irritabilidad: disomnio, dolor, grado de
deshidratación

Cabello opaco, decolorada 2 -Signos de la bandera: por déficit

y alopecia occipital proteico (fenilalanina-tirosina-melanina)
-Quielosis y estomatitis: asociado
Lesiones en piel 2 también a la anemia ferropénica
(estomatitis y queilitis) -Xeroftalmia: déficit de VitA (presente
en procesos de DNT aguda). Metaplasia
Xeroftalmia 2 de células epiteliales + hiperqueratocis
en conjuntiva bulbar del ojo

Edema palpebral y edema 1 Edema grado 3 por disminución de la

hasta las rodillas
presión oncótica, disminución de
vitaminas antioxidantes y problemas en
excreción renal
-Aumento de sistema renina
angiotensina-aldosterona-propaga el
edema al retener mayor volumen de agua

Disomnio 2 -Alteraciones tanto el inicio como para

mantener el sueño normal. Sueño no
reparador
-Causas intrínsecas: propias del
organismo
-Causas extrínsecas: ambiental y entorno
del niño
-Hipovitaminosis VitA: disregulación del
ciclo circadiano
-Melatonina: hormona reguladora del
sueño

Coproparasitario - quistes 3 -En relación con el proceso de

de Giardia agudización de DNT crónica
-Malabsorción de HC, grasas y vitaminas
liposolubles
-Reepitelización más lenta

Hiporreflexia y tono 1 -Disminución proteica muscular genera

muscular disminuidos hipotonía y pérdida de la fuerza

Anemia moderada 1 -Hipoproteinemia: Hb (no hay sustrato)

-Ferropénica: por falta de absorción de
hierro
-Megaloblástica: malabsorción

VSG elevada 1 -A pesar de que hay una emaciación, los

reactantes de fase aguda pueden elevarse
 RHA aumentos 1 -gastroenteritis por giardiasis
ligeramente -generación de gases y metiorismo
-Diarrea

Hipótesis

Paciente masculino lactante mayor, curso un cuadro de desnutrición severa crónica mixta
reagudizada con posible asociación a:

7. Infección GI (parasitosis y/o vira) de momento no sistémica (no signos de SIRS)

8. Afectación de micro y macronutrientes
9. Anemia moderada (ferropénica) sin repercusión hemodinámica
10. Deshidratación moderada
11. Falta de acceso alimentos (pobreza)

Tablas para usar en Luis de 1 año 8 meses

(Nacimiento: 2550 g, 47 cm // 1 año 8 meses: 7 kg, 73 cm )
Manejo DNT:
DESNUTRICIÓN SEVERA
 ● Anemia moderada normocítica normocrómica
● Balance nitrogenado negativo (asociado a DNT crónico)
● Rx no neumonía
● Acidosis metabólica descompensada + hipoxia. Ac láctico ligeramente elevado por
metabolismo anaerobio
● TGP ligeramente elevado-asociado a la esteatosis hepática

HIPÓTESIS FINAL:

Paciente masculino lactante mayor, curso un cuadro de desnutrición severa crónica mixta
reagudizada con posible asociación a:

12. Infección GI (parasitosis y/o vira) de momento no sistémica (no signos de SIRS)
13. Kwashiorkor marasmático