DISCUSIÓN

En casi todos los pacientes con un corazón funcionalmente univentricular, el crecimiento y

desarrollo de la vasculatura pulmonar será anormal. En consecuencia, puede haber disminución
del flujo sanguíneo pulmonar que generalmente se origina en la vida fetal.

Los determinantes de la ya mencionada anomalía incluyen:

1. Obstrucción del flujo de salida

2. El retorno venoso sistémico y pulmonar
3. La resistencia vascular pulmonar
4. La función ventricular sistémica.

Se reconoce que los pacientes con fisiología de un solo ventrículo que no cumplen con los
criterios clásicos de hipertensión pulmonar (Presión media de la arteria pulmonar> 25 mmHg y
registro de volúmenes de pulsI> 3) aún pueden tener alteraciones importantes en la resistencia
vascular pulmonar que los colocan en riesgo de mal pronóstico. La resistencia vascular
pulmonar es el principal determinante que afecta la fuerza impulsora de la precarga
ventricular, especialmente en pacientes con aparentemente buena función ventricular y
valvular.

Ahora bien, refiriéndonos al tratamiento podemos mencionar que la terapia con

vasodilatadores pulmonares se utiliza inmediatamente después de la anastomosis
cavopulmonar superior bidireccional en pacientes con bajas saturaciones de oxígeno, según
estudios realizados mostró que la mayoría de los pacientes respondían a 20-40 ppm con mejoría
en la presión de Glenn

Otros tratamientos muy eficaces son la utilización de óxido nítrico exógeno, así como
también de otros agentes vasodilatadores pulmonares, se ha demostrado que el uso de ONi en el
período posoperatorio inmediato posterior a la finalización de Fontan en pacientes con
hemodinámica preoperatoria favorable, pero TPG y CVP elevados, sin embargo, después de la
cirugía reduce significativamente la TPG y CVP al tiempo que mejora la presión arterial
sistémica.