Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia

Escuela de Química Farmacéutica
Departamento de Farmacología y Fisiología
Farmacología II, 2021

Práctica de laboratorio
Sistema Nervioso Autónomo

Marlin Marilí Estrada Barrera 201214494

Flor de María Siguantay González 201214538
Aurora Carolina Hernández Palacios 201219881
Camila Isabel Ambrocio Peña 201403188
Marilyn Ninet Montes Munguia 201512602
Shirley Marta Andrea Chalí López 201512808
Aldo Ernesto Garcia Avalos 201611398
Edgar Waldemar Alejandro Colocho Reyes 201611238

RESULTADOS
Gráfica 1 Efecto en íleo de cobayo de Acetilcolina contra Atropina
Gráfica 2 Efecto en íleo de cobayo de la Atropina y acetilcolina

Fuente. Datos recopilados desde la aplicación OBSim

Gráfica 3 Efecto en sistema cardiovascular de diferentes fármacos

DISCUSIÓN

En la gráfica 1 se puede observar la adición en primer lugar de acetilcolina generando un elevado

pico en ese momento, esto sucede debido a que este es un neurotransmisor caracterizado tanto
por generar respuesta en el sistema nervioso periférico, así como en el sistema nervioso central de
los mamíferos por lo que acapara todos los receptores y genera esta reacción tan marcada (Flores y
Segura, 2005), seguidamente al momento de agregar la atropina este inhibe los receptores de
acetilcolina ya que es un inhibidor colinérgico muscarínico reversible, por lo que sus efectos
pueden ser revertidos compitiendo contra concentraciones mayores de acetilcolina (Tercero et al.,
2013). Esto se da ya que al ser el íleo el órgano de estudio, en este se encuentran receptores M3,
los cuales al ser estimulados o interactuar con la acetilcolina, este genera contracciones en este
órgano, sin embargo, llegar al estado basal, se observa que es retardado, ya que la acetilcolina al
ocupar los receptores muscarínicos, impide que la atropina interactúe con estos receptores, por lo
tanto no genera la respuesta con tanta rapidez (Katzung, 2019).

Sobre la motilidad gastrointestinal, los anticolinérgicos como la atropina producen una reducción
significativa del tono muscular y de la frecuencia y amplitud de las contracciones como se pudo
observar en la gráfica 2 que al agregar la atropina disminuye la contracción esto debido a que ya
hay una saturación en los receptores muscarínicos, específicamente de los M3, evitando así la
fijación de la acetilcolina y por ende atenuando las respuestas fisiológicas y los impulsos
parasimpáticos, que en este caso se observan contracciones en íleo de cobayo, pero con menor
magnitud, a diferencia de lo observado en la primera gráfica (AEP, 2021).

En la gráfica 3 se puede observar la acción de distintos fármacos a nivel cardiovascular. Se utilizó

adrenalina (Adr) 1 ug/Kg en el segundo 40, posteriormente atenolol (Ate) 5 mg/kg a los 80
segundos, propranolol (Pro) 1 mg/Kg a los 120 segundos, atropina (Atr) 5 mg/Kg a los 160
segundos y isoprenalina (Iso) 1 ug/Kg a los 200 segundos. La adrenalina es una de las tres
catecolaminas naturales y tiene una potente acción estimulante de los receptores α y β repartidos
en el organismo. Como se puede observar en la grafica al aplicar la adrenalina el corazón aumenta
la velocidad de conducción, la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción (efecto cronotrópico e
inotrópico positivo) por consiguiente aumenta el volumen/minuto y la presión arterial sistólica y
también, simultáneamente, el consumo de oxígeno del miocardio (Morales et al., 2016). El
atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores beta-1. No
posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrínseca simpaticomimética
(agonista parcial), destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las
catecolaminas en los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la
secreción de la renina y la inhibición de los centros vasomotores, por lo que se pudo observar en la
gráfica que no existe mucha contracción al aplicar este fármaco. (IQB, 2009). Seguidamente se
observa que al administrar propranolol la presión arterial y la presión intraventricular disminuye
nuevamente ya que este es un fármaco antihipertensivo, siendo un antagonista competitivo en
este caso de la adrenalina y noradrenalina (Rodríguez, 2013; Laforé, 2005). Por otro lado podemos
observar un ligero cambio en los valores de frecuencia cardiaca, latidos ventriculares prematuros y
fallo cardiaco, esto debido a que la adrenalina y noradrenalina tienen un efecto inotrópico positivo,
lo cual puede ocasionar arritmias, siendo nuevamente antagonizado este efecto por el propranolol,
que posee actividad como antiarrítmico, disminuyendo así el riesgo de fallo cardiaco y el ritmo
cardiaco (Rodríguez, 2013; Laforé, 2005).

La isoprenalina es un agonista de receptores beta 1 y beta 2 adrenérgicos simpaticomimético que

estimula el sistema nervioso central y el corazón. En este último órgano causa inotropismo positivo
y elevación de la frecuencia cardíaca, con aumento del gasto cardíaco, así como acelera la
velocidad de conducción. Induce vasodilatación periférica, primaria en el músculo esquelético y
después en los vasos mesentéricos y renales, con disminución de la presión arterial diastólica. La
presión sistólica se mantiene o se eleva. La presión arterial media disminuye (Formulario Nacional
de Medicamentos, 2010). Como se pudo observar en la gráfica hubo una elevación de la frecuencia
cardiaca por esta razón.

CONCLUSIONES
La acetilcolina al ser un neurotransmisor con alta afinidad por los receptores M3, genera
una respuesta marcada evidenciada en la gráfica, esto como consecuencia de la actividad de este
neurotransmisor tanto a nivel periférico como a nivel central en el sistema nervioso.
El efecto de la acetilcolina puede ser inhibido por la atropina ya que actúa como inhibidor
competitivo a nivel colinérgico y muscarínico, en consecuencia a concentraciones mayores puede
revertir el efecto de la acetilcolina.
La acción de los neurotransmisores acetilcolina y atropina tienen afinidad por los
receptores M3, el cual a su vez es responsable de la motilidad gastrointestinal, en consecuencia
estos neurotransmisores pueden disminuir el tono muscular y la frecuencia y amplitud de las
contracciones del íleo.
Los fármacos Adrenalina, propranolol e Isoprenalina actúan sobre los receptores del
sistema circulatorio, a pesar de ello tienen efectos distintos.
La adrenalina, propranolol e Isoprenalina actúan sobre los receptores del sistema
circulatorio, sin embargo debido a la diferencia entre su mecanismo de acción estos generan
respuestas fisiológicas diferentes lo cual queda en evidencia debido a los cambios en los valores de
frecuencia cardiaca.

BIBLIOGRAFÍA

AEP.(2021). Atropina. https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/atropina

Formulario Nacional de Medicamentos.(2010). Isoprenalina.
http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=599
IQB.(2009). Atenolol. https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a056.htm
Katzung, G. (2019). Farmacologia Basica y clínica. 14ed. McGraw-Hill
Morales, I., Valverde, M., Rodriguez, M. (2016). Adrenalina en el paro cardíaco: revisión sistemática
y metaanálisis. DOI: 10.1590/1518-8345.1317.2821
Soto, M. y Segura, J. (2005). Estructura y función de los receptores acetilcolina de tipo muscarínicos
y nicotínicos. Rev Mex Neuroci 6(4). 315-326.
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2005/rmn054f.pdf
Tercero, E., Steiger, G. y Cruz, G. (s.f.). Sulfato de atropina. Facultad de Medicina, Universidad
Francisco Marroquín. https://medicina.ufm.edu/images/c/cd/ATROPINA.pdf

ANEXOS

Problemas sistema adrenérgico:

1. En la siguiente figura se representan los cambios producidos sobre la frecuencia cardíaca,

la presión arterial y las resistencias periféricas totales, en un sujeto de 70 Kg de peso en
decúbito supino, tras la infusión intravenosa lenta de 10 mcg/min de noradrenalina,
adrenalina e isoproterenol:

a. Analice e interprete los cambios inducidos por estos fármacos sobre cada una de las
variables. ¿Por qué se utiliza la infusión intravenosa continua?
● Porque es la vía de administración para estos fármacos , además se utiliza para
mantener una concentración en el cuerpo y este tipo de lecturas no tenga sesgos.
● La gráfica de la norepinefrina demuestra una disminución en la frecuencia cardiaca
aumento en la presión sanguínea y un gran aumento en la resistencia periférica
● La gráfica de la epinefrina demuestra el aumento en la frecuencia cardiaca un
descenso en la resistencia periférica La gráfica del isoproterenol existe un aumento
en la frecuencia del pulso y un descenso grande en la resistencia periférica
● La gráfica del isoproterenol existe un aumento en la frecuencia del pulso y un
descenso grande en la resistencia periférica (Kopler, 2018)
b. ¿Cómo explica estos efectos?
● Norepinefrina: tiene una afinidad por los receptores alfa adrenérgicos potente, el uso de
esta sustancia causa una disminución en el gasto cardiaco al reducir el retorno venoso por
aumento de la resistencia vascular periférico así mismo aumenta la presión sistólica y
diastólica que impacta directamente al gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca como se
mencionó antes.
● Epinefrina: Por la dosis administrada de 10 mcg/min actúa sobre receptores alfa, aumenta
la frecuencia cardiaca sin aumentar el gasto cardiaco por medio de los receptores alfa 1
disminuye la resistencia periférica
● Isoproterenol: Es un agonista beta adrenérgico potente , dilata los lechos vasculares y
disminuye la presión arterial diastólica , en sus efectos cardiovasculares puede producir
aumentos en la frecuencia cardiaca, también puede elevar la presión arterial sistólica
mientra s que por sus efectos vasodilatadores produce una presión arterial diastólica baja
su acción es sobre los receptores B1 y B2 por esto se explican sus acciones al nivel del
corazón y arterias (Kopler, 2018)
c. Nombre al menos un uso clínico de cada uno de estos fármacos. ¿Por qué vía se
administran?
Epinefrina vasoconstrictores Isoproterenol fármaco de elección para estimular las células
del marcapasos cardiaco en el tratamiento de bradiarritmias agudas o en el bloqueo
cardiaco auriculoventricular.
Norepinefrina se usa en combinación con milrinona para contrarrestar la vasodilatación
sistémica y la hipotensión. (Kopler, 2018)
d. Si a este sujeto se le administra dopamina, ¿qué cambios hemodinámicos espera
encontrar?, ¿por qué?
Se espera que por sus acciones se puedan normalizar los valores cardiovasculares, aunque
la frecuencia cardiaca seguirá elevada no estará tan elevada a comparación de la
administracion del isoproterenol, la presión arterial llegara a un estado normal o lo más
cercano a serlo y la resistencia periférica subirá un poco pero no lo suficiente como para
ser normalizada.(Kopler, 2018)
e. Si este sujeto estuviera pretratado con propranolol, ¿Qué efectos sobre las variables
analizadas espera observar tras la infusión iv de adrenalina, noradreanalina e
isoproterenol?
El propanolol al ser un antagonista beta adrenérgico es un bloqueante específico de beta,
con la epinefrina causará una elevación de la presión arterial por vasoconstricción con la
norepinefrina no respondería al medicamento en las dosis usuales y necesitaria mas para
poder ver reflejado un efecto el isoproterenol antagoniza el efecto ya que el propanolol es
un bloqueante específico de los receptore Beta. (Kopler, 2018)
2. Se realizó estimulación eléctrica de fibras preganglionares simpáticas del ganglio cervical
superior de un gato. Cada vez que se aplicó un tren de pulsos se apreció dilatación
pupilar.

a. ¿A qué se debe la midriasis que produce la estimulación eléctrica preganglionar?

La dilatación pupilar se produce por una
contracción del músculo dilatador del iris
inervado por el SNS.

Los impulsos que originan la midriasis se

generan en el hipotálamo, constituyendo
las neuronas preganglionares que
descienden sin cruzarse lateral al bulbo
hasta la columna intermedio lateral de la
médula espinal entre C8 y T2 donde está la
estación de relevo (Centro cilioespinal de
Budge). Luego los axones de estas neuronas
pasan sin hacer sinapsis por el ganglio
estrellado en estrecha relación al ápex
pulmonar. De allí se dirigen al ganglio
cervical superior, de donde salen las fibras
postganglionares y por un plexo alrededor
de la carótida interna pasan por el ganglio
ciliar, llegando posteriormente al bulbo por
los nervios ciliares largos. Es decir, que el
músculo dilatador del iris recibe inervación
adrenérgica de los nervios ciliares largos:
fibras posganglionares simpáticas que
surgen del ganglio cervical superior. El
adrenorreceptor alfa 1a parece ser el
subtipo de receptor predominante
expresado por las células del músculo liso del dilatador de la pupila. La unión de la
norepinefrina al adrenorreceptor alfa 1a, un receptor acoplado a proteína G, produce
la contracción muscular a través de la misma cascada de señalización (PLC/IP3) que en
el músculo del esfínter de la pupila (Barrenechea et al., 2008; Dolopedia, 2022;
McDougal y Gamlin, 2015).

Podemos concluir que la causa de la midriasis es desconocida, pero se cree que su

lesión está en el mesencéfalo o en el ganglio ciliar (Barrenechea et al., 2008;
Dolopedia, 2022; McDougal y Gamlin, 2015).
b. Si el animal fuera pretratado con cocaína, ¿cómo afectará la respuesta pupilar?
La cocaína actúa bloqueando la recaptación de noradrenalina en sinapsis
postganglionar simpática, lo que produce normalmente es una dilatación pupilar
(Martín, 2021).

c. Imagina que hacemos el mismo experimento en un gato que ha sido pretratado con
reserpina. Conteste las preguntas 1 y 2.
1.¿A qué se debe la midriasis que produce la estimulación eléctrica preganglionar?
La reserpina puede causar una ligera miosis que puede durar hasta una semana
después de una sola dosis. También se ha descrito una conjuntivitis secundaria a la
dilatación conjuntival de los vasos de sangre. A causa de una depleción de reservas de
la serotonina y norepinefrina en el cerebro,médula suprarrenal, y otros tejidos, y
reduce la recaptación de catecolaminas por los terminales nerviosos adrenérgicos. Por
lo tanto, la reserpina causa una pérdida de la inervación simpática del ojo, que se
manifestará por miosis (Vademecum, 2013).

2. Si el animal fuera pretratado con reserpina, ¿cómo afectará la respuesta pupilar?

La reserpina al ser un bloqueante adrenérgico simpaticolitico provoca en la pupila
visión borrosa, ojo rojo, lagrimeo, miosis y ptosis palpebral (párpado superior
desciende con respecto a la posición normal o con respecto a la del otro ojo) (Moreno
et al., 2013; Sociedad Española de Oftalmología, 2021).

d. Realice un esquema de las etapas de la neurotransmisión adrenérgica y ubique los

fármacos mencionados.
(Katzung, 2019).

3. 25 años, portador de asma, consulta emergencia por crisis de asma y se inicia

tratamiento con salbutamol inhalatorio.
a. ¿Por qué se indicó salbutamol a este paciente? Explique su mecanismo de acción.
Al paciente se le indico salbutamol debido a que tiene un efecto contrario al que
produce la fisiopatología del asma -relaja el músculo liso a nivel respiratorio-, pues
sabemos que el asma estrecha las vías respiratorias, lo que produce un aumento en la
mucosa en consecuencia el paciente presenta dificultad para respirar (Guyton & Hall,
2011).
El salbutamol o albuterol es un medicamento simpaticomimético (Katzun, 2019 ). Este
tiene
efecto preferencial sobre los receptores beta2-adrenérgicos, la activación de los
receptores beta2-adrenérgicos en el músculo liso de las vías respiratorias conduce a la
activación de la adenilciclasa y a un aumento de la concentración intracelular de
3′,5′-monofosfato de adenosina cíclico (AMP cíclico). Este aumento de AMP cíclico
conduce a la activación de la proteína quinasa A, que inhibe la fosforilación de la
miosina y reduce las concentraciones de calcio iónico intracelular, lo que produce
relajación. Es decir el salbutamol relaja los músculos lisos de todas las vías
respiratorias, desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales, así mismo, actúa
como un antagonista funcional para relajar las vías respiratorias independientemente
del espasmógeno involucrado, protegiendo así contra todos los desafíos
broncoconstrictores El aumento de las concentraciones de AMP cíclico también está
asociado con la inhibición de la liberación de mediadores de los mastocitos en las vías
respiratorias (Drunk Bank, 2021). Los fármacos β2 selectivos se utilizan con este fin
para reducir los efectos adversos que se asociarían con la estimulación de β1. Las
preparaciones de acción corta pueden usarse sólo de forma transitoria para el
tratamiento agudo de los síntomas del asma (Katzun, 2019 )

b. A la hora de iniciado el tratamiento con salbutamol el paciente refiere palpitaciones

y temblor fino distal. ¿cómo explica estos síntomas?, ¿sobre qué otros órganos
puede actuar este fármaco?
La dosis de salbutamol está llegando a niveles tóxicos, los signos y síntomas esperados
con una sobredosis de albuterol son los de una estimulación beta-adrenérgica excesiva
y/o la aparición o exageración de cualquiera de los signos y síntomas de la
estimulación beta-adrenérgica los cual incluye palpitaciones y temblor fino distal entre
otros como convulsiones, angina, hipertensión o hipotensión, taquicardia con tasas de
hasta a 200 latidos/min, arritmias, nerviosismo, dolor de cabeza, temblor, calambres
musculares, sequedad de boca, náuseas, mareos, fatiga, malestar general, insomnio,
hiperglucemia, hipopotasemia, acidosis metabólica) (DrunkBank, 2021).
 c. ¿Qué factores relacionados con el fármaco y su administración condicionan la
aparición de estos efectos?.
Los factores relacionados son la dosis, concentración, frecuencia y la interacción con
otros fármacos (DrugBank, 2021).

d. ¿Qué poblaciones de riesgo y precauciones se podrían establecer para la

administración de este fármaco?
● Población de riesgo:
- Mujeres en estado de gestación: El salbutamol se clasifica como categoría
C de embarazo, Dado que existe la posibilidad de que los betaagonistas
interfieran con la contractilidad uterina, el uso de salbutamol durante el
trabajo de parto debe restringirse a aquellas pacientes en las que los
beneficios superen claramente los riesgos. Agregado a ello durante la
experiencia de comercialización en todo el mundo, se informaron varias
anomalías congénitas, que incluyen paladar hendido y defectos en las
extremidades, en los hijos de pacientes tratados con salbutamol
(DrugBank, 2021).
● Precauciones:
- Sobredosis: Produce temblor, taquicardia y arritmia (Katzung, 2019)

4. Compare los efectos cardiovasculares de propranolol y atenolol.

Efectos cardiovasculares

Propranolol Atenolol

● Reducción de la frecuencia ● Antagoniza la taquicardia inducida

cardíaca por las catecolaminas en los
● Reducción de gasto cardíaco receptores cardíacos, reduce el
● Reducción de la presión arterial gasto cardíaco .
sistólica y diastólica ● Antianginoso.
● Antianginoso ● Disminuye la presión arterial
● Reduce la presión en la vena porta sistólica.
y el flujo de sangre de la ● Disminuye velocidad y fuerza de
circulación contracción del miocardio
(Administración Nacional de (Administración Nacional de
Medicamentos, alimentos y tecnología Medicamentos, alimentos y tecnología
médica, 2009) médica, 2009).
5. Carvedilol y labetalol son fármacos del mismo grupo, ¿qué diferencias del punto de vista
farmacodinámico existen en relación al propranol?

Propranolol: Tmax de 2 horas, puede oscilar entre 1 y 4 horas en pacientes en ayunas.

Tomar propranolol en alimentos no aumenta Tmax, pero si aumenta la biodisponibilidad.
Volumen de distribución 4L/kg o 320L. Metabolismo: El propranolol sufre oxidación de
cadena lateral a ácido α-naftoxiláctico, oxidación de anillo a 4'-hidroxipropranolol o
glucuronidación a glucurónido de propranolol. También se puede N-desisopropilar para
convertirse en N-desisopropilpropranolol. El 17% de una dosis sufre glucuronidación y el
42% sufre oxidación del anillo. Vía de eliminación: 91% se recupera como 12 metabolitos
en la orina. Vida media de 8 horas (Drugbank, 2005).
Carvedilol: Biodisponibilidad de 25-35%. Tomar carvedilol con una comida aumenta Tmax.
Volumen de distribución de 1.5-2L/Kg o 115L. Metabolismo:
El carvedilol puede ser hidroxlado en la posición 1 por CYP2D6, CYP1A2 o CYP1A1 para
formar 1-hidroxifeilcarvedilol; en la posición 4 por CYP2D6, CYP2E1, CYP2C9 o CYP3A4 para
formar 4'-hidroxifenilcarvedilol; en la posición 5 por CYP2D6, CYP2C9 o CYP3A4 para
formar 5'-hidroxifenilcarvedilol; y en la posición 8 por CYP1A2, CYP3A4 y CYP1A1 para
formar 8-hidroxicarbazolilcarvedilol. El carvedilol también puede ser desmetilado por
CYP2C9, CYP2D6, CYP1A2 o CYP2E1 para formar O-desmetilcarvedilol. El carvedilol y sus
metabolitos pueden experimentar una mayor conjugación con sulfato o glucuronidación
antes de la eliminación. El carvedilol puede ser O-glucuronizado por UGT1A1, UGT2B4 y
UGT2B7 para formar glucurónido de carvedilol. Se excreta principalmente en la bilis y las
heces, 16% por orina y <2% se excreta como fármaco no metabolizado. Vida media de 7 a
10 horas (Drugbank, 2005).

Labetalol: biodisponibilidad de 11-86% aumenta cuando se administra con alimentos.

Volumen de distribución 805L, en pacientes hipertensos 188-747L, promedio de 392L. Se
une a proteínas en aproximadamente el 50 % del suero. El labetalol en humanos se
metaboliza principalmente a metabolitos de glucurónido como el O-fenil-glucurónido y el
N-glucurónido. Se excreta 55-66% en orina y 12-27% en heces. Vida media de 1.7-6.1
horas (Drugbank, 2006).

6. ¿Qué usos podrían tener estos fármacos?

Propranolol:
- Hipertensión, angina de pecho crónica estable, angina inestable, fibrilación
auricular, profilaxis o tratamiento de la taquicardia supraventricular paroxística,
tratamiento o profilaxis del infarto de miocardio agudo, estenosis subaórtica
hipertrófica idiopática, profilaxis de la migraña, tremor idiopático, ansiedad o
ataques de pánico, tratamiento a corto plazo de taquicardia y arritmias producidas
por la tirotoxicosis, hipertensión portal y profilaxis del sangrado de las várices
esofágicas (Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y tecnología
médica, 2009).
 Atenolol:
- Hipertensión, angina de pecho, infarto agudo al miocardio (Administración
Nacional de Medicamentos, alimentos y tecnología médica, 2009).
Labetalol:
- Inyecciones: control de la presión arterial en la hipertensión severa
- Tabletas: indicadas solas o en combinación con antihipertensivos como tiazidas y
diuréticos de asa para controlar la hipertensión (Drugbank, 2006).
Carvedilol:
- Indicado para tratar la insuficiencia cardíaca de leve a grave, la disfunción
ventricular izquierda después de un infarto de miocardio con fracción de eyección
ventricular menor o igual a 40% o la hipertensión (Drugbank, 2005).

7. ¿Qué poblaciones de riesgo y precauciones se podrían establecer para la administración

de este grupo de fármacos?
Se debe tener cuidado en pacientes con hipersensibilidad a estos medicamentos. además
tener especial cuidado en el caso de la administración de propranolol, en los pacientes
con insuficiencia renal, ya que esta es la vía de excreción mayoritaria de este fármaco
(Drugbank, 2006). También los beta-bloqueantes no deben ser administrados a pacientes
con shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca congestiva, en particular en los que
muestran un importante compromiso de la función del ventrículo izquierdo. Estos
fármacos poseen efectos inotrópicos negativos que pueden reducir aún más el gasto
cardíaco ya comprometido. Sin embargo, en ocasiones los beta-bloqueantes en pequeñas
dosis pueden ser beneficiosos en la insuficiencia cardiaca, siendo utilizados en la
cardiomiopatía hipertrófica; también están contraindicados en pacientes con asma, EPOC
grave, hipotensión arterial, disfunción sinusal y diabetes mellitus de difícil control
(Drugbank, 2006).
Sistema nervioso autónomo colinérgico:
1. La siguiente experiencia se realizó en una oveja preñada a término. Se monitorizaron
los cambios en la frecuencia cardíaca de la oveja y del feto producidos por dosis
equipontentes de los siguientes fármacos: sulfato de atropina y metilbromuro de
atropina:

a. Analice los registros graficados.

En la gráfica se observa una relación de los latidos por minuto con el tiempo en
minutos, donde los individuos de estudio son los latidos de los fetos y la madre. La
frecuencia cardiaca promedio del feto oveja se encuentra entre 120 a 160 latidos
por minuto. La frecuencia cardiaca promedio de una oveja adulta se encuentra
entre 70 a 80 latidos por minuto. El uso de metilbromuro atropina y sulfato de
atropina bloquea los receptores muscarínicos del músculo liso, principalmente del
tubo digestivo y la vejiga urinaria. El uso de sulfato atropina bloquea los estímulos
nerviosos de los músculos y glándulas para relajar el músculo liso, aumenta la
frecuencia cardiaca, lo que se ve reflejado con el tiempo en la gráfica, aumentando
los latidos por minuto con respecto al tiempo.
(AEP, 2021).

b. Identifique los fármacos utilizados y los receptores sobre los que actúan.
- El sulfato de atropina tiene su acción inhibiendo los receptores de
acetilcolina, tanto central como periféricos, en los órganos blanco del
sistema nervioso parasimpático. Es un inhibidor colinérgico muscarínico
reversible, por lo que sus efectos pueden ser revertidos compitiendo
contra concentraciones mayores de acetilcolina o agonistas colinérgicos.
- Metilbromuro de atropina: Es un antagonista competitivo de la acción de
la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos, compiten con dichos
agonistas por un sitio común de fijación sobre el receptor muscarínico,
 bloquea los receptores muscarínicos del músculo liso principalmente del
tubo digestivo y la vejiga urinaria.
(Guyton y Hall, 2011).

c. ¿Qué mecanismos están implicados en los cambios producidos en la frecuencia

cardíaca por la atropina?
La atropina produce un aumento de la frecuencia cardiaca por bloqueo de los
estímulos vagales. La frecuencia cardiaca puede aumentar en 30-40 latidos por
minuto, siendo la misma más importante en jóvenes al tener un tono vagal mayor
(AEP, 2021).

d. ¿Cómo explica los efectos diferentes sobre la frecuencia cardíaca materna y fetal
de los dos fármacos?
- Sulfato de atropina: Se espera un aumento de la frecuencia cardiaca tanto
de la madre como del feto, debido que puede atravesar la barrera
hematoencefálica.
- Metilbromuro de atropina: Se espera un aumento únicamente en la
frecuencia cardiaca de la madre, debido que no puede atravesar la barrera
hematoencefálica.
(AEP, 2021).

e. ¿Qué modificaciones hemodinámicas espera tras la administración de estos

fármacos?
Se espera un aumento de la frecuencia cardiaca, aumentando la frecuencia entre
30 - 40 latidos por minuto (AEP, 2021).

f. Dosis elevadas de atropina pueden producir excitación, piel caliente y seca,

pupilas dilatadas y taquicardia. ¿cómo explica estos signos?
Estos signos pueden ser explicados debido a que las altas dosis de atropina
provocan dilatación de los vasos sanguíneos cutáneos de la cara (principalmente),
por resultado de un efecto directo sobre el músculo liso vascular (AEP, 2021).

g. La fisostigmina es mejor que la neostigmina para corregir los efectos sobre el

sistema nervioso central?
Es importante conocer para qué paciente se va utilizar, debido que la fisostigmina
no atraviesa la barrera hematoencefálica como lo hace la neostigmina, diferencia
importante que puede servir de ayuda al momento de elegir el tratamiento. La
fisostigmina no compromete un efecto cardiovascular no deseado por intoxicación
(AEP, 2020).
2. La figura muestra los cambios de la frecuencia cardiaca (latidos por minuto) con
respecto al tiempo (segundos) en 10 perros pretratados con propranolol, a los que se
administró i.v. las dosis de sulfato de atropina señaladas a la derecha de cada curva.

a. Analice e interprete los resultados mostrados en la figura.

Se puede observar todos empiezan desde un estado basal, en el cual se agrega una
dosis baja de 0.6mg y su frecuencia cardiaca se mantiene estable, ya que la
cantidad de propranolol usado contrarresta el efecto adverso de la atropina, pero
al duplicar esa dosis, siendo 1.2mg tener un aumento abrupto de la frecuencia
cardiaca siendo que este paso el umbral del pretratamiento, pero al seguir
aumentando dosis de 1.8, 2.4 y 3.0 mg, aun se puede seguir aumentando la
frecuencia pero de manera menos exponencial.

b. ¿Cómo explica los efectos sobre la frecuencia cardiaca con las dosis crecientes de
atropina?
Esto se explica ya que a una dosis mayor de atropina, la cual bloquea los estímulos
vagales, provocando dilatación en los vasos sanguíneos, que a su vez aumenta la
frecuencia cardiaca (Cima, 2015).
 c. Si en esta experiencia los animales no fueran pretratados con propranolol, ¿qué
efectos esperaría encontrar sobre la frecuencias cardiaca con la administración
de dosis crecientes de atropina?
Si los animales no fueran pre tratados con propranolol y el sulfato de atropina se
administra por sí solo, provocaría que los animales padecieran de sequedad en
boca, taquicardia, broncodilatación e incluso podría causar arritmias cardiacas o
aumentar demasiado la presión arterial de los mismos (UNICEN, 2014).

d. ¿Cómo justificaría el uso de atropina en el bloqueo de la conducción

auriculoventricular?
La atropina inyectada de manera intravenosa, disminuye el intervalo PR en el
bloqueo suave o agudo del conducto auriculoventricular por receptores
muscarínicos (Vogler, Breithardt y Eckardt, 2012).

3. Paciente que concurre a la farmacia con una receta de Paratropina. El farmacéutico

le dispensa Buscapina debido a que en ese momento no tiene la marca prescrita.
a. ¿A qué grupo farmacológico pertenecen estos medicamentos?
Paratropina (metilbromuro de homatropina): es un antagonista de los receptores
muscarínicos (antimuscarínicos) que se usa para tratar las úlceras pépticas, las
úlceras gástricas y las úlceras duodenales.
Buscapina (butilbromuro de hiosicina): es un agente antiespasmódico y
anticolinérgico utilizado para el tratamiento sintomático de los calambres y el
dolor abdominal.
b. ¿Qué efectos farmacológicos poseen estos medicamentos sobre el aparato
digestivo?
Paratropina (metilbromuro de homatropina): la homatropina es un derivado
semisintético de la atropina, es un antagonista competitivo de la acción de la
acetilcolina y otros agonistas muscarínicos, compiten con dichos agonistas por un
sitio común de fijación sobre el receptor muscarínico. Es anticolinérgico y
espasmolítico. Es una sal de amonio cuaternario que bloquea los receptores
muscarínicos del músculo liso principalmente del tubo digestivo y vejiga urinaria.
Su efecto antiespasmódico gastrointestinal parece estar relacionado con su acción
local y directa sobre el músculo liso (remediar, s.f.).
Buscapina (butilbromuro de hioscina): Los anticolinérgicos actúan atenuando los
espasmos del intestino sin afectar a la motilidad gastrointestinal. Actúan
antagonizando a la acetilcolina (tuotromedico, s.f).
c. Describa las reacciones adversas más frecuentes y las más severas.
Paratropina (metilbromuro de homatropina): las reacciones adversas más
frecuentes es visión borrosa, sequedad bucal, estreñimiento, mareos, cansancio
severo y entre las reacciones más severas se encuentran bradicardia transitoria
seguida por palpitaciones y arritmias, taquicardias, disuria, excitabilidad, inquietud
e irritabilidad (Formulario nacional de medicamentos, 2011).
 Buscapina (butilbromuro de hioscina): las reacciones adversas más frecuentes se
encuentra el estreñimiento, boca seca, mareos, náuseas, visión borrosa, dificultad
para orinar y entre las reacciones más severas se encuentran hipotensión,
anafilaxia siendo esta la más fatal en pacientes con problemas cardiovasculares

4. Paciente 60 años portador de depresión mayor. Se inició tratamiento con

imipramina. Conociendo que este fármaco posee efectos antagonistas muscarínicos,
analice:
a. ¿Por qué es importante conocer que este fármaco tiene dichos efectos?
Ya que es un agente antidepresivo tricíclico que pertenece al grupo de los
inhibidores no selectivos de la recaptación de monoaminas, de elevada potencia,
pero con reducido efecto sedante (Asociación Española de Pediatría, 2020)
b. En base a su respuesta previa, ¿qué poblaciones de riesgo y precauciones se
podrían establecer?
Por su elevada potencia puede aumentar el riesgo de alteraciones psicóticas,
también puede aumentar la presión intraocular o la retención urinaria debido a
sus efectos anticolinérgicos, agravando así la enfermedad (Hipocampo, s.f.).
c. ¿Actúa sobre otros receptores autonómicos?, ¿qué importancia tiene?
Actúa también en los receptores de histamina y el adrenérgico (Chávez et al.,
2008).
d. ¿Conoce otros fármacos con efectos antagonistas muscarínicos de uso clínico?
La desipramina es mucho menos anticolinérgica y es un inhibidor de la recaptura
de norepinefrina más potente y algo más selectivo que la impramina (Katzung,
2019)

5. Un hombre de 37 años, una mujer y dos niños de 10 y 12 años son llevados al

servicio de urgencias al presentar todos ellos una repentina indisposición, que
relacionan con los hongos que acaban de ingerir durante el almuerzo (15-30 minutos
antes). En general, todos ellos presentan los siguientes síntomas: alteraciones
digestivas (náuseas y vómitos, dolores abdominales y diarrea), hipersecreción
glandular generalizada (hipersalivación, rinorrea, lagrimeo, intensa sudoración),
trastornos cardiovasculares (bradicardia e hipotensión), disnea, alteración en la
visión, miosis. Algunos de ellos presentan ansiedad y angustia y, otros, convulsiones

a. ¿Cómo explica los síntomas y signos que presentan estos pacientes?

Los pacientes están sufriendo una intoxicación por muscarina esta es
estructuralmente semejante a la acetilcolina y actúa en receptores muscarínicos.
(CITVER, 2018)
b. ¿Qué fármaco utilizaría para revertir el cuadro clínico? Fundamente.
Se utilizaría carbón activado debido a su capacidad adsorbente, teniendo en
cuenta que tienen diarrea es importante la reposición hídrica. El fármaco a utilizar
sería Atropina 1 mg IV cada 5 min hasta control de sintomatología en adultos, en
niños 0.0lmg/kg/Dosis. La atropina al ser un inhibidor competitivo de los
 receptores muscarínicos de acetilcolina, los efectos muscarínicos son revertidos
por la atropina (Saborío, et al, 2019)

c. Si en lugar de haber ingerido hongos estos pacientes hubiesen estado expuestos

a malatión, ¿Qué síntomas y signos esperaría observar?, ¿qué fármaco utilizaría
para revertir el cuadro clínico?
Se podrían observar los siguientes síntomas: dificultad para respirar, opresión del
pecho, vómitos, calambres estomacales, diarrea, secreción de lágrimas, visión
borrosa, salivación, sudor excesivo, dolor de cabeza, mareo, pérdida del
conocimiento y la muerte.
El fármaco a utilizar sería la atropina se administra en cantidades suficientes para
aliviar el broncoespasmo y la broncorrea más que para normalizar el tamaño de las
pupilas o la frecuencia cardíaca. La dosis inicial es 2 a 5 mg IV (0,05 mg/kg en
niños); la dosis puede duplicarse cada 3 o 5 min a discreción. En los pacientes
gravemente envenenados, pueden ser necesarios varios gramos de atropina.
También se debe utilizar carbón activado y benzodiazepinas que se usan para las
convulsiones. El diazepam profiláctico puede ser útil para evitar las secuelas
neurocognitivas después del envenenamiento moderado a grave con
organofosforados.(O’Malley, 2020)

6. Paciente portador de glaucoma, en tratamiento con pilocarpina gotas cada 6 horas.

a. ¿Cuál es la base para el uso de este fármaco? Describa mecanismo de acción y

analice efectos farmacológicos.
La pilocarpina actúa en los receptores colinérgicos que se encuentran en el ojo
produciendo la contracción del músculo ciliar y del esfínter del iris. La contracción
del músculo ciliar facilita el flujo del humor acuoso, por lo tanto, al aumentar la
contracción en el músculo, se aumenta el flujo de este líquido, disminuyendo la
presión la presión en el ojo y la presión que se genera en el nervio óptico (Clínica
de Universidad de Navarra, 2020).
b. ¿Podrán observarse efectos sistémicos?
Este fármaco es clasificado como parasimpaticomimético, ya que aumenta la
secreción de glándulas exocrinas, como glándulas sudoríparas, salivales,
lagrimales, gástricas, pancreáticas e intestinales, así como de células mucosas del
tracto respiratorio (Vidal vademecum Spain, 2010).
c. ¿Qué otro grupo de fármacos moduladores del SNA es útil en este caso?
Puede utilizarse para la reducción de humor acuoso, inhibidores de la anhidrasa
carbónica o simpaticomimético (Benedi & Martín-Aragón, 2010).
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