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FISIOLOGÍA RENAL
- La división de la nefrona en glomérulo y túbulo obedece a la forma en la que se depura
el plasma: un filtrado intensivo de todo el plasma sanguíneo, 60 veces al día, seguido
de una reabsorción selectiva de todo lo que se debe recuperar.
- Una vez recuperado el 90% de lo filtrado, en el 10% restante se ajustan las cantidades
de Na+, Cl, Ca2+, Mg2+ y H+ que se deben excretar, en función de lo que se ha
ingerido. Por último, se ajusta el volumen de orina al volumen de agua que el sujeto
bebió.
- En orina no hay concentraciones "normales": el Na+, K+ y Cl y la osmolaridad varían
en función de lo que se ha ingerido.
o Este balance, observable en situaciones fisiológicas, se altera por acción del
eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH (tiende a retener agua y sal cuando
está activo, y a perderla cuando está inhibido) y por acción de los diuréticos.
o En estas situaciones, las concentraciones " normales "en orina de Na+, K+, Cl
y la osmolaridad resultan modificadas.
- La autorregulación del filtrado glomerular la llevan a cabo las arteriolas aferente
(cuando las presiones de perfusión son normales) y eferente (cuando las presiones de
perfusión son bajas).
- El aclaramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que queda limpio de
esa sustancia por unidad de tiempo.

TRASTORNOS ACIDO-BASE / POTASIO

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Los trastornos del Na+ presentan sintomatología del SNC.

Los trastornos del K+ producen sintomatología muscular.

PROTEINURIA
 Proteinuria > 3,5 g/día (único criterio imprescindible para el diagnóstico).
 Sus causas más frecuentes son la enfermedad de cambios mínimos (lo más
frecuente en niños), GN membranosa idiopática (lo más frecuente en adultos), GN
esclerosante y focal, GN membranoproliferativa, GN diabética y la amiloidosis.
 Puede complicarse con un tromboembolismo pulmonar (incidencia 4 - 8 %).
 Se debe biopsiar el SN del niño si es corticorresistente, con recidivas frecuentes o
presenta hipocomplementemia.
 La proteinuria se trata con IECA. Cuidado con los diuréticos para los edemas,
porque se puede producir una situación prerrenal, e incluso necrosis tubular
aguda.
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PENSAR EN SI SOY:
GLOMERULONEFRITIS:
CAMBIOS MÍNIMOS NIÑO
PACIENTE CON ENFERMEDAD DE HODGKIN
PACIENTE GRAN CONSUMIDOR DE AINES
MEMBRANOSA ADULTO
PACIENTE QUE CONSUME CAPTOPRIL,
SALES DE ORO, PENICILAMINA
PACIENTE CON UN TUMOR EN ÓRGANO
SÓLIDO
PACIENTE CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO
FOCAL Y SEGMENTARIA CONSUMIDOR DE HEROÍNA
PERSONA CON OBESIDAD
PACIENTE CON UN RIÑON
MESANGIOCAPILAR PACIENTE CON LEUCEMIA LINFÁTICA
CRÓNICA
PACIENTE CON HEPATITIS C
AMILOIDOSIS ANCIANO
LUPUS ERITEMATOSO MUJER JOVEN
GENERALIZADO

SÍNDROMES GLOMERULARES
Glomerulonefritis focal
Sedimento urinario activo sin insuficiencia renal o síndrome nefrótico
Menores de 15 años: Glomerulonefritis postinfecciosa leve, nefropatía
por IgA, enfermedad con adelgazamiento de la membrana basal, nefritis
hereditaria, púrpura de Henoch-Schönlein, glomerulonefritis mesangial
proliferativa
15 a 40 años: nefropatía por IgA, enfermedad con adelgazamiento de
la membrana basal, lupus, nefritis hereditaria, glomerulonefritis
mesangial proliferativa
Mayores de 40 años: nefropatía por IgA
Glomerulonefritis difusa
Sedimento urinario activo insuficiencia renal y proteinuria variable, que
puede incluir al síndrome nefrótico
Menores de 15 años: Glomerulonefritis postinfecciosa,
glomerulonefritis membranoproliferativa
15 a 40 años: Glomerulonefritis postinfecciosa, lupus,
glomerulonefritis rápidamente progresiva, glomerulonefritis
fibrilar, glomerulonefritis membranoproliferativa
Mayores de 40 años: Glomerulonefritis rápidamente progresiva,
vasculitis (incluyendo crioglobulinemia mixta), glomerulonefritis fibrilar,
glomerulonefritis postinfecciosa
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SÍNDROME NEFRÓTICO
Proteinuria importante, sedimento insípido con hematuria leve en algunas
oportunidades
 Menores de 15 años: enfermedad a cambios mínimos,
glomeruloesclerosis focal, glomerulonefritis proliferativa mesangial
 15 a 40 años: Focal glomeruloesclerosis, enfermedad a cambios
mínimos, neuropatía membranosa (incluyendo lupus), nefropatía
diabética, preeclampsia, glomerulonefritis postinfecciosa (estadio
tardío)
 Mayores de 40 años: glomeruloesclerosis focal, nefropatía membranosa,
nefropatía diabética, enfermedad a cambios mínimos, nefropatía por IgA,
amiloidosis primaria o enfermedad relacionadas por depósito de
cadenas livianas (que puede ocurrir en el 15 a 20 % de los casos en
pacientes mayores de 60 años de edad), nefroesclerosis benigna,
glomerulonefritis postinfecciosa (estadio tardío)
SÍNDROME NEFRÍTICO
El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por la aparición de forma súbita de
hematuria, proteinuria, edemas, oliguria, alteración de la función renal e
hipertensión arterial frecuente pero no constante.
La mayoría de los casos de síndrome nefrítico son asintomáticos, hasta
una cuarta parte son subclínicos y, por tanto, hay que buscarlo ante un
cuadro de orinas oscuras tras un proceso infeccioso de garganta o piel.
La hematuria en el síndrome nefrítico es constante; la microhematuria
puede persistir hasta 2 años.
Sospecharemos casos potencialmente graves ante creatinina elevada de
forma persistente (pensar en glomerulonefritis rápidamente progresivas),
un complemento disminuido durante más de 8 semanas (indicaría
probablemente una glomerulonefritis membranoproliferativa) o una
proteinuria persistente durante más de 6-8 semanas (podría indicar la
evolución a formas crónicas).
Estaría indicada la realización de una biopsia renal ante la
persistencia de los síntomas, en las formas de presentación atípica
y ante dudas en el diagnóstico.
Es una enfermedad de curso favorable. El edema, la hipertensión
arterial y la oliguria mejoran en una semana. El pronóstico empeora
si la proteinuria o la alteración del filtrado glomerular persisten. La
complicación más frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva.

La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es el prototipo de síndrome

nefrítico agudo en la infancia, de los 2 a 12 años, y es la segunda causa de
hematuria macroscópica en niños después de la enfermedad de Berger. Se
presenta tras un intervalo libre de una a 3 semanas de la infección
faringoamigdalar o cutánea por el estreptococo. Su pronóstico es benigno, con
curación clínica e histológica en el 90%.
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La patogenia es desconocida, aunque parece estar mediada por
inmunocomplejos circulantes y formados in situ.
Existe lesión glomerular que produce una disminución de la filtración
glomerular, lo que ocasiona oliguria y elevación de las cifras plasmáticas
de urea y creatinina.
La disminución del filtrado glomerular provoca retención hidrosalina que
se traduce en expansión de volumen extracelular y, en consecuencia, en
edemas, sobrecarga cardiocirculatoria e hipertensión arterial.
Microscopia óptica: proliferación endocapilar difusa (mesangial),
infiltrados de polimorfonucleares, linfocitos y monocitos. Microscopia
electrónica: humps o "jorobas" subepiteliales; la aparición de
semilunas indica mayor gravedad y persistencia de anomalías
renales. Inmunofluorescencia: depósitos granulares de
inmunoglobulina G y factor 3 del complemento en las paredes de
capilares y mesangio.
El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico completo.
La presión arterial está elevada en más del 50% de los casos. Puede
haber cefalea, vómitos, convulsiones o estado confusional en
elevaciones graves de la presión arterial (encefalopatía) o signos de
insuficiencia cardíaca congestiva.
DX Clínico, con exploración física y datos compatibles con el síndrome
nefrítico agudo.
Diferencial con otras enfermedades que cursan con hematuria, con formas
secundarias de glomerulonefritis, con glomerulonefritis asociadas a
enfermedades sistémicas, vasculitis, con otras postinfecciosas, con el
síndrome nefrótico, etc.
El Tratamiento se basa en 3 pilares:
Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, etc.) y control de
la presión arterial, el peso y la diuresis. Tratamiento diurético asociado
o no a tratamiento hipotensor y de alteraciones hidroelectrolíticas en
función de la diuresis, edemas y cifras tensionales; y Tratamiento
etiológico: penicilina o eritromicina en alérgicos durante 7 a 10 días.
No existen recaídas, por lo que no estaría justificado el tratamiento de
mantenimiento con penicilina.

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC)

DEFINICIÓN
- ≥3 MESES DE TFG (Tasa de Filtración Glomerular) DISMINUIDA (<60 mL/min/1.73m2)
Y/O DAÑO RENAL (histología anormal, albuminuria-proteinuria, sedimento urinario
anormal, imagen anormal).
- No se debe utilizar un valor aislado de Creatinina (Cr).
- Una TFG entre 60 a 90 mL/min/1.73m2 SIN DAÑO RENAL puede ser normal en ancianos,
niños, nefrectomía unilateral (ej. donadores renales)
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ESTADIOS DE LA ERC SEGÚN KDOQI Y MODIFICADA POR KDIGO
ESTADIO TFG PREVALENCIA METAS
Diagnóstico y tratamiento de
1 Daño renal con TFG normal o en comorbilidades, disminución de
reducción >90 1.8% progresión, Evento cerebral vascular
2 Daño renal con leve baja de TFG 60-89 3.2% +Estimación de progresión
3 Disminución moderada de TFG 30-59 7.7% +Evaluación y tratamiento
+Preparar para Terapia de Remplazo
4 Disminución severa de TFG 15-29 0.35% renal
<15 o
5 Falla renal diálisis 0.2% TRR o trasplante.

Se agrega una T si el paciente tiene trasplante renal y una D si está en diálisis.

Del estadio 3 a 5 no es necesario un marcador de daño renal

EPIDEMIOLOGÍA
- 10ma causa de muerte en México
- La Diabetes Mellitus constituye la primera causa de Enfermedad Renal Crónica
- La diabetes, hipertensión arterial y la enfermedad renal crónica contribuyen al 60%
de la mortalidad mundial.
- Solo 3-5% de pacientes KDOQI 1-3 están informados de tener Enfermedad Renal
Crónica
- FACTORES DE RIESGO:> 60 años, enfermedades crónico degenerativas, evento
cerebrovascular, antecedentes familiares de ERC, síndrome metabólico,
enfermedades autoinmunes, obstrucción urinaria
- FACTORES DE RIESGO NO TRADICIONALES: ♂ con peso al nacer<2.5 kg,
IMC>30mg/kg2, ácido úrico entre 7-8.5mg/dL duplica el riesgo y >9 mg/dL lo triplica,
enfermedad periodontal

CÁLCULO DE LA TFG
La función renal se expresa como TFG.
La TFG normal es de 130 y 120 mL/min/1.73m2 en ♂ y ♀ respectivamente
La TFG en clínica se calcula con fórmulas que usan creatinina sérica (CrS) ajustada
para varios factores: en extremos de la vida, desnutrición, cirrosis, amputados,
embarazadas
Existe secreción tubular de Cr, por lo tanto puede haber errores en estimación de TFG.
Se debe conocer métodos de medición de Cr (mejor espectroscopía de masa por
dilución isotópica)

Fórmulas TFG
1. MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
TFG (mL/min/1.73m2) = 175 x CrS (exp[-1.154]) x Edad (exp[-0.203]) x (0.742 si ♀) x (1.21 si es negro)
a. Sensibilidad: 79-97%, Especificidad: 90%
b. Recomendada por KDIGO 2013
c. No es válida para pacientes menores de 18 y mayores de 70 años
2. Cockcroft-Gault
TFG (mL/min)= (140 - edad) x peso magro corporal [kg]
Cr [mg/dL] x 72
a. Sensibilidad:68-85%, Especificidad: 90%
b. Utilizada por la FDA para las recomendaciones de fármacos
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3. CKD-EP
a. Ideal en TFG >60mL/min/1.73m2 (donadores)
4. Depuración de creatinina: TFG (mL/min)= (Cr en orina x Volumen urinario) /
Creatinina sérica
a. Frecuente recolecciones inapropiadas (recolección apropiada ♂ 20-25 mg/kg
de Cr y ♀ 15-20 mg/kg de Cr)

OTROS MÉTODOS PARA DETERMINAR TFG

Cistatina C Inhibidor de proteasa de cisteína, se produce en todas las células
(0.57-1.12 mg/L) Se procesa casi completamente en túbulo proximal
Su aumento en sangre correlaciona con disminución de TFG
Utilizar cuando creatinina no es confiable(niños, ancianos,atletas
musculosos)
Esteroides incrementa sus valores
51
Cr-EDTA 10% de infraestimación de la TFG respecto a inulina
99m
Tc-DTPA Disociación del 99mTc y unión a proteínas: infraestima la TFG
Potencial problema por I y tiroides, secreción tubular:
125
I-Iotalamato sobreestima

MARCADORES DE DAÑO RENAL: PROTEINURIA

 En pacientes en riesgo de ERC se deben realizar determinación de proteinuria o albuminuria

una vez al año.
 Valores de proteinuria por tira reactiva: 1+= 30 a 100 mg/dL; 2+=100 a 300 mg/dL, 3+=300-
1000 mg/dL; 4+=>1000 mg/dL
 Valores de proteinuria: 0.15-2g/24 hrs: glomerulopatías leves, proteinuria
ortostática,
 Proteinuria tubular, proteinuria por hiperflujo; 2-4g/24 hrs: probablemente
glomerular; >4 g/24 hrs: virtualmente glomerular
 Microalbuminuria: significa rangos de albuminuria entre 30 a 300 mg/dL; en este caso “micro”
no significa que la albúmina es pequeña.
 Microalbuminuria: exceptuando DM, en otras enfermedades puede indicar daño endotelial y no
ERC (ej. Cáncer, obesidad, inflamación)
 Causas de proteinurias “benignas” (transitorias, sin deterioro de TFG): fiebre, ejercicio,
convulsiones, ICC, enfermedades graves, proteinuria ortostática.
 Hematuria > 50 mL/día provoca proteinuria, no albuminuria
 Recolección de 24 hrs estándar de oro, pero se recomienda relación: proteína/creatinina o
albumina/creatinina para escrutinio

ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA

 La Poliquistosis renal del adulto: Autosómica dominante,

 Poliuria, hematuria, HTA, masaen flanco y poliglobulia.
 Se asocia con aneurismas cerebrales, quistes hepáticos, diverticulosis colónica.
 Se diagnostica por ecografía.
 El tratamiento esel control de la HTA, infecciones y cálculos renales.
 La poliquistosis renal infantil es autosómica recesiva y asocia fibrosis hepática.
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ATENCIÓN
La siguiente es una lista de temas abordados en ENARM 2016 y
2017, que se obtuvo a través de la retroalimentación de alumnos de
generaciones previas.

NEFROLOGÍA
2016
ÁCIDO-BASE
CALCULAR OSMOLARIDAD
DIÁLISIS
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
LITIASIS RENAL
LESIÓN RENAL AGUDA
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA
DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
SÍNDROME NEFRÍTICO
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA
SÍNDROME NEFRÓTICO
2017
CALCULAR OSMOLARIDAD
DIÁLISIS
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
LESIÓN RENAL AGUDA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
NEFROPATÍA LÚPICA
DE HORMONA ANTIDIURÉTICA
SÍNDROME NEFRÍTICO
SÍNDROME NEFRÓTICO
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
TRASTORNOS DEL POTASIO