UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

DEPARTAMENTO DE CIRUGÍA
UNIDAD ESPECIALIZADA DE ANESTESIOLOGIA

PROGRAMA DE LA ROTACIÓN DE ANESTESIOLOGÍA

PREGRADO IX SEMESTRE
PRIMER TRIMESTRE I - II- 2020

1. IDENTIFICACION

ASIGNATURA: CIRUGIA II.

CODIGO 2024993

DIRIGIDO A: ESTUDIANTES DE PREGRADO DE IX SEMESTRE DE LA CARRERA DE MEDICINA.

2. OBJETIVOS DEL PROGRAMA

2.1 OBJETIVO GENERAL

Capacitar al estudiante de pregrado de la Carrera de Medicina en las competencias de Anestesiología que se relacionan con
el ejercicio de la medicina general con el fin de coadyuvar en la formación de un medico integral, de acuerdo con la misión
de la Universidad Nacional de Colombia. Se incluyen entre otras: Reanimación Cerebro-Cardio-Pulmonar básica y
avanzada del adulto, manejo básico de la vía aérea del adulto, manejo de fármacos anestésicos usados en el escenario de
urgencias y sedación, manejo básico del dolor posoperatorio, monitoreo del paciente crítico, administración de líquidos en
el paciente quirúrgico, uso de hemoderivados y la realización de la consulta de medicina general y direccionamiento de
pacientes que serán llevados a manejo quirúrgico.

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

TEORICOS
 Aprender a diferenciar los conceptos de anestesia, analgesia, sedación y manejo del dolor.
 Entender las diferencias existentes entre las técnicas anestésicas.
 Capacitarse y formarse en el manejo de vía aérea del adulto.
 Comprender y asimilar los conceptos, indicaciones y técnicas de ventilación con máscara facial, intubación
orotraqueal y uso de dispositivos auxiliares de manejo de vía aérea.
 Adquirir los conceptos básicos necesarios para establecer el estado clínico de los pacientes que son candidatos para
manejo quirúrgico en cirugía programada.
 Profundizar en el conocimiento de los anestésicos inhalados y endovenosos usados durante la anestesia general.
 Ahondar en el conocimiento de los anestésicos locales usados en anestesia regional, tópica e infiltrativa.
 Progresar en el conocimeitno de los bloqueantes neuromusculares usados durante la anestesia general.
 Recordar y aprender los algoritmos mundialmente aceptados de reanimación cerebro cardio pulmonar básica y
avanzada del adulto.
 Desarrollar los conocimientos e indicaciones de utilización de líquidos endovenosos.

PRÁCTICOS
 Preparar y desarrollar con base en las guías los Talleres de Manejo de Vía Aérea y Reanimación cerebro cardio
pulmonar básica y avanzada del adulto.
 Interactuar con pacientes, docentes, personal de salas de cirugía y estudiantes de pre y postgrado de diferentes
especialidades, relacionados con el manejo anestésico-quirúrgico del paciente.
 Conocer y respetar las normas básicas de comportamiento dentro del área quirúrgica.
 Identificar y manejar el carro de Paro Cardiaco del área quirúrgica.
 Acompañar al docente y al estudiante de postgrado en la realización de la valoración preanestésica y canalización
venosa periférica..
 Conocer y manejar la monitoría no invasiva mínima necesaria para la realización de procedimientos anestésicos.

-1-
  Colocar la monitoria mínima básica al paciente para la realización del procedimiento anestésico-quirúrgico.
 Realizar bajo la supervisión directa y permanente del docente el manejo básico de la vía aérea para anestesia
general.
 Realizar bajo la supervisión directa y permanente del docente el manejo de líquidos endovenosos y administración
de algunos medicamentos.
 Realizar bajo la supervisión directa y permanente del docente el manejo de los pacientes en la Unidad de Cuidados
Post Anestésicos.

3. ESTRATEGIAS

3.1 ACTIVIDAD ASISTENCIAL

VALORACIÓN PREANESTÉSICA

El estudiante de pregrado acompañará al anestesiólogo y al estudiante de postgrado al momento de conocer el paciente de

cada caso para cirugía programada. Bajo supervisión del docente se identificará al paciente y le explicará su participación en
el acto anestésico. Junto con el docente verificará los datos consignados en la historia clínica durante la valoración
preanestésica.

MANEJO ANESTÉSICO EN QUIRÓFANO

Los estudiantes de pregrado se distribuirán en los hospitales de convenio en donde estarán en la parte práctica asistencial de
7 am a 12 m. El estudiante de pregrado acompañará al anestesiólogo y al estudiante de postgrado en la verificación del
adecuado funcionamiento del aporte de gases frescos, de la máquina de anestesia, de los equipos de monitoria, de la mesa
quirúrgica, de los fármacos de anestesia y de los insumos y equipos de manejo de vía aérea; así mismo acompañará al
docente en la verificación de la lista de chequeo previa al inicio del acto anestésico.
El estudiante monitorizará al paciente bajo supervisión del anestesiólogo.
El estudiante manejará la vía aérea cuando a juicio del anestesiólogo sea posible.
Participará en el manejo de líquidos endovenosos y en el cuidado el paciente durante el acto anestésico.
Durante la mañana en las salas de cirugía, si el caso lo permite, el anestesiólogo puede desarrollar actividad académica de
revisión de temas con los estudiantes de pre y postgrado; para los estudiantes de pregardo los temas más frecuentemente
desarrollados en salas son:
 Máquina de anestesia
 Líquidos y electrolitos
 Hemoderivados
 Manejo de dolor agudo
 AINES
 Algoritmo de manejo de vía aérea
 Inotrópicos y vasopresores
Participará en la recuperación del paciente al finalizar el procedimiento quirúrgico y en el traslado del mismo a la UCPA.

MANEJO ANESTÉSICO EN LA UNIDAD DE CUIDADO POSTANESTÉSICO (UCPA)

El estudiante acompañará el docente en el traslado del paciente a la UCPA, la verificación de estabilidad hemodinámica,
estabilidad cardiovascular, respiratoria, control del dolor, estado neurológico.

3.2 ACTIVIDAD ACADÉMICA

TALLERES
El estudiante con base en las guías que se enviaran por correo al inicio del trimestre, preparará los talleres de vía aérea y de
reanimación. Las dudas que surjan de esta preparación serán solventadas durante la mañana con el anestesiólogo asignado
de cada día.

-2-
SEMINARIOS
Todas las tardes (excepto el día miércoles) se realiza seminarios cuyo temario está asignado por lista y se entrega el viernes
anterior a la semana de rotación. Los temas tienen guías de estudio que se encuentran más adelante en el presente
documento.
El estudiante debe preparar el tema con base en la guía y en su propia búsqueda bibliográfica. Realizará ante el docente y
demás compañeros la presentación del tema. Las dudas se solventarán durante el seminario.
Todos los estudiantes deben preparar la totalidad de los temas, aún cuando no estén asignados sino a uno solo. Los temas
que se tratarán en los seminarios son:
Anestesicos inhalatorios y anestésicos endovenosos (opioides, benzodiazpinas, barbitúricos, ketamina, propofol, etomidato).
Anestésicos locales.
Bloqueantes neuromusculares.
Reanimación cerebro cardio pulmonar básica y avanzada del adulto.

4. HORARIO Y SITIOS DE LA ROTACIÓN

La rotación se lleva a cabo en el Hospital de Engativá y Hospital Universitario Nacional de Colombia. Desde el jueves de la
semana anterior deben reclamar las cartas de presentación para cada sitio en la oficina de especialidades del Departamento
de Cirugía (OF 107 Facultad de Medicina) con la secretaria de pregrado.
Los lunes de cada semana (excepto cuando es festivo que se presentarán el martes), los estudiantes de cada grupo, según
asignación previa, deben presentarse a las 7:00 AM en las oficinas de educación médica de cada hospital, portando su carnet
en lugar visible que los identifique como estudiantes de pregrado, además deben llevar traje de cirugía limpio (puede ser
desechable), gorro, polainas y tapabocas. Deben recordar que las salas de cirugía son lugares considerados limpios y lo
elementos a usar no deben estar contaminados ni previamente usados.
En las salas de cirugía deben presentarse al Coordinador de Anestesia y/o a los docentes de la Universidad que a
continuación de mencionan:

Hospital Universitario Nacional: Dr. Francisco Valero Bernal. Anestesiólogo, Docente de la Universidad.
Hospital de Engativá: Doctor JOSE MARIA LOZADA, Anestesiólogo, Docente de la Universidad. Dr. Javier García
Coordinador de Anestesiología.
Instituto Materno Infantil: Doctor PEDRO HERRERA, Anestesiólogo, Docente de la Universidad.

En las salas de cirugía deben presentarse a los pacientes, a los anestesiólogos encargados de cada caso y al personal de
enfermería de cada sala en la que estén asignados.
La actividad asistencial se extiende hasta la 1:00 PM, o hasta la hora que el anestesiólogo con el que están en la sala lo
considere prudente.

Una vez finalizada la actividad asistencial, los estudiantes se desplazarán al Campus de la Universidad o Laboratorio de
Simulación, según la siguiente distribución de las actividades a desarrollar en el horario de 13:00 a 15:00

- LUNES: Taller de Manejo de Vía Aérea. Área de Simulación. Campus Santa Rosa.
- JUEVES: Farmacología para el manejo de la vía aérea. Facultad de Medicina UNAL

En las semanas en que el lunes es festivo el martes se realizará el taller de vía aérea.

5. DURACIÓN DE LA ROTACIÓN

La rotación tendrá duración de una (1) semana.

Cualquier inasistencia deberá ser plenamente justificada con la respectiva documentación, que se deberá entregar al Doctor
JOSE FRANCISCO VALERO BERNAL, Coordinador de la Unidad de Anestesiología en La Facultad, Oficina 107.

6. SUPERVISIÓN Y RESPONSABLES

Los estudiantes estarán bajo la supervisión del Doctor JOSE FRANCISCO VALERO BERNAL, Jefe de la Unidad
Especializada de Anestesiología y Reanimación de la Facultad de Medicina. Teléfono de contacto: 3165000 extensión

-3-
15031.
A continuación se presenta la planta Docente de la Unidad, los sitios donde estarán realizando actividades asistenciales y las
actividades académicas de las que son responsables:

Dr. FRANCISCO VALERO BERNAL, Hospital Universitario Nacional. Seminario de Anestésicos Locales y Bloqueantes
neuromusculares.
Dra. PATRICIA GÓMEZ, Taller de Vía Aérea,
Dra. BIBIANA ESCOBAR SUÁREZ, Taller de Reanimación Cerebro Cardio - Pulmonar Básica y Avanzada del Adulto.
Dr. JOSE MARIA LOZADA, Hospital de Engativá.
Dr. DAVID RINCÓN VALENZUELA: Farmacología para manejo de la vía aérea

9. EVALUACIÓN

La evaluación de cada estudiante consta de tres componentes:

Evaluación de preparación de los temas de la rotación, cumplimiento, interés, manejo de los pacientes, desempeño,
responsabilidad en las actividades diarias de la mañana en salas de cirugía: 10 puntos.
Evaluación de la presentación del tema, conocimiento del tema, aplicación del conocimiento a la solución de problemas en
el escenario de la práctica médica general, tanto de quien presenta el seminario como de los demás estudiantes: 10 puntos
Examen escrito: 15 puntos

A continuación presentamos las Guías de algunos de los temas de Anestesiología.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIRUGIA
UNIDAD ESPECIALIZADA DE ANESTESIOLOGIA
IX SEMESTRE DE LA CARRERA DE MEDICINA
AÑO 2020

PROTOCOLO GENERAL DE LA VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Doctor JOSE FRANCISCO VALERO BERNAL MD

Profesor Asociado
Coordinador Unidad Especializada Anestesiología

INTRODUCCIÓN

-4-
La valoración preanestésica (VP) hace parte del capítulo del manejo del riesgo para el paciente quirúrgico. Todo el equipo
de médicos que tome parte en el manejo perioperatorio de un paciente debe participar en la determinación, cuantificación y
control de los diferentes tipos de riesgo quirúrgico y anestésico, así como también en la evaluación posterior de las medidas
adoptadas para tal fin.
La valoración preanestésica hace parte de la preparación del paciente que va a ser sometido a un procedimiento anestésico-
quirúrgico y en ella participan, además del anestesiólogo, todos los profesionales involucrados en el manejo perioperatorio.
Desde este punto de vista la valoración preanestésica consiste en la evaluación del paciente que va a ser sometido a cirugía y
anestesia con miras a determinar su reserva funcional orgánica, hacer una cuantificación del riesgo y optimizar, en lo
posible, el estado del paciente para llevarlo a cirugía con el menor riesgo.
Esta guía de manejo está diseñada para la evaluación de pacientes prequirúrgicos en general. Los lineamientos expuestos
aquí, pueden ser aplicados no solamente por los anestesiólogos, sino también por cualquier médico general o especialista
que participe en la preparación del paciente que va a ser intervenido. Pacientes con riesgos específicos (Vgr. EPOC,
diabetes, etc.), se deberán manejar con la guía adecuada para su patología.

1. OBJETIVOS GENERALES

1.1 Disminución del riesgo en el paciente quirúrgico

1.2 Realización de las intervenciones diagnósticas, terapéuticas y administrativas dentro del marco de la costo-efectividad
(1)

2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

2.1 Determinar la reserva funcional orgánica del paciente

2.2 Diagnosticar enfermedades asociadas
2.3 Cuantificar los riesgos anestésico y quirúrgico
2.4 Determinar la clase funcional
2.5 Tomar las medidas conducentes para la disminución de los riesgos
2.6 Mejorar la condición física y mental del paciente
2.7 Solicitar las ayudas paraclínicas necesarias
2.8 Solicitar la participación de los médicos interconsultantes en la optimización del paciente
2.9 Establecer una adecuada relación médico-paciente
2.10 Planear el procedimiento anestésico
2.11 Obtener el consentimiento informado
2.12 Remitir al paciente para la programación quirúrgica
2.13 Fortalecer la participación interdisciplinaria en la preparación del paciente quirúrgico
2.14 Realizar solamente intervenciones diagnósticas, terapéuticas y solicitar ayudas que vayan a modificar en alguna forma
el manejo anestésico o quirúrgico del paciente (1-4,8,9)

3. CONTENIDO

3.1 PROGRAMACIÓN DE LA VP

La programación de la consulta de VP (CVP), debe realizarse antes de que el paciente sea programado para la cirugía,
siguiendo los siguientes pasos:

-5-
3.1.1 Evaluación del paciente por un especialista quirúrgico
3.1.2 Elaboración de la historia clínica completa por el cirujano tratante o médico del piso
3.1.3 Solicitud de los paraclínicos pertinentes (Anexo 3)
3.1.4 Solicitud de las interconsultas necesarias
3.1.5 Solicitud de consulta de VP especificando la cirugía propuesta
3.1.6 Remisión del paciente a la central de citas para programación de la CVP
3.1.7 Solicitud de interconsulta al servicio de anestesiología para los pacientes que se encuentran hospitalizados y van a ser
llevados a cirugía electiva.
3.1.8 Programación de la CVP con la suficiente antelación al procedimiento en los casos de cirugía electiva para permitir la
realización de pruebas y el tratamiento de las patologías asociadas. No se debe programar la cirugía antes de que el paciente
haya asistido a la CVP.
3.1.9 Pacientes que van a recibir anestesia local por parte del cirujano no requieren asistir a CVP.

3.2 RECURSO HUMANO

Son funciones del equipo de salud en VP

3.2.1 Anestesiólogo:
 Es el especialista idóneo para la realización de la VP
 Realiza la VP siguiendo la metodología diseñada para tal fin (véase 3.6, pg. 6).
 Dirime los conflictos que se presenten de común acuerdo con los demás médicos participantes en la preparación
del paciente.
 Define cuándo el paciente se encuentra en el momento de menor riesgo para el procedimiento anestésico.
 Coordina con el cirujano la programación del paciente
 Recolecta información sobre sus actividades en VP y participa en la elaboración de un informe escrito periódico.

3.2.2 Especialista quirúrgico:

 Es el primer especialista que tiene contacto con el paciente por lo tanto es el que orienta la correcta preparación
prequirúrgica.
 Solicita laboratorios e interconsultas de acuerdo a las indicaciones
 Es el médico tratante del paciente que se va intervenir
 Envía al paciente a la VP cuando considera que se encuentra adecuadamente estudiado
 Obtiene el consentimiento informado para el procedimiento quirúrgico
 Recolecta información sobre sus actividades en consulta externa y participa en la elaboración de un informe
periódico

3.2.3 Médicos interconsultantes:

 Participan en la preparación del paciente con miras a controlar el riesgo antes de la cirugía

-6-
  Realizan la valoración con el criterio de determinar la reserva funcional orgánica
 Intervienen en la optimización del paciente antes del procedimiento

3.2.4 Enfermero profesional:

Organiza un correcto flujo de pacientes a la valoración preanestésica
Revisa que los citados estén preparados para la VP, con la historia clínica, paraclínicos completos y demás requisitos
administrativos cumplidos
Orienta a los pacientes en los diferentes pasos a seguir para la programación de la cirugía
Organiza charlas, videos, etc, para informar a los pacientes sobre los diferentes aspectos de interés referentes a la
cirugía y la anestesia
Coordina con anestesiólogos, cirujanos y encargados de salas de cirugía la correcta programación de los pacientes
Mantiene canales de comunicación con los pacientes para recibir información sobre posibles inasistencias a cirugía
programada y tiene una lista de posibles pacientes para sustituir a los inasistentes
Da a los pacientes información pertinente sobre los procedimientos ambulatorios
Suministra información pertinente a los pacientes sobre procedimientos hospitalizados
Recolecta información y participa en la elaboración de un informe periódico

3.2.5 Enfermero auxiliar:

 Acompaña al anestesiólogo en la realización de la consulta de VP
 Toma los signos vitales, pesa, talla a los pacientes y hace las anotaciones correspondientes
 Organiza las historias y llama a los pacientes al consultorio
 Verifica que todos los elementos se encuentren disponibles y en buen estado (1,8,25).

3.3 RECURSO FISICO

3.3.1 Consultorio: Se debe contar con un consultorio destinado para la VP. El consultorio deberá contar con los siguientes
elementos:
 Muebles usuales de consultorio médico
 Tensiómetro y fonendoscopio
 Pesa-tallímetro
 Equipo de órganos de los sentidos
 Papelería correspondiente
 Computador
 Acceso a las Historias clínicas completas (1-5).

3.3.2 Servicios del Hospital: Cuando el paciente que se va intervenir se encuentre hospitalizado, será valorado en su
respectiva unidad, siguiendo los mismos lineamientos generales. La solicitud de interconsulta se debe hacer con la
suficiente antelación que permita solicitar nuevas valoraciones por médicos interconsultantes, análisis de laboratorio y

-7-
tomar medidas para mejorar el estado del paciente (1).

3.3.3 Salas de cirugía: Solamente serán valorados en salas de cirugía los pacientes en los que la urgencia del caso amerita la
intervención quirúrgica inmediata. En este tipo de pacientes, debe quedar escrito en la historia el motivo por el cual se
considera que el paciente se debe intervenir en forma urgente. La dificultad para optimizar al paciente en forma aguda
conlleva un aumento en el riesgo que debe ser informado al paciente y a los familiares. Este grupo de pacientes se valorará
en salas de cirugía o en el servicio en donde se encuentre el paciente (1, 4, 5,8)

3.4 FLUJO DE PACIENTES PARA LA REALIZACION DE LA VP

 Valoración del paciente por el cirujano

 Solicitud de la consulta de VP
 Programación del paciente en la central de citas
 Realización de la consulta de VP
 Optimización del paciente para cirugía
 Programación del paciente para cirugía cuando se encuentre en el nivel mínimo de riesgo
 Realización del procedimiento

3.6 METODOLOGÍA PARA LA REALIZACIÓN DE LA VP

3.6.1 Revisión de la historia clínica

3.6.2 Recolección de la información con el paciente
3.6.3 Revisión de estudios paraclínicos
3.6.4 Diagnóstico médico
3.6.5 Determinación del riesgo y reserva funcional
3.6.6 Optimización del paciente para el procedimiento
3.6.7 Definición del plan anestésico
3.6.8 Información al paciente y/o familiares
3.6.9 Obtención del consentimiento informado
3.6.10 Programación del paciente para cirugía (1-5, 11-20)

3.6.1 Revisión de la Historia Clínica

Se debe disponer para la Consulta de Valoración Preanestésica (CVP) de la historia clínica completa, con énfasis en las
enfermedades concomitantes y cirugías anteriores buscando específicamente los registros anestésicos, complicaciones, etc
(1-5).

3.6.2 Recolección de la información

Se recomienda utilizar el formato específico para CVP, anexo 1. Se debe hacer un interrogatorio al paciente revisando los
antecedentes y la revisión por sistemas, sin olvidar que se trata de determinar la reserva funcional orgánica pues el paciente
va a ser sometido a estrés (1-5, 13). Se deben tener en cuenta los siguientes puntos:

3.6.2.1 Edad: Las edades extremas de la vida disminuyen la respuesta al estrés, la clasificación del estado físico ASA para
pacientes menores de un año o mayores de 70 años sin ninguna otra patología asociada es II (1,2).
3.6.2.2 Sistema cardiovascular

-8-
3.6.2.2.1 Hipertensión: se deben llevar a cirugía programada solamente pacientes que recibieron tratamiento y presentaron
cifras de tensión arterial máximas de 140/90 por lo menos ocho semanas antes del procedimiento programado para reducir
el riesgo cardiovascular y 10 semanas para reducir el riesgo de complicaciones neurológicas. No se deben programar
pacientes hipertensos no controlados (14, 18, 19).
3.6.2.2.2 Enfermedad Coronaria: evaluar específicamente angina, factores de riesgo y antecedentes de enfermedad
coronaria. Determinar la clase funcional (anexo 2). En caso de sospecha de enfermedad coronaria se recomienda seguir las
recomendaciones de la asociación americana del corazón (AHA) que se encuentran en el algoritmo que esta asociación
publicó (véase anexo 7 ). Si se sospecha o diagnostica enfermedad coronaria el paciente debe ser evaluado y optimizado por
cardiología (14, 18, 20).
3.6.2.2.3 Insuficiencia cardiaca congestiva: evaluación y tratamiento por cardiología o medicina interna (14,18,20).
3.6.2.2.3 Enfermedad valvular: ante la presencia de soplos cardíacos y sintomatología relacionada, solicitar ecocardiograma
y valoración por cardiología (14,18,20).
3.6.2.3 Sistema respiratorio:
3.6.2.3.1 Infección Respiratoria Aguda: no deben programarse pacientes dentro de los 15 días siguientes a la terminación de
un episodio de infección respiratoria aguda (4,5,8).
3.6.2.3.2 Asma: solo se pueden programar pacientes adecuadamente tratados y controlados. No programar para cirugía
pacientes durante las crisis asmáticas. Se recomienda evaluarlos con volumen forzado espirado de flujo pico y programarlos
cuando este haya regresado a la normalidad. Evaluar la necesidad de solicitar radiografía de tórax, curva de flujo volumen
con y sin broncodilatador (4, 5, 8, 21,23).
3.6.2.3 EPOC: Clasificación del riesgo pulmonar preoperatorio en alto, medio o bajo para definir las medidas de manejo
preoperatorio. La terapia respiratoria preoperatoria disminuye la incidencia de complicaciones perioperatorias (4, 8, 21-23).
3.6.2.3.4 Tabaquismo: Suspender el cigarrillo por lo menos 8 semanas antes de la cirugía (4,5,8, 23).
3.6.2.4 Diabetes Mellitus: glicemia preoperatoria menor de 200 mg/dl (3,4,5,24).
3.6.2.5 Disfunción Renal: la medición de la depuración de creatinina es actualmente el mejor método de determinación de la
filtración glomerular, solicitarla ante la presencia de cifras de creatinina de 2 o mayores. (8,9,25).
3.6.2.6 Epilepsia: programar para cirugía sólo pacientes adecuadamente controlados y que estén recibiendo su medicación.
Se deben medir los niveles plasmáticos de la misma y éstos se deben encontrar dentro del rango terapéutico del respectivo
fármaco (4,5,8).
3.6.2.7 Alteraciones Tiroideas: este grupo de pacientes sólo se debe programar cuando se encuentre recibiendo tratamiento
adecuado y en forma regular por un período mínimo de ocho semanas, con control actualizado de TSH que demuestre que
está eutiroideo(4,5,8,24).
3.6.2.8 Examen Físico: Se debe realizar en forma completa haciendo énfasis en el manejo de la vía aérea, examen
cardiovascular y respiratorio (1-8).

3.6.3 Revisión de ayudas paraclínicas

Criterios para la solicitud de exámenes de laboratorio:

 Presencia de un hallazgo positivo en la historia clínica y el examen físico
 Necesidad de obtener datos de base para los cambios que se van a generar en la cirugía
 Pacientes incluidos en la población de riesgo para una condición relevante
 Patologías coexistentes que afecten el plan anestésico o el pronóstico del paciente

En general se recomienda no ceñirse a protocolos pre-establecidos para la solicitud de pruebas de laboratorio, sino hacer el
análisis individual del caso y solicitando las pruebas valorando costo-efectividad. Es importante tener en cuenta que las
pruebas solicitadas, las interconsultas y las intervenciones deben cambiar en algo la conducta con el paciente para que estén
justificadas. Como recomendación general se propone la guía del anexo 3 (1-5, 8, 9, 13, 16, 17,25).

3.6.4 Diagnóstico Médico

Establecer el diagnóstico médico del paciente y establecer las medidas concomitantes para implementar de acuerdo al caso
(1-5).

3.6.5 Determinación de Riesgo y Clase Funcional

-9-
Determinar estado físico de acuerdo con la clasificación de ASA. (Anexo 4)
Determinar riesgo quirúrgico. (Anexo 5)
Determinar clase funcional. (Anexo 2) (1-8,14)

3.6.6 Optimización del Paciente

Intervenciones necesarias para disminuír el riesgo anestésico-quirúrgico dentro del marco de la costo-efectividad (1-5).

3.6.7 Definición del Plan Anestésico

En conjunto con el paciente se escoge la técnica anestésica más adecuada para cada procedimiento (1-5).

3.6.8 Información al Paciente y/o familiares

La información al paciente y familiares debe explicar en términos claros y sencillos los procedimientos anestésicos y
quirúrgicos que se van a realizar en el paciente, los posibles riesgos y las complicaciones más probables que se pueden
presentar, asegurándose que entendieron y tuvieron oportunidad de hacer todas las preguntas y resolvieron sus dudas. (1-5,
11,12).

3.6.9 Obtención del Consentimiento Informado

Se recomienda que quede escrito de puño y letra del paciente o del médico en la historia clínica. Se puede utilizar como guía
el formato propuesto. (Anexo 7) (1, 3, 11,12)

3.6.10 Programación del Paciente para Cirugía

Solamente podrá realizarse la programación del paciente después de cumplir con todos los pasos secuenciales expuestos
previamente. Esto permite disminuír las cancelaciones y los costos para los pacientes y las instituciones prestadoras de
servicios de salud (1-5).

- 10 -
 ANEXO 1 FORMATO DE VALORACIÓN PREANESTÉSICA

Nombre del Paciente: ___________________________________________ HC: _____________

Edad: ____ Sexo: ____ Dirección: _____________________Tel: ____________________

1. ANTECEDENTES
1.1 CARDIOVASCULARES
Hipertensión Arterial si no Infarto de Miocardio si no
Cirugía c/v previa si no Enfermedad Coronaria si no
Enfermedad Valvular si no Angioplastia si no
Angina Estable si no Angina Inestable si no
Marcapasos si no Arritmias si no
Enfermedad Congénita si no Paro Cardíaco si no
OBSERVACIONES:__________________________________________________

1.2 RESPIRATORIOS
EPOC si no Oxigenoterapia si no
Asma si no Embolismo Pulmonar si no
Cirugía Torácica si no Traqueostomía si no
TBC si no Virosis Respiratoria si no
OBSERVACIONES:__________________________________________________

1.3 NEUROLOGICO
Desorden Convulsivo si no Neuropatía Periférica si No
ECV si no Hidrocefalia si No
AIT si no Retardo mental si no
Meningitis si no HEC si no
OBSERVACIONES:__________________________________________________

1.4 RENAL
IRA si no Hemodiálisis si no
IRC si no Diálisis Peritoneal si no
OBSERVACIONES:__________________________________________________
1.5 HEMATOLOGICOS
Sindrome Hemorragíparo si no Anemia si no
Anticoagulantes si no Transfusiones si no
OBSERVACIONES:__________________________________________________

1.6 ENDOCRINOLÓGICOS
Diabetes si no Hipertiroidismo si no
Uso de Insulina si no Hipotiroidismo si no
Hipoglicemiantes orales si no Uso de Esteroides si no
OBSERVACIONES:__________________________________________________

1.7 GASTROINTESTINALES
Obesidad si no Desnutrición si no
Hernia Hiatal si no Obstrucción Intestinal si no
Reflujo Gastroesofágico si no Ulcera si no
OBSERVACIONES:__________________________________________________

1.8 INFECCIONES
Infección Localizada si no Infección sitio de punción si no
Sepsis si no HIV si no
OBSERVACIONES:__________________________________________________

- 11 -
1.9 QUIRÚRGICOS/ANESTÉSICOS: ___________________________________
1.10 TRAUMÁTICOS: _______________________________________________
o TÓXICOS
Tabaco si no Marihuana si No
Alcohol si no Otros si No
OBSERVACIONES:__________________________________________________

o GINECOBSTÉTRICOS:_________________________________________
o FAMILIARES:________________________________________________
o FARMACOLÓGICOS:__________________________________________

2. EXAMEN FÍSICO
TA: FC: FR: PULSO: PESO: TALLA:
Cuello Corto Si no Distancia mentotiroidea:
Movilidad Cuello
Buena Regular Mala Mallampati: I II II AO
Diagnóstico vía aérea: ___________________________________________________________________
Dentadura: ____________________________________________________________________________
Buena Regular Mala Anodoncia Prótesis Ingurgitación Yugular

Cardiovascular: ________________________________________________________________________
Respiratorio:___________________________________________________________________________
Abdomen: ____________________________________________________________________________
Extremidades: _________________________________________________________________________
Neurológicos (Glasgow): _________________________________________________________________
3. PARACLINICOS
Hb ________ Hcto _______ Leucocitos ____________ Plaquetas _____________ TP ______ TPT ______
Na ________ K ________ Cl ________ Ca ________ Mg ______ Creatinina _________ BUN _________
ECG : ________________________________________________________________________________
Rx Tórax : _____________________________________________________________________________
Ecocardiograma : _______________________________________________________________________
Otros : ________________________________________________________________________________

4. DIAGNOSTICO RIESGO
ASA RIESGO QUIRURGICO CLASE FUNCIONAL

6. CONDUCTA Y PLAN

___________________________________ ____________________________________
Firma Paciente Firma Médico Anestesiólogo

- 12 -
ANEXO 2 VALORACIÓN DE LA CLASE FUNCIONAL SEGÚN LA ASOCIACIÓN AMERICANA DE
CORAZON

METS ACTIVIDAD

1 Comer y vestirse

2 Bañarse, descender escalones

3 Caminar plano dos cuadras

4 Barrer, Desyerbar

5 Caminar cincuenta cuadras

6 Jugar 9 hoyos de golf, caminar 100 cuadras

8 Mover muebles pesados

10 Nadar fuerte

11 Jugar un partido de baloncesto

12 Correr a 10 Km/h

13 Remar o cualquier deporte de competencia

Adaptado y modificado de ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography

- 13 -
ANEXO 4 Clasificación del estado físico prequirúrgico según la Sociedad Americana de Anestesiología

ASA 1
Sin alteración orgánica, fisiológica o psiquiátrica
La patología quirúrgica está localizada y no tiene compromiso sistémico

ASA 2
Compromiso sistémico leve a moderado por la patología quirúrgica o por otro proceso patológico controlado (hipertensión
arterial, asma, anemia, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad leve, edad menor a un año o mayor a 70 años, embarazo)

ASA 3
Trastorno sistémico severo o enfermedad de cualquier causa (angina, estado postinfarto miocárdico, hipertensión mal
controlada, enfermedad sintomática respiratoria como asma, EPOC, obesidad

ASA 4
Paciente con un desorden sistémico que compromete la vida, no siempre corregible con cirugía (angina inestable, falla
cardíaca, enfermedad respiratoria debilitante, falla hepatorrenal)

ASA 5
Paciente moribundo quien tiene pocas probabilidades de sobrevida pero es sometido a cirugía

U: Cuando la cirugía es de urgencia a la clasificación ASA se agrega la letra U

_________________________________________________________

Tomado, traducido y modificado de (1).

- 14 -
ANEXO 5 Clasificación de riesgo quirúrgico del Hospital Jonhs Hopkins
_________________________________________________________
CATEGORIA 1
 Riesgo mínimo independiente de la anestesia. Procedimiento mínimamente invasivo con poca o mínima pérdida
sanguínea
 Incluye: biopsia de seno, resección de lesiones cutáneas, miringotomía, histeroscopia, cistoscopia, vasectomia,
circuncisión, broncoscopia
 Excluye: Exposición de órganos internos, reparación de estructuras vasculares o nerviosas, colocación de prótesis o
necesidad de cuidado postoperatorio en UCI
CATEGORIA 2
 Procedimiento con invasividad leve o moderada. Pérdida sanguínea menor a 500 ml. Riesgo leve independiente de la
anestesia
 Incluye: Laparoscopias diagnósticas, dilatación y curetajes, ligadura de trompas uterinas, tonsilectomía,
adenoidectomía, herniorrafia umbilical, septoplastia, biopsia percutánea pulmonar, colecistectomía laparoscópica
 Excluye: Exposición de órganos, reparación de estructuras vasculares o nerviosas, colocación de prótesis, resección de
órganos
CATEGORIA 3
 Procedimiento moderado o significativamente invasivo. Pérdida sanguínea potencial entre 500 y 1500 ml. Riesgo
moderado independiente de la anestesia.
 Incluye: Tiroidectomía, histerectomía, miomectomía, colecistectomía, laminectomía, reemplazo de rodilla o cadera,
nefrectomía, procedimiento laparoscópico mayor, resección o reconstrucción de tracto digestivo.
 Excluye: Cirugía de tórax o abdomen abierto, reparación vascular mayor, cuidado postoperatorio en UCI.
CATEGORIA 4
 Procedimiento altamente invasivo. Pérdida sanguínea mayor a 1500 ml. Riesgo alto independiente de la anestesia.
 Incluye: Reconstrucciones ortopédicas mayores, reconstrucción del tracto gastrointestinal, cirugía genitourinaria mayor
como prostatectomía retropúbica, reparación vascular mayor sin cuidado postoperatorio en UCI.
CATEGORIA 5
 Procedimiento altamente invasivo. Pérdida sanguínea mayor a 1500 ml. Riesgo crítico para el paciente independiente
de la anestesia.
 Requiere manejo postoperatorio en UCI.
 Incluye: Procedimientos cardiotorácicos, intracraneanos, procedimientos mayores orofaríngeos, cirugía vascular mayor.
_________________________________________________________
Tomado, traducido y modificado de (1).

- 15 -
REFERENCIAS

1. Pasternak L.R., Preanesthetic evaluation of the surgical patient. ASA Refresher Courses, chapter 16, vol 44, pp 205-219.
1997.

2. Pachón M., Valoración cardíaca preoperatoria en cirugía no cardíaca. Universidad del valle, pp 1-23. 1999.

3. Ángel M.L., Valero J.F., Descripción de las pruebas de laboratorio en la valoración preanestésica de los pacientes
ambulatorios H.S.J.D. Archivo de la Unidad de Anestesia Universidad Nacional. 1998.

4. Larson C.P. Jr., Evaluation of the patient and preoperative preparation. In: Barash P.G., Cullen B.F., Stoelting R.K. [eds]:
Clinical Anesthesia, pp 545-562. Philadelphia, JB Lippincott, 1992.

5. Miller R.D., Anesthesia. Chapter 25. Churchill Liviingstone. 1994.

6. Angel M.L., Valero J.F., Pruebas de laboratorio en la valoración de los pacientes ambulatorios del H.S.J.D. Archivo de la
Unidad de anestesia. Universidad Nacional. 1999.

7. Valero J.F., Guía y Módulo de estudio Valoración preanestésica. Archivo Unidad de anestesia. Universidad Nacional.
2000.

8. Frost E., Anesthesiology Clinics of North America. Preanesthetic Assessment. Vol 8, Number 4, Diciembre 1990.

9. Fleisher L., Problems in Anesthesia. Preoperative evaluation in an era of cost contaiment. Volumen 9. Número 2, Abril
1997.

10. Kitz DS., Hospital Resources used for inpatient and ambulatory surgery. Anesth 69:383, 1988.

11. Seth N, Llewellyn NE, Howard RF., Parental opinions regarding the route of administration of analgesic medication in
children. Paediatr Anaesth;10(5):537-44, 2000.

12. White G., Informed consent. Am J Nurs. Sep;100(9): 83, 2000.

13. Apfelmbaum JL., Initial clinical trials of a computarized “HEATLH QUIZ” to suggest preoperative laboratory test.
Anesth 69: A 717, 1988.

14. ACC/AHA. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Circulation.
2014;130:2215-2245

15. Roizen MF., The personal vs the automated interview. Do patient responses to health questions differ?. Anesth 71: A
334, 1989.

16. Roizen MF., Preoperative laboratory testing: What do we need?. Annual Refresher Courses, 1997.

17. Apfelmbaum JL., Preoperative, laboratory screening and selection of adult surgical outpatient in the 1990s. Anesth
17:4, 1990.

18. Joachim HP., Cardiovascular Physiology. Anaesthesia and the cardiovascular system. Publishing group. 1995.

19. Murray MJ., Perioperative hipertension evaluation and management. Annual Refresher Course, 1998.

20. Paul SD., Stepwise strategy for coronary risk assessment. Contemporary issuess in cardiology.1243-1263, 1995.
21. Morgan C, Gillbe C. Anaesthetising the asthmatic. Br J Hosp Med. Dec;34(6):326-30, 1985.

22. Celli BR., Perioperative respiratory care of the patient undergoing upper abdominal surgery. Clinics in Chest Med 14:2,

- 16 -
1993.

23. Crapo RO., Pulmonary function testing. New Engl J Med 331, 25, 1994.

24. Coursing DB., Perioperative management of diabetes and other endocrine abnormalities. Annual Refresher Courses
Lectures. Oct, 1997.

25. Roizen M., What is necessary for perioperative patient assessment? Annual Refresher Courses Lectures.Volume 23.188-
202, 1995.

26. Pérez A., Value of routine preoperative: a multicentre study in four general hospitals. Br J Anaesth 74; 250, 1995.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

UNIDAD ESPECIALIZADA DE ANESTESIOLOGÍA

MANEJO DE LA VÍA AÉREA

- 17 -
 IX SEMESTRE CARRERA DE MEDICINA
AÑO DE 2018

Documento elaborado por:

Margarita Ariza de Arteaga MD
Profesora Asociada Unidad Especializada de Anestesiología (pensionada)
Bibiana Escobar Suárez MD
Profesora Asistente Unidad Especializada de Anestesiología

INTRODUCCIÓN
El control de la vía aérea tiene como fin asegurar la ventilación (remoción del CO2) y la oxigenación de los tejidos, dar
presión positiva en la vía aérea, suministrar gases y vapores anestésicos, aspirar las secreciones del árbol traqueobronquial y
aislar la vía aérea del tubo digestivo en las diferentes situaciones clínicas en las que el paciente requiere apoyo ventilatorio,
tales como en reanimación, anestesia y cuidados intensivos.
Durante el procedimiento de la anestesia general se utilizan opiáceos, hipnóticos, relajantes musculares y anestésicos
inhalatorios que llevan a depresión respiratoria y parálisis muscular, por tanto es preciso que el médico que administre estos
medicamentos mantenga el control de la vía aérea. Esto se puede lograr mediante procedimientos no invasivos –en los que
no se instrumenta la vía aérea– utilizando la máscara facial junto con cánulas oro y nasofaríngeas, medianamente invasivos
como la máscara laríngea, o invasivos –que implican intervención sobre la vía aérea–: intubación orotraqueal o
nasotraqueal, cricotiroidotomía percutánea o quirúrgica, y traqueostomía.

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA LARINGE

El esqueleto de laringe abarca un hueso, el hioides, nueve cartílagos, y los músculos y ligamentos que los unen. Los
cartílagos son tres impares: tiroides, cricoides y epiglotis; y tres pares: aritenoides, corniculados y cuneiformes. La laringe
tiene funciones en la fonación y en la protección de las vías respiratorias durante el proceso de la deglución. Sus referencias
externas en el cuello son el hueso hioides, que marca el nivel de la epiglotis, y el cartílago tiroides, que en su parte más
prominente indica el nivel de las cuerdas vocales; el cartílago cricoides, que es el cartílago más inferior de la laringe, se
encuentra por debajo del cartílago tiroides, separado de éste por la membrana cricotiroidea, fácilmente palpable.
El cuerpo de la laringe está sostenido por el hueso hioides. Detrás de esta estructura ósea se encuentra la epiglotis, que es un
cartílago central en forma de hoja con concavidad posterior, unida a la parte superior del cartílago tiroides, que protege la
glotis de la entrada de material extraño durante la deglución.
El cartílago tiroides está al nivel de la vértebra C5, formado por dos amplias láminas que se unen en la línea media anterior;
cada lámina termina en la parte posterior en dos cuernos superiores y dos cuernos inferiores. El cartílago cricoides se
encuentra al nivel de C6 y es el único anillo completo de la tráquea, con una porción más amplia ubicada hacia atrás; el
cuerno inferior del cartílago tiroides articula con la superficie posterolateral del cricoides. Los cartílagos aritenoides tienen
forma de pirámide y articulan con el borde superior y posterior del cricoides, los corniculados están unidos a los extremos
superiores de los aritenoides y los cuneiformes están contenidos en la mucosa en la parte anterior de los corniculados.
Los huesos y cartílagos relacionados con la laringe están conectados entre sí por ligamentos. Entre los cartílagos tiroides y
cricoides está la membrana cricotiroidea, de importancia práctica en este capítulo.
La laringe está inervada por los nervios laríngeos inferiores o recurrentes y por los laríngeos superiores, ambos ramas del
vago. Ramas de los laríngeos superiores son el nervio laríngeo interno (rama sensitiva) que se divide en una rama superior
que inerva la faringe, la vallécula, el compartimiento supraglótico y la cara posterior de la epiglotis, y en una rama inferior
que inerva los recesos piriformes, el pliegue ariepiglótico y la mucosa de la cara posterior del cartílago aritenoides, y el
nervio laríngeo externo (rama motora), que inerva el músculo constrictor inferior de la laringe y el músculo cricotiroideo.
La cara anterior de la epiglotis y el tercio posterior de la lengua están inervados por el nervio glosofaríngeo, que ocasiona la
respuesta simpática de la intubación endotraqueal.

1.1. VISTA LARINGOSCÓPICA

La descripción anatómica de la laringe se completa con la visión del plano transverso al nivel de las cuerdas vocales,
mediante el uso del laringoscopio.
A la visión laringoscópica la laringe comienza en la base de la lengua con la epiglotis; tres pliegues glosoepiglóticos, uno
medial y dos en los bordes laterales de la epiglotis, unen estas dos estructuras. La depresión producida entre la epiglotis y la
lengua es la vallécula. De los bordes laterales de la epiglotis salen dos pliegues ariepiglóticos que se dirigen hacia atrás y
hacia la línea media, pasan sobre los tubérculos cuneiformes y sobre los tubérculos corniculados para unirse formando la

- 18 -
comisura posterior. De esta forma, la apertura glótica queda limitada por la epiglotis, los pliegues ariepiglóticos y la
comisura posterior. Los recesos piriformes son los espacios comprendidos entre los pliegues ariepiglóticos y las láminas del
cartílago tiroides1.

2. EXAMEN DE LA VÍA AÉREA

El examen de la vía aérea tiene como fin (1) conocer con anterioridad las características anatómicas del paciente que se
pretende intubar; (2) predecir, en la medida de lo posible, el grado de dificultad de la intubación endotraqueal y (3) elaborar
un plan de manejo de la vía aérea en ese caso en particular. Para conocer la situación es preciso realizar un examen de
cabeza y cuello.
En un estudio prospectivo de 1200 pacientes se encontró que 43 pacientes (3.6%) presentaron una laringoscopia difícil; en
los pacientes en que se predijo una vía aérea difícil sólo en el 25% realmente fue difícil, y en los pacientes que presentaron
intubación difícil sólo en el 51% se había previsto.
En diferentes estudios se informa una incidencia de intubación traqueal difícil entre1.8 y 3.8%. En la literatura se indican
varios parámetros para prever una intubación difícil, pero si bien una predicción precisa no siempre es posible, la anamnesis
y el examen físico ofrecen información útil para señalar al menos un porcentaje aceptable de casos de vía aérea difícil. Para
conducir esta evaluación es necesario tener en cuenta los datos positivos que se mencionarán más adelante, que aumentan la
probabilidad de anticipar una intubación difícil. Según el Estudio de la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) sobre
Reclamos Legales, los efectos adversos asociados con eventos respiratorios constituyen la principal causa de lesión (38%),
de los que el 85% concluyeron en muerte o daño cerebral.
La ASA definió la vía aérea difícil como la situación clínica en la que un anestesiólogo con entrenamiento convencional
experimenta dificultad para ventilar con máscara facial, dificultad para la intubación endotraqueal, o ambas.
Ventilación difícil con máscara es (1) la imposibilidad para un anestesiólogo que no cuenta con ayuda, de mantener la
saturación de oxígeno (SpO2) > 90% al administrar oxígeno al 100% y ventilar con presión positiva mediante máscara
facial a un paciente cuya SpO2 era del 90% antes de la intervención anestésica, o (2) la imposibilidad para un anestesiólogo
que no cuenta con ayuda, de evitar o revertir los signos de ventilación inadecuada durante la ventilación con presión
positiva mediante máscara facial. Estos signos incluyen: cianosis, ausencia de movimientos del tórax, signos auscultatorios
de obstrucción severa de la vía aérea, distensión gástrica por entrada de gas y cambios hemodinámicos secundarios a
hipoxemia e hipercapnia.
Laringoscopia difícil: Imposibilidad para visualizar alguna parte de la glotis durante la laringoscopia convencional.
Intubación difícil: Situación en la que se requieren más de tres intentos o más de diez minutos para la inserción adecuada del
tubo endotraqueal mediante laringoscopia convencional.

2.1. PARÁMETROS PARA LA PREDICCIÓN DE UNA INTUBACIÓN DIFÍCIL

2.1.1. ANTECEDENTES
Datos positivos que sugieren laringoscopia o intubación difícil:
Intubación difícil previa, anormalidades faciales congénitas, trauma previo de la vía aérea, cirugía o irradiación de la vía
aérea y algunas condiciones médicas como artritis reumatoidea, fracturas previas u osteoporosis de la columna cervical.

2.1.2. EXAMEN FÍSICO

Una sola de las características anatómicas sugestivas de vía aérea difícil explicaría la dificultad para la intubación, pero su
ausencia no garantiza la fácil exposición de la glotis a la laringoscopia. De la confluencia de varias características
sutilmente anormales que no son evidentes al examen físico surge la aparente facilidad para la intubación y una
laringoscopia difícil inesperada.

2.1.2.1. EXAMEN GENERAL: Cuello corto y grueso, obesidad.

2.1.2.2. EXAMEN DE CABEZA Y CUELLO: existen algunas características anatómicas que ayudan a predecir una
intubación endotraqueal difícil; algunos de los parámetros clínicos son: incisivos y maxilar prominentes, paladar ojival,
micrognatia con ángulos mandibulares obtusos, inestabilidad o limitación de los movimientos de la columna cervical,
limitación de la movilidad de la articulación temporomandibular, disminución de la distensibilidad de los tejidos blandos
submandibulares, disminución de la apertura oral, desproporción lengua-faringe (ver Clasificación de Mallampati);
disminución de la distancia atlantooccipital, que se mide con el ángulo formado entre la línea de la superficie de oclusión de
la arcada dentaria superior entre la posición neutra de la cabeza y la misma línea con el cuello en extensión máxima; casi
todo el movimiento de extensión del cuello tiene lugar en la articulación atlantooccipital; el ángulo normal suele ser de 35°.
Otro parámetro útil es la distancia mandíbulohioidea, que es la distancia cefalocaudal entre la rama horizontal de la
mandíbula y el hioides (normal en hombres 21.4 mm y en mujeres 15.4 mm), que se mide radiológicamente.

- 19 -
Mallampati, ha clasificado la vía aérea de acuerdo con la proporción de la base de la lengua en la cavidad oral que permite
observar las estructuras de la faringe, con el paciente sentado abriendo al máximo la cavidad oral, sin provocar fonación, y
sacando la lengua. Estos grados de dificultad de acuerdo con la proporción lengua-faringe se clasifican así:
Clase I: Cuando se observa la úvula, los pilares de las amígdalas y el paladar blando.
Clase II: Cuando son visibles los pilares de las amígdalas y el paladar blando.
Clase III: Cuando el paladar blando es visible.

Posteriormente Samsoon y Young añadieron una cuarta clase:

Clase IV: Cuando sólo el paladar duro es visible.
Otra variable que anticipa dificultad para la intubación endotraqueal es la visualización de la glotis a la laringoscopia directa
descrita por Cormack y Lehane:
 laringoscopia grado I: se observan las comisuras anterior y posterior de la glotis
 grado II: la glotis está parcialmente expuesta y se observa sólo la comisura posterior
 grado III: sólo se visualiza la epiglotis
 grado IV: no se visualiza la epiglotis

Al desglosar la incidencia de las distintas dificultades con que podemos encontrarnos, vemos que:
· Laringoscopia III o IV 2 - 8%
· Intubación difícil 1,8 - 3,8%
· Intubación fallida 0,13 - 0,3%
· Ventilación fallida 0,01 - 0,07%

3. MANEJO DE LA VÍA AÉREA

En esta sección se presentarán algunos de los métodos que existen para el apoyo ventilatorio inicial o definitivo de los
pacientes.

3.1. TÉCNICAS
Se dispone de múltiples técnicas invasivas y no invasivas para la oxigenación y remoción del CO2 de un paciente que
requiere apoyo ventilatorio. Estas son:

- 20 -
3.1.1. TRIPLE MANIOBRA
La permeabilización de la vía aérea es un prerrequisito obvio para el uso de técnicas más complejas del manejo de la vía
aérea. La base anatómica de la triple maniobra es la unión con ligamentos entre el hioides y la epiglotis, que permiten que
ésta pueda ser elevada mediante maniobras manuales que desplacen el hioides hacia adelante. En ausencia de obstrucción
por cuerpo extraño la triple maniobra permite separar la lengua de la hipofaringe cuando ésta obstruye la ventilación en los
pacientes inconscientes. Consta de tres componentes que son: apertura de la boca, hiperextensión de la cabeza y subluxación
de la mandíbula que se logra avanzando el mentón hacia una posición anterior al maxilar superior, esto es, hasta que los
dientes inferiores montan sobre los superiores. La subluxación de la mandíbula también se obtiene elevando los ángulos de
la mandíbula con las dos manos. En el paciente inconsciente se abre la boca con los dedos pulgares. La triple maniobra está
contraindicada ante la sospecha de lesión de la columna cervical.
Una vez realizada la triple maniobra para permeabilizar la vía aérea se puede proceder a ventilar con máscara facial.

3.1.2. VENTILACIÓN CON MÁSCARA FACIAL

Se administra un flujo de oxígeno que supere el volumen minuto del paciente. Se selecciona la máscara del tamaño
adecuado, se coloca al paciente en posición de olfateo (flexión del cuello y extensión de la cabeza en la articulación
atlantooccipital, mediante una almohada de 10 a 12 cm de altura colocada en el occipucio). Con la mano derecha se coloca
la máscara sobre la cara del paciente, con la mano izquierda se toma la máscara con los dedos pulgar e índice, y se colocan
los dedos anular y meñique en la rama horizontal de la mandíbula del paciente; se presiona la máscara sobre la cara mientras
se extiende la cabeza. Se comprime la bolsa respiratoria con la mano derecha.
La pared anterior del tórax debe elevarse con cada ventilación y el flujo de gases debe entrar sin resistencia. Si no es así, se
modifica la posición de la máscara y de la cabeza y se intenta nuevamente. Con frecuencia, la inserción de una cánula oral o
nasal facilita la ventilación con máscara facial. En los pacientes edéntulos, la falta de soporte para los labios puede hacer
especialmente difícil la ventilación con máscara; otra causa de dificultad para ventilar con máscara facial es la falta de
conocimiento y experiencia en su manejo.

3.1.3. CÁNULA OROFARÍNGEA

La cánula orofaríngea es probablemente el más común de los dispositivos auxiliares para el apoyo ventilatorio. Su función
principal es mantener la permeabilidad de la vía aérea en el paciente inconsciente o semiconsciente sin reflejo nauseoso.
Cuando la cánula se coloca en forma correcta, evita que la lengua se retraiga sobre la faringe bloqueando así la entrada de
gases. Además de la cánula convencional existe la cánula orofaríngea con manguito neumotaponador inflado en el extremo
distal (COPA, acrónimo de cuffed oropharyngeal airway) para proporcionar ventilación con presión positiva durante la
ventilación con máscara facial, que reduce el escape de los gases.
Procedimiento De Inserción
Se verifica que el paciente no responda
Se selecciona la cánula del tamaño adecuado midiendo desde la comisura labial hasta el ángulo de la mandíbula
Se inserta la cánula con la concavidad hacia arriba hasta la mitad del paladar; esta maniobra reduce la posibilidad de que la
cánula empuje la lengua hacia la hipofaringe
Se gira la cánula 180° de modo que la concavidad abarque la parte posterior de la lengua
Se verifica que la parte proximal de la cánula esté por fuera de los labios para que no caiga inadvertidamente dentro de la
boca y ella misma se convierta en causa de obstrucción.
La cánula por sí misma no asegura la permeabilidad de la vía aérea y no excluye la necesidad de extender la cabeza hacia
atrás. Si el paciente comienza a presentar reflejo nauseoso la cánula se debe retirar inmediatamente sacándola hacia delante,
sin necesidad de girarla. Puede no ser posible colocar la cánula cuando el paciente ha recibido un trauma facial o en la
mandíbula. En esos casos sería más adecuado utilizar una cánula nasofaríngea.

3.1.4. CÁNULA NASOFARÍNGEA

La cánula nasofaríngea es una alternativa para la cánula orofaríngea. Es un dispositivo tubular que permeabiliza la vía aérea
y evita la obstrucción potencial por los tejidos blandos como la lengua y el paladar blando. La cánula nasofaríngea ofrece
ventajas en los siguientes casos:
 Cuando no es posible abrir la boca
 En el paciente semidespierto que tolera mal la cánula orofaríngea
 Cuando los dientes están flojos o en mal estado
Contraindicaciones
Las cánulas nasofaríngeas se deben evitar en pacientes con:
 Fractura del tercio medio de la cara

- 21 -
  Fractura de base de cráneo
 Fístula de líquido cefalorraquídeo
 Tumores vasculares nasales
 Alteraciones de la coagulación
 Infección nasal
 Trauma nasal
Técnica de inserción
Lubricada en toda su extensión, la cánula nasofaríngea se inserta perpendicularmente al plano de la cara siguiendo la pared
inferior de la fosa nasal; no es necesario el uso de vasoconstrictores. La cánula nasofaríngea debe quedar colocada desde la
apertura de las fosas nasales hasta la faringe, con el extremo distal biselado entre la epiglotis y la base de la lengua. Si la
cánula es demasiado larga se estimulan los reflejos laríngeos y si es demasiado corta persiste la obstrucción. La longitud se
determina midiendo la distancia entre el lóbulo de la oreja hasta la punta de la nariz.
Complicaciones
 Epistaxis
 Infección
 Ulceración de las coanas
 Laringoespasmo

3.1.5. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Indicaciones
 Oxigenación inadecuada que no se corrige con oxígeno suplementario administrado con máscara facial
 Ventilación inadecuada (PCO2 arterial elevada)
 Necesidad de controlar y succionar las secreciones pulmonares y bronquiales
 Necesidad de proporcionar protección de la vía aérea a los pacientes inconscientes o con los reflejos laríngeos
deprimidos, i.e. anestesia general
 Necesidad de aislar la vía aérea del tubo digestivo para prevenir la broncoaspiración.
 Paro cardiorrespiratorio

Contraindicaciones
La intubación endotraqueal sólo tiene contraindicaciones relativas asociadas con su dificultad, imposibilidad y falta de
indicación: trauma severo de la vía aérea u obstrucción que no permite el paso de un tubo endotraqueal; en estos casos está
indicada la cricotiroidotomía de emergencia. La fractura o lesión de la columna cervical, en la que la necesidad de
inmovilización completa hace de la intubación endotraqueal un procedimiento difícil, pero no contraindicado.

Preparación Para El Procedimiento

Equipo necesario
 Laringoscopio de hoja curva
 Hojas para adulto # 3 y 4
 Pinzas de Magill
 Guía, conductor o introductor flexible
 Jeringa de 10 cc
 Cánula nasofaríngea No. 2 o 3
 Esparadrapo o hiladillo para fijar el tubo
 Tubos endotraqueales
o 7 – 7.5 mm de diámetro interno (DI) para mujeres
o 8 – 8.5 mm DI para hombres
o Edad/4 + 4 para niños
ej.: 8 años: 8/4 + 4 = 6 mm DI
 Respirador manual (Ambú), o máquina de anestesia para ventilar
 Máscara facial tamaño 3 para mujeres y 4 para hombres
 Aparato de succión con cánula de Yankauer y catéter para succión endotraqueal
 Receptáculo para colocar el laringoscopio y las máscaras usadas

Respuestas Fisiológicas a la Laringoscopia y a la Intubación Endotraqueal

- 22 -
La laringoscopia y la intubación desencadenan respuestas respiratorias y cardiovasculares que pueden tener consecuencias
de poca importancia en pacientes sanos pero pueden ser letales o tener implicaciones deletéreas en pacientes con escasas
reservas en diferentes sistemas; es el caso de la hipertensión endocraneana, enfermedad coronaria, heridas abiertas oculares,
hipertensión arterial, aneurismas, hiperreactividad bronquial, entre otras. Las respuestas fisiológicas a la IOT se basan en el
hecho de que el estímulo nervioso del nervio glosofaríngeo se inicia en la cara anterior de la epiglotis y el estímulo del vago
tiene origen en la cara posterior de la misma.
El conocimiento de dichas respuestas capacita al anestesiólogo para prevenirlas o amortiguarlas.

Efectos Respiratorios
 Laringoespasmo, precipitado por el estímulo vagal cuando la anestesia es superficial o en paciente despierto.
 Disminución del espacio muerto, donde se mezclan los gases inspirados con los espirados, esto es, desde la pieza
en Y en adelante.
 Aumento de la resistencia al flujo de gases debido a que el diámetro del tubo endotraqueal es menor que el de la
tráquea; si el paciente adulto recibe ventilación con presión positiva con tubos de 6 o más mm de diámetro interno
la resistencia al flujo tiene poca importancia; si el paciente recibe ventilación espontánea o presenta falla
ventilatoria los tubos de diámetro pequeño aumentan el trabajo ventilatorio y la falla no se corrige.
La laringoscopia y la intubación por sí mismas ocasionan aumento de la resistencia en la vía aérea tales como
laringoespasmo y broncoespasmo. Este último, aunque es poco común en pacientes sanos (1,7 por 1000 anestesias), es un
fenómeno causado por una respuesta refleja a la IOT secundaria al estímulo del sistema nervioso parasimpático en los
receptores muscarínicos del músculo liso de la vía aérea. El broncoespasmo puede ser especialmente severo en el paciente
con hiperreactividad bronquial bajo anestesia superficial (Miller).
 Otras respuestas son producción de tos, reducción de la actividad ciliar y falta de humidificación de los gases
inspirados.

Efectos Circulatorios
La laringoscopia y la intubación endotraqueal originan un estímulo del sistema nervioso simpático (SNS) y parasimpático
(SNP) que se inicia en los nervios vago y glosofaríngeo en la epiglotis. En niños es más frecuente el estímulo parasimpático
mediado por un incremento del tono vagal en el nodo sinoatrial como respuesta a un estímulo en la vía aérea. En adultos la
bradicardia es rara, siendo más común la taquicardia y la hipertensión arterial mediadas por eferencias simpáticas a través
de los nervios cardioacelearadores y la cadena ganglionar simpática. El estímulo de los nervios vago y glosofaríngeo
desencadenan además una respuesta polisináptica al SNS que causa una respuesta autonómica con liberación de
norepinefrina y epinefrina. La respuesta hipertensiva también es resultado de la liberación de renina ocasionada por la
inervación b adrenérgica del riñón21.
La hipertensión arterial produce aumento del flujo sanguíneo cerebral que, a su vez, da origen al incremento de la presión
intracraneana que puede ser causa de herniación de las estructuras cerebrales en el momento de la intubación endotraqueal
en caso de que el paciente presente entidades patológicas que ocupen volumen dentro del cráneo, tales como hematomas o
tumores, o ruptura de un aneurisma cerebral. La tos desencadenada por la IOT también es causa de disminución del retorno
venoso sanguíneo cerebral, hecho que aumenta la presión intracraneana.
En pacientes con enfermedad arterial coronaria la respuesta hipertensiva y la taquicardia pueden inducir isquemia o infarto
del miocardio debido al incremento de la demanda de oxígeno miocárdico y al aumento de la presión ventricular izquierda
de final de diástole. Los aneurismas aórticos también pueden sufrir ruptura por el aumento de la presión aórtica secundario a
la IOT.

Complicaciones de la Intubación Endotraqueal

Durante la laringoscopia y la intubación:
 Laceración de los labios, fracturas o desalojamientos dentales, lesión de las cuerdas vocales, los cartílagos
aritenoides y laringe
 Lesión de los cornetes, epistaxis o perforación de la mucosa nasofaríngea en la intubación nasotraqueal
 Hemorragia proveniente de las estructuras faríngeas en casos de diátesis hemorrágica o intubación traumática
 Intubación esofágica o endobronquial
 Perforación esofágica o traqueal
 Hipertensión y taquicardia debidas al estímulo de los reflejos simpáticos
 Arritmias cardíacas secundarias el estímulo vagal (cara posterior de la epiglotis) o simpático (cara anterior de la
epiglotis o mucosa traqueal) con la hoja del laringoscopio o el tubo endotraqueal
 Aumento de la presión intracraneana secundario a hipertensión arterial

- 23 -
  Laringoespasmo o broncoespasmo, especialmente en asmáticos y durante intubación bajo anestesia superficial
 Deficiencia en la ventilación por escapes de gas debidos a ruptura del manguito neumotaponador
 Escape del humor vítreo debidas al aumento de la presión intraocular en situaciones de heridas en la cámara
anterior
 Vómito y broncoaspiración.
 Lesión de la columna cervical o de la médula espinal en fracturas inestables u osteoporosis.
 Hipoxia, hipercapnia, hipotensión o hipertensión, arritmias cardiacas e incluso paro cardíaco en intubaciones
difíciles o imposibles

Durante el mantenimiento de la anestesia:

 Obstrucción o acodamiento del tubo endotraqueal
 Obstrucción de la luz del tubo por sangre, contenido gástrico o moco
 Desplazamiento del tubo hacia la faringe o hacia uno de los bronquios
 Isquemia de la mucosa traqueal secundaria a excesiva presión en el manguito neumotaponador

Después de la extubación:
Complicaciones inmediatas
 Dolor de garganta
 Laringitis
 Edema laríngeo
Complicaciones tardías
 Infección respiratoria transportada por el tubo
 Granulomas en las cuerdas vocales secundarios a intubación prolongada
 Estenosis de la tráquea secundaria a intubación prolongada
Parálisis de las cuerdas vocales con aumento del riesgo de broncoaspiración

3.5.1. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL (IOT)

En este caso el acceso del tubo endotraqueal se lleva a cabo a través de la cavidad oral.

3.5.1.1. TÉCNICA DE LA INTUBACIÓN OROTRAQUEAL CON LARINGOSCOPIO DE HOJA CURVA

Posición del paciente: la altura de la mesa se debe ajustar de modo que la cara quede al nivel del apéndice xifoides de la
persona que va a realizar la intubación. La posición de olfateo, que permite una mejor visualización de la glotis y las
cuerdas vocales y facilita la intubación de la tráquea, se obtiene colocando la cabeza del paciente sobre una almohada de 10
– 12 cm de altura para flexionar el cuello y extender la cabeza con el fin de alinear los ejes oral, faríngeo, y laríngeo, de
modo que el paso del tubo desde los labios hasta la apertura glótica sea casi en línea recta. Cuando la cabeza está en
posición neutra, los dos ejes del ángulo oral y faríngeo forman un ángulo de 90°; durante la laringoscopia normal, la
extensión de la articulación atlantooccipital lo convierte en 125° y, al elevar la lengua con la hoja del laringoscopio, los dos
ejes se alinean para formar un ángulo de 180° (Chou, Wu).
Se revisa el correcto ajuste del mango y la hoja del laringoscopio, y se confirma que la fuente de luz funcione y que todo el
material necesario esté al alcance de la mano.
Se trae la mandíbula hacia delante y se abre la boca del paciente. El mango del laringoscopio se sostiene con la mano
izquierda y se introduce la hoja del laringoscopio en la boca con el mango dirigido hacia la derecha del paciente. Cuando la
punta de la hoja está en la hipofaringe, se cambia la dirección del mango hacia adelante para rechazar la lengua hacia la
izquierda, que no debe obstruir la visión laringoscópica de la laringe. Esta maniobra expone la epiglotis, que no se debe
perder de vista. Se avanza la hoja del laringoscopio hasta que alcance el punto más profundo de la vallécula. Se lleva el
laringoscopio hacia arriba y hacia adelante sin cambiar la dirección del mango y sin ejercer palanca sobre los dientes del
paciente para evitar la fractura. Esta maniobra debe exponer las cuerdas vocales; en ocasiones puede ser necesario que un
asistente presione la tráquea contra la columna vertebral para mejorar la visión directa de la laringe. Se toma el tubo
endotraqueal con la mano derecha, manteniendo la concavidad del tubo hacia el lado derecho de la boca, en posición
horizontal, para evitar que obstruya la visión de las cuerdas vocales. Se observa la entrada del tubo a la laringe y el paso a

- 24 -
través de las cuerdas vocales hasta cuando el manguito neumotaponador haya sobrepasado la glotis. Se infla el manguito
neumotaponador para reducir el escape de gas al mínimo al comprimir el balón o bolsa respiratoria.
Se auscultan los ápices y las bases pulmonares para asegurarse de que el tubo está correctamente colocado en la tráquea. Se
fija el tubo a la cara del paciente con esparadrapo al nivel de la comisura labial; también se puede fijar con hiladillo
alrededor del cuello, con un nudo lateral.

3.1.5.1.2. TÉCNICA DE LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL CON LARINGOSCOPIO DE HOJA RECTA

Se siguen los pasos descritos en la técnica con hoja curva, pero la hoja se avanza sobre la epiglotis para exponer las cuerdas
vocales. A diferencia de la técnica con hoja curva, en la que la punta de la hoja se coloca en la vallécula, con la hoja recta la
punta ésta se apoya sobre la epiglotis, estructura que ya no será visible cuando la hoja está en posición para la intubación.
Los demás pasos siguen las instrucciones descritas para la técnica con hoja curva.
La posición adecuada de la cabeza es esencial. En los pacientes con trauma cervical se debe asegurar la inmovilización del
cuello con un collar y ejercer tracción axial de la cabeza para evitar lesiones medulares secundarias. Si no es el caso, se debe
extender la cabeza y flexionar el cuello. Un ayudante puede presionar el cartílago cricoides sobre los cuerpos vertebrales
para prevenir la aspiración del contenido gástrico durante la laringoscopia (Maniobra de Sellick). Los intentos de intubación
no deben exceder los 30 segundos y, de ser necesario, se suspende la maniobra y se ventila con máscara facial antes de
continuar con el siguiente intento. Se mejora la posición de la cabeza, y se considera el cambio de tamaño o tipo de la hoja y
el tubo por uno de diámetro más pequeño antes de intentar nuevamente la intubación.

3.1.5.3. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL DE SECUENCIA RÁPIDA

Existen varias circunstancias en las que es necesario practicar una intubación de emergencia:
 Imposibilidad para mantener una oxigenación y ventilación apropiadas por otros medios
 Necesidad de proteger la vía aérea de la broncoaspiración
 Imposibilidad del paciente de manejar sus secreciones por patología neuromuscular
 Coma y ausencia de reflejos laríngeos (Escala de coma de Glasgow < 8)
 Estatus epiléptico que requiera la administración de medicamentos depresores respiratorios
 Patología de la vía aérea superior que impida la ventilación, como presencia de masas
 Necesidad de proteger la vía aérea en un lavado gástrico en paciente con alteración del estado de conciencia

La práctica de la intubación de secuencia rápida requiere que se exigen las siguientes condiciones:
 Que el paciente tenga el estómago lleno
 Que la intubación se pueda realizar con facilidad, o sea que la intubación de secuencia rápida está contraindicada
cuando se prevé una intubación difícil
 Que haya posibilidad de ventilar con respirador manual (Ambú) si la intubación falla
 Que esté preparado un equipo hábil para practicar un acceso quirúrgico de la vía aérea en caso de que la intubación
falle y no haya sido posible ventilar con respirador manual
Los pasos a seguir en la intubación de secuencia rápida son:
Preparación: Examinar la cara y el cuello para evaluar la posible dificultad para la IOT; revisar la historia clínica en
busca de datos positivos como alergias, última ingesta, antecedentes patológicos, medicaciones y eventos recientes;
practicar un examen físico rápido y completo; preparar el equipo necesario para la oxigenación y la intubación, los
medicamentos a usar y la succión; iniciar el monitoreo de ECG, presión arterial automática cada 3 minutos,
oximetría de pulso continua y auscultar; establecer una o dos buenas vías venosas; colocar una almohada en el
occipucio para obtener la posición de olfateo; colocar al paciente en posición de Trendelemburg invertida de modo
que la cabeza quede más alta que los miembros inferiores.
Preoxigenación con oxígeno al 100% durante 3 a 5 minutos con el fin de desnitrogenizar los pulmones y aumentar el
contenido arterial de oxígeno

- 25 -
 Pretratamiento – Con el fin de disminuir las respuestas simpáticas a la intubación se administran medicamentos
opiáceos; el más común es fentanyl; como segunda opción en casos de alto riesgo o en crisis hipertensivas se
pueden administrar 500 mcg/k de esmolol en bolo.
Dosis de desfasciculación de un relajante muscular no despolarizante, a dosis de 1/10 de la dosis de relajación para
prevenir las fasciculaciones inducidas por la succinilcolina, que pueden aumentar la presión intracraneana o la
presión intraocular: vecuronio = 0.01 mg/kg, rocuronium = 0.06 - 0.1 mg/kg.
 Sedación y relajación muscular – se administra un agente de inducción inmediatamente antes de la relajación
muscular con el fin de que la intubación se realice con el paciente inconsciente. – El etomidato es el agente de
elección en la mayoría de los casos porque no tiene efectos hemodinámicos y respiratorios significativos. Si el
paciente no está deteriorado hemodinámicamente también se puede administrar tiopental sódico o propofol; la
ketamina es especialmente útil en crisis asmáticas o hipotensión arterial.
La sucinilcolina sigue siendo el relajante de elección en adultos; en niños se pueden utilizar rapacuronio o
rocuronio porque la succinilcolina se asocia con bradicardia severa.
 Protección de la vía aérea – La presión cricoidea (Maniobra de Sellick) se debe utilizar de rutina desde el momento
en que el paciente pierde la conciencia hasta el momento en que queda inflado el manguito neumotaponador con el
fin de reducir el riesgo de broncoaspiración; la presión cricoidea se debe realizar cuando el paciente está
inconsciente y apnéico, lo que ocurre 20 a 30 segundos después de la administración rápida y en bolo del agente de
inducción.
 Paso del tubo endotraqueal y confirmación de la correcta posición - El intubador debe esperar hasta que la
relajación muscular de la mandíbula y la apnea hayan ocurrido (~ 45 segundos después de la administración de la
succinilcolina) y no debe ventilar con presión positiva. Si la intubación no es posible después de tres intentos, se
considera la posibilidad de ventilar muy suavemente con máscara facial, especialmente cuando el paciente no pudo
ser correctamente prooxigenado o cuando la saturación de oxígeno va descendiendo o ha llegado a 90%. – cada
intento de intubación no debe tomar más de 20 - 30 segundos.
 Post-intubación: Se confirma la correcta posición del tubo mediante auscultación pulmonar y capnografía fijándolo
firmemente con la mano a la altura de la comisura labial. Se fija en forma permanente con esparadrapo con la
cabeza en posición neutra para evitar que el tubo de movilice hacia adentro o afuera de la tráquea en el momento
de retirar la almohada.

Parte importante de la técnica consiste en el monitoreo permanente de la saturación de oxígeno mediante un oxímetro de
pulso. Aunque la gran mayoría de los casos la intubación endotraqueal se lleva a cabo sin dificultad en un paciente
anestesiado y relajado, el procedimiento puede resultar difícil. La intubación difícil no siempre se puede prever y la
sensibilidad de las pruebas diseñadas para detectarla es inferior al 50%. Las técnica alternativas para la intubación difícil
incluyen, entre otras:
 Uso de diferentes hojas de laringoscopio
 Intubación con paciente despierto
 Intubación oral o nasal a ciegas
 Intubación con fibrolaringoscopio
 Intubación con guía o intercambiador de tubos
 Intubación con estilete luminoso
 Intubación retrógrada
 Acceso quirúrgico a la vía aérea

Ante una intubación difícil no prevista, el primer paso a seguir es ventilar con máscara facial. La oxigenación se mantiene y,
si se considera conveniente, en cualquier momento la anestesia se puede revertir y postergar la operación si no es una
urgencia.
Si el paciente no se puede ventilar con máscara facial ni intubar, en primera instancia se debe utilizar la máscara laríngea, ya
que permite la ventilación del paciente y puede servir de vehículo para la intubación.

3.1.5.4. EXTUBACIÓN
La extubación se debe realizar cuando el paciente tenga buen tono muscular, esté ventilando espontáneamente, los reflejos
laríngeos estén presentes, tenga un volumen corriente aceptable y la presión de CO2 al final de la espiración sea normal. Si
la intubación ha sido difícil, la extubación debe ser muy cuidadosa porque existe la posibilidad de que se requiera
reintubación. El paciente siempre debe estar completamente despierto, colaborador y ser capaz de mantener la ventilación
espontánea. Si hay hay alguna duda, la mejor forma de llevar a cabo la extubación es insertando una guía o intercambiador

- 26 -
de tubos dentro del tubo endotraqueal y extraer el tubo a través de ella., de modo que si se requiere reintubar el tubo pueda
ser introducido con facilidad.

3.1.6. TÉCNICAS ALTERNATIVAS PARA LA INTUBACIÓN

3.1.6.1. MÁSCARA LARÍNGEA (ML)
Es una máscara inflable de silicona que se adapta a la abertura glótica; va unida a un tubo de goma por el que circula el gas
que se suministra al paciente. Proporciona una vía aérea permeable definitiva durante el mantenimiento de la anestesia, pero
también se puede usar como ruta para pasar un intercambiador de tubos o un tubo endotraqueal lubricado a través de la ML,
en los casos en que la intubación endotraqueal es difícil (Briacombe, The Laryngeal Mask). Actualmente se reconoce su
utilidad para permeabilizar la vía aérea en situaciones de emergencia para aliviar o evitar la hipoxia cuando no es posible un
acceso más seguro, a pesar de que no garantiza el aislamiento de la vía aérea. Puede ser colocada en situaciones de
reanimación por personal que no está entrenado en intubación endotraqueal.
Técnica De Inserción
Se lubrica con gel solamente la cara opuesta a la apertura de la máscara
Se coloca el paciente en posición de olfateo, con la boca abierta
Se orienta hacia adelante la apertura distal de la ML, desinflada, con la línea negra longitudinal en la línea media contra el
labio superior
Se avanza la máscara contra el paladar duro hasta que se percibe la resistencia al llegar al esfínter esofágico superior
Sin sostenerla, se infla la máscara con 10 – 30 cc de aire
Contraindicaciones
Paciente con estómago lleno, sin embargo, la ML puede ser salvadora cuando es imposible ventilar con máscara ni intubar
(Ahmed Badr, Controlled Ventilation).

3.1.6.2. OBTURADOR ESOFÁGICO

Es un tubo de 37 cm de longitud cerrado en su extremo distal, donde se encuentra un balón de alta capacidad, que, cuando
está inflado, sirve para ocluir el esófago. En el extremo proximal está acoplado a una máscara transparente que permite la
visualización del posible material regurgitado y en el tercio proximal existen múltiples perforaciones que permiten la
ventilación mediante los orificios ubicados al nivel de la faringe.
Se introduce a ciegas hasta cuando la máscara se adapte a la cara del paciente; si el tubo entra por la tráquea no se
observarán los movimientos del tórax se escucharán ruidos en el epigastrio; en ese caso se debe retirar inmediatamente e
intentar ventilar al paciente con máscara facial antes de intentar reposicionar el obturador esofágico.

3.1.6.3. TUBO ESÓFAGO-TRAQUEAL (COMBITUBO)

Es un tubo que se puede insertar a ciegas y usar para mantener la vía aérea en una situación de emergencia. Su diseño
permite ventilar tanto si entra a la tráquea como si entra al esófago, logrando ventilar los pulmones en cualquiera de los dos
casos. En esta forma, combina las funciones de sus precursores, el obturador esofágico y el tubo endotraqueal. El combitubo
es un tubo de material plástico de doble lumen que tiene dos balones. Un lumen, llamado lumen faríngeo tiene un extremo
distal ciego, con 8 orificios en su pared lateral en la porción que queda entre los dos balones, y un extremo proximal que
tiene un conector de color azul. El otro lumen, llamado lumen traqueoesofágico tiene un extremo distal abierto y posee un
conector de color blanco en su extremo proximal. El conector azul es además más largo que el conector blanco para facilitar
su reconocimiento. El balón proximal o faríngeo sella la cavidad orofaríngea y el balón distal o traqueoesofágico sella la
tráquea o el esófago, según el sitio donde se ubique una vez insertado.

3.1.7. MANEJO INVASIVO DE LA VÍA AÉREA

3.1.7.1 CRICOTIROIDOTOMÍA
consiste en la perforación de la membrana cricotiroidea con el fin de introducir algún dispositivo que permita la insuflación
de oxígeno a los pulmones. Es un procedimiento de emergencia indicado solamente cuando no es posible la ventilación por
otros medios menos invasivos. Hay dos formas de realizarlo:
3.1.7.1.1. CRICOTIROIDOTOMÍA PERCUTÁNEA
La cricotiroidotomía es un procedimiento de emergencia y sólo debe realizarse cuando es imprescindible una mantener
permeable una vía aérea, después de que hayan fracasado los intentos de intubación orotraqueal o nasotraqueal. Está
contraindicada si es posible recurrir a otros medios para asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Entre sus ventajas sobre
la traqueostomía están:
El procedimiento es más rápido y más fácil
Puede ser llevada a cabo por un médico sin especialidad en cirugía
No requiere extensión del cuello que pueda poner en peligro la médula espinal en caso de lesión vertebral

- 27 -
Menor riesgo de lesionar el mediastino y de cometer errores quirúricos
Indicaciones
 Trauma facial severo
 Obstrucción orofaríngea (ej. ingestión de cáusticos, quemaduras por inhalación de humos, edema lingual o laríngeo,
edema angioneurótico, cuerpos extraños, tumores o masas)
 Lesiones penetrantes cervicales sangrantes en las regiones 1 y 2
 Intubación oral o nasal imposible
Contraindicaciones
 Niños menores de 10 años
 Trauma laríngeo
 Coagulopatía
 Tumor laríngeo o estenosis
 Estenosis subglótica
 Hematoma cervical expansivo en las regiones 2 y 3
 Falta de entrenamiento en la técnica
Técnica
Antes de comenzar el procedimiento se comprueba que funcionen todas las conexiones y se suministra oxígeno al 100%.
Con técnica aséptica y anestesia local se introduce un catéter N° 12 o 14 conectado a una jeringa, en la membrana
cricotiroidea hasta cuando se aspire aire de la tráquea. Se avanza el catéter y se retira el mandril; el catéter se conecta al
empate de un tubo endotraqueal N° 3 y se conecta la fuente de oxígeno. De esta manera es posible oxigenar al paciente
pero la remoción de CO2 es deficiente; asimismo es imposible la ventilación espontánea de modo que es necesario
administrar ventilación con presión positiva y oxígeno a flujos altos (250 ml/k/min). La cricotiroidotomía percutánea es una
medida de emergencia que no es útil por más de 10 minutos y se debe reemplazar por una cricotiroidotomía quirúrgica para
garantizar una ventilación eficiente.
La Ventilación Jet Transtraqueal Percutánea (Vjtp) es un procedimiento salvador cuando se realiza mediante la
cricotiroidotomía percutánea. Es un procedimiento temporal que proporciona oxigenación y ventilación mientras se obtiene
un método más efectivo y permanente; mediante esta técnica se administran 250 ml/k/min de oxígeno, que proporcionan
una presión de 1-4 atmósferas, suficiente para ventilar adecuadamente a través de la cricotiroidotomía percutánea. En
ausencia del aparato de Ventilación Jet, la ventilación puede realizarse a partir de la válvula de aporte rápido de oxígeno del
aparato de anestesia o con un sistema manual concebido para este uso. Es preferible utilizar un dispositivo provisto de un
regulador de presión. Cualquiera sea el medio utilizado hay que ventilar con frecuencia normal y tener cuidado de no
insuflar durante la espiración.

3.1.7.1.2. CRICOTIROIDOTOMÍA QUIRÚRGICA

Con una hoja de bisturí N° 11 se amplía horizontalmente la incisión utilizada para la cricotiroidotomía percutánea, se
expone la membrana cricotiroidea con una pinza hemostática y se introduce el dilatador del equipo de cricotiroidotomía
(técnica de Seldinger) a través de ella. Si no se dispone del equipo especial se inserta un tubo endotraqueal N° 4.5 o 5.0 de
diámetro interno hasta cuando haya pasado el manguito neumotaponador. Se verifica la ventilación en ambos pulmones.

3.1.7.2. TRAQUEOSTOMÍA
Esta técnica, practicada en el paciente despierto bajo anestesia local, es la mejor solución cuando la intubación endotraqueal
es imposible. Es una técnica rápida, excepto en los niños, en quienes se ha utilizado ketamina para facilitar esta opción.
Consiste en una incisión en la cara anterior de la tráquea por debajo del nivel de las cuerdas vocales. Las indicaciones son:
obstrucción respiratoria a nivel de orofaringe, laringe o traqueal alta secundaria a edema local (infección, alergia o reacción
a tóxicos), traumatismos, tumores, malformaciones, disfunciones neurológicas o cuerpos extraños; intubación prolongada;
retención de secreciones respiratorias con necesidad de aspiraciones frecuentes, reducción del espacio muerto en
insuficiencia respiratoria crónica.

REFERENCIAS

1) Seeley, R., Stephens, T., Tate, P. Respiratory System. En Anatomy and Physiology. Fith Edition. MacGraw-Hill, 2000.

2) Fung, D.M.Y., Devitt, J.H. The Anatomy, Physiology, and Innervation of the Larynx. Anesthesiology Clinics of North
America. 13, 2: 259-275, 1995.

- 28 -
3) Testut, L., Latarget, A.. Tratado de Anatomía Humana. Salvat Editores, S.A., Barcelona, Buenos Aries, 1944.

4) Feneis, H. Aparato Respiratorio. En Nomenclatura Anatómica Ilustrada. Salvat, 1984.

5) HAMER M, LATTO IP. Teaching intubation. In: Latto IP, Rosen M, eds. Difficulties in Tracheal intubation. Eastbourne:
Bailliere Tindall, 1985; 173-180

6) WILSON I H, KOPF A, Prediction and Management of Difficult Tracheal Intubation. World Anaesthesia 1998; 9.

7) Caplan, R.A., et al. Adverse Respiratory Events in Anestesia: a closed claims análisis. Anesthesiology 1990; 72:828-33.
8) Practice Guidelines for Management of the Difficult Airway. Anesthesiology. 78:597-602, 1993

9) Mallampati, S.R. Clinical Assessment of the Airway. En Anesthesiology Clinics of North America 13, 2:301-307,
1995.

10) Cohen, SM. Et al. Examination of the hypopharynx predicts ease of laryngoscopic visualization and subsequent
intubation: a prospective study of 665 patients. J Clin Anesth 1992; 4:310-14.

11) Cass, NM., James NR., Lines, V. Difficult Direct Laringoscopy Complicating intubation for anesthesia. Br Med
Journal, 1956; 1:488.

12) Naguib, M. Et al. Predictive models for difficult laryngoscopy and intubation. A clinical, radiological and three-
dimensional computer imaging study. Canadian Journal of Anaesthesia. 1999, 46:748-759.

13) Nichol HC, Zuck D. Difficult laryngoscopy--the "anterior" larynx and the atlanto-occipital gap. Br J Anaesth 1983
Feb;55(2):141-4

14) Chou, H-C., Wu, T-L. Mandibulohyoid Distance in Difficult Laryngoscopy. Br. J. Anaesth 1993:71:335-339.

15) Mallampatti SR, Gatt SP, Gugino LD, et al: A Clinical Sign to Predict Difficult Tracheal Intubation: A prospective
Study. Can J Anesth 1985, 32: 429)

16) Samsoon GLT, Young JRB: Difficult tracheal intubation: a retrospective study, Anaesthesia 42:487, 1987.

17) Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obsteterics. Anaesthesia 1984 ; 39 : 1105-1111.

18) Crosby, ET et al. The unanticipated difficult airway with recommendations for management. Can J Anaesth. 1998:
45:757-76.

19) Miller: Anesthesia. Basic Life Support, Churchill Livingstone, Inc. 5a edición, 2000, p 2533

20) American Heart Association. Advanced Cardiac Life Support. Texas: American Heart Association, 1997-99.

21) van Vlymen, JM et al. Use of the Cuffed Oropharyngeal Airway as an Alternative to the Laryngeal Mask Airway with
Positive-pressure Ventilation. Anesthesiology 1990:1306-10.

22) Hae-Keum, K., Bishop, M., Bedford, R. Physiologic ahd Pathophysiologic Responses to Intubation. En Anesthesiology
Clinics of North America 13, 2:361-375, 1995.

23) Tunstall FE. Failed intubation drill. Anaesthesia 1976, 31:850

24) Benumof, JL.: The management of the difficult Airway. Anesthesiology 1991, 75:1087 – 1110

25) Sellick, BA. Cricoid Pressure to Avoid Regurgitation of Stomach Contents During Induction of Anestesia. Lancet
1961;2:404-406.

- 29 -
26) Brimacombe, JR., Brain, AIJ. The Laryngeal Mask Airway. En Anesthesiology Clinics of North America. 1995; 3:2:
428.

- 30 -
 UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
UNIDAD ESPECIALIZADA DE ANESTESIOLOGÍA

TALLER DE MANEJO DE LA VÍA AÉREA

IX SEMESTRE CARRERA DE MEDICINA
ENERO DE 2016

Documento elaborado por:

Bibiana Escobar Suárez MD
Profesora Asistente Unidad Especializada de Anestesiología

Margarita Ariza de Arteaga MD

Profesora Asociada Unidad Especializada de Anestesiología
La Profesora Margarita Ariza actualmente está desvinculada de la Universidad pues disfruta de su pensión.

INTRODUCCIÓN
El médico general debe poseer los conocimientos, habilidades y destrezas para el manejo avanzado de la vía aérea en el
ámbito de urgencias o de cuidados intensivos.
El aprendizaje de la manipulación de la vía aérea es fundamental para la reanimación de pacientes potencialmente
rescatables; el fracaso al intentar permeabilizar la vía aérea es causa importante de muerte en escenarios como salas de
cirugía, servicios de urgencias y unidades de cuidados intensivos. Los efectos adversos asociados con la vía aérea difícil
incluyen principalmente muerte, lesión cerebral, lesión miocárdica y trauma de la vía aérea. Las habilidades no se pueden
desarrollar en el momento de resolver una situación difícil; la práctica se debe adquirir antes, cuando hay tiempo para
aprender a utilizar los instrumentos para cada contexto clínico.
Este taller está diseñado para preparar al estudiante de medicina a manipular en forma profesional la vía aérea. Nuestra
intención es la de proporcionar una oportunidad para desarrollar esta práctica.

Al final de este taller el estudiante debe estar en capacidad de:

· Decidir la maniobra indicada para el manejo de la vía aérea en cada caso particular
· Evaluar en la medida de lo posible el grado de dificultad de una intubación endotraqueal
· Reconocer los elementos necesarios para permeabilizar la vía aérea
· Ventilar con máscara facial
· Insertar una máscara laríngea
· Practicar la técnica de la intubación orotraqueal en el maniquí

1. INDICACIONES PARA LA INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

· Reanimación cerebro-cardiopulmonar
· Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria: (PaO2/fiO2 < 220 mmHg; PaCO2 > 45 mm Hg)
· Ventilación mecánica en anestesia general
· Escala de coma de Glasgow < 8

2. EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

- Antecedentes
Se debe investigar especialmente lo siguiente:
· Intubaciones previas difíciles
· Anormalidades faciales congénitas
· Enfermedad autoinmune
· Trauma, cirugía, tumor o irradiación de la vía aérea
· Diabetes mellitus
· Fracturas recientes o antiguas de los maxilares
· Osteoporosis, o fracturas recientes o antiguas de la columna cervical

- Examen físico:
· Peso

- 31 -
· Estatura
· Apertura oral en cm.
· Proporción lengua-faringe.
· Distancia mentotiroidea en cm.
· Grados de subluxación de la mandíbula.
· Grados de flexo-extensión de la columna cervical.
· La combinación de los anteriores parámetros ha permitido desarrollar una escala de predicción de dificultad que a
continuación se presenta y se explica.

- PREDICTORES MULTIVARIADOS DE DIFICULTAD EN LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL1

Variable Medida Riesgo

Apertura oral ≥ 4 cm 0
< 4 cm 1
Distancia mentotiroidea > 6.5 cm 0
6.0 – 6.5 1
< 6 cm 2
Mallampati clase I 0
II 1
III 2
Flexo-extensión del cuello >90° 0
80° - 90° 1
< 90° 2
Capacidad para subluxar la Sí 0
mandíbula No 1
Peso < 90 kg 0
90 – 110 1
> 90 kg 2
Antecedente de intubación Negativo 0
difícil Dudoso 1
Positivo 2

El índice de riesgo de intubación difícil es alto cuando la suma de las medidas simplificadas de riesgo es ³ 4.

Definiciones de los parámetros:

Apertura oral: Mide la distancia entre los incisivos (DI) superiores e inferiores. Si la distancia entre los incisivos es menor
de 4 cm. se prevé una intubación difícil.

Distancia mentotiroidea: se mide desde el borde superior del cartílago tiroides hasta el punto más saliente del mentón, con
la cabeza extendida al máximo. Si esta distancia es menor de 6 cm. se prevé una intubación difícil porque se asocia con una
laringe anterior, y porque implica menor espacio en la cavidad oral para comprimir la lengua con la hoja del laringoscopio.

Proporción lengua-faringe: Mallampati 2, ha clasificado la vía aérea de acuerdo con el espacio proporcional que ocupa la
base de la lengua en la cavidad oral, que permite observar las estructuras de la faringe. El examen se realiza con el paciente
sentado abriendo al máximo la cavidad oral, sin provocar fonación, y sacando la lengua. Estos grados de dificultad se
clasifican así (Fig. 1):
Clase I: Son visibles las fauces, la úvula, los pilares de las amígdalas y el paladar blando
Clase II: Son visibles las fauces, la úvula y el paladar blando
Clase III: Son visibles el paladar blando y base de la úvula
Posteriormente Samsoon y Young3 añadieron una cuarta clase:
Clase IV: Sólo el paladar duro es visible

- 32 -
Flexo-extensión del cuello: Con el paciente de pie y la cabeza en su máxima flexión, se le pide que extienda la cabeza al
máximo. El ángulo normal formado por la línea horizontal que pasa por el borde de los dientes superiores y la misma línea
con la cabeza en su máxima extensión es de 90º. Los pacientes con limitación de la flexo-extensión del cuello tienen estos
ángulos por debajo de estos valores y están asociados con intubación difícil. Para facilitar estas mediciones se puede utilizar
una hoja de papel sostenida entre los dientes del paciente, o la descrita por Wilson y colegas4 en la que se coloca un lápiz
verticalmente en la frente del paciente y se le pide que extienda al máximo la cabeza y el cuello mientras se observa la
excursión del lápiz para medir el ángulo en uno de tres niveles: < 80°; 80 - 90°; > 90°.

Movimiento de la articulación temporomandibular, o capacidad para la subluxación de la mandíbula (Sblux): Mide

el máximo movimiento hacia adelante de los incisivos inferiores sobre los superiores.
Grado I – Capacidad de llevar los incisivos inferiores por delante de los superiores (Intubación fácil) Normal: Sblux > 0 cm.
Grado II – Capacidad de alinear los incisivos superiores y los inferiores (Alguna dificultad) Sblux = 0 cm.
Grado III – Los incisivos inferiores permanecen detrás de los incisivos superiores (Difícil de intubar) Sblux < 0 cm.

La laringoscopia difícil se mide de acuerdo con la clasificación descrita por Cormack y Lehane5:
Grados de laringoscopia:
Grado I: se observan las comisuras anterior y posterior de la glotis
Grado II: la glotis está parcialmente expuesta y se observa sólo la comisura posterior
Grado III: sólo se visualiza la epiglotis
Grado IV: no se visualiza la epiglotis

3. ELEMENTOS NECESARIOS
· Mango de laringoscopio con baterías en buen estado
· Hojas de diferentes tamaños (0 - 4) con luz funcionante
· Pinzas de Magill
· Guía, conductor o introductor flexible
· Jeringa de 10 cc
· Cánulas orofaríngeas y nasofaríngeas
· Esparadrapo o hiladillo para fijar el tubo
· Tubos endotraqueales. Número de tubo para adultos es 7.5 mm (diámetro interno); para niños el tamaño del tubo se calcula
con la fórmula: (Edad/4) + 4
· Respirador manual (Ambú) para transporte de pacientes intubados
· Fuente de oxígeno
· Máscaras faciales de diferentes tamaños
· Aparato de succión con cánula de Yankauer y catéter para succión endotraqueal
· Receptáculo para colocar el laringoscopio y las máscaras usadas
· Máscaras laríngeas

4. MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Durante todo el procedimiento se debe administrar oxígeno (fiO2 = 1) con máscara facial y monitorear pulsoximetría,
electrocardiograma continuo en DII, y presión arterial automática.
En esta sección se presentarán algunos de los métodos que existen para el apoyo ventilatorio inicial o definitivo de los
pacientes.
Para el manejo de la vía aérea existen procedimientos no invasivos –en los que no se instrumenta la vía aérea– utilizando la
máscara facial junto con cánulas oro y nasofaríngeas; medianamente invasivos como la máscara laríngea; e invasivos, que
implican intervención sobre la vía aérea -intubación orotraqueal o nasotraqueal, cricotiroidotomía percutánea o quirúrgica, y
traqueostomía.

4.1 VENTILACIÓN CON MÁSCARA FACIAL

- 33 -
Su función principal es mantener la permeabilidad de la vía aérea en el paciente inconsciente o semiconsciente sin reflejo
nauseoso. Se debe acompañar con una cánula nasofaríngea u orofaríngea para impedir el desplazamiento de la lengua hacia
atrás. Si el paciente está consciente, se le informa el procedimiento y se coloca la máscara facial suavemente sobre la nariz y
la boca; si está inconsciente, se aplica de modo que no haya escapes de gas por entre la máscara y la cara. Se fija la máscara
al rostro, con la porción más angosta sobre el puente nasal adosándola a la parte ósea de la nariz, del maxilar y del mentón,
asegurando su fijación colocando los dedos índice y pulgar en forma de C sobre la máscara; y el tercer dedo sobre el
mentón, el cuarto sobre la rama de la mandíbula y el quinto sobre el ángulo de la mandíbula.

4.2 MÁSCARA LARÍNGEA (ML)

Además de usarse para ventilar pacientes de cirugía programada con estómago vacío6, se puede usar como ruta para pasar
un intercambiador de tubos o un tubo endotraqueal lubricado en los casos en que la intubación endotraqueal sea difícil7.
Actualmente se reconoce su utilidad para permeabilizar la vía aérea en situaciones de emergencia para aliviar o evitar la
hipoxia cuando no es posible un acceso más seguro, a pesar de que no garantiza el aislamiento de la vía aérea. Puede ser
colocada en situaciones de reanimación por personal que no está entrenado en intubación endotraqueal.
Contraindicaciones: Paciente con estómago lleno, sin embargo, la ML puede ser salvadora cuando es imposible ventilar con
máscara ni intubar.

4.3 INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Previa administración de oxígeno suplementario, la técnica se debe realizar con la cabeza en posición de olfateo –flexión del
cuello y extensión de la cabeza–. Esto se logra colocando una almohada de 8 a 10 cm. en el occipucio.
Si a pesar de la correcta posición de la cabeza la visión laringoscópica que se obtiene es Grado II o III de la clasificación de
Cormack y Lehane, se debe intentar la maniobra de empujar el cartílago tiroideo hacia atrás, arriba y a la derecha8, con la
que se logra una mejor visión laringoscópica de la glotis.
La técnica de la intubación orotraqueal con laringoscopio de hoja curva se lleva a cabo colocando al paciente en decúbito
supino, con la altura de la mesa ajustada de modo que la cara del paciente quede al nivel del apéndice xifoides de la persona
que va a realizar la intubación. La posición de olfateo, que permite una mejor visualización de la glotis y las cuerdas vocales
y facilita la intubación de la tráquea, se obtiene colocando la cabeza del paciente sobre una almohada de 8 - 10 cm de altura
para flexionar el cuello y extender la cabeza con el fin de alinear los ejes oral, faríngeo, y laríngeo, de modo que el paso del
tubo desde los labios hasta la apertura glótica sea casi en línea recta.  Cuando la cabeza está en posición neutra, los dos ejes
del ángulo oral y faríngeo forman un ángulo de 90°; durante la laringoscopia normal, la extensión de la articulación
atlantooccipital lo convierte en 125° y, al elevar la lengua con la hoja del laringoscopio, los dos ejes se alinean para formar
un ángulo de 180° (Chou, Wu)9.

Se revisa el correcto ajuste del mango con la hoja del laringoscopio; se confirma que la fuente de luz funcione y que todo el
material necesario esté al alcance de la mano.
Se trae la mandíbula hacia delante y se abre la boca del paciente. El mango del laringoscopio se sostiene con la mano

- 34 -
izquierda y se introduce la hoja del laringoscopio en la boca con el mango dirigido hacia la derecha del paciente. Cuando la
punta de la hoja está en la hipofaringe, se cambia la dirección del mango hacia adelante para rechazar la lengua hacia la
izquierda, que no debe obstruir la visión laringoscópica de la laringe. Esta maniobra expone la epiglotis, que no se debe
perder de vista. Se avanza la hoja del laringoscopio hasta que alcance el punto más profundo de la vallécula. Se lleva el
laringoscopio hacia arriba y hacia adelante sin cambiar la dirección del mango y sin ejercer palanca sobre los dientes del
paciente para evitar la fractura. Esta maniobra debe exponer las cuerdas vocales; en ocasiones puede ser necesario que un
asistente presione la tráquea contra la columna vertebral para mejorar la visión directa de la laringe. Se toma el tubo
endotraqueal con la mano derecha, manteniendo la concavidad del tubo hacia el lado derecho de la boca, en posición
horizontal, para evitar que obstruya la visión de las cuerdas vocales. Se observa la entrada del tubo a la laringe y el paso a
través de las cuerdas vocales hasta cuando el manguito neumotaponador haya sobrepasado la glotis. Se infla el manguito
neumotaponador para reducir el escape de gas al mínimo al momento de comprimir el balón o bolsa respiratoria.
Se auscultan los ápices y las bases pulmonares para tener la seguridad de que el tubo está correctamente colocado en la
tráquea.
Se fija el tubo a la cara del paciente con esparadrapo al nivel de la comisura labial; también se puede fijar con hiladillo
alrededor del cuello, con un nudo lateral. No se debe soltar el tubo antes de haberlo fijado.

Finalmente, se instala el sistema de ventilación mecánica controlada adecuada para la situación particular del paciente.

REFERENCIAS

[1] El-Ganzouri, Abdel R., et al. Preoperative airway assessment: predictive value of a multivariate risk index. Anesth Analg
1996 Jun;82(6):1197-1204.
2 Mallampati, S.R., Gatt, S.P. et al. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can Anaesth
Soc J 1985 Jul;32(4):429-434.
3 Samsoon G.L.T., Young J.R.B. Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Anaesthesia 1987; 42: 487-90.
4 Wilson ME, Spiegelhalter D, Robertson JA, Lesser P. Predicting difficult intubation. British Journal of Anaesthesia 1988;
61:211-216.
5 Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 1984; 39: 1105-11.
6 Brain AIJ: The laryngeal mask: a new concept in aiway management. Br J Anaesth 1983;55:801-805.
7 Brimacombe, JR., Brain, AIJ. The Laryngeal Mask Airway. En Anesthesiology Clinics of North America. 1995; 3:2: 428.
8 Takahata O, Kubota M, Mamiya K, et al. The efficacy of the “BURP” maneuver during a difficult laryngoscopy. Anesth
Analg 1997; 84:419-21.
9 Hsiu-Chin Chou, M.D.; Tzu-Lang Wu, M.D Mandibulohyoid Distance In Difficult Laryngoscopy. British Journal of
Anaesthesia Volume 71, Number 3, September 1993.

- 35 -
UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA
UNIDAD ESPECIALIZADA DE ANESTESIOLOGÍA

UNIÓN NEUROMUSCULAR Y RELAJANTES MUSCULARES

ESTUDIANTES DE IX SEMESTRE CARRERA DE MEDICINA
AÑO 2015

Documento elaborado por:

Margarita Ariza de Arteaga MD

Profesora Asociada Unidad Especializada de Anestesiología
La Profesora Margarita Ariza actualmente está desvinculada de la Universidad pues disfruta de su pensión.

Bibiana Escobar Suárez MD

Profesora Asistente Unidad Especializada de Anestesiología

INTRODUCCIÓN
El advenimiento de los bloqueadores neuromusculares (BNM) a las técnicas anestésicas permitió ajustar el grado de
relajación muscular en forma independiente de la profundidad anestésica, facilitó las técnicas quirúrgicas, evitó la necesidad
de mantener planos muy profundos de anestesia y, por tanto, el uso de altas concentraciones de anestésicos volátiles que
contribuía en gran medida a aumentar la tasa de mortalidad por causas anestésicas. Al comienzo, el uso de D-tubocurarina
incrementó la tasa de mortalidad seis veces [1] debido a la relajación residual de los músculos respiratorios en el periodo
postoperatorio, pero la ventilación mecánica y la reversión del bloqueo neuromuscular con anticolinesterásicos redujo
considerablemente la mortalidad.
La introducción de nuevos BNM de latencia corta y diferentes vidas medias de eliminación ha permitido el uso racional de
estos medicamentos de acuerdo con las necesidades quirúrgicas y las indicaciones del paciente, sin aumentar los costos ni
los tiempos de cirugía.

- 36 -
HISTORIA
La historia escrita del curare comienza a partir del descubrimiento de América. Se sabe que en el siglo XV los indígenas
suramericanos de la cuenca del río Amazonas lo usaban para envenenar las puntas de las flechas para la cacería de los
animales que consumían como alimento, puesto que éstas no afectaban a las personas que ingerían la carne. El veneno lo
transportaban en tubos de bambú –de ahí el nombre de tubocurarina–, en calabazas y en vasijas de barro. En Europa se
conoció esta sustancia a través de los escritos de Sir Walter Raleigh en 1596 en el libro "Discovery of the Large, Rich and
Beautiful Empire of Guiana".
Alexander von Humboldt identificó en 1807 la Strychnos toxifera (Bejuco de Mavacure), aunque después se comprobó que
otras especies del mismo y de distinto género contenían sustancias tóxicas semejantes: Strychnos letalis -al este del
Amazonas-, Chondodendron tomentosum (Curare o Pereira Brava) -al oeste del Amazonas-, Chondodendron platiphyllum y
Erythrina americana [2] .
La primera información sobre el efecto paralizante del curare sobre los músculos respiratorios fue suministrada por Sir
Benjamin Brodie, quien en 1812 experimentó con el curare y mostró que la ventilación artificial mantenía con vida a los
animales curarizados. En 1825, Charles Waterton describió su experimento con curare en un asno inflando los pulmones del
animal con un fuelle mediante un traqueostoma; de este modo lo mantuvo con vida artificialmente mientras el efecto del
curare estuvo presente.
En 1850 el fisiólogo francés Claude Bernard estableció las bases científicas de los relajantes musculares al mostrar que el
curare actuaba sobre la unión neuromuscular bloqueando el impulso de los nervios motores. Inyectó curare en el saco
linfático de la rana y observó un efecto paralizante del músculo, pero la conducción nerviosa estaba intacta y la estimulación
eléctrica sobre el músculo no estaba alterada. El experimento de Bernard sirvió como base para descubrir que el efecto del
bloqueo neuromuscular del curare ocurría en la placa motora terminal.
En 1900, Jacob Pal descubrió que los anticolinesterásicos podían revertir la acción relajante del curare.
Rudolf Boehm, de Leipzig, aisló la curarina y entregó la preparación al cirujano Arthur Läwen, quien la utilizó por primera
vez en anestesia en 1912 para una cirugía abdominal utilizando ventilación con presión positiva. Sin embargo, este
descubrimiento cayó en el olvido y no fue sino 30 años después que se reinició su utilización.
El siguiente paso importante fue el descubrimiento de la estructura química de la d-tubocurarina por King en 1935, de
donde derivan los nuevos relajantes musculares. Un año después, West usó extractos purificados de estas plantas en el
tratamiento de tres pacientes con tétanos. En 1938 Bennet sugirió el uso del medicamento para electrochoques.
En 1941 el Laboratorio Squibb produjo una preparación de curare llamada “Intocostrin”. En 1942, Griffith y Johnson, dos
anestesiólogos canadienses, usaron este medicamento en 25 pacientes para investigar los aspectos clínicos del curare.
En 1947 Daniel Bovet (Premio Nobel de Fisiología -1957) obtuvo el primer derivado sintético que llamó gallamina. A ésta
siguieron pronto otros compuestos. En 1948 se sintetizó el decametonio. En 1949 Bovet  sintetizó la succinilcolina y fue
utilizada en clínica por primera vez en 1951 en varios países de Europa [3] .
En 1958 se describió el alcuronio, que fue utilizado en el hombre por primera vez en 1961; el pancuronio se sintetizó en
1964 y se usó clínicamente en 1966; el vecuronio fue introducido en 1979; el atracurium en 1980, el mivacurium en 1993 y
el rocuronium en 1994 [4] .

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

La transmisión nerviosa tiene lugar en una estructura especializada del músculo esquelético llamada unión neuromuscular o
placa motora terminal. El mecanismo de la transmisión neuromuscular consiste en la liberación de acetilcolina, y su unión a
los receptores nicotínicos de la membrana postsináptica.
El músculo esquelético está inervado por nervios motores mielinizados. Se sabe que el interior de una fibra nerviosa motora
tiene un potencial eléctrico de cerca de 70 mV más negativo que el exterior del nervio, y que si esta diferencia alcanza un
valor umbral se genera un potencial de acción que viaja a lo largo del axón y finalmente causa la contracción del músculo
que inerva. A medida que el axón de la neurona motora se aproxima a la placa terminal pierde su placa de mielina y se
divide en numerosos filamentos no mielinizados, cada uno de los cuales inerva una fibra muscular. Sólo una fibra nerviosa
llega una placa terminal (no hay convergencia) sin embargo, puede haber considerable divergencia puesto que varias placas
terminales pueden ser inervadas por un mismo nervio. El filamento nervioso no mielinizado se subdivide en botones
terminales que se invaginan en los pliegues de la membrana muscular subyacente llamados hendiduras subneurales que
incrementan el área de la superficie en la que actúa el transmisor sináptico. El espacio entre la terminal nerviosa y la fibra
muscular se denomina hendidura sináptica, que tiene una amplitud de 20-30 nanómetros (nm). Los impulsos nerviosos son
transmitidos por medio de un transmisor químico, la acetilcolina, que es también el neurotransmisor de todas las fibras
autonómicas preganglionares.
La acetilcolina se sintetiza en la mitocondria de la terminal nerviosa a partir de la acetilcoenzima A y la colina en una
reacción catalizada por la enzima colina O-acetiltransferasa (colina acetilasa). La acetilcoenzima A es sintetizada en las

- 37 -
mitocondrias y la colina es reciclada de la hendidura sináptica hacia la terminal nerviosa, tras la hidrólisis de la acetilcolina
a colina y acetato, haciéndola disponible para la síntesis de nueva acetilcolina.

Las moléculas de acetilcolina junto con adenosín trifosfato (ATP), proteoglicanos y iones de Ca2+, Mg2+ e H+, son
almacenadas en vesículas de unos 40 nm de diámetro en el Aparato de Golgi del cuerpo de las neuronas motoras de la
médula espinal, que migran hacia la unión neuromuscular por transporte microtubular. Las vesículas están agrupadas en el
axoplasma terminal en forma de bandas transversas llamadas zonas activas. En las terminaciones nerviosas de una sola
placa terminal hay aproximadamente 1000 zonas activas donde existen cerca de 300,000 vesículas. Un cuanto representa el
contenido de acetilcolina de una vesícula presináptica, que almacena 5.000 a 10.000 moléculas.
Cuando el potencial de acción que viaja por el axón de una neurona motora llega a la terminal presináptica, se produce la
apertura de los canales de Ca2+ –operados por voltaje– y de esta manera se eleva la concentración de Ca2+ en la terminal
nerviosa. El Ca2+ que entra a la terminal nerviosa se combina con la calmodulina. La calmodulina es una proteína
dependiente del Ca2+, esencial para el proceso de la regulación de la exocitosis de acetilcolina en la terminal nerviosa. La
calmodulina interactúa con una de las proteínas íntimamente relacionadas con el proceso de exocitosis, la sinapsina I, [5]
que en estado desfosforilado inmoviliza las vesículas al unirse con ellas. Las sinapsinas son un grupo de proteínas de la
vesícula de acetilcolina, que las une al citoplasma y evita su movilización. La fosforilación de la sinapsina I por la proteína
CaM-kinasa II (dependiente del calcio y la calmodulina) anula su afinidad por las vesículas sinápticas e induce el
desplazamiento y fusión de las vesículas de acetilcolina hacia la membrana de la terminal nerviosa produciéndose así la
exocitosis de la acetilcolina hacia la hendidura sináptica (Fig 1). El número de cuantos liberados se incrementa
considerablemente con los impulsos nerviosos aferentes, varía directamente con la concentración extracelular de Ca2+ e
inversamente con la concentración extracelular de Mg2+.
La liberación de acetilcolina ocurre espontáneamente cuando la célula nerviosa está en reposo, liberándose en forma
aleatoria uno o más cuantos de acetilcolina a la hendidura sináptica; este fenómeno produce diminutas espigas de
despolarización llamadas potenciales miniatura de placa terminal (PMPT), que tienen una duración de pocos milisegundos y
una amplitud entre 0.5 y 1 milivoltio. Además de la liberación espontánea que ocurre en forma permanente, la acetilcolina
se libera cuando un potencial de acción presináptico alcanza la terminal nerviosa y se liberan 100 a 200 cuantos de
acetilcolina, que son los que originan los potenciales de placa terminal (PPT) –de 15 a 20 mV de amplitud–, capaces de
iniciar una onda de despolarización en la fibra muscular. El PPT es generado por la sumatoria eléctrica de muchos PMPT
descargados sincrónicamente de las zonas activas.
Una vez que se libera, una molécula de acetilcolina se une a cada una de las dos subunidades a de los receptores nicotínicos
de la membrana postsináptica. La acetilcolina tiene un grupo amonio cuaternario de carga positiva, que es atraído por el
sitio del receptor, de carga negativa. La compuerta de estos receptores es activada por un ligando, en este caso, la
acetilcolina. Un ligando es una señal química que ocupa un lugar específico en el receptor. La activación del receptor por la
acetilcolina da origen a un cambio conformacional de éste, que da lugar a la rápida apertura del canal iónico por el que entra
Na+ y sale K+. Al entrar el Na+ se despolariza la membrana de la célula muscular (Fig. 2). Esta despolarización local lleva
a la activación de los canales de Na+ vecinos, que amplifican y propagan los potenciales de acción a toda la superficie de la
fibra muscular y hacia los túbulos transversos donde existe una alta densidad de canales de Ca2+. La liberación de grandes
cantidades de Ca2+ del retículo sarcoplásmico produce la contracción muscular. La transducción de la señal eléctrica de la
superficie de la membrana muscular a la liberación de Ca2+ intracelular del retículo sarcoplásmico se conoce como el
acoplamiento excitación-contracción [6] .
 Cuando se libera, aproximadamente el 50% de la acetilcolina debe ser removida rápidamente para que ocurra la
repolarización. La hidrólisis es llevada a cabo en menos de un milisegundo por la enzima acetilcolinesterasa, que se
encuentra en la terminal nerviosa unida a la membrana postsináptica. La enzima desdobla la acetilcolina en ión acetato y
colina; esta última no actúa como transmisor del impulso nervioso. La rápida actividad de la enzima impide que la
acetilcolina reaccione más de una vez con el receptor y evita la acumulación de la acetilcolina en la unión neuromuscular.
La disociación de la acetilcolina en sus componentes ocasiona el cierre del canal. La acetilcolinesterasa está presente en
todos los sitios donde la acetilcolina funciona como neurotransmisor8.

- 38 -
 

- 39 -
 

Entre los compuestos que pueden inhibir la síntesis y liberación de acetilcolina están el hemicolinio, que inhibe la síntesis
de acetilcolina, la toxina botulínica que inhibe la liberación del neurotransmisor porque bloquea la fusión entre las vesículas
del terminal sináptico y la membrana periférica, los antagonistas del calcio que bloquean los canales de calcio al nivel
presináptico necesarios para el movimiento de contracción, los aminoglicósidos que bloquean la liberación de acetilcolina
por algún mecanismo de interacción con el proceso de exocitosis o por antagonismo del calcio.

EL RECEPTOR NICOTÍNICO DE LA ACETILCOLINA

Se han identificado receptores de acetilcolina en músculo esquelético, el sistema nervioso central y periférico, y en los
ganglios del sistema nervioso autónomo. Se conocen al menos tres tipos de receptores en la unión neuromuscular: los
receptores presinápticos que se encuentran en la terminal nerviosa y dos receptores postsinápticos en el músculo, que según
su ubicación se clasifican en intrasinápticos y extrasinápticos (también conocidos como unionales y extraunionales). Se
acepta que los receptores preunionales son de tipo muscarínico y nicotínico. La densidad de los receptores es
aproximadamente de 50 millones por cada placa motora.
Receptores extrasinápticos: Estos sufren una involución progresiva luego del nacimiento; desaparecen aproximadamente a
los 20 meses, siempre que no haya lesiones nerviosas, falta de movimiento o miopatías que determinen su permanencia por
más tiempo. Los receptores extrasinápticos aun cuando no están usualmente presentes en el músculo de adultos normales,
son importantes en la medida en que aparecen en los músculos que reciben una estimulación nerviosa menor que la normal.
Estos receptores inmaduros están presentes también en infantes, neonatos y pacientes con déficit neuronal, son mucho más
sensibles que los intrasinápticos a los agentes despolarizantes pero menos sensibles a los agentes no despolarizantes y por lo
tanto estos pacientes pueden tener una respuesta anormal a estos relajantes.
Receptores presinápticos: Hay suficiente evidencia de la existencia de receptores nicotínicos en la membrana presináptica
con morfología diferente a los receptores postsinápticos, pero en vez de proporcionar retroalimentación positiva y aumentar

- 40 -
la cantidad de acetilcolina disponible para ser liberada, es probable que funcionen movilizando los depósitos y aumentando
la síntesis del neurotransmisor. Por tanto, la acetilcolina aumenta su propia síntesis y movilización. El bloqueo de estos
receptores por agentes no despolarizantes es la causa del debilitamiento de la respuesta al estímulo tetánico y al tren de
cuatro [7] . Se ha concluido que los receptores presinápticos están implicados en el debitamiento postetánico porque la a
bungarotoxina, un bloqueante postsináptico puro, no lo produce. La liberación de acetilcolina normalmente disminuye
durante la estimulación de alta frecuencia porque los depósitos disminuyen más rápido de lo que pueden reponerse [8] . Sin
embargo, esto no tiene consecuencias debido al margen de seguridad. Fisiológicamente, el requerimiento de acetilcolina
para la estimulación repetida sugiere que hay un gran exceso de neurotransmisor almacenado en la terminal nerviosa,
suficiente quizá para 104 estímulos. En otras palabras, la cantidad de acetilcolina liberada durante el estímulo de alta
frecuencia es más que suficiente para despolarizar la placa motora. Durante el bloqueo parcial esta reducción de la cantidad
de neurotransmisor produce debilitamiento, o sea una progresiva reducción de la respuesta muscular con cada estímulo.
Además, la presencia de RMND acentúa la reducción de la liberación de acetilcolina con estímulos de alta frecuencia
produciendo más debilitamiento. Este efecto es mediado probablemente por los receptores presinápticos [9] .
 

- 41 -
 
Receptores postsinápticos: El receptor es un pentámero compuesto por 5 subunidades proteicas dispuestas en forma circular
que forman un canal iónico en el centro; cada subunidad contiene 4 dominios denominados M1, M2, M3 y M4. El receptor
fetal y el extraunional contiene 5 subunidades: dos a, una b, una g y una d, mientras que el receptor desarrollado o adulto
está formado por dos subunidades a, una b, una g y una e (Fig. 3). Sólo las subunidades a contienen la secuencia que
reconoce la acetilcolina, aunque los mismos sitios pueden ser ocupados también por antagonistas reversibles como la dTC, e
irreversibles como la a bungarotoxina. Todas las subunidades tienen una conformación geométrica molecular muy
semejante, y vistas en conjunto tienen una estructura en forma de embudo. Cada uno de los dominios tiene forma helicoidal
en algunos segmentos, unidos entre sí por cadenas proteicas en forma de asa. Los dominios M2 de cada una de las 5
subunidades se disponen de tal forma que se unen en el centro del receptor para formar el canal iónico.
El receptor nicotínico de la acetilcolina existe en 3 estados funcionales: cerrado, abierto y desensibilizado; en el estado
abierto conduce iones y cuando está cerrado o desensibilizado no los conduce. Durante el ciclo de transición entre uno y
otro estado los receptores, estando en estado de reposo, se unen a dos moléculas de acetilcolina y se isomerizan al estado
abierto; si continua la unión con la acetilcolina u otro ligando agonista, se desensibilizan y el canal permanece cerrado. El
papel de la desensibilización en la transmisión colinérgica en condiciones fisiológicas es incierto, pero es evidente bajo
algunas condiciones patológicas y en la neurotransmisión con otros neurotransmisores. [10]
Cada receptor tiene dos sitios de unión para el ligando, que están ubicados en la conexión de las subunidades a- e y a- d. La
forma del canal es más amplia en el vestíbulo extracelular y se estrecha hasta tomar dimensiones iónicas en su base. Los
residuos proteicos esenciales para la selectividad iónica se encuentran en las capas más cercanas al extremo que está en
contacto con el citoplasma del segmento M2.
La unión de las dos moléculas de acetilcolina con los dos sitios del receptor de las dos subunidades a ocasiona un cambio en
la conformación geométrica del receptor, que es responsable tanto de la selectividad por determinados iones como de la
apertura de la compuerta del canal después de la unión con el ligando [11] . Aunque el canal está cerrado en los estados de
reposo y de desensibilización, la evidencia indica que la estructura en ambos estados es diferente, siendo más amplia la
compuerta en el estado desensibilizado que en el de reposo6. La ausencia de acetilcolina en los sitios de unión hace que las
cinco subunidades se acoden para cerrar el canal en la cara interna de la membrana, y la presencia de este ligando hace que
las subunidades se rectifiquen para abrir paso a los iones de Na+ y K+.

CLASES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR

El conocimiento de la fisiología de la placa motora y los receptores nicotínicos son la base para la comprensión de los
diferentes tipos de bloqueo neuromuscular. Estos son:
(1) Bloqueo no competitivo, despolarizante o de Fase I
(2) Bloqueo competitivo o no despolarizante
(3) Bloqueo dual, de Fase II o de desensiblización

BLOQUEO NO COMPETITIVO, DESPOLARIZANTE O DE FASE I

El bloqueo despolarizante ocurre cuando dos moléculas de succinilcolina, o bien una de succinilcolina y otra de acetilcolina,
se unen a las dos subunidades a del receptor. De esta manera la succinilcolina imita la acción de la acetilcolina ocasionando
la despolarización de la membrana postsináptica. Inicialmente, la despolarización genera un potencial de acción que
ocasiona contracciones musculares asincrónicas que clínicamente se observan como fasciculaciones. Puesto que la
succinilcolina no es destruida por la acetilcolinesterasa y su hidrólisis es más lenta que la de la acetilcolina, el estado de
despolarización persiste hasta cuando el agente sea eliminado de la unión neuromuscular. La interrupción de la transmisión
nerviosa en la unión neuromuscular ocurre porque la membrana despolarizada no responde a la acetilcolina que se sigue
liberando. La repolarización de la célula muscular no es posible hasta que la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa)

- 42 -
hidrolice la molécula de succinilcolina, por tanto, el bloqueo despolarizante ocasiona la apertura sostenida del canal del
receptor. Se necesita que las moléculas de succinilcolina ocupen sólo el 20% de los receptores de acetilcolina para que se
establezca un bloqueo neuromuscular (BNM) del 95%. El canal abierto en forma sostenida y la despolarización de la
membrana postsináptica permiten el paso de K+ hacia el exterior, ocasionando un aumento de la concentración del K+
sérico de aproximadamente 0.5 mEq/L [12] .
El bloqueo despolarizante se potencia al administrar anticolinesterásicos puesto que éstos inhiben tanto la acetilcolinesterasa
como la pseudocolinesterasa, impidiendo así el metabolismo de la succinilcolina. Cuando se administra un relajante
muscular no despolarizante después de la succinilcolina, el resultado es el antagonismo del bloqueo neuromuscular
despolarizante, aunque esta acción no es lo suficientemente efectiva para producir movimiento muscular, pero sí se observa
con el estimulador de nervio periférico.
La hiperkalemia, la hipermagnesemia y la hipotermia potencian la acción de los agentes despolarizantes, mientras que la
hipokalemia y la hipomagnesemia reducen su actividad.

El número de dibucaína: la dibucaína es un anestésico local no utilizado en clínica que inhibe la colinesterasa plasmática y
se usa para detectar la presencia de una variante genética anormal de pseudocolinesterasa (pseudocolinesterasa atípica). Esta
variante anormal responde a la dibucaína en forma diferente que la pseudocolinesterasa normal. El número de dibucaína
significa el porcentaje de actividad de la colinesterasa plasmática inhibida por la dibucaína. La pseudocolinesterasa normal
es inhibida en un 80% mientras que la variante lo es en un 20%. En consecuencia, un paciente con número de dibucaína de
70 – 80 tiene una pseudocolinesterasa normal (homozigota típica). Un paciente con número de dibucaína de 20 – 30 tiene
una pseudocolinesterasa homozigota atípica y presenta una respuesta prolongada a la administración de succinilcolina (4-8
horas). (Anesthesia, Miller, p. 420-1) Números intermedios indican variantes heterozigotas.

BLOQUEO DUAL, DE FASE II, O POR DESENSIBILIZACION

Se manifiesta como la transformación de un bloqueo de fase I a fase II. Durante la exposición prolongada del receptor a un
agonista, tal como la acetilcolina o la succinilcolina, los receptores se desensibilizan y no es posible la apertura del canal. Si
la desensibilización tiene lugar por la administración de succinilcolina a dosis altas –ya sea por bolos repetidos o por
infusión–, tiene lugar el bloqueo de fase II, que se caracteriza por la prolongación de bloqueo neuromuscular más allá del
tiempo previsto para el metabolismo de la succinilcolina, y porque las respuestas musculares al estímulo eléctrico son
similares a las del bloqueo no despolarizante. Lo mismo que éste, puede ser revertido con anticolinesterásicos, pero los
efectos de la neostigmina en presencia de actividad atípica de la colinesterasa plasmática son impredecibles y pueden llevar
a intensificación del bloqueo. El bloqueo de fase II puede ser potenciado por los agentes anestésicos inhalatorios. El
mecanismo de transición de Fase I a Fase II está aún en estudio. Este tipo de bloqueo también se observa cuando el paciente
presenta actividad atípica de la colinesterasa plasmática.

BLOQUEO COMPETITIVO O NO DESPOLARIZANTE

Este tipo de bloqueo resulta de la administración de un relajante muscular no despolarizante (RMND). El relajante muscular
tiene un mecanismo de acción competitivo con la acetilcolina al unirse a una de las subunidades a de los receptores
nicotínicos de la membrana postsináptica, pero no activa los receptores. La despolarización es inhibida y el canal iónico
permanece cerrado.
La ocupación del 70% de los receptores por un relajante muscular no despolarizante no produce evidencia de bloqueo
neuromuscular, según lo indica la respuesta muscular a un estímulo único con el estimulador de nervio periférico. Sin
embargo, la ocupación de más del 80% de los receptores bloquea la transmisión neuromuscular. Esto confirma el amplio
margen de seguridad de la transmisión neuromuscular y constituye la base para el monitoreo del bloqueo neuromuscular. El
factor de seguridad consiste en un exceso de receptores que garantiza la formación de un potencial de placa terminal
suficiente para propagar un potencial de acción. Para iniciar un potencial de acción muscular (PAM) deben abrirse como
mínimo entre un 5% y un 20% de los canales de la unión neuromuscular. Gracias al factor de seguridad, la amplitud del PPT
debe ser menor que el 70% de su valor inicial para que el relajante muscular bloquee la propagación del potencial de acción.
Entre los factores que aumentan el bloqueo neuromuscular con los RMND están: hipotermia, acidosis respiratoria,
hipokalemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, función adrenocortical reducida, pacientes gravemente enfermos. También
algunas drogas tales como anestésicos volátiles; antibióticos aminoglicósidos, clindamicina, estreptomicina, polimixina A y
B, anestésicos locales; antiarrítmicos cardiacos como lidocaina, quinidina, procainamida, bloqueantes de los canales de
calcio; diuréticos de asa, furosemida, azatioprina, tiazidas; magnesio; litio, clorpromazina, fenitoína y bloqueantes
ganglionares.
Las penicilinas, el cloramfenicol y las cefalosporinas no producen alteraciones del bloqueo neuromuscular. La disminución

- 43 -
del flujo sanguíneo y el shock de cualquier etiología aumentan el tiempo de latencia y prolongan la acción de los RMND.
Reducen la magnitud del bloqueo neuromuscular no despolarizante los siguientes factores: hiperkalemia, hipertermia,
quemaduras de más del 35%, paresia o hemiplejia.
La evaluación del BNM depende de los patrones característicos de respuesta a las diferentes clases de relajantes musculares,
que se presentan en la siguiente tabla (ver monitoreo de la RNM):

  Despolarizantes No despolarizantes
Fasciculaciones + –
Respuesta tetánica No se debilita Se debilita
Facilitación postetánica – +
Anticolinesterásicos Potencian el bloqueo Revierten el bloqueo
Dosis adicional de RMND Antagonismo Potenciación
Dosis repetidas Pueden inducir Bloqueo de Fase II No alteraciones

RELAJANTES MUSCULARES

Todo paciente que requiera relajación muscular debe estar primero bajo el efecto de hipnóticos y analgésicos para evitar la
ansiedad y el dolor, ya sea para ventilación mecánica o para cirugía.

CLASIFICACIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES

Los relajantes musculares se clasifican en despolarizantes y no despolarizantes de acuerdo con su acción en los receptores.
El único relajante despolarizante en uso es la succinilcolina. Los relajantes musculares no despolarizantes (RMND) son
amonios cuaternarios, que se clasifican en dos grandes grupos: los esteroideos y las benzilisoquinolinas.
 
 
RELAJANTES MUSCULARES DESPOLARIZANTES
 
SUCCINILCOLINA (Suxametonio)
 
Es el relajante muscular de menor tiempo de latencia –de 30 a 60 seg–; es ideal para facilitar la intubación endotraqueal y
para procedimientos quirúrgicos cortos; la duración de su acción es de 2 a 6 minutos después de la administración de 1
mg/kg. La succinilcolina imita la acción de la acetilcolina en la unión neuromuscular pero la hidrólisis es mucho más lenta.
Por tanto, la despolarización es prolongada y se produce el bloqueo neuromuscular. A diferencia de los RMND su acción no
puede ser revertida y la recuperación es espontánea, mediante la pseudocolinesterasa plasmática. Los anticolinesterásicos
tales como la neostigmina potencian el bloqueo neuromuscular. La succinilcolina se administra en la inducción de la
anestesia, después de que el paciente pierda la conciencia. En adultos, la administración de una dosis única puede causar
taquicardia, pero con dosis repetidas puede ocurrir bradicardia; en niños la bradicardia se observa con la primera dosis. Con
dosis mayores a 2 mg/kg o dosis repetidas puede desarrollarse un bloqueo dual, que se traduce en parálisis prolongada y es
causado por la transformación del bloqueo de fase I en bloqueo de fase II. Para confirmar el diagnóstico de bloqueo dual o
de fase II se puede utilizar edrofonio. Los individuos con miastenia gravis son resistentes a la succinilcolina pero pueden
desarrollar bloqueo dual. La parálisis muscular prolongada puede ocurrir también cuando existe colinesterasa plasmática
atípica. La ventilación mecánica debe continuar hasta cuando se restaure la función muscular espontánea. La dosis en de 1-2
mg/kg IV. La administración de una pequeña dosis (10%) de un RMND (pretratamiento) es profiláctica de las
fasciculaciones inducidas por succinilcolina y, posiblemente, para las mialgias postoperatorias. Un meta-análisis concluyó
que el pretratamiento con varios RMND, una benzodiazepina o un anestésico local reducían en un 30% la incidencia de
mialgias al administrarse 3 minutos antes de la succinilcolina. El pretratamiento más usado era con 0.07 mg/kg d-
tubocurarina, y que 0.05 mg/kg de rocuronio previenen también las fasciculaciones [13] .
CONTRAINDICACIONES: quemaduras recientes, trauma medular con paraplejia o cuadriplejia entre los días 2 y 100
después de la lesión; hiperkalemia, trauma muscular severo, insuficiencia renal, colinesterasa plasmática atípica e historia
familiar de hipertermia maligna. Debe ser usada con precaución en enfermedades musculares puesto que existe propensión a
la hipertermia maligna.
VENTAJAS: el tiempo de latencia es el más corto de todos los relajantes musculares conocidos hasta la fecha, por tanto es

- 44 -
muy útil y no ha podido ser reemplazado para la inducción de secuencia rápida en caso de tener que dar anestesia a un
paciente con estómago lleno.
EFECTOS ADVERSOS: Cardiovasculares: la succinilcolina puede causar bradicardia, especialmente si es la segunda dosis,
o más. Los niños son más susceptibles a desarrollar esta complicación.
EFECTOS METABÓLICOS: el nivel de K+ se incrementa en 0.5 mEq/l (1 mmol/l); por tanto, es necesario tener
precaución en los pacientes hiperkalémicos.
 AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR E INTRACRANEANA: se produce un aumento de estas presiones
inmediatamente después de la administración de succinilcolina, por tanto, debe evitarse en pacientes con heridas de globo
ocular y en trauma o tumores intracraneanos.
RELAJACIÓN MUSCULAR PROLONGADA: en casos de colinesterasa plasmática atípica o bloqueo dual.
HIPERTERMIA MALIGNA: la succinilcolina puede estimular la aparición de hipertermia maligna en los pacientes
susceptibles. Esta entidad es una alteración autosómica dominante del músculo esquelético ocasionada por una deficiencia
del receptor de rianodina, responsable del control del
flujo de calcio en el músculo esquelético. La presentación clínica de esta miopatía son hipertermia, metabolismo muscular
acelerado, acidosis metabólica, contracturas, taquicardia y muerte, si no es tratada oportunamente con el relajante muscular
postsináptico dandroleno.
MIALGIAS: las fasciculaciones producidas por este medicamento antes de la relajación muscular causan dolor muscular
generalizado en el periodo postoperatorio.
METABOLISMO: La succinilcolina es metabolizada en 5 a 10 minutos por la colinesterasa plasmática a succinil-
monocolina (cuyas propiedades relajantes musculares despolarizantes son clínicamente insignificantes) y en un paso
posterior, sufre hidrólisis alcalina más lentamente en el plasma a ácido succínico y colina, ambos inactivos. Cerca del 10%
del medicamento se excreta inmodificado en la orina. 
 
DECAMETONIO
 
Es un agonista de los receptores colinérgicos postsinápticos, al igual que la acetilcolina, el carbacol y la succinilcolina. No
es destruido por la colinesterasa plasmática, por lo cual tiene un efecto más prolongado que la succinilcolina. En la
actualidad no se emplea en clínica.
 
 
 
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
 
Después de la administración intravenosa la debilidad muscular progresa rápidamente a parálisis flácida. Los músculos
pequeños como los extraoculares y los de los dedos se afectan primero que los de los miembros, el cuello y el tronco.
Posteriormente se relajan los músculos intercostales y por último el diafragma. La recuperación de la función ocurre en
orden inverso.
Los relajantes musculares no despolarizantes se clasifican en dos categorías farmacológicas:
1.       Benzilisoquinolinas: derivados de la d-Tubocurarina. Pueden causar liberación de histamina a dosis terapéuticas. No
tienen efectos vagolíticos.
D-Tubocurarina, Cis-atracurio, Atracurio.
2.       Aminoesteroides: derivados del pancuronio. No liberan histamina. El pancuronio tiene efecto vagolítico.
Pancuronio, Vecuronio, Rocuronio.
 

Una segunda clasificación depende de la duración de su acción:

·         Muy corta (< 8 min):                 Rapacuronio
·         Corta (8 – 20 min):                    Mivacurio
·         Intermedia (20 – 50 min):           D-Tubocurarina, atracurio, cis-atracurio, vecuronio, rocuronio
·         Larga (> 50 min):                      Pancuronio
 
En la tabla se presentan algunos de los relajantes de uso común. La dosis efectiva 95 (DE95) es la dosis media para producir
una depresión de la respuesta muscular del 95% (bloqueo neuromuscular) en el músculo aductor del pulgar. La dosis
estándar de intubación se toma como 2 veces la DE95 para paralizar el diafragma y la musculatura de la vía aérea.
 

- 45 -
 DE95   Elim.
Droga Latencia Duración Metabolismo Elim. hepática
(mg/kg) renal
Rocuronio 0.3 1.5 – 2 min 30 – 60 min No ~ 40% ~60%
Vecuronio 0.056 2 – 3 min 60 – 75 min Hígado 30 – 40% 40 – 50% 50 – 60%
Pancuronio 0.07 3 – 6 min 60 – 100 min Hígado 10 – 20% 85% 15%
Elim. de Hoffman + hidrólisis
Atracurio 0.26 2 – 3 min 45 – 60 min 10 – 40% 0
éster
Cis- Elim. de Hoffman + hidrólisis
0.05 2 – 3 min 45 – 60 min 0 (?) 0 (?)
atracurio éster
 
 
D-tubocurarina: Es el ejemplo clásico de los antagonistas competitivos en la unión neuromuscular. Es una
benzilisoquinolina. El bloqueo de los receptores colinérgicos no es selectivo sobre la unión neuromuscular y el bloqueo de
los ganglios autónomos simpáticos produce hipotensión. Puede liberar histamina a dosis de uso corriente. Produce bloqueo
simpático. La aparición de drogas que no tienen estos efectos secundarios ha limitado el uso de la d-Tubocurarina a la
precurarización para reducir en un 30% la incidencia de fasciculaciones y mialgias causadas por la succinilcolina.
La dosis de precurarización es de 0.07 mg/k. Tiempo de latencia: 3 – 5 minutos. Produce un bloqueo neuromuscular
profundo a dosis de 0.3 mg/kg, con una duración de 70 - 90 minutos.
 
Atracurio: El besilato de atracurio es un relajante muscular del tipo de las  benzilisoquinolinas con duración de acción
intermedia. El atracurio experimenta un extenso metabolismo seguido a la inyección intravenosa, con menos del diez por
ciento excretado sin cambios en la orina. El atracurio es metabolizado por dos mecanismos diferentes: la eliminación de
Hoffman y la hidrólisis éster, siendo la laudanosina el metabolito de ambas reacciones. La eliminación de Hoffman es una
degradación espontánea no enzimática a temperatura y pH fisiológicos, que ocurre en el nitrógeno cuaternario del lado
alifático de la molécula de atracurio y cis-atracurio. La hidrólisis ester es mediada por esterasas no específicas no
relacionadas con la colinesterasa plasmática. Ambas vías para la eliminación son independientes de la función renal y
hepática, hecho que permite su uso en pacientes con deterioro en la función de estos órganos.  El atracurio se relaciona con
reacciones adversas en un 0.01-0.02 % de los pacientes; la mayoría se deben a liberación de histamina. Los efectos adversos
incluyen anafilaxia, hipotensión (2%), vasodilatación, flushing (5%), taquicardia (2%), disnea, broncoespasmo (0.2%),
laringoespasmo, rash y urticaria (0.1%). La laudanosina, de excreción renal, ocasiona convulsiones a concentraciones altas;
por este motivo se deben evitar infusiones por largo tiempo en pacientes con enfermedad renal [14] .
Su duración corta y la escasez de efectos cardiovasculares secundarios hace del atracurio una droga adecuada para pacientes
con falla renal y hepática, enfermedad cardiovascular y cirugía ambulatoria.
Dosis: 0.3 -0.6mg/kg. Duración de la acción: 30 minutos. Dosis suplementarias: 5 a 10 mg. Dosis de infusión:    5-10
µg/kg/min. Ampollas de 50 mg.
 
Cis-atracurio: El cis-atracurio es uno de los isómeros del atracurio. Pertenece a las benzilisoquinolinas. Produce menos
liberación de histamina que el atracurio, por tanto ocasiona menos efectos secundarios hemodinámicos a dosis elevadas. Es
más potente y la duración de su acción el ligeramente mayor que la del atracurio. El cisatracurio es metabolizado en el
plasma por la vía de Hoffman, independientemente de la función hepática y renal. La vía metabólica mediada por las
esterasas plasmáticas tiene un papel limitado. La vida media de degradación del cis-atracurio en el plasma es de 29 minutos.
Los metabolitos terminales son la laudonosina y un alcohol sin efecto relajante. El cisatracurio es de 4 a 5 veces más potente
que el atracurio. Utilizado en infusión durante 24 horas la concentración de laudonosina es de 3 a 4 veces menor que con el
atracurio a dosis equipotentes. La vida media de eliminación es de 22 - 25 minutos. A dosis DE95 la liberación de histamina
es muy inferior al atracurio.
La dosis recomendada para la intubación es 150mg/kg. Esta dosis produce una iniciación de la relajación similar al
vecuronio y atracurio, pero de mayor duración. La dosis de mantenimiento de la curarización puede ser en bolos de
30mg/kg cada 20 minutos aproximadamente, o en infusión continua a 1.5 mg/kg/minuto [15] .

Rocuronio: ejerce su efecto a los 2 minutos; es el RMND de latencia más rápida. Es un aminoesteroide de acción
intermedia. Tiene mínimos efectos de liberación de histamina y cardiovasculares; a dosis altas tiene moderada actividad
vagolítica. Es captado por el hígado para ser eliminado por la bilis no metabolizado. Menos del 30% se encuentra en la
orina. La vida media de eliminación es de 131 minutos. Un metabolito del Rocuronio, el 17-desacetil rocuronio, rara vez se
ha encontrado en el plasma o en la orina después de una dosis de 0.5 mg/kg a 1.0 mg/kg, con o sin infusión subsecuente

- 46 -
hasta por 12 horas. Este metabolito tiene una actividad bloqueante muscular aproximada de 1/20 de la del rocuronio.
Una dosis de 600 mg/kg permite buenas condiciones de intubación en 60 - 90 s con una duración clínica de 30 minutos.
Mantenimiento: Bolos de 1/4 de la dosis inicial (150 mg/kg). Dosis de infusión: 5 - 10 mg/kg/minuto. Es indispensable la
monitorización de la relajación.
 
Pancuronio: es un relajante muscular aminoesteroideo, no despolarizante de larga acción. Compite con la acetilcolina en los
receptores nicotínicos de la unión neuromuscular. Antagoniza competitivamente los receptores autonómicos colinérgicos y
causa estímulo del sistema nervioso simpático y bloqueo vagal cardiaco selectivo. Produce una elevación del 10 al 15% en
la frecuencia cardiaca, la presión arterial media y el gasto cardíaco. No libera histamina. En pacientes con isquemia
miocárdica se debe evitar la taquicardia. El prolongado tiempo de latencia de 3 - 4 minutos limita su utilidad para la
intubación endotraqueal. Generalmente se usa para la ventilación mecánica prolongada en las unidades de cuidados
intensivos, o en cirugías de larga duración.
Dosis: 0.1 mg/kg. Dosis de intubación: 0.15 mg/kg. Duración: 40 – 60 minutos.
La excreción es renal en un 80% sin cambios en la estructura, y biliar en un 5 – 10% sin cambios. La degradación es por
desacetilación hepática en un 10 a 40%. La vida media de eliminación es 2.4 horas.
 
Vecuronio: El vecuronio es un relajante muscular esteroideo derivado del pancuronio, de duración intermedia. No produce
liberación de histamina y no tiene efectos cardiovasculares. El vecuronio ha sido propuesto para la curarización en el
insuficiente renal severo por su eliminación predominantemente hepática. Es metabolizado en el hígado por desacetilación.
La eliminación renal tiene un papel menos importante. Se elimina del 20 al 30 % por la orina. La vida media de eliminación
del vecuronio es de 116 minutos con una duración de acción comparable al atracurio.
Debe utilizarse en el shock, pacientes coronarios, hipertensión arterial y en alérgicos. En pacientes con insuficiencia
hepática y colestasis debe utilizarse con prudencia y siempre con monitorización. La liberación de histamina es casi nula. A
dosis 10 veces superiores a las curarizantes no tiene efectos gangliopléjicos. No tiene efectos simpaticomiméticos. Los
efectos hemodinámicos son discretos. Se han descritos casos de bradicardia importantes en la inducción posiblemente por la
utilización de altas dosis de opiáceos.  
Dosis: Adulto: 0.07 – 0.1 mg/kg. Produce una duración de unos 40 minutos. Mantenimiento: Bolos de 1/4 de la dosis inicial.
Infusión: 1 - 2 mg/kg/minuto. Se recomienda el uso de monitoreo de la curarización. El vecuronio es fácilmente
antagonizado por la neostigmina.
 
INTERACCIONES
 
Antibióticos
Los antibióticos que potencian el bloqueo neuromuscular son estreptomicina, gentamicina, kanamicina, neomicina,
clindamicina, polimixina A y B, y tetraciclina. Los aminoglucósidos reducen la liberación de la acetilcolina de las
terminales presinápticas al competir por el Ca2+ y, por tanto, este efecto se puede revertir con cloruro o gluconato de Ca2+;
la tetraciclina causa los mismos efectos debido a la quelación del Ca2+; la lincomicina y la clindamicina bloquean
físicamente los canales abiertos. Otros antibióticos actúan en la membrana presináptica o postsináptica. Los antibióticos que
no tienen ninguna actividad sobre la unión neuromuscular son las penicilinas, las cefalosporinas y el cloramfenicol.
 
Anestésicos locales y antiarrítmicos
Estos agentes potencian la acción de los dos grupos de relajantes musculares.
Los mecanismos son: la reducción de la liberación neuronal de acetilcolina, la estabilización de la membrana postsináptica y
se cree que la reducción de la duración del estado abierto del canal. 
Los mecanismos de acción de la  fenitoína son similares a los de los anestésicos locales.
La procainamida y la quinidina potencian la acción de los bloqueantes neuromusculares posiblemente por estabilizar la
membrana postsináptica.
Los bloqueantes de los canales del calcio potencian la acción de los relajantes musculares posiblemente por la reducción de
la entrada del Ca2+ a la terminal nerviosa.
 
Diuréticos
La furosemida tiene efectos de acuerdo con la dosis: a dosis bajas inhibe las protein-kinasas y a dosis altas inhibe la
fosfodiesterasa. El aumento del Ca2+ en la terminal nerviosa es mediado por la fosforilación del canal dependiente del
AMPc, por  tanto, los inhibidores de la fosfodiesterasa aumentan la liberación de acetilcolina y antagonizan el bloqueo
competitivo.
La furosemida tiene efectos bimodales: a dosis bajas potencian la dTC y a altas dosis antagonizan la liberación de

- 47 -
acetilcolina. Estos efectos son clínicamente significativos.
Las tiazidas y el ácido etacrínico también potencian los efectos de los relajantes musculares, posiblemente por la alteración
del volumen de distribución y el balance electrolítico secundario a la diuresis.
 
 
MONITOREO DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR
El monitoreo de la función neuromuscular tiene las siguientes utilidades: (a) administración de la dosis óptima individual de
relajantes musculares y sus antídotos, (b) administración de estos medicamentos en el momento adecuado e identificar el
momento de revertir su acción, (c) identificación del tipo de relajante en caso de bloqueo residual. Por tanto, se evita la
sobredosis, se previene el riesgo de subdosificación –que puede ser de graves consecuencias en neurocirugía o en cirugía de
cámara anterior del globo ocular abierta, entre otras–, permite administrar el anticolinesterásico en el momento adecuado, se
utiliza menor cantidad de medicamento, se evita el riesgo de relajación prolongada, y en consecuencia la recuperación es
más rápida.
1) El monitoreo clínico es el punto de partida cualitativo para determinar el grado de relajación. Éste tipo de monitoreo
utiliza pruebas con movimientos musculares voluntarios que evalúan el estado de relajación. Los músculos extraoculares
son los últimos en recuperarse de los efectos de los relajantes musculares, mientras que diafragma es el primer músculo que
se recupera puesto que sólo necesita tener libres el 10% de los receptores para contraerse.
El examen clínico debe incluir:
·                       Apertura ocular
·                       Reflejos laríngeos y rechazo al tubo endotraqueal
·                       Fuerza al apretar la mano del anestesiólogo durante 5 a 10 seg
·                       Capacidad para levantar activamente la cabeza
·                       Profundidad de la inspiración forzada
·                       Efectividad de la tos
·                       Cuantificación de la presión negativa inspiratoria al ocluir la entrada de gas al balón; ésta debe ser al menos
de 20 cm de H2O
·                       Calidad de los movimientos ventilatorios: deben ser suaves, efectivos, sin jadeos
·                       Presión de CO2 en gas espirado
 
2) El monitoreo instrumental de la función neuromuscular consiste en la aplicación de corriente eléctrica sobre el territorio
de un nervio periférico para provocar un potencial de acción; el grado de la respuesta muscular evocada por la corriente
cuantifica en forma aproximada la cantidad de receptores unidos al relajante muscular. Para que las respuestas obtenidas
sean confiables y repetibles, el estímulo debe de reunir ciertas características: forma rectangular, duración inferior al periodo
refractario e intensidad supramáxima.
Bajo anestesia se utilizan las respuestas evocadas con el estimulador de nervio periférico. Cuando se estimula el nervio
cubital, la intensidad requerida no excede los 50 mA, pero si la distancia entre el electrodo y el nervio está aumentada por
obesidad o edema, la resistencia estará aumentada, y se necesitarán intensidades entre 50 y 70 mA. La posición de los
electrodos sobre la piel puede modificar la respuesta motora debido a la distancia del trayecto del nervio. Los electrodos
deben contener gel electroconductivo.
Al estimular un nervio es conveniente que la respuesta observada corresponda a un solo músculo. Los nervios más
utilizados son el cubital, cuyo estímulo ocasiona la contracción del músculo aductor del pulgar; el nervio facial, que permite
la contracción del músculo orbicular de los párpados; si la posición requerida por la cirugía impide el monitoreo de estos
nervios también se pueden utilizar el tibial posterior, el poplíteo lateral, el mediano, y otros nervios periféricos de trayecto
superficial.
 
 
PATRONES DE ESTIMULACION
 
1- Estímulo único
Se realiza con estímulos eléctricos de forma rectangular, de intensidad supramáxima (15 - 30% mayor que el estímulo
máximo que hace que todas las fibras se contraigan) y de 200 ms de duración. Un estímulo supramáximo aplicado a un
nervio motor evoca la contracción del músculo inervado por tal nervio. La cantidad de movimiento en respuesta a un
estímulo supramáximo se conoce como la “altura del control”, que debe ser medida antes de administrar relajantes
musculares. Después de administrar la dosis de relajante, el grado de relajación muscular se lee como un porcentaje de la
altura de los estímulos sucesivos con respecto al control.
La contracción muscular se restablece cuando el 70% de los receptores están ocupados por el relajante muscular, por tanto,

- 48 -
la sensibilidad del estímulo único es baja y  no es útil en la práctica clínica (Fig 4).

Fig. 4. Estímulo único. Es un estímulo aislado, que aplicado con intervalos mínimos de 10 segundos, puede indicar la
tendencia de la relajación muscular. Al aumentar la intensidad del bloqueo se reduce la amplitud de la respuesta.
 
 
2- Tren de cuatro (TDC):
Este patrón está indicado para evaluar el inicio, la intensidad y la recuperación del bloqueo neuromuscular. Consiste en
grupos de cuatro pulsos supramáximos de 200 ms de duración, cada 0.5 s (2Hz).
El grado de relajación se determina cuando se compara la amplitud de la primera respuesta con la de la segunda, tercera y
cuarta. El debilitamiento de la respuesta (reducción de la amplitud del movimiento) proporciona la base para evaluar el
grado de relajación al establecer la relación de la cuarta respuesta con respecto a la primera T4/T1 (Fig. 5). La cuarta
respuesta (T4) desaparece a una profundidad de bloqueo de aproximadamente 75% (altura de la primera respuesta: 25% del
control).
La tercera respuesta (T3) desaparece a una profundidad de bloqueo de aproximadamente 80% (altura de la primera
respuesta: 20% del control). La segunda respuesta (T2) desaparece a una profundidad de bloqueo de aproximadamente 90%
(altura de la primera respuesta: 10% del control).
La primera respuesta (T1) desaparece a una profundidad de bloqueo del 100% (altura de la primera respuesta 0%, bloqueo
intenso).

 
Número de estímulos Grado de relajación
(de un tren de cuatro) (% de receptores ocupados)
0 100%
1 95%
2 90%
3 85%
4 <75%

Se define como cociente TDC (T4/T1) a la altura de la cuarta respuesta dividida por la altura de la primera de un mismo
TDC. Cuando el valor es menor a 0,6 (60%), existen signos clínicos de debilidad muscular como ptosis palpebral, dificultad
para tragar y en la fonación; con valores mayores de 0,7 (70%) el paciente puede abrir los ojos, tragar, toser, levantar la
cabeza, apretar la mano, sacar la lengua, levantar los miembros inferiores, etc.
El TDC es una técnica simple utilizada para el monitoreo del uso de RMND (relajantes musculares no despolarizantes). Los
prematuros (< 32 semanas) tienen valores menores de TDC que los recién nacidos de término y, hasta el mes de vida, la
altura de la cuarta respuesta del TDC es del 95%, posiblemente por inmadurez de la unión neuromuscular. También se
utiliza para diferenciar el bloqueo despolarizante del no despolarizante: en el primer caso no hay desvanecimiento de las 4
respuestas, sino que éstas conservan la misma altura; en el segundo, sí se observa desvanecimiento de las respuestas.
 

- 49 -
 
Fig 5. En A los 4 estímulos tienen la misma amplitud (T1/T4 = 1), lo que indica que no hay bloqueo neuromuscular.   En B
hay agotamiento de la respuesta, bloqueo parcial: T1/T4 = 0.5, o sea que menos del 75% de los receptores están ocupados
por el RMND.  En C se observan 3 respuestas, o sea que el 85% de los receptores están ocupados; en D hay 2 respuestas: el
90% están ocupados y en E el 95% están ocupados. Si no se observa ninguna respuesta, el 100% de los receptores están
ocupados por el RMND.
 
El TDC no requiere una respuesta control, ya que el cociente TDC (T4/T1) en ausencia de bloqueo neuromuscular es de 1.
El número de respuestas evocadas por los cuatro estímulos puede determinar la profundidad del bloqueo. Con respuestas
inferiores al 20% de estímulo único o ausencia de T1 no se debe intentar la reversión de los RMND con anticolinesterásicos
si se ha administrado un relajante muscular de duración intermedia. Si el RM es de larga duración, no se deberá iniciar la
reversión farmacológica hasta que aparezcan tres respuestas del TDC.
 
 
3- Estímulo Tetánico
El estímulo tetánico (ET) consiste en un estímulo eléctrico repetitivo a una frecuencia de 50 o 100 Hz durante 5 segundos
(Fig. 6). Esta alta frecuencia genera una gran demanda de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular, agotando los depósitos
del neurotransmisor. Durante el ET el Ca2+ entra al nervio en grandes cantidades –que no alcanzan a ser excretadas en la
misma proporción–, acumulándose, por tanto, en la terminal nerviosa. Puesto que es el Ca2+ el que activa la liberación del
neurotransmisor, un estímulo normal aplicado a un nervio después de un ET libera una gran cantidad de acetilcolina. La
facilitación o potenciación postetánica –fenómeno en el que los estímulos repetidos inducen una mayor liberación del
neurotransmisor, que permanece durante segundos o minutos–, condicionada por un estímulo tetánico previo, es propia de
un bloqueo no despolarizante. Durante el ET los depósitos de neurotransmisor en las vesículas se agotan y la transmisión
cesa. Cuando el número de receptores disponibles es escaso por estar ocupados por otro agonista, por ejemplo, un relajante
muscular no despolarizante, la respuesta al tétanos no puede mantener su intensidad inicial y aparece el debilitamiento
tetánico que se manifiesta como la incapacidad de sostener la forma de la onda rectangular en la contracción tetánica como
respuesta al ET.
 
Los patrones de respuesta muscular son los siguientes:
4. Normal                                                no hay debilitamiento postetánico
5. Bloqueo parcial, competitivo                  debilitamiento postetánico
6. Bloqueo parcial, no competitivo              no hay debilitamiento postetánico
 
El bloqueo dual se diagnostica por desarrollarse en cinco etapas:
1.      Bloqueo despolarizante típico
2.      Estado de taquifilaxia
3.      Inhibición de Wedensky (debilitación de la respuesta tetánica)
4.      Estado de fatiga y potenciación postetánica
5.      Bloqueo no despolarizante típico
 
En consecuencia, el ET es un patrón que sirve para diferenciar el tipo de relajante muscular utilizado para el bloqueo: (1) Si
no hay bloqueo neuromuscular o si éste es de tipo despolarizante, la contracción se mantiene mientras dure el estímulo y (2)
El decaimiento de la contracción muscular ante un estímulo tetánico es indicativo de un bloqueo no despolarizante.
Si entre dos estímulos tetánicos transcurre un tiempo inferior a los 6 min, éste interfiere con los patrones de estimulación de
estímulo simple, TDC o doble ráfaga, causando interpretaciones erróneas del estado del bloqueo. Este estímulo es muy

- 50 -
doloroso si se practica al paciente no anestesiado. La potenciación postetánica puede observarse con cualquier método de
cuantificación.

Fig. 6. Si se ha administrado un RMND, la respuesta posterior a un estímulo tetánico tendrá mayor amplitud que el estímulo
previo al mismo. Este fenómeno se denomina facilitación postetánica.
 
 
4- Doble ráfaga
Es un estímulo tetánico doble. Se identifica en inglés como DBS, o Doble Burst Stimulation (Fig.7) Consiste en dos ráfagas
cortas de estímulos tetánicos (50 Hz por 60 milisegundos) separadas entre sí por 750 milisegundos. Resulta mucho más fácil
observar la fatiga en forma clínica cuando se usa la doble ráfaga que cuando se usa el TDC porque la respuesta observada
será la de dos contracciones musculares separadas. La doble ráfaga tetánica es el patrón de estimulación empleado para
detectar bloqueo neuromuscular residual, siendo el patrón más sensible para tal fin: la especificidad es del 96%. Si no se
detecta diferencia entre la magnitud de las dos repuestas evocadas, esta situación corresponde a un índice T4/T1 superior a
0.7, lo que a su vez se ha correlacionado con una recuperación del bloqueo no despolarizante suficiente para que la fuerza
de contracción muscular se haya recuperado totalmente.
En un músculo no relajado, las dos contracciones son cortas, de igual fuerza, mientras que si está relajado, la segunda
respuesta es más débil (hay debilitamiento). Hay factores que pueden alterar la respuesta: (1) la hipotermia inferior a 36° C
produce una disminución significativa de las respuestas en todas las modalidades de estímulos, por tanto, el paciente parece
estar más relajado de lo que realmente está. (2) el edema de los tejidos y (3) la obesidad, que pueden hacer necesario el uso
de electrodos de aguja.

                              
 
Fig. 7. En la doble ráfaga se compara la amplitud de dos estímulos tetánicos de 40 mseg de duración, separados 750 mseg.
Si existe acción de un RMND la amplitud del segundo estímulo estará reducida.
 
5. Cuenta postetánica
En bloqueos musculares muy profundos la evaluación no es posible con TDC ni con estímulo único. Es posible cuantificar
este bloqueo mediante un cuenta postetánica [17] (CPT).

- 51 -
La CPT consiste en: (1) Un estímulo único de 1 Hz, y se espera un minuto; (2) Un estímulo tetánico de 50 Hz durante 5
segundos; (3) Tres segundos de latencia; (4) Una serie de estímulos únicos de 1 Hz por un minuto y se cuenta el número de
contracciones musculares. Esta cuenta de contracciones únicas permite calcular el tiempo de reaparición de la contracción
muscular de acuerdo con el relajante muscular administrado, de la siguiente manera: una cuenta de 2 sugiere que no habrá
respuestas al TDC antes de 35 minutos para pancuronio, 7-8 minutos para atracurio y vecuronio; una cuenta de 5 indica
ausencia de respuestas al TDC en los siguientes 10 – 15 minutos. Una CPT de 7 a 10 indica que la aparición de la primera
respuesta del tren de cuatro está a punto de ocurrir.
Este es el mejor método para monitorear y asegurar la relajación muscular en pacientes que requieren parálisis completa
como en microcirugía, cirugía oftálmica y neurocirugía.
 
 
REVERSIÓN DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR
 
La reversión espontánea de los relajantes musculares ocurre cuando el medicamento se separa del receptor nicotínico por
redistribución, metabolismo y difusión. La reversión de los RMND se puede acelerar con los inhibidores de la enzima
acetilcolinesterasa, neostigmina o edrofonio que antagonizan el bloqueo no despolarizante. Al disminuir la hidrólisis de
acetilcolina se aumenta la concentración del neurotransmisor en la hendidura sináptica desplazando los relajantes
musculares de los receptores.
Los anticolinesterásicos tienen efectos nicotínicos –que son los que se buscan para revertir los relajantes musculares–, pero
también tienen efectos muscarínicos que siempre se deben antagonizar. Estos efectos son: bradicardia, broncoespasmo,
aumento de las secreciones traqueobranquiales, aumento del tono y las secreciones intestinales y aumento de la sudoración.
En los pacientes con tono vagal aumentado, como ancianos, niños y deportistas los anticolinesterásicos se deben administrar
con monitoreo cuidadoso de la frecuencia cardiaca. Los anticolinesterásicos están contraindicados en pacientes con asma,
EPOC, y transtornos de la conducción cardíaca. Para antagonizar los efectos muscarínicos se utilizan anticolinérgicos como
la atropina o el glicopirrolato en mezcla con el anticolinesterásico, o administrados previamente. La mezcla es ampliamente
usada puesto que el tiempo de latencia de la atropina es menor y el del glicopirrolato semejante al del anticolinesterásico. Al
administrarse con neostigmina, la dosis de atropina es de 15 µg/kg y la del glicopirrolato es de 7 µg/kg. La mezcla
glicopirrolato-neostigmina ocasiona menos taquicardia que la atropina-neostigmina.

Para la reversión farmacológica se debe tener en cuenta lo siguiente:

1- Farmacocinética y farmacodinamia del agente bloqueante neuromuscular
2- Tiempo del bloqueo (duración administración del relajante)
3- Profundidad del bloqueo
4- Balance térmico
5- Estado ácido-base del paciente y trastornos hidroelectrolíticos
6- Estado físico del paciente (patología)
7- Fármacos asociados (interacciones medicamentosas)
 
 
Normas para la reversión de los RMND
 Todos los RMND deben ser revertidos farmacológicamente antes de la extubación, con la posible excepción del
mivacurio.
 Los signos clínicos más confiables para diagnosticar la adecuada restauración de la función neuromuscular son:
sostener la cabeza elevada durante 5 segundos, capacidad de apretar la mano de otra persona durante 5 seg,
contracción sostenida de los maseteros, presión negativa inspiratoria ≥ 50 cm H20.
 El bloqueo no puede ser revertido si no hay contracciones visibles con el TDC
 La reversión no debe intentarse antes de que existan al menos 2 contracciones visibles con el TDC.
 El signo más confiable de reversión muscular adecuada es cuando no hay debilitamiento detectable de la
contracción, en el monitoreo con doble ráfaga.
 
 
AGENTES ANTICOLINESTERASICOS DE USO EN ANESTESIA
 
Neostigmina: Es la droga específica para la reversión de los agentes no despolarizantes. Actúa en el primer minuto de su
administración y su efecto dura 20 a 30 minutos. La neostigmina se debe administrar antes o con atropina o glicopirrolato

- 52 -
para evitar los efectos muscarínicos de los anticolinesterásicos, como aumento de las secreciones traqueobronquiales,
bradicardia, salivación y otros del sistema gastrointestinal.
Dosis: 0.05 – 0.07 mg/kg IV (máximo 5 mg) con atropina 0.01 mg/kg o con glicopirrolato 0.08 – 0.1 mg/kg. Nombre
comercial: Prostigmina ®. Existe una preparación que contiene 2.5 mg de neostigmina con 0.5 mg de glicopirrolato por
mililitro (Robinul®), para administrar 0.02 ml/kg.
Edrofonio: Es un inhibidor muy débil y de acción muy corta que se une de manera electrostática y reversible con el sitio
aniónico de la acetilcolinesterasa. Esto hace que la magnitud y duración de su efecto sea menor. Es útil para diagnosticar la
miastenia gravis y evaluar la terapia, y para diagnosticar el bloqueo dual con succinilcolina. Se puede utilizar para la
reversión de los relajantes musculares, pero su uso no es común.
Dosis: 0.5 – 0.7 mg/kg IV, después o con sulfato de atropina 0.01 mg/kg.
Piridostigmina: Es cuatro veces menos potente que la neostigmina y se usa principalmente para el tratamiento de la
miastenia gravis. Sin embargo, en presentación parenteral se puede utilizar para la reversión del bloqueo neuromuscular no
despolarizante. Puede usarse también en el tratamiento de la intoxicación con escopolamina.
 
   
 
REFERENCIAS

[1] Beecher, HK, Todd, DP. A Study of deaths associated with anaesthesia and surgery. Ann Surg. 1954, 140:2-34 
[2] Fresquet Febrer, J.L. Del medicamento natural al medicamento de síntesis. El siglo XIX, En: José Martínez Calatayud
(Coord), Ciencias farmacéuticas, del amuleto al ordenador. Valencia, Fundación Universitaria San Pablo CEU, pp.69-87,
1998) 
[3] Bovet, Daniel. The relationships between isosterism and competitive phenomena in the field of drug therapy of the
autonomic nervous system and that of the neuromuscular transmisión Nobel Lecture, December 11, 1957 
[4] Rushman, GB, Davies, NJH, Atkinson, RS Intravenous Drugs in Anaesthesia, en A Short History of Anaesthesia,
Editorial Butterworth Heinemann, Oxford, 1996. 
[5] Hayes NV, Bennett AF, Baines AJ. Selective Ca2(+)-dependent interaction of calmodulin with the head domain of
synapsin 1. Biochem. J. (1991) 275, Biochem. J. (1991) 275, 93–97 
[6] Naguib, M et al. Advances in Neurobiology of the Neuromuscular Junction. Anesthesiology 2002 Vol 96: 202-231. 
[7] Puura, Arto; Speeding up the Course of the Neuromuscular Block. Acta Universitatis Tamperensis 817, Academic
Disertation, Finlandia, 2001. 
[8] Bowman WC, Physiology and pharmacology of neuromuscular transmission, with special reference to the possible
consequences of prolonged blockade. Intens Care Med 19:45-53; 1993. 
[9] Marshall IG, Prior C: Update on the acetylcholine receptor and the neuromuscular junction. Ballière’s Clin Anaesthesiol
8:299, 1994 
[10] Wilson, GG, Karlin, A. Acetylcholine receptor channel structure in the resting, open and desensitized states probed
with  the substituted-cysteine-accesibility method. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2001, Vol 98, Issue 3, 1241-1248. 
[11] P.-J. Corringer et al. (2000). Nicotinic receptors at the amino acid level. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 40:431- 458. 
[12] Stoelting, RK. Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice. New York, JB Lippincott, 2ª edición, 1991; 174. 
[13] Motamed, C., et al. Rocuronium prevents succinylcholine-induced fasciculations. Can J Anaesth 1997 / 44: 12 / 1262-
1268 
[14] Savarese JJ, Basta SJ, Ali HH et al: Neuromuscular and cardiovascular effects of BW33A [atracurium] in patients
under halothane anesthesia. Anesthesiology 57:A262, 1982.

- 53 -
[15] Meistelman C, Debaene B et Donati F. Farmacologie des curares. Enc. Med Chir (Elservier, Paris), Anesthesie-
Reanimation, 36-355-10, 1998,24pBustamante Bozzo, C. Rapacuronio. Revista Chilena de Anestesia. Octubre de 2000. [17]
Ali HA, Savarese JJ: Monitoring of Neuromuscular Function. Anesthesiology, 45: 216-246,1976.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

- 54 -
 UNIDAD ESPECIALIZADA DE ANESTESIOLOGÍA

REANIMACIÓN CEREBRO CARDIO PULMONAR BÁSICA Y AVANZADA DEL ADULTO

ESTUDIANTES DE IX SEMESTRE CARRERA DE MEDICINA

La preparación de este tema tiene como base la revisión del Consenso Internacional en Reanimación
Cardiopulmonar del año 2010.
La publicación tiene esta bibliografía:
https://eccguidelines.heart.org/index.php/american-heart-association/
Adicionalmente el Dr. Ricardo Navarro ha dejado en el centro de simulación en el campus Santa Rosa
una publicación adicional de la American Heart Association para complementar la revisión.

consulten para el tema de ANESTESICOS INTRAVENOSOS Y OPIOIDES, este libro está en la

biblioteca central de la UNal. MANUAL DE ANESTESIA CLINICA, Autores: Paul G. Barash, Bruce
F. Cullen y Robert K. Stoelting, Editorial McGraw Hill Interamericana, edición del año 2004

Miller´s Anesthesia, Octava Edición.

- 55 -