CUADERNOS DE NEUROLOGIA http://escuela.med.puc.cłpubłcuadernos/1997/pub_17_97.

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Neurocardiología comprende todas aquellas enfermedades cardíacas que traen como

consecuencia lesiones secundarias en el Sistema Nervioso Central, siendo la más frecuente,
el infarto cerebral embólico debido a una fibrilación auricular. Sin embargo, también se
consideran dentro de este concepto aquellas lesiones cerebrales que provocan alteraciones
cardíacas secundarias, algunas de las cuales pueden ser mortales. El siguiente artículo
intentará clasificar, explicar su fisiopatología y dar una pauta general de manejo para los
pacientes que sufran esta última condición.

Durante siglos se ha reconocido que las enfermedades cardíacas pueden provocar “apoplejía”
(6). Sólo desde hace 50 años se reconoce que las enfermedades cerebrales pueden provocar
alteraciones cardíacas. En 1947, Byres et al. describieron 2 pacientes con hemorragia
subaracnoidea (HSA) cuyos electrocardiogramas (ECG) presentaban alteraciones: intérvalo
QT prolongado, onda T patológica y presencia de onda U (2). Burche, en 1954, describe 17
pacientes con alteraciones electrocardiográficas producto de HSA, hemorragia cerebral
intraparenquimatosa (HIP) e infarto cerebral (1), desde entonces múltiples publicaciones han
descrito pacientes con similares hallazgos (6).

Definición

Podemos definir Neurocardiología como el estudio de todos aquellos procesos

fisiopatológicos en que se encuentran involucrados los Sistemas Neurológico y
Cardiovascular provocando enfermedad. En este artículo nos referiremos sólo a
aquellos que afectan primariamente al Sistema Nervioso Central y
secundariamente al Sistema Cardiovascular.

Epidemiología

Según diferentes series las aparición de cambios electrocardiográficos producto

de HSA o HIP ocurre en un 60 a 90% de los casos y en 5 a 20% de los infartos
cerebrales (6). La comorbilidad entre lesión cerebral aguda y coronariopatía ha
sido propuesta por algunos autores como la causa de las alteraciones en el ECG
y arritmias observadas durante un evento cerebral agudo, esta asociación ha sido
demostrada en algunos casos con angiografía coronaria (5). Sin embargo, se han
descrito múltiples casos en que éstas alteraciones ocurren en pacientes jóvenes,
los cuales no tienen enfermedad cardíaca concomitnate, lo que ha sido

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demostrado en anatomía patológica (7). Hoy en día las evidencias que sostienen
que un evento cerebral agudo puede provocar alteraciones cardíacas son
sustanciales (7).

Actualmente se conocen con bastante certeza las aferencias y eferencias

simpáticas y parasimpáticas cardíacas (12). La influencia del Sistema Nervioso
Autonómico (SNA) sobre el corazón incluyen inotropismo, cronotropismo,
metabolismo cardíaco y flujo sanguíneo (11).

Aferencias Cardíacas

Sistema Parasimpático

Mecanorreceptores y quimiorreceptores ubicados en aurículas y

ventrículos, vasos coronarios y pericardio, como aquellos
barorreceptores y quimiorreceptores ubicados en el arco aórtico
viajan centralmente vía nervio vago. Barorreceptores del seno
carotídeo y quimiorreceptores del cuerpo carotídeo viajan a través
del nervio glosofaríngeo. Los axones de estos nervios hacen sinapsis
en los ganglios nodoso y petroso respectivamente, ambos ubicados
en el agujero yugular, la segunda neurona de estos ganglios hacen
sinapsis en interneuronas especializadas en el núcleo del tracto
solitario ubicado en el bulbo raquídeo (7, 12).

Sistema Simpático

Fibras A y C, cuyos estímulos son la isquemia miocárdica y la

inflamación, están distribuidas difusamente en el corazón, tienen su
soma en los ganglios de la raíz dorsal desde D1 a D5, de éstos nacen
los axones que se dirigen medialmente hacia las astas posteriores de
la médula espinal, aquí hacen sinapsis con neuronas que además
reciben aferencias somáticas de los dermatomas correspondientes a
D1 - D5; esto explica la irradiación del dolor cuando ocurre
isquemia miocárdica. La neurona del asta posterior de la médula
espinal proyecta su axón al núcleo del tracto solitario, tálamo,
corteza parietal y otros núcleos cardiovasculares (7, 12).

Eferencias Cardíacas

Sistema Parasimpático

Las neuronas presinápticas nacen de los núcleos ambiguo y dorsal

del vago, siendo el primero el principal efector cardíaco. Vía nervio
vago viajan ipsilateralmente hasta llegar a los ganglios
intracardíacos desde donde nacen las neuronas postsinápticas, éstas
se entremezclan con las contralaterales, inervando los nodos sinusal

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y atrioventricular. Las fibras parasimpáticas llegan profundamente

hasta el endocardio (7, 12).

Sistema Simpático

Las neuronas presinápticas nacen de la columna intermediolateral de

la médula espinal, hacen sinapsis en el ganglio cervical inferior
(ganglio estrellado), de donde nacen la neurona postsináptica. El
nervio simpático derecho inerva principalmente al nodo sinusal, el
izquierdo al nodo atrioventricular. A diferencia de las fibras
parasimpáticas, las simpáticas sólo llegan hasta el subepicardio (7,
12).

Al igual que en la mayoría del SNA el neurotransmisor utilizado en la primera

sinapsis de los sistemas simpático y parasimpático, como también la segunda
sinapsis del sistema parasimpático es la acetilcolina, en la segunda sinapsis del
sistema simpático es la noradrenalina (7, 12).

Centros de Integración del Sistema Nervioso Autonómico

Núcleo del Tracto Solitario (NTS)

Integra múltiples aferencias del sistema cardiovascular vía nervios

vago, glosofaríngeo y sistema simpático, además recibe aferencias
desde centros integradores superiores como la corteza cerebral,
hipotálamo, sistema límbico, otros núcleos del troncoencéfalo y
núcleo parabraquial. Con éste último tiene abundantes conexiones
recíprocas. Las eferencias del NTS proyectan a neuronas
parasimpáticas preganglionares de los núcleos dorsal del vago y
ambiguo en bulbo raquídeo, a neuronas simpáticas preganglionares
en la columna intermediolateral de la médula espinal entre D1 a D5
y a interneuronas del bulbo ventrolateral y núcleos del raphe que
modulan la actividad simpática (7, 12).

Núcleo Parabraquial

Se ubica adyacente al braquium conjuntivo (pedúnculo cerebeloso

medio), en la región dorsolateral del puente. Tiene una amplia
conexión de aferencias y eferencias con el NTS, tiene eferencias
hacia el tálamo y de ahí proyecta hacia la corteza parietal, frontal,
insular, cingulada e infralímbica. Además proyecta directamente
hacia la corteza insular. Otras conexiones son con el hipotálamo
lateral y la amígdala (7, 12).

Hipotálamo

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Recibe aferencias desde el sistema cardiovascular periférico vía

NTS y núcleo parabraquial, además recibe gran cantidad de
información desde la corteza cerebral. La activación del hipotálamo
ventral provoca bradicardia (parasimpático), mientras que la
estimulación del hipotálamo pósterolateral provoca taquicardia
(simpático). La estimulación hipotálamica puede provocar
alteraciones electrocardiográficas y arritmias, la vagotomía no
previene estos cambios, el bloqueo de receptores adrenérgicos beta
sí, de esto se deduce que dichos cambios son producto de una
activación simática exagerada (7).

Amígdala

Su función es la integración del sistema límbico (emoción) al

sistema cardiovascular. Hay gran cantidad de sinapsis recíprocas
entre el núcleo central de la amígdala y centros de integración
cardiovascular de la corteza cerebral y troncoencéfalo. En monos la
estimulación de la amígdala provoca cambios en la frecuencia
cardíaca, en felinos su estimulación desencadena arritmias (7).

Corteza Cerebral

En 1875, Schiff provocó alteraciones electrocardiográficas al

estimular la corteza cerebral. Actualmente se sabe que estas
alteraciones pueden ser provocadas por la corteza frontal, polo
temporal, gyrus cingulado e ínsula. Sin embargo, es más fácil
obtener alteraciones electrocardiográficas al estimular
experimentalmente el hipotálamo y troncoencéfalo que al hacerlo
sobre corteza (7).

Corteza Insular

Es aquella porción de corteza ubicada sobre el claustrum. Estudios

anatómicos demuestran gran cantidad de anastomosis con
hipotálamo lateral, núcleo parabraquial, NTS y sistema límbico, esto
sugiere un papel fundamental en el control cardiovascular (7).
Trabajos experimentales con ratas han demostrado que la
estimulación insular prolongada provoca una serie de cambios
electrocardiográficos estereotipados; bloqueo aurículo-ventricular
(A - V) progresivo hasta llegar al bloqueo A - V completo,
prolongación del intérvalo QT, depresión del segmento ST,
extrasístole ventricular y finalmente muerte por asistolía (8).

Los sistemas simpático y parasimpático actúan a tres niveles sobre el corazón: El

cronotropismo, el inotropismo y la conducción aurículo-ventricular, a nivel del
haz de His-Purkinje. El sistema simpático es un facilitador, así, es un cronótropo
positivo, inótropo positivo y aumenta la conducción aurículo-ventricular. El
sistema parasimpático tiene el efecto contrario. La interacción a nivel cardíaco
entre ambos sistemas del SNA es amplia y complementaria.

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El exceso de estímulo noradrenégico, tanto en animales de experimentación con

infusión continua de este neurotransmisor, como en pacientes con
feocromocitoma o lesión cerebral, puede producir una lesión cardíaca
característica. En la antomía patológica se observa una lesión subendocárdica
con pequeñas áreas focales de necrosis. Se la denomina necrosis miofibrilar o
necrosis en banda de contracción (9, 12).

Revisada la anatomía, fisiología y fisiopatología del SNA a nivel cardíaco, se

concluye que la patogenia de las alteraciones electrocardiográficas, como de las
arritmias, a consecuencia de una lesión en el sistema nervioso central, es la
liberación brusca y exagerada de Noradrenalina a nivel cardíaco por
sobreactivación simpática.

Alteraciones Electrocardiográficas:

Las alteraciones electrocardiográficas pueden ser clasificadas según su

frecuencia de aparición (Tabla 1) (10). La mayoría revierte a la normalidad en 2
semanas, sin embargo, la prolongación del intérvalo QT y la presencia de onda U
pueden persistir indefinidamente (3, 4); en caso de muerte cerebral desaparecen
(9). Estas alteraciones electrocardiográficas no son específicas para un tipo
particular de lesión cerebral (12). Las lesiones del SNC que pueden causar
alteraciones electrocardiográficas también se clasifican según su frecuencia
(Tabla 2) (10).

Las alteraciones electrocardiográficas en pacientes con lesión a nivel del sistema

nervioso central pueden tener tres interpretaciones:

1.- Alteraciones electrocardiográficas no asociadas a isquemia miocárdica: Es la

condición más frecuente de observar. Al no haber necrosis miocárdica no hay
elevación enzimática de la creatinfosfokinasa subfracción MB (CPK-MB). La
autopsia no demuestra lesión cardíaca. La explicación más razonable es que un
aumento brusco y exagerado de noradrenalina (NA) provoca isquemia cardíaca
sin necrosis, además la NA puede provocar directamente alteraciones en el ECG
(13).

2.- Alteraciones electrocardiográficas asociadas a isquemia miocárdica producto

de enfermedad coronaria: La coexistencia entre lesión cerebral y enfermedad
coronaria aguda es de un 5 a 10% (13). La lesión cardíaca puede ser la causa
primaria de la lesión cerebral, por ejemplo, embolía cerebral secundaria a infarto
cardíaco. La CPK-MB se eleva, llegando a su máximo en 24 hrs. La anatomía
patológica demuestra lesión cardíaca clásica en cuña del infarto cardíaco (13).

3.- Alteraciones electrocardiográficas asociadas a isquemia miocárdica sin

enfermedad coronaria: A diferencia de la anterior la CPK -MB se eleva llegando
a su máximo valor al cuarto día. Puede asociarse a disfunción ventricular. La
anatomía patológica demuestra necrosis en banda de contracción. El empleo de
bloqueadores beta ha demostrado ser protector cardíaco en estas circunstancias

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(13).

Arritmias

Ocurren hasta en un 75% de los eventos cerebrales agudos (13), se clasifican

según su frecuencia de aparición (Tabla 3). Las arritmias más graves pueden
explicar el fallecimiento de algunos pacientes que no alcanzan a llegar al
Servicio de Urgencia. La presencia de fibrilación auricular en pacientes con
infarto cerebral ponen en duda cuál de los dos eventos fue primero. La patogenia
de estas arritmias al igual que las alteraciones electrocardiográficas es explicable
por la liberación brusca y exagerada de noradrenalina.

El manejo de pacientes con alteraciones cardíacas asociado a patología cerebral

aguda debe basarse en los siguientes conceptos:

1.- Ambas patologías pueden coexistir o una de ellas ser la causa de

la otra.

2.- Independientemente del punto anterior, cada una de ellas por

separado puede provocar morbilidad e incluso mortalidad.

3.- Basándose en el punto anterior el enfrentamiento debe ser

agresivo e individual (manejo por problemas).

4.- Conocida la patogenia de las alteraciones electrocardiográficas y

arritmias cardíacas secundarias a lesión cerebral, se recomienda el
uso profiláctico o terapéutico de betabloqueadores (9). Los pacientes
deben ser observados al menos 48 horas en una Unidad de Intensivo
o Intermedio.

REFERENCIAS

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