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ÍNDICE
Manejo de la Vía Respiratoria
Intubación en secuencia rápida 5
Medicamentos para sedación y 6
anestesia
Breve recordatorio de ventilación 9
mecánica
Ventilación mecánica en EPOC, SIRA 11
Ventilación no invasiva 11

Trastornos electrolíticos frecuentes,

Soluciones, Estado ácido-base.
Hipokalemia 13
Hiperkalemia 14
Hiponatremia 15
Hipernatremia 16
Hipocalcemia 18
Hipercalcemia 18
Hipomagnesemia 19
Hipermagnesemia 19
Hipofosfatemia 20
Hiperfosfatemia 20
Requerimientos de agua y electrolitos 20
en el adulto
Soluciones parenterales 21
Acidosis metabólica 22
Acidosis respiratoria 23
Alcalosis metabólica 24
Alcalosis respiratoria 24

Estados de Choque
Generalidades 24
Choque hipovolémico 25
Choque séptico 25
Choque Cardiogénico 27
Choque anafiláctico 29
Fármacos vasoactivos 30
Método de Weil 32

Urgencias cardiovasculares
Electrocardiografía 33
Electrocardiografía en SICA 36
SICA CESST 36
TIMI CESST 40
Dosis de fibrinolíticos 45
SICA SESST 48
Tratamiento del SICA SESST 50
IAM del ventrículo derecho 55
SICA por cocaína 57
Angina crónica estable 58
Insuficiencia cardiaca 58
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Disfunción diastólica 61
Tratamiento ICC crónica 62
Insuficiencia cardiaca aguda 63
Tratamiento de la IC aguda 64
Edema agudo pulmonar 66
Arritmias y antiarrítmicos 67
Fármacos clase I 68
Fármacos clase II 69
Fármacos clase III y IV 69
Contracciones auriculares prematuras 71
Contracciones ventriculares 72
prematuras
Bradicardias y bloqueos 73
Taquicardias supraventriculares 76
Taquicardia ventricular 81
Hipertensión arterial en paciente 84
ambulatorio
Tratamiento hipertensión crónica 85
Urgencia y emergencia hipertensiva 87
Fármacos para emergencias 89
hipertensivas
Pericarditis aguda 91
Tamponade cardiaco 93
Elevación del ST en otras entidades 94
distintas al SICA
Trombosis venosa profunda 95
Oclusión arterial aguda 99

Urgencias Pulmonares
Neumonía 100
Asma 103
EPOC ambulatorio 106
EPOC agudizado 109
Tratamiento del EPOC agudizado 111
Tromboembolia pulmonar 115
Abordaje y tratamiento de TEP 115
SIRA 121

Urgencias Gastrointestinales
Hemorragia de tubo digestivo 124
Apendicitis 127
Pancreatitis aguda 128
Complicaciones de la cirrosis 130

Urgencias Urológicas y Renales

Cólico renal y litiasis 133
Hematuria 135
Escroto agudo 137
Valoración de la función renal 138
Insuficiencia renal aguda 138
Insuficiencia renal crónica 142
Complicaciones de la diálisis 143

Urgencias Neurológicas
Examen neurológico 150
Síndromes neurológicos 151
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Cefalea 153
EVC isquémico 157
EVC hemorrágico 160
Crisis convulsivas 164
Status epiléptico 168
Meningitis 169
Vértigo 171

Urgencias Endocrinológicas
Diabetes Mellitus tipo 2 175
Manejo de la DM tipo 1 178
Manejo del diabético en el escenario 179
clínico agudo
Complicaciones agudas: Cetoacidosis 181
y Estado Hieprosmolar
Tratamiento de la DM en la IRC 187
Neuropatía diabética 188
Pie diabético 189
Hipertiroidismo 192
Hipotiroidismo 195

Urgencias Toxicológicas
Generalidades 197
Mordedura de serpiente 197
Alacranismo 199
Viuda negra 200
Alcohol 200
Cocaína y anfetaminas 201
Opioides 202
Benzodiacepinas 202
Insecticidas, herbicidas, rodenticidas 203
Hidrocarburos 206
Isopropanol, etilenglicol, metanol 207
Ácido Valproico 208
AINES, Anticolinérgicos, Tricíclicos 208
Antipsicóticos 210
Barbitúricos, Beta bloqueadores, 210
Bloqueadores de canales de calcio
Carbamacepina, Digital 211
Inhibidores de la recaptura de 212
serotonina, metahemoglobinizantes
Paracetamol, Salicilatos 213
Teofilina y Cafeína 214

Urgencias de Trauma
Lesiones musculoesquelética 215
Mano y codo 216
Antebrazo, muñeca y hombro 217
Columna y rodilla 217
Pierna, tobillo y pie 220
Traumatismo craneoencefálico 221
Lesiones medulares 229
Trauma de tórax 232
Rabdomiolisis 236
Transfusiones de sangre y 237
componentes
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Urgencias Ginecoobstétricas
Hemorragia genital anormal 240
Urgencias de la 1ª mitad del embarazo 242
Urgencias de la 2ª mitad del embarazo 243
Hemorragia vaginal de la 2ª mitad del 245
embarazo
Urgencias del puerperio 247
Enfermedad pélvica inflamatoria y 247
vulvovaginitis
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Manejo de la vía respiratoria.
Intubación en Secuencia Rápida.
Indicaciones Universales para intubación1:
a) Imposibilidad para mantener o proteger la vía aérea.
b) Insuficiencia en la ventilación.
c) Previsión de la necesidad de intubación.

Indicaciones gasométricas para ventilación mecánica2:

1. PaO2 <55 a 60mm Hg con FiO2 mediante mascarilla.
2. PaCO2 >50mm Hg.
3. Acidosis respiratoria pH <7.30

Indicaciones para ventilación asistida basadas en la mecánica pulmonar 2:

1. Capacidad Vital <10ml/Kg.
2. FEV1 < 10ml/Kg.
3. Fuerza inspiratoria máxima <25cm H2O.
4. Vol. Espacio muerto/Vol. Tidal >0.6

Contraindicaciones: a) Lesión inestable de la columna cervical (relativa).

Equipo:
1) Laringoscopio: hoja curva “Macintosh”.- La hoja curva levanta la valécula para realizar la intubación.
Ventajas menos fuerza para levantar la laringe, más espacio para introducir el tubo, mantiene más
fácilmente la lengua retraída del campo de visión se prefiere para la intubación. Desventajas se batalla
en laringes anteriores, epiglotis largas y flácidas.
Hoja recta “Miller”.- En la técnica de la intubación la hoja recta levanta la epiglotis completa. Ventajas se
utiliza para pediátricos, laringe anterior, epiglotis larga y flácida, laringe fija por tejido cicatrizal.
Desventaja en personas con dientes prominentes, estimula el nervio laríngeo al tocar la epiglotis y
ocasiona laringoespasmo.

Edad Tamaño de Hoja

Prematuro Recta 0
Neonato Recta 0-1
1m - 2 años Recta 1
2 – 6 años Recta 1-2, Curva 2
6 – 12 años Recta 2, Curva 2-3
+ 12 años Curva 3
Modificado de Tintinalli. Medicina de Urgencias 5ªed.

2) Tubos traqueales: Tamaño; en hombres 7.5 a 9 DI, mujeres 7 a 8 DI.

La profundidad de inserción en adultos hombres es de 23 cm., en mujeres es de 21 cm., ala Rx de tórax
tendremos el tubo entre T3 y T4.
El Tamaño en niños formula, Edad + 16/4 = al DI del tubo.1
Otra forma es midiendo el meñique (uña) igual al tamaño del tubo.
En niños la profundidad se calcula con la siguiente formula, edad (años)/2+12 = a la profundidad del
tubo en cm; Rx en T1.
Para la intubación nasotraqueal se usa un tubo un número 1 o 2 más chico que el traqueal.
3) Aspirador.
4) Oxígeno.
5) Ambú o bolsa con válvula y mascarilla.
6) Aparato de ventilación mecánica.
7) Fijación del tubo.

Marcadores de valoración de vía aérea difícil 1:

 Marcadores externos de vía aérea difícil.-anatomía anormal, trauma facial, obesidad,
cuello corto, dientes prominentes.
 Movimiento cuello limitado
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 Apertura de boca menos de 3 traveces de dedo.
 Distancia mentón-hioides menos de 3 traveces de dedo,
 Distancia laringe-mandíbula menos de 2 dedos.

La escala de Mallampati es usada por los anestesiólogos al abrir la boca el paciente. Clase I se observa
todo, Clase II (paladar blando, úvula), Clase III (base de úvula), clase IV (sólo se observa paladar duro).
Interpretación: I-II intubación fácil, III difícil, IV muy difícil.

Intubación en Secuencia Rápida:

Las 6 ―P‖
1. Preparación
2. Preoxigenación (oxígeno al 100% por 3 min.)
3. Pretratamiento: a) Lidocaína 1mg/Kg (dism. PIC, laringoespasmo).
b) fentanil 3mcg/kg (dism. Resp. simpática).
c) atropina a 0.01mg/Kg o sea por cada 10 kg 0.1mg en <10 años.
4. Parálisis con Inducción
5. Posición del Tubo. Detector esofágico, capnotgrafo, radiografía, auscultación pulmonar y
epigastrio.
6. Postintubación tratamiento.

Medicamentos para inducción sugeridos según características del paciente.

Presentación clínica Medicamento recomendado
Asma Ketamina
TCE Etomidato, Propofol, si no hay hipotensión
Tiopental.
Crisis Convulsivas Tiopental, Propofol
Choque hipovolémico o Ketamina, Etomidato.
hipotensión.
Inestabilidad hemodinámica Midazolam, Ketamina, Etomidato.

Medicamentos para inducción, anestesia, sedación.

Tiopental y Metohexital. Barbitúricos, alcanzan concentraciones elevadas en cerebro en 50 segundos,

se metabolizan en el hígado, el periodo de anestesia con Metohexital es de 4-6min, para el tiopental es
de 5-10min, no son analgésicos. Ventajas: gran potencia, inicio rápido de efectos y acción breve,
reducen el metabolismo cerebral y consumo de oxígeno, bajan la PIC, FSC. Las dosis son de 3-5mg/kg
para tiopental, y de 1-3mg/Kg para Metohexital. Efectos adversos o desventajas: depresión de la
contractilidad miocárdica y centro vasomotor que conducen a hipotensión importante. Puede ocasionar
broncoespasmo en pacientes asmáticos y con EPOC. Deprimen centro respiratorio si se administra con
rapidez. Produce necrosis si se administra extravascular.

Etomidato. Agente hipnotico no barbitúrico, imidazol carboxilado, alcanza concentraciones cerebrales

máximas en 60 segundos, su acción dura menos de 10min, se hidroliza en hígado y plasma se excreta
por orina. Actúa en el SNC al estimular Rc GABA y deprime el SRAA. No tiene actividad analgésica,
disminuye el consumo de oxígeno cerebral, FSC y PIC pero ejerce minimos efectos sobre la PPC. La
dosis es de 0.3mg/Kg IV. Efectos adversos: nauseas, vómito, espasmos mioclónicos.

Ketamina. Produce anestesia disociativa con analgesia y amnesia a pesar de apariencia alerta. Se
metaboliza en el hígado. Interrumpe las vías asociativas entre los sistemas tálamo-corticoal y límbico; los
ojos se mantienen abiertos. Se observa aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca, gasto
cardiaco y el consumo de oxígeno por el miocardio. También produce aumento del tono muscular
esquelético, preservación de los reflejos laríngeo y faríngeo e hipersalivación y relajación del músculo
liso bronquial. La presión intracraneal aumenta como consecuencia del incremento en el flujo sanguíneo
cerebral. Es de utilidad durante el choque hemorrágico gracias a su efecto cardioestimulador. El uso más
prometedor, es en el caso de enfermedad broncoespástica aguda ya que relaja el músculo liso bronquial.
Dosis: Se recomienda antes de la intubación de 1 a 2 mg/kg administrados vía IV durante 1 minuto. La
anestesia se presenta un minuto después y persiste por 5. Se puede administrar una dosis pequeña (0.5
1 mg/kg) 5 minutos después de la dosis inicial cuando es necesario mantener la anestesia. Efectos
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adversos: Este medicamento produce reacciones al salir de la anestesia, estas consisten en sensación
de flotación, desvanecimientos, visión borrosa, experiencias extra-corporales y sueños vividos o
pesadillas. La frecuencia varía entre 5 y 30% Y son menos comunes en niños que en adultos. Las
benzodiacepinas (diazepam y loracepam) son los medicamentos que más se utilizan para suprimir las
reacciones adversas.

Propofol. Es un alquifenol sedante e hipnótico recién introducido para la inducción y el mantenimiento

de la anestesia general. No tiene actividad analgésica, pero sí un efecto amnésico. Es muy lipifilico e
insoluble en agua, se capta rápidamente en los tejidos vasculares, como el cerebro y que poco después
es redistribuido en el músculo y en la grasa. Es metabolizado por el hígado y excretado en la orina.
Dosis: La hipnosis se produce 1 minuto después de administrar una dosis inductora de 2 mg/kg vía IV;
esta perdura durante 5 a 10 minutos. En ancianos se recomiendan dosis más pequeñas (1.0 a 1.5
mg/kg). Se debe administrar a infusión de goteo lento de 3 a 5 mg/kg/h ajusta de acuerdo con el efecto.
La sedación consciente se logra al utilizar una infusión de goteo que comience con 6mg/kg/h. Efectos
adversos: Depresión miocárdica directa, que produce un descenso moderado de la presión arterial;
reduce el flujo sanguíneo cerebral y puede ocasionar una actividad de excitación leve en el SNC
(mioclonos, temblores e hipo).

Succinilcolina. Tiene una estructura química similar a la acetilcolina y por tanto puede despolarizar la
membrana neuromúscular. Tras su administración se presenta un breve periodo de fasciculaciones
musculares que corresponde a la despolarización inicial de la membrana; la Succinilcolina tarda varios
minutos en hidrolizarse de manera significativa, durante este tiempo la membrana neuromuscular se
mantiene despolarizada, pero los músculos se relajan y no se contraen hasta que la placa Terminal
neuromuscular y el retículo sarcoplásmico adyacente recuperen su estado de reposo y vuelvan a
despolarizarse. La relajación procede desde los músculos dístales pequeños de movimientos rápidos
hacia los proximales de movimientos lentos. El diafragma es uno de los últimos músculos en relajarse.
La enzima seudocolinesterasa hidroliza la succinilcolina en suero con rapidez; una sola dosis tiene
acción durante 3 a 5 minutos. El empleo prolongado o repetido del medicamento intensifica sus efectos
en ganglios vágales o simpáticos. La estimulación vagal produce bradicardia e hipotensión así como
efectos muscarinicos. Las dosis repetidas también originan bloqueos de desensibilización, el cual la
membrana neuromuscular recupera su estado de reposo y se vuelve resistente a la despolarización
adicional y a la succinilcolina. Dosis: 1 a 1.5 mg/kg por dosis. Fasciculaciones musculares, estimulación
de ganglios autonómicos, hipertermia maligna, apnea prolongada, liberación de histamina, elevación de
la presión intracraneal., elevación de la presión intraocular y fracturas esqueléticas o luxaciones. Se
desconoce el mecanismo por el cual la succinilcolina produce hiperpotasemia, pero se considera es por
despolarización asincrónica de las células musculares y a la lesión celular resultante; en ciertos estados
patológicos, la respuesta hiperpotasémica puede llegar a 5 meq/L (quemaduras graves, traumatismo
muscular mayor, enfermedad de neurona motora). Los mecanismos propuestos para la hipertensión
intracraneana incluyen: a) efecto directo de las fasciculaciones, b) incremento en la actividad eléctrica
cortical con aumento consecutivo del flujo sanguíneo cerebral y del volumen sanguíneo y c) estimulación
simpática posganglionar.

Vecuronio. Este compuesto es hidrófilo pero también es lipófilo. Así el Vecuronio muestra inicio rápido
recuperación rápida, lo más importante es que carece de efecto. antimuscarinico y esta desprovisto de
efectos cardiovasculares colaterales; así es un agente selectivo de la unión neuromuscular.
Experimentalmente muestra las siguientes características.
1. Relajante del tipo no despolarizante.
2. Potencia muy parecida a la del pancuronio.
3. Inicio rápido de acción.
4. Duración mucho más breve que la del pancuronio.
5. Dosis repetidas muestran poca acción acumulativa en comparación con otros compuestos.
6. Débil acción inhibidora en contra de esterasas de acetilcolina,
7. No bloquea la acción del vago sobre el corazón ni el receptor muscarinico. Por esta razón no lleva a la
producción de taquicardia como con el pancuronio.
8. Acción antagonizada con rapidez con administración de antiesterasas de colina, es decir, neostigmina,
piridostigmina y amino piridina.
9. Dosis mayores para un bloqueo al 90% no lleva a liberación de histamina.
10. No se ha demostrado bloqueo ganglionar.
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11. El Vecuronio disminuye significativamente la PIC tanto procedimientos neurocirugía como en varios
padecimientos intracraneales (tumores). La presión arteria1 media desciende, pero la presión de
perfusión se conserva en límites fisiológicos.
12. La frecuencia cardiaca y la presión arterial no cambian con el Vecuromo, en comparación con
modificaciones de un 20% y 25% respectivamente con el Pancuronio. Resulta así un agente bloqueador
neuromuscular con efectos mínimos cardiovasculares y con ventaja para pacientes cardiópatas.
Con dosis de 0.5 a 1 mg/kg de produce parálisis de inicio rápido (90 a 100 segundos para condiciones
ideales, para la intubación) duración de acción de 15 minutos y un periodo de recuperación de 25 a 44
minutos según sea la dosis.

Fentanilo. Es un opiáceo sintético relacionado con la familia de las fenilpiperidina, de carácter altamente
lipofilico, depuración rápida del suero, alta potencia y mínima liberación de histamina; el Fentanilo
atraviesa la barrera hematoencefálica con rapidez en un lapso de 1.5 minutos. El efecto analgésico es de
30 a 40 minutos. Como anestésico fluctúa de 50 a 100mcg/kg con efectos secundarios mínimos, sin
embargo, dosis diminutas producen sedación y 3 a 5 mcg/kg administrados en una dosis de 1 a 2
mcg/kg/min suelen ser una dosis analgésica eficaz (para sedación consciente se utiliza 1mcg/Kg casi
siempre 75-100mcg total en combinación midazolam). Por lo general 10 mcg/kg si se administran
rápidamente son suficientes para llevar a cabo la intubación. Es preferible utilizar una dosis baja de
Fentanilo (2 a 3 mcg/kg) para la analgesia junto a agente paralítico. A diferencia de otros opiáceos, el
Fentanilo produce poca o nula liberación de histamina su empleo raras veces se acompaña de vómito o
hipotensión, probablemente sea el opiáceo mas seguro en el paciente hipovolémico. Llega a producir
rigidez de la musculatura esquelética, incluso de la pared torácica y el diafragma.

Midazolam. Es una benzodiacepina con efectos ansiolíticos, hipnóticos, sedantes, anticonvulsivos,

relajantes musculares y amnésicos; no tiene efectos analgésicos. Tiene dos veces mayor potencia al
Diacepam, con vida media más breve y menor potencial de depresión cardiorrespiratoria, no irrita los
tejidos y su carácter lipofílico permite su acumulación rápida en el SNC y el efecto sedante comienza en
un lapso de 1 a 2 minutos. La penetración rápida hacia el tejido adiposo, junto con la considerable
fijación a lipoproteínas plasmáticas ocasiona descenso rápido en sus concentraciones séricas; la vida
media de eliminación es de l a 4 horas. La emergencia tras una dosis habitual es en un lapso de 15 a 20
minutos. La dosis recomendada para la sedación conciente es de 0.05mg-0.1mg/Kg (generalmente
1.5-3mg total) aplicada en cargas de 1 mg. Efectos secundarios: es común que haya un pequeño
aumento de la frecuencia cardiaca y ligera disminución de la TA, depresión respiratoria.

Medicamento Presentación Inducción Mantenimiento Comentarios

Tiopental 25mg/ml 3-5mg /Kg 4-8mg/Kg/hr Dura 10min, CsCs, TCE sin hipotensión,
posible protección cerebral, puede provocar
broncoespasmo.
Propofol 10mg/ml 2mg/Kg 1-3mg/Kg/hr Dura 8min, igual al anterior, cuidado en
sedación. pacientes hipotensos.
5-15mg/Kg/hr
anestesia.
Ketamina 50-100mg/ml 2 mg/Kg 0.7-3mg/Kg/hr Dura 15min, analgesico, broncodilata,
incrementa secreciones, eleva la PIC y TA.
Midazolam 5mg/ml 0.1-0.3mg/Kg 0.05- Dura 30min, estabilidad cardiaca, reversible.
0.13mg/Kg/hr
Etomidato 2mg/ml 0.3mg/Kg Dura <10min, estabilidad cardiaca, seguro en
PIC elevada puede provocar mioclonias.
Fentanilo 50mcg/ml 5-15mcg/Kg 0.02- Muy seguro, analgesia, puede producir
0.05mcg/Kg/min rigidez.
Buprenorfina Amp 0.3mg 0.03mg/kg 0.0015mg/Kg/h

Medicamento Dosis Inicio de acción Dura

Succinilcolina 1.5mg/Kg 1min. 3-5min.
Vecuronio 0.1mg/Kg 3min. 30-35min.
Rocuronio 0.6-1mg/Kg 1-1.5min. 30-45min.
Pancuronio 0.1mg/Kg 2-5min. 40-60min.
Atracurio 0.5mg/Kg 3min. 25-35min.
Mivacurio 0.15mg/Kg 2-3min. 15-20min.
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ESCALA RAMSAY (CUANTIFICACIÓN NIVEL DE SEDACIÓN)4
Puntaje
1 Ansioso, agitado, incontrolable.
2 Ojos abiertos, colaborador, orientado, tranquilo.
3 Ojos cerrados, responde ordenes y mínimos estímulos.
4 Dormido, responde rápidamente a estímulos luminosos y auditivos.
5 Dormido, responde perezosamente a estímulos luminosos o
auditivos, responde a estímulos importantes.
6 No responde a estímulos.

1. Rosen. Medicina de Urgencias. Conceptos y practica clínica. 5ª edición.

2. Roberts, Hedges. Procedimientos clínicos en Medicina de Urgencias. 3ª edición.
3. Tintinalli. Medicina de Urgencias. 5ª edición.
4. Montejo JC. Manual de Medicina Intensiva. 2ª edición.

BREVE RECORDATORIO DE VENTILACIÓN MECÁNICA.

Se define como el soporte ventilatorio total o parcial que es controlado por presión o volumen.
Los beneficios de la misma son una mejoría en la hematosis y una disminución del trabajo respiratorio.

Anormalidades sugestivas de la necesidad de ventilación mecánica.

 FR >35 x min.
 Volumen Tidal <5ml/Kg.
 Capacidad Vital <10ml/Kg.
 Fuerza inspiratoria negativa > débil que -25cmH2O.
 Ventilación minuto <10L/min.
 Incremento de la pCO2 >10mmhg la basal.
 paO2: <55mmhg con oxígeno suplementario.

Patologías que comúnmente requieren ventilación mecánica.

1. Enfermedades del parenquima:
 neumonitis por aspiración, infecciosa, inhalación.
 SIRA
2. Enfermedades cardiopulmonares:
 edema agudo de pulmón por IAM
 cardiomiopatía.
 sobrecarga de líquidos.
3. Via respiratoria.
 EPOC.
 Asma.
4. Falla en la ventilación.
 Guillain barre, miastenia gravis, sobredosis de drogas, enfermedades de pared tórax.
5. Enfermedades sistémicas.
 Choque.
 Sepsis.

VENTILACION CONTROLADA POR PRESION.

Variable más importante es la presión inspiratoria.
Parámetros manipulables:
1. Presión inspiratoria 25-30cmH2O
2. Flujo inspiratorio 40-100Lt/min.
3. Tiempo inspiratorio 0.8-1.2seg.
4. Relación I:E 1:1.5, 1:2.
5. Presión soporte 10-20cmH2O.
6. PEEP de 5cmH2O.
7. Evitar presiones Pico >35cmH2O.
 10
VENTILACION CONTROLADA POR VOLUMEN.

Se predetermina el volumen Tidal, tiempo inspiratorio o flujo y FR.

Flujo y VT = tiempo inspiratorio = resultado la relación I:E.
Calcula el volumen tidal = 6-8ml/Kg.
Onda de flujo la mejor es la descendente.
Parámetros:
1. volumen corriente 6-8ml/Kg
2. FR 16-20 x min. en SIMV ajustar para que mantenga 80% de ventilación minuto,
en A/C programar 4 menos que la del paciente.
3. I:E 1:2.
4. Presión pico - vol. tidal/ 25+FR. Máximo 35-40.
5. PEEP 3-5cmH2O.
6. FiO2 35-100%.
7. Trigger en modos asistidos -1 a -3 cmH2O.
8. Flujo descendente o rampa.

MODOS DE VENTILACIÓN.
CMV. la ventilación minuto es completamente dependiente del aparato, las respiraciones del paciente no
contribuyen a la ventilación, se usa para trauma espinal, S de drogas, parálisis farmacológica.
Asistocontrolado A/C. ventilador sensa el esfuerzo del paciente y responde liberando volumen tidal
programado, se programa una FR en el aparato para evitar la hipoventilación.

IMV, SIMV. El paciente puede respirar espontáneamente, a traves del circuito y el ventilador dispara una
ventilación según se programe a intervalos regulares (IMV), en la actualidad se sinconiza el aparato
dependiendo del paciente para disparar la ventilación programada (SIMV).

¿Que hacer en caso de hipercapnia?

Esta se debe corregir aumentando el volumen corriente, después puedes aumentar la FR (esto es
debido a que el aumento de la FR sin modificar el VT aumentas la ventilación del espacio muerto y una
caída en la ventilación alveolar efectiva).

¿Qué hacer en caso de hipocapnia?.

Primero disminuye la FR, luego el VT.
Formula de Sherning pCO2 real/ pCO2 ideal X FR.

VENTILACION PRESION SOPORTE.

Esta es ciclada por flujo, una vez que se dispara el valor de presión predeterminado se sostiene hasta
que el flujo inspiratorio disminuye. Es comoda para el paciente, el controla el ventilador. No se garantiza
volumen minuto, ni volumen tidal. Disminuye el trabajo respiratorio. Se agrega para la ventilación con
SIMV para vencer la resistencia del tubo y el circuito, tubos <7mm necesitan >10cmH2O de PS o en
EPOC.

Formulas para monitoreo de ventilación:

I Kirby = PaO2 / FiO2 <200 SIRA, <300 LPA. Normal 400.
DA-a = 591 (presión barométrica – presión vapor agua) x FiO2 – (PO2 +
PCO2). Normal 15-60.
Shunt = DA-a / 18. Normal 5-8%.
Shering calculo FR ideal para PCO2 ideal. PCO2 real x FR / PCO2 ideal.
El resultado dice a que FR tenemos que programar el ventilador.

Liberación de la ventilación mecánica.

1. Resuelva la causa que llevo a la intubación.
2. Estado neurológico adecuado.
3. Tos, reflejos de vía aérea.
 11
4. No inestabilidad hemodinámica (<5 gammas de Dopa).
5. Parámetros:
 PaO2 >55-60 con FiO2 35-40%.
 DA-a <350.
 IK >200.
 PEEP 5cmH2O.
 FR adecuada.
 FR / VT <105.

Prueba de ventilación espontánea.

1. Se debe llevar acabo en 30-120min, tubo en ―T‖ o CPAP con baja VPS.
2. Se considera fallida si:
 FR >35 por 5 min.
 SatO2 <90% por >30seg.
 Amento o descenso 20% de FC por >5min.
 TAS >180 o <90 por >1min.
 Agitación, diaforesis, ansiedad por >5min.

VENTILACION MECANICA EN EPOC.

1. Utilizar un tubo orotraqueal grande.
2. Modo de ventilación: A/C o SIMV. Una vez resuelto el evento usar tubo en T para prueba de
Weaning.
3. FiO2 la necesaria para lograr SaO2 >92%.
4. Relación I:E 1:3.
5. Bajas FR.
6. Flujo inspiratorio alto, generalmente >60lt xmin.
7. VT de 5-7ml/Kg.

VENTILACION MECANICA EN SIRA.

Complicaciones de la ventilación mecánica en SIRA.
 Macrobarotrauma. Neumotórax, enfisema subcutáneo, embolia aérea, neumoperitoneo, altos
niveles de PEEP aumentan el riesgo.
 Microbarotrauma. Sobredistención alveolar perpetúa el daño (sobreinflación).
 Baby Lung las zonas dependientes del pulmón no participan en la ventilación por lo que los
volúmenes corrientes pueden ser excesivos.
 Atelectasias ciclicas. Cuando el PEEP es bajo, abre y cierra alveolo.

VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA.

1. Tubo grande
2. Ventilación minuto menor de 115 ml/kg
3. Volumen Tidal menor de 8 ml/kg
4. FR de 10-14/min
5. Flujo inspiratorio: 80-100 l/min
6. Mantener P.Plateu menor de 35 cmH2O

PRESION POSITIVA NO INVASIVA EN LA FALLA RESPIRATORIA.

Contraindicaciones.
 Paro respiratorio o cardiaco.
 Falla orgánica no respiratoria.
 Glasgow <10.
 STDA.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Arritmias inestables.
 Cirugía facial, trauma o deformidad.
 Obstrucción de la vía aérea.
 No cooperación, mal manejo de secreciones.
 12
 Alto riesgo de aspiración.

Indicadores de éxito potencial con uso de PPNI.

 Jóvenes.
 Bajo puntaje de APACHE II.
 Cooperador.
 PaCO2 >45 - <92mmhg.
 Acidemia <7.35 - >7.10.
 Mejoría en las primeras 2hr.

Utiliza BiPAP para insuficiencia respiratoria tipo 1 y 2, CPAP sólo para tipo 1 (hipoxémica).

Inicio de tratamiento.
1. observación estrecha en las primeras 8hrs.
2. cama >30º cabeza.
3. Presión inspiratoria 8 - 12cmH2O ; Presión espiratoria 3 – 5cmH2O.
4. Presión inspiratoria se incrementa gradualmente 10 – 20cmH2O de acuerdo a tolerancia para
aliviar la disnea, disminuír la FR, aumentar el volumen tidal, mejor sincronia.
5. FiO2 PRN.
6. Sedación leve.
7. Checar fugas.
8. Si en 2hr no hay mejoría entonces intubar.
 13
TRASTORNOS ELECTROLITICOS MÁS FRECUENTES.
Potasio.
El K es el principal catión intracelular.
La concentración extracelular normal es de 3.5-5 meq/lt.
Los requerimientos diarios normales de K al día son de 1meq/kg/día.
El riñón es el encargado de eliminar la carga diaria que se absorbe por la dieta, el túbulo proximal
reabsorbe el 90% del K por lo tanto el túbulo distal es el que modifica la eliminación urinaria en función
de las necesidades del organismo.

Hipokalemia:
Se define como la concentración menor a 3.5 meq/lt. Se debe a redistribución del K, pérdidas renales y
extrarenales (principalmente digestivas). Un K urinario menor de 20 meq/lt nos habla de conservación
renal y posibles pérdidas extrarrenales.

Etiología:
Causa Mecanismo
Pseudohipopotasemia (leucocitosis). Captación del K
Alcalosis, estimulación Beta, Insulina, Parálisis periódica, intoxicación por Paso intracel de K.
Teofilina,Tx con Digibind, hipotermia, intoxic. x bario.
Perdidas extrarenales: Pérdidas de K.
-Digestivas (diarreas, fístulas),
-Cutáneas (sudoración, quemaduras), etc.

Perdidas renales: Diuréticos, aniones no reasorbibles(Penicilina), trastornos

tubulares (cisplatino,levodopa, aminoglucósidos, anfotericina B),
Hiperaldosteronismo, Cushing hipomagnesemia.

Bajo contenido en la dieta Falta ingesta.

Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas se presentan generalmente con valores de 2.5 meq, los síntomas son
consecuencia de la hiperpolarización de la membrana celular. Las manifestaciones son las siguientes.
Neuromusculares: debilidad, fatiga, hiporreflexia, calambres, parestesias, con valores inferiores de 2 meq
puede ocurrir parálisis que compromete los músculos respiratorios, también se puede producir
rabdomiolisis por isquemia muscular ya que el K ayuda a la vasodilatación de los lechos vasculares en el
músculo en respuesta al ejercicio.
Gastrointestinal: íleo metabólico.
Renal: se inhibe la acción de la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica), aumenta la
reabsorción de HCO3, inhibe la reabsorción de cloro (alcalosis metabólica + aciduria paradójica).
Aumenta la producción de amonio renal.
Endocrina: diminuye la producción de insulina con la consiguiente intolerancia a la glucosa.
Cardiovascular: en el EKG hay aplanamiento de la onda T, prominencia de la onda U, depresión del
segmento S-T. Además de potenciación de efecto de digitálicos, con el riesgo mayor de toxicidad.
Arritmias ventriculares y auriculares.
Tratamiento:
La manera de reponer K es muy empírica debido a que los niveles de K del LEC no reflejan de manera
confiable el déficit corporal total.
Para aumentar el K en 1meq en plasma hay que pasar de 100-200meq aproximadamente.
Una manera de ver el déficit aproximado de K es el siguiente. Def. Mínimo K (meq) = (K valor mínimo
normal – K real) x 70.

De una manera empírica se sugiere el siguiente esquema.5:

Severidad de hipokalemia. Reposición recomendada.
2.5 – 3.4 (leve – moderada) Reponer 40meq.
< 2.5 (severa) Reponer 40 - 80meq.

 En el paciente con IRC se pasará no más del 50% las dosis recomendadas.
 Después de administrar 80meq de K revisar niveles y valorar siguiente carga.
 14
 El ritmo de infusión que se recomienda es 10-20meq/hr.

1. Utilizar la VO en pacientes que la toleran.

2. Utilizar la vía IV pacientes sintomáticos y los que no toleran VO:
a) Mínima dilución 80meq en 1000ml de sol. Salina vena periférica, 120meq/ litro vía central.
b) Pasar a un ritmo de 40-60meq por hora máximo en determinados pacientes.
c) Ritmo de infusión se debe valorar dependiendo de cada paciente en particular.
d) Se recomienda vigilancia electrocardiográfica y vía central en infusiones de >10meq/hr.
e) No usar glucosa como diluyente (aumenta liberación de insulina, baja K).
f) Agregar 1ml de Lidocaína 1% a la solución de K (10-20meq/100ml) para disminuir dolor en vía
periférica.

Hiperkalemia
Se define como las cifras de más de 5.5meq en plasma.

Etiología:
Causas Mecanismo
Pseudohipercaliemia (hemólisis de muestra, Falsa hipercaliemia
Torniquete muy apretado).
Disminución de la excreción renal (IRA, IRC), déficit de
Mineralocorticoides, IECA, Heparina, diuréticos, TMP, Falta de eliminación Renal
Pentamidina, Ciclosporina.
Paso al LEC (acidosis, lisis celular, parálisis periódica
Hiperpotasémica, hiperglucemia, Propanolol , Digital, Salida al LEC
Succinilcolina.)

Manifestaciones clínicas:
Neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia y parálisis ascendente.
Gastrointestinales: nausea, vómito, cólicos y diarrea.
Cardiovasculares: arritmias, FV, TV.
ECG: 6.5-7meq aparecen ondas T picudas,
7-7.5meq se prolonga el P-R intervalo Q-T corto,
7.5-8meq aplanamiento de la onda P, QRS amplio,
>8meq QRS puede degenerar a un patrón sin onda.

Tratamiento:
El manejo consta de 3 fases:
1.-Estabilización de la membrana.
2.-Movilización del K del LEC-LIC.
3.-Eliminación del K del cuerpo.
Paso 1:
Administrar.- Gluconato de Ca 10% 10ml (1gr-4.6meq) IV en 2 a 5 min. Comienza su acción en 1-3min
dura 1 hora aprox. El mecanismo es aumentar el umbral de excitabilidad de la membrana que disminuye
con la hipercaliemia. Posterior a la dosis de ataque se puede dejar una infusión con 4 ampulas de
Gluconato de Ca diluidos en 500cc de solución glucosada al 5% pasar en 6hrs.
Paso 2:
Administrar.- Bicarbonato de sodio a 1meq/Kg. (50-100meq) que corresponden a 5 a 11 ampulas las
cuales contienen 8.9meq aproximadamente, a pasar en 2 min. Comienza su acción en 5-10min. Dura 1 a
2 hrs. aproximadamente.
Insulina y glucosa.- Glucosa al 50% 100ml (50gr) + 5-10U de insulina rápida pasar en 30min comienza
su acción a los 30min aproximadamente, dura de 4 a 6hrs. Se puede continuar con Solución Glucosada
al 20% + 20-40U insulina rápida por 2 a 4hrs. Recuerda siempre estar revisando los niveles de glucemia
con dextroxtix cada hora y en caso de datos clínicos de hipoglucemia. El mecanismo es que activa la
ATPasa.
Salbutamol 0.5mg en 100ml de sol. Glucosada a 5% a pasar en 15min IV o bien en aerosol a dosis de
10-20mg inicia su acción a los 30min y dura 2-4hrs.
Paso 3:
Administrar: Furosemide 40-50mg IV, inicia su efecto al comenzar diuresis y termina al finalizar esta.
 15
Resinas de intercambio catiónico (poliestireno sódico) sorbitol 50 ml + 50gr de la resina por vía oral
cada 4 a 6hrs. Inicia su efecto en 1-2hr. Por vía rectal en enema 200ml de sorbitol + 20gr de resina
retenerlo media hora cada 4hrs.
Diálisis: peritoneal elimina 5-10meq por hora, hemodiálisis saca 30-40meq/hr.

Sodio (Na).
El Na es el principal contribuyente para la osmolaridad del plasma, el 98% esta en el LEC, la cantidad
normal es de 140meq/lt aproximadamente.
Na corregido para glucosa = glucosa (0.33)/18
Na corregido para lípidos y proteínas:
% agua sérica: 99 – 1.03lípidos (g/dl) – 0.73 prot (g/dl).
Na corregido: Na medido x 93 / % agua sérica.
Osmolaridad = 2 (Na) + Glucosa/18 + Urea/2.8

Hiponatremia
Se le considera en la cantidad de Na menor a 135meq/lt., el cuadro clínico se caracteriza principalmente
por alteraciones en el SNC.
Fisiopatología y clínica:
Sistema nervioso central.- disminuye la osmolaridad esto ocasiona aumento de paso de agua al cerebro,
se presenta en la hiponatremia aguda es decir pérdida de 0.5meq/lt./hr o niveles por debajo de
120meq/lt. se caracteriza por apatía, cefalea, convulsiones, muerte. Sí se desarrolla lentamente el
cerebro se adapta y la sintomatología que se puede presentar es de una hiponatremia crónica se
caracteriza por hemiparesia, ataxia, babinski +, debilidad.
El cerebro se adapta en base a 2 mecanismos:
-Con el paso de liquido intersticial al LCR.
-Pérdida de K y osmolitos intracelulares.
Entonces si la hiponatremia es súbita ocurre edema cerebral.
Sí es mas lenta el cerebro se adapta y al corregir el déficit el riesgo es provocar una Mielinolisis póntina
central.
Cardiovascular.- depende del estado volumétrico.
Músculo esquelético.- calambres y debilidad.
Riñón.- la respuesta normal es la producción de orina diluida (menos de 20meq/lt. en orina).
Cuando hay una natriuria de más de 20meq/lt. puede ser que haya hipervolemia o lesión tubular renal.
Abordaje diagnóstico y terapéutico:
1. Determinar la osmolaridad.
a) Normal, entonces es una hiponatremia isotónica.
b) Alta (>295), entonces es una hiponatremia hipertónica.
c) Baja, (<275), entonces es una hiponatremia hipotónica, a esta la clasificamos según su estado
volumétrico (Iso, hipo, hiper).

La hiponatremia hipertónica.- es x aumento de solutos como en la hiperglucemia, es provocada por el

paso de LIC a el LEC de agua. Por cada 100mg el Na disminuye de 1.6 a 1.8meq/lt. el manitol y la
glicemia son los principales agentes etiológicos.

La hiponatremia isotónica.- (pseudohiponatremia) es un reporte de laboratorio falsamente inferior es

ocasionado en casos de que el paciente presenta hiperlipidemia, hiperproteinemia.

La hiponatremia hipotónica.-
1. Hipovolémica: por perdida de agua y Na.
a) perdidas extrarrenales.- concentración urinaria menor de 20meq/lt. las causas son usar soluciones
hipotónicas, pérdidas gastrointestinales, pérdidas al 3er espacio, perdidas de piel, quemaduras.
b) perdidas renales.- concentración urinaria mayor de 20meq/lt. las causas son los diuréticos, nefropatía
perdedora de sal, diuresis osmótica, deficiencia de aldosterona.
Las manifestaciones clínicas son debidas al déficit de volumen.
Tx.- reexpansión de volumen con salina al 0.9%.

2. Euvolémica: generalmente el Na en orina es >20meq/lt.

 16
Principalmente es provocado por SIADH, hipotiroidismo, dolor, estrés, intoxicación por agua, def.
glucocorticoides, carcinoma, tumores pulmonares, medicamentos (antineoplasicos, antipsicoticos,
carbamazepina, AINES, desmopresina, Opiaceos, Oxitocina, fluoxetina, antidepresivos triciclicos),
infecciones pulmonares, EVC, insuficiencia adrenal.
Tx.- restricción de liquido, tratar el padecimiento subyacente.

3. Hipervolémica: exceso de agua, edema, sobrecarga de volumen. Na en orina >20meq/lt. IRC, IRA. Na
en orina <20meq/lt. ICCV, Cirrosis, sx nefrótico.
Tx.- restricción de agua y sal, diurético, diálisis.

Tratamiento de urgencia de hiponatremia grave o sintomática.

La hiponatremia sintomática severa (alteración estado mental, cscs):
Sol. Salina 3% (512meq/Lt) a 15-80ml/hr o máximo a 1-2ml/Kg/hr x 2-3hr. Furosemide en no
hipervolémicos.
 En hiponatremia aguda (inicio <48hr), corregir a 1-2meq/Lt/hr.
 En hiponatremia crónica o desconocida (>3 días), corregir a 0.5meq/Lt/hr. Máximo incremento
12meq en 24hr, resto en 24-74hr siguiente.
 Objetivo a corto plazo es corregir a 120-130meq/Lt.
 Tomar niveles de Na c/4hr mientras el paciente este sintomático.
 Déficit de Na= (Na que queremos llevar - Na real) X ACT
ACT = 0.6 x Peso (hombres).
ACT = 0.5 x Peso (mujeres).
El resultado son los meq que debemos administrar para incrementar el Na al valor al que queremos
llevar al paciente. Recordar hacerlo al ritmo recomendado.

Infusión de Na= Concentración 34meq (1amp conc. Na).

Concentración 154meq (salina 0.9%).
Concentración 513meq (salina 3%).

Se puede calcular los niveles de Na después de una determinada infusión con la siguiente formula:

Cambio conc. Na sérico = (512meq/l (O conc. Na pasado) – Na sérico) / ACT + 1.

Tratamiento de hiponatremia hipotónica Isovolemica.

En el caso de SIDHA (causa más común):
1. Restricción de agua. 1000-1500ml/24hr.
2. Furosemide 1mg/Kg y reemplazar pérdidas de orina con salina 3%.
3. Demeclociclina 600-1200mg/día VO.
En otras causas el tratamiento es con restricción de líquidos y Furosemide 20-40mg c/6-12hr.

Hipernatremia.
Se le considera a valores superiores a los 150meq en plasma. Hay hiperosmolaridad. La principal causa
es la disminución de la cantidad total de líquidos.

Causas principales:
1) Pérdida de agua. (Deshidratación)
2) exceso o ganancia de Na (bebes, demencia, etc)
3) Mayor pérdida de agua que de Na (Diabetes insípida, alteración del riñón para concentrar).
4) Esencial.

Hipernatremia Causas principales.

Hipovolémica Pérdida de liquido (vómito, diarrea, SNG, diuresis, quemaduras, etc).
Isovolemica. Diabetes insipida.
Hipervolémica. Soluciones hipertonicas, bicarbonato, hiperaldosteronismo.
Debido al aumento de la osmolaridad si esta es súbita ocurre hemorragia cerebral, trombosis, debido a
deshidratación celular. Con la cronicidad el cerebro se adapta.

Cuadro clínico:
350 a 375 mosmoles
372 a 400 mosmoles
400 a 430 mosmoles
Más de 430 mosmoles
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Inquietud e irritabilidad
Ataxia y temblor.
Espasticidad e hiperreflexia.
Convulsiones y muerte.

Tratamiento de la hipernatremia.
1. Reponer el déficit de volumen con solución salina 0.9% o Hartman. Luego se puede cambiar a salina
al 0.45% no se debe reducir más de 10 a 15meq/lt/dìa. La hipernatremia rónica o desconocida se debe
corregir a 0.5meq/Lt/hr, aguda 1-2meq/L/hr.
a) Debe reponer el déficit de agua, de la siguiente manera:
Agua Corporal Total (ACT) = 0.6 (0.5 mujeres) x peso.
Agua Corporal Total Anormal (ACTA) = 140 x ACT/Na medido.
Déficit de Agua = ACT – ACTA. En Litros.
b) Otra forma: ACTA = ACT x 145 (Na ideal) / Na paciente o real.
Déficit de Agua = ACT – ACTA.
Otra forma de calcular el déficit de agua es con la regla de 3 inversa:
ACT ----------- 140
ACTA (?)------ Na del paciente.
Luego: entonces multiplicas en ACT x 140 resultado, entre el Na del paciente, el resultado es el ACTA.
Luego ACT – ACTA el resultado es el déficit de agua.

La mitad del déficit total se debe administrar en la primeras 24hr + las pérdidas de orina e insensibles
(recuerda siempre agregar al manejo los líquidos de mantenimiento para evitar trastornos posteriores).
Se puede usar solución salina al 0.45% si hay hipovolemia importante se utilizan salina 0.9% al principio
del manejo.

2. Recordar que la corrección rápida origina convulsiones y edema cerebral.

3. El objetivo del manejo es llegar a 145meq/Lt.
4. Podemos calcular los niveles esperados de Na después de pasar determinada solución:

Niveles esperados de Na = (154meq/Lt* – Na sérico)/ (ACT + 1). *Esto en el caso de infundir 1lt de sol
salina 0.9% ya que son los miliequivalentes que infundimos con 1lt de solución. Salina 0.45% (77meq/lt),
glucosa 5% (0 meq/Lt).

Tratamiento de hipernatremia hipovolemica.

1. Corregir Choque con Hartman o Salina 0.9%.
2. Luego corregir déficit de agua con soluciones hipotónicas + líquidos de mantenimiento.
3. La mitad del déficit las primeras 24hr, luego el resto las siguientes 24-72hr.

Tratamiento de hipernatremia isovolemica.

La principal causa es la reposición de las pérdidas cutáneas con salina 0.9%. la otra + común es la
Diabetes Insipida (central responde a la desmopresina, nefrógena no) la caracteristica es la producción
de grandes volúmenes de orina hipotónica. DICentral : Trauma, EVC, NeuroQx, Tumor, Meningitis.
DINefrogénica: riñon poliquistico, hipokalemia, hipercalcemia, IRC, Litio, antipsicóticos, gentamicina,
cimetidina, anfotericina.
1. Reponer pérdidas urinarias (hipotónicas) con SG5%.
2. Central: Desmopresina 10-20mcg IN c/12hr o 1-2mcg SC cada 12hr.
3. Nefrógena inducida por litio: Hidroclorotiazida 50mg cada 12hr + Indometacina 50mg cada
8hr.
Reposición de líquidos horaria: 100-200 ml = 25%, 200-300 ml = 50%, 300-400 ml = 75%, + 400 = 100%

Calcio.
El mineral más abundante del cuerpo, 10-20gr/Kg de peso corporal.
Calcio total normal: 8.5-10.5mg/100ml.
Fracción ionizada: 45%. Fisiológicamente activa.
Calcio ionizado normal: 2.1-2.6meq/Lt. o 4.2-4.8mg/100ml.
Cada incremento de pH 0.1, disminuye el calcio ionizado en 3-8%.
 18
Calcio corregido = Calcio Medido / (0.6 + PT/8.5)
Calcio corregido = (Calcio sérico + 3.5) – (albumina x 0.8).

Hipocalcemia.
Se define como calcio ionizado <2meq/Lt.
Causas comunes: Choque, sepsis, insuficiencia renal, pancreatitis, transfusiones masivas. En
ambulatorios: hipoparatiroidismo o nefropatía crónica.
Medicamentos que causan hipocalcemia.
Cimetidina.
DFH, Fenobarbital.
Gentamicina.
Heparina.
Teofilina.
Norepinefrina.
Citrato (sangre).
Diuréticos.
Glucocorticoides.
Nitroprusiato de Na.

Cuadro clínico.
Generales: debilidad y fátiga.
Neurológicos: Tetania, Sx Chevosteck y Trosseau, parestesias boca y dedos, alucinaciones, demencia,
trastornos extrapiramidales.
Cardiovascular: ICC, Vasoconstricción. (Ojo: ICC resistente a tratamiento).
Musculares: espasmos y calambres.
ECG: prolongación QT a expensas del ST. (<6mg calcemia total).

Tratamiento y manejo.
1. Asintomáticos: calcio oral 1-4gr al día de calcio elemental.
2. Sintomáticos: CaCl2 al 10% 10ml IV o Gluconato de Ca 10% 10-30ml IV para 20min. Luego infusión a
0.5-2mg/Kg/Hr de calcio elemental (de preferencia diluir en SG5%). Ejemplo: 70Kg = 3 amp de gluconato
de Ca en 500ml SG5% para 8hr.
*1 amp gluconato de Ca 10% = 93 mg de calcio elemental.
*1 amp de cloruro de Ca 10% = 225 mg de calcio elemental.
3. Después de transfundir cada 4U de sangre pasar 10 ml de CaCl2 10% IV.

Hipercalcemia.
Calcio total >10.5mg/100ml. Calcio ionizado >2.7meq/Lt.
Causas:
Mecanismo Etiología
Aumento de absorción del Ca Aumento vit D (acromegalia, linfoma), Ingesta elevada.
Aumento de resorción ósea Hiperparatiroidismo, tumores, inmovilización, hipertiroidismo.
Mixta Litio, tiazidas, Teofilina, IRA con rabdomiolisis, PO trasplante
renal, sx depleción de fosfatos.

Cuadro clínico.
Generales: malestar general, debilidad, polidipsia, deshidratación.
Neurológicos: confusión, apatía, irritabilidad, alucinaciones, cefalea, ataxia, hiporreflexia.
Oseos: fracturas, ostalgia.
Cardiovasculares: HAS, Arritmias, sensibilidad a digitálicos.
ECG: acortamiento QT, ensanchamiento de T, depresión del ST-T.
Gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal, ulcera péptica, pancreatitis.
Urinarios: Poliuria, nocturia, insuficiencia renal, nefrolitiasis.
Lo más frecuente es encontrar a un paciente con debilidad, fatiga, deshidratación, poliuria (diabetes
insípida nefrogénica).

Tratamiento y manejo.
Pacientes tienen tendencia a hipokalemia e hipomagnesemia por la diuresis incrementada.
 19
1. corregir la deshidratación e incrementar calciuria:
a) Solución salina para restablecer volemia.
b) Furosemida 40-100mg IV cada 2-4hr.
2. reducir la resorción de hueso:
a) Calcitonina 4U x Kg, SC cada 12hr.
b) Hidrocortisona 3mg/Kg/día en dosis divididas cada 6hr.
c) Indometacina 25mg VO cada 6hr.

Magnesio.
La mayor parte es intracelular.
Mg normal: 1.5-2.5meq/Lt.
Promueve las reacciones enzimáticas dentro de las células, participa en la actividad neuromuscular,
agregación plaquetaria, síntesis de proteína.

Hipomagnesemia.
Generalmente se acompaña de deficiencia de K y P.
Causas Frecuentes: alcohólicos, desnutridos, pancreatitis, diarrea o vómito.
Causas de hipomagnesemia
Redistribución PO paratiroides, corrección CAD, glucosa IV, Pancreatitis.
Pérdidas renales CAD, diuréticos asa, aminoglucósidos, alcohol, SIHAD,
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, Pos IRA, hipokalemia,
hipofosfatemia.
Pérdidas extrarenales Sudación profusa, sepsis, quemaduras, fístula intestinal,
diarrea.
Disminución de la ingesta Alcoholismo, desnutrición, resección de intestino delgado.

Cuadro clínico.
Neuromusculares: tetania, debilidad, ataxia, nistagmo, confusión, coma, crisis convulsivas, apatía,
depresión, irritabilidad, parestesias.
Gastrointestinales: disfagia, anorexia y náusea.
Cardiovasculares: ICC, arritmias, hipotensión.
Diversas: hipokalemia, hipocalcemia, anemia.
ECG: prolongación PR y QT, ensanchamiento QRS, depresión ST, inversión T.
Datos de irritabilidad muscular (hiperreflexia, cscs, trosseau, chevosteck) en presencia de
normocalcemia, es indicativa.

Tratamiento y manejo.
1. Reponer y buscar hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.
2. Para recuperar deficiencia de Mg se necesitan 50meq aproximados (6g MgSO4) al día.
3. Recomendaciones de cantidad de magnesio a administrar según grado de déficit.5

Grado de Magnesemia Cantidad a reponer

1 – 1.5 (leve a moderada) 1 – 4g de SOMg (8-32meq) máximo 1meq/Kg
< 1 (severa) 4 – 8g de SOMg (32-64 meq) máximo
1.5meq/Kg
 En IRC no administrar más de 50% de la dosis recomendada.
 Máxima velocidad de infusión 1gr/hr (1gr = 8meq).
 En hipomagnesemia severa sintomática máximo 4gr de SOMg en 5min.
 Máximo infundir 12gr en 12hr.

Hipermagnesemia.
Es más comúnmente encontrarla en pacientes con insuficiencia renal.
Causas: Insuficiencia renal (agua o crónica), incremento de la carga de Mg (laxantes, antiácidos,
enemas, tx de preclampsia, CAD, rabdomiolisis), incremento de la absorción renal de Mg
(hiperparatiroidismo, hipotiroidismo, deficiencia de mineralocorticoides, insuficiencia suprarenal).
 20
Cuadro clínico:
Depresor del SNC y disminuye la actividad neuromuscular.
>2meq Náusea
3meq Somnolencia
4-8meq ROT’S desaparecen.
8-12meq Compromiso respiratorio o apnea.
15meq Hipotensión, bloqueo cardiaco, paro cardiaco.
ECG: prolongación PR, QT, incremento duración QRS.
Tratamiento y manejo.
1. suspender la administración de Mg.
2. medidas antimagnesio.
a) Soluciones cristaloides (diluir el Mg).
b) Furosemida 40-80mg IV.
c) Gluconato de Calcio 10% 10-30ml IV para 10min.
d) Diálisis con soluciones bajas en Mg.

Fósforo.
Niveles normales 2.7 – 4.5mg/dl. Es el principal anión intracelular, sólo en 1% es extracelular.

Hipofosfatemia.
Causas: paciente críticamente enfermos con malnutrición, administración inadecuada de fosfato,
alcalosis, cetoacidosis diabética, alcoholismo, vómito o medicaciones como insulina, diuréticos,
antiácidos, sucralfato, administración de carbohidratos vía parenteral (NPT).
Síntomas: Debilidad, insuficiencia respiratoria, inotropismo negativo, parálisis, parestesias, crisis
convulsivas.
Tratamiento:
Niveles de fosfato. Cantidad a reponer. 1 mmol=31mg P elemental
2.3 – 2.7 0.08 – 0.16mmol/Kg 1mmol/l=3.1mg/dl de P
1.5 – 2.2 0.16 – 0.32mmol/Kg 1 mg=0.032 mmol de P
< 1.5 0.32 – 0.64mmol/Kg 1 mg/dl=0.32 mmol de P
 Paciente con IRC no más 50% dosis empirica.
 Máximo ritmo de infusión 7mmol fosfato/hr.
 Recuerda que 1mmol de fosfato de K = 1.4meq de K.

Hiperfosfatemia.
Causas: IRC, acidosis, hemólisis, rabdomiolisis, hipoparatiroidismo, hipervitaminosis D.
Clínica: la manifestación clínica es la hipocalcemia (precipitación de fosfato de Calcio).

Tratamiento:
1. Carbonato de Calcio 1-2gr con alimentos máximo 7gr/día.
2. Hidróxido de Aluminio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Máximo 1800mg.
3. Hidróxido de Magnesio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Máximo 2-4tab cada
6hr.

1. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5aed. 2. Rosen. Medicina de Urgencias. 5ª ed. 3. Hernando
Avendaño, Nefrología clínica. 4. Manual del Salvador Zubirán.
5. Kraft, MD. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. American
Society of Healt – System Pharmacists. Volume 62(16) 2005:1663-1682.

Requerimientos de agua en paciente adulto.

Regla de 4 – 2 – 1.
Primeros 10kg (4ml/kg) 40ml/hr, siguientes 10kg (2ml/kg) 20ml/hr. Entonces primeros 20kg 60ml/hr.
Luego 1ml x cada kg arriba de 20kg.
Entonces paciente de 70kg los requerimientos de líquidos por hora son:
 21
110ml/hr ósea 2640ml en 24hr.
(60ml/hr primeros 20kg, 50ml/hr segundos 50kg).
Las soluciones para reposición pueden ser cristaloides o incluso SG5% debido a que las pérdidas
insensibles son generalmente agua libre.
Paciente con nefropatía estadio Terminal calcular la superficie corporal:
Peso x 4 + 7 / peso + 90
Calcular 600ml x m2sc / día líquidos de mantenimiento.

Requerimientos diarios básicos del adulto sano:

SODIO 80-120meq/día.
POTASIO 1meq/Kg/dìa sin pérdidas.
Glucosa 70-80gr/día.

LIQUIDOS PARENTERALES.

Soluciones cristaloides.
Se estima que a los 60min de haberlos administrados solo permanece el 20%-30% en LIV.
Solución Osmolaridad 310, Na 154, Cl 154. Indicaciones: Choque, hiponatremias e
salina 0.9% pH 5. irrigaciones.
Toxicidad: acidosis
hiperclorémica.
Ringer Osmolaridad 273, Na 130, Cl Indicaciones: Choque, solución de
Lactato 109, Lactato 28, Ca 3, K 4. pH 6.5 mantenimiento. Contraindicado: hiperkalemia,
Toxicidad:edema periférico, IRC, Insuf. Hepática.
hiperkalemia, edema pulmonar.
Salina Na 77, Cl 77, osmolaridad 150. Indicaciones: hipernatremias, estado
0.45% Toxicidad: hiponatremia hiperosmolares.
dilucional.

Solución Contiene 50gr dextrosa, 9gr de Indicaciones hiponatremias. No administrarlas

Mixta NaCl en 1000cc, osmolaridad en estados metabólicos alterados para la
572. glucosa (sepsis, abdomen agudo, pancreatitis,
IAM).

Soluciones de comportamiento similar al agua.

Se estima que a los 60min permanece el 8% en el LIV.
Solución Contiene 5gr/100ml de Indicado en hipernatremias para administrar agua
Glucosada dextrosa, pH3.5, osmolaridad libre, No debe usarse como mantenimiento, se
5% 252. metaboliza en CO2 y H2O por lo que no se
Toxicidad: hiponatremia, recomienda en IAM, Choque, EPOC, sepsis,
edema cerebral. trauma.

Solución Contiene 10gr/100ml de

glucosada dextrosa, 400cal/lt,
10% osmolaridad 556.
Glucosadas 10, 20, 40%. Soluciones hipertónicas.
Coloidales.
Haemacel Na 145, K5.1, Ca 6.25, pH 7.3, Indicación manejo choque hipovolémico,
(gelatina osmolaridad 301. Producto aniónico Precaución: en ICC, Choque cardiogénico,
polimerizada similar a la albumina, vida media de HAS, administración concomitante con
3.5%) 4-6hr, y hasta 8hr en promedio. glucósidos cardiacos (por efecto conco-
Es un expansor plasmático, protege mitante de Calcio). El efecto volumétrico se
la función renal, no interfiere con los encuentra entre el 65 y70% del
factores hemostáticos. administrado.

Dextran 6% Na 154, Cl 154, Osm 310. Vida en Aumentan volumen del LIV 1-1.5 veces lo
LIV 3-24hr. E. adversos: IRA, infundido.
 22
anafilaxia, trastorno de la
coagulación

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE.

Acidosis metabólica.
Anión GAP= Na – (Cl. +HCO3), 12 +/-4
normal.
CAUSA acidosis metabólica con AG normal.
1.-Producción excesiva -Infusión de HCl
de ácido. -Infusión de ClNH4
-Hiperalimentación.
2.-Pérdida de bases. -Gastrointestinales (Diarrea, ileostomia, fístula, ileo, adenoma velloso).
-Renales (Inhib. Anhidrasa carbónica, acidosis tubular renal,
hiperparatiroidismo, corrección aguda de hipocapnia).

3.-Regeneración -Inh. Síntesis/disponibilidad distal NH4(amonio). (hiperkalemia, acidosis

insuficiente de bases. tubular, uropatía obstructiva).
-Defecto de la acidificación distal (acidosis tubular, déficit
mineralocorticoides, hipoaldosteronismo, enfermedad Addison).
-Fármacos, (indometacina, IECA, heparina, ciclosporina).
Defectos tubulares adquiridos (Diuréticos ahorradores de K, anfotericina
B, Tolueno, pegamentos inhalados).
-Insuficiencia Renal.

CAUSAS acidosis metabólica con Anión GAP aumentado.

1.-Producción -L-lactoacidosis:
excesiva de ácido. *Tipo A hipoxia (anemia, hipoxemia, hemoglobinopatía, hipovolemia, ICC,
fiebre, tirotoxicosis, catabolismo tumoral).
*Tipo B reducción metabolismo del lactato (Insuficiencia hepática, cirrosis,
interferencia con metabolismo hepático como etanol, cianuro, fenformina,
glucogenosis, def. tiamina, aumento del piruvato por metabolismo tumoral).
-D-lactoacidosis:
Sobreproducción intestinal, traslocación bacteriana.
-Cetoacidosis (DM, alcoholismo, ayuno prolongado).
-Intoxicaciones (Salicilatos, paraldehído, etanol, metanol, etilenglicol).
2.-Regeneración -Reducción de la eliminación de aniones orgánicos: Insuficiencia Renal
insuficiente de avanzada.
bases.

Algoritmo para determinación tipo de acidosis y trastorno mixto.

1) pH <7.35, Verificar: HCO3 bajo ―Acidosis metabólica‖, ver relación PaCO2/HCO3.

* PCO2 = (1.5 x HCO3 + 8) +/-2

Baja PaCO2 > Baja HCO3 entonces también hay alcalosis respiratoria.
Baja PaCO2 = Baja HCO3 entonces compensación respiratoria normal.
Baja PaCO2 < Baja HCO3 entonces existe también acidosis respiratoria.

Compensación: Recordar por cada disminución de 1 meq de HCO3, la PCO2 debe bajar 1.2mm Hg.
Con la formula calculamos a partir del HCO3 la PCO2 esperada, por ejemplo si el valor real es mayor al
esperado por la formula entonces hay acidosis resp. concomitante.
 23
Manifestaciones clínicas de acidosis metabólica.
-Cardiovasculares:
a) cardiacas: bradicardia, arritmias, disminución de la contractilidad.
b) vasculares: vasodilatación arteriolar, incremento tono venoso.
-Pulmonares:
a) ventilación, respiración Kussmaul.
b) el aporte de oxígeno se incrementa en la aguda.
-Gastrointestinales: dilatación gástrica.
-Renales: Hiperuricemia, hipercalciuria, excreción de Na y K.
-Electrolíticas: hipercalemia, hipercalcemia, hipermg.
-Hormonales y metabólicas: catabolismo proteico, aumento de catecolaminas, aumento de aldosterona y
parathormona.

Tratamiento con Bicarbonato.

-HCO3 < 5meq.
-Dificultad para mantener hiperventilación adecuada.
-Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena.
-Acidosis metabólica grave con anión indeterminado normal (hiperclorémica).
-Acidemia grave (pH <7.2) con signos de choque o irritabilidad del miocardio que no responde a medidas
de sostén.
-Descenso rápido de pH sin causa identificada.

Método de administración de HCO3 (según Zubirán).

*Déficit de HCO3 = (Peso en Kg) (0.4) x (HCO3 deseado – HCO3 medido).
El resultado son los meq. los dividimos entre 8.9 (meq. x ampula).
Se administra 1/3 de la dosis en bolo, luego dejar infusión para 3hr con el resto.
Recuerda que la urgencia es llevar el HCO3 a >10.

Acidosis Respiratoria.

CAUSAS acidosis respiratoria.

1) Depresión centro respiratorio. -Fármacos.
-TCE.
-EVC, Neuroinfección.
-Sx hipoventilación.
2) Enfermedad Pulmonar Primaria. -EPOC.
-Neumonía.
-SIRPA.
-Asma, Trauma Tórax.
-Alteraciones de motilidad.

Algoritmo para determinación de trastorno mixto y diferenciación entre acidosis crónica o aguda.
1) pH <7.35, PCO2 elevada >40 ―acidosis respiratoria‖ ver relación H+/PCO2.

* H = 24 x PCO2/ HCO3

H+/PCO2 = >0.8 también hay acidosis metabólica.

H+/PCO2 = 0.8 acidosis resp. aguda.
H+/PCO2 = 0.3-0.8 aguda o crónica.
H+/PCO2 = 0.3 crónica.
H+/PCO2 = <0.3 también hay alcalosis metabólica.

Incremento de 0.8meq de HCO3 por cada 10mmHg de PCO2 = Aguda.

Incremento de 2.3meq de HCO3 por cada 10mmHg de PCO2 = Crónica.
En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la PCO2 no debe reducirse + 5 meq./hr.
 24
Manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria.
-SNC: Cefalea, somnolencia, confusión, coma. Mioclonías, irritabilidad, agresividad, psicosis.
Hipertensión endocraneal con papiledema.
-Cardiovascular: vasodilatación sistémica, taquicardia, hipertermia, aumento del pulso.
-Metabólicas: aumento de fosfato, hipernatremia.

Tratamiento.
Manejo de la vía aérea. Ver guías de EPOC.

Alcalosis Metabólica.
Se presenta por aumento de HCO3, o disminución de ácido.

Alcalosis hipocloremica Vómitos, diarrea, diuréticos. Estos provocan disminución del

hipovolémica. LEC, hay aumento de reabsorción de Na, K y excreción de H+.
Cloro en orina <10meq/lt. Perdida de cloro e H+.
Alcalosis no hipovolémica, no Exceso de actividad mineralocorticoide, no hipovolemia, el
hipocloremica. cloro en orina es normal o alto, >10meq/lt. Ejemplo: estenosis
de arteria renal, aumento de la renina, aumento de
aldosterona, sx de Cushing.

Compensación: disminuir ventilación. PCO2 eleva 0.7mmHg—por cada aumento de 1meq HCO3. PCO2
esperado = 0.7 x HCO3 + 20 (+/- 1.5)

Efectos fisiológicos: tetania, inestabilidad neuromuscular, convulsiones, anormalidades neurológicas.

Disminución flujo cerebral y coronario. Desviación curva de disociación de la Hb hacia la Izquierda.
Disminución del estimulo respiratorio.

Tratamiento: Acetazolamida (produce bicarbonaturia).

En caso de HCO3 >45, sx y sx, aplicar HCL IV (sol. 0.1) a no más de 0.2mmol/Kg/hr.
Dosis=HCO3 x Peso x 0.5

Alcalosis Respiratoria.
La causa es una reducción de la CO2.
Etiología son factores que estimulan el centro respiratorio.- EVC, embarazo, infección, tóxinas, hipoxia,
ansiedad, dolor, ventilación mecánica.
Sintomatología: disminución de Ca ionizado (unión a proteínas). Espasmos carpopedales y parestesias.
Disminución de CO2 provoca disminución del FSC. Curva disociación de Hb izquierdo eso ocasiona
hipoxia tisular.
Compensación: disminución de 2meq/L de bicarbonato por cada disminución 10mmHg de CO2 (aguda),
disminución de 4meq/L de bicarbonato por cada disminución de 10mmHg de CO2 (crónica).
H=0.75 x CO2.
Alcalosis respiratoria crónica: H=0.4 x CO2.
Aguda o crónica?.- Diferencia pH (paciente – normal) / Diferencia pCO2 (paciente – normal) = 0.008 es
aguda, 0.0017 es crónica.

Tratamiento de causa subyacente.

1. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5aed. 2. Manual del Salvador Zubirán.

CHOQUE
Se define como un estado de insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequilibrio entre la demanda y
aporte de oxígeno a los tejidos.

La exploración física a veces puede resultar engañosa. Taquicardia o bradicardia paradójica, la TAS al
principio de eleva, la TAD es la vasoconstricción arteriolar, al principio se eleva luego disminuye. Presión
del pulso es TAD –TAS. Pulso paradójico es el cambio de la TAS con la respiración. I de Choque =
FC/TAS lo normal 0.5-0.7, sí se eleva = disfunción del VI. TAM capacidad de la TA para proveer una
 25
perfusión suficiente a los tejidos. PPCoronaria = TAD – PVC, PPCerebral = TAM – PIC, PVC = valora
volumen
. Objetivos hemodinámicos de la reanimación.
Precarga = PVC 10-12mm Hg.
Poscarga = TAM 90-100mmHg. RVS =TAM – PVC/GC x 80 (800-1400 D/m2).
Contractilidad = GC 5lts/min, IC = GC/SC (2.5-4.5lt/min/m2). Vol. Sistólico = GC/FC
(50-60ml/min).
FC = 60-100 x min.
PP Coronaria = TAD – PVC >60mm Hg.
Oxigenación a los tejidos = ácido láctico <2mM/L, SmVO2 ―central‖ = >70%.

Criterios clínicos empíricos para dx de choque.

Alteración del SNC o aspecto grave
FC >100 x min.
FR >22 x min. o PaCO2 <32mm Hg.
Déficit de bases <-5meq/Lt o Lactato >4mM
Diuresis <0.5ml/Kg/hora
Hipotensión arterial >20min de duración.
Deben cumplirse 4 criterios.
Conversión de cmH2O a mmHg= 1 cmH2O = 0.74 mmHg; 1 mmHg = 1.36 cmH2O
Fick (IC)= VO2 (140)/13.4xHgx(SaO2-SvO2 ―en decimales‖)

CHOQUE HIPOVOLÉMICO.
El objetivo es la restitución de líquidos para restablecer o conservar la oxigenación en los tejidos.
Fisiopatología:
1) Cardiovascular. Disminución de la TA en los baroreceptores – liberación de norepinefrina—aumento
de la FC, estimulo a la secreción de renina – vasocontricción. Con una redistribución al flujo
disminuyendo en riñon, piel e intestino.
2) Endocrina. Disminuye la TA—aparato yuxtaglomerular – aumenta la renina – ATII—resultando en una
vasoconstricción y estímulo en la secreción de aldosterona. Osmoreceptores –lib. de hormona
antidiurética.
Cuadro clínico típico: aumento de FC, aumento de FR, Presión de pulso estrecha, piel fría, oliguria,
PVC baja, disminución TA, alteraciones mentales.

Pérdidas estimadas de sangre y clase de choque hemorrágico.

Pérdida sangre 750 750-1500 1500-2000 >2000
Porcentaje % hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
FC <100 >100 >120 >140
TA Normal Normal Disminuida Dism
FR 14-20 20-30 30-40 >35
Gasto urinario >30ml/hr 20-30 5-15 mínimo
SNC Lig. ansioso ansioso Confundido Letárgico
Clase Choque Grado I Grado II Grado III Grado IV
Tratamiento.
SF 0.9% o Hartman 20-40ml/Kg (10-20min), sangre, coloides, cirugía, etc.

CHOQUE SÉPTICO.
SRIS: 2 o + de los siguientes que persista por 24hr.
1. Temperatura >38º o <36º.
2. FC >90 x min.
3. FR >20 o PaCO2 <32mm Hg.
4. Leucocitos >12 mil o <4 mil o 10% bandas.
Sépsis: SRIS + Foco infeccioso.
Sépsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que se traduce
(aunque no siempre) en acidosis láctica, oliguria, trastorno de conciencia.
 26
Choque séptico: Disminución de TA inducida por sépsis que persiste a pesar de reanimación con
líquidos acompañado de trastornos de hipoperfusión tisular que pueden incluir (aunque no siempre),
acidosis, oliguria, alteración del estado mental.

Manejo de choque séptico.

A) Reanimación inicial (recomendación B):
PVC 8-12mm Hg.
TAM >65mm Hg.
DMH >0.5ml/Kg/Hr.
Sat Venosa central >70%. (Para lograr el objetivo, reanimar con líquidos, luego transfundir, para lograr
Hto >30% luego administrar Dobutamina en infusión).

B) Diagnóstico (recomendación D):

Policultivar antes de iniciar antibióticos.

C) Antibióticos:
Se deben iniciar en la primera hora pero después de cultivar (E).
Amplio espectro de acuerdo a epidemiología y a cada paciente (D).
Revalorar los antibióticos en 48-72h de acuerdo a cultivos (E).

D) Control de la causa:
Cirugía, cambio de catéter, etc (E).

E) Reanimación con cristaloides o coloides (recomendación E).

Iniciar 500-1000ml/30min en caso de cristaloide.
300-500ml/30min en caso de coloide.

F) Vasopresores.
Si no mejora con líquidos iniciar (recomendación E).
Norepinefrina o dopamina son de elección (D) por vía central.
Dosis bajas de Dopa no se usan para protección renal (B).
Usar vasopresina en choque refractario (amina-liquidos), infusión a 0.01-0.04U/min (E).

G) Inotrópicos.
Usar Dobutamina si se requiere (E).

H) Esteroides.
Hidrocortisona 200-300mg/día por 7 días, se recomienda para pacientes con choque séptico quienes a
pesar de reponer volumen, requieren vasopresores para mantener TA (C).
No usar >300mg de hidrocortisona/día (A).

I) Proteína C activada.
Usar en pacientes graves con APACHEII >25, sin contraindicaciones absolutas o contraindicaciones
relativas que superen el riesgo que el beneficio (B).

Contraindicaciones para Proteína C:

-Sangrado activo.
-Choque hemorrágico reciente (<3m).
-TCE grave, Cx craneo o espina reciente
(<2m).
-Trauma con aumento de riesgo de sangrado.
-Catetér epidural.
-Neoplasia IC o evidencia de herniación.
*se recomienda tener >30,000 plaquetas.
J) Hemoderivados.
A menos que haya datos de hipoperfusión tisular (acidosis lactica, hemorragia, enfermedades
coronarias).
Transfundir sólo si <Hb 7g/dl el objetivo será 7-9 gr/dl de Hb (B).
 27
Plasma fresco congelado de rutina para corregir TP, sin sangrado, o no planeamiento de
procedimiento no se recomienda (E).
Plaquetas administrar cuando <5000/mm3, considerar transfundir cuando estén de 5000-30,000 con
riesgo significante de sangrado.
>50mil para procedimiento quirurgico o invasivo (E).

K) Ventilación mecánica. (SIRA – LPA).

Usar volumen Tidal 6ml/Kg de peso predicho.
Presión Plateu inspiratoria <30cm H2O (B).
Peso predicho = Femenino 50 + 2.3 (pulgadas estatura – 60) ó 50 +0.91 (altura cm -152.4).
Hombre 45.5 +0.91 (altura cm -152.4).

L) Mantener glucemia <150mg/dl (D).

M) No usar Bicarbonato si pH >7.15 (C).

N) Profilaxis de TVP con HBPM (A).

O) Profilaxis úlceras de stress con Ranitidina.

CHOQUE CARDIOGÉNICO. (También ver capitulo IC agudizada).

En IAM se presenta del 5-7%.

Factores de riesgo para Choque cardiogénico después de un IAM.

Edad avanzada, femenino, IAM extenso, IAM de pared anterior, IAM previo, ICC previa, oclusión
proximal de coronaria izq., DM.

Causas.
La causa puede ser miotática (IAM, miocarditis, etc), electrica (bradi-taquiarritmias), estructural
(valvulopatías).

Fisiopatología.
Principalmente es secundario a IAM, cuando afecta el 40% de la masa ventricular.
Daño miocárdico Bajo GC Baja PPC

Disminución masa miocárdica

Hipoxia acidosis

Valoración hemodinámica (Forrester).

Clase I: GC y Precarga OK. Mortalidad 3%.
Clase II: GC normal y precarga aumentada (EAP). Mortalidad 9%.
Clase III: GC reducido y precarga normal (déficit relativo o absoluto de volumen, mejora con
administración de volumen). Mortalidad 25%.
Clase IV: GC reducido y precarga aumentada. Mortalidad >50%.
Clasificación de forrester de la insuficiencia cardiaca en el IAM.
Presión capilar pulmonar (mm Índice cardíaco
Clase funcional
Hg) (l/min/m2)
I. Normal < 15-18 > 2,2
II. Congestión > 18 > 2,2
III. Hipoperfusión < 15-18 < 2,2
IV. Congestión + hipoperfusión > 18 < 2,2
 28

Clínica.
Hemodinámicos: Hipoperfusión, TAS <90mm Hg., Presión de pulso <20mm Hg., reducción de la TAM
<30mm Hg. Piel: Piel fría y pegajosa. Renal: Oliguria. SNC: Ansiedad y confusión. Distensión venosa
yugular, Hipotensión, ausencia de congestión pulmón: IAM del VD.

Diagnóstico.
EKG, Ecocardiograma, enzimas cardiacas. RX de tórax: líneas B de Kerley, cefalización, edema
intersticial, edema pulmón franco. Hemodinámicamente: IC <2.2lts/ min /m2, PCP >18mm Hg. SatO2 en
arteria pulmonar <60% o P parcial <30mmHg.
Formula de Fick para calcular el IC.
IC = VO2 (140) / (13.4 x Hb x (SaO2 – SvO2 en decimals). Normal = >2.5 lt/min.

Manejo.

Bajo Gasto (IAM)

Choque cardiogénico

Tensión arterial

TAS 70-100mm Hg
TAS >100mm Hg. No sx de choque.

Nitroglicerina Dobutamina
10-20mcg/min IV 2-20mcg/Kg/min IV

TAS de 70-100mm Hg. TAS <70mm Hg.

Sx de choque Sx de choque

Dopamina Norepinefrina
5-15mcg/Kg/min IV 0.5-30mcg/min IV
 29
Clasificación hemodinámica del IAM y choque cardiogénico. (Guadalajara Boo. Cardiología.5ª
ed.)
Tensión arterial sistólica >90mm Hg.
Clase I GC y Precarga normal. Manejo habitual.
Clase II GC normal y Precarga Dobuta, nitratos, oxígeno,
aumentada. (EAP) Furosemide.
Clase III* GC y Precarga baja. Liquidos.
(hipovolemia)
Clase IV* GC bajo y Precarga elevada. Dobuta, Nitratos, oxígeno y
furosemide.
*estos pacientes mantienen TA por descarga adrenérgica.

Tensión arterial sistólica <90mm Hg.

Clase V* GC y Precarga Atropina.
normal.(vagotonía)
Clase VI** GC normal y Precarga Dopa + Dobuta o amrinona. Furo
aumentada.(EAP y TA baja) con TA adecuada.
Clase VII*** GC y Precarga baja. Líquidos
(hipovolemia)
Clase VIII& GC bajo y Precarga elevada. Máximo tx disponible.
*Generalmente en IAM de cara inferior.
**El GC se mantiene a expensas de la ley de Starling, sin embargo no lo suficiente para mantener TA.
***En estos pacientes la reacción adrenérgica no es suficiente para compensar la TA.
&La utilización al máximo de la ley de Starling no compensa la TA.

CHOQUE ANAFILÁCTICO.
Provocado por muchas sustancias antibióticos, alimentos, etc.
Clínica: urticaria, angioedema, rinorrea, broncoespasmo, conjuntivitis, disritmia, hipotensión, sensación
de cuerpo extraño en garganta. 50% de las muertes son en la 1ª hora, 3-20% de los casos ocurre
recurrencia a las 3-4hr después de que desaparecen los síntomas.
Tratamiento:
1) Oxígeno, IV, Monitor.
2) Solución salina 0.9% 1000cc sí esta hipotenso, sí después de 2lts no hay mejoría usar coloides.
3) Adrenalina (broncoespasmo, edema laríngeo, obst. resp., sx choque):
100mcg IV en dilución 1:10mil (0.1ml de adrenalina 1:1000 en 10ml de solución) en 5- 10min. Si no hay
respuesta 1mg de adrenalina (1:1000) en 500ml de SG5% a 1-4mcg/min (0.5-2ml/min). Sx menos graves
aplicar 0.3-0.5ml de adrenalina 1:1000 SC cada 5min hasta respuesta.
4) Metilprednisolona 125mg IV.
5) Difenhidramina 25-50mg IV (evita la recurrencia).
6) Ranitidina 50mg IV cada 8hr.

Casos leves: Difenhidramina 25-50mg IM, IV, VO observación por 1hr, alta con Prednisona 20mg cada
12hr x 4 días + antihistamínico.

Parámetros hemodinámicos según tipos de Choque.

Choque GC RVS PCP PVC SvO2
Hipovolémico

Cardiaco VI No

Cardiaco VD No

Obstructivo *
extracardiaco
Séptico o No No
distributivo
Manual medicina intensiva. Montejo. 2ª ed.
 30
*Obstructivo extracardiaco en caso de tamponade la PCP estará alta, en TEP normal o baja.

Medicamentos vasoactivos.
Se describen los principales receptores adrenérgicos y sus acciones específicas, dato importante para la
elección de determinado fármaco.
Rc adrenérgico Efecto fisiológico.
Alfa 1 Vasoconstricción, hipertensión, midriasis, constricción esfínter
de vejiga.
Alfa 2 Inhibición de la liberación de norepinefrina.
Beta 1 Taquicardia, aumento de la lipólisis, inotrópico +.
Beta 2 Vasodilatación, ligera disminución de las resistencias sistémicas,
broncodilatación, glucogenolisis, relajación uterina.

Afinidad de algunos de los fármacos hacia determinado receptor.

Fármaco. Alfa. Beta 1 Beta 2
Fenilefrina +++ - -
Norepinefrina ++++ ++ +
Epinefrina +++ ++++ +++
Dopamina ++/+++ ++++ ++
Dobutamina + ++++ ++
Isoproterenol - ++++ ++++

En la siguiente tabla se exponen algunos de los fármacos más comúnmente utilizados en la atención del
paciente en estado de choque.

Fármaco. Efectos clínicos Inicio y Dosis y dilución.

duración
Adrenalina. Aumenta FC, TA, 1-2min, dura Paro: 1mg c/3min (0.045-0.2mg/Kg).
Alfa y beta no MVO2, 2-10min. Broncoespasmo 0.3mg c/20min x 3.
selectivo. vasoconstricción. Infusión: iniciar 1mcg/min (2-10mcg/min).
1mg/ml Dilución: 2mg/250ml DW5 = 8mcg/ml, iniciar
(1:1000) 7.5ml/hr (1mcg/min.).
Norepinefrina. Indicado en 1-2min, dura Inicio: 0.5-1mcg/min., máximo 30mcg/min.
Principal alfa, hipotensión 5-10min. Dilución: 4mg/100ml DW5 = 40mcg/ml,
ligero B1, grave, no iniciar a 1.5ml/hr (1mcg/min.).
prácticamente respuesta a
no B2. líquidos, ni dopa,
4mg/ampula. en choque
séptico.
e. adversos:
bradicardia
refleja, irritación
ventricular, bajo
Flujo renal.
Dopamina. 1-3mcg/Kg/min 2-4min, dura Formula: Peso x Dosis deseada /
Alfa y beta. (Dopa) vasodil <10min. Concentración = mcrogot/min o ml/hr.
200mg/amp. cerebral, renal,
mesentérica. 4- Concentración.-
10mcg/Kg/min 200mg/200ml: 16.6
(Beta) aumenta 400mg/200ml: 33.3
GC, 400mg/100ml: 66.6
>10mcg/Kg/min
(alfa) aumenta
RVS.
Dobutamina. Inotropico +. 1-2min, dura Dosis: 2-20mcg/Kg/min.
Beta 1 y 2. Indicado en ICC, 10 – 15min. Misma formula que dopamina.
250mg/ampula. Qx corazón.
 31
e. adversos: Concentración.-
arritmias, 250mg/250ml:16.6
hipotensión, 500mg/250ml:33.3
taquicardia,
angina,
temblores.
Fenilefrina. Indicado en Su acción Dosis: en bolos de 0.1- 0.5mg IV cada
Principal alfa. choque séptico, dura 20min 20min.
medular, cuando IV. Infusión: 40-80mcg/min máximo
hipotensión TCE. 180mcg/min.
e. adversos:
bradicardia
refleja.
Isoproterenol. Aumenta FC, 1-5min, dura Dosis: 2-10mcg/min.
Beta 1 y 2. inotropico +, 1-2hr. Dilución: 2mg/250ml DW5 = 8mcg/ml. Iniciar
discreto baja TA. a 15ml/hr (2mcg/min).
Indicado en
bradiarritmias. E.
colaterales:
mismos dobuta.
Amrinona. Inotropico +, 2-5min, efecto Dosis: carga 0.75mg/Kg (2-3min.), luego
Inhibe la disminuye máximo en infusión a 5-10mcg/Kg/min. (no diluir en
fosfodiesterasa precarga y 10min. dextrosa)
. poscarga.
100mg/amp. Indicado en ICC,
choque
cardiogénico. E
adversos:
plaquetopenia,
arritmias,
hipotensión.
Milrinona. Dosis: carga 50mcg/Kg (10min.), luego
Inhibidor de la 0.5mcg/Kg/min.
fosfodiesterasa
.
1mg/ml
(ampula 10ml).

CAMBIOS ESPERADOS DE LA EXTRACCIÓN DE O2 Y SATURACIÓN DE O2 EN SANGRE

VENOSA MIXTA EN CASO DE HIPOVOLÉMIA PREGRESIVA.
SaO2 (%) SvO2 (%) SaO2-SvO2 (%)
Normal > 95 > 65 20-30
Hipovolemia > 95 50-65 30-50
Shock hipovolémico > 95 < 50 > 50

REGLAS DE WEIL PARA LA PVC

REGLA DEL 5-2
SI SE OBSERVA ADMINISTRAR
Se observa la PVC por 10 min < 8 cmH2O 200 ml en 10 min
< 14 cm H2O 100 ml en 10 min
> ó = 14 cm 50 ml en 10 min
H2O
Durante la venoclisis aumento de 5 cm H2O Parar
Después de la venoclisis aumento de 2-5 cm H2O Observar por 10 min
Después de la venoclísis mantiene en >2 cm H2O Observar
Después de la venoclisis disminución a > ó = 2 cm H2O Continuar goteo IV
 32
Fluid Challenge o Weil modificada para fuidoterapia.
Esta indicada para pacientes críticamente enfermos quienes además muestran falla cardiorrespiratoria.
1. Técnica inicial.
 Basados en la técnica 2-5, usando la PVC la cual se medirá cada 10min.
 Se infunde líquido a 200ml/hr.
 Si el cambio en la PVC es de 2mmhg la infusión se continúa.
 Si el cambio es de 2-5mmhg la infusión se detiene y se re-evalúa en 10min.
 Si el cambio es >5mmhg de la PVC la infusión se detiene.
2. Técnica modificada.
 La infusión puede titularse a 600-1000ml/hr.
 Puede usarse cristaloide o coloide.
 Se puede infundir líquido al mismo tiempo que se revisan la presión de llenado
(PVC).
 Ver el siguiente ejemplo. Se toma en cuenta TAM deseada y cambios en la PVC
es como Weil, sin embargo no tenemos un valor predeterminado de PVC para
iniciar la velocidad de infusión.

1. Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5aed.

2. Rosen. Medicina de Urgencias. 5ª ed.
3. Montejo JC. Manual de Medicina Intensiva. 2ª edición.
4. Surviving sepsis. 2004. Crit Care Med
 33

ELECTROCARDIOGRAFIA
Para leer un electrocardiograma en urgencias primero hay que determinar el ritmo, frecuencia, eje:

Ritmo sinusal:
-frecuencia de 60 a 90 por min.
-P que preceden el QRS.
-P negativa en aVR.
-P positiva en DI, II, aVL, V3-V6.

Ritmo nodal:
-frecuencia de 40-60
-QRS normal rítmico.
-Puede tener bloqueo de rama.
-PR variable.
-frecuencia auricular mayor que ventricular.

Ritmo idioventricular:
-QRS ensanchado
-PR variable.
-ritmo regular.
-frecuencia menor de 35.

Triangulo de Einthoven.
- I +
- -
II III
+ +

Rápidamente buscar la isódifasica en las bipolares (I,II,III) o unipolares (aVR,aVL,aVF):

Sí la isódifasica esta en:

-DI= el eje esta a -/+ 90
-DII= el eje está a +150 sí aVF es +, o a -30 sí aVF es negativo.
-DIII= el eje está a +30 sí aVF es +, o a -150 sí aVF es negativo.
-aVR= el eje está a +120 sí aVF es +, o a -60 sí aVF es negativo.
-aVL= el eje está a +60 si aVF es +, o a -120 si aVF es negativo.
-aVF=el eje está a 0 sí DI es +, o a 180 sí DI es negativo.

Sí no hay una isódifasica:

Hay que buscar en que cuadrante está con las derivaciones aVF y DI:
 34
aVF+ y DI+: el eje esta 0-90 grados positivos (normal).
aVF+ y DI -: el eje esta 90-180 grados positivos (desviado a derecha).
aVF- y DI+: el eje esta 0-90 grados negativos (desviado a la izquierda).
aVF –y DI-: el eje esta 180 a 90 grados negativos (extrema derecha).

Recordar el eje normal se encuentra entre 0 y 90 grados positivos.

+ 3 isodifásicas = eje indeterminado.

Que significa las desviaciones en el eje QRS:

-Desviado hacia la izquierda: HVI, BRI, IAM.
-Desviado a la derecha: TEP, BRD, HVD

Siempre valorar el resto del electro ya que el eje puede variar por la anatomía, obesidad, etc.

Como determinar la frecuencia cardiaca:

Hay tres reglas fáciles.-
1.-contar 30 cuadritos grandes (6seg) ver cuantas ―R‖ hay y multiplicar por 10.
2.-contar el numero de cuadritos pequeños entre ―R‖ y ―R‖, luego dividir 1500/ num. contado.
3.-contar las líneas gruesas entre ―R‖ y ―R‖ 300,150,100,75, 60, 50, 43, 37.

Parámetros normales en el EKG:

Onda P: amplitud 0.25mV duración .10seg. el eje debe estar a 60º.
P-R: 0.12 a 0.20seg.
QRS: .10seg.
Punto J: cuando termina QRS y comienza ST.
T: roma, 0.5mV de amplitud.
Q-T: duración de .36-.44seg va de acuerdo con la frecuencia cardiaca.
Para saber si esta alargado o acortado tenemos que sacar el Q-T corregido con la siguiente formula:
Sacar la raíz cuadrada de los milisegundos de R-R, multiplicado por 0.39. Luego sacamos el Q-T
medido. El Q-T medido debe ser +/- 4 del Q-T corregido. Por ejemplo Q-T corregido de 40 y un Q-T
medido de 46 entonces esta alargado porque es >4.
R-R mseg. X 0.39= Q-T corregido.
Onda U: a veces aparece y en la hipocaliemia después de la T (repolarizacion de purkinje).
Ojo: todas las medidas debes sacarse de preferencia en DII.

Parámetros anormales más frecuentes que tenemos que saber en el departamento de

Emergencias:

Onda P: aumento en su voltaje (más de 0.25mV) es igual a crecimiento auricular derecho (EPOC,
estenosis tricúspide, ICC derecha, etc.)
Aumento en la duración (más de .10s) es igual a crecimiento auricular izquierdo.

P-R: el alargamiento en la duración del P-R se presenta en caso de bloqueo A-V auriculoventricular.
P-R mayor de 0.20seg es un bloqueo de 1er grado.
Los bloqueos de 2º grado se dividen en:
Mobitz tipo I.- alargamiento progresivo del P-R hasta que no conduce.
Mobitz tipo II.- onda P conduce con un P-R constante, luego no conduce una P.
Bloqueo de 3er grado: ninguna P se conduce P-R variable.

QRS: alargamiento en del tiempo del mismo es provocado principalmente por bloqueos faciculares.
Duración de más de 0.12s es un BR completo; menos de 0.12s es un BR incompleto.

S-T: para que sea indicativo de lesión debe ser > 0.1mV. Desnivel + convexo es lesión subepicárdica,
desnivel – es lesión subendocárdica. Se debe medir 0.08seg después del punto J. El S-T elevado en
avR significa enfermedad trivascular o de tronco, muy grave.
 35
*Criterios de bloqueo de rama izquierda:
-Eje hacia la izquierda
-QRS ensanchado
-Amputación o poca progresión del primer vector (R no progresa en V1-V3).
-R altas, anchas en DI y aVL.
-Supradesnivel S-T en V1-V2.
-R ancha en V5 y V6.
-S ancha en V1 y V2.
-T invertida y asimétrica en V5 y V6.

*Criterios de bloqueo de rama derecha:

-Eje hacia la derecha.
-Ensanchamiento de QRS.
-Complejo polifásico en V1 y V2.
-S profunda y empastada en V5, V6 y DI.
-T invertida y asimétrica en V1 y V2.
-R tardía y empastada en aVR.
(Se puede presentar en sanos, HVD, hipopotasemia, TEP, tetralogía de Fallot, ICC aguda.)

*Criterios de bloqueo fascicular (fascículo anterior de RIHH).

-QRS en limite o prolongado.
-Q pequeña en DI y aVL.
-S profunda en DII y DIII.
-Patrón RS en DII, DIII y aVF.
-Patrón en RSR en aVR y aVL.
-T invertida en DI y aVL y + en DII, DIII y aVF.
TIP.- Eje a la izquierda en ausencia de HVI.
Bloqueo de rama derecha con eje a la izq. Es un bifascicular.
También se observa desviación a extrema izquierda.

*Criterios de Bloqueo fascículo posterior de RIHH.

-Aumento de la deflexión intrinsecoide más de 0.05 en DII, DIII, aVF.
-Q en DII, DIII, aVF.
-R en DI y aVL.
-S en DI.
-T invertida en DII, DIII, aVF.
-Eje a la derecha.
TIP.-Bloqueo de rama derecha más bloqueo del fascículo posterior eje a extrema derecha.

*Criterios para Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo.

-QRS hacia la izquierda.
-Deflexión intrinsecoide mayor a 1Mvol en V6.
-R alta en V5 y V6; S profundas en V1 y V2.
-Indice de Lewis: (RI+SIII)-(SI+RIII)= +17 HVI, -14 HVD.
-Indice de Sokolow RV5+SV2= +35

*Criterios para Hipertrofia de Ventrículo Derecho.

-QRS a la derecha.
-R altas en V1 y V2, S profundas en V5 y V6.
-Deflexión intrinsecoide mayor a 1mvol en V1.
-I. de Lewis= -14

*BRDHH + Bloqueo fascículo anterior izq.

-Morfología de rama derecha en V1, V2 y V5, V6.
-Eje a extrema izquierda – 60º.
-Prolongación deflexión intrinsecoide en DI y aVL.
-DII, DIII, aVF ―S‖ empastadas.
-R alta y empastada aVR y aVL.
 36
*BRDHH + Bloqueo de fascículo posterior.
-Morfología de rama derecha rsR en V1, V2 y qRs en V5, V6.
-R altas y empastadas en DII, DIII, aVF.
-Prolongación de deflexión intrinsecoide en DII, DIII, aVF.

*BRDHH + bifascicular.
-Morfología de rama derecha.
-Desviación a extrema izquierda (hemibloqueo anterior).
- Prolongación de deflexión intrinsecoide en DII, DIII, aVF.

Onda T: picuda y positiva en isquemia subendocardica, Hipercaliemia, negativa y picuda isquemia

subepicardica, negativa y asimetrica de ramas en DI, aVL, V5-6 es observada en sobrecarga sistólica si
se observa en otra derivación entonces pensar en SICA, positiva y asimetrica en sobrecarga diastólica.
Cambios difusos en el ST-T, inversión de la onda T gigante es indicativo de Miocardiopatía Hipertrófica.

Q-T: se encuentra alargado en hipocalcemia, hipocaliemia, isquemia, al contrario la hipercaliemia,

hipercalcemia y digital acortan Q-T.

ELECTROCARDIOGRAMA EN SICAS.
IAM de cara inferior.
Generalmente es por obstrucción de la coronaria derecha (CD) en el 80% de los casos, la circunfleja
(Cx) en el 20%.
CD. La elevación del ST es III>II y desnivel negativo de ST de + de 1mm en DI y aVL.
Lo anterior + elevación ST en V1 es oclusión de CD proximal + IAM de VD.
Cx. La elevación ST es III<II, aVL es isoeléctrico. Depresión ST V1-2 con elevación en inferiores = Cx
(cara posterior) o una CD dominante.
IAM de VD. Elevación ST en V4R y T+, oclusión proximal de CD.
IAM anterior.
Oclusión proximal de la DA.-Elevación ST en V1-3, asociado a elevación ST en aVL + desnivel
negativo aVF.
Oclusión de la DA después de la 1ª diagonal. Elevación ST en V1-3 sin depresión en inferiores.
Oclusión DA distal a la 1ª diagonal. Elevación ST en V1-3 e inferiores.

Anormalidades de la conducción y arritmias en IAM.

Nodo sinusal es irrigado por la CD en 60%, Cx 40%. Nodo AV es irrigado por la CD en 90% el Haz de
His también. Rama derecha de HH recibe de la DA ramas septales. Fascículo anterior izquierdo recibe
de la DA.
IAM inferior.
Dan anormalidades en la conducción, bloqueos AV o bradicardias (1as horas), las primeras 24hr todavía
responden a la atropina, luego no. La mayoría de las anormalidades en la conducción se resuelven
dentro de las 2 primeras semanas del IAM.
IAM anterior.
Necrosis del septum, se prolonga el PR asocia con QRS ancho >0.12s, patrón de BRDHH. BAV 2º
generalmente Mobitz II, BAVC necrosis grande del septum. IAM AS asocia a BRDHH + FA (ramas
septales de la DA) esta tiene 30% de desarrollar BAVC. BAVC + IAM anterior tiene una mortalidad de
80%. IAM anterior + BRDHH + FE VI <35% asocia a TV o FV en 2-3 semanas postIAM.
FV en IAM se asocia con falla en la reperfusión hay que solicitar cateterismo cuanto antes.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO CON ELEVACION DEL ST.
Definición.
Criterio de IAM en evolución o reciente
1. Elevación típica y descenso gradual (o rápido) de los marcadores de necrosis
miocárdicos + 1 de los siguientes:
 Síntomas isquémicos.
 Desarrollo de ondas Q en el ECG.
 Elevación o descenso del ST.
 37
 Intervención arterial coronaria.
2. Hallazgos patológicos de IAM.

Puntos clave en la valoración inicial:

 Características de dolor y asociados.
 HAS importante que contraindique trombolisis.
 DM.
 Riesgo de sangrado.
 Posibilidad de disección aórtica.
 EVC.
 Uso reciente de Sildenafil, vardenafil, tadalafil.
Puntos clave en la exploración física rápida en urgencias:
 A, B, C.
 Signos vitales, observación general.
 Presencia o ausenta de plétora venosa yugular.
 Auscultación en busca de estertores.
 Auscultación en busca de soplos.
 Presencia o ausencia de EVC.
 Presencia o ausencia de pulsos.
 Presencia o ausencia de hipoperfusión sistémica.
Diagnóstico.
La clínica hace sospechar sin embargo los criterios electrocardiográficos y la elevación enzimática
establecerán el diagnóstico.

Criterios electrocardiográficos indicadores de isquemia que puede progresar a IAM.

1. Elevación ST.
 Reciente o presumiblemente reciente con punto J >0.2mV en
derivaciones V1, V2, V3 y > 0.1mV en otras derivaciones (en 2
derivaciones contiguas).
2. Sin elevación ST.
 Depresión del ST.
 Anormalidades de la onda T.
Cambios electrocardiográficos observados en el IAM establecido.
1. Cualquier onda Q en V1- V3, onda Q >o= a 0.03seg en DI,II, aVL, aVF, V4- V6. (2
derivaciones contiguas y ser > 1mm de profundidad.

Fases electrocardiográficas del IAM:

-Fase hiperaguda ( 0-4hr). Elevación ST y ondas T +.
-Fase aguda (4-12hr). Elevación del ST, ondas T+, comienza Q.
-Fase subaguda (12hr-días). ST retorna progresivamente a normal, T neg.
-Fase residual (semanas). ST normaliza 2 semanas, T+.

Localización electrocardiográfica del IAM:

 Anteroapical V1-V4.
 Anterior V1-V2.
 Lateral alto DI y aVL.
 Anterolateral V1-V6, DI, aVL.
 Anterior extenso V1- V6.
 Inferior DII, DIII y aVF.
 Inferolateral DII, DIII, aVF y V5 y V6.
 Ventrículo derecho: V4R, cara inferior.
 Posterior: R altas en V1-2, desnivel negativo S-T.
 Dorsal V7 – V9 izquierdas.
 38
Identificación electrocardiográfica de arteria relacionada con el IAM.

Elevación ST DIII> DII y depresión ST Elevación ST DI, aVL,

DI, aVL o ambos (>1mm) V5, V6. y depresión ST
V1, V2, V3,
Arteria coronaria
derecha.
Sensib 90%.
Especif 71% Arteria circunfleja
izquierda.
Sensib 83%
Adicionalmente elevación ST
Especif 96%
V1, V4R o ambos.

Coronaria derecha proximal con

infarto de ventrículo derecho.
Sensibil 79%
Especif 100%

Zimetbaum PJ. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348:
933-40.

Criterios de Sgarbossa para IAM con BRIHH.

-Elevación del ST >1mm concordante con QRS (5 pts).
-Infradesnivel del ST>1mm en V1-V3 (3 pts).
-Elevación del ST >5mm discordante con QRS (2 pts).
Puntaje Sgarbossa Probabilidad de IAM.
10 pts Casi 100%
7-8 pts 92%
5 pts 88%
3 pts 66%
2 pts 50%
0 pts 16%
Sgarbossa, Elena B.; Pinski, Sergio L.; Barbagelata. Electrocardiographic Diagnosis of Evolving Acute
Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-Branch Block. N Engl J Med 1996;334(8):481-7.

Otros criterios para IAM en presencia de BRIHH.

 Sx de Cabrera: muesca (0.05s) prominente en rama ascendente ―S‖ en V3, V4. 27% sensibilidad,
47% para IAM AS.
 Sx de Chapman’s: muesca prominente rama ascendente en ―R‖ en V5, V6.
 Cambios secuenciales en EKG tienen 67% de sensibilidad.
 Positividad en V1 con Q en V6 tiene 20% de sensibilidad, especificidad 100% para IM AS.
 IAM lateral, no produce Q en DI, aVL y V6 se observa ―S‖.
 IAM AS Reaparición de Q en I, aVL, y V6, QR, QRS o qrs anormal aparecen en derivaciones
medio-laterales en conjunción de BRIHH.
 Cara inferior. Q, QS en aVF (29% infarto), inversión de T (completo o bifásico) 66% es IAM. Los
dos tienen sensibilidad 86% y especificidad 91%.
 Presencia de QR en I, V5, V6 o II, III, avF sugiere IAM.

Elevación marcadores de necrosis miocárdica:

CK-MB Inicio: 3 a 12hrs. Pico: 18-24hr. Dura 36-72hr.
0-3hr sensibilidad 30% esp- 96-100%
6-9hr sensibilidad 70% esp- 96-100%
9-12hr sensibilidad >97% esp- 96-100%.
Troponina I Inicio: 3 a 12hrs. Pico: 18-24hr. Dura 10-14 días
 39
6hr sensibilidad 61.7% esp-96.1
10hr sensibilidad 86.5% esp-96.4
Troponina T 4hr sensibilidad 35.7% esp-94.2%
6hr sensibilidad 57.5% esp-94.3%
10hr sensibilidad 92.3% esp-94.6%
14hr sensibilidad 90.6% esp-92.2%
Mioglobina Inicio: 1 a 4hrs. Pico: 6-7hr. Dura 12- 24hr
1-12hr sensibilidad 70-90%,
<2hr especificidad 92%
10-12hr especificidad 59%
DHL Inicio: 6-12hrs. Pico: 24-48hr. Dura: 6-8 días.

Recordar elevación 2 veces el valor normal de CK-MB es significativo.

IAM con elevación del ST es un coagulo rojo formado por fibrina el objetivo es ir en contra de fibrina y
trombina por eso se debe usar fibrinolisis.
En la Angina inestable o IAM no Q, es por trombo blanco formado principalmente de plaquetas el objetivo
del tratamiento es ir en contra de la plaqueta por eso dar antiplaquetarios e inhibidores de la
Glucoproteina IIb/IIIa.

Elevación de troponinas en ausencia de IAM.

La liberación de troponinas en ausencia de necrosis es provocada por aumento de permeabilidad de
membrana.
Causas:
1. Taquicardia (28%).
2. Pericarditis (10%).
3. ICC (5%).
4. Ejercicio (10%).
5. Otras (47%).
 Desequilibrio entre suministro-demanda de O2: la demanada miocardica se eleva en sepsis,
choque, SRIS, hipovolemia, FA, taquicardia.
 Reducción de liberación O2 al miocardio. Taquicardia , hipotensión, aumento de presión
diastólica, provoca isquemia.
 HVI Isquemia subendocárdica.
 EVC. Isquémico (27%), Hemorrágico (20%), disrregulación autonómica.
 Daño directo. Trauma de torax, cardioversión, amiloidosis, quimioterapia, pericarditis, miocarditis,
trasplante.
 ICC. Aumento de la tensión miocárdica (estrés) + muerte de miocitos.
 TEP. 10-50%, EPOC agudizado, hipertensión pulmonar aumento de estrés de VD.
 IRC. HVI, disfunción endotelial, daño integridad de membrana, falla excreción renal.

Elevación de CPK en IRC.

CPK total se encuentra elevada en 30-70% de pacientes con diálisis, causa es miopatía esquelética,
inyecciones IM, deficiencia de vitamina D, trauma y disminución de la depuración, las elevaciones son <3
veces lo normal. La CK-MB normalmente es <5% de la total en pacientes con diálisis es >5% sin
embargo casi siempre es <8% (30-50% de los IRC tienen >5% MB).
 La CPK total ampliamente esta distribuida en todos los tejidos falta de especificidad. Se eleva y da
falso + en daño muscular, SNC, GI, Renal, Urológico.
 La CPK también se eleva en RCP, cardioversión, cirugía cardiaca, trauma de tórax, abuso cocaína,
hipotiroidismo, IRC, daño esquelético intenso.
 Radio MB2/MB1= 1.5 (especificidad 96%, sensibilidad 96%) a las 6hr. (MB2 es la tisular, MB1 es la
circulante).
Estratifica riesgo.
Clasificación de Killip-K.
I IC no congestiva. 5% mortalidad
II Estertores básales bilaterales. 15-20%
III Edema agudo Pulmón. 40%
IV Choque cardiogénico. 80%
 40
Puntuación de Riesgo TIMI Interpretación puntaje TIMI
para IAM con elevación ST. para IAM con elevación ST.
Historia Puntaje Muerte a los 30 días.
Puntaje 0 0.8%
Edad >75 3 1 1.6%
Edad 65-74 2 2 2.2%
Diabetes, HAS o angina 1 3 4.4%
Examen Físico 4 7.3%
TAS <100mm Hg 3 5 12%
FC >100 x min. 2 6 16%
Killip-K II-IV 2 7 23%
Peso <67 Kg. 1 8 27%
Presentación Clínica >8 36%
IM cara ant. o bloqueo 1
de rama izquierda
Inicio de tratamiento 1
>4hr después de sx.

Tratamiento y manejo del SICA con elevación ST.

Oxígeno 2- 4 l/min. El objetivo es mantener una saturación adecuada. Se indica en pacientes con
congestión pulmonar secundaria o saturación menor de 90% (Clase I). Se puede utilizar de rutina en los
pacientes con SICA sin complicaciones durante las primeras 6hr (Clase IIa).
ASA 160-325mg c/24h. El objetivo es la inhibición plaquetaria. Después de las dosis iniciales continuar
indefinidamente con 80- 160mg/ día (Clase I). Disminuye la mortalidad a 35 días.
Nitroglicerina SL 0.4mg repetir hasta 3 veces (PAS>90). El objetivo es eliminar el vasoespasmo
transitorio, promover la vasodilatación y reducir la isquemia miocárdica.
Clase I.
1. Pacientes con molestia isquémica en evolución deben recibir las 3 dosis SL y después
valorar la necesidad de nitroglicerina IV.
2. La nitroglicerina IV está indicada en las primeras 48hr post IAM CESST para el tratamiento
de la isquemia persistente, ICC, HAS. La decisión de utilizar nitroglicerina IV no debe evitar la
terapia con BB e IECA que si reducen la mortalidad.
3. Los nitratos IV, VO o tópicos son útiles más allá de las 48hr post-IAM CESST para el
tratamiento de la angina recurrente o ICC persistente si su uso no evita la terapia con BB e
IECA.
Clase IIb.
1. El uso continúo de nitratos más allá de las 24-48hr sin angina o IC pudiera ser útil
aunque es probable que el beneficio se muy pequeño y no se establece en la practica
contemporánea.
Clase III.
1. No administrar nitratos en pacientes en pacientes con TA sistólica <90mm Hg (o un
descenso >30mm Hg del nivel basal), bradicardia <50/min, taquicardia >100/min, o
sospecha de IAM del ventrículo derecho.
2. No utilizar nitratos en pacientes que han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para
la disfunción eréctil en las 24hr previas (48hr para taldalafil).
Los objetivos del uso de nitratos son:
Control de síntomas clínicos.
Disminución de TAM del 10% en el normotenso o del 30% en el hipertenso, pero nunca una
TAS <90mm Hg.
 41
Un incremento en la FC de 10/min, pero nunca >110/min.
No mejoran la tasa de mortalidad.
La exposición continua y prolongada de los nitratos resulta en tolerancia por depleción de grupos
sulfidrilos en pared vascular. Si se planea el uso prolongado es importante tener intervalos sin nitratos de
10 – 12hr.

Dosis infusión: bolo de 15mcg, seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min, incrementar la

dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Las dosis >200mcg/min se
asocian a mayor riesgo de hipotensión.
Nitroglicerina 10ml – 50mg. Dilución: 20mg (4ml) diluidos en 96ml SG5%, entonces 10ml/hr =
33.3mcg/min.

Morfina IV 3-5mg repetir cada 5-15min según respuesta hasta 20mg (Clase I). (Nalbufina 1 amp diluida
en 9cc, cada 1cc=1mg morfina) o bien buprenorfina 0.3mg IV o IM. El objetivo es reducir la hiperactividad
adrenérgica. Si el dolor no mejora utilizar BB o nitratos, pudiera ser útil un tranquilizante. El efecto
depresor no suele ser problema debido a la respuesta simpática asociada. Evita tendencia a utilizar dosis
subterapeúticas. La hipotensión inducida por morfina no es una amenaza en el paciente e decúbito y se
asocia en paciente con depleción de volumen.

Terapia adjunta:
Betabloqueadores. El objetivo es reducir el consumo de oxígeno miocárdico, arritmias e isquemia
recurrente / IAM.
 Indicaciones:
1. Pacientes sin contraindicaciones con <12hr de evolución, independientemente del tipo de
reperfusión.
2. Dolor isquémico continuo o recurrente.
3. Hipertensión.
4. Taquiarritmias como FA con RVR.
5. También indicados en el SICA sin EST.
6. Utilizar indefinidamente en todos los pacientes con IAM.
 NO utilizar en IC, choque cardiogénico, hipotensión TAS <90mm Hg., bradicardia <60/min,
bloqueo cardiaco PR >0.24s o broncoespasmo, IAM por cocaína.
 La terapia inmediata con BB reduce:
1. La magnitud del IAM y la incidencia de complicaciones.
2. La proporción de reinfartos.
3. La frecuencia de taquiarritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida.
 Pacientes post-IAM reducen la mortalidad y el reinfarto en 20-25%.
 Si el paciente está inestable es prudente esperar hasta su compensación para iniciar el BB,
mismo que debe hacerse más gradualmente y VO.

Recomendación Clase I.
1. BB VO en todos los pacientes que no tengan contraindicación.
Recomendación Clase IIa.
1. BB IV en paciente sin contraindicación, si hay HAS o taquiarritmia.
 42
Dosis: Metoprolol IV inicial 5mg cada 5min hasta 15mg, luego VO 25-50mg cada 12hrs o
bien Esmolol 0.5mg/Kg en 1min, luego infusión a 0.05mg/Kg/min.

Clopidogrel. El objetivo es la inhibición plaquetaria.

Clase I.
1. Pacientes sometidos a catetérismo cardiaco y continuarse por 1mes después de implantación
de Stent de metal, por varios meses después de la implantación de un Stent revestido de
fármaco (sirolimus 3 meses, paclitaxel 6 meses) y hasta por 12 meses en quienes no tienen
riesgo de sangrado.
2. Pacientes que toman clopidogrel y se planea CRC suspender clopidogrel por 5-7 días.
Clase IIa.
1. Está indicado en pacientes con terapia flibrinolitica y que son incapaces de tomar aspirina.
Las guías de la AHA del ACLS 2005 recomiendan el uso de clopidrogrel para pacientes con IAM con
elevación del ST menores de 75 años de edad que reciben Fibrinolíticos, ASA y heparinas.

Dosis: impregnación 300-600mg,

mantenimiento 75mg/día.

Heparinas.
El objetivo es la anticoagulación.
Heparina No Fraccionada.
Clase I.
1. Pacientes sometidos a revascularización percutánea o quirúrgica IV.
2. Pacientes que reciben alteplasa, reteplasa, tenecteplase deben recibir dosis IV.
3. HNF IV en pacientes tratados con fibrinolíticos no selectivos (estrepto, urocinasa) que tienen
alto riesgo de embolismo sistémico (IAM grande o anterior, FA, embolismo previo, trombo
ventricular izquierdo conocido).
4. Monitorice la cuenta plaquetaria diariamente.
Clase IIb.
1. Pudiera ser razonable administrar HNF IV a los pacientes que reciben reperfusión con
estreptocinasa.
Dosis.
 Con terapia fibrinolítica: bolo IV de 60U/Kg (max. 4000U), infusión 12U/Kg/hr
(max. 1000U/hr) por 48hr, para mantener TTP en 50-70seg (1.5-2 veces el
control).
 IPC con/sin AIIb/IIIa: bolo IV de 70-100 U/Kg, no heparina adicional en IM no
complicado.
 Profilácticas para TVP 7500 a 12500U SC cada 12hr
 Prepara 25000U en 250ml de SG5% queda 100U/1ml.

Notas:
 No utilizar heparina no fraccionada de rutina IV con estreptocinasa.
 En la era moderna los pacientes tratados con fibrinolisis, IECAS, BB, ASA, nitratos existe poca
evidencia de beneficio con la HNF.
 Resumen: utiliza HNF IV en IAM anterior grande, ICP, trombo en VI, uso de Fibrinolíticos
específicos para fibrina (48hr), utiliza HNF SC para todos los demás IAM (7500U SC/12hr o su
equivalente en HBPM).
 43
Nomograma para ajuste de dosis HNF en infusión.
TTP Cambios dosis de bomba Repetir TTP
<39s (INR<1.25) Bolo 3000U +2ml/hr 4-6hr.
39-46s (1.25-1.49) +1ml/hr 6hr.
47-62s (1.5-2) No cambios Sig mañana
63-84s (2-2.7) Disminuír - 1ml/hr Sig mañana
85-102s (2.75-3.3) Detener 30min, -2ml/hr Sig mañana
103-155s (3.31-5) Detener 60min, -3ml/hr 6hr.
>155s (>5) Detener 60min, -6ml/hr 4-6hr.

Heparinas de Bajo Peso Molecular.

Clase IIb.
1. La HBPM como terapia adjunta puede considerarse como una alternativa aceptable de la
HNF para pacientes <75 años que reciben fibrinolisis, siempre y cuando no haya falla renal
(Cre <2.5).
Clase III.
1. Uso en pacientes >75 años como alternativa a la HNF en pacientes que reciben fibrinolisis.
2. Uso en pacientes <75 años, como alternativa de HNF en pacientes que reciben Fibrinolíticos
cuando existe disfunción renal significativa.
 La recomendación para pacientes mayores o iguales de 75 años es utilizar HNF debido a un
aumento en la incidencia de hemorragia IC con el uso de HBPM. Las HBPM se pueden usar en
vez de la HNF excepto en pacientes con fallo renal (Cre >2.5 en hombres, >2 en mujeres).
Dosis: Enoxaparina 30mg IV bolo, seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr hasta el egreso hospitalario.
Nadroparina: Peso <50Kg = 0.4ml sc/12hr. 50-59kg = 0.5ml sc/12hr. 60- 69Kg = 0.6ml sc/12hr.
Aumenta 0.1ml x cada 10 kg de peso.

Pacientes con <12hr de evolución.

Fibrinolíticos. (Terapia de reperfusión)

Recomendaciones para terapia de reperfusión AHA2004.

1. Indicada en pacientes con inicio de síntomas de <12hr de evolución y elevación del ST
(IAMEST), o BRIHH nuevo. (Clase I).
2. Terapia fibrinolitica:
 En ausencia de contraindicaciones y si la angioplastia no puede ser realizada en
<90min después del primer contacto. (Clase I).
 En pacientes con más de 4hr de evolución se prefiere utilizar agente fibrinonespecifico
como tecneplasa o alteplasa. (Clase IIa).
 Re- administración de un fibrinolitico no inmunogénico si hay reoclusión y la terapia
mecánica no esta disponible. (Clase IIa).
 Con alteplasa y reteplasa debe administrarse heparina ajustada al peso y modificar
hasta obtener el TTP recomendado. (Clase I).
 Con estreptocinasa la heparina es opcional. (Clase IIa).
 44
 En ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar Fibrinolíticos en
pacientes con síntomas de IAMEST comienzan 12-24hr que continúan con síntomas
isquémicos y elevación ST en 2 derivaciones contigüas. (Clase IIa).
3. Recomendaciones Clase III (contraindicaciones).
 Terapia con Fibrinolíticos no debe administrarse en pacientes asintomáticos, quienes
síntomas iniciales de IAMEST comenzaron hace 24hr. (Clase III).
 No debe ser administrada a pacientes en los cuales el EKG muestra depresión ST
excepto si es un IM posterior. (Clase III).

Determinar que es preferible fibrinolisis vs. Estrategia invasiva.

Prefiere fibrinolisis sí:
 Presentación temprana <3hr, retraso para la estrategia invasiva.
 La estrategia invasiva no es una opción.
 Retraso para la estrategia invasiva.
Prefiere estrategia invasiva:
 Disponibilidad de laboratorio de hemodinamia, tiempo médico - balón <90min.
 IAM con EST de alto riesgo.
 Choque cardiogénico, Clase Killip >3.
 Contraindicaciones para fibrinolisis o mayor riesgo de sangrado.
 Presentación tardía >3hr.
 Diagnóstico de IAM EST en duda.
Contraindicaciones Absolutas para fibrinolisis.
Cualquier HIC previa.
Lesión vascular cerebral estructural conocida.
Neoplasia Intracerebral maligna conocida.
EVC en últimos 3meses.
Sospecha de disección aórtica.
Sangrado activo o diátesis hemorrágica.
Traumatismo Craneoencefálico o facial significativo en últimos 3 meses.

Contraindicaciones relativas (precauciones).

Hipertensión crónica, severa, mal controlada.
HAS sin control al ingreso (TA >180/110).
Historia de EVC isquémico de >3meses de evol.
RCP >10min. o cirugía mayor (ultimas 3 semanas).
Sangrado interno reciente (2-4 semanas).
Punciones vasculares no compresibles.
Para STK exposición previa (5 días a 2 años) o reacción alérgica previa.
Embarazo.
Ulcera péptica activa.
Uso actual de anticoagulantes.

CHECK LIST para trombolisis “segura” (recomendado por la AHA).

Si cualquiera de las siguientes es SI, puede ser contraindicada la trombolisis.
o TAS >180mm Hg.
o TAD >100mm Hg.
o TAS con más de 15mm Hg. de diferencia entre brazo izq. y derecho.
o Historia de enfermedad estructural del SNC.
o TCE o facial cerrado en los 3 meses previos.
o Cirugía reciente, trauma mayor, sangrado GI o GU en las últimas 6 semanas.
o Sangrado o problema de la coagulación.
o RCP >10min.
o Embarazo.
o Enfermedad sistémica severa (Ca, IH, IRC).
 45
PACIENTE CON ALTO RIESGO?. Si cualquiera de los siguientes es SI considera terapia
intervensionista de estar disponible.
o FC > 100 y TAS menos de 100mm Hg.
o Edema Pulmonar.
o Signos de choque.
o Contraindicaciones para la terapia fibrinolitica.

Dosificación de Fibrinolíticos.
Estreptocinasa Infusión de 1.5 Heparina 12,500U SC cada Enoxaparina 30mg IV, seguido
millones U en 100ml de SG5% o 12hr. O HBPM. de 1mg/Kg SC cada 12hr.
SF para 30-60min.
Alteplasa bolo de 15mg luego Heparina bolo 60U/kg (max Enoxaparina igual al anterior
0.75mg/kg hasta 50mg para 5000U) con infusión de (STK) ó Dalteparina 30U/Kg
30min, luego 0.5mg/Kg hasta 12U/Kg/hr (max 1000U/hr) para bolo y 120U/Kg SC cada 12hr.
35mg para 60min. lograr un TPT 50-70.
Reteplase dos bolos IV de 10U Heparina bolo 5000U IV Enoxaparina igual al anterior.
con intervalo de 30min. seguido de infusión 1000U/hr en
>80Kg, 800U/hr en <80Kg para
lograr un TPT 50-70seg.
Tenecteplase bolo único de Heparina. Igual a alteplasa. Enoxaparina. Igual a alteplasa.
0.53mg/Kg para 5seg.
<60Kg………..30mg
60-69Kg………35mg
70-79Kg………40mg
80-89Kg………45mg
90Kg………….50mg

Fibrinolíticos + A IIb/IIIa:
Alteplasa 15mg bolo y 35mg para 1hr. Reteplase 5U 2 bolos intervalo 30min,
Tenecteplase la mitad de dosis total.
Abciximab bolo 0.25mg/Kg luego infusión 0.125mcg/min.(máx 10mcg) x 12hr

Criterios que indican reperfusión post fibrinolisis.

o Descenso del ST >50%.
o Arritmias de reperfusión.
o No dolor.
o Elevación súbita CPK.
o No ondas Q.
o Inversión T < 4hr

Limitaciones y riesgos de la terapia fibrinolítica.

Tasas bajas de reperfusión:
Permeabilidad a los 90min 40-85%.
Flujo TIMI 3 a los 90min 20-60%.
Aún con flujo TIMI 3, flujo miocárdico y metabolismo tisular anormal en 20-40%.
Reoclusión coronaria antes del egreso hospitalario 10-20%.
Reoclusión tardía de 25-41%.
Complicaciones hemorrágicas de la terapia fibrinolitica.
Hemorragias incapacitantes o que ponen en riesgo la vida 0.5-1.5%.
Hemorragias menores 5-30%.
Criterios o situaciones para considerar terapia intervencionista (angioplastia primaria).
 Contraindicación de trombolisis.
 IAM complicado con Choque, EAP, ICC.
 Choque cardiogénico en 36hrs evol. elev. ST, <18hrs comienzo choque.
 Trombolisis ineficaz. (angina recurrente).
 IAM anterior extenso con elevación ST a los 90min post-lisis.
 Isquemia en evolución o recurrente.
 46
Inhibidores de la ECA. El objetivo es mejorar la remodelación ventricular y la sobrevida, reducir el
desarrollo de ICC.
Indicaciones (recomendaciones):
Clase I.
1. IECAS VO en las primeras 24hr del IAM con EST anterior, congestión pulmonar, FEVI <0.40,
ausencia de hipotensión (TAS <100) o contraindicaciones conocidas para estos fármacos.
2. ARAII pacientes con intolerancia a los IECAS y mismas características clínicas.
Clase IIa.
1. IECA VO en las primeras 24hr del IAMEST sin IAM anterior, congestión pulmonar o FEVI
<40% en ausencia de contraindicaciones.
Clase III.
1. Por el riesgo de hipotensión no deben administrarse IECAS IV en las primeras 24hr del IAM.
Dosis. IECAS.
Captopril 6.25-25mg VO cada 8hr.
Enalapril 2.5-10mg VO cada 12hr.
Lisinopiril 2.5-20mg cada 24hr.
Ramipril 1.25-10mg cada 24hr.
Trandolapril 1-4mg cada 24hr.
Dosis. ARAII.
Valsartán 80-160mg cada 12hr.
Candesartan 2-32mg cada 12hr.
Losartan 25-50mg cada 12hr.
Telmisartan 40-160mg cada 24hr.

Drogas hipolipemicas. Objetivo es disminuir colesterol total, C-LDL y triglicéridos, incrementar C-HDL.
Indicaciones (recomendaciones).
Clase I.
1. Terapia baja en grasas al egreso hospitalario.
2. Perfil de lípidos dentro de las primeras 24hr.
3. Nivel de colesterol LDL debe ser <100mg.
 Sí LDL >100mg usar estatinas.
 Sí se desconoce el nivel utilizar también estátinas.
4. Pacientes con colesterol HDL <40mg recibir énfasis en terapia no farmacológica para
incrementar HDL.
Clase IIa.
1. Cuando los triglicéridos sean >500mg añadir drogas sea cual sean los valores de LDL y HDL.

Dosis estatinas.
Lovastatina 20-80mg/día
Fluvastatina 20-80mg/día.
Pravastatina 10-80mg/día.
Simvastatina 10-80mg/día.
Atorvastatina 10-80mg/día.
Rosuvastatina 5-40mg/día.
Dosis fibratos.
Gemfibrozil 600mg cada 12hr.
Fenofibrato 160mg/día.
Inhibidor absorción colesterol.
Ezetimiba 10mg/día
Otras medidas.
 Reposo absoluto x 24hr.
 Senosidos A y B 2 tab cada 24hrs o bien lactulosa 2 cucharadas/día.
 Cloracepato 5mg cada 24hr, o bien lorazepam 1mg cada 12-24hr.
 Reponer Magnesio (mantener niveles de Mg 2meq/dl, y de K 4meq/dl).
 Enviar a UCIC.
 47
Antagonistas de la aldosterona. El objetivo es el antagonismo de la aldosterona.
Indicaciones (recomendaciones)
Clase I.
1. Debe prescribirse bloqueo a la aldosterona en pacientes post IAM sin disfunción renal
significativa (Cre <2.5) o hiperkalemia (K <5) que ya reciben dosis de un IECA, tienen FEVI
<0.04 e IC sintomática o diabetes.
Dosis antagonista de Aldosterona.
Espironolactona 25-50mg/día.
Eplenorona 25-50mg/día.

Control estricto de la glucosa.

Indicaciones (recomendaciones).
Clase I.
1. Se recomienda infusión de insulina para controlar niveles de glucosa en pacientes con IAM
EST y evolución complicada.
Clase IIa.
1. Se recomienda infusión de insulina para controlar niveles de glucosa en pacientes con IAM
EST y evolución no complicada.
Infusión de insulina HGR 46 IMSS (25U IAR + 250ml solución G5% o SF) DxTx cada
hora. Bomba de infusión.
>250mg………70ml/hr
200-249mg……50ml/hr
150-199mg……40ml/hr
120-149mg……20ml/hr
90-119mg……..10ml/hr
<90mg…………Cerrar

Recomendaciones de la AHA para intervencionismo en el SICA CEST.

Angiografía coronaria:
Clase I:
 Candidatos a ICP primaria o rescate.
 Choque cardiogénico, ruptura septum, insuficiencia mitral.
 Inestabilidad eléctrica o hemodinámica.
Clase III:
 Mayor riesgo que beneficio.
ICP primaria.
Clase I:
 Disponible <90min, EST <12hr evolución.
 Síntomas >3hr.
 <75 años, choque (IAM<36hr evolución) que se pueda realizar en las primeras 18hr del
choque.
 ICC, EAP.
Clase IIa:
 Síntomas de 12-24hr de evolución y ICC severa, inestabilidad eléctrica o hemodinámica, sx
isquémicos persistentes.
 >75 años y choque.
Clase III:
 Asintomático >12hr de los síntomas hemodinámica y eléctricamente estable.
ICP posterior a fibrinolisis.
Clase I:
 IAM recurrente, isquemia moderada a severa espontánea o inducida, choque cardiogénico,
inestabilidad hemodinámica.
Clase IIa:
 FEVI <0.40, ICC, arritmias ventriculares serias, ICC documentada en episodio agudo.
Isquemia recurrente.
Clase I:
 Ajustar nitratos, BB, HNF IV.
 En signos de inestabilidad hemodinámica, depresión función VI llevar a terapia invasiva.
 48
 ICP.
Clase IIa:
 Readministrar Fibrinolíticos en EST recurrente + dolor isquémico quienes no se pueda
realizar ICP pronto (60min).
Clase III:
 No re-trombolizar con Estreptoquinasa.
 EL PACIENTE CON IAM EST CON >12HR DE EVOLUCIÓN TRATARLO COMO IAMSEST
DE ALTO RIESGO.

SINDROME ISQUEMICO CORONARIO SIN ELEVACION DEL ST.

Este tipo de SICA comprende los 2 siguientes:
 Angina Inestable.
 IAM sin elevación ST.
Los síntomas pueden ser iguales, también las características en el ECG. La diferencia lo hacen los
biomarcadores de necrosis miocárdica que serán positivos en el caso de IAM.
El diagnóstico de la angina inestable es clínico. Se puede presentar de cualquiera de las siguientes
formas (Clasificación Sociedad Española cardiología):
 Angina reposo.
 Angina severa de reciente o nuevo inicio.
 Angina postinfarto.(durante el 1er mes de evol.)
 Angina encrescento o progresiva.
 Angina variante o de prinzmetal.
Existen múltiples teorías con respecto al desarrollo de SICASEST algunas son:
 Trombosis periódica intermitente.
 Vasoconstricción intermitente.
 Microinfartos y embolismo distal.
 Angina secundaria.
 Inflamación.
Algunos de los cambios electrocardiográficos que se presentan en los SICASEST son los siguientes:
 Cambios clásicos: ST > 0.5mm o inversión simétrica onda T> 2mm, puede ser
bifásica, acuminada, puntiaguda.
 Alteraciones inespecíficas ST - T o ECG normal.
Braunwald y colaboradores (Circulation 2002) elaboraron las siguientes tablas para valoración del
paciente con dolor torácico sugestivo de SICA los que sean de probabilidad alto a moderado se
someterán ala parte II de los cuadros, los de riesgo moderado a alto de muerte se beneficiarán de
una estrategia invasiva y/o más agresiva terapia farmacológica.
PARTE I.
Probabilidad de etiología isquémica.
Dolor torácico en pacientes sin elevación ST.
ALTA PROBABILIDAD. (Cualquiera de los siguientes).
Historia: dolor tórax o brazo izquierdo + similar a angina previa e historia de IAM, cardiopatía isquémica.
EF: regurgitación mitral, hipotensión, diaforesis, edema pulmón o estertores.
ECG: desviación ST >0.5mm transitoria o inversión T >2mm con síntomas.
Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas.
INTERMEDIA PROBABILIDAD. (Ninguno de anteriores y cualquiera de los siguientes.
Historia: dolor tórax o brazo izq. + edad >70 años, masculino, DM.
EF: enfermedad vascular extracardiaca.
ECG: anormalidades ST y onda T no nuevas.
Enzimas: normales.
BAJA PROBABILIDAD. (Ninguno de los anteriores y cualquiera de los siguientes).
Historia: Uso reciente de cocaína, síntomas isquemicos probables.
EF: Dolor que se reproduce a la palpación.
ECG: normal, T aplanada o inversión T en derivaciones con R dominantes.
Enzimas: normales.
 49
PARTE II (pacientes con moderada a alta probabilidad).
Riesgo de muerte o IM no fatal a corto plazo.
ALTO RIESGO. (Cualquiera de los siguientes).
Historia: síntomas isquémicos en las 48hr previas.
Caracteristicas: dolor prolongado continuo, >20min, reposo.
EF: edema pulmonar secundario a isquemia, regurgitación mitral nueva o empeora, hipotensión,
bradicardia, taquicardia, galope, S3, estertores, >75 años.
ECG: desnivel ST >0.5mm transitorio con angina de reposo, nuevo bloqueo de rama, TV.
Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas.
RIESGO INTERMEDIO. (Cualquiera de los siguientes).
Historia: IAM previo, enfermedad arterial periférica, EVC, uso de ASA, angina reposo >20min ahora
resuelta, angina reposo <20min o aliviada con reposo o nitratos.
EF: >75 años.
ECG: inversión T >2mm, Q patológicas o T nuevas.
Enzimas: normales.
RIESGO BAJO.
Historia: angina funcional de nuevo inicio (Clase III o IV) en previas 2 semanas sin dolor prolongado en
reposo.
ECG: normal o sin cambios durante el dolor.
Enzimas: normal.

Clasificación de la severidad de angina.

Sociedad Cardiovascular Canadiense.
 Clase I.-angina con ejercicio extenuante.
 Clase II.-Limitación ligera de actividad normal.
 Clase III.-Limitación acentuada de actividad normal (subir escaleras,
caminar 1 cuadra).
 Clase IV.-Incapacidad para act. Física, en reposo en ocasiones.

Clasificación de Riesgo TIMI para AI e IAM SESST.

Historia Puntaje
Edad >65 1
>3 factores de riesgo. * 1
Cardiopatía isquemica conocida 1
Uso de ASA últimos 7 días 1
Presentación.
Angina >2 eventos <24hr 1
Marcadores cardiacos + 1
Desnivel ST >0.5mm 1
*Historia familiar CI, HAS, hipercolesterolemia, DM, tabaquismo.
Interpretación puntaje TIMI (riesgo de eventos cardiacos %).
Puntaje Muerte o IM Muerte o IM(14 días)
0/1 3% 5%
2 3% 8%
3 5% 13%
4 12% 20%
5 19% 26%
6/7 7% 41%
0-2 riesgo bajo, 3-4 riesgo moderado, 5-7 riesgo alto.
CLASIFICACIÓN DE BRAUNDWALD. AI.
C
A B
Severidad Angor post IAM
Secundaria Primaria
< 2 semanas
Clase I (no de reposo) ARC, severa. IA IB IC
Clase II (de reposo) <1mes, >48hr IIA IIB IIC
Clase III (de reposo) Episodio <48hr IIIA IIIB IIIC
 50
Riesgo de muerte o IAM según la clasificación de Braunwald y la determinación de troponinas
Clasificación de Riesgo Riesgo Riesgo
Braunwald
Clase IIIB 24hr 30 días 6 meses
Troponinas T (+) 5% 15-20% 25%
Troponinas T (-) <1% <2% <5%

Riesgo de muerte e IM a corto plazo en pacientes con SICA SEST

Características de riesgo alto.
1. Múltiples factores de riesgo (al menos 3).
2. Angina postinfarto o de reposo con dolor >20min.
3. Depresión ST >1mm en 2 derivaciones o elevación transitoria ST.
4. Signos de IC, disfunción ventricular y/o inestabilidad hemodinámica.
5. Biomarcadores séricos elevados.
6. Angina que origina insuficiencia mitral.
7. Alteraciones segmentarias en la movilidad en ecocardiograma.
8. Puntaje de TIMI 6-7.
Características de riesgo intermedio.
1. Diabetes Mellitus.
2. Infarto o revascularización previa.
3. Uso previo de aspirina.
4. Angina prolongada pero ya resuelta.
5. Inversión profunda de T en >5 derivaciones sin depresión ST o cambios dinámicos de T.
6. Marcadores inflamatorios elevados con biomarcadores normales.
7. Angina nocturna.
8. Angina de nuevo inicio clase III o IV de la SCC las 2 semanas previas.
9. Ondas Q patológicas o depresión ST <1mm.
10. Edad >65 años.
11. Puntaje de TIMI de 3-5.
Características de riesgo bajo.
1. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo.
2. Angina de nuevo inicio que ocurre de 2 semanas a 2 meses previos.
3. ECG normal o sin cambios.
4. Biomarcadores normales.
5. Puntaje TIMI de 0-2.
Yarlagadda RK. ACC Curr L Rev 2002;Nov/Dec:21-26.

TRATAMIENTO DEL SICA SEST. (ACLS 2005).

 51

Recomendaciones sobre el abordaje terapéutico de acuerdo a nivel de riesgo.

Riesgo Bajo.

ASA + HBPM o HNF + Clopidogrel.

Observación 6-12hr.

Estratificación no invasiva

Isquemia inducida. No isquemia

Catetérismo. Manejo Médico

Riesgo intermedio - Alto

Cateterismo NO Cateterismo en
en 12hr 12hr

HNF Enoxaparina

Clopidogrel.
(Certeza razonable que no ocupara
cirugía revascularización).

Todos: ASA, BB, IECA, estatinas.

Subgrupos especiales: nitroglicerina, calcio-antagonistas.
Alto riesgo: Tirofiban. Intermedio: Considerar
Tirofiban.
Terapéutica médica. (AHA Guidelines 2002).
Terapia anti- isquemia.
Recomendaciones Clase I.
1. Reposo y monitoreo continúo. El paciente podrá ser movilizado a silla cómoda cuando este libre
de síntomas.
 52
2. Nitroglicerina SL, Spray seguida de administración IV. Reduce la demanda de O2, reduce
precarga y la tensión en la pared ventricular, vasodilatador venoso sistémico y coronario. Pacientes
quienes no mejoren síntomas con dosis SL y el inicio de un BB IV (no haya contraindicaciones), no
riesgo de hipotensión o alto riesgo se pueden beneficiar de NTG IV también pacientes con HAS,
IC, isquemia recurrente e IAM anterior extenso se benefician de la terapia IV. NTG IV iniciarla a
10mcg/min, incrementos de 10mcg cada 3-5 min, hasta obtener respuesta. Efectos colaterales
incluyen cefalea e hipo-tensión. Precaución al disminuir TAS <110mm Hg. Nitratos orales o tópicos
son alternativas aceptables para pacientes sin síntomas refractarios. Cuando el paciente ha estado
libre de dolor u otras manifestaciones de isquemia por 12-24hr se puede reducir dosis de NTG IV y
cambiar a nitratos VO o tópicos. En pacientes estables NTG IV puede generalmente ser convertida
a una alternativa no parenteral en las primeras 24hr. NO ADMINISTRAR: TAS <90mmHg, FC <50,
sospecha de IAM VD, o uso de viagra 24hr previas. OBJETIVOS: control de síntomas, disminución
TAM 10% normotensos, 30% en hipertensos, sin llegar a TAS 90-100, la FC puede elevarse >10 x
min pero no más de 110 x min.

NTG SL 0.4mg cada 5 min x 3.

Spray 1 disparo cada 5min x 3.
Transdérmico 0.2-0.8mg/hr cada 12hr. (No etapa aguda).
Dosis infusión: bolo de 15mcg, seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min,
incrementar la dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa.
Las dosis >200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión.
Nitroglicerina 10ml – 50mg. Dilución: 25mg diluidos en 250ml SG5% (100mcg/ml),
comenzar con 3ml/hr (5mcg/min).
Dinitrato de Isosorbide VO 5-80mg a las 8 am, 1pm, 6pm.
VO lib. Prolong 40mg cada 12-24hr.
Mononitrato de Isosorbide VO 20mg cada 12hr.
VO lib. Prolong 60-240mg cada 24hr.

3. Oxígeno para mantener SatO2 >90%. Usar en la estabilización inicial y en pacientes con SaO2
<90%, congestión pulmonar, etc.
4. Morfina en caso de dolor persistente, congestión pulmonar, agitación. 1-5mg IV se recomienda
para pacientes con síntomas posteriores a 3 dosis de NTG o síntomas recurrentes a pesar de
terapia anti-isquemia adecuada. Analgesico, ansiolítico, causa venodilatación y reducción en la FC
(tono vagal), disminuye demanda de O2 miocárdico. Efectos colaterales son hipotensión,
bradicardia, nausea y vómito en 20% de pacientes, depresión respiratoria.
Dosis: Morfina 2-5mg IV cada 5min.
Nalbufina 10mg SC o IV.
Buprenorfina 0.3mg IM o IV.
5. Beta- Bloqueador con la primera dosis IV en caso de dolor torácico seguida de administración oral
en ausencia de contraindicaciones. Reducen el consumo de O2 miocárdico, disminuyen el trabajo
cardiaco, baja la FC e incrementa la duración de la diástole, se deben administrar primera dosis IV
en alto riesgo, dolor en reposo y que no tenga contraindicaciones, VO para el resto de los
pacientes. El objetivo es llevar la frecuencia cardiaca a 50-60min. Posterior a SICA usar por 2
años. NO ADMINISTRAR: PR >0.24s, bloqueos de 2do y 3er grado, asma, disfunción VI, IC, FC
<50, TAS 90mm Hg., EPOC significante.

Metoprolol IV inicial 5mg cada 5min hasta 15mg, luego VO a los 15min posteriores a
ultima dosis IV 25-50mg cada 6hr por 48hr, luego 100mg cada 12hr.
Propanolol 0.5 – 1mg IV luego en 1-2hr, 40-80mg VO cada 6-8hr.
Esmolol 0.1mg/Kg/min incrementos 0.05mg/Kg/min cada 10-15min, hasta mejoría de
síntomas o alcanzar 0.3mg/Kg/min. Se puede dar dosis de carga 0.5mg/Kg en 2-5min
para inicio de acción rápido.
 53
Dosis de mantenimiento de BB:
Propanolol 20-80mg cada 12hr.
Metoprolol 20-200mg cada 12hr.
Atenolol 50-200mg/d.
Nadolol 40-80mg/d.
Acebutolol 200-600mg cada 12hr.
Bisoprolol 10mg/d.

6. Calcio – antagonista no dihidropiridinico (verapamil o diltiazem) en pacientes con isquemia,

continúa o recurrente cuando el BB se contraindica y en ausencia de disfunción del VI u otras
contraindicaciones. Bloquean la entrada de Ca a la célula, inhibe la contracción muscular vascular
y miocárdica, deprimen en nodo sinusal y la conducción AV. Efectos benéficos son disminución del
consumo de O2, disminución de la post-carga, contractilidad, FC y mejoramiento del flujo
miocárdico por dilatación arteriolar. Efectos colaterales son hipotensión, empeoramiento de IC,
bradicardia, bloqueo AV. Usarse para el control de isquemia en pacientes que reciben dosis
adecuadas de BB y NTG o en pacientes con angina variante. Nifedipina debe ser evitada en
ausencia de beta bloqueo adecuado. NO ADMINISTRAR: verapamil o diltiazem debe evitarse en
edema pulmonar, disfunción severa VI.
Verapamil y diltiazem son los preferidos utilizarlos hasta por 1 año.

Diltiazem 30-80mg VO cada 6hr. Lib. Prolong 120-320mg/d.

Verapamil 80-160mg VO cada 8hr. Lib. Prolong 120-480mg/d.
7. IECA cuando persiste hipertensión a pesar del tratamiento con BB y NTG, en pacientes con
disfunción sistólica VI o IC y paciente con diabetes con SICA.
Recomendaciones Clase IIa.
1. Calcioantagonistas orales de larga acción para isquemia recurrente en ausencia de
contraindicaciones cuando NTG y BB han sido usados.
2. IECAS para todos los pacientes post – SICA.
Recomendaciones Clase III (contraindicaciones).
1. NTG u otro nitrato dentro de las 24hr de uso de sildenafil (viagra).
2. Calcio antagonistas lib. Inmediata en ausencia de BB.

Terapia antiplaquetaria – anticoagulante. Dosis: 162-325mg inicial, luego 75-160mg/d.

Recomen daciones Clase I.
1. Terapia antiplaquetaria debe ser iniciada de inmediato, ASA se debe administrar lo más pronto
posible y continuar indefinidamente. Inhibe irreversiblemente a la COX-1 previniendo la
formación de TXA2 disminuyendo la agregación plaquetaria, las plaquetas representan uno de
los principales factores en la formación de trombo después de la disrupción de la placa. Los
estudios demuestran una disminución en la mortalidad. NO USAR: intolerancia, alergia,
sangrado activo, hemofilia, sangrado retiniano activo, hipertensión severa no tratada, ulcera
péptica activa o sangrado GU o GI a otro nivel.
2. Clopidogrel en caso de no poder administrar ASA por intolerancia o hipersensibilidad.
3. En pacientes hospitalizados en quienes no se planea estrategia invasiva se debe usar ASA +
Clopidogrel. Antagonistas del ADP efecto irreversible que toma días en ser efectivos por
completo. Mecanismo de acción diferente a el asa por lo que pudiera ser benéfico, sin embargo
hay más sangrados en caso de requerir cirugía, por lo que en algunos hospitales no se inicia
clopidogrel hasta tener la certeza de no requerir cirugía de revascularización. Se ha demostrado
el beneficio de la asociación de estos dos anitplaquetarios independientemente del TIMI o el
riesgo. Recientemente la recomendación es usar la combinación en todos los pacientes aún con
riesgo bajo. Ticlopidina a caído en desuso debido a sus efectos colaterales (alteraciones GI,
neutropenia, purpura trombocitopénica). ASA y Clopidogrel deben ser usados tratamientos de
primera línea en pacientes con SICA SEST excepto en riesgo elevado de hemorragia y quienes
no se pueda excluir la posibilidad de cirugía de revascularización coronaria de urgencia.
Clopidogrel: Carga 300 - 600mg, luego 75mg/d.
Ticlopidina Carga 500mg, luego 250mg cada 12hr.
 54
4. En pacientes que se planea cateterismo se debe iniciar Clopidogrel y continuar por lo
menos 1mes y hasta 9 meses mientras no haya riesgo de sangrado.
5. En pacientes toman Clopidogrel quienes planean CRC la droga se debe suspender por 5-7
días.
6. Anticoagulación con HBPM SC o HNF IV debe agregarse a la terapia antiplaquetaria con ASA
y/o Clopidogrel. El mecanismo de acción de las heparinas es la unión a la antitrombina III lo cual
potencializa su efecto, la unión ATIII – HBPM tienen mayor afinidad por el factor Xa. Debido a
las desventajas de la administración, titulación del efecto, efectos adversos se prefiere el uso de
HBPM sobre la HNF además de que se ha demostrado disminución en la frecuencia de eventos
vasculares adversos con el uso de HBPM con respecto HNF. En cuanto a la estrategia invasiva
no se ha demostrado superioridad de ninguna de las dos, sin embargo la HNF es preferida
actualmente sobre la HBPM para la estrategia invasiva.
Heparina bolo 60U/kg (max 5000U) con infusión de 12U/Kg/hr
(max 1000U/hr) para lograr un TPT 50-70.
Enoxaparina 30mg IV, seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr.
Dalteparina 120U/Kg SC cada 12hr (máximo 10,000U).

7. Antagonista de GP IIb/IIIa se debe administrar en adición a ASA y Heparina para pacientes en

los que se planea cateterismo.
El Rc GP IIb/IIIa es abundante en la superficie plaquetaria cuando la plaqueta se activa cambia
de configuración y se incrementa la afinidad al fibrinogeno y otros ligandos. Por lo tanto estos
agentes actúan sobre la vía final de la agregación plaquetaria independientemente del estimulo
que origine su activación. Cuando se asocia a ASA y Heparinas disminuye mortalidad, eventos
subsiguientes. Tirofiban y Eptifibatide son recomendados para el manejo farmacológico inicial
de pacientes con riesgo alto y deberá continuarse en caso de que se decida estrategia invasiva.
Tirofibán 0.4mcg/Kg./min durante 30min. luego 0.1mcg/Kg./min por
48- 96hr.
En Depuración de Cre <30ml/min la infusión se reduce 50%.
Hay una modalidad en la que se da un bolo de 25mcg/Kg para
pasar en 3min, luego la infusión habitual.
Eptifibatide 180mcg/Kg en bolo seguido de una infusión de
2mcg/Kg/min por 72-96hr.
Cre de 2-4mg/dl reducir la infusión a 1mcg/Kg/min.

Recomendaciones para la preparación de Tirofiban (Agrastat*).

Presentación Fco. 50ml/12.5mg (0.25mg/ml).
Aforar a 250ml de sol G5% o SF (50mcg/ml).

Recomendación Clase IIa.

1. AGP IIb/IIIa debe ser administrado en adición a ASA, HBPM o HNF para pacientes que
continúen con isquemia, troponinas elevadas o características de alto riesgo en quienes no
se planea estrategia invasiva.
2. Enoxaparina es preferible a HNF como anticoagulante en pacientes con SICA SEST a menos
que cirugía revascularización se planee en 24hr.
3. AGP IIb/IIIa debe ser administrado a pacientes que ya están recibiendo ASA, Clopidogrel,
Heparina en quienes la estrategia invasiva se planea.
Recomendaciones Clase IIb.
1. A GP IIb/IIIa en adición a ASA, HBPM o HNF, para pacientes que no tienen isquemia, ni
características de alto riesgo y no se planea intervensionismo.
Recomendaciones Clase III (contraindicaciones).
1. Fibrinolíticos en pacientes sin elevación del ST.
2. Abciximab en pacientes en quienes cateterismo no está planeado.
Otras medidas.- Igual que en el IAM con elevación ST.
 55
III. Estratificación de riesgo.
Recomendaciones Clase I.
1. Prueba de Stress no invasiva en pacientes con bajo riesgo, quienes han estado libres de
isquemia en reposo o con bajo nivel de actividad o ICC por un mínimo de 12-24hr.
2. Prueba de estrés no invasiva en pacientes con riesgo intermedio quienes están libres de
isquemia por un mínimo de 2-3 días.
3. Angiografía sin estratificación no invasiva en caso de falla en la estabilización con tratamiento
médico intensivo.
 Un abordaje es observar a estos pacientes en el departamento de urgencias, por 8-12hr, y
egresarlo si los marcadores de necrosis son negativos, EKG estable y un Ecocardiograma o
prueba de estrés es negativa. Si no se efectúa la prueba de estrés en urgencias este puede
efectuarse en las siguientes 48-72hr como externo.

Recomendaciones para estrategia invasiva temprana en pacientes con SICA SEST.

 Angina/isquemia recurrente en reposo o con bajo nivel de actividades a pesar de la terapia
antiisquemica intensiva.
 CK-MB, Troponinas elevadas.
 Depresión ST nuevo o presumiblemente nuevo.
 Isquemia /Angina recurrente con síntomas de ICC.
 Hallazgo de alto riesgo en pruebas no invasivas de estrés.
 Función sistólica VI deprimida.
 Inestabilidad hemodinámica.
 TV sostenida.
 IPC en los últimos 6 meses.
 CRC previa.
Recomendaciones para la revascularización con IPC y CRC en SICA SEST
 CRC en pacientes con obstrucción del tronco principal de la coronaria.
 CRC para pacientes con enfermedad de 3 vasos.
 CRC para pacientes con enfermedad de 2 vasos, con EAC significativa
de la DA izquierda proximal y función del VI anormal o isquemia
demostrable en los estudios no invasivos.
 ICP o CRC para pacientes con enfermedad de 1-2 vasos sin EAC
significativa de la DA proximal, pero con un área grande de miocardio
viable y criterios de alto riesgo en los estudios no invasivos.
 ICP para pacientes con enfermedad de múltiples vasos con anatomía
apropiada, con FVI normal y sin DM.
 Usar AGP IIb/IIIa en pacientes con SICA SEST en quienes se realiza
ICP.
Recomendaciones para manejo farmacológico y no farmacologico de los pacientes
con SICA.
 No fumar, mantener peso, ejercicio diario.
 Aspirina 75-325mg/d.
 Clopidogrel 75mg/d cuando no hay tolerancia a la aspirina.
 Combinación de ASA y Clopidogrel por 9 meses posterior a un SICA.
 Beta – Bloqueador.
 Estatinas y dieta en pacientes con colesterol LDL >130mg/dl, aunque la
tendencia actual es este abordaje con LDL >100mg/dl.
 Fibrato o niacina en pacientes con HDL <40mg/dl.
 IECA en ICC, disfunción VI, HAS, DM.
 Control de la HAS <130/85mmHg.
 Control de hiperglucemia en DM.

IAM DEL VENTRICULO DERECHO.

 Se presenta del 10-50% en pacientes con IAM inferior.
 En IAM anterior hasta el 10-15% se puede extender a la pared anterior del VD por
compromiso de ramas diagonales de la DA.
 56
Fisiopatología.
Aumenta Disminución de
tensión AD Contractilidad del VD. Disminuye
Gasto Cardiaco
Derecho.
Aumenta PVC

Disminuye
llenado VI
Plétora
Yugular
“Hipovolemia
Relativa”.
Bajo GC

Sx clínicos.
 Triada de Cohn (Hipotensión, plétora yugular, ausencia de estertores).
 Signo de Kussmaul (Aumento de plétora yugular a la inspiración).
 Pulso paradójico.
 Reflujo hepatoyugular.
 Soplo de insuficiencia tricuspidea.
 Oliguria – anuria.
El signo de Kussmaul y la plétora yugular son los hallazgos más sensibles y específicos.

Hallazgos electrocardiográficos sugestivos de IAM VD.

 IAM posteroinferior.
 Depresión ST en DI y aVL.
 Elevación ST en V3R a V6R.
 Elevación ST en derivación Medrano derecha (MD), ultima costilla y línea medioclavicular
derecha.
 Elevación ST V1-3 pero < que V3R, V4R.
 Elevación ST aislada de V1-V3.

Radiología: CsPs claros, dilatación de cavidades derechas.

Ecocardiograma.
 Alteraciones de contractilidad VD.
 Dilatación VD.
 Movimiento paradojico del tabique interventricular.
 Inversión de la convexidad del tabique auricular.
 Foramen ovale permeable.
 Insuficiencia pulmonar y tricuspedea.

Manifestaciones hemodinámicas.
 Elevación de la presión de la AD.
 Elevación de la TAD del VD.
 Hipotensión.
 Presión de AD >10mm Hg. PAD/PCP = >0.86.

Complicaciones posibles.
 Eléctricas: FA, Bradicardia, Bloqueos AV.
 Mecánicas: Insuficiencia tricuspidea.

Tratamiento y manejo.
Recomendaciones de la AHA 2004.
Clase I.
 57
 Pacientes con IAM inferior y compromiso hemodinámico tiene que valorarse precordiales
derechas y ecocardiograma para descartar IAM VD.
 Reperfusión temprana (Fibrinolíticos).
 Mantener la sincronía AV y corregir bradicardia.
 Cargas de volumen para mantener precarga sobre todo si PVC es normal o baja.
 Soporte inotrópico para inestabilidad hemodinámica que no responde a la infusión de
líquidos.
Clase IIa.
 Después de IAM que condiciones falla VD y se requiera CRC está se postpondrá hasta 4
semanas posteriores al evento.

Entonces:
1. Mantener y vigilar estado hemodinámico (sólo 10% sufre descompensación).
2. No administrar Nitratos, morfina, diuréticos.
3. Reanimación con cristaloide SS 0.9% cargas 200ml dependiendo hemodinamia del paciente
hasta 1lto inicialmente, posición Trendelemburg puede ayudar.
4. Dobutamina si no hay mejoría posterior a 1lto de cristaloide. Dopamina en hipotensión
profunda y sx de choque.
5. En caso de FA cardiovertir ante el mínimo dato de inestabilidad.
6. Reperfusión con Fibrinolíticos y/o ICP.
7. Oxígeno, anticoagulación, y terapia antiagregante habitual.

SICA POR COCAÍNA.

Recomendaciones Clase I.
1. NTG y Ca antagonistas orales para pacientes con elevación ST o depresión que acompaña al
dolor isquémico.
2. Arteriografía coronaria inmediata si es posible en paciente quienes el ST permanece elevado
después de la NTG y Ca antagonistas; fibrinolisis si se detecta trombo.
Recomendaciones Clase IIa.
1. Ca antagonistas IV para pacientes con desviación ST sugestivo de isquemia.
2. Terapia fibrinolitica si segmento ST persiste elevado a pesar NTG y Ca antagonista, y
coronariografía no es posible.
3. Arteriografía coronaria, si esta disponible para pacientes con depresión ST o cambios
aislados de la onda T que se conoce son antiguos y no responden a la NTG y Ca
antagonista.
Recomendaciones Clase III.
1. Arteriografía en pacientes con dolor torácico sin cambios electrocardiográficos.

La cocaína bloquea la recaptura de norepinefrina, lo que estimula los Rc adrenérgicos alfa1 y producen
vasoconstricción, lo condiciona isquemia, lesión pudiendo llegar a necrosis. Además de tener efecto
activador plaquetario incrementando la producción de TXA2, también se observa una reducción en la
proteína C y ATIII estos efectos favorecen la trombosis, por lo que es posible que se genere trombo
como consecuencia de un espasmo arterial coronario.
 La mayoría de los eventos isquemicos ocurren en las primeras 2 semanas del uso de la
cocaína.
 El IAM se desarrolla solo en el 6% de los pacientes con dolor torácico secundario a cocaína.
 Aterosclerosis coronaria acelerada ha sido reportada en los usuarios crónicos de cocaína,
donde el espasmo arterial puede ser precipitado con mayor facilidad en sitios con placas
ateroscleroticas y subsiguiente formación de trombo.

Características clínicas típicas

 Edad joven usualmente <40 años.
 Masculino.
 Fumadores pero sin otros factores de riesgo.
 Crónico o por primera vez usuario de coca.
 Asociado con todas las rutas de administración.
 Puede ocurrir con pequeñas o grandes dosis.
 Con frecuencia es asociado al uso concomitante de cigarros y/o alcohol.
 58
Tratamiento y manejo.
1) Nitroglicerina 0.4mg SL x 3 dosis. Valorar IV igual que otros SICA.
2) Calcioantagonista:
Diltiazem 20mg IV.
Diltiazem 30-80mg VO cada 6hr.
Lib. Prolong 120-320mg/d.
Verapamil 2.5-5mg IV en 2min.
Verapamil 80-160mg VO cada 8hr.
Lib. Prolong 120-480mg/d.

3) Resto de medidas igual que los SICA.

4) Si el ST permanece elevado a pesar de NTG y Calcioantagonista fibrinolisis.
5) No usar Beta-Bloqueadores incrementan el espasmo arterial.
6) REVISAR CAPITULO TOXICOLOGIA PARA RESTO DE MEDIDAS.

ANGINA ESTABLE.
Recomendaciones Clase I.
1. ASA en ausencia de contraindicaciones.
2. BB como terapia inicial en ausencia de contraindicaciones en pacientes con IAM previo o no.
3. IECA en pacientes con DM o ICC.
4. Estatinas para pacientes con LDL >130mg, el objetivo es la reducción a 100mg/dl.
5. Nitroglicerina SL o en spray para el alivio inmediato de la angina.
6. Ca antagonistas o nitratos de larga acción como terapia inicial para reducción de síntomas
cuando el BB esta contraindicado.
7. Antagonistas del Ca o nitratos de acción prolongada en combinación con BB cuando el tx
inicial con BB no exitoso en control de síntomas.
8. Ca antagonista y nitratos de larga acción como sustituto de BB si el tx inicial tiene efectos
secundarios inaceptables.
Recomendaciones Clase IIa.
1. Clopidogrel cuando la aspirina está contraindicada.
2. Ca antagonistas de acción larga en vez de BB como terapia inicial.
Recomendaciones Clase IIb.
1. Anticoagulación de baja intensidad con warfarina en adición a ASA.
Recomendaciones Clase III.
1. Dipyridamol.
2. Terapia de quelación.

BIBLIOGRAFÍA.
1. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. 2004.
2. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment
Elevation Myocardial Infarction. 2002.
3. Castellano C. Urgencias Cardiovasculares. Ed Harcourt 2002.
4. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina. 2002.
5. ACLS 2005. Circulation 2005.

INSUFICIENCIA CARDIACA.
Entidad con un alta prevalencia en la población mayor de 65 años, por lo que la hace una de las
principales causas de visitas al departamento de urgencias generando costos elevados en la atención y
morbi-mortalidad para los pacientes.

Definición.
Se define como un síndrome clínico complejo que resulta de un desorden estructural o funcional que
afecta la habilidad del ventrículo para llenarse o mantener un gasto cardiaco adecuado.
Las manifestaciones principales son la disnea, fatiga y la retención hídrica la cual puede condicionar
edema pulmonar o periférico. Sin embargo tales manifestaciones pueden o no presentarse al mismo
tiempo en el paciente.
La enfermedad coronaria es la causa subyacente más común en los pacientes con ICC.
 59
Evaluar la causa de ICC: Historia.
HAS, DM
Dislipidemias.
Enfermedad valvular.
Enfermedad vascular coronaria o periférica.
Miopatía, fiebre reumática, enfermedad de la colágena.
Irradiación en mediastino, exposición a cardiotoxinas.
Consumo de alcohol pasado o actual, tabaquismo.
Enfermedad de tiroides, feocromocitoma, obesidad.

Identificación del paciente:

1. Sx de disminución de tolerancia al ejercicio.
2. Sx de retención de líquidos.
3. No síntomas. Cardiomegalia o disfunción ventricular como hallazgo.
Niveles aumentados de Peptido Natriuretico tipo B + clínica = diagnóstico.

Criterios clínicos de Framingham para el Diagnóstico de ICC.

Criterios -DPN.
Mayores -I. Yugular.
-Estertores
-Cardiomegalia.
-Galope 3er ruido.
-Reflujo hepatoyugular
Criterios -Edema MsIs.
Menores -Tos nocturna.
-Disnea de esfuerzo.
-Hepatomegalia.
-Derrame pleural.
-Taquicardia.
2 mayores o 1mayor y 2 menor =Dx.

Clasificación Funcional de la NYHA.

Clase I: asintomático.
Clase II: Disnea de esfuerzos intensos o sx actividad ordinaria.
Clase III: Disnea con actividad menor a la ordinaria.
Clase IV: Síntomas en reposo.

Actualmente se reconocen 4 estadios en la insuficiencia cardiaca1:

Estadio A: Paciente con riesgo para desarrollar ICC. Condiciones asociadas HAS, DM, OH, Enf.
Coronaria, fiebre reumática, antecedente familiar de cardiomiopatía.
Estadio B: Paciente con enfermedad cardiaca estructural pero sin signos o síntomas de ICC. Ejemplo
HVI, Dilatación ventricular, Enfermedad cardiaca valvular, IAM previo.
Estadio C: Paciente con síntomas actuales o previos de ICC asociados a enfermedad estructural
cardiaca.
Estadio D: paciente con enfermedad estructural cardiaca avanzada y síntomas importantes a pesar de la
medicación y requieren intervención especializada.

Causas comunes que precipitan una ICC agudizada.

Hipertensión.
Isquemia o IAM.
Arritmias.
Infecciones.
Anemia.
Embarazo, tirotoxicosis, miocarditis aguda, dieta, emocionales.
Disfunción valvular, tromboembolia pulmonar.
Complicaciones farmacológicas.
 60
Evaluación inicial.
1. Evalúa la capacidad funcional (NYHA).
2. Estado de volemia. IY, edema, hepatomegalia, cambios en peso, ascitis, estertores (indican
trastorno más agudo).
3. Signos de hipoperfusión (trastorno más agudo).

Recomendaciones para evaluación del paciente con ICC. 1

Exploración física, estado volumen, BHC, EGO, ES, BUN, Cre, Glu, PFH, TSH, EKG, Ecocardiograma,
Cateterización en paciente con angina. Peptido natriurético tipo B (BNP) en pacientes en urgencias
cuando el diagnóstico es incierto de la etiología de un paciente con disnea.

Manejo del paciente ambulatorio con ICC.1

Estadio A:
Clase I
1. Control de HAS, DM.
2. Tx Dislipidemias,
3. Evitar fumar, drogas, alcohol,
4. Control de FC en paciente con taquiarritmias SVT,
5. Tx de enfermedad de Tiroides,
6. Evaluación periódica.
Clase IIa.
1. IECA en pacientes con riesgo cardiovascular, HAS, DM, aterosclerosis.
2. ARA II en mismo caso, sin embargo no uso IECAS.

Estadio B:
Clase I
1. Las recomendaciones clase I para estadio A.
2. BB e IECA en todos los pacientes con historia reciente o remota de IAM a pesar de de la
presencia de ICC.
3. BB en todos los pacientes sin historia de IAM y no reducción de FEVI, no sx ICC.
4. IECA en pacientes con FE reducida sin sx de ICC, incluso no historia de IAM.
5. ARAII en intolerancia a los IECAS y que tengan indicación.
6. Cirugía valvular en paciente con estenosis o regurgitación.
Clase IIa
1. IECAS o ARAII en pacientes con HAS e HVI y no sx de ICC.
2. Desfibrilador implantable es razonable para pacientes post-IAM por lo menos hace 40 días,
con FEVI <30%, y con NYHA clase I.
Clase III.
1. Digoxina no debe ser usada en pacientes con baja FE, ritmo sinusal, no sx de ICC.
2. Bloqueadores de canales de Calcio con efecto inotrópico negativo puede ser peligroso en
pacientes asintomáticos con baja FEVI y no sx de ICC después de infarto.

Estadio C:
Los pacientes en este estadio se deben manejar con una combinación de 4 medicamentos: Diurético,
IECA, BB, Digital.
Las recomendaciones clase I para AyB también se aplican para estadio C, además de restricción
moderada de sal, ejercicio leve, inmunizaciones.
Clase I
1. Diuréticos y restricción de sal en evidencia de edema.
2. IECA en todos los pacientes a menos que haya contraindicación.
3. Beta-Bloqueador (bisoprolol, carvedilol, metoprolol de liberación prolongada) en todos los
pacientes estables y sin contraindicación.
4. ARA II en intolerancia a IECA.
5. Evitar uso de AINES, mayoría antiarritmicos y bloqueadores de canales de Ca.
6. Acondicionamiento físico.
7. Desfibrilador automático implantable en pacientes con FE <30%, historia de arritmias, NYHA
clase II, III.
 61
8. Adicionar un antagonista de la aldosterona en pacientes con síntomas moderados a
severos de ICC y reducción de la FEVI, quienes tienen función renal normal (Cre <2.5
hombres, <2 en mujeres) y concentración de K normal (<5meq).
Clase IIa
1) Digoxina puede ser benéfica en pacientes con sx de ICC y reducción del FEVI para disminuir las
hospitalizaciones.
2) La adición de la combinación de nitratos e hidralazina es razonable en pacientes con reducción
en el FEVI y ya están tomando IECA y BB, y sx persistentes.
Clase III o contraindicado.
1) Uso intermitente de infusiones de inotrópicos de rutina.
2) Uso de calcioantagonistas como tratamiento para ICC.
3) Uso de rutina de suplementos hormonales o nutricionales.

Estadio D:
Clase I
1) Identificación y control estricto de retención de líquidos.
2) Medidas Clase I para A, B, C.
3) Trasplante cardiaco.
4) Referir a un experto en ICC.
Clase III o contraindicado.
1) Ventriculectomía parcial.
2) Infusiones de inotrópicos de rutina.

Disfunción Diastólica.
20-40% de los pacientes con ICC tienen preservada la función del VI. Hay una alteración en la relajación
ventricular. Causas: cardiopatía restrictiva, cardiomiopatía infiltrativa. Los síntomas son disnea y fatiga.
El diagnóstico se realiza al tener un paciente con síntomas típicos de ICC quien tiene una FE del VI
normal y no anormalidades valvulares en el Ecocardiograma.
Diagnóstico diferencial de disfunción diastolica (IC con FE normal)
 Enfermedad valvular primaria.
 Cardiomiopatías restrictivas.
 Pericarditis constrictiva.
 Disfunción episódica reversible.
 Hipertensión severa, isquemia miocárdica.
 ICC asociada con demanda metabólica elevada.
 EPOC con ICC derecha, hipertensión pulmonar.
 Obesidad, diagnóstico errado.

Clase I
1) Control de TA en HAS.
2) Control de FC en paciente con FA.
3) Diuréticos en pacientes con edema o congestión pulmonar.
Clase IIa
1) Revascularización coronaria en pacientes con patología coronaria, isquemia demostrada o
síntomática.

Clase IIb
1) Convertir a ritmo sinusal paciente con FA.
2) Digitálicos para disminuir síntomas de ICC.
3) Uso de BB, IECA, ARAII, puede ser efectiva para reducir los sx.

Recomendaciones para manejo de pacientes con ICC y co-mórbidos.

Clase I
1) Control de TA en HAS.
2) Nitratos y BB en paciente con angina.
3) Revascularización coronaria (ICC + Angina).
4) Anticoagulación en ICC con FA.
5) Control de FC en pacientes con ICC y FA con BB (o amiodarona).
 62
6) Antiplaquetarios en enfermedad coronaria subyacente.

Clase IIa
1) Digitálicos para control de respuesta ventricular en pacientes con FA e ICC.
2) Amiodarona para disminuir recurrencia de arritmias auriculares y ventriculares.

Clase IIb
1) Cardioversión eléctrica para FA en pacientes con ICC.

Clase III o contraindicada.

1) Antiarritmicos clase I o III para la prevención de arritmias.
2) Monitoreo electrocardiográfico ambulatorio.

Terapia farmacológica del paciente con ICC.1

 Diuréticos. Inhibe la reabsorción de Na en tubulos renales. Se prefieren los de ASA para la ICC,
incrementan excreción de Na en 20-25% mantienen su eficacia a pesar de función renal. Las
Tiazidas en pacientes con HAS subyacente y leve retención hidrica sólo aumentan la excreción en
5% pierden eficacia con falla renal. Efectos: 1. Producen mejoría en los sx más rápido q los otros,
2. Unicas drogas efectiva en el control de la retención hidrica, 3. No deben usarse solos en el
estadio C, 4. Uso óptimo es la clave para el éxito del manejo. Uso: En todos los pacientes con
retención hídrica o historia de padecerla. Iniciar dosis baja e ir titulando, disminuír peso de 0.5-
1kg/día, hasta eliminar el edema periférico y la ingurgitación yugular. Acompañar de restricción de
Sal 3-4gr/d. Riesgo: hipokalemia, hipomagnesemia, hipotensión y azoemia.
 IECAS. Efecto al bloquear la ECA (ATI – ATII), aumenta acción quininas, mejora la remodelación
miocárdica su efecto se pierde al bloquear las quininas. Uso: Todos los pacientes con ICC con
disfunción sistólica del VI o disminución de la FE. No administrar o precaución en Cre >3, K> 5.5,
TAS <80, estenosis de arteria renal, riesgo de choque cardiogénico. Titular la dosis, valorar K y
PFR, 1 y 2 posterior al inicio de la medicación. Efectos adversos: hipotensión y empeoramiento
función renal, IR funcional al disminuir la presión del filtrado glomerular por dilatación de arteriola
eferente. En caso de Cre aumente 0.3mg/dl disminuir dosis de diurético y mantener IECAS.
Hiperkalemia, tos, angioedema.
 Antagonistas de la aldosterona. La aldosterona tiene efecto adverso sobre el corazón. Indicarlo
en ICC moderada a severa, descompensación reciente o disfunción del VI después del IAM. Vigilar
K. uso concomitante con diurético de asa.
 Beta – bloqueador. Inhibe el efecto adverso del sistema simpático a largo plazo. Sólo han
demostrado efectividad tres bisoprolol, metoprolol XL lib. Retardada (succinato), carvedilol. Uso:
todos los pacientes con ICC ―estable‖ ocasionada por disminución del FEVI. Reduce el riesgo de
deterioro progresivo, progresión, y muerte súbita. NUNCA usar sin diurético para evitar riesgo de
retención hídrica y agudización. NO USAR: paciente en UCI, hiper o hipovolemia, tratamiento
inotrópico reciente, bradicardia, EPOC. No suspenderlos bruscamente por riesgo de exacerbación
de los síntomas. Efectos adversos: 1. Retención hidrica, vigilar aumento de peso 2. Fatiga,
disminuir dosis, 3. Bradicardia y bloqueo, disminuir dosis, 4. Hipotensión, administrar los IECAS a
diferentes horas o disminuir los IECAS, si hay sx de hipoperfusión descontinuar los BB.
 Digoxina. Inhibe a la ATPasa de Na-K, aumenta el inotropismo, disminuye el flujo simpático,
disminuye la reabsorción de Na en riñon. Uso: En pacientes con síntomas persistentes durante la
terapia con IECA, diuretico y BB, en pacientes con FA crónica, sin embargo el BB es mejor para
controlar la FC. No usar como terapia primaria para la agudización de la ICC. Iniciar y mantener
dosis de 0.125-0.25mg. 0.125mg para mayores de 70 años, IRC, bajo peso. Mantener niveles 0.5-
1ng/ml. NO HAY RAZON PARA USAR DOSIS DE IMPREGNACIÓN. NO usar: bloqueo sinusal o
AV. Riesgos: arritmias, bloqueos, sx gastrointestinales (anorexia, nausea, vómito), SNC
(desorientación, confusión). Toxicidad >2ng/ml, niveles bajos de K, Mg o hipotiroidismo toxicidad a
dosis más bajas. Uso concomitante con claritromicina, eritro, amiodarona, itraconazol, verapamil,
quinidina aumenta toxicidad.

Dosis de medicamentos para manejo ambulatorio de ICC.

Diurético Inicial D. Máxima
Furosemide 20-40mg/12-24hr 600mg/d
Bumetanida 0.5-1mg/12-24hr 10mg/d
 63
Hidroclorotiazida 25mg/12-24hr 200mg
Clortalidona 12.5-25mg/día 100mg
Espironolactona. 12.5-50mg/día 50mg
IECA
Captopril 6.25mg/8hr 50mg/8hr
Enalapril 2.5mg/12hr 10-20mg/12hr
Lisinopril 2.5-5mg/d 20-40mg/d
Ramipril 1.25-2.5mg/d 10mg/d
ARA II
Candesartan 4-8mg /día 32mg/día
Losartan 25- 50mg/día 50 -100mg/ día
Valsartan 20- 40mg/ 12hr 160mg/12hr
Beta-Bloqueador
Carvedilol 3.125mg/12hr 25mg/12hr, 50mg/12hr
>85kg
Bisoprolol 1.25/d 10mg/d
Metoprolol tto. 6.25mg/12hr 75mg/12hr
Metoprolol XL 12.5-25mg/d 200mg/d
Digitálicos
Digoxina 0.125-0.25mg/d 0.125-0.25mg/d

Diuréticos IV usados para manejo de ICC severa.

ASA Dosis inicial Dosis máxima en una dosis
Furosemide 40mg 160 -200mg
Torsemide 10mg 100 -300mg
Bumetanide 1mg 4 -8mg
Bloqueo nefrogénico
Clorotiazida (500-1000mg IV /12-24hr) + furosemide en múltiples dosis.
Infusiones IV
Furosemide 40mg carga, luego 10-40mg/hr en infusión.
Bumetanide 1mg carga, luego 0.5-2mg/hr en infusión.

Guía para minimizar el riesgo de hiperkalemia en pacientes tratados con

antagonistas de la aldosterona.
 En pacientes ancianos los cuales la Cre realmente no refleja el filtrado glomerular,
usar depuración de creatinina, >30ml/min es recomendado.
 Ni administrarlo en pacientes con K >5meq.
 Dosis inicial de espironolactona de 12.5mg, eplenorona 25mg, posteriormente se
incrementara a 25mg de espironolactona, eplenorona a 50mg.
 El riesgo de hiperkalemia aumenta con altas dosis concomitantes de IECAS.
 Evitar AINES e inhibidores de la ciclooxigenasa.
 Checar los niveles de K, PFR a los 3 días y a la 1 semana después de la iniciación
de la terapia, y por lo menos mensualmente los primeros 3 meses.

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.3

Etiología.
La principal causa de la IC aguda es la enfermedad coronaria.
Definición. Se define como inicio súbito de sx y sx secundarios a función cardiaca anormal.
Presentación del paciente.
1. Descompensación aguda (novo o previa ICC) sin criterios de choque, edema agudo, crisis
hipertensiva.
2. Falla cardiaca aguda secundaria a hipertensión.
3. Edema agudo de pulmón.
4. Choque cardiogénico. Hipoperfusión, TAS <90, TAM<30 la basal, DMH <0.5ml/Kg/hr, FC
>60.
 64
5. Falla secundaria a alto gasto. Anemia, tiroides, sepsis, etc.
6. IC derecha. Congestión hepática, hipotensión, ingurgitación yugular.

Clasificación de la severidad clínica.

Es de acuerdo a la Perfusión – Auscultación.
Clase I. Caliente – seco. Mortalidad 2.2%
Clase II. Caliente – húmedo. Mortalidad 10%.
Clase III. Frío – seco. Mortalidad 22.4%
Clase IV. Frío – húmedo. Mortalidad 55.5%
Si observamos está de acuerdo a forrester.

Principales etiologías.
 Descompensación de IC previa.
 SICAS.
 Crisis hipertensiva.
 Arritmias agudas.
 Regurgitación valvular.
 Estenosis severa aórtica.
 Miocarditis aguda.
 Tamponade.
 Disección aórtica.
 Cardiomiopatía postparto.
 Factores no cardiacos: IRC, anemia, pneumonía, etc.
 Alto gasto: hipertiroidismo, sepsis, anemia.

Síndromes clínicos de falla cardiaca aguda.

1. Falla sistólica. La presentación es desde disnea de esfuerzo hasta choque cardiogénico.
Causas ppales son SICA, miocarditis, disfunción valvular, TEP, tamponade.
2. Falla diastólica izquierda. Disnea de esfuerzo hasta edema de pulmón. Causas ppales son
IAM, disfunción aórtica y mitral, trastornos del ritmo, HAS, anemia severa, tirotoxicosis, TCE,
tumor intracardiaco.
3. Falla diastólica derecha. Se relaciona con EPOC, hipertensión pulmonar, neumonía, TEP,
IAM derecho, enfermedad tricúspide, enfermedad pericardio. Se puede presentar como
anasarca, disfunción hepática, oliguria.

Diagnóstico. Se basa en la clínica. Realizar evaluación sistemática. RX, Ecocardiograma, Péptido

Natriurético tipo B, EKG, GA. Circulación periférica, temperatura, llenado venoso.
Objetivos del tratamiento.
Clínicos: disminución síntomas y signos clínicos, baja peso, aumentar diuresis y oxigenación.
Laboratorial: disminución BUN y/o Cre, bilirrubinas, PNB, Glu y ES normales.
Hemodinámicos: PCP <18, aumento del gasto cardiaco.

Tratamiento.
 Oxígeno. Lograr SaO2: 95-98% (clase I). ventilación mecánica sólo de be ser usada si no hay
respuesta a vasodilatadores, oxígeno, CPAP, BiPAP o el secundario a IAM.
 Morfina. 3mg IV. Ansiedad, disnea (Clase IIb).
 Vasodilatadores. En caso de TA adecuada, congestión, disminución de diuresis. Nitratos. (clase
I) Isosorbide 1-10mg/hr, Nitroglicerina 20-200mcg/min. Evitar bajar la TAS <90-100mmHg. En caso
de regurgitación mitral, crisis hipertensiva Nitroprusiato 0.3- 5mcg/Kg/min (clase I), antagonista de
Calcio contraindicados. IECAS no indicados en etapa temprana (IIb), sólo en pacientes estables en
las 1as 48hr.
 Diuréticos. En sx secundarios a retención hídrica. Administrado en dosis de carga seguida de
infusión es más efectiva. (Clase I).
 Beta – Bloqueador. Iniciar después de 4 días de haber pasado la agudización (clase I).
 Inotrópicos. Indicados en caso de hipoperfusión periférica (hipotensión, falla renal) con/sin edema
de pulmón refractario a diuréticos y vasodilatadores. (IIa).
 65
Sistematización de la reanimación inicial en ICC aguda.

Reanimar.

SaO2: >95%

Ritmo y frecuencia

TAM >70mmHg.

SI NO

Vasodilatadores, Precarga NO
diuréticos. adecuada
Infunde líquidos
SI

GC: Ok, SvO2:

>65%, adecuada NO Inotrópicos.
perfusión, mejora
acidosis
SI
Revalore frecuente

Falla aguda. O2,

TAS >100 furosemide, TAS < 85
vasodilatadores

NTG o
NTP TAS 85-100 Volemia ?.
Inotrópico y/o
Dopamina.
Norepinefrina.
Vasodilatador y/o
Inotropico (Dobu,
Levosim, amrino)

Dopamina. En ICC + hipotensión.

Dobutamina. Necesidad de aumentar el gasto cardiaco. TA preservada.
Inhibidores de la fosfodiesterasa. Hipoperfusión periférica con /sin congestión de pulmón que no
responde. TA preservada.
Levosimendan. En pacientes con bajo gasto cardiaco secundario a disfunción sistólica sin hipoperfusión
severa.
Epi y norepinefrina. Cuando no se obtiene mejoría en la TA, con líquidos e inotrópicos.

Levosimendan. 12 – 24mcg/Kg en 10min. 0.1mcg/Kg/min la cual puede disminuirse a 0.05

o incrementarse a 0.2mcg/Kg/min.
Las dosis del resto de inotrópicos y vasoactivos en capitulo de Choque.
 66
EDEMA AGUDO DE PULMON.
Fase intersticial (sibilantes) 18-25mmHg de PCP, Fase alveolar +25mmHg de PCP.

Recomendaciones para la congestión pulmonar en pacientes con IAM complicado (AHA 2004).2
Clase I.
1. oxígeno suplementario para mantener una SatO2 >90%.
2. Morfina.
3. IECA (Captopril 6.25mg) excepto que la TAS <100mm Hg o reducción de 30mm Hg. de la basal.
Pacientes hipotensos con congestión pulmonar necesitaran soporte con agentes vasopresores e
inotrópicos y/o con balón de contrapulsación aórtico.
4. Nitratos para los pacientes excepto si TAS <100mm Hg o reducción de 30mm Hg la basal.
5. Diurético (furosemide, torsemide, bumetanida) en pacientes con congestión pulmonar asociado a
sobrecarga de volumen. Precaución en pacientes que no han recibido adecuada reposición de volumen.
6. Beta- Bloqueador se debe indicar antes del alta para prevención secundaria. Para los pacientes con
ICC a bajas dosis.
7. Bloqueo a largo plazo de aldosterona para pacientes posterior a IAM sin disfunción renal significante
(Cre <2.5mg/dl en hombres, mujeres <2mg/dl) o hiperkalemia (<5meq/lt) quienes ya reciben IECA y
tienen un FE del VI <0.40, ICC síntomática o diabetes.
8. Ecocardiograma para estimar la función y excluir complicación mecánica.

Clase III.
1. Beta-bloqueadores o antagonistas de calcio para pacientes con IAM con francos datos de ICC como
congestión pulmonar o signos de bajo gasto.

Objetivo del manejo del Edema Agudo de Pulmón.

1. Mejorar la ventilación para mantener una saturación >90% y disminuir la presión capilar pulmonar,
mientras se mantiene una adecuada perfusión sistémica.

Manejo en Urgencias de Edema Agudo de Pulmón.

1ª Línea de acción.
Oxígeno / CPAP o BiPAP / Intubación si se requiere (se prefiere en IAM).
Furosemida IV a 0.5mg/Kg en paciente normovolémico, 1mg/Kg en paciente hipervolémico, valorar
cada 20min otra dosis.
Morfina IV 2 a 4mg IV.
Nitroglicerina SL 0.4-0.8mg cada 5 min x 3 ocasiones, luego 10-20mcg/min IV sí TAS >100mm Hg.
Dopamina 5-15mcg/kg/min IV sí TAS de 70-100mm Hg. y hay sx de choque.
Dobutamina 2-20mcg/Kg/min IV si TAS 70-100mm Hg. y NO sx de choque.

2ª línea de acción.
Checar TAS >100mm Hg. y no <30mm Hg. la basal. IECA como Captopril a 6.25mg.

3ª Línea de acción.
Balón de contrapulsación intraaórtico.
Revascularización en caso de IAM.
1. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult: Executive Summary. August 2005.
2. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With
ST-Elevation Myocardial Infarction.© 2004 by the American College of Cardiology Foundation and the
American Heart Association, Inc.
3. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute Hearth failure. European Hearth Journal. 2005.
 67
Arritmias y antiarritmicos.

Potencial de acción transmembrana.

El potencial de acción se divide en varias fases, es necesario entenderlas para comprender los
medicamentos antiarritmicos y la génesis de arritmias.
 Fase 0: hay un estímulo que abre los canales rápidos de Na pasan al LIC.
 Fase 1: empieza a salir K, disminuye positividad del LIC.
 Fase 2: es la meseta, equilibrio entre la salida de K, entrada de Na y Calcio.
 Fase 3: cierre de canales de Na y Ca, continúa saliendo K, disminuye aún más la positividad
del LIC.
 Fase 4: recuperación eléctrica, mediante ATPasa Na-K, con el objetivo de alcanzar
condiciones previas.

Génesis de arritmias.
1. Aumento del automatismo. TV, EA, EV, Taquicardia Paroxística Auricular.
2. Re-entrada. Intercelular: por condiciones patológicas las células tienen potenciales de acción de
duración diferente y consecuentemente de periodo refractario ―dispersión de periodos refractarios‖;
la célula con periodo refractario corto se estimula con su compañera que tiene periodo refractario
normal. Impulso sinusal se bloquea en un sitio por lo que se continúa por vía alterna y re-excita el
sitio donde quedo bloqueado. Fluter auricular, TSV.
3. Actividad desencadenada. Resultado de los post-potenciales que reinician una despolarización.
Se asocia a sobrecarga de Calcio, reperfusión IAM, intoxicación digital. EA, ritmo unión, TV, EV,
Puntas torcidas.
 68
ANTIARRITMICOS.
Clase I. este grupo de medicamentos bloquean los canales rápidos de Na, ocasionan una
despolarización lenta. Se describen tres grupos.

Clase IA. Endentecen moderadamente la despolarización y la conducción, prolongan la repolarización y

duración del potencial de acción. Tienen acción vasodilatadora sistémica (quinidina, procainamida),
alargan QT. Pro-arritmicos y la llegan a presentar una incidencia de hasta en el 5%.
 Procaínamida. Para tratamiento de arritmias ventriculares y supraventriculares. Prolonga el
periodo refractario. EKG: prolonga QT, QRS, PR. Tiene propiedades anticolinérgicas a grandes
dosis pueden ser muy intensos. Suprime la automaticidad. Inicia su acción en 5-10min. niveles
terapéuticos 4-15mcg/ml. Uso. Tratamiento y prevención de arritmias ventriculares; TV estable,
CVP, puede convertir FA y TSV en casos con SWPW. Contraindicado BAV, QT prolongado,
Taquicardia helicoidal, precaución con ICC, Lupus, IRC, Hepatopatas. Efectos adversos
depresión miocárdica, trastornos de la conducción, FV, taquicardia helicoidal, angioedema,
hepatomegalia, plaquetopenia, Lupus ―Like‖.
Dosis:
Infusión a goteo continúo 20mg/min, hasta que controle arritmia, hipotensión, QRS se
ensanche 50%, QT prolongado o un total de 17mg/Kg (1.2gr – 70 Kg). al resolver dejar
infusión 1-4mg/min. o bien usar VO 375-500mg cada 4hr (2gr/día).

 Quinidina. Mecanismo igual al anterior solo mayores efectos anticolinérgicos. Inicia acción en 1-
3hr. Niveles terapéuticos de 2-7mcg/ml. Uso: arritmias auriculares y ventriculares. No se usa
mucho en urgencias. Colaterales: aumenta concentraciones de digoxina, iguales al anterior.
Dosis: VO
Gluconato de quinidina 325-600mg/8-12hr.
Sulfato de quinidina 200-400/6-8hr.

Clase IB. Enlentecimiento mínimo de la despolarización y conducción, acortan la repolarización y el

potencial de acción.
 Lidocaína. Anestésico local para tratamiento de arritmias ventriculares de IAM, intoxicación
digitalica. Deprime la automaticidad. No eficaz en auriculares, periodo refractario sin cambios.
Carece de efectos hemodinámicos adversos. Metaboliza en 90% hígado. Inicia acción 30-90s dura
10-20min. Atraviesa la BHC. Uso: TV, FV, CVP asociadas a isquemia. En >70 años, ICC,
Insuficiencia Hepática usar 50% de dosis. Cambiar a VO en primeras 24hr. Efectos adversos:
habla farfullante, somnolienta, nausea, vértigo, ataxia, tinnitus, parestesias, psicosis, cscs y
depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión, espasmo arterial local, diplopia. Contraindicada:
Bloqueo AV y SA, alergias.

Dosis:
Bolo 1-1.5mg/Kg IV, luego 50mg/5min hasta 225mg o 3mg/Kg.
Mantenimiento: 2-4mg/min.
Dilución: 50ml Lidocaína 2% + 150ml SG5% pasar a 25ml/hr (2mg/min).

 Fenilhidantoína. De 3ª línea para control de arritmias ventriculares, se usa para arritmias por
intoxicación digitalica, retarda la conducción AV. Dosis 100mg IV /5min hasta total de 1000-
1500mg.
 Otros: Mexiletina 400-600mg/día en 3-4 tomas. Tocaínida 1200-1800mg/d en 2-3 tomas,
Moricizina 200mg/8hr.

Clase IC. Enlentecimiento importante despolarización, conducción, prolonga la repolarización y potencial

de acción. Pro-arritmogénicos hasta 15%. Sólo VO.
 Flecainida. Aumenta periodo refractario, inotrópico negativo. 70% metaboliza hígado. Arritmias
supraventriculares y ventriculares. Efectos secundarios: trastornos visuales, mareo, parestesias,
cefalea, nauseas.
 69
 Propafenona. Comparte acciones IA, BB, BCCa. Aumenta periodo refractario haces anómalos,
disminuye velocidad de conducción, deprime el automatismo, aumenta la duración PR, QRS, QT.
Altamente efectiva para CVP y prevención TV. Menos pro-arritmico que resto IC. Se metaboliza en
hígado vida media de eliminación 2-8hr, efecto pico 2hr. Efectos adversos: cardiovascular
(proarritmico 2-10%, angina, ICC 4%, TV, BAV, CVP, hipotensión 1%), nervioso (mareo, fatiga,
cefalea, ataxia, ansiedad), rash, GI (vómito, constipación, dispepsia, diarrea, anorexia, flatulencia).
Interacción con otras drogas: aumenta niveles de digoxina, incrementa niveles de metoprolol,
fenobarbital disminuye niveles de propafenona, efectos aditivos con agentes que prolongan el
QT.No usar en ICC, choque cardiogénico, bradicardia, hipotensión, BAV 2º o mayor, efecto pro-
arritmico.
Dosis:
150-300mg /8hr. Máximo 900-1200mg/d.
Tab. 150mg y 300mg.

Clase II. Beta Bloqueador.

Reducen la contractilidad, el consumo miocárdico de oxígeno, FC, hipotensión y disminuyen la velocidad
de conducción. Los selectivos B1 son metoprolol, atenolol, y esmolol. TSPVP, FA, Fluter auricular para
regular FC. Deprimen el automatismo (fase 4), velocidad de conducción, prolongan el periodo refractario.
Efectos adversos: broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, BAV, precipitan ICC, hipoglucemia,
debilidad, impotencia. Contraindicaciones: BAV, ICC aguda, Choque, etc.
 Propanolol. En el tratamiento arritmias supraventriculares, TA paroxística, taquicardia sinusal, FA
o Fluter, extrasistoles auriculares, taquiarritmias por tirotoxicosis. No se requiere ajuste renal.
Dosis:
IV 0.5-1mg en bolo máximo 5mg.

 Esmolol, labetalol. Ver dosis y características en capitulo de HAS.

Clase III. Se les conocen como antifibrilantes. Prolongan la duración del potencial de acción y periodo
refractario.
 Amiodarona. Carece efectos hemodinámicos graves, tiene propiedades alfa y betabloqueadoras,
inotrópico y cronotrópico negativo sin embargo el GC y la FE no se modifican, bloqueo de canales
de Ca, inhibidor débil de canales de Na (disminuye la velocidad de conducción), deprimen el
automatismo SA y AV. El efecto antifibrilante es por bloqueo de canales de K. Prolonga QT.
Después de dosis VO la concentración máxima sérica 2-12h, t1/2 eliminación 28-107 días, se
metaboliza en hígado. Uso en TV y FV, FA, Fluter, supresión de arritmias ventriculares, en
pacientes con cardiopatías. Colaterales: hipotensión, bradicardia, toxicidad pulmonar (neumonitis
– fiebre, tos, disnea), elevan las PFH. Crónicamente microdepositos corneales, discromias
cutáneas, fotosensibilidad, alteración tiroidea. No utilizar en bradicardia y BAV 2-3er grado.
Dosis:
150-300mg IV en 10min se puede repetir bolo en FV y TV, luego
(360mg) 1mg/min por 6hr, luego (540mg) 0.5mg/min por 18hr.
VO carga 800mg/día hasta alcanzar 10gr dosis total, luego 200 -
400mg/día mantenimiento (1-2 dosis).
 Bretillo. Tiene una respuesta bifásica primero ocasionan un aumento de FC, TA luego efecto
simpaticolítico. También prolonga el efecto refractario y potencial de acción. Modula el flujo de
canales de K. inicia su acción de minutos hasta 120min en IV. Elimina por vía renal. Usos: FV, TV
refractaria. Colaterales: aumento de TA y FC transitoria, nausea, vértigo, hipotensión postural. No
usar IRC o estenosis aórtica.
Dosis:
Bolo 5mg/Kg si persiste nuevo bolo 10mg/Kg cada 15-30min
hasta 35mg/Kg. mantenimiento: 1-2mg/min en infusión. Otra
forma es administrar 5-10mg/Kg en 10min cada 6-8hr.
 70
 Sotalol. Mecanismo clase III, además BB no selectivo, elimina vía renal (12hr t1/2). Uso en
arritmias ventriculares refractarias a otros medicamentos. 2% riesgo de TV o FV. Efectos adversos:
QT prolongado, hipokalemia, bradicardia, taquicardia helicoidal.

Dosis:
VO 80mg/12hr puede incrementarse hasta 240-320mg/día.
En IRC: depuración de Cre 30-60ml/min (dosis c/24hr), 10-30ml/min
(dosis c/36-48hr).

Clase IV. Bloqueadores de canales de calcio. Disminuyen la velocidad de conducción, función cardiaca,
vasodilatan, BCCa en tejido de conducción suprahisiano (nodo SA y AV), deprimen función contráctil.
 Verapamil. Disminuyen la velocidad de conducción, prolonga el periodo refractario AV, disminuye
frecuencia sinusal. Interrumpe la re-entrada. Efectos mínimos tejido de conducción nodal.
Disminuye periodo refractario de vía accesoria. Contraindicado FA o fluter con WPW, taquicardia
de complejo ancho. Inicia acción en 3-5min IV dura 30min, efecto en conducción 1-2min, máximo
10-15min, dura hasta 6hr. T1/2 eliminación 2-8hr. Uso en TSVP, control de FC en FA, fluter, por
VO en angina vasoespástica, TSVP. Se puede dar pretratamiento con gluconato de Ca para
prevenir hipotensión. Efectos colaterales: hipotensión, BAV 2%, bradicardia, 2% edema agudo de
pulmón, estreñimiento, mareo, cefalea, somnolencia, confusión, urticaria, calambres, disfunción
sexual. Precaución con BB, digoxina, antihipertensivos.
Dosis:
2.5-5mg en 2min IV, se repite en caso de no respuesta 15-30min
máximo 20mg.
TSVP VO 240-480mg/d en 3-4 dosis.
FA 240-320mg/d.
Angina vasoespástica 80mg c/6-8hr.
Dosis de liberación prolongada 240mg/día.

 Diltiazem. Menor potencia vasodilatadora sistémica, predomina la vasodilatación coronaria. El

resto de sus características es igual al verapamil. Metaboliza en el hígado. Uso: FA, fluter, TSVP,
angina por vasoespasmo. Efectos colaterales: BAV, ICC, bradicardia, asistolia, hipotensión,
CVP, cefalea, astenia, nauseas, vómito, depresión, hiperglucemia, disfunción sexual.

Dosis:
0.25mg/Kg IV (20mg promedio) en 2min, si se desea
reacción adicional bolo de 0.35mg/Kg (35mg promedio).
Para mantener FC baja: infusión 5-10mg/hr.
Cambio IV-VO: 5mg/hr = 180mg/d; 7mg/hr = 240mg/d;
11mg/hr = 360mg/d.
Angina: 30mg VO cada 6hr.
60-120mg/d cuando liberación prolongada.
 Adenosina. Nucleótido derivado de la fosforilación ATP. Hay Rc de adenosina en arterias
coronarias, nodo SA y AV, aurículas. Su estimulación altera los canales de K, disminuyen el
potencial de acción y el umbral se incrementa para disparar otro. Efecto antiadrenérgico al inhibir la
adenilciclasa/AMPc, entonces modula los canales de K y disminuye respuesta a catecolaminas.
Cronotrópico y dromotrópico negativo en nodo SA y AV. Inicia su acción en 30seg, dura 60seg.
Uso en TSVP en niños, adultos y embarazadas. Efectos colaterales: disnea, tos, síncope, vértigo,
sabor metal sin embargo duran <1min, CBMZ incrementa su toxicidad. Metilxantinas y cafeína
compiten por el receptor y disminuyen el efecto de la adenosina.
Dosis: 6mg en 1-2seg puede intentarse 2º bolo de 12mg.

 Digoxina. 1) Inotrópico +, 2) Cronotrópico -, 3) Disminuye la conducción del nodo AV. Mecanismo

de acción: inhibe la bomba de Na-K ATPasa, aumenta la concentración de Na en el LIC, la célula
lo intercambia por Ca incrementando la concentración de este último en el LIC. Prolonga el periodo
refractario y la velocidad de conducción del nodo SA y AV. Intensificación del tono parasimpático.
 71
Prolonga el PR y acorta el QT. Inicio de acción 5-30min IV y 30-120min VO, t1/2 de 30-40hr,
metaboliza hígado y se excreta en orina. Uso: ICC, control FC en FA o fluter, TAP. Amiodarona,
propafenona, verapamil, quinidina, eritromicina, tetraciclina incrementan concentración digoxina.
Efectos colaterales: alteración del estado mental, confusión, cefalea, anorexia, nauseas, vómito,
crisis convulsivas, arritmias, ginecomastia, exantemas (ver capitulo de toxicología).
Dosis: (calcular dosis según peso magro)
Control de FC. 10-15mcg/Kg en primeras 24hr (máximo 0.75-1.5mg). se
debe fraccionar 0.25-0.5mg dosis inicial, luego 0.125-0.25mg cada 2-6hr
hasta dosis total o disminuir FC. Luego mantenimiento.
Mantener concentraciones 0.8-2ng/ml.

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO.

Contracciones auriculares prematuras.

Son originadas por la presencia de marcapasos ectópicos. Se reconocen 3 tipos:
1. EA conducidas: onda P prematura al latido esperado, P ectópica de forma y dirección diferentes,
complejo QRS que le sigue es normal, pausa no compensatoria.
2. EA conducidas con aberrancia: se producen cuando la onda P prematura alcanza el nodo AV y el
has de his en periodo refractario, la conducción es lenta PR largo e imagen de BRDHH. En el EKG
se observa un latido adelantado, PR normal o alargado, QRS imagen de BRDHH, primera
deflexión igual a la sinusal, pausa compensadora incompleta.
3. EA bloqueada: onda ectópica muy precoz que alcanza el tejido de conducción en periodo
refractario absoluto. La P adelantada usualmente cae sobre la onda T, es de diferente morfología a
la sinusal, no es seguida por QRS, presenta una pausa compensatoria incompleta (observa como
pausa sinusal).

 Pausa compensatoria incompleta: es el tiempo entre el intervalo R pre-extra y R post-extra es

menor que el doble del intervalo R-R sinusal.
 Pausa compensatoria completa: el intervalo de R pre y R post es igual que el doble del intervalo R-
R sinusal.

Diferencias entre CAP conducción aberrante de las CVP.

CAP CVP
No pausa compensatoria completa. Pausa compensatoria.
P precedente. No P precedente.
Usualmente patrón BRDHH. Cualquier patrón.
Deflexión intrinsecoide QRS identica a sinusal. QRS bizarro.
QRS normal o cerca de normal, raro >0.14s Eje bizarro >0.14s.

Causas frecuentes: estrés, fatiga, alcohol, café, tabaco, EPOC, SICA o intoxicación por digital.
Tratamiento:
1. Eliminar causa desencadenante.
2. Tratar el padecimiento subyacente.
3. En caso de ser sintomáticas usar quinidina, beta-bloqueador, BCCa.

Contracciones supraventriculares prematuras.

Por marcapaso ectópico. ECG: QRS prematuro, P ectópica de forma diferente antes o después QRS, PR
menor normal, QRS normal, estas pueden o no presentar pausa compensatoria completa.

Causas frecuentes: ICC, intoxicación digital, SICA, IAM.

Tratamiento:
1. Tratar padecimiento causal.
2. Se puede usar quinidina o procaínamida en sintomáticas o como EA.
 72
Contracciones ventriculares prematuras.
Originadas por impulsos en ventrículos. Dan imagen de BRDHH si viene del ventrículo izquierdo y
viceversa.
Características EKG:
1. Complejo ancho y prematuro.
2. No precedido de P.
3. ST-T opuestos al QRS.
4. Pausa compensatoria.
5. Intervalo de acoplamiento fijo (<0.08s) en unifocales.
6. Puede haber conducción retrograda ―P‖ diferente y pausa compensatoria incompleta.
7. Puede haber latidos de fusión por despolarización simultánea ventricular y sinusal (QRS
mixto).
8. Puede haber EV interpoladas, esta penetra sólo parcialmente en porción baja de la unión AV,
el siguiente latido es capaz de conducirse en el EKG: el latido post-extra presenta bloqueo
AV 1er grado, no pausa compensatoria completa.

Clasificación de Lown. CVP en IAM.

Grado Características.
1 CVP unifocales <30/hr.
2 CVP unifocales >30/hr.
3 CVP multifocales.
4A Dobletes (2 consecutivas).
4B Tripletes (3 consecutivas).
5 CVP de R/T

Causas comunes: SICA, hipokalemia, hipoxemia, cardiopatía isquémica, valvulopatía, exceso de

catecolaminas, intoxicación digitalica, hipomagnesemia, hipercapnia, antiarritmicos tipo I, alcohol,
contusión miocárdica, antidepresivos triciclicos, acidosis, alcalosis, intoxicación metilxantinas.

Tratamiento:
1. En IAM clase Lown 3 en delante si no hay manera de monitoreo y desfibrilación inmediata
usar lidocaína profiláctica.
2. Tratar la causa desencadenante (ejemplo exceso de catecolaminas o IAM usar BB).
3. Paciente asintomático, no se asocie con isquemia miocárdica, no necesita tratamiento agudo.
Enviar a cardiología por externo para Holter. En ausencia de enfermedad cardiaca las CVP
son inofensivas y no necesitan tratamiento.
4. En caso de que se requiera tratamiento agudo (sintomáticas, multifocales, fenómeno R/T,
Lown >3) IV se puede usar Lidocaína en caso de no respuesta usar procainamida o
amiodarona. Sulfato de Mg IV también disminuye la frecuencia de EV en isquemia.
5. Para la terapia VO usar Propafenona (después de lidocaína), BB o amiodarona.

Según las guías españolas de la Rev esp de cardiología en el 2001 hacen las siguientes
recomendaciones:

Clase IIa: 1. Usar BB en pacientes sintomáticos sin cardiopatía estructural. 2. Ablación con catéter en EV
sintomáticas en pacientes sin cardiopatía estructural que no responde a fármacos. 3.DAI en post IAM,
ICC no revascularizables con TV no sostenida.
Clase III. 1. Tratamiento antiarritmico en pacientes sin cardiopatía estructural asintomático. 2. Tx con
antiarritmicos tipo I en pacientes con EV asintomática post – IAM. 3. Tratamiento con fármacos tipo I en
pacientes con TV no sostenida y disfución VI.
 Pacientes sin cardiopatía asintomáticos no necesitan tratamiento, no café, no estrés, tabaco,
alcohol, sustancias ilícitas. En paciente sintomático usar primero BB, o bien BCCa, en caso de no
respuesta a los anteriores se emplearan antiarritmicos más potentes (propafenona).
 Cardiopatía isquémica. En sintomáticos BB si no hay control amiodarona. En alto riesgo como IAM,
disfunción VI, TV no sostenida es preferible el DAI.
 Cardiopatía dilatada. El tratamiento con fármacos clase I se asocia a aumento en la mortalidad.
Asintomáticos no necesitan tratamiento, sintomáticos BB si son tolerados o bien amiodarona.
 73
 Insuficiencia cardiaca. En asintomáticos sin tx. En sintomáticos utilizar amiodarona,
posiblemente sirva el DAI.

Parasistolia.
Surge cuando un marcapaso ectópico independiente esta protegido contra estímulos externos y compite
con el ritmo sinusal para producir despolarizaciones. Tiene una frecuencia innata sin embargo no
provocara despolarización si encuentra al tejido en periodo refractario. Tiene las siguientes
características EKG:
1. Frecuencia de descarga fija.
2. Complejos QRS anchos.
3. Intervalos interectópicos fijos o en multiplos del intervalo más corto.
4. Latidos de fusión si se despolariza igual al sinusal.
5. Intervalo de acoplamiento variable.
Causas: SICA, IAM, cardiopatía hipertensiva, DHE, con frecuencia cede y es benigna, pero da origen a
TV.
Tratamiento:
1. Se debe tratar el padecimiento causal.
2. Está indicado usar antiarritmicos en pacientes sintomáticos, o latidos que desencadenen TV.
Igual que para EV.

BRADICARDIAS.
 Se le llama bradicardia a la FC <60 lpm.
 Es importante diferenciar entre bradicardias funcionales (SNA) de las secundarias a
alteración estructural de las vías de conducción.
1. Bradicardia sinusal. FC <60 lpm, por disminución del automatismo del nodo sinusal.
Características ECG: 1. P e intervalo PR normales. 2. Conducción AV 1:1. 3. Frecuencia auricular
menor de 60 x min.
Causas:
 Fisiológica. Aumento del tono vagal. (deportistas, punciones, sueño, masaje carótidas).
 Farmacológica. Digoxina, amiodarona, BB, morfina, etc.
 Patológica. Sx del nodo enfermo (ancianos).
El tratamiento solo para las sintomáticas, atropina, dopamina.
2. Ritmo nodal. FC 40-60 x min. QRS estrecho, ―P‖ retrogradas (no siempre se observan). Este se
presenta en bradicardia sinusal, bloqueo AV, pausa posterior a contracción prematura. En ICC,
miocarditis, hipokalemia, intoxicación digital. Generalmente no necesitan tratamiento, hay que
tratar el padecimiento causal, puede ayudar atropina.
3. Ritmo idioventricular. FC 40-100 x min, común posterior a reperfusión. El tratamiento es con
marcapaso.
4. Disfunción del nodo sinusal (Sx seno enfermo). Es causada por depresión del automatismo, o
deterioro en la vía de conducción. Generalmente secundaria a un proceso esclerodegenerativo.
Tienen mayor susceptibilidad a taquiarritmias, lo que se conoce como sx de taquicardia –
bradicardia. Se caracteriza por bradicardia y más frecuentemente por alternancia bradicardia –
taquicardia. La taquiarritmia más común es la FA. Los síntomas comúnmente son síncope,
lipotimia, palpitaciones, disnea, dolor, EVC. Hay factores que incrementan los síntomas como
dolor, alteraciones electrolíticas, digoxina, nicotina, procainamida, BB, etc. Para realizar el
diagnóstico se requiere monitoreo EKG por 24hr. El tratamiento debe basarse en buscar y corregir
causa secundaria, manejo dependiendo de arritmia y datos de bajo gasto. Marcapaso: Clase I
disfunción sinusal con bradicardia sintomática.
5. Hipersensibilidad al seno carotídeo. En ancianos principalmente. El tratamiento se requiere
marcapasos si con maniobras vagales se induce asistolia por 3 segundos. Síncopes repetitivos.
Clase I.
6. Bloqueo AV. Son provocados por una demora o bloqueo en la conducción del estímulo iniciado en
el nodo sinusal. Se dividen en tres tipos de 1º retraso AV, 2º bloqueo de intermitente de conducción
AV, 3º bloqueo completo. Las causas: procesos esclerodegenerativos (Enfermedad de Lev o
Lenègre), IAM, isquemia, fármacos (digital, BB, BCCa, Propafenona), inflamatorias, infecciosas,
etc.
 Bloqueo 1º grado. Todos los impulsos conducen con más lentitud de la normal. PR >0.20seg. no
se requiere tratamiento.
 74
 Bloqueo 2º grado. Tipo I (fenómeno de weckenbach): prolongación creciente de la
conducción AV y PR hasta que se bloquea por completo el impulso. Este tipo de bloqueo casi
siempre se origina en el nodo (suprahisiana). Se observa un acortamiento progresivo RR antes
del latido faltante. A menudo este bloqueo es transitorio, se relaciona con IAM inferior,
intoxicación digital, miocarditis. No se requiere tratamiento a menos que haya datos de bajo
gasto entonces atropina, marcapaso. Tipo II: el intervalo PR permanece constante antes y
después de la no conducción auricular. El bloqueo suele localizarse en el sistema infranodal
(hisiano, infrahisiano) por lo que se presenta QRS ancho casi siempre. Son permanentes y
progresan a bloqueo completo. El tratamiento es con atropina, dopamina, marcapasos
transvenoso.
 Bloqueo 3º grado. Ausencia total de conducción AV. Puede ser nodal (suprahisiano) habrá
complejo angosto, frecuencia ventricular de escape de la unión. Infranodal habrá ritmo de
escape ventricular menor de 40 x min. el tratamiento del nodal es con atropina o marcapaso
transvenoso ventricular operado por demanda, el infranodal también requiere marcapaso
ventricular

Indicaciones estimulación temporal en IAM.

 Clase I.
1. Bradicardia sintomática con compromiso hemodinámico.
2. Bloqueo rama bilateral (alternante).
3. Bloqueo bifascicular nuevo o de edad indeterminada con PR
prolongado.
4. BAV 2º Mobitz tipo II.
5. Asistolia.
 Clase IIa.
1. BRD + FA o FP nuevo o indeterminado.
2. BRD con PR prolongado.
3. BRI nuevo o indeterminado.
4. Pausas sinusales recurrentes no responde a atropina.
 Clase IIb.
1. Bloqueo bifascicular indeterminado.
2. BRD aislado o indeterminado.
 Clase III.
1. PR prolongado.
2. BAV 2º Mobitz tipo I hemodinámicamente normal.
3. Ritmo idioventricular acelerado.
Tratamiento 4. BR o fascicular
bradicardias conocido
(Algoritmo existe antes del IAM.
ACLS 2005)
 Algunos signos o síntomas graves secundarios a la frecuencia lenta son alteración estado
mental, dolor torácico, ICC, hipotensión, signos de choque.
 Persiste bradicardia a pesar de oxigenación y ventilación preparar marcapaso.
 Bloqueo AV 2-3º sintomático entonces marcapaso sin retraso.
 Atropina de primera elección en bradicardia sintomática mientras llega el marcapaso. Dosis
0.5 a 1mg IV cada 3 minutos hasta un total 0.04mg/Kg. No sirve en corazón trasplantado,
Bloqueo 3º grado, ni Movitz II. Con prudencia en el IAM.
 Marcapaso. Comenzar de inmediato en paciente inestable, bloqueo AV de alto grado, si no
hay respuesta a atropina, paciente sintomático. Marcapaso Transcutáneo: se colocan los
parches en paciente en paro se empieza con la descarga a la más alta potencia, luego se va
bajando. En pacientes con bradicardia se va aumentando hasta lograr la captura. La FC
debe ser de 80 x min. Usar analgesia si es inefectivo preparar el marcapaso transvenoso.

Recomendaciones para marcapasos transcutáneo.

Clase I: bradicardias demasiado lentas, no respuesta a atropina.
Clase IIa: bradicardia con EV, AESP por SD de fármacos, acidosis,
alteraciones electrolíticas, paro por bradicardia.
Clase Iib: sobreestimulación para FV o TV refractarias, paro bradisistólico
primeros 10min.
Clase III: Hipotermia, paro de más de 20min, bradicardia en niños.
 75
 Drogas alternativas. Dopa, epinefrina, isoproterenol, cuando no respuesta a atropina como
medida temporal mientras se espera el marcapasos. Se pueden usar en caso de falla a
atropina y MTC. Glucagon (3mg bolo, luego 3mg/hr) en caso de sobredosis de BB o
bloqueador de canales de Ca. Dopamina: empezar a 5mcg/Kg./min hasta 20mcg.
Epinefrina: (no respuesta a dopa) 1mg de epinefrina en 500cc de solución salina (2mcg/ml)
se infunde a 1-5ml/min. Isoproterenol: es exactamente igual a la epinefrina.

Indicaciones para marcapasos permanente en IAM.

 Clase I.
1. BAV 2º persistente con bloqueo bifascicular o BAVC 3º.
2. BAV 2º-3º transitorio asociado a BR.
3. BAV 2º-3º persistente sintomático.
 Clase IIb.
1. BAV 2º-3º persistente nodal.
 Clase III.
1. Disturbios en conducción AV transitorios en ausencia de defectos
conducción intraventricular.
2. BAV transitorio en presencia de sólo fascicular.
3. Bloqueo fascicular en ausencia de BAV.
4. BAV 1º persistente en presencia de bloqueo de rama que es viejo o
indeterminado.

Recomendaciones de la AHA para indicación de marcapasos permanente.

Bloqueos AV adquiridos en adultos.
Clase I.
1) BAV 3º o 2º avanzado asociado con cualquiera de lo siguiente:
 Bradicardia con síntomas.
 Arritmias que requieran medicación que provoque bradicardia.
 Asistolia > o = a 3 segundos documentada o cualquier ritmo de escape que ocasione <40 x
min en paciente asintomático.
2) BAV 2º independiente del tipo del sitio de bloqueo asociado a bradicardia sintomática.
Clase IIa.
1) BAVC asintomático en cualquier sitio anatómico RVM de 40 o más.
2) BAV 2º Tipo Mobitz II asintomático cuando es de complejo estrecho, en caso de complejo ancho es
clase I.
3) BAV 2º tipo I infrahisiano.
4) BAV 1-2º con síntomas.
Clase IIb.
1) BAV 1º (más de 0.3s) y datos de ICC.
Clase III.
1) BAV 1º asintomático.
2) BAV 2º Tipo I asintomático suprahisiano.
3) BAV que se espera que se resuelva resolviendo una causa secundaria.
 76

Bloqueos bifascicular y trifascicular.

Clase I.
1) BAV 3º intermitente.
2) BAV 2º tipo II.
3) B de rama alternante.
Clase III.
1) Bloqueo fascicular sin BAV o síntomas.
2) Bloqueo fascicular con BAV 1º sin síntomas.

Disfunción del nodo sinusal.

Clase I.
1) Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática demostrada.
2) Incompetencia cronotrópica sintomática.
Clase III.
1) Disfunción sinusal en asintomáticos, incluyendo aquellos con bradicardia significativa como
consecuencia de medicaciones.
2) Disfunción sinusal en pacientes con síntomas que no se asocian a bradicardia.
3) Disfunción sinusal con bradicardia sintomática secundaria a medicación no esencial para el paciente.

TAQUICARDIAS.
Se le llama taquicardia a la FC >100 lpm.

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES.
La gran mayoría son de complejo angosto.

Taquicardia sinusal. Onda P, PR normal. Frecuencia auricular 100-160x’.

Causas:
 Fisiológica.- ejercicio, angustia, niños, etc.
 Farmacológica.- alcohol, cafeína, nicotina, atropina, adrenalina.
 Patológica.- fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia, TEP.
Diagnóstico mediante Holter de taquicardia sinusal inapropiada.
Tratamiento: no es necesario excepto en la inapropiada (inestable) usar Beta-bloqueador.
 77
Taquicardia auricular multifocal. Ritmo Irregular causado por 2 sitios o más de ectopia auricular.
Criterios EKG:
 2 o más P de forma diferente.
 Variación de intervalos PP, PR, RR.
 Ritmo auricular 100-180 lpm.
Causas:
EPOC, ICC, Sepsis, Intoxicación por aminofilina.
Tratamiento:
Tratar la causa por ejemplo EPOC con oxígeno, broncodilatadores. Sulfato de Mg 2gr IV 60seg. Luego
infusión de 1gr/hr. Calcioantagonista o incluso BB. No sirve cardioversión, otros antiarrítmicos.

Fluter auricular. Taquicardia de complejo angosto que puede o no ser irregular.

Criterios EKG:
 Frecuencia auricular regular 250-350x’.
 Forma de sierra más visible en DII, DIII, aVF.
 Bloqueo AV 2:1 a veces mayor con respuesta ventricular irregular.
Causas:
Cardiopatías, SICAS, TEP, miocardiopatías, trauma tórax, intoxicación digital.
Tratamiento:
Paciente inestable: cardioversión eléctrica (clase I) 50-100-200J. Control de FC con BB, BCCa (Iia),
Digital sobre todo en pacientes con ICC (Iib).
Paciente estable: cardioversión (podrá ser considerada duración <48hr de la arritmia, anticoagulado o
evidencia de no coágulos por ECO transesofágico) eléctrica (I), Ibutilida (Iia), Propafenona, amiodarona
(Iib). Control de FC con BB, BCCa (I), digital (Iib).
Manejo a largo plazo para conservar ritmo sinusal: amiodarona o propafenona en combinación con BB o
BCCa.
 La tendencia es controlar solo la frecuencia y no cardiovertir.
Fibrilación auricular.
Por mucho una de las arritmias más comunes que se presentan en el paciente cardiópata conocido y no
cardiópata.

Clasificación:
 FA paroxística: episodios de FA que duran < de 7 días, usualmente <24hr y puede ser
recurrente.
 FA persistente: dura >7 días, no se cardiovierte sola, pero puede cardiovertirse con intervención
médica. Puede ser paroxística y recurrir después de la cardioversión. Es considerada recurrente
cuando el paciente experimenta 2 o más episodios.
 FA permanente: dura > 1 año, y no se ha intentado la cardioversión o ha fallado.
 FA primaria (―lone‖) cualquiera de las anteriores en individuos sin enfermedad estructural
cardiaca subyacente.
Causas:
La mayoría de las veces la FA se asocia a una enfermedad cardiaca estructural subyacente
(hipertensión auricular o infiltración auricular, crecimiento auricular), en algunos casos no hay
enfermedad cardiaca subyacente (15-30% FA crónica, 25-45% FA paroxística).
1. Cardiopatía hipertensiva. La HAS aumenta 1.42 veces el riesgo, la cardiopatia hipertensiva
causa subyacente más común.
2. Cardiopatía isquémica. Generalmente en pacientes con antecedente de IAM o ICC.
3. Cardiopatía Reumática. La prevalencia varía según la enfermedad valvular. La doble lesión
mitral + insuficiencia tricuspidea 70%, doble lesión mitral 52%.
4. Insuficiencia Cardiaca. Ocurre en 10-30% de los pacientes, razón de probabilidad (Odds ratio)
4.5 hombres, 4.9 en mujeres.
5. Otras: cardiopatía congénita, EPOC, TEP, miocarditis, apnea del sueño, obesidad,
hipertiroidismo, alcoholismo.

Criterios electrocardiográficos:
 Ausencia de ondas P.
 78
 Ondas fibrilatorias ―F‖ a una frecuencia entre 350-600x’, las ondas F varían en amplitud, morfología e
intervalos. Se ven mejor en V1-V3 y aVF.
 R-R irregularmente irregular.
 Frecuencia ventricular de 90-170x`.
 QRS son estrechos a menos que haya un bloqueo de rama preexistente, fascicular, síndrome de
preexitación.

Evaluación clínica:
 Historia: síntomas asociados, patrón clinico de FA, inicio de FA, frecuencia y duración de los
episodios, factores precipitantes y modo de terminación, respuesta a la medicación, presencia de
enfermedad subyacente reversible.
 Ecocardiograma: evaluar el tamaño de las aurículas y el tamaño y función de los ventrículos,
detectar valvulopatías, trombo intrauricular.
 Valorar hipertiroidismo.
Tratamiento y manejo.
Recomendaciones Up to Date (ACP/AAFP), Puntos Generales:
 Control de FC con anticoagulación crónica se recomienda para la mayoría de los pacientes.
 BB (atenolol, metoprolol) y BCCa (diltiazem, verapamil) se recomiendan para control de FC en
reposo y ejercicio. Digoxina solo controla en reposo se usa principalmente en paciente con ICC
causa subyacente, en pacientes no activos físicamente, o como segunda línea.
 Anticoagulación con warfarina a menos que el paciente tenga bajo riesgo de embolia o tenga
contraindicación. Aspirina pudiera ser usada en algunos pacientes.
 Si se va a cardiovertir anticoagular por 3-4 semanas previas, a menos que haya eco transesofágico
que descarta trombo.
 Después de la cardioversión, no se recomienda drogas para mantener el ritmo sinusal, excepto en
pacientes con frecuentes recurrencias sintomáticas o aquellos con síntomas persistentes a pesar
de control de FC adecuado que interfiere con la calidad de vida. Se recomienda amiodarona,
propafenona, disopiramida y sotalol.
Cardioversión:
 No intentar cardioversión en >48hr de evolución, evolución desconocida, < de 48hr acompañada
de estenosis mitral o historia de tromboembolismo (sospecha trombo).
 Cardioversión eléctrica en pacientes hemodinámicamente inestables, FA aguda de corta duración,
la cardioversión eléctrica se prefiere usualmente por menos efecto pro-arritmia.
 La terapia para mantener ritmo sinusal es importante en pacientes con recurrencias frecuentes y
que se asocian con manifestaciones más severas como angina, hipotensión o ICC.
 Flecainida usarla en pacientes sin enfermedad cardiaca, amiodarona en FE reducida, ICC y sotalol
en coronariopatía, la administración concurrente con BB o BCCa es indicada en pacientes que
tienen una RVR.
Control de FC:
 2 razones importantes para prevenir la RVR y evitar inestabilidad hemodinámica y/o síntomas
como palpitaciones, ICC, angina, pobre capacidad para ejercicio y evitar a largo plazo la
cardiomiopatía por taquicardia.
 Se adquiere con BB, o BCCa, en pacientes con hipotensión o ICC usar digoxina.
 El objetivo es FC reposo <80x`, FC<110 en una caminata de 6 minutos.
Cardioversión vs control de FC.
 El abordaje inicial en la mayoría de los pacientes será control de la FC.
 En las tres siguientes características se preferirá cardioversión:
1. Síntomas persistentes a pesar de control adecuado de FC (disnea, palpitaciones,
angina, presincope, ICC).
2. Incapacidad para mantener un adecuado control de FC.
3. Paciente lo prefiera.
 Considerar cardioversión en pacientes jóvenes, primer episodio detectado de FA, reciente inicio,
riesgo de recurrencia bajo. Sin embargo no será necesario antiarritmicos de mantenimiento en
pacientes con FA recien detectada.
Recomendaciones de la AHA sobre Cardioversión.
Clase I:
1. Cardioversión eléctrica inmediata al paciente con FA paroxística y FVR con datos de IAM,
hipotensión sintomática, angina, ICC que no responde a medidas farmacológicas.
 79
2. CE inmediata para prevenir FV en SWPW en quienes FA ocurre con RVR asociada a
inestabilidad hemodinámica.
3. Cardioversión en paciente sin inestabilidad hemodinámica cuando síntomas son
inaceptables.
Clase Iia:
1. Cardioversión en paciente con primer episodio de FA detectado.
2. CE en presencia FA persistente cuando no se desea recurrencia.
3. Cardioversión seguida de profilaxis en reingreso por FA sin medicación antiarritmica previa.
Clase III:
1. C eléctrica en pacientes que alternan con FA y sinusal en periodos cortos de tiempo.
2. Cardioversión adicional en pacientes con reingresos por FA a pesar de múltiples
cardioversiones y profilaxis antiarritmica.

Recomendaciones de la AHA para control de FC en FA.

Clase I:
1. BB o BCCa IV en etapa aguda para disminuir la frecuencia ventricular en FA en ausencia de
vía accesoria, ―Precaución‖ en ICC o hipotensión.
2. Cardioversión eléctrica en FA aguda inestable que no responda.
Clase IIa:
1. Digoxina + BB o BCCa para control de FC en reposo y ejercicio.

Clase IIb:
1. Cardioversión inmediata para respuesta ventricular rápida y vía accesoria.
2. Digoxina sola para control de FC en reposo y persistencia de FA.

Clase III:
1. Digital sola para control de FC en FA paroxística.
2. Ablación con catéter sin terapia médica previa.

Agentes VO para mantenimiento de FC en FA.

Digoxina 0.125-0.25mg/día
Diltiazem 120-360mg/día dosis divididas.
Metoprolol 25-100mg cada 12hr.
Propanolol 80-240mg/d dosis divididas.
Verapamil 120-360mg/d dosis divididas.
 80
Fármacos para cardioversión.

Recomendaciones para anticoagular a pacientes con FA.

La elección de la terapia warfarina o ASA varia según el riesgo de embolismo,
el score de CHADS2 es el mejor validado para riesgo.
 81
 Paciente con CHADS2 score de 0 tienen bajo riesgo (embolismo 0.5% al año en ausencia
de warfarina) y puede ser manejado con aspirina.
 Paciente con score mayor o igual a 3 tienen alto riesgo (5.3-6.9% al año de embolismo) deben
ser tratados con warfarina.
 Score de 1-2 estan en riesgo intermedio (1.5-2.5% de embolismo al año). En este grupo la
elección entre Aspirina o Warfarina dependera de otros factores y características del paciente.

Taquicardia Supraventricular Paroxística.

Se caracteriza por ser un ritmo rápido y regular. 60% se producen por re-entrada, 20% por un fascículo
accesorio. Re-entrada nodo AV: ―P‖ oculta en QRS, conducción 1:1 y el QRS es normal. En el SWPW si
la conducción es hacia abajo por haz accesorio luego sube por nodo AV entonces será antidrómica
(QRS amplios), sin embargo 85% de las veces el QRS es estrecho.
Causas:
IAM, EPOC, neumonía, intoxicación por alcohol o digital, cardiopatía reumática, pericarditis, prolapso
mitral, sx de pre-exitación.
Tratamiento:
Maniobras vagales, adenosina, verapamil, esmolol.
Inestabilidad como dolor torácico, EAP, hipotensión entonces cardioversión eléctrica 50J.
Tratamiento ambulatorio: BB, BCCa, propafenona, amiodarona.

ARRITMIAS VENTRICULARES.
Taquicardia Ventricular.
Criterios electrocardiográficos.
1. QRS anchos.
2. Frecuencia >100 lpm.
3. Ritmo regular, aunque puede haber variación.
4. Eje QRS constante.
Variantes: TV bidireccional complejos de polaridad alterada que se observa en una sola derivación. TV
alternante cuya altura varía en una misma derivación. Estas 2 indican una cardiopatía grave subyacente
o intoxicación por digital más frecuente. TV polimorfa QRS diferentes en una misma derivación.

TV helicoidal (Torsade de pointes): QRS cambia de dirección positiva a negativa, en episodios cortos 5-
15seg, aparece en QT largo. Tratamiento: Isoproterenol 2-8mcg/min (aumenta la FC disminuye QT),
marcapaso a 90-120 x min, Sulfato de Mg 2gr IV en 90 segundos luego infusión a 1-2gr/hr.

Causas.
SICA, IAM, cardiopatías, prolapso mitral, toxicidad, hipoxia, alcalosis y DHE.
 82
Tratamiento:
1. TV con pulso realizar cardioversión eléctrica.
2. TV sin pulso desfibrilar a 360J - RCP.
3. TV clínicamente estable. Lidocaína, amiodarona, procaínamida.

Fibrilación Ventricular.
Es una despolarización desorganizada del miocardio, nunca hay pulso o TA.
Causas:
SICA, IAM, intoxicación por digital, hipotermia, trauma de tórax, DHE.
Tratamiento:
Desfibrilar 360J – RCP – Desfibrilar. (ver ACLS).

DIFERENCIAS ENTRE TV O TSV ABERRADA.

Criterios clínicos.
1. TV es más frecuente.
2. TSV son mejor toleradas.
3. Paciente con cardiopatía isquémica es TV.
4. Falta de eficacia de adenosina.
Criterios de Brugada.
1. Si en ninguna precordial existe patrón RS.
2. Si en precordiales hay RS, el intervalo comienzo de R al nadir de S es >100mseg.
3. Disociación auriculo-ventricular.
4. Criterios morfológicos de TV en V1-V6.
Si no hay nada de lo anterior entonces el diagnóstico es TSV aberrada.
Criterios morfológicos.
1. QRS en sinusal diferente al observado durante la taquicardia excepto SWPW.
2. QRS deflexión + en todas las precordiales (V1-V6).
3. QRS parece a extrasístoles que han sucedido en sinusal.
Si morfología QRS es de BRIHH diagnóstica TV.
1. RS V1-2, con R >30mseg y empastamiento S.
2. Presencia de Q en V6.
3. duración desd comienzo QRS (+) al nadir de S >60mseg en V1-2.
Si morfología de BRDHH diagnóstica TV.
1. Complejo monofásico en V1,V2 tipo R, qR, RS.
2. Complejo en V6 tipo qR, QS, R/S < 1.

SINDROMES DE PRE-EXITACIÓN.
Se le llama al fenómeno que ocurre cuando los ventrículos se activan antes de lo normal como resultado
de un fascículo accesorio.
Fascículo de James. Conecta la aurícula, con HH proximal. 1. PR corto, 2. QRS normal. Cuando se
acompaña de TSV aberrada entonces se le llama Sx Long- Ganon –Levine.
Haz de Kent. Unen la aurícula con el ventrículo, producen el SWPW. Acortamiento de PR y onda delta
según el sitio de inserción se puede dividir en:
Tipo A. activación posteroinferior del VI, onda delta en sentido anterior. R dominante en V1, Q comunes
en II, III, aVF.
Tipo B. activación posteroinferior de VD, la onda delta hacia atrás e izquierda, en V1 deflexión inicial
negativa y trazos RS, QS. Onda Delta + en DI, aVL, V5,6 y negativa en derechas, semeja imagen en
BRIHH.
Tipo C. activación parte externa del VI, onda delta derecha y anterosuperior, delta + en V1, negativa en
V5,6.
En todas se asocian con cambios en ST, T.
Tratamiento:
TSV re-entrante con QRS normal se puede usar adenosina, aunque esta puede precipitar una FA.
Taquicardia antidrómica complejo ancho. Estable amiodarona. Inestable cardioversión.
EVITAR BB O BCCa.
FA o Flutter con RVR cardioversión con lidocaína, amiodarona, procaínamida. No usar BB, BCCa,
Digital.
El tratamiento ambulatorio es con propafenona 450mg/d, o bien amiodarona 200-300mg/d.
 83
ALGORITMO DE MANEJO SEGÚN ACLS.
Taquicardia inestable, cardioversión eléctrica.
TSVP y Flutter empezar con 50J. Demás empezar con 100J-200J-300J-360J.
 84
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Y CRISIS HIPERTENSIVA.

Hipertensión arterial sistémica en el paciente ambulatorio.

La hipertensión es una de las entidades más prevalentes en el país, muchos pacientes atendidos en
urgencias padecen hipertensión y en ocasiones la hipertensión es la causa de la visita al departamento
de urgencias.

Clasificación de hipertensión arterial sistémica (JNC7).

Normal <120/80
Pre hipertensión 120-139/80-89
Estadio 1 140-159/90-99
Estadio 2 >160/>100
Indicaciones para sospechar causas secundarias de HAS.
1) Edad, historia, EF, severidad de HAS o labs sugieran causa secundaria.
2) TA responde pobremente a terapia.
3) TA que incrementa por razón desconocida después de buen control.
4) Inició de HAS de manera súbita.
Causas secundarias de Hipertensión Arterial.
Diagnósticos Test Diagnóstico.
Coartación de aórta Estima FGR
Enf. Renal crónica TAC, angiografía
Sx Cushing, terapia esteroides Historia/Dexa supresión test
Relacionada Drogas Historia/Screening
Tiroides/paratiroides Metanefrina urinaria 24hr
Feocromocitoma Aldosterona urinaria 24hr
Hipertensión renovascular Doppler, RNM, angiografía.
Apnea del sueño SatO2 estudio sueño.
Aldosteronismo primario TSH; PTH sérica.
Sospecha de hipertensión renovascular (Estenosis de arteria renal).
1) Inicio de HAS <30 años, ausencia de AHF, inicio de HAS significante >55 años
2) Soplo abdominal, especialmente si el componente diastólico está presente.
3) Hipertensión acelerada.
4) Hipertensión que se había controlado pero ahora es resistente.
5) Edema pulmonar recurrente.
6) Falla renal de etiología incierta en ausencia de proteinuria o sedimento anormal
7) Falla renal aguda precipitada por IECA o ARA II.
Causas de HAS resistente a tratamiento.
 No mida apropiadamente.
 Sobrecarga de volumen
Exceso de sodio en la dieta.
Enfermedad renal.
Terapia diurética inadecuada,
 Inducida por drogas.
No adherencia.
Dosis inadecuadas,
Combinaciones inapropiadas.
AINES
Cocaína y anfetaminas.
Simpaticomiméticos (descongestionantes, anorexicos).
Anticonceptivos.
Hormonas esteroideas.
 Condiciones asociadas.
Obesidad
Consumo excesivo de alcohol.
 Causa secundaria.
 85
Sustancias comunes asociadas con HAS.
 Medicamentos:
Cortisona y otros esteroides, estrógenos, AINES, ciclosporina, eritropoyetina, Sibutramina,
CBZ, Metocloparmida, clonidina combinación con betabloq., clozapina.
 Drogas.
Cocaína y abstinencia, amalogos fenilpropanolamina, nicotina y abstención, esteroides
anabólicos, abstebnción de narcoticos, metilfenidato, ketamina, ergotamina.
 Comida y otros.
Etanol, cloruro de Na, Licorice, alimentos con tiramina.
Criterios clínicos de sx metabólico.
 Circunferencia abdomen:
Circunferencia abdomen >102cm en hombres.
Circunferencia abdomen >88cm en mujeres.
 TA:
>130mmHg en TAS y/o >85mmHg en TAD.
 Glucosa en ayunas:
>110mg/dl
 TGC:
>150mg/dl
 Colesterol HDL:
<40mg/dl en hombres.
<50mg/dl en mujeres.
3 o más son diagnósticos.

 Exámenes y pruebas diagnósticas recomendadas de rutina antes de iniciar el tratamiento

antihipertensivo incluye: EKG, EGO, Glucosa y hto, K (hipo-aldosteronismo), Cre, Calcio
(hiper-Hiperpth), perfil lipídico.
 El objetivo de tratamiento antihipertensivo es bajar TA <140/90, en pacientes con Diabetes o
enfermedad renal <130/80.

GUÍA TERAPÉUTICA DEL PACIENTE HIPERTENSO CRÓNICO.

Medidas generales en el paciente ambulatorio con HAS.
 Reducción de Peso (IMC= 18.5-24.9)
 Dieta = frutas, vegetales, baja grasas.
 Reducción sodio de dieta (no más 2.4g de Na).
 Ejercicio = aeróbico 30min/día mayoría días de semana.
 Moderar consumo de alcohol <2 ―drinks‖ (30ml/día)

Agentes preferidos para el paciente hipertenso con co-mórbidos presentes según el JNC7.

Medicamento de preferencia de acuerdo al paciente

Anciano: diuréticos.
Negros: BCCa, diurético.
Angina: BB, BCCa (amlodipina, felodipina, nifedipina XL.
Post-IAM: BB, IECAS, Antagonista aldosterona.
ICC: Diuréticos, IECAS.
Nefropatía: Diuréticos, IECAS o ARAII
Migraña: BB.
TSVP, FARVR, Temblor senil: BB
Diabetes: Tiazida, IECA, ARAII. BCCa (amlodipino) se puede usar en combinación.
EVC: IECA, Diurético.
 86
Algoritmo de manejo de HAS

1. Modificaciones al estilo de vida.

No <140/90 o <130/80 en DM,IRC

Medicamentos.

Sin comorbidos. Comorbidos

Estadio 1 De acuerdo a comorbidos

Tiazidas para mayoria.
Considerar IECA,BB,BloCa.
Estadio 2.
Combinación de 2 drogas.
Tiazidas+IECA, BB, Bloca

Dosificación de medicamentos VO para tratamiento de HAS ambulatoria.

Tiazidas. Dosis Num tomas
Clortalidona 12.5-25mg/d 1
Hidroclorotiazida 12.5-50mg/d 1
Diurético de asa.
Furosemida 20-80mg/d 2
Bumetanida 0.5-2mg/d 2
Bloq.dealdosterona
Espironolactona 25-50 1
Epleronona 50-100 1
Beta-Bloqueador
Atenolol 25-100 1
Metoprolol 50-100 1-2
Metoprolol XL 50-100 1
Propanolol 40-160 2
B-Bloq + Alfa
Carvedilol 12.5-50 2
Labetalol 200-800 2
IECA
Captopril 25-100 2
Enalapril 5-40 1-2
Ramipril 2.5-20 1
Antag. ATII
Candesartan 8-32 1
Irbesartan 150-300 1
Losartan 25-100 1-2
Telmisartan 20-80 1
Valsartan 80-320 1-2
B.C.Ca(No-dhpd)
Verapamil 80-320 2
Verapamil L.accio 120-480 1-2
BCCa (dhpd)
Amlodipino 2.5-10 1
Felodipino 2.5-20 1
Nifedipina XL 30-60 1
Alfa-Bloq.
 87
Doxazosin 1-16 1
Prazosin 2-20 2-3
Terazosin 1-20 1-2
Alfa2agon-central
Clonidina 0.1-0.8 2
Metildopa 250-1000 2
Vasodilatadores
Hidralazina 25-100 2

Urgencia y Emergencia hipertensiva.

La emergencia hipertensiva se caracteriza por elevación severa de la TA complicada con disfunción
órgano blanco inminente o progresiva. Requieren inmediata reducción de la TA para prevenir o limitar el
daño.
Emergencia hipertensiva.
 Encefalopatía.
 Hemorragia IC.
 IAM.
 Falla ventricular aguda, Edema Pulmonar.
 Angina inestable.
 Aneurisma aorta.
 Eclampsia.

 El objetivo en bajar la TAM no mas de 25% en la 1ª hora, luego 160/100-110 en las siguientes 2 a
6hr en caso de emergencia.

La urgencia hipertensiva se asocia con elevaciones de la TA sin evidencia de daño a órgano blanco.

Urgencia hipertensiva.
 Cefalea.
 Epistaxis.
 Disnea.
 Ansiedad severa.

Según Castellano (Urgencias cardiovasculares) las siguientes se consideran urgencias hipertensivas:

1. Elevación TAD >140mm Hg. asintomática o acompañada de algún síntoma como cefalea.
2. Cifras elevadas por lo general TAD >130mm Hg. acompañada de retinopatía Grado III-IV.
3. Elevación súbita de TA asociada a enfermedad coronaria crónica, o ICC o trombosis cerebral.
4. Crisis feocromocitoma.
5. Rebote hipertensivo secundaria a suspensión de medicación previa.
6. Interacción tiramina – inhibidores de la MAO.
7. Hipertensión PO o del quemado grave.
8. Hipertensión del trasplantado renal.

 En urgencia hipertensiva usar VO bajar TA progresivamente en 24hr.

 No bajar súbitamente riesgo de isquemia cerebral, renal, coronaria por lo que no se indica
Nifedipina de corta acción, en ninguno de los casos de crisis hipertensiva (urgencia o emergencia).

Fisiopatología.
Existen 2 teorías sobre la HAS esencial una de ellas dice que probablemente sea secundaria a una
alteración en la contractilidad vascular y la otra de ellas habla de una falla en la autorregulación.
Autorregulación cerebral normal es de la siguiente manera:
Baja TA Vasodilatación Sube TA Vasoconstricción.
Con la finalidad de mantener un adecuado riego cerebral, esta funciona en un rango de TAM de 50-
150mm Hg. en el cerebro sano.
 88
Retinopatía:
Grado I Estrechamiento de vasos focal o difuso.
Grado II Hilos de cobre o plata.
Grado III Manchas algodonosas (isquemia), exudados y hemorragias
Grado IV Edema de disco óptico.

Los grado I y II hablan de una hipertensión crónica mal controlada, los estadios III y IV sobre todo esta
última nos indican proceso más agudo.
La hipertensión sostenida provoca daño endotelial, disfunción del mismo, posteriormente hay una
degeneración fibrinoide arteriolar.
Cerebro: al haber un incremento brusco de TA, se provoca una vasoconstricción intensa de los vasos
cerebrales, con la consecuente isquemia difusa que puede provocar hemorragias puntiformes,
posteriormente edema cerebral, además del riesgo de hemorragia inminente secundario a MAV o en
áreas vulnerables.
Corazón: incremento de la postcarga aumenta la tensión o estrés de la pared VI aumentando consumo
de oxígeno, llegando a provocar isquemia, la elevación de la presión telediastólica ocasionara edema
agudo de pulmón.
Riñón: al romperse la regulación hay una vasoconstricción renal, que posteriormente provocan isquemia
incrementando los niveles de renina perpetuando la hipertensión, posteriormente se puede llegar a
producir necrosis arteriolar y deterioro renal subsecuente.

Valoración clínica en urgencias.

Primero debes de preguntarte si el paciente tiene datos de daño a órgano blanco.
Generalmente el paciente se presenta de una de las siguientes maneras:
1. Emergencia hipertensiva con lesión organo blanco.
2. Urgencia hipertensiva elevación de TA significante si lesión órgano blanco
3. Hipertensión leve sin daño a órgano blanco.
4. hipertensión transitoria relacionada a ansiedad.

HAS
>140/90

Daño a órgano
blanco Emergencia? SI, Tx IV

NO Urgencia? SI, Tx VO

NO, reinicia
Conocido terapia previa
NO, tx HAS
en su
UMF
SI, reiniciar
tratamiento

 Una diferencia en TAS >20mm Hg. en ambos brazos es sugestivo de coartación, aneurisma,
disección aórtica.

Paraclínicos a solicitar en caso de hipertensión en urgencias

BUN, Cre, ES. Glu. BHC. EKG. EGO. Rx de tórax.

Tipos principales de emergencias hipertensivas.

Encefalopatía hipertensiva: generalmente se presenta con cifras de TAM de 150-200mm Hg. que se
presentan de forma súbita clínicamente el paciente refiere cefalea, nauseas, vómitos, alteraciones
mentales, en cuanto al estado mental se presenta desde somnolencia hasta convulsiones y coma.
 89
Fisiopatológicamente se presenta por una vasoconstricción intensa que ocasiona isquemia, luego
sobrevienen pequeñas hemorragias puntiformes, incremento en la permeabilidad vascular, después
aparece edema cerebral. El manejo debe ser con NTP, Diazóxido. Evitar metildopa, labetalol.
EVC. Generalmente en eventos isquemicos la HAS es secundaria al proceso de zona de penumbra,
raras veces se recomienda baja la TA sólo en casos de TAD >140mm Hg. se recomienda labetalol para
mayor información ver capitulo de neurología. En caso de hemorragia se prefiere utilizar nimodipino
60mg cada 4hr o nicardipina.
Edema de Pulmón. Utilizar NTP o NTG, diuréticos, opiaceos. No usar hidralazina, labetalol.
SICA. Usar NTG, opiaceos, BB, NTP, diuréticos. No utilizar Diazóxido, Hidralazina.
Disección aórtica. Recordar diferencias entre TAS en ambos miembros, dolor intenso desgarrante,
utilizar BB en combinación con NTG, Labetalol sería buena opción. No usar Hidralazina, diazóxido.
Insuficiencia Renal. En caso de que el paciente tenga hematuria, proteínuria, elevación BUN y Cre,
utilizar NTP. En caso de IRC se prefiere diálisis.

FARMACOTERAPIA PARA EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS.

Vasodilatadores.

Nitroprusiato. Vasodilatador mixto poderoso, considerado de elección para la mayoría de las

emergencias hipertensivas, el mecanismo de acción es reaccionando con císteína para formar nitro-
cisteina lo que activa la ciclasa en incrementa el GMPc, inicio de acción muy rápido dura efecto 1-2min,
vida media de 3-4min, disminuye la precarga y la postcarga, debido a que es vasodilatador cerebral
puede llegar a incrementar la PIC. Se metaboliza en el hígado a tiocianatos, un metabólito intermedio es
el cianuro, la intoxicación es rara pero se puede presentar en pacientes con uso prolongado, IRC,
insuficiencia hepática, los síntomas son debilidad, hipoxia, nausea, tinitus, espasmos, desorientación y
psicosis. También se ha documentado hipotiroidismo y metahemoglobinemia. Se debe tener precaución
por riesgo de hipotensión, evitar a extravasación produce necrosis, NO usar en embarazadas. Se debe
proteger de la luz.
Dosis:
0.25-10mcg/Kg/min. en bomba de infusión.
Fco. 50mg en 500ml SG5% = 100mcg/ml.
Nicardipina. Bloqueador de canales de calcio, sin efectos inotrópicos negativos, reduce postcarga,
produce mayor reducción de vasoespasmo cerebral en el caso de HSA, vasodilata coronarias. Inicio de
acción en 5-10min, dura de 15-30min. Medicamento que ha mostrado efectos prometedores en HSA, y
en hipertensión PO. Efectos colaterales son cefalea, hipotensión, taquicardia, nausea y vómito. Está
contraindicado en estenosis aórtica severa y en casos de ICC aguda. Se metaboliza en hígado,
disminuye el filtrado glomerular en pacientes con daño renal.
Dosis:
Bolo IV de 2mg, luego infusión 5-15mg/hr

Fenoldopam. Agonista selectivo de Rc de Dopamina 1 con propiedades vasodilatadoras y natriuréticas

potentes. En 25% de los pacientes los efectos colaterales son rubor, cefalea. El inicio de acción es < de
5min, dura 30min.
Dosis:
0.1-0.3mcg/Kg/min IV.
Nitroglicerina. Vasodilatador misto sin embargo de mayor predominio venoso, el mecanismo de acción
incluye reducción de grupos sulfidrilos posteriormente incrementa el GMPc. Se metaboliza en hígado.
Recomendado para la angina, o hipertensión con EAP, IAM, isquemia miocardica, etc. Los efectos
colaterales son cefalea, taquicardia, náusea, vómito, hipoxia, hipotensión. El inicio de acción es de 2-
5min, dura 5-10min.
Dosis: bolo de 15mcg, seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min, incrementar la
dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Las dosis
>200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión.
Nitroglicerina 10ml – 50mg. Dilución: 25mg diluidos en 250ml SG5% (100mcg/ml),
comenzar con 3ml/hr (5mcg/min).
 90
Enalaprilat. IECA constituye la forma activa del medicamento VO, especialmente eficaz en pacientes
con ICC, mejora IC, volumen latido, se excreta por riñón principalmente por lo que hay que tener cuidado
en IRC, dentro de sus efectos colaterales tenemos la presencia de edema angioneurotico y deterioro en
función renal. Inicia su acción en 15-30min, dura de 6-12hr. No usar en IAM en etapa aguda.

Dosis:
1.25-5mg cada 6hr IV

Hidralazina. Vasodilatador arteriolar directo, se metaboliza en el hígado y se acetila en paredes de

intestino. La indicación principal de este medicamento es la hipertensión inducida por embarazo, no se
debe utilizar en caso de SICA aumenta consumo miocardico de oxígeno por taquicardia refleja, ni en
disección aórtica, provoca síndrome ―Lupus like‖ en administración prolongada. Produce tambien
retención de Na y agua, cefalea, taquicardia, nauseas, letargia, hipotensión postural. El inicio de acción
es de 10-20min en IV, de 20-30min en IM, la duración es de 1-4hr IV, 4-6hr IM.

Dosis:
10-20mg IV la dosis se repite en 30min de ser necesario.
20-40mg IM.

Diazóxido. Antagonista de calcio que actua como relajante directo del músculo liso arteriolar, efecto
arteriolar puro, no actua en el sistema venoso, produce taquicardia refleja, tiene acción antidiurética por
lo que se prefiere dar una dosis de furosemida junto con el medicamento, produce hiperglucemia por
disminución de la secreción de insulina. Contraindicado en casos de angina, IAM, disección aórtica, DM
descontrolada. Su acción se inicia en 1-2min de su administración, sus efectos duran de 3-12hr. Se
elimina por vía renal por lo que la vida media se prolonga en IRC.
Dosis: (Sefulken* 300mg/20ml)
1-3mg/Kg (máximo 150mg) en bolo IV sin diluir en 30segundos o menos cada
5-15min hasta obtener efecto deseado.
Pre-eclampsia: 30mg IV en periodos de algunos minutos hasta obtener efecto
deseado.

Isosorbide IV (Isoket*). Este medicamento en realidad es un antianginoso, sin embargo se utiliza en el

IMSS para HAS debido a que es un vasodilatador de predominio venoso y coronario, reduce pre y
postcarga, disminuye el estrés de la pared ventricular, incrementa el aporte de oxígeno al miocardio. De
hecho la hipotensión es un efecto secundario por lo que es utilizado como antihipertensivo IV.
Contraindicado por supuesto en casos de choque, hipotensión, etc.
Dosis: (Isoket* 1mg/ml).
Infusión iniciar a 1-2mg/hr, titular hasta
10mg/hr generalmente no se excede de
7.5mg/hr.

Bloqueadores adrenérgicos.

Labetalol. Es un bloqueador alfa y Beta no selectivo competitivo con mayor acción de BB. Provoca
vasodilatación al bloquear Rc adrenérgicos, debido al bloqueo beta no produce taquicardia. Es seguro en
IRC ya que se metaboliza casi totalmente en hígado. Si se utiliza por tiempo prolongado puede ocasionar
retención de líquidos. Evitarlo en EPOC, asma, bradicardia, bloqueos AV, ICC. Es medicamento segura
para EVC, coronariopatías, feocromocitoma, también se puede usar en el embarazo (clase C riesgo).
Colaterales en ocasiones se puede presentar agudización de ICC, broncoespasmo. Inicia su acción a los
5-10min de administrado, dura efecto 3-6hr. Tiene la ventaja de que al suspender la vía IV se puede
continuar con VO esta se debe iniciar cuando la presión diastólica incremente 10mm Hg. después de
suspender la vía IV.
 91
Dosis:
20-80mg en bolos IV cada 10min hasta TA deseada o llegar a 300mg dosis total.
O bien. Bolo 20mg seguido de infusión con 200mg en 200ml SG5% a 2mg/min (2ml/min), se
cierra la infusión cuando se llega al efecto deseado.

Esmolol. Bloqueador B1 selectivo acción ultracorta, cuando se administra IV se alcanza bloqueo 90% a
los 5min, proporciona control rápido de hipertensión sin producir taquicardia refleja. Utiliza en pacientes
con IAM, angina inestable, tirotoxicosis, disección aórtica, hipertensión perioperatoria, no es muy útil
como monoterapia. Evitar en asma, EPOC. Inicia su acción en 1-2min, dura 10-30min.
Dosis:
250-500mcg/Kg en bolo en 1 min, luego infusión 50-100mcg/Kg/min,
se puede repetir el bolo a los 5min, o bien elevar la infusión a
300mcg/Kg/min.

Bibliografía.
1. JNC 7 Prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure) Hypertension 2003;42:1206-1252. 2.
Tintinalli J. Hipertensión. Medicina de Urgencias. 5ª ed. 3. Castellano C. Urgencias Cardiovasculares.

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.

PERICARIDITIS AGUDA.
Entidad clínica la cual a menudo crea confusión con los SICA con elevación del ST-T, por lo que la
describo a continuación.
En pacientes sanos la cavidad pericárdica contiene 15-50ml de ultrafiltrado de plasma. La pericarditis se
presenta de 4 formas principalmente:
 Pericarditis aguda fibrinosa ―seca‖.
 Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico.
 Tamponade.
 Pericarditis constrictiva.
Causas:
1. Virales (21%).
2. Tuberculosa (4%).
3. Bacteriano (6%).
4. Autoinmune (23%).
5. Uremia (6%).
6. Neoplasia (35%).
7. Idiopático (4%).
8. Otras: mixedema, fármacos (hidralazina, procaínamida), postIAM.
Clínica:
2 de los siguientes 3 criterios para hacer el diagnóstico clínico.
 Dolor torácico.
 Frote.
 Alteraciones en el EKG (ST-T).
Sospechar pericarditis en: fiebre elevada persistente con derrame, cardiomegalia radiográfica nueva
inexplicable, deterioro inexplicable hemodinámico después de IAM, cirugía o procedimiento cardiaco.
Dolor. Pleurítico, tórax anterior, súbito, exacerba a la inspiración, irradia a 1 o ambos trapecios. Se
agrava con la inspiración y los movimientos de tórax, aumenta en decúbito dorsal. Se puede acompañar
de fiebre, disnea, disfagia.
Frote. Especificidad del 100%, varía de intensidad en periodo de horas, tiene 3 componentes (sístole
auricular, sístole ventricular, diástole ventricular), puede estar en 1-2 componentes mejor escuchado en
borde esternal izquierdo.
Biomarcadores. Elevación de troponinas (1.4ng/ml en 22%), la elevación es transitoria resuelve en 1
semana, también se eleva la CPK y MB.
EKG. Es anormal sensibilidad 90%, para elevación ST sensibilidad 90%, especificidad 95% para
depresión PR.
 92
 Fase I. (primeras horas o días) elevación ST difuso, concavo, desnivel negativo reciproco
de ST en aVR y V1, elevación PR en aVR, y desnivel negativo del PR en otras derivaciones
(DII, DIII, aVF, V5, V6).
 Fase II. Normalización ST y PR.
 Fase III. Inversión de T (algunos no lo presentan).
 Fase IV. Electro normal o inversión de T se presenta indefinidamente.
Diferencias entre IAM y pericarditis.
1. La elevación del ST en pericarditis comienza en el punto J, raramente excede los 5mm,
concava, otras veces puede ser oblicuo, en IAM es convexo (domo), >5mm.
2. En el IAM el ST se localiza en derivaciones contiguas (I, aVL, V1-V6) y II, III, aVF. En
pericarditis es generalizada en la mayoría de precordiales y I, aVL, II, aVF.
3. Cambios recíprocos en IAM, en pericarditis no excepto aVR y V1.
4. Elevación ST e inversión T no son simultáneas en pericarditis en IAM sí.
5. La evolución de los cambios ST-T en el IAM es sincrónica, en la pericarditis hay varios grados
de inversión de T y elevación ST al mismo tiempo.
6. Alteración en el PR en pericarditis.
7. Ondas Q en IAM.

Diferencias entre repolarización precoz y pericarditis.

1. La repolarización precoz raramente eleva ST en bipolares, pericarditis en todas.
2. Alteraciones en PR en pericarditis y cambios evolutivos en repolarización no.
3. Radio ST/T en V6 >0.24 entonces se trata de pericarditis. Se emplea el final del PR como
punto 0, luego medimos el voltaje o altura del ST en milivoltios, luego la onda T en su punto
más alto, si la razón (ST/T) de estos es <0.25 quiere decir repolarización precoz.
Radiografía Tórax. Generalmente es normal, se necesitan 200ml de liquido para llegar a observar la
cardiomegalia.
Ecocardiografía. Normal la mayoría de las veces, no excluye diagnóstico. Puede haber derrame que
confirma diagnóstico.
Indicaciones para pericardiocentesis.
 Tamponade moderado a severo.
 Sospecha de pericarditis neoplásica, Tb, purulento.
 Derrame pericárdico sintomático persistente.

Abordaje inicial.
 Examen físico cuidadoso enfocado en sistema cardiovascular.
 Compromiso hemodinámico, taquicardia, hipotensión, o ambos.
 Irregularidad del pulso.
 Pulso paradójico.
 Distensión venosa yugular, frote.
 Signos de trauma o cirugía previa.
 Signos de enfermedad reumática, linfadenopatía.
 Considera ecocardiografía en sospecha de derrame e inestabilidad está presente.
Determinación de riesgo alto o criterio para hospitalizar.
1. Inicio subagudo.
2. Fiebre >38º y leucocitosis.
3. Tamponade.
4. Derrame grande (espacio >20mm en ECO).
5. Inmunosuprimidos.
6. Anticoagulado.
7. Trauma agudo.
8. Falla a respuesta a tratamiento por 7 días.
Todos los demás pacientes que no tengan alguno de estos criterios se
pueden egresar con ASA.

Tratamiento.
 ASA y AINES. En IAM solo usar ASA. La falla de respuesta con estos después de 1 semana
sugiere causa secundaria, no viral o idiopática.
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 Colchicina. Usar en pericarditis recurrente o en combinación con AINES.
 Corticosteroides. Usar en refractario a AINES y se ha excluido una causa específica.
Dosis de medicación para pericarditis.
ASA 650mg cada 6hr (2-6gr/ día) 5-7 días hasta 4-6 semanas.
Indometacina 25-50mg cada 8hr por 10 días a 3 semanas
Naproxen 375-500mg cada 12h.
Ibuprofeno 600mg cada 8hr
Colchicina 0.6mg cada 12hr <14 días.
Prednisona 30-60mg/día por 5 días después reducción gradual

TAMPONADE CARDIACO.
Definición. Acumulo de líquido gran cantidad, cuando el pericardio es inelástico puede ocurrir:
 Tamponade. Acumulación liquido pericárdico bajo presión agudo o subagudo.
 Pericarditis constrictiva. Pérdida de elasticidad del saco pericárdico típicamente crónica,
subaguda, transitorio.
 Mixto. A pesar del drenaje de líquido sigue tamponade.
Fisiología. Compresión cámaras cardiacas, cámaras más chicas, complianza diastólica reducida,
consecuencias:
 Caída del retorno venoso sistémico (no hay diástole adecuada).
 En inspiración normalmente hay expansión derecha, en tamponade disminuye la complianza
de la pared derecha solo el septum se expanda hacia izquierda por lo tanto disminuye el
llenado del VI en la inspiración.
Causa. Trauma (sangrado agudo) es súbito se desarrolla muy rápido. Acumulo crónico IRC o Ca, cabe
mucho líquido hasta 2lts para tamponade.
Tipos de Tamponade.
Agudo. Por trauma ruptura cardiaca, aorta, complicación cateterismo.
Subagudo. Neoplásico, urémica, idiopática.
Oculto y regional, derrame pleural grande.

Hallazgos clínicos.
1. Taquicardia sinusal. Lo presentan la mayoría de los pacientes, man-tiene el gasto cardiaco,
excepto en derrame por hipotiroidismo, tamponade temprano.
2. Elevación de la PV Yugular, aumenta en casi todos los pacientes, dis-tensión venosa cuello,
cuero cabelludo, dismin llenado diastólico VD.
3. Pulso paradójico. Disminución de TAS >10mmhg en inspiración, hallazgo en tamponade
moderado a severo. Puede estar ausente en aumento de la tensión diastólica del VI, HAS,
IRC, arritmia, CIV, insufi-ciencia aórtica severa, tamponade regional.
4. Frote pericárdico en pericarditis inflamatoria.
5. Sx de Kussmaul. Ausencia de disminución de la PV Yugular en la inspiración.
Diagnóstico.
EKG. Taquicardia sinusal, disminución del voltaje (QRS máximo <0.5mV en bipolares), hallazgos de
pericarditis, alternancia eléctrica es específico pero no sensible.
Rx Tórax. Aumento de la silueta cardiaca con CsPs limpios, en agudo no se ve.
Ecocardiograma. Clase I colapso diastólico AD y VD. Colapso de AI 25% de pacientes muy específico.
Cateterismo. Aumento inspiratorio de presión VD y disminución de presión en VI.

Tratamiento.
1) Expansión de volumen (Dextran, sangre, cristaloides) temporal.
2) Dobutamina.
3) Evitar la presión positiva en la ventilación.
4) Pericardiocentesis.
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ELEVACIÓN DEL ST EN OTRAS ENTIDADES QUE NO SON SICA. (Kyuhyung wang. N Eng J Med
2003; 349:2128-35).
PATRON NORMAL EN DONDE SE OBSERVA EST
Patrón masculino 90% hombres sanos de 16-58 años.Concavo, >1mm de
V1-V4, mas marcado en V2, S profundas.

Repolarización precoz Más marcado en V4 además de que tiene una muesca en

el punto J, EST es concavo, las T son altas no se invierten,
leve depresión PR, cuando involucra bipolares eleva ST
II>III y depresión reciproca en aVR no aVL.

Combinación de 2 QT corto, inversión T terminal, V3-V5, QRS grande.

anteriores.

OTRAS ENTIDADES DONDE SE OBSERVA EST Y NO SON SICA.

BRIHH La elevación y depresión del ST siempre es discordante
con el QRS. Buscar criterios de Sgarbossa para IAM.

Pericarditis. Elevación ST difusa en + de 1 territorio coronario, PR

deprimido, elevación del ST mayor en DIII y aVL, la
elevación es II>III, en la pericarditis no hay cambio
reciproco en aVL sólo en aVR, rara vez el ST es >5mm.

Hiperkalemia. Se puede elevar el ST, QRS amplio, T picudas, no P o

disminuida de amplitud, el ST está descendiendo
(downsloping).

Sx de brugada. Síndrome característico de BRDHH, elevación ST en

derivaciones derechas, eleva ST en V1-2 en forma de silla
de montar generalmente el ST comienza en el pico de R y
va descendiendo hasta terminar en una T invertida, es
continúo o intermitente. rSR en V1-2.
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ANGIOLOGIA.
Trombosis Venosa Profunda.
La mayoría se producen por debajo de las rodillas, los trombos de gran tamaño producen destrucción
valvular con lo que aparecerá el Sx posttrombótico y la IVC.
El 50% de las TVP proximales embolizazán.

Las siguientes 4 causas se asocian significativamente con incremento del riesgo de TVP en pacientes
inmovilizados u hospitalizados:
 Presencia de enfermedad infecciosa.
 Edad >75 años.
 Cáncer.
 Historia de trombosis previa.

Factores de riesgo.
Traumatismo.
Hipercoagulabilidad.
Recreational drugs (IV).
Old (edad). >40 años.
Malignancy (cáncer).
Birth control (HO).
Obesidad/ Obstetricia.
Surgery/ Smoking.
Inmovilización.
Sickness (IAM, EVC, etc).

Clínica:
La exploración física es inespecífica. Sospecha TVP en paciente con edema, dolor y cambios de
coloración en un miembro pélvico (A). Hacer énfasis en investigar factores de riesgo. En ocasiones se
puede palpar cordón, edema ipsilateral, calor, dilatación venosa superficial.

Modelo Clínico de Wells.

Cáncer activo 1
Inmovilización reciente 1
Qx ultimo mes, + 3d en cama 1
Dolor en trayecto venoso prof. 1
Tumefacción de extremidad 1
Aumento del perímetro de miembro >3cm respecto otra 1
Edema 1
Circulación venosa colateral 1
Dx alternativo tan probable o + que la TVP. -2

Resultados: 3 o + Probabilidad alta (75% tendrán TVP).

1 – 2 Probabilidad moderada (17% tendrán TVP).
0 Probabilidad baja (3% tendrán TVP).
Paraclínicos.
Dimero-D: Producto de la degradación de fibrina, valor predictivo + del 44%, predictivo negativo de 98%.
Resultado negativo + modelo de Wells bajo riesgo descarta trombosis.
El Dimero D (ELISA) sensibilidad de 88-100% y especificidad 10-68%. Sólo descarta, no confirma.
ECO-Doppler: Solicitarlo como primera estrategia diagnóstica de elección para TVP (A).
Sensibilidad 95%, especificidad 95%.
Flebografía: estándar de oro ha sido desplazada por el ECO.
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Algoritmo diagnóstico de TVP.

Sospecha TVP
Normal

US compresión o Doppler

US seriados*

Inconcluso o inadecuado.

DX
Venografía

*Debido a que el US tiene baja sensibilidad para TVP proximal se recomienda realizar 3 estudios
seriados en al menos 7-14 días, y 1 a 2 estudios en 5-7 días.

Diagnóstico diferencial.
Celulitis. El calor y rubor esta en áreas de pierna que se puede confundir con trombosis superficial.
Insuficiencia venosa valvular. Crónica con historia previa de TVP.
Linfedema. Causa crónica, de edema, de las extremidades.
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Quiste de Baker.
Edema por fármacos. Es usualmente bilateral, pero asimétrico, no se presentan signos de inflamación.
Desgarro muscular. Actividad fisica, signos de sangrado en los compartimientos musculares de la
pierna afectada.

Conducta ante una TVP.

Hospitaliza a pacientes con TVP iliofemoral, TEP, inestabilidad hemodinámica (B).
La mayoría se pueden tratar como externo a menos que haya sx de TEP (A).
Hospitalizar si tiene algunos de las siguientes características:
 Antecedente de EVC hemorrágico.
 Hematuria, melena, sangrado GI.
 Hb <8 o trombocitopenia.
 Trauma mayor en 2 semanas previas.
 Cirugía mayor en 2 semanas previas.
 HAS severa >180/110
 Creatinina >2.
 Falla hepática.
 Paciente incapaz de completar tx con inyecciónes SC.
 Potencial no adherencia al tratamiento.
 TEP.
Trombolisis para trombosis iliofemoral (B).
Tromboembolectomía en caso de TVP que comprometa la extremidad.

Tratamiento.
Los objetivos del tratamiento don prevenir la extensión del coagulo, TEP y recurrencia de trombosis,
además de evitar las complicaciones tardías como el síndrome postflebitico y la hipertensión pulmonar
crónica. La anticoagulación se ha demostrado que es benéfica, generalmente iniciada con heparina y
anticoagulantes orales.
1. Medias de compresión: usar por 2 años de 30mmhg (compresión fuerte) (A).
2. Esquema de anticoagulación:
Heparina IV 5000U en bolo cada 6hr por 72hr (TTP 1.5-2.5 normal), o bien bolo 80U/Kg en bolo luego
infusión a 18U/Kg/Hr. O bien
Enoxaparina 1U/Kg/cada 12hr por 3 días (mantener el Xa entre 0.4 y 0.7U/ml). O bien Nadroparina
225U/Kg/12hr.
Acenocumarina tab. 4mg dar el 1er día 3tab en DU, luego 2tab el 2do día, 1tab el 3er día, continuar con
½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con heparinas).
Mantener INR de 1.5 – 2.5
Nomograma para ajuste de infusión de heparina IV.

3. Filtros de Vena Cava: están indicados sí la terapia anticoagulante contraindicada,

complicación de la terapia, tromboembolismo recurrente a pesar de manejo.
4. Fibrinolisis para Trombosis Venosa Profunda mejores resultados antes de 72hr.
Alteplasa 50mg IV en 1hr, luego 50mg IV para 6hr (recomendado angiólogo del hospital).
Medicamento directo sin diluir. Luego comenzar con anticoagulación posterior a trombolisis.
 98
La anticoagulación se debe mantener:
TVP con factor riesgo transitorio 3 – 6 meses.
Primer episodio sin factor de riesgo 6 meses.
Factor de riesgo permanente 1 año o indefinida.
TVP recurrente 1 año o indefinida.

Interacciones farmacológicas de los cumarinicos.

Inhiben el metabolismo de los cumarinicos.
Amiodarona, Disulfiram, Fluconazol, omeprazol, fenilbutazona, sulfas, propafenona, quinolonas,
tamoxifeno, miconazol, clofibrato.
Incrementan la depuración de los cumarinicos.
Fenitoína, rifampicina, griseofulvina, gluthetimida.
Potencian la acción.
Paracetamol.

Trombosis Venosa Superficial.

Tenemos que distinguir si se trata de una tromboflebitis séptica que requiere antibióticos por vía
endovenosa.
El manejo es evitar el reposo, elevar la extremidad, calor local, medias de compresión, AINES como
Naproxen 500mg VO cada 12hr, Ibuprofeno 600mg cada 8hr.

Insuficiencia arterial y trombosis arterial aguda.

Estadios clínicos de Fontaine para la arteriopatia crónica.
I Asintomático
II Claudicación intermitente.
IIa Claudicación >100 metros.
IIb Claudicación <100 metros.
III Dolor en reposo.
IV Lesiones tróficas, necrosis, gangrena.

Manejo para la isquemia crónica de las extremidades.

1.-Abandono del tabaco.
2.-Control de hiperlipemia (LDL <100mg) y TGC <150mg).
3.-Control de la diabetes.
4.-Control de la TA.
5.-Aspirina 75 - 300mg/día.
6.-Clopidogrel 75mg/día (en caso de no poder administrar aspirina).
7.-Pentoxifilina tab 400mg cada 8hr.
8.-Cilostazol (en vez de Pentoxifilina) es inhibidor de fosfodiesterasa y suprime agregación plaquetaria.
100mg VO cada 12hr.

Actuación ante una isquemia aguda o crónica.

Isquemia aguda: mal tolerada con alteración sensitivo-motora: Cirugía.
Isquemia aguda: sin alteración sensitivo-motora: Fibrinolisis.
Isquemia crónica: Fontaine I, II manejo médico.
Isquemia crónica: Fontaine III, IV: arteriografía: Cirugía.
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Oclusión arterial aguda.

Es una verdadera emergencia que requiere terapia inmediata para salvar el miembro. Mortalidad excede
el 25% y la amputación se requiere en 20% de los que sobreviven.
La extensión del daño depende del tiempo, localización y flujo colateral. Nervios periféricos y músculo
esquelético son muy sensibles a la isquemia, se presentan cambios irreversibles en 6hr de iniciada la
isquemia.
Etiología.
La oclusión trombótica es significativamente más común causa de oclusión aguda que el embolismo. La
causa más común de émbolos es la FA, seguida de coagulo intracavitario secundario a IAM. La
localización más común de los émbolos son la bifurcación de la arteria femoral común seguida de la
poplítea. En el miembro superior la arteria braquial es la más común afectada.
Clínica.
En caso de isquemia aguda se presentan las 6 ―P‖, Pain (dolor), Palidez, Parestesias, Pulsos ausentes,
Paralisis, Poiquilotermia. Se pueden observar cambios tróficos en extremidades con isquemia crónica y
sugiere una oclusión trombótica, si no hay estos datos acompañado de inicio súbito entonces se trata de
un embolismo.
Diagnóstico.
Es clínico principalmente, mediante Doppler se obtiene el indice tobillo/braquial (TAS tobillo / TAS Brazo)
paciente con arteriopatía crónica es menor de 1, en oclusión aguda hay una diferencia significante de
<0.5. Una diferencia de 30mmhg o más entre distintos niveles del mismo miembro sugiere la localización
de la obstrucción. También se puede utilizar TC o RNM.
Tratamiento.
Los objetivos incluyen restauración del flujo, preservación de viabilidad del miembro y prevención de
trombosis recurrente o embolismo.
1. Heparina NF IV a 80U/Kg en bolo luego a 18U/Kg/Hr.
2. Reanimación con líquidos, tratamiento de insuficiencia cardiaca y arritmias se requieren para
mejorar perfusión.
3. Restauración del flujo: trombectomia o, cirugía o, trombolisis.
4. La desición de cómo tratar al paciente si quirúrgico o con trombolisis se debe tomar en conjunto
con el angiólogo ya que aún no se tiene una recomendación muy fuerte para la trombolisis, en
cambio si se puede retrasar un procedimiento quirúrgico que potencialmente salve la extremidad.
Sin embargo la trombolisis se preferirá en oclusiones dístales de arteria pequeñas no accesibles a
cirugía, trombosis en extremidades con arteriopatía crónica y múltiples colaterales o en pacientes
no candidatos a cirugía por otras causas.
 100

NEUMONIAS.
Se produce mediante varias vías de infección, generalmente se aspira o inhala directamente a los
pulmones, también es por vía hematógena. En ancianos a menudo se producen cambios mentales, y no
siempre manifiestan síntomas respiratorios.
Factores de riesgo para neumonía.
 Riesgo de aspiración. EVC, SNG, VM, Convulsiones o síncope.
 Riesgo de bacteriemia. Dispositivos intravasculares, intratorácicos.
 Debilidad. Alcoholismo, edad extrema, cáncer, inmunosupresión.
 Enfermedades Crónicas. Diabetes, IRC, I. Hepática, ICC, Valvulopatía.
 Trastornos Pulmonares. EPOC, Trastornos de la pared torácica, infecciones virales,
broncoscopio, etc.
Factores de riesgo para Pneumococo drogo-resistente.
Edad >65 años.
Terapia en tres meses previos con B-Lactámico.
Alcoholismo.
Inmunosupresión.
Comorbidos múltiples.
Gram negativos entericos.
Residente de ascilo.
Enf. Cardiopulmonar.
Comorbidos.
Terapia antibiótica reciente.
Pseudomona aeruginosa.
Enf. Pulmonar.
Terapia corticoesteroide.
Terapia antibiótica de amplio espectro >7 días, el mes anterior.
Malnutrición.
Etiología relacionada con las condiciones especificas de cada paciente.(ATS2001).
Condicion Commonly Encountered Pathogens
Alcoholismo Streptococcus pneumoniae (including DRSP),
anaerobes, gram-negative bacilli, tuberculosis
S. pneumoniae, Hemophilus influenzae, Moraxella
COPD/smoker catarrhalis, Legionella
Nursing home residency S. pneumoniae, gram-negative bacilli H. influenzae,
Staphylococcus aureus,
anaerobes, Chlamydia pneumoniae,
tuberculosis
Poor dental hygiene Anaerobes
Suspected large-volume aspiration Anaerobes, chemical pneumonitis
or obstruction

Structural disease of lung P. aeruginosa, Pseudomonas cepacia,

(bronchiectasis, cystic fibrosis, etc.) or S. aureus
Injection drug use S. aureus, anaerobes, tuberculosis,
Pneumocystis carinii
Drug-resistant pneumococci,
Recent antibiotic therapy P. aeruginosa
 101
Estratificación de pacientes (American Thoracic Society2001).
Grupo I: Externo, sin factores modificantes, El manejo debe ser.- Macrolido
no enfermedad cardiopulmonar. (Claritromicina, Azitromicina) o Doxiciclina si
S. pneumoniae, M. pneumoniae, Chlamydia el paciente es alérgico a los macrólidos.
pneumoniae, H. Influenzae, virus, Legionella.
Grupo II: Externo, con enfermedad El manejo debe ser.-B-lactámico
cardiopulmonar y/o factores modificantes. (Cefpodoxima, cefuroxima, amoxicilina-
S. pneumoniae, Micoplasma, Chlamydia, clavulanato, ceftriaxona) + Macrólido o
Mixta, H. Influenza, Gram negativos Doxiciclina. O bien se puede utilizar una
entericos, virus, etc. Fluoroquinolona anti-neumocócica (sola).
Grupo III: Hospitalizado, no en UCI. El manejo debe ser.-B-lactamico IV
a) enfermedad cardiopulmonar y/o factores (Cefotaxima, Ceftriaxona, ampi-sulbactam) +
modificantes. Macrólido o Doxiciclina. O bien
S. pneumoniae (resistente), H. Influenzae, Fluoroquinolona anti-neumocócica sola.
Micoplasma, Chlamidia, Gram negativos,
anaerobios, virus, etc.
Grupo III: Hospitalizado, no en UCI. Manejo debe ser: Macrólido + B-lactámico. O
b) Sin enfermedad o factores modificantes. bien Fluoroquinolona sola.
S. pneumoniane, H. Influenzae, Micoplasma,
Chlamidia, etc.
Grupo IV: Paciente en UCI. Manejo con: B-Lactamico (Cefotaxima,
a) No riesgo para Pseudomona. Ceftriaxona) + Macrólido. O bien
S. pneumoniae, Legionella, H. Influenzae, fluoroquinolona.
Gram-negativo, Estafilococo, Micoplasma,
virus, etc.
Grupo IV: Paciente en UCI. Manejo debe ser: B-Lactámico anti-
b) Riesgo para Pseudomona. pseudomona (Cefepime, Imipenem,
meropenem, Piperacilina-tazobactam) +
Quinolona anti-pseudomona (Ciprofloxacino).
O bien B-Lactámico anti-pseudomona +
aminoglucosido + macrólido.

Manejo en UCI (Neumonía grave).

Criterios menores (2 de los siguientes):
 TAS <90mmHg.
 Enfermedad multilobar.
 PaO2/FiO2 <250.
Criterios mayores (1 de los siguientes):
 Necesidad de ventilación mecánica.
 Choque séptico.

Clases de Riesgo “PORT” (A prediction rule to identify low risk patients

with ACP, NEJM 1997 336:243.)
Demográficos:
-Sexo masculino Edad.
-Sexo femenino Edad -10
-Vive en asilo 10
Comorbidos:
-Cáncer 30
-ICC 20
-EVC 10
-Nefropatía 10
-Hepatopatía 10
E. Física:
-Alt. Mental 20
-FC >125 20
-FR >30 20
-TAS <90 15
-Tem<35º o >40º 10
 102
Paraclínicos.
pH <7.35 30
BUN >30mg 20
Na <130 20
Glucosa >250mg 10
Hto <30% 10
PaO2 <60 10
Derrame Pleural 10

Pronostico y manejo.
Clase Puntos Mortalidad Manejo.
I Sin val. 0.1% Externo.
II <70 0.6% Externo.
III 71-90 2.8% Hospitalizar (breve).
IV 91-130 8.2% Hospitalizar.
V >130 29.2% Hospitalizar.

Decisión de donde tratar la neumonía.

Proceso de 3 pasos:
1. Valoración de condiciones pre-existentes que comprometan la seguridad del tratamiento en
casa (inestabilidad hemodinámica, hipoxemia, imposibilidad de uso VO, oxigenodependiente,
condiciones coexistentes que ameriten hospitalización).
2. Calculo de índice de severidad mediante escala PORT. Tx casa los de clase I, II, III.
3. Juicio clínico (problema psiquiatrico, social, etc).

TRATAMIENTO (Sociedad americana de enfermedades infecciosa IDSA, Nov 2003).

Paciente externo:
 Sano previamente.
1. No uso de antibióticos reciente: Macrólido (eritromicina, azitromicina, claritromicina) o
Doxiciclina.
2. Uso de antibióticos reciente (Tx de cualquier infección en últimos 3 meses): Fluoroquinolona
respiratoria sola (moxi, gati, levo o gemifloxacino), macrolido avanzado (azitromicina,
claritromicina) + altas dosis de amoxicilina (1gr cada 8hr) o macrolido avanzado + altas dosis
de amoxicilina-clavulanato (2g cada 12hr).
 Comorbidos (EPOC, DM, IRC, ICC, Ca).
1. No uso de antibióticos reciente: macrólido avanzado o fluoroquinolona respiratoria.
2. Uso de antibióticos reciente: Fluoroquinolona respiratoria sola o macrolido avanzado + B-
lactamico (altas dosis amoxicilina, amoxi-clav, cefpodoxima, cefprozil, cefuroxima).
3. Infección con sospecha de aspiración: amoxi-clav o clindamicina.
4. Influenza con superinfección bacteriana: B-lactamico o fluoroquinolona respiratoria.
Paciente hospitalizado:
 En piso.
1. No terapia antibiótica reciente: fluoroquinolona respiratoria sola o macrólido avanzado + B-
lactamico (cefotaxima, ceftriaxona, ampi-sulbac, ertapenem).
2. Terapia antibiótica reciente: macrólido avanzado + B-lactamico o fluoroquinolona respiratoria
sola (régimen seleccionado dependerá de la terapia antibiótica previa).
 UCI.
1. Infección por pseudomona no es opción: B-lactamico (cefo, ceftria, ampi-sulba, ertapenem) +
macrólido avanzado o fluoroquinolona respiratoria.
2. Infección por pseudomona no es opción pero hay alergia a B-lactamico: fluoroquinolona
respiratoria con/sin clindamicina.
3. Infección por pseudomona es una opción (enfermedad estructural pulmonar como
bronquiectasia, antibiótico reciente, estancia en UCI): cualquiera de los siguientes (1) agente
antipseudomona (Piperacilina, Tazocin, imipenem, meropenem o cefepime) + ciprofloxacino o
(2) agente antipseudomona + aminoglucosido + fluoroquinolona respiratoria o macrolido.
4. Pseudomona es una opción pero hay alergia a B-lactamico: cualquiera de los siguientes (1)
aztreonam + levofloxacino (750mg/d) o (2) aztreonam + moxifloxacino o Gatifloxacino con/sin
aminoglucosido.
 103
Dosis de antibióticos
Ampicilina-sulbactam 3gr IV cada 6hr.
Azitromicina 0.5gm VO 1 día, luego 0.25gm/d x 4d.
Aztreonam 2gr IV cada 8hr.
Cefdinir 300mg cada 12hr.
Cefepime 2gr IV cada 12hr.
Cefotaxima 2gr IV cada 8hr.
Cefpodoxima 200mg cada 12hr.
Cefprozil 500mg cada 12hr.
Ceftazidima 2gr IV cada 8hr.
Ceftriaxona 2gr cada 24hr, >65ª 1gr cada 24hr.
Cefuroxima 0.75-1.5gr cada 8hr. VO 500mg cada 12hr.
Ciprofloxacino 400mg IV cada 12hr.
Claritromicina 500mg VO cada 12hr.
Clindamicina 600-800mg IV cada 8hr 150-450mg VO c/ 6hr
Doxiciclina 100mg VO cada 12hr.
Eritromicina 250-500mg VO cada 6hr.
Ertapenem 1gr cada 24hr.
Gatifloxacino 400mg IV/VO cada 24hr.
Gemifloxacino 320mg VO cada 24hr.
Imipenem 500mg IV cada 6hr.
Levofloxacino 750mg IV/VO cada 24hr
Linezolid 600mg IV cada 12hr.
Meropenem 1gr IV cada 8hr.
Moxifloxacino 400mg IV/VO cada 24hr
Piperacilina-tazobactam 4.5gr cada 6hr.
Vancomicina 1gr IV cada 12hr.

Criterios para alta.

 Durante las 24hr previas al egreso el paciente NO debe tener > de 1 de los siguientes:
1. Temperatura >37.8ºC
2. FC >100 x minuto.
3. FR >24 x minuto.
4. TAS <90mmhg.
5. Sat <90%.
6. Incapacidad para tolerar la VO.

ASMA.
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, caracterizado por una respuesta excesiva
de las mismas a múltiples estímulos, ocasionando episodios recurrentes de sibilancias, disnea y tos
particularmente en la noche o en mañana temprano.

Clasificación del asma.

Nivel Síntomas Sx. Nocturnos FEP
Persistente Continuos, Frecuentes <60% estimado
severa actividad limitada.
Persistente Diarios, uso diario >1 vez x sem. >60%-<80%
moderada. B2, afectan
actividad.
Persistente Leve. >1 vez x sem, pero >2 veces al mes. >80% estimado
<1vez al día.
Intermitente. <1 vez por <2 veces al mes. >80% estimado.
semana.
 104
Tratamiento.
Asma intermitente.- (1ª droga) B2 agonista acción corta inhalado a requerimientos.
Asma persistente leve.- (2ª droga) esteroide (Beclometasona) inhalado 400-800mcg/ día + B2 agonista
a acción corta requerimientos.
Asma persistente moderada.- (3ª droga) Agregar B2 agonista de acción larga, si el control aún es
inadecuado incrementar dosis de Beclometasona a 800mcg/día, sí no hay respuesta suspender B2 de
larga acción, agregue (4ª droga) Montelukast o teofilinas. B2 de corta acción de rescate.
Asma persistente severa.- incremente dosis de Beclometasona 2000mcg/día, agrege (4ª droga) como
montelukast, Teofilina, B2 agonista oral.
Pobre control a pesar de manejo con 4 drogas: usar esteroide VO a la dosis más baja posible, mantener
esteroide inhalado a dosis de 2000mcg/día, es aconsejable referir a Neumólogo.

*El tratamiento se debe revalorar cada 3 meses, en caso de control se puede reducir del 25-50% de la
dosis cada 3 meses.

Niveles de severidad de la crisis asmática.(British Guideline on the Management of Asthma “BTS”

april 2004).
Asma probable fatal. Elevación de la PaCO2 o que requiere VM con elevadas presiones de inflación.
Asma que amenaza la vida. Cualquiera de los siguientes en paciente con asma severa:
-PEF<33% , -SatPO2 <92%, PaO2 <60mmHg, PaCO2 35-45mmHg, cianosis, esfuerzo respiratorio débil,
bradicardia, disritmia, hipotensión, confusión, coma.
Asma severa aguda. Cualquiera de los siguientes:
-PEF 33-50%, FR>25/min, FC>110/min, incapacidad para hablar frases completas.
Exacerbación moderada de asma.
Incremento de los síntomas, PEF>50-75%, ninguna característica de severa aguda.
Asma leve.
Tipo 1: amplia variabilidad de PEF a pesar de terapia intensa.
Tipo 2: ataques severos súbitos en un asma aparentemente bien controlada.

La RX de Tórax se debe solicitar en caso de: -sospecha de pneumotórax o pneumomediastino, sospecha

de consolidación, asma que amenaza la vida, falla de respuesta al tratamiento.

Clasificación Gasométrica de severidad crisis asma.

I Leve: normal.
II Moderada: alcalosis respiratoria.
III Severa: hipoxemia con pCO2 normal.
IV Muy Grave: acidosis respiratoria con hipoxemia.

Clasificación de la Gravedad de la Crisis Asmática (National Asthma Education and Prevention

PEP).
LEVE:
Síntomas. *Falta de aire: al caminar, *Posición: puede acostarse, *Habla: oraciones, *Conciencia:
agitado.
Signos: *FR: acelerada, *Músculos accesorios: no, *Sibilancias: moderadas, *FC: <100, *P. Paradójico:
ausente <10mmHg.
Valoración funcional: PaO2: normal, PaCO2: <42mmHg, SaO2: >95%, FEMax. 80%.
MODERADA:
Síntomas. *Falta de aire: al hablar, *Posición: sentado, *Habla: Frases, *Conciencia: agitado.
Signos. *FR: acelerada, *Musculos accesorios: casi siempre, *Sibilancias: intensas espiratorias, *FC:
100-120, *P. Paradójico: 10-25mmHg.
Valoración Funcional. PaO2: >60mmHg, PaCO2: <42mmHg, SaO2: 91-95%, FEMax. 50-80%.
SEVERA:
Síntomas. *Falta de aire: en reposo, *Posición: sentado, *Habla: Palabras, *Conciencia: agitado.
Signos: *FR: >30min, *Músculos accesorios: casi siempre, *Sibilancias: intensas en inspiración y
espiración, *FC: >120, *P. Paradójico: frecuente >25mmHg.
Valoración Funcional: PaO2: <60mmHg, PaCO2: >42, SaO2: <91%, FEMax. <50%.
PARO RESPIRATORIO INMINENTE:
Sopor o confusión, movimiento toraco-abdominal paradójico, sibilancias ausentes, bradicardia.
 105
Criterios de admisión.
1. Paciente con exacerbación severa o posiblemente fatal.
2. Paciente con ataque severo que persiste después del manejo inicial.
3. Paciente con FEMax. >75% 1hr posterior el manejo puede ser egresado a menos que:
 Continúa con síntomas significantes, socialmente aislado, problema psicológico, asma casi
fatal previa, exacerbación a pesar de adecuada dosis de esteroide pre-presentación,
embarazo, presentación nocturna.

Tratamiento y manejo de la crisis asmática.

1. Clasifique la severidad de la crisis y marcadores de gravedad.
2. Moderada: FEP>50% (habla normal, FR<25, FC<110) .
 Tx en casa con revaloración del manejo. Incremente dosis de B2 agonista, dar
Prednisona 40-50mg, continué su usual tratamiento.
3. Severa:
 Oxígeno. 5-10lts x min (FiO2 40-60%) con mascarilla Hudson de preferencia.
 B2 agónistas + Anticolinérgico: Salbutamol 5mg + Ipratoprio 0.5mg por NUS cada 20
min por 3 ocasiones luego cada hora por 3 ocasiones, al estabilizarse cada 4hrs.
 Esteroides. Prednisona 40-50mg VO o Hidrocortisona 100mg IV o metilprednisolona
60-120mg cada 6hr.
 Gasometría arterial: marcadores de severidad: PaO2<60, PaCO2>35, pH
bajo.
4. Si no hay mejoría o persiste:
 Salbutamol en NUS continúa a 10mg/hr. De la solución de Salbutamol para
nebulizaciones se puede usar 0.4 ml intravenoso, una previa dosis de digoxina evita
taquicardia excesiva.
 Sulfato de Magnesio 2gr IV para 20 min.
 Aminofilina IV carga 5mg/Kg en 20min, luego 0.5-0.7mg/Kg/hr
 B2 agonista IV. Salbutamol IV carga 250-500mcg IV, luego infusión a 3-20mcg/min
después se hace una reducción gradual al ir en <8mcg/min se empieza a pasar por
NUS y suspendemos la IV.
 Adrenalina (1:1000) 0.3-0.5mg SC cada 20min x 3 ocasiones.
 Terbutalina 0.25mg SC cada 20min x 3 ocasiones.
 Corregir alteraciones electrolíticas (K).
 Repita medidas de FEP 15-30min después del tratamiento, mantener SatO2 >92%,
Gasometría cada 2hr.
 Valorar criterios para envió a UCI.
 Si hay deterioro entonces intubar.

Intubación en paciente con Status asmático.

1) Preparación.
2) Preoxigenación.
3) Pretratamiento. Lidocaína 1.5mg/Kg.
4) Parálisis con inducción. Ketamina 1.5mg/Kg.
Succinilcolina 1.5mg/Kg.
5) Intubación.
6) Tratamiento posintubación. NUS con Salbutamol en línea.
7) Sedación.

Los esteroides reducen la mortalidad, recaídas, la administración temprana ofrece mejores resultados
clínicos y pronostico.
Ipratropio. La combinación con B2 tiene efecto sinergico, produce mayor broncodilatación. No es
necesario en exacerbaciones leves o después de la estabilización.

Referir a Terapia Intensiva.

-Requiere ventilación mecánica, deterioro del FEMax., hipoxia que empeora, hipercapnia,
acidosis respiratoria, agotamiento, confusión, coma, paro respiratorio.
 106
Algoritmo.
NUS –PEF>75%-- ALTA
NUS—PEF<75%-- Repetir NUS y dar esteroide—observar SaO2, FR, FC—estable y no signos de asma
severa o criterios de gravedad + PEF>50%--CONSIDERAR ALTA.
NUS—PEF<50% + criterios de gravedad o asma severa—MANEJO DESCRITO.

Criterios para el alta.

 B2 agonista no es requerido más frecuente que 3-4hr.
 Sat de O2 es >90% al aire ambiente.
 El paciente puede caminar sin compromiso.
 El paciente no se despierta en noche requiriendo broncodilatador adicional.
 Examen clínico es normal o casi normal.
 FEV1 es >70% del predicho, mejora rápidamente con B2 agonista.
 Es capaz de usar inhaladores correctamente.
ALTA: Administrar esteroides VO (7 días) e inhalada, además de su B2 agonista.
Dar manejo ambulatorio de acuerdo a severidad de asma.
Acudir a revisión en 2 días en su UMF.
Cita en C. Ext. de Neumología en 4 semanas.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN URGENCIAS.

Definición:
El término EPOC involucra a dos entidades la bronquitis obstructiva crónica y el enfisema. Es una
entidad caracterizada por el progresivo desarrollo de limitación al flujo de aire la cual no es totalmente
reversible.4 esta es usualmente progresiva y esta asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones a partículas nocivas o gases.5
Bronquitis Crónica se define clínicamente, como la presencia de tos productiva que no es atribuida a
otras causas, la mayoría de los días, por lo menos 3 meses al año y durante 2 años consecutivos.
Enfisema se define anatómicamente, como la destrucción permanente de la pared alveolar e incremento
de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos terminales, con pérdida de la arquitectura normal, sin
fibrosis manifiesta.6

EPOC agudizado: Se define como el empeoramiento de la condición del paciente, de un estado estable
y más allá de las variaciones día con día, de una forma aguda o súbita y que necesita un cambio en la
medicación regular en un paciente con EPOC subyacente ya diagnosticado.

Clasificación.
Según las guías de GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) en la revisión del 2004
clasifican la severidad de la enfermedad en 4 estadios
Estadio 0 Riesgo Espirometría normal, síntomas crónicos (tos, producción de
esputo).
Estadio I Leve FEV1/FVC <70%.
FEV1 > o = 80% predicho.
Con o sin síntomas crónicos (tos, producción de esputo).
Estadio II Moderado FEV1/FVC <70%.
50% <o= FEV1 <80% predicho.
Con o sin síntomas crónicos (tos, producción de esputo).
Estadio III Severo FEV1/FVC <70%.
30% <o= FEV1 <50% predicho.
Con o sin síntomas crónicos (tos, producción de esputo).
Estadio IV Muy Severo FEV1/FVC <70%.
FEV1 <30% predicho o FEV1 <50% predicho acompañado
de falla respiratoria crónica.
Clasificación basada en FEV1 post-broncodilatador.
FEV1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo; FVC: Capacidad vital forzada; Falla respiratoria: PaO2
menos de 60mmHg con o sin PACO2 más de 50mmHg, mientras se respira aire al nivel del mar.
 107
Diagnóstico.
*Tos crónica.
*Expectoración.
*Disnea.
*Historia de exposición a factores de riesgo.
*La espirometría confirma el diagnóstico.

Investigaciones adicionales en EPOC.

*Prueba de reversibilidad con broncodilatador: Dx diferencial con asma.
*PA tórax.
*Gasometría arterial.
*EKG.
*Screening para la deficiencia de alpha 1 antitrypsina.

Diagnósticos diferenciales.
* Asma: inicio en la juventud, síntomas varían día con día, síntomas por la noche o mañana, atópia,
historia familiar, limitación al flujo aéreo reversible.
* ICC: estertores básales finos, RX cardiomegalia, edema pulmonar, restricción de volumen pulmonar no
obstrucción al flujo.
* Bronquiectasias, Tuberculosis, Bronquiolitis.

Table 6 Clinical features differentiating COPD & asthma

COPD Asthma
Smoker or ex-smoker Nearly all Possibly
Symptoms under age 35 Rare Often
Chronic productive cough Common Uncommon
Breathlessness Persistent and progressive Variable
Night time waking with
Breathlessness Uncommon Common
and or wheeze
Significant diurnal or day to day Uncommon Common
variability of symptoms

Severidad de la Disnea British Medical Research Council:

*Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
*Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
*Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,
caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso.
*Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos
minutos de andar en llano.
*Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades
como vestirse o desvestirse.

Tratamiento Farmacológico para EPOC estable.

En la siguiente tabla se muestra el tratamiento recomendado para el manejo del paciente con EPOC
estable, según el estadio de la enfermedad.

Tratamiento según estadios de enfermedad. GOLD 2004.

Estadio Estadio I: Estadio II: Estadio III: Severa Estadio IV: Muy severa
0: riesgo Leve Moderada
Vacunaci Vacunació Vacunación, evitar Vacunación, evitar Vacunación, evitar factores
ón, evitar n, evitar factores riesgo. factores riesgo. riesgo.
factores factores
riesgo. riesgo.
B2 corta B2 corta acción B2 corta acción B2 corta acción
acción
Broncodilatadores Broncodilatadores Broncodilatadores de larga
 108
de larga acción + de larga acción + acción + rehabilitación.
rehabilitación. rehabilitación.
Glucocorticoides Glucocorticoides inhalados.
inhalados.
Terapia con Oxígeno si falla
respiratoria, considerar
cirugía.

Broncodilatadores. Son la más importante medicación para el manejo de lo síntomas. La vía de

administración inhalada es la vía preferida. Todas las categorías de broncodilatadores incrementan la
capacidad para el ejercicio (Evidencia A).
La combinación de Beta 2 agonistas de corta acción con Ipratropio en pacientes con EPOC estable
produce mayor mejoría en el FEV1 en comparación que cada uno por separado. La combinación de B2
agonistas con anticolinérgicos o Teofilina produce mejoría en la función pulmonar y en el estado de
salud.5, 9
Pacientes quienes continúan sintomáticos a pesar del B2 agonista, hay que agregar un B2 agonista de
larga acción o combinar B2 agonista con anticolinérgico (recomendación A). B2 de larga duración deben
ser usados en pacientes con 2 o más agudizaciones al año (recomendación D). La Teofilina debe ser
usada sólo si después de haber usado broncodilatadores de corta y larga acción no hay mejoría, o en
pacientes que son incapaces de usar la vía inhalada, además de que se monitorizará los niveles en
plasma y las posibles interacciones (recomendación D).13

Broncodilatadores comúnmente usados para EPOC.

Medicamento Dosis inhalada nebulizada oral Duración acción
Salbutamol(Ventolin*) 100-200mcg 2.5-5mg 4mg 4-6hr
(2inh)
Salmeterol(Serevent*) 50-100mcg (2 ND ND +12hr
c/12h)
Ipratropio(Atrovent*) 40-80mcg (2 0.25-0.5mg ND 6-8hr
c/6hr)
Oxitropio 200mcg ND ND 7-9hr
Aminofilina ND ND 225-450mg Variable +24hr
Teofilina ND ND 100-400mg Variable +24hr
Terbutalina (Bricanyl 10-15cc cada
Ex*jarabe 8hr.
Salmeterol + 1 disparo cada
Fluticasona (Seretide 12hr.
Diskus*)
Formoterol (Oxis 2 inhalaciones
Turbuhaler*) cada 12hr.
Tiotropio (Spiriva*) inhalación 1 cada
24hr.

Corticoides. Esta indicado el tratamiento con esteroide inhalado en aquellos pacientes con respuesta
espirométrica documentada o en los pacientes con un FEV1 <50% del predicho y repetidas
exacerbaciones que requieren tratamiento con antibióticos o esteroides orales (evidencia B). El
tratamiento a largo plazo con esteroides orales no está recomendado para EPOC (evidencia A). Ningún
esteroide inhalado se recomienda como monoterapia para el EPOC.5, 9,14
Corticoides inhalados usados para EPOC Dosis
Budesonida(Pulmicort Turbuhaler*) 1-2mg cada 24hr
Fluticasona(Flixotide*) 500mcg (2inh) cada 12hr
Beclometasona 600-800mcg/ día dividido en 2 dosis.

Otros tratamientos farmacológicos.

Vacunas: vacuna para la Influenzae reduce enfermedad grave y la muerte en pacientes con EPOC en
aproximadamente 50%. La administración se recomienda 1 o 2 veces por año (evidencia A).5, 9,14 En
 109
cuanto a la vacuna contra neumococo no ha demostrado diferencias estadísticas en la incidencia
de neumonía entre vacunados y no vacunados.14
Terapia con alfa-1-antitripsina. Terapia muy cara, no disponible en todos los países, no recomendado
para EPOC que no está relacionado con deficiencia de este elemento (evidencia C).5, 9,13
Antibióticos. Fuera de las exacerbaciones por agentes infecciosos, no esta recomendado para el EPOC
estable (evidencia A). 5, 9,13
Mucolíticos. (Ambroxol, carbocysteína, erdosteína), los efectos demostrados son pequeños y no se
recomiendan en base a la evidencia presente (evidencia D).5,9 Acetil-cisteína (Acc*) cap. 200mg 2 cada
8hr.
Antioxidantes. En particular N-acetilcisteina, han mostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones
(evidencia B).5,9
Antitusivos. Aunque la tos es un síntoma problemático en EPOC, el uso de antitusivos esta
contraindicado en el EPOC estable (evidencia D).5,9
Estimulantes respiratorios. El uso de Doxapram estimulante para uso IV no es recomendado para el
EPOC estable (evidencia D).5, 9
Narcóticos. Están contraindicados en el paciente con EPOC debido a sus efectos depresores
respiratorios y potencial empeoramiento de la hipercapnia.5, 9
Otros. Nedocromil, modificadores de leucotrienos, métodos alternativos no han sido adecuadamente
evaluados para EPOC por lo que no se recomiendan actualmente.5, 9
Oxigenoterapia. La administración de oxígeno >15h por día en los pacientes con falla respiratoria
crónica han mostrado un incremento en la sobrevida (evidencia A). El objetivo de la terapia con oxígeno
es incrementar la PaO2 a 60mmHg o para producir SatO2 90% por lo menos, lo cual preserva la función
de órganos vitales asegurando un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos (ver tabla 4). 5, 9, 13 Su
indicación se realizará con el paciente en situación estable (pasados 3 meses desde la última
reagudización si es que la tuvo) y tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas entre sí al
menos 3 semanas [D•]. Los beneficios de la oxigenoterapia se obtienen utilizándola al menos 15 horas
diarias, y son mayores si su uso se amplía a las 20 horas [A•].

Tabla 4. Indicaciones para terapia con Oxígeno Domiciliario

o PaO2 <55mmHg o SatO2 <88% con o sin Hipercapnia.
o PaO2 55-60mmHg o Sat <89% con hipertensión pulmonar, Insuficiencia
cardiaca o policitemia (Hto >55%).

AGUDIZACIÓN DE EPOC.
El EPOC agudizado se clasifica de la siguiente manera según la American Thoracic Society (publicado
en su página Web http://www.thoracic.org/COPD/).9
Tabla 3.
Nivel I Tratamiento en casa, no requiere o no tiene criterios de
hospitalización.

Nivel II Requiere hospitalización

Nivel III Falla respiratoria

Clasificación de Anthonisen para gravedad de agudización de EPOC.

1. Leve: 1 de tres síntomas cardinales.
1. Empeoramiento de Disnea.
2. Aumento de purulencia de esputo.
3. Aumento de volumen de esputo.
Y además uno de los siguientes:
- IVRA en los últimos 5 días.
- Fiebre.
- Aumento de las sibilancias.
- Aumento de la Tos.
- Aumento de la FC o FR >20% sobre los básales.
2. Moderada: 2 de los tres síntomas cardinales.
3. Severa: 3 de los síntomas cardinales.
 110
Etiología de exacerbación de EPOC.
H. Influenzae
S. pneumoniae
M. catarrhalis
Bacterianas 50% S. aureus
P. aeruginosa

Infecciosas 80% Adenovirus

Rinovirus
Coronavirus
Exacerbación de . Influenzae
EPOC 8 Virales 30% Parainfluenzae
Virus Sincicial
Respiratoriotorio.

Dióxido de nitrógeno
Polución ambiental Partículas.
Dióxido de sulfuro
Ozono.

Otras: empeoramiento de patología previa como ICC, infección, etc.

La causa de la exacerbación puede ser no identificada hasta en un 20-30% de los casos.

Decisión sobre donde tratar al paciente con agudización de EPOC.

FACTOR TX EN CASA TX EN HOSPITAL

Disnea Leve Severa
Condición general Buena Mala/ deteriorándose
Nivel de actividad Bueno Malo/ confinado a cama
Cianosis No Si
Empeoramiento de edema No Si
Nivel de conciencia Normal Alterado
Recibe oxígeno en casa No Si
Circunstancia social Buena Vive solo
Confusión aguda No Si
Inicio súbito No Si
Comorbidos significantes No Si
SaO2 <90% No Si
Cambios en la Rx tórax No Si
Nivel arterial pH >7.35 <7.35
PaO2 arterial >50mmHg <50mmHg
Tabla 5. Indicaciones para manejo hospitalario o admisión en exacerbación de
EPOC
-Incremento importante de síntomas, como disnea en reposo.
-EPOC severo subyacente.
-Inicio de nuevos signos físicos (ejem. Cianosis, edema periférico).
-Falta de respuesta a la medicación inicial.
-Comorbidos importantes.
-Arritmias de nueva aparición.
-Diagnostico incierto.
-Edad mayor.
-Insuficiente apoyo en casa
 111
Diagnósticos diferenciales del paciente con EPOC agudizado.
Neumonía
Neumotórax.
Insuficiencia Cardiaca.
Tromboembolia Pulmonar.
Cáncer de Pulmón.
Obstrucción de la Vía aérea superior.
Derrame pleural
Aspiración recurrente

1) Manejo de paciente con exacerbación de EPOC clase I (no requiere hospitalización).

1. Educación al paciente.
- Revisar técnica de inhalación.
2. Broncodilatadores. Incrementar dosis y frecuencia de la terapia existente, si no se usa
anticolinérgico agregarlo. (Evidencia A).
- B2 agonista corta acción y/o ipratropio en Inhalador de Dosis Medida (IDM) o Nebulizado
(NUS).
- Considerar agregar B2 agonista de larga acción.
3. Esteroides. Son benéficos en las exacerbaciones de EPOC, recuperación más rápida,
reduce el riesgo de recaída temprana (Evidencia A).
- Prednisona 30-40mg VO por 10 días (Evidencia D).
- Considerar usar esteroide inhalado.
4. Antibióticos.
- Iniciar en paciente con incremento en la purulencia y/o volumen de la expectoración
(Evidencia B).
- La elección del antibiótico deberá ser basado en los patrones de resistencia locales.
(amoxicilina, ampicilina, cefalosporinas, doxiciclina, macrolidos).
- Si el paciente estuvo con terapia antibiótica previa que falló usar amoxicilina/clavulanato,
fluoroquinolonas respiratorias (gatifloxacino, levofloxacino, moxifloxacino).
Hay estudios que muestran que el manejo en casa con exacerbación de EPOC, es seguro, bien tolerado,
además de que la incidencia de readmisión no se ve afectada.15

2) Manejo del paciente con exacerbación de EPOC clase II (requiere hospitalización).

1. Historia clinica.
- Identifique co-morbidos de importancia.
- Frecuencia de las exacerbaciones.
- Severidad del EPOC.
- Exploración Física: valorar el estado hemodinámico, uso de musculatura accesoria de la
ventilación, síntomas persistentes.
2. Procedimientos diagnósticos y diagnostico diferencial (ver tabla).
- Saturación O2, GA, RX, exámenes de función renal y hepática, cultivo de expectoración,
niveles de teofilina, electrocardiograma.
En todos los pacientes que requieran ingreso a hospitalización, se
deberá solicitar los siguientes estudios paraclínicos.
*Realizar RX de Tórax.
*Gasometría arterial, documentando la FiO2.
*Electrocardiograma.
*BHC, Urea, Electrólitos.
*Niveles de Teofilina, si el paciente la usaba previamente.
*Sí el esputo es purulento, enviar a cultivo y microscopia.
3. Tratamiento.
a) Broncodilatadores. La vía inhalada es la preferida(Evidencia A):
- B2 agonistas de corta acción y/o Ipratropio vía IDM o nebulizado.
- Teofilina oral o IV solo debe ser considerada cuando no haya respuesta a la terapia
inhalada y en casos graves. Se recomienda vigilar niveles séricos. (Evidencia D).
 112
- Salbutamol(ventolin*) 5mg + Ipratopio(Atrovent*) 0.5mg por NUS cada 15 min x
3 ocasiones, luego cada 30min por 3 ocasiones, luego cada hora por 3 ocasiones luego
cada 4hr.
b) Oxígeno suplementario (si saturación menos 90%). Piedra angular en el tratamiento el
objetivo es mantener una SaO2 de 90% y una PaO2 60mmHg. A los 30min de iniciado el
manejo se debe realizar gasometría arterial, para documentar elevación de CO2 (ver
algoritmo). Se recomienda puntas nasales a 24-28% de FiO2.
c) Esteroides. Se recomiendan VO o IV, junto con la terapia broncodilatadora en el manejo de
las exacerbaciones de EPOC (Evidencia A). El uso de esteroide reduce la incidencia de
reingresos a urgencias, mejora la función pulmonar y la disnea.15 :
- Si tolera Prednisona VO 30-40mg/día por 10 -14días (Evidencia D).
- Si no tolera la VO usar dosis equivalente IV. Metilprednisolona 0.5-1mg/Kg. dosis cada
6hr. Dar manejo posterior al alta con prednisona (Meticorten*) 30-40mg/día por 7-
14días.
- Considerar utilizar corticoide inhalado.
d) Antibióticos. hay que tener en cuenta la farmacocinética y actividad antimicrobiana.16 :
- Iniciar en pacientes con incremento en la cantidad y purulencia de la expectoración
(Evidencia A).
- Basado en los patrones de resistencia local.
- Amoxicilina/Clavulanato. (Augmentin*) 250-500mg VO cada 8hr. TMP-SMX (Bactrim*) 2 tab
VO cada 12hr.
- Fluoroquinolonas respiratorias (Gatifloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino).
e) Otras medidas. Administración de fluidoterapía IV con control de líquidos, control
electrolítico, valorar nutrición, usar heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en pacientes
deshidratados, inmovilizados o con policitemia, palmo-percusión de tórax en pacientes con
atelectasias, o con producción de esputo mayor de 25ml/día.

Manejo del paciente con exacerbación de EPOC clase III (falla respiratoria).
Oxigeno suplementario.
Obtenga GA y administre O2.

Asegure una PaO2 >60mmHg

Ajuste para una SatO2 >90%

Hipercapnia
PaCO2 >50mmHg.
SI
NO

Revalore con GA en 1-2hr pH <7.35 (PaO2 >60mmHg)

Hipercapnia PaCO2 >50mmHg SI

NO SI
NO
Considera VPPNI
Mantenga SaO2 >90%
Mantenga SatO2 >90% Revalore en 1-2hr con GA

pH <7.35 (PaO2 >60mmHg) SI

NO

No cambios.

2. Soporte Ventilatorio. El apoyo ventilatorio incluye dos modalidades la ventilación con

presión positiva no invasiva (VPPNI) y la ventilación mecánica invasiva. La VPPNI ha
mostrado resultados positivos con un éxito de 80-85%, incrementa el pH, reduce PaCO2,
 113
reduce la disnea en las primeras 4hr del tratamiento, disminuye la estancia hospitalaria
(evidencia A). La ventilación mecánica se debe proporcionar en casos en que la VPPNI este
contraindicada o no se pueda utilizar y se requiera apoyo ventilatorio, la ventilación mecánica
es la última opción con significante morbilidad.17 Ver tablas.
- Evalúa la necesidad de apoyo ventilatorio ya sea VPPNI (Tabla 14) o VM (Tabla 15)
tradicional.
- Ver indicaciones y contraindicaciones para cada una de ellas.
- Programar CPAP 4-8cm H2O, VPS 10-15cm H2O.
Tabla 6. Indicaciones y contraindicaciones para VPPNI
Criterios de selección:
-Disnea moderada a severa, uso de músculos accesorios de la respiración.
-Acidosis moderada a severa (pH<7.35) e hipercapnia (PaCO2:>45mmHg).
-Frecuencia respiratoria >25 por minuto.
Criterio de exclusión:
-Paro respiratorio.
-Inestabilidad cardiovascular.
-Somnolencia, estado mental alterado, paciente no cooperador.
-Alto riesgo de aspiración.
-Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
-Trauma craneofacial, anormalidades nasofaringeas.
-Obesidad extrema.
GOLD 2004.5

Tabla 7. Indicaciones para ventilación mecánica invasiva.

-Disnea severa, uso de músculos accesorios.
-Frecuencia respiratoria >35 por min.
-Hipoxemia que ponga en riesgo la vida (PaO2: 40mmHg o PaO2/FiO2: <200mmHg.
-Acidosis severa (pH <7.25), e hipercapnia (PaO2: >60mmHg).
-Paro respiratorio.
-Somnolencia, alteración estado mental.
-Complicaciones cardiovasculares.
-Otras complicaciones.
-Falla con la VPPNI
GOLD 2004.5

Exacerbación de EPOC
Requiere apoyo ventilatorio.

Contraindicaciones para VPPNI.

SI NO

Intubación en Secuencia Rápida VPPNI con monitorización.

Mejora pH, PaCO2,

Estado clínico.

SI NO

Continua con VPPNI ISR y VM por 48hr

Protocolo de Weaning Prueba con Tubo en T 2hr

A consideración del clínico
Éxito Falla

Weaning
Continua con VPP
 114
3. Broncodilatadores.
- B2 agonistas de corta acción, Ipratropio mediante IDM o en NUS.
- Considerar B2 agonistas de acción prolongada.
- Teofilina oral o IV sólo debe ser considerada cuando no haya respuesta a la terapia
inhalada y en casos graves, debido a su potencial toxicidad, además se recomienda
vigilar niveles séricos (Evidencia D) (ver cuadro). Mantener unos niveles séricos de 8-
12mcg/ml, no más de 20mcg/ml.

Dosis IV de Aminofilina
Bolo 5-6mg/kg peso
Mantenimiento Fumadores 0.9mg/Kg/hr
No Fumadores 0.6mg/Kg/hr
Cardiopatía 0.4mg/Kg/hr
Hepatopatía 0.25mg/Kg/hr

4. Esteroides.
- Prednisona 40mg VO o su equivalente IV.
- Considerar esteroide inhalado.
5. Antibióticos.
- Basado en los patrones de resistencia local.
- Amoxicilina/Clavulanato.
- Fluoroquinolonas respiratorias (Gatifloxacino, Levofloxacino, Moxifloxacino).
- Azitromicina (Macrozit*) 500mg VO, luego 250mg/día VO por 4 días. Levofloxacino
(Elequine*) 500mg VO cada 24hr.

SE PUEDE DAR MANEJO COMO NEUMONIA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD.

Cefotaxima (Claforan*) 2gr IV cada 8hr o
Ceftriaxona (Rocephin*) 2gr IV cada 24hr
MAS
Eritromicina 5mg/Kg./dosis IV cada 6hr.
Claritromicina (Klaricid*) 500mg cada 12hr. VO
SI SE SOSPECHA S.pneumoniae resistente agregar:
Vancomicina 15mg/Kg. IV dosis cada 6hr.
OTRO REGIMEN.
Levofloxacino 500mg cada 24hr IV.
MAS, SI SE SOSPECHA ASPIRACIÓN
Clindamicina (Dalacin D) 600mg IV cada 8hr.

6. Considerar IC a UCI
Tabla 8. Indicaciones para admisión a UCI para pacientes con exacerbación de
EPOC
-Disnea severa que no responde a la terapia de emergencia inicial.
-Confusión, letargo, coma.
-Hipoxemia persistente o empeorada (PaO2: <40mmHg) y/o hipercapnia (PaCO2:
>60mmHg), y/o acidosis respiratoria severa/empeorada (pH: <7.25) a pesar de
oxígeno y PPNIV.

3) Criterios para considerar el alta a paciente hospitalizado con EPOC agudizado.5,9

1. Consideraciones para egresar a un paciente por EPOC agudizado.
- Síntomas regresan a situación basal.
- Gases arteriales han estado han estado estables durante 12-24hr.
- Oxigenación regresa a la basal.
- Estabilidad hemodinámica.
- Paciente es capaz de deambular en su habitación.
- No requerir usualmente tratamiento con B2 agonista superior a cada 4hr.
- Clínicamente estable durante 12-24hr.
- Capaz de comer y dormir sin despertar con disnea.
- Paciente o familiar (que lo cuida) entiende como administrar los medicamentos.
 115
TROMBOEMBOLIA PULMONAR EN URGENCIAS.
A pesar de los esfuerzos por avanzar en la atención y detección oportuna de los pacientes con probable
TEP el diagnóstico es un reto para el médico de urgencias.
Fisiopatología.
Primero se debe reconocer los factores de riesgo que predisponen a trombosis. Los factores de riesgo se
engloban en la triada de Virchow: hipercoagulabilidad, estasis, lesión endotelial vascular.
Hipercoagulabilidad. Estasis. Lesión endotelial.
Cáncer. Reposo cama >48hr. Cirugía reciente que
Tromjofilia. Yeso o fijación externa. Requirió intubación.
Embarazo. Hospitalización reciente. Trauma reciente que
Postparto <4 semanas. Viaje prolongado. Requiere hospitalizar.
Estrógenos.
Ac antifosfolipidos.
Genopatías.
Hallazgos clínicos.
El síntoma que se presenta con mayor frecuencia de los casos es la disnea, que puede ser de esfuerzo o
no.
El segundo síntoma más común es el dolor torácico que generalmente es de tipo pleurítico. La taquipnea
(FR >20/min.) es un signo muy frecuente en estos pacientes.
Sin embargo los hallazgos clínicos y físicos no son sensibles ni específicos para el diagnostico de TEP.
La historia de disnea, dolor, taquicardia, taquipnea e hipoxemia de causa no muy clara hace sospechar
el diagnóstico.
Algunos síntomas que se pueden presentar son los siguientes: disnea, dolor, tos, dolor en miembro
pélvico, hemoptisis, palpitaciones, dolor similar a angina. A la EF se puede encontrar: taquipnea,
estertores, taquicardia, 4to sonido, retumbo acentuado de la pulmonar, cianosis, diaforesis, fiebre >38.5.
Electrocardiografía.
Tiene una sensibilidad de 50%, especificidad 88%, los cambios observados son: cambios inespecificos
de la onda T y segmento ST (49%), P pulmonar, desviación del eje a la derecha, bloqueo de rama
derecha e hipertrofia de del ventrículo derecho. Inversión de la onda T en cara anteroseptal (V1-V3).
Gasometría y pulsoximetro.
La mayoría de los pacientes presentan PaO2 es <80mmHg cuando se respira aire ambiente, un 25%
tiene PaO2 >80%. El gradiente alveolo-arterial está amplio. La hipoxemia severa se relaciona con
pronóstico malo.
Dímero-D.
Recordar que este estudio la utilidad que tiene es en descartar la enfermedad debido a una alta
sensibilidad, sin embargo carece de especificidad. En general un riesgo bajo según Wells + dímero D
cuantitativo <500ng/ml descarta diagnóstico. Ver uso seguro del dímero D más adelante.
Radiografía.
La mayor utilidad es para el diagnóstico diferencial. Las atelectasias laminares y cardiomegalia son el
hallazgo más importante. Sensibilidad 84%, especificidad 44%. Los hallazgos son atelectasias y
anormalidades del parenquima (68%), derrame pleural (48%), opacidad con base en pleura Hampton
(35%), diafragma elevado (24%), disminución en la vascularidad pulmonar (21%), arteria pulmonar
central prominente (15%), cardiomegalia (12%), signo de westermark (7%) y edema pulmonar (4%).
Gamagrama.
Alta probabilidad sensibilidad de 41%, especificidad 97%. LR +13.7, LR-0.6. un resultado de alta
probabilidad + alta probabilidad Pre-test confirma diagnóstico. La TEP se presenta en el 87% de
pacientes que se reporta alta probabilidad, 30% probabilidad intermedia y 14% con baja probabilidad.
Probabilidad intermedia sensibilidad 82%, especificidad 52%. LR +1.7, LR-0.3.
Probabilidad baja sensibilidad 98%, especificidad 10%. LR+1.1, LR-0.2.
Angiografía Pulmonar.
Sensibilidad de 97%, especificidad 99%. LR+97, LR-0.03.
TAC helicoidal con contraste.
Sensibilidad 53-100%, especificidad 81-100%. LR+ 3.2-30, LR-0.1-0.5.
La sensibilidad y especificidad es mayor en embolias lobares, segmentarias.

Abordaje en el departamento de urgencias.

Determina la probabilidad Pre-test clínicamente con uno de los siguientes modelos clínicos
documentados para tal fin.
 116
Modelo clínico de Wells para TEP.
Criterio. Puntos.
Sospecha de TVP 3
Diagnóstico alternativo menos probable que TEP. 3
FC >100/min. 1.5
Inmovilización o cirugía previas 4 semanas. 1.5
Previa TVP/TEP 1.5
Hemoptisis. 1
Cáncer (Tx, tx en ultimos 6m o paliativo). 1
Puntos. Probabilidad (%) Riesgo de TEP
< 2 puntos. 3.6 Bajo.
2-6 puntos. 20.5 Moderado.
>6 puntos. 66.7 Alto.
Modelo clinico de Wicki para TEP
Criterios. Puntos.
Edad 60-79 1
Edad >79 2
Previo TEP/TVP. 2
Cirugía reciente. 3
FC >100/min. 1
PaCO2, mmHg <36. 2
PaCO2, mmHg 36-39. 1
PaO2, mmHg <49. 4
PaO2, mmHg 49-60. 3
PaO2, mmHg >60-71. 2
PaO2, mmHg >71-80. 1
RX de Tórax atelectasias laminares. 1
RX de Tórax elevación del hemidiafragma. 1
Puntos. Probabilidad (%) Riesgo TEP.
0-4 10 Bajo.
5-8 38 Moderado.
9-12 81 Alto.

Flujograma para el uso seguro del Dímero-D en el departamento de urgencias en paciente con
sospecha de TEP (Kline, et al.)

Sospecha de TEP. Pre-test 19.4%

FC/TAS >1 o edad >50 NO Pre-test 13.5% Dímero D

SI

SaO2 <95%, inexplicada. SI Pre-test 45.2%

NO

Edema Unilateral en pierna SI Pre-test 42.5%

NO
 117
Cirugía reciente SI Pre-test 32.3%

NO

Hemoptisis SI Pre-test 42.8%

NO Pre-test 12.9% Usa Dímero D

Este flujograma explica en que pacientes podemos rápidamente descartar la posibilidad de una TEP
usando el dímero D cuantitativo (<500ng/ml). Primero paciente con sospecha de TEP + < de 50 años y
con un FC/TAS <1 es inmediatamente elegible para la prueba de dímero D. Si el paciente es >50 años y
con un indice FC/TAS >1 se deberá hacer cuatro preguntas secuenciales 1) ¿hipoxemia inexplicable?, 2)
¿edema unilateral de pierna?, 3) ¿cirugía en ultimas 4 semanas?, 4) ¿hemoptisis? Si la respuesta a las 4
preguntas en NO entonces el paciente todavía es elegible para el dímero D.
El global de este estudio fue que los pacientes ―seguros‖ para dímero D tuvieron una probabilidad Pre-
test de 13.3%. en cambio los pacientes ―no seguros‖ para el dímero D tuvieron una probabilidad Pre-test
de 42.1%.
En teoría si el paciente tiene una probabilidad Pre-test < de 20% con cualquiera de los modelos clínicos
anteriores entonces un examen de Dímero D cuantitativo (con un LR-0.08) negativo baja la probabilidad
Post-test a 2%.

Los siguientes son tipos de Dímero D con los que se cuenta:

ELISA Dímero D: Sensibilidad 97%, especificidad 44%. LR+ 1.7, LR – 0.07
Kits latex: sensibilidad 70%, especificidad 76%. LR+3.0, LR- 0.18)
Cualitativo en sangre total: sensibilidad 89%, especificidad 76%. LR+2.2, LR-0.18
Inmunofiltración: sensibilidad 95%, especificidad 33%. LR+ 1.4, LR- 0.15

Recomendaciones (clinical policy ACEP).

En pacientes con baja probabilidad Pre-test para TEP use los siguientes test para descartar TEP.
Nivel B.
1. Dímero D negativo (cuantitativo ELISA, Turbidimetrico).
2. Dímero D negativo (cualitativo en sangre total) + 2 o menos puntos en escala de Wells.
Nivel C.
1. Baja probabilidad Pre-test cuando no usamos escala de Wells, Dímero D negativo (cualitativo
en sangre total) o Dímero D negativo por inmunofiltración se excluye TEP.

Si la probabilidad Pre-test es < de 20% la posibilidad de TEP se descarta con un gamagrama normal.
Una práctica común que incrementa la probabilidad de diagnóstico de TEP en pacientes con gamagrama
no diagnóstico es obtener un eco dopler de ambas extremidades inferiores con el pensamiento lógico de
que si se descubre TVP sugiere TEP, sin embargo esto tiene una sensibilidad de 50%.
La combinación se sospecha clínica baja a moderada + gamagrama no diagnóstico y dímero D
cuantitativo negativo o Dímero D cualitativo en sangre total negativo + escala de Wells <4 puntos excluye
TEP.

Recomendaciones (clinical policy ACEP).

Nivel A.
1. En paciente con probabilidad Pre-test baja a moderada + un gamagrama normal excluye una
TEP clínicamente significante.
Nivel B.
En paciente con probabilidad Pre-test baja a moderada y gamagrama no diagnóstico, usa 1
de los siguientes criterios en vez de la angiografía para excluir una TEP clínicamente
significante:
1. Dímero D (ELISA) cuantitativo negativo.
2. Dímero D cualitativo (sangre total) negativo en conjunción con una escala de Wells de
4 o menos.
3. ECO dopler negativo de ambas extremidades en pacientes de baja probabilidad.
 118
4. ECO dopler bilateral serial para pacientes con probabilidad moderada.
Nivel C.
1. En pacientes con probabilidad Pre-test baja a moderada y gamagrama no diagnóstico, usa
dímero D (cualitativo en sangre total) negativo (cuando no se usa modelo de Wells) o por
inmunofiltración para excluir TEP.
La TAC helicoidal tiene una sensibilidad de 95% o mayor para TEP segmentaria pero es menor de 75%
para TEP subsegmentaria.
Datos recientes indican que una TAC helicoidal negativa excluye una TEP clínicamente significante.
La recomendación es que se puede usar como alternativa a la gamagrafia para descartar una TEP.

1. Abordaje diagnóstico de un paciente con alta probabilidad clínica para TEP (NEJM 2003).

Alta probabilidad de TEP

TAC helicoidal o Gamagrama

Gamagrama con alta Gamagrama con baja o Gamagrama

probabilidad o TAC intermedia probabilidad, negativo o
helicoidal + TAC helicoidal neg. normal.

ECO doppler Descarta

Confirma Diagnóstico diagnóstico

Negativo Positivo
Negativo.

Confirma
Descarta Angiografía diagnóstico
diagnostico pulmonar.

Positivo

Confirma
diagnóstico.

2. Abordaje diagnóstico de un paciente con baja probabilidad de clínica de TEP (NEJM 2003).
Baja probabilidad de TEP

Positivo.
Dímero D
Negativo.

Gamagrama o TAC
helicoidal.
Descarta diagnóstico.

Gamagrama
negativo
 119
TAC helicoidal + Gamagrama TAC helicoidal
indica alta neg. o gamagrama
probabilidad probabilidad baja o
Confirma el intermedia
diagnóstico Descarta
diagnóstico
ECO doppler
ECO doppler

Negativo Positivo Negativo

Angiografía Confirma
pulmonar diagnóstico Descarta
diagnóstico

Positivo.
Negativo.
Confirma
Descarta diagnóstico
diagnóstico

3. Abordaje diagnóstico de un paciente con probabilidad intermedia de TEP. (NEJM 2003).

Probabilidad Intermedia de
TEP

TAC helicoidal o Gamagrama

TAC helicoidal +
Gamagrama con baja o Gamagrama negativo
intermedia, alta o normal.
probabilidad, TAC neg.

Confirma Diagnóstico
ECO doppler Descarta diagnóstico

Negativo Positivo

Angiografía
Confirma
pulmonar.
diagnóstico

Negativo. Positivo
Descarta. (Dx)
 120
Tratamiento.
Anticoagulación.
Heparina No fraccionada. 80U/Kg bolo IV, luego 18U/Kg/Hr mantener 2.5-3 de INR.
HBPM. Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hr.

Nomograma para utilización de infusión de heparina. Checar TTP a las 6hr del bolo inicial.
TTP (INR) Cambiar U/Kg/hr Adicional Siguiente TTP
<1.2 +4 Otro bolo 80U 6hrs
1.2-1.5 +2 Otro bolo 40U 6hrs
1.5-2.3 0 Nada Mañana sig.
2.3-3 -2 Nada 6hrs
>3 -3 Detener infusión 1hr 6hrs
Rasehker et al. Ann Intern Med 1993;119:874-81.

Duración de la anticoagulación.
1er episodio con factores de riesgo reversibles: 3-6meses.
1er episodio idiopatico: 6-12 meses.
Episodio recurrente o factores irreversibles: 12 meses.

Profilaxis primaria.
Cirugía ortopédica: enoxaparina 30mg SC cada 12hr. Dalteparina 5000U/día.
Cirugía general: Heparina no fraccionada 5000U SC cada 8-12hr, enoxaparina 20-40mg sc/día,
dalteparina 2500-5000U SC/día.
Cirugía de tórax: HNF 5000U SC cada 8-12hr.
Neurocirugía: HNF SC cada 8-12hr, enoxaparina 40mg sc/día.
Trauma (sin HIC): enoxaparina 30mg SC cada 12hr.
Hospitalizado por enfermedad médica: HNF 5000U sc cada 8-12hr.
Infección pulmonar, ICC: enoxaparina 20-40mg sc/día, dalteparina 2500U sc/ día.
Embarazo con historia de tromboembolismo idiopático: HNF 5000U cada 8-12hr. Enoxaparina 40mg
SC/día.

Fibrinolíticos.
Estreptocinasa 250mil U en 30min, luego 100mil U/Hr por 24hr (3 millones U diliudos en 250 ml de
SG5% para pasar a 23 ml en 30 minutos, luego 9 ml/hr por 24 horas).
Alteplasa 15mg IV en bolo, luego 85mg en 2hr. (Suspender la heparina durante la infusión).

Manejo.
Recomendaciones para el manejo fibrinolitico.
Se encuentra hemorragia IC en hasta 2% de los pacientes con una mortalidad de 0.5%. Hipertensión
diastolica es el principal factor determinante en el riesgo de hemorragia.
Se ha encontrado una importante disminución de la mortalidad en pacientes con choque que reciben
Fibrinolíticos en comparación con heparina sola.
Uso de Fibrinolíticos puede ser dentro de los 14 días.
Estreptokinasa 250 mil U en bolo, luego 100 mil U/hr por 24hr.
Urokinasa 4400U/Kg en 10 min, luego 4400U/Kg/hr por 24hr.
Alteplasa 100mg en 2hr.
Nivel B.
1. considera terapia fibrinolitica en pacientes hemodinámicamente inestable con confirmación
de TEP.
Nivel C.
1. Hemodinámicamente estable con confirmación de TEP y disfunción del ventrículo derecho en
el ecocardiograma.
2. Paciente hemodinámicamente inestable con alto índice de sospecha de de TEP
(especialmente si se ha demostrado disfunción del ventrículo derecho con ecocardiografía).
Pacientes con hipotensión sostenida y contraindicaciones para los Fibrinolíticos se debe usar un catéter
de fragmentación.
 121
La heparina se debe de iniciar en pacientes con probabilidad Pre-test de >40% o alta probabilidad
antes de los estudios de imagen. Todos los pacientes con hipoxemia, índice de choque FC/TAS >1
iniciar heparina.

Circunstancias especiales:
Paciente con EPOC: utilizar TAC no gamagrama.
Paciente con embolismo previo: angiografía de 1ª elección (gama y tac no reconoce agudo o crónico).
DM, nefropatía: ECO doppler, gamagrafía (evita contraste de TAC).
Embarazo: ECO.
VM en UCI: ECO.
MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS.
o Considere el diagnóstico en todo paciente con cuadro de disnea inexplicable. (A)
o Dímero D no descarta o no debe de usarse en probabilidad clínica alta. (B)
o Dímero D negativo excluye TEP en probabilidad baja o intermedia. (B)
o De ser posible utilizar gamagrama como investigación inicial de acuerdo a recursos. (B)
o Gamagrama normal excluye TEP.
o Eco doppler en paciente con clínica de TVP, de ser positivo suficiente para confirmar TEP.
o En urgencias se puede usar TAC helicoidal o Ecocardiograma para diagnósticar TEP masiva.
o Considera embolectomia quirurgica o extracción con catéter para la TEP másiva que se
acompaña de choque refractario cuando la anticoagulación o la terapia trombolítica es
ineficaz o es contraindicada. (C)
o Administrar heparina en pacientes con probabilidad intermedia o alta antes del estudio de
imagen. (C)
o Se puede usar HBPM en vez de HNF. (A)
o En la mayoría de los pacientes comenzar heparina y continuarla por 5-7 días. (A)
o Mantener el INR (TTP) en 1.5-2.5 veces lo normal. (A)
o Ajustar la dosis de cumarinicos para mantener un INR de 2-3 (TP). (A)
o Considera terapia trombolitica en pacientes con inestabilidad hemodinámica por TEP.(A)
o Considera la terapia trombolitica en pacientes con TEP y disfunción ventricular derecha o
hipertensión pulmonar sin hipotensión arterial o choque. (A)
o En contraindicación para anticoagular y TVP usar filtro de vena cava.

1. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting with
Suspected Pulmonary Embolism. ACEP. Ann Emerg Med 2003 41(2):257-270. 2. Kline, et al. Criteria for
the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism: a
multicenter US study. Ann Emerg Med 2002;39:144-152. 3. Arcasoy S M. Pulmonary Embolism.
Pier.acponline.org/physicians/diseases/d239/d239.html. 26-01-2005. 4. Tintinalli, Judith E. Pulmonary
Embolism. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th Edition © 2004 McGraw-Hill. 5.
British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. Thorax
2003;58:470–484

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRA).

Esta es una de las entidades de las más frecuentes y generalmente secundarias a sepsis en el paciente
de la UCI en mi sede de residencia.
Se caracteriza por:
 Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar.
 Daño alveolar difuso.
 Edema pulmonar proteínaceo.
Criterios para Lesión Pulmonar Aguda y SIRA
Lesión Inicio Agudo IK (PaO2/FiO2) Infiltrados PCP <18mmHg o
Pulmonar <300. Indep. Bilaterales en no evidencia
Aguda PEEP la RX de tórax clinica de
hipertensión en
AI.
SIRA Inicio Agudo IK <200. Igual. Igual.

Etiología.
Daño Directo a Pulmón
Daño Indirecto
(Mediadores inflamatorios).
122
-Aspiración gástrica.
-Infección.
-Casi ahogamiento.
-Contusión Pulmonar.
–Inhalación Tóxica.
-Sepsis.
-Trauma Severo No torácico.
-Hipertransfusión.
-Pancreatitis.
-By Pass Cardio-pulmonar.

Las causas más comunes son la aspiración del contenido gástrico, sepsis y trauma severo no torácico.
Se reporta que aproximadamente el 30-40% con al menos 1 de los anteriores desarrollará SIRA.
El SIRA se desarrolla generalmente en los primeros 5 días del insulto inicial (50% en las primeras 24hr).
Patofisiología.
Es la sobre expresión de la respuesta inflamatoria lo que lo origina la lesión pulmonar.
Tiene tres etapas:
1. Iniciación: evento precipitante (liberación de FNT e IL 1).
2. Amplificación: Células efectoras (neutrófilos activados) reclutados en pulmón.
3. Daño: neutrófilos en pulmón liberan proteasas y enzimas provocan la lesión.
 Aumento en la permeabilidad vascular a proteínas.
 Daño a neumocitos tipo II, disminución de factor surfactante, colapso alveolar.
 Atelectasia + Edema de pulmón = disminuye COMPLIANZA.
 Disminución en complianza requiere aumento en la presión inspiratoria (aumenta
trabajo de la respiración).
 Puede haber sibilancias y vasoconstricción pulmonar (mecanismo inflamatorio).
Tratamiento y manejo.
 Ventilación mecánica.
Objetivo es mejorar la oxigenación.
Cuidado con las complicaciones que son frecuentes por toxicidad del oxígeno alto (daño alveolar
primario), Barotrauma o volutrauma. Esto es debido a que las zonas dependientes del pulmón se
encuentran llenas de líquido mientras que las zonas de alvéolos no dependientes reciben toda la carga
de oxígeno y volumen.
Recomendaciones.
P.plateu máxima. <30cm H2O.
Vt 6ml/Kg de PCI (disminución del vol. Minuto hipercapnia permisiva)
FiO2. inicial de 100%, luego ir disminuyendo paulatinamente para mantener una PaO2 >60mmHg,
agregar PEEP si no se mantiene nuestra saturación con una FiO2 de 60% (ver cuadro).
PEEP. Comenzar con 5cm H2O, incrementar 3-5cm de H2O máximo 20-24cmH2O. El nivel óptimo de
PEEP es aquel que te da SatO2 >90%, con FiO2 menores o iguales a 60% y no compromiso de gasto
cardiaco.
Las recomendaciones para ventilación mecánica en SIRA2: (ver página 9).
Modo asisto – controlado. Control volumen
Vt 6ml/Kg peso corporal ideal.
P plateu <30cm H2O.
Mantener una SatO2 88-95%.
Programar PEEP dependiendo del valor de FiO2.
FiO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
PEE 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24
Calculo para peso corporal ideal.
Masculino: 50 +0.91 (altura en cm -152.4)
Femenino: 45.5 + 0.91 (altura en cm – 152.4)
 Mantener en semifowler a 45º la cabecera.
 Manejo Hemodinámico.
 Restricción de líquidos.
 Diurético.
 Esteroide, oxído nitrico, surfactante no bien documentados.
 123
 Protocolo de Weaning2.

Enfermedad original resuelta.

No enfermedad nueva.
No depende de aminas y sedación.

Tos durante la succión.

PaO2/FiO2
. >200mm Hg.
PEEP <5cm H2O
Ventilación minuto <15L/min.
Fr/Vt <105 durante 2min de prueba espontánea de ventilación

Prueba espontánea de respiración. De 30-120min.

(Tubo T, CPAP 5cm H2O o VPS 5-10cm H2O).

Fr >35, SaO2 <90, FC >140 o cambio >20%.

TAS >180 o <90mm Hg. agitación, ansiedad,
Diaforesis. Fr/Vt >105.

NO SI

Capaz de proteger vía aérea

NO

Extubar. Mantener VM

Pronostico. Mortalidad es de 50-70%. Peor pronostico los >65 años, sepsis, DOM.
La causa de muerte en las primeras 72hr son debidas al factor etiológico. Las muertes de >3 días son
secundarias a sepsis, falla respiratoria persistente, DOM.

1. Harrison: Principles of Internal Medicine. 15ed. 2002. 2. Surviving Sepsis Campaign guidelines for
management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med 2004 vol 32 (3):858-873.
 124

HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO.

Etiología en adultos. Etiología en niños.
Alta: Alta:
-Ulcera péptica. -Esofagitis.
-Erosiones gástricas. -Gastritis.
-Varices esofágicas. -Ulcera gástrica.
-Sx Mallory-Weiss. -Varices esofágicas.
-Esofagitis, Duodenitis. -Sx Mallory-Weiss.

Baja: Baja:
-Diverticulitis. -Fisura anal.
-Angiodisplasia. -Colitis infecciosa.
-Cáncer/Pólipos. -Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
-Enfermedad recto. -Pólipos, invaginación intestinal.
-Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

Riesgo Clínico Bajo: Riesgo Clínico Moderado: Riesgo Clínico Elevado:

-Edad <60ª. -Edad >60ª. -PAS persistente
-PAS > o igual a -PAS <100mmHg. <100mmHg.
100mmHg. -Taquicardia moderada -Taquicardia persistente de
-SV normales en 1hr. durante 1hr. moderada a grave.
-No requiere -Transfusiones <4U. -Transfusiones >4U.
transfusión. -Comorbidos estables. -Comorbidos inestables
-No comorbidos. -Enf. Hepática leve, TP importantes.
-No Hepatopatía. normal. -Enf. Hepática
descompensada.
 125

Clasificación de Forrest
Prevale Resangra
Clasificación Hallazgo endoscópico Cirugìa Mortalidad
ncia do
Hemorragia activa
Ia Hemorragia en chorro 18% 35% 55% 11%
Ib Hemorragia en capa 18% 35% 50% 11%
Hemorragia
reciente
IIa Vaso visible 17% 34% 43% 11%
IIb Coagulo adherido 17% 10% 22% 7%
IIc Mancha plana 20% 6% 7% 3%
Ausencia de signos
de sangrado
III Base de fibrina 42% 0.5% 5% 2%

Riesgo endoscopia—Clínico (Hospital medicine Filadelfia 2000).

Clínico Endoscopia. PLAN
Clínico Bajo. R. Bajo Alta inmediata
R. Moderado Piso 24hr.
R. Elevado Piso 48-72hr, monitor 24hr.
Clínico Moderado. R. Bajo Piso 24hr.
R. Moderado Piso 24-48hr.
R. Elevado Monitor 24hr, piso 48-72hr.

Clínico Elevado. R. Bajo Monitor 24hr, piso >48hr.

R. Moderado Monitor 24hr, piso >48hr.
R. Elevado Monitor y piso >72hr.

Mortalidad en relación con el color del aspirado por SNG y de las heces.
Color del aspirado Heces negras Heces rojas
Negro 9% 20%
Rojo 12% 30%

Mortalidad en HTDA respecto a patologías concomitantes.

Padecimiento Mortalidad %
Enfermedad Renal 29.4
IRA 63.6
Enfermedad Hepática 24.6
Ictericia 42.4
Enfermedad Pulmonar 22.6
I Respiratoria Aguda 57.4
Enfermedad Cardiaca 12.5
Insuficiencia Cardiaca 28.4
 126
Indicación de Cirugía.
Pacientes hemodinamicamante inestables con sangrado activo
No responden a la reposición apropiada de volumen, corrección de coagulopatia e
intervención endoscopica
Reposición de 5 o más paquetes globulares dentro de los primeras 4-6 horas
Cuando se usan 2 unidades cada 4 hrs después de la reposición inicial para mantener un
gasto cardiaco normal
Cuando la hemorragia no se controla mediante endoscopia
Cuando hay resangrado después de un 2do tratamiento endoscopico exitoso
Ulcera duodenal dorsal (posterior)
Ulcera gástrica de más de 2 cm de profundidad
Se usa cuando el beneficio supera el riesgo
La mortalidad es del 23%

Pérdidas estimadas de sangre y clase de choque hemorrágico.

Pérdida de sangre 750 750-1500 1500-2000 >2000
Porcentaje % hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
FC <100 >100 >120 >140
TA Normal Normal Disminuida Dism.
FR 14-20 20-30 30-40 >35
Gasto urinario >30ml/hr 20-30 5-15 Mínimo
SNC Lig. ansioso ansioso Confundido Letárgico.

Clasificacion de westaby para varices esofagicas

Grado I: ligera protusion hacia la luz
Grado II: protusion haci aunpunto equidistante entre la luz y la pared
Grado III: protusion hasta el centro dela luz

Manejo en el Departamento de Emergencias.

Prioridades: 1) determinar estado hemodinámico, 2) Reanimación, 3) Identificar etiología, 4) Precisar sitio
de hemorragia (endoscopia), 5) Detener sangrado (tx médico, endoscópico, quirúrgico).

MEDIDAS GENERALES.
A) Puede requerirse intubación endotraqueal. (edo. de conciencia, y proteger vía aérea).
B) Es necesario administrar O2 por puntas nasales. Vigilar una buena ventilación.
C) Monitorización electrocardiográfica y hemodinámica, vigilar diuresis (sonda foley), catéter central
dependiendo de las condiciones médicas asociadas.
Canalizar 2 venas periféricas con catéter 16G de preferencia.
Después de estabilizar hemodinámicamente hay que realizar endoscopia para complementación
diagnóstica y posible terapéutica.
El lavado gástrico solo será diagnóstico.

Varices Esofágicas y Gástricas.

Vasopresina bolo inicial de 20UI en 200cc de solución glucosada 5% en 20 min. Posteriormente se
continúa administrando en infusión a 0.2-0.4UI/min. Mantener máximo por 24hr. Controla hemorragia en
52% casos.
Nitroglicerina dosis inicial de 40mcg/min. se puede incrementar hasta 400mcg/min. Mantener
una TAS >100mmHg. (disminuye los efectos colaterales de la vasopresina e incrementa su
efectividad para detener el sangrado). Se puede usar nitroparche en caso de no haber IV.
―Siempre se usa en combinación con Vasopresina‖.
Terlipresina (análogo sintético de vasopresina) bolos de 1-2mg cada 6hr.
Ocreótido (análogo sintético de somatostatina) bolo 100mcg, luego infusión a 50mcg/hr por
24hr.
Metoclopramida y domperidona se ha informado que disminuyen la presión varicosa.
Sondas de balón esofágico.
Sonda de Sengstaken-Blakemore, balón esofágico se infla a una presión de 30-40mmHg y se
cierra y el balón gástrico se infla con 250ml de aire o agua.
 127
Tratamiento endoscópico, ligadura, escleroterápia, etc.

Ulcera gástrica y duodenal.

Criterio de riesgo endoscópico: Elevado *Ulcera vaso sangrante visible arterial (recidiva hemorragia
85%), Moderado * Ulcera con vaso visible sin hemorragia, Leve * Ulcera con coágulo centinela.
Omeprazol (Inhibitron*) 40mg IV cada 12hr.
Ranitidina 150mg IV en bolo, luego infusión con 150mg para 24hr. (No hay evidencia que
avale el uso de este manejo, sin embargo se puede utilizar cuando no hay de otra).
Vitamina K (Konakion*) 20mg IV cada 12hr (no hay evidencia).
Gel de aluminio y magnesio (no hay evidencia).
Tratamiento endoscópico.

APENDICITIS AGUDA.
Padecimiento quirúrgico de abdomen más común la mayor incidencia es entre el 2º y 3º decenios de la
vida.
Etiología: Por obstrucción de la luz apendicular por un fecalito, tejido linfoide, cuerpo extraño, etc.
Clínica: dolor abdominal difuso en mesogastrio posteriormente en un periodo de 4-6 hr pero incluso
hasta 12-24hr migra hacia FID, aunque la localización depende de la posición anatómica. Se acompaña
de anorexia, nausea, vómito (75%), puede haber diarrea o estreñimiento, hay dolor a los movimientos,
paciente en posición en gatillo.
Mc Burney, Rovsing, hiperestesia en metámeras T10,T11,T12, rigidez involuntaria en FID. Cuando está
retrocecal el dolor es en el flanco. Cuando está pélvico hay dolor al tacto rectal en saco de douglas que
se refiere en región suprapúbica. Sx Psoas y Sx obturador.
Hallazgos radiológicos se observan 1-2 asas distendidas en FID, fecalito, Psoas borrado.
EGO es anormal hasta en el 40% casos, >20 leu x campo = IVU.
BHC con Leucocitos >10,000 70-90% sensibilidad para apendicitis, pero no especifico.

Características clínicas JAMA 1996, vol 276:1589

Sensibilidad Especificidad
Dolor en FID 0.81 0.53
Rigidez 0.27 0.83
Migración 0.64 0.82
Dolor precede vómito 1 0.64
Psoas 0.16 0.95
Rebote 0.63 0.69
Primer vez dolor 0.81 0.41
Anorexia 0.68 0.36
Vómito 0.51 0.45

Características clínicas con valor pronostico +:

Dolor en FID, migración, rigidez abdominal, dolor precede vómito y Psoas positivo.

Características clínicas con valor pronostico -:

No dolor en FID, dolor similar previo y no migración.

Exámenes Paraclínicos para apendicitis Eur J Surg 1992 vol 158: 227:
Sensibilidad Especificidad
RX abdomen 75% 58%
US pélvico 82% 93%
TC simple 88% 97%
TC contraste 100% 95%

Complicaciones: Perforación generalmente se presenta a las 24-36hr de iniciado su cuadro.

Dx diferencial: adenitis mesentérica (antecedente de IRA, no rigidez verdadera, observación y se

resuelve espontánea). Embarazo ectópico, IVU (Fiebre, dolor renal, piocitos, bacterias en el EGO), CRU
(dolor referido a genitales, hematuria, no fiebre, no leucocitosis).
 128
Manejo: el tratamiento es quirúrgico. Se recomienda utilizar opiodes, para disminuir el dolor,
mejoran la precisión diagnóstica y ansiedad del paciente.
El manejo antibiótico posterior a consulta quirúrgica con Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucósido.

PANCREATITIS AGUDA.
Causas.
Alcohol, litiasis biliar, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
Medicamentos: aspariganasa, azatriopina, mercaptopurina, pentamidina, sulfonamidas, didanosina,
estrógenos, a. valproico. Asociación leve: tiazidas, furosemide, IECA, tetraciclina, acetaminofen.
Fisiopatología.
Desencadenantes: a) reflujo del contenido duodenal, b) reflujo biliar (cálculo), c) obstrucción-estimulación
ejemplo el ―alcohol‖ por aumento de permeabilidad de conductos pancreáticos y formación de tapones
proteicos que condicionan obstrucción.
Repercusiones sistémicas.(lib de sustancias con efecto sistémico).
1. hemodinámicas: aumento de permeabilidad vascular, secuestro de líquidos, disminución de las RVS,
choque.
2. hiperglucemia: aumento de glucagón y disminución de insulina.
3. hipocalcemia: disminución de fijación a proteínas, secuestro de calcio en áreas de necrosis.
4. renal: desde disfunción leve hasta IRenal.
5. pulmonar: hipoxia arterial x desarrollo de shunt derecha a izquierda, edema agudo de pulmón.
Desencadenantes aumento en la concentración de a. grasos y aumento de fosfolipasa A.
6. coagulación: CID, microtrombosis.
7. septicemia: permeación bacteriana a áreas de necrosis y líquidos.
Clínica.
Dolor. Epigastrio, hemiabdomen superior, inició de pocas horas, constante, moderado a severo, irradia a
espalda, difícil de aliviarse con cambios de posición (95% pacientes).
Nauseas y vómitos los cuales no alivian el dolor.
A la exploración distención abdominal, ictericia, hipovolemia, Grey-Turner y Cullen, pseudoquiste
palpable. Fiebre 60% de casos, abdomen agudo. Hipereflexia por hipocalcemia.
Factores predictivos + para pancreatitis biliar:
Edad >55ª, BT >1.7 al ingreso, Colédoco >6mm x ECO, sospecha por ECO de litiasis vesicular.
Diagnóstico.
Amilasa y lipasa están aumentadas en 75% de los pacientes.
Amilasa elevada Sensibilidad 90% Especificidad 70%
Amilasa 3 veces lo normal Sensibilidad 60% Especificidad 99%
Lipasa 3 veces lo normal Sensibilidad 90-100% Especificidad 99%

BHC, PFH, TGO y P, ES, Ca, BUN, Cre, Glu, TP.

 129
Causas de elevación de amilasa dif. a pancreatitis.
Enfermedades de páncreas
Enf. Intraabdominal: CCl, perforación de viscera, oclusión intestinal, isquemia
intestinal, embarazo ectópico, apendicitis.
Parotiditis
Picadura de alacran.
Insuficiencia renal.
TCE
Cetoacidosis diabética.

La amilasa retorna a lo normal en 3-4 días, Lipasa 7-14 días.

La lipasa también se eleva en IRC, uso de heparinas, TCE.
RX de Tórax y abdomen: descartar perforación, obstrucción intestinal.
US: descarta CCl y patología biliar.
TC: para descartar complicaciones.

Hallazgos radiológicos de pancreatitis.

Sx de colon cortado, asa centinela, derrame pleural, distensión duodenal, borramiento del psoas
izquierdo, ascitis.

Determina la severidad.
Criterios de Ranson.
Ingreso:
edad >55 años
Glucemia >200mg
Leucocitos >16mil
TGO >250U
LDH >350U
.
A las 48 hrs
Descenso de Hto >10
Hipocalcemia <8mg
Elevación del BUN >5mg
Disminución de PaO2 <60mm Hg.
Def. de base >4meq.
Secuestro de líquidos >6lts.
Interpretación:
<2 ptos. Mortalidad <1%
3-4 ptos. Mortalidad 16%
5-6 ptos. Mortalidad 40%
7-8 ptos. Mortalidad 100%

Criterios de Atlanta (1992).

A) Pancreatitis aguda severa, asocia a falla multiorgánica y/o complicaciones como necrosis, absceso o
pseudoquiste.
B) Pancreatitis aguda leve, mínimo compromiso sistémico y sin complicaciones descritas para severa.
Pancreatitis severa 3 o más criterios de ranson u 8 o más de APACHE II.
Se le considera falla multiorgánica cuando (+ importante factor de severidad):
a) TAS 90, b) PaO2 <60mm hg., c) I Renal Cre >2mg, d) STD >500ml en 24hr.

Clasificación de Baltazar (TAC).

A Normal
B Aumento de tamaño, local o difuso.
C Infiltrado peripancreatico.
D Colección de líquido peripancreatico.
E 2 o + colecciones extrapancreaticas y/o presencia de gas.
 130
Diagnósticos diferenciales.
Úlcera perforada (muy súbito, aire libre).
CCl, cólico biliar, obstrucción intestinal.
Trombosis mesentérica.
Manejo y tratamiento.
1. AHNO.
Criterios para iniciar VO: disminución o resolución del dolor, disminución de disfunción orgánica, hambre.
2. Sonda Nasogástrica: sólo en pancreatitis aguda severa, íleo o vómitos intensos.
3. IC a cirugía: necrosis y absceso, pseudoquiste, CCl.
4. ERCP: pancreatitis biliar obstructiva.
5. Antibióticos: colangitis, necrosis, aguda severa. Imipenem 500mg cada 8hr, Cefuroxima 1.5gr IV cada
8hr.
Indicaciones para CPRE:
1. etiología incierta y duda de impactación de cálculo en esfínter.
2. Papilotomía: cálculos impactados, extracción de cálculo en el colédoco en caso de pancreatitis
persistente.

Indicación absoluta de IC a cirugía:

1. Asociada a falla MO,
2. Necrosis extensa,
3. Infectada,
4. Asociada a patología biliar.

En resumen lo que hay que hacer es lo siguiente:

1. AHNO.
2. Hidratación y mantener diuresis.
3. Oxígeno.
4. Antibiótico (ranson +3, APACHE II >8, Balthazar + C).
5. NPT.
6. CPRE: en caso de duda o impacción de cálculo.
7. Papilotomía en caso de colangitis supurativa.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA.

Hipertensión Portal. (>10mmhg). La principal manifestación es el STDA por varices esofágicas,
esplenomegalia (hiperesplenismo) causa disminución de las plaquetas, ascitis, encefalopatía.
Varices esofágicas, hemorroides, red venosa colateral periumbilical ―cabeza de meduza‖.
Tratamiento.
Propanolol (vasodilata el lecho esplácnico y portal, además de disminuir el gasto cardiaco). La dosis se
titula para obtener una disminución del 25% la FC en reposo.
Sangrado por varices esofágicas.
Generalmente cuando se presenta es indoloro, hematemesis masiva, sx de hipovolemia.
El tratamiento se discute en el apartado de sangrado de tubo digestivo.
Ascitis.
Acumulación de líquido en cavidad abdominal.
Hay 3 teorías en la patogénesis:
1. Hipovolemica. Secuestro de liquido en lecho esplácnico, disminución del volumen circulante
efectivo, retención de sodio y agua.
2. Sobreflujo. Anormalidad primaria caracterizada por retención de na y agua.
3. Vasodilatación periférica. Hipotensión + aumento del GC + aumento de sustancias
vasoconstrictoras. Esto ocasiona retención de Na y agua, aumento de libración de HAD,
aumento en la activación del eje renina- aldosterona- angiotensina. Esta involucra las 2
teorías anteriores.
Además la hipertensión portal por aumento de presión hidrostática y la hipoalbuminemia participan en la
formación de ascitis.
El gradiente albumina en el líquido de ascitis y sérica, nos ayuda a corroborar que se trata de un
trasudado. El gradiente >1,1g/dl (trasudado), <1.1gr/dl (excluye cirrosis e hipertensión portal).

Albumina serica/
Albumina ascitis.
 131
Tratamiento.
 Dieta baja en sodio. (<2gr NACl al día).
 Restricción de líquidos 1000ml/día. (si Na <120meq).
 Espironolactona 100mg/día (inicio) máximo 400mg/día.
 Furosemida con precaución 40-80mg/día.

Peritonitis bacteriana espontánea.

Es provocada por migración a través de la pared intestinal y linfáticos. Clínicamente es un cuadro súbito,
fiebre, escalofríos, dolor abdominal y raramente rebote. Liquido de ascitis con leucos >5000 cel/litro
(>50% PMN) o >1000 Leu/mm3 o >250 leu PMN/mm3
Tratamiento.
Cefotaxima x 10-14 días.
Cuadros recurrentes profilaxis con ciprofloxacino 750mg/día 1 vez a la semana.

Encefalopatía hepática.
Se presenta con disturbios en la conciencia y conducta, cambios en la personalidad. Asterixis.
Patogénesis: incremento en el amonio, mercaptanos (derivados del metabolismo de la metionina),
fenoles. Falsos neurotransmisores (alteración en los niveles de aminoácidos), hay incremento en la
permeabilidad de la BHC a esos NT, aumento del GABA.
Se presentan 2 tipos de pacientes los que presentan un cuadro agudo y reversible y los que presentan
un cuadro crónico y progresivo que evoluciona a coma y muerte.

Factores precipitantes.
-STD
-Aumento de proteína de dieta.
Aumento carga de Nitrogeno -Azoemia.
-Constipación.

-Hipokalemia.
-Alcalosis.
DHE -Hipoxemia.
-hipoNa, hipovolemia.

-Sedantes. -Infección.
Medicamentos -Narcóticos. Otros - Cirugía.
-Diuréticos. - Enf. Hepática progresiva.

Diagnóstico.
Considera 4 factores mayores.
1. enfermedad hepática aguda o crónica.
2. disturbios en el edo mental, confusión, estupor, coma.
3. síntomas neurológicos cambiantes, asterixis, rigidez, hipereflexia.
4. electroencefalograma.

Clínica. Asterixis, cambios de hábito de sueño- vigilia, alteraciones del carácter, humor, confusión,
deterioro, fetor hepaticus.
Estadios de Encefalopatía.
I. Euforia, depresión, confusión, desorden del
sueño. Asterixis (+/-).
II. Letargia, confusión moderada. Asterixis (+).
III. Confusión marcada, habla incoherente, dormido
pero se despierta. Asterixis (+).
IV. Coma, inicialmente responde, luego no. Asterixis
(-).

Tratamiento.
1) Eliminar factor desencadenante.
 132
2) Disminuir carga de amonio. Disminuír absorción de proteína, productos nitrogenados, si
hay sangrado eliminarlo con enemas y laxantes. Evitar constipación y proteínas de la dieta.
 Lactulosa. 30-60ml cada hora hasta que haya diarrea, luego 15-30ml cada 8hr
(mantener 2-4 evacuaciones al día).
 Neomicina. 0.5-1gr cada 6hr o bien metronidazol.
 Flumazenil se puede usar como terapia de urgencia en paciente comatoso
 133

Cólico renal y litiasis.

Por mucho una de las urgencias urológicas más frecuentes durante mi residencia, un abordaje adecuado
conlleva a un mejor pronóstico para el paciente y disminución de la estancia intra hospitalaria.
Es una entidad que se presenta en hombres más comúnmente, en meses de calor, 33% recurren a 1
año, 50% a los 5 años.1
75% son de Calcio.
10% estruvita.
10% acido úrico.
5% cistina.

Factores de riesgo para litiasis.2

-Historia familiar.
-Físicamente activos.
-Trabajo en medio ambiente caliente.
-Enfermedades asociadas con formación de litos (malformación urinaria, hiper PTH, Chron,
hipertiroidismo, sarcoidosis).
-Incremento en pérdidas de líquidos intestinales (ileostomia, malabsorción).
-Tratamiento con Indinavir, Sulfas, Triamteren, Vitamina D, Calcio, acido ascórbico.

El lito se impacta en uno de 3 lugares1:

1. Cáliz renal.
2. Unión uretero-pélvica.
3. Unión uretero vesical (< diámetro).

Según el tamaño.1
Cálculos de <4mm de diámetro pasan el 90% espontáneamente.
Cálculos de 4-6mm de diámetro pasan 50%.
Cálculos de >6mm sólo el 10% pasan.

Según el lugar donde se descubran.1

Parte proximal del uréter 20% pasan espontáneamente.
Parte medial uréter pasan el 50%.
Parte distal pasan el 70%.

Clínica.
El cuadro típico es de un dolor muy intenso súbito, en reposo, flanco que irradia a testículo o labio mayor,
nausea, vómito o diaforesis. Paciente inquieto y angustiado, al llegar cerca de vejiga hay polaquiuria y
urgencia. A la EF no debe haber datos de irritación peritoneal, ni distensión abdominal.

Diagnóstico.2
EGO: labstick sangre: Sensibilidad 80%, especificidad 35%.
Reporte de >5 eritros x campo: Sensibilidad 67%, especificidad 66%.
RX de abdomen: Sensibilidad 45-59%, especificidad 70%.
TAC helicoidal: Sensibilidad 95-97%, especificidad 96-98%.
Ultrasonografía: Sensibilidad 63-89%, especificidad 97%.
Urograma excretor: Sensibilidad 52-87%, especificidad 94%.
1º signo.- retraso en aparición de nefrograma, 2º observar uréter completo, 3º aumento tamaño riñón, 4º
dilatación sistema colector, 5º extravasación contraste.
 134
Diagnóstico diferencial.1,2
-Disección aórtica, rotura de aneurisma de aorta.
-Pielonefritis. –Necrosis papilar.
-Infarto renal. – Neoplasia comprima uréter.
-Isquemia mesentérica. –Apendicitis.
-Embarazo ectópico. –Hernia inguinal.

Abordaje en urgencias.
Control del dolor, confirmación diagnóstica, exclusión de patologías que pongan en riesgo la vida
haciendo un buen diagnóstico diferencial.
Solicitar exámenes para descartar infección y valorar la función renal. BHC, EGO, Cre, Ure, Ca, P,
acido úrico.
Obtener una RX primer estudio, en embarazadas un US es el primer estudio. Si no se confirma
entonces TAC helicoidal si no esta disponible urograma excretor.

Tratamiento.1,2,3
1. Hidratación:
Reponer pérdidas, no sobrehidratar.
2. Analgesia (AINES + Opiaceos):
Ketorolaco 30mg IV cada 6hr. Al egreso 10-20mg cada 6hr VO.
Morfina 0.1mg/Kg IM o SC cada 4hr.
Meperidina 1-1.7mg/Kg IM o IV cada 4-6hr.
Tamsulosina (Secotex*) cap. 1 cada 24hr + Diclofenaco 75mg IM cada 12hr (disminuye dolor
e incrementa la expulsión de litos distales).
3. Valorar antibióticos.
4. Valorar indicación de cirugía (IC a urología de urgencia).
5. Tratamiento ambulatorio.
Se recomienda Diclofenaco 100mg cada 12hr VO además de las siguientes medidas
especificas para cada tipo de litiasis.
Litos de Calcio: dieta baja en calcio, ingerir 2-2.5lts de agua, Citrato de K 2-3 veces al día,
Hidroclorotiazida 25-50mg/ día, suplementos de Magnesio.
Litos de acido úrico: Ingerir de 2-2.5lts de agua, reducir la ingesta de carne animal, Citrato de
K 2-3 veces /día, Alopurinol 300mg /día.
Litos de estruvita: manejo qx probable (urología), antibiótico profiláctico (nitrofurantoina, TMP-
SMX).
Litos de cistina: Citrato de K, ingerir agua, D-Penicilamina 1000-2000mg/día, Tiopronin 500-
1000mg/día.

Indicaciones de Hospitalización.1
1) Infección y obstrucción.
2) Riñón único y obstrucción completa.
3) Dolor incontrolable.
4) Vómitos que no responden al tratamiento.
5) Urograma y TC muestran obstrucción completa.
6) Cálculos >5 a 10mm, irregulares, proximales.
7) Cálculos bilaterales.

Indicaciones para tratamiento quirúrgico.3

1) Lito >6mm, irregular y proximal.
2) Dolor persistente a pesar de medicación.
3) Obstrucción completa con empeoramiento de función renal.
4) Infección con obstrucción.
5) Obstrucción bilateral.
6) Obstrucción de riñón solitario.
 135
1. Tintinalli J. Cálculos urológicos. Medicina de Urgencias 5ª Ed.2002. Editorial Mc Graw Hill. 2.
Goldfarb D. Nephrolitiasis. American Collage of Physicians. PIER 2005. 3. Tiselius H. Guidelines on
Urolithiasis. Eur Urol 2001;40:362-371.

HEMATURIA.
Esta se puede dividir en macroscópica (visible) y microscópica.
Esta es sospechada con la presencia de orina roja, el cambio de color no refleja el grado de pérdida de
sangre. Se determina que es hematuria real cuando al centrifugar la orina el sedimento es rojo. Cuando
el supernadante es rojo se debe probar para detectar heme, si es positivo se trata de hemoglobinuria o
mioglobinuria. Se le llama microhematuria a la presencia de >5eritrocitos por campo de gran aumento.
Causas de orina roja negativa para Heme
 Cloroquina.
 Deferoxamina.
 Ibuprofeno.
 Nitrofurantoina.
 Fenazopiridina.
 Rifampicina.
 Colorantes artificiales de comida.
 Remolacha.
 Pigmentos biliares.
 Melanina.
 Metahemoglobina.
 Porfiria.
 Uratos.
Etiología.
La hematuria es un signo de una causa subyacente algunas de las veces se trata de trastorno
potencialmente letal o padecimiento tratable. Las causas varían con la edad dentro de las más comunes
son inflamación e infección de vejiga o próstata, cálculos, y en pacientes ancianos HBP o neoplasias.
Diagnóstico diferencial de la hematuria.
Causas urológicas.
1. Traumatismo
2. Infección.
3. Cálculos.
4. Erosión por tumor.
5. Ca de vejiga.
6. Cistitis.
7. HPB, prostatitis.
8. Estrechamiento de uretra.

Causas renales.
Glomerulares:
1. GMN postestreptococica.
2. Nefropatia IgA.
3. Nefropatia membranas delgadas.
4. Nefritis lúpica.
5. Nefritis hereditaria.
6. Enfermedad del suero.
7. Eritema multiforme.
No Glomerulares:
1. Nefritis intersticial.
2. Pielonefritis.
3. Necrosis papilar.
4. Vasculares (fistulas, vasculitis, malformaciones av, goodpasture).
5. Enfermedades malignas (Tumor Wilms, Ca renal).
6. Riñon poliquistico, enfermedad medular esponjosa.
7. TB.
8. Traumatismo renal.
 136
Causas hematologicas.
1. Coagulopatía primaria.
2. Anticoagulación farmacologica.
3. Drepanocitosis.
4. Talasemia.
Varias.
1. AAA erosivo.
2. Hipertensión maligna.
Trombosis de vena renal.
Hematuria por ejercicio.

Evaluación inicial.
Generalmente no es peligrosa a menos que el sangrado extraglomerular produzca coagulos que
produscan tapones que obstruyan ureteros. Es un síntoma de una causa seria en pacientes >50 años
generalmente neoplasias de vejiga. Por otro lado la hematuria transitoria casi siempre es benigna en
pacientes jóvenes y a veces no es identificada.

Datos Clave.
 Disuria y piuria concurrente usualmente indica IVU.
 IVR superiores sugiere glomerulonefritis postinfecciosa o nefropatía por IgA.
 Historia familiar de enfermedad poliquistica.
 Dolor unilateral en flanco sugiere obstrucción ureteral.
 Síntomas de prostatismo orienta a HBP.
 Ejercicio vigoroso o trauma.
 Terapia anticoagulante o desorden de la coagulación.
Identifica causa extraglomerular de glomerular.
1. Signos de hematuria glomerular:
 Proteinuria >500mg/día.
 No coagulos.
 Coloración más tenue, o como coca-cola.
 Cilindros de eritrocitos, eritrocitos amorfos.
Una vez que descartas origen glomerular entonces buscar lesiones renales, sistema colector, ureteros,
vejiga. La evaluación radiologica óptima es incierta debido a la gran mayoría de pacientes que presentan
hallazgos menores o negativos. Pacientes ancianos deberan someterse a TC helicoidal o US que son
sensibles para detectar tumores renales pequeños. En pacientes jóvenes lo razonable es solicitar un
Urograma excretor.
 137
Indicaciones para cistoscopia.
Pacientes con riesgo de cáncer de vejiga, hombres de más de 50 años, exposición prolongada o uso de
anilinas, tabaquismo, administración de ciclofosfamida, uso excesivo de analgésicos.
Manejo.
El paciente se deberá manejar con cistoclisis hasta mejorar la hematuria, solicitar examenes ya
mencionados BH, TP, QS, EGO, RX abdomen, US renal.
De acuerdo a hallazgos enviar a urología.
El paciente con riesgo de Ca de vejiga enviar a urología para cistoscopia.

ESCROTO AGUDO.
Los diagnósticos diferenciales incluyen: torsión testicular, torsión de apéndices, epididimitis.

Inicio de sx Localizacion Reflejo Otros hallazgos.

dolor cremaster.
Torsión Aguda. Difusa. Negativo. Edema importante,
testícular. deformidad,
Torsión de Subaguda. Polo superior de Positivo. Signo del punto
apéndice. testículo. azul.
Epididimitos. Subaguda. Epidídimo. Positivo. Induración
epidídimo, con o
sin edema,
posiblemente
urianalisis +.

Torsión testicular.
Entidad más dramática y potencialmente más serio proceso agudo que afecta el contenido escrotal. Más
común en post-pubertad aunque se presenta a cualquier edad.
Síntomas.
Inicio súbito, después de varias horas de actividad física o trauma menor testicular. Durante la noche o
en la mañana relacionada con contracción cremaster.
Diagnóstico.
El hallazgo clásico elevación asimétrica de un testículo, edema testicular es común, eritema de la pared
escrotal, no hay reflejo cremasteriano, el dolor no mejora ni modifica con la elevación del contenido
escrotal. Se confirma mediante US Doppler con una sensibilidad de 82% y una especificidad 100%.
Tratamiento.
Es quirúrgico, daño irreversible después de 12hr de isquemia. Si no hay posibilidad de cirugía entonces
destorsión manual.

Epididimitis.
La epididimitis infecciosa se puede presentar como aguda o subaguda. La aguda bacteriana es rara y
puede causar enfermedad seria, se caracteriza por edema, dolor, fiebre, datos de irritación vesical. La
forma subaguda es más típica los factores predisponentes son actividad sexual, ejercicio físico, bicicleta,
el EGO es negativo, no hay nausea, ni vómito, en si se observa un paciente saludable con dolor escrotal.
Etiología.
El agente más común es chlamydia trachomatis en hombres de <35 años, sin embargo también hay
gonococo. Los que han tenido sexo anal tiene riesgo de enfermedad por coniformes.
Tratamiento.
Varía de acuerdo a la severidad, el paciente febril, agudo, séptico, requiere hospitalización para
hidratación IV y antibióticos, hielo, elevación escrotal, AINES.
 Ceftriaxona 250mg IM D.U + Doxiciclina 100mg VO cada 12hr x 10 días (sospechando
Chlamydia o Gonorrea).
 Ofloxacino 300mg cada 12hr x 10 días, o bien Levofloxacino 500mg VO cada 24hr x 10 días
(se piensa en organismos entericos, alérgico a cefalosporinas y/o tetraciclina) tratamiento
hasta por 21 días puede ser razonable.
 138
NEFROLOGÍA.

Valoración de la función renal.

Depuración de creatinina.
La creatinina es derivada del metabolismo de la creatina en el músculo esquelético y de la ingesta de
carne, esta es liberada en la circulación a un ritmo relativamente constante y tiene una concentración
estable en plasma. La creatinina se filtra libremente por el glomérulo y no es reabsorbido o metabolizado
por el riñón. Sin embargo un 15% de la creatinina urinaria es derivada de la secreción tubular. La
depuración es usualmente determinada por recolección de orina de 24hr, con la siguiente formula:

Dep.Cre = CreU x V / CrePlasma

Resultado en L/día. luego lo multiplicas por 1000 (para
convertir a ml, luego lo divides entre 1440 es el numero de
min/día entonces resultado es ml/min.

Los valores normales son 95+/- 20ml/min. en mujeres y de 120 +/-25ml/min. en hombres.
Las limitaciones de este estudio son que no se colecte toda la orina, o que aumente la secreción tubular
entonces los valores no serán reales.
Creatinina plamástica.
La creatinina plasmática en si misma nos sirve para evaluar la filtración glomerular, una caída en 50% la
filtración glomerular esto elevaría la Cre al doble.
Formula de Cockcroft:
Dep. Cre (ml/min) = (140-edad en años) x peso corporal magro (Kg) / Cre sérica x 72.
En mujeres igual pero x 0.85
Patrones encontrados en sedimento que orientan hacia patología específica.
 Hematuria con cilindros de eritrocitos, células dismorficas, proteinuria (>3.5gr/d) o lipiduria:
enfermedad glomerular, vasculitis.
 Cilindros células epiteliales, y granulares: necrosis tubular aguda en un paciente con IRA.
 Piuria con cilindros granulares, células blancas y leve/no proteinuria: es sugestiva de enfermedad
tubular o intersticial o obstrucción urinaria.
 Hematuria y piuria con/sin cilindros variables: nefritis intersticial aguda, enfermedad glomerular,
vasculitis, obstrucción e infarto renal.
 Piuria: IVU, cuando es estéril sugiere enfermedad tubulointersticial como nefropatía por
analgésicos.

Insuficiencia Renal Aguda.

Una de las entidades nefrológicas más frecuentes en el servicio de urgencias, donde el médico de
urgencias forma parte importantísima en la atención de estos pacientes.
Se define como el deterioro súbito de la función renal, cuya expresión es el aumento brusco de la
concentración de productos nitrogenados en sangre.
El 60% de casos es oligurica.
Oliguria: <400ml /día de orina.
Anuria: <50-100ml / día de orina.

Clasificación.
Se divide en 3 tipos pre-renal si lo que falla es la perfusión, intrínseca-renal si la alteración radica en las
estructuras renales y póst-renal si el flujo urinario está interrumpido.
Clasificación de la IRA
PRE-RENAL I.Hipovolemia.
II. Bajo Gasto Cardiaco.
III. Alteración resistencias vasculares sistémicas, renales.
(vasodilatación sistémica, vasoconstricción renal).
IV. Hipoperfusión renal con alteración en las respuestas
autoregulatorias renales.(IECA, AINES).
V. Síndrome de hiperviscosidad. (Mieloma).
INTRINSECA- I. Obstrucción renovascular.
RENAL II. Enfermedad glomerular.
 139
III. Necrosis Tubular aguda.
IV. Nefritis intersticial.
POST-RENAL I. Ureteral.
II. Vesical, Próstata.
III. Uretral.

Etapas: se reconocen 3 etapas en el desarrollo de la IRA.

1. Instauración: aparición de oliguria, rápido ascenso de azoados.
2. Meseta: continúa la oliguria, azoados permanecen altos estables.
3. Resolución: Reanuda la diuresis, azoados empiezan a bajar.

Abordaje diagnóstico en urgencias.

Primero se deberá descartar la causa obstructiva por ser de fácil manejo, con la colocación de sonda
foley. Y se sospecha por el inició súbito de anuria. Las causas pre-renales con una valoración de los
signos vitales, y estado de volemia.
IRA

Obstructiva La IRA por fármacos se presenta de 2-7 días posterior.

La IRA por medio de contraste a las 24-48hr posterior.
Pre-renal
Enfermedad glomerular
Intersticial (fármacos)
Clasificación de RIFLE para IRA:
 Risk: aumento Cre x 1.5 o uresis < 0.5ml/Kg/h por 6 hr.
 Injury: aumento Cre x 2 o uresis < 0.5ml/Kg/h por 12 hr.
 Falla: aumento Cre x 3 o >4mg, uresis < 0.3ml/Kg/h x 24h o
anuria x 12hr.
 Perdida: IRA persistente, pérdida de función renal > 4
semanas.
 Terminal: perdida de función renal > 3 meses.

Necrosis Tubular Aguda.

DIAGNOSTICO DE NECROSIS TUBULAR AGUDA E IRA PRERENAL.

Las 2 principales causas de IRA que se desarrollan en el hospital son la necrosis tubular aguda
(isquemia, nefrotóxicos) y la falla pre-renal (ICC, hipovolemia, sepsis).
Otras causas: obstructiva, nefritis intersticial aguda, glomerulonefritis aguda.
Diagnóstico.
La respuesta a la reanimación con líquidos que restaura la función renal en 24-72hr se le llama falla pre-
renal, una falla renal persistente a pesar del manejo es llamada NTA.

Principales factores para diferenciar NTA de falla pre-renal.

 Relación BUN/Cre: es normal a 10-15:1, en la NTA es >20:1. Esto es dado por incremento en la
reabsorción de urea por la falla prerenal. El incremento en el BUN también se observa cuando hay
aumento en urea dado por STD, ruptura tisular, administración de esteroides o tetraciclinas.
 Velocidad de elevación de la concentración de Cre plasmática: la Cre tiende a elevarse
progresivamente a >0.3-0.5mg/dl por día en NTA, en comparación a un ritmo más bajo o con
variaciones periodicas son sugestivas de enfermedad pre-renal.
 EGO: en normal o casi normal en enfermedad pre-renal, en la NTA se encuentran cilindros
granulosos y de células epiteliales.
 Concentración urinaria de Na: la concentración urinaria de na es mas baja en la falla pre-renal
(<20meq/Lt), en caso de daño tubular como en la NTA el Na es >40meq/Lt.
 Excreción fraccional de Na: es <1% en falla pre-renal, y >2% en caso de NTA.
 Osmolaridad urinaria: en la NTA hay pérdida de la capacidad para la concentración de la orina
generalmente es <450mosmol/Kg, en contraste la osmolaridad >500mosmol/Kg es altamente
sugestiva de falla pre-renal.
 La falla pre-renal es tipicamente pero no siempre oligurica, en comparación con la NTA puede ser
oligurica o no oligurica.

La oliguria es común en pacientes con NTA, la anuria (<50ml/día) es rara. La anuria generalmente se ve
en 2 condiciones: choque y obstrucción del tracto urinario. Otras menos comunes son sx hemolítico-
urémico, necrosis cortical renal, obstrucción arterial renal bilateral, GMN rápidamente progresiva.
 140
Índices químicos urinarios para distinguir entre Pre-renal o Renal.
Pre-renal Renal
Densidad >1.018 <1.012
Osmolaridad U >400 <350
Na U <20 >40
Uu / Up >10 <10
Cre u / Cre p >20 <15
EF Na <1% >2%
EFNa = (Na orina x Cre Plasma) / (Na Plasma x Cre Orina).

Diagnostico diferencial de acuerdo al volumen urinario.

Gasto urinario Dx diferencial
Anúrica Obstrucción vías urinarias, obstrucción de la arteria
renal, necrosis renal cortical difusa, GMN rapidamente
progresiva.
Oligúrica Insuficiencia Pre- renal, sx hepatorrenal.
No oligúrica Nefritis intersticial, glomerunefritis aguda, necrosis
tubular aguda, rabdomiolisis, inducida por medios de
contraste.

Estimación de tasa de FG mediante la creatinina.

Creatinina en suero (mg/100ml) Tasa de FG (ml/min)
1 Normal: basal.
2 Reducción 50%
4 Reducción 70-85%
8 Reducción 90-95%

Tratamiento y manejo.
Fase inicial o de instauración (fase 1).
El objetivo es evitar la instauración del daño renal establecido.
1. Suspensión de fármacos potencialmente nefrotóxicos.
2. Control y monitoreo de:
a) Diuresis = Foley.
b) Función renal = Cre y Ure.
c) E. S = Na, K, pH, HCO3
d) PVC o PCP.
e) Ventilación pulmonar = RX y clínica.
3. Mantenimiento de perfusión renal eficaz:
a) Expansión de volemia (salina 0.9%):
- No administrar K, salvo hipokalemia extrema.
- Bicarbonato si pH <7.2 o rabdomiolisis.
- Considerar coloide.
b) Normalización de función cardiaca:
- Tx para arritmias, HAS.
- Aminas.
2a. Revalorar paciente, sí mejora la diuresis y azoados se estabilizan o disminuyen, continuar igual. Si no
hay mejoria pasar a lo siguiente.
4. Diuréticos:
a) Manitol 12.5-25gr IV en infusión.
b) Furosemida +/-100mg, repetir 2-4hr posteriormente hasta un máximo de 250mg. Si
se consigue respuesta se administran dosis altas divididas en 2-4 veces al día.
c) Combinar ambos diuréticos.
d) Dopamina a 1-3mcg/Kg/min.

Si no hay mejoría con lo anterior considerar que se trata de una IRA establecida o en 2ª fase.
 141
Manejo médico de la IRA establecida ( fase 2).
Los objetivos básicos del manejo de la falla renal aguda establecida son el mantenimiento del balance de
líquidos y electrolítos, evitar las medicaciones nefrotóxicas, nutrición adecuada, tratamiento de
infecciones, corrección de factores pre-renales y post-renales, monitoreo.
La ingesta de agua y sodio debe ser ajustada para las pérdidas urinarias e insensibles.

1. Dieta para nefrópata (apoyarse en nutrición), 0.6gr proteína/Kg de peso al día, 100g/d de
carbohidratos.
2. Equilibrio entre el aporte y las pérdidas de líquidos y electrolitos. El aporte de líquidos no debe superar
en + de 500ml las pérdidas totales.
3. Mantenimiento de las condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales adecuadas. Control de la
función cardiaca. Mantenimiento de la TA.
4. Mantenimiento de una composición iónica normal, extra e intracelular.
5. Mantenimiento del metabolismo calcio-fósforo. Hidróxido de Al, carbonato de calcio.
6. Evitar disfunciones secundarias de otros órganos. Anemia. Disfunción plaquetaria. Control de
infecciones. Antagonistas H2 para evitar ulceraciones en la mucosa gástrica.

Manejo de la IRA en fase de recuperación (fase 3).

Cuando el riñón vuelve a funcionar progresivamente el organismo va a desechar una gran cantidad de
metabolitos tóxicos, lo que produce una poliuria osmótica, especialmente relevante en el caso de una
IRA obstructiva.
1. Vigilar la reducción del volumen circulante con la subsiguiente hipotensión e hipoperfusión renal.
2. Vigilar las alteraciones electrolíticas en especial de K, pueden aparecer hipokalemias importantes.

Indicaciones para diálisis urgente en pacientes con IRA.

 Retención hídrica importante con edema agudo de pulmón.
 Hiperkalemia (generalmente >6.5meq).
 Acidosis metabólica (pH <7.1).
 Uremia grave (BUN >80-100mg/dl).
 Sx de uremia como pericarditis, neuropatía, alteración del estado mental.
 Disnatremias severas (>155 o <120).
 Sobredosis de drogas dializables.

También se prefiere dializar a los pacientes con BUN 100-125mg/dl y/o Cre 8-10, sobre todo si se
encuentra oligoanúrico.

Dosis de la hemodiálisis:
Se debe iniciar al 10% del FG normal (17L/d o 12ml/min).

Diálisis peritoneal en IRA.

Es una opción viable para el paciente con falla renal, que esta hemodinámicamente inestable o que tiene
anormalidades severas de la coagulación.

Indicaciones: necesidad de diálisis y la incapacidad para realizar cualquier otra técnica de reemplazo
renal.
Otras indicaciones:
1. Pacientes hemodinámicamente inestable.
2. Presencia de condición hemorrágica.
3. Dificultad en obtener acceso sanguíneo.
4. Necesidad de remoción toxinas de lato peso molecular.
5. Hipotermia o hipertermia clínicamente significante.
6. ICC refractaria a manejo médico.
Contraindicaciones:
1. Cirugía reciente abdominal y/o torácica.
2. Conexiones pleural-peritoneales.
3. Falla respiratoria severa.
4. Sobrecarga de volumen severa en un paciente sin AVM.
5. Peritonitis fecal o micótica.
 142
6. Celulitis de la pared abdominal.
7. Embarazo.

Complicaciones del fallo renal agudo.

 Sobrecarga de volumen Intravascular. Prevención: ingesta de Sal <2g/d, <1lt de agua día.
Diuréticos (asa, tiazidas).
 Hiponatremia. Restricción de agua libre <1lt/día.
 Hiperkalemia. Restricción de la ingesta de K (<40meq/d). Manejo de urgencia ver en trastornos
electrolíticos.
 Acidosis metabólica. Restricción de proteína <0.6gr/Kg/d, mantener pH >7.2, HCO3 >15. manejo
ver trastornos del equilibrio acido-base.
 Hiperfosfatemia. Carbonato de calcio, hidroxido de aluminio.
 Hipocalcemia. Gluconato de calcio. Ver trastornos electrolíticos.
 Hipermagnesemia.
 Hiperuricemia. Generalmente no requiere tratamiento si <15mg/dl.

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.

Estadios de la IRC.

Estadio 1 IFG >90ml/min.

Estadio 2 60-89ml/min.
Estadio 3 30-59ml/min.
Estadio 4 15-29ml/min.
Estadio 5 <15ml/min.

TRATAMIENTO DE LA IRC.
El manejo del paciente con enfermedad renal crónica involucra lo siguiente:
 Tratamiento de las causas reversibles de disfunción renal.
 Prevención o disminución de la progresión de la enfermedad.
 Tratamiento de las complicaciones de la disfunción renal.

Causas reversibles.
1. Disminución en la perfusión renal: hipovolemia, hipotensión, infección, administración de AINES e
IECAS.
2. Administración de drogas nefrotóxicas: aminoglucósidos, AINES, medio de contraste, cimetidina,
trimetoprim, cefoxitin, flucitocina.
3. Obstrucción urinaria.

Prevención o disminución de la progresión.

1. AINES o ARA II.
2. Control de TA <130/80mmhg.
3. Control de glucemia e hipercolesterolemia.

Tratamiento de las complicaciones de la disfunción renal.

1. Sobrecarga de volumen:
 Restricción de Na y diurético de asa.
2. Hiperkalemia:
 Kayexalate 5gr con cada comida.
 Diurético de asa.
 Dieta baja en K.
3. Acidosis Metabólica: iniciar tratamiento cuando HCO3 sea <15meq, titular hasta llevar el HCO3
hasta 18-20meq/L.
 Bicarbonato de Na 0.5-1meq/Kg/día VO.
4. Hiperfosfatemia: mantener entre 2.7-4.6mg/dl.
 Carbonato de Ca con las comidas de 1 a 2gr/día dosis divididas.
5. Osteodistrofia renal: mantener Ca entre 9-10mg/dl.
 Calcitriol 0.25mcg/día VO.
 143
6. Hipertensión arterial:
 IECA o ARAII, Tiazidas, Diltiazem, Verapamil, BB o etc.
7. Anemia:
 Eritropoyetina 80-120U/Kg por semana.
 Sulfato ferroso 325mg tres veces al día. (200mg hierro elemental).
8. Diálisis: Indicaciones.
 Dep. de Cre <15ml/min.
 Pericarditis.
 Edema refractario a diuréticos.
 Hipertensión acelerada con pobre respuesta a antihipertensivos.
 Encefalopatía urémica o neuropatía urémica.
 Diátesis hemorrágica atribuible a uremia.
 Nausea y vómito persistente.
 Cre >12mg/dl, BUN >100mg/dl.

COMPLICACIONES DE LA DIALISIS.
HEMODIALISIS.
Las complicaciones que ocurren más comúnmente durante la diálisis son las siguientes:
1. Hipotensión 25-55% de las veces.
2. Calambres 5-20%.
3. nausea y vómito 5-15%.
4. Cefalea 5%.
5. Dolor torácico 2-5%.
6. Dolor espalda 2-5%.
7. Picazón o comezón 5%.
8. Fiebre y escalofríos <1%.

Cefalea, nausea y vómito. Sesiones largas, grandes volúmenes de remoción de urea, incrementan
significativamente la incidencia de estas molestias.

Dolor Torácico. La precordalgia que ocurre mientras el paciente esta siendo dializado puede ser
asociado con hipotensión, síndrome post-dialisis. Se tienen que considerar la posibilidad de angina,
hemolisis y raramente embolismo aéreo.
 Angina. El paciente con IRC tiene alto riesgo por eso hay que descartarlo siempre.
 Hemolisis. Sospecharlo sobretodo si varios individuos lo presentan simultáneamente. Hallazgos
sugestivos: color rosa del plasma en muestras centrifugadas, Hto descendiendo, dolor espalda,
tórax y disnea. La etiología: exceso de calentamiento, hipotonicidad, contaminación con cloramina,
blanqueador, formaldehído, cobre, etc. El trauma de la sangre secundario a mal funcionamiento de
la maquina es otra causa. La hiperkalemia resultante puede poner en riesgo la vida.
 Embolismo aéreo. Causa de dolor torácico potencialmente fatal, afortunadamente es raro, el aire
viajara dependiendo de la posición del paciente puede migrar hacia el SNC, o bien hacia corazón y
pulmones. El tratamiento consiste en cerrar la linea venosa y detener la bomba de sangre, el
paciente se posiciona hacia el lado izquierdo en posición supina con el tórax y la cabeza hacia
abajo, soporte cardiorrespiratorio, oxígeno a 100%, se puede intentar la aspiración percutánea del
ventrículo.
Arritmias. Los factores de riesgo para arritmias y muerte súbita en pacientes en diálisis incluyen
enfermedad coronaria, edad, hipertrofia vetricular, disfunción miocárdica. Durante la hemodiálisis
la incidencia de arritmias se incrementa por las fluctuaciones en la hemodinamia y concentración
de electrolitos, además de hipoxemia.

CONVULSIONES EN PACIENTES EN HEMODIALISIS.

 Encefalopatía urémica.
 Síndrome post-dialisis.
 Drogas como eritropoyetina.
 Inestabilidad hemodinámica, hipotensión o hipertensión.
 Enfermedad cerebrovascular como encefalopatía hipertensiva, infarto, hemorragia, hematoma
subdural.
 Intoxicación por aluminio.
 144
 Alteración electrolítica.
 Abstención de alcohol.
 Embolismo aéreo.

SINDROME POST-DIALISIS.
Es un desorden del SNC caracterizado por sx neurológicos que varían en severidad y se piensa que son
dados a edema cerebral. Los pacientes que acaban de empezar la diálisis sobretodo con altos BUN,
acidosis metabólica, edad mayor, pediátricos, presencia enfermedad pre-existente de snc.

Patogénesis.
Los síntomas son causados con el movimiento de agua hacia el cerebro, trayendo edema cerebral. 2
teorias son cambios en osmolaridad por la remoción de urea y caída en el pH cerebral intracelular.
Clínica.
Se desarrollan después de la hemodiálisis, cefalea, nausea, desorientación, visión borrosa, asterixis,
puede progresar a confusión, calambres, convulsiones, coma e incluso la muerte.
Diagnóstico.
El desarrollo de síntomas durante la diálisis es fuertemente sugestivo. Hay que hacer diagnóstico
diferencial con trastornos del SNC, desequilibrio electrolítico.
Tratamiento.
Los síntomas son autolimitados y usualmente se disipan en algunas horas. El manejo de la enfermedad
leve es sintomático. La diálisis se debe detener en el paciente con cscs, coma, y/o obnubilación. La
enfermedad severa puede ser revertida más rápido elevando la osmolaridad plasmática 12.5g de
manitol. El manejo debe ser de soporte, se presenta mejoría en 24hr.

DIALISIS PERITONEAL.
HEMOPERITONEO O SANGRE EN EL LIQ DE DIALISIS.
Este puede ser resultado del procedimiento de diálisis o ser dado por factores no relacionados a la
enfermedad renal.

Las causas pueden ser diversas:

Sangrado leve y asintomático puede ser dado por sangrado mentrual, o por sobreanticoagulación.
PO trasplante, incrmento de actividad física, reposicionamiento del catéter y hematoma femoral también
es responsable en algunos casos.
Sangrado menor también se puede encontrar en casos de pancretitis, peritonitis esclerosante.
Sangrado severo que requiere intervención puede ser por ruptura quiste ovario, postesplenectomia,
postcolocación de catéter.

Sangrado por menstruación: ocurre por ovulación, menstruación retrograda o endometriosis.

PO inserción de catéter: ocurre en <5% de casos, se resuelve con intercambios rápidos.
Patología retroperitoneal: como ruptura de quiste renal (enfermedad poliquistica) y tumor renal.
Causas adicionales: peritonitis esclerosante en pacientes con larga evolución con DPCA, otras causas
pueden ser infarto esplénico, carcinoomatosis del hígado, hematoma retroperitoneal, hematoma del
iliopsoas.

Evaluación y diagnóstico.
 Severidad de la cantidad de sangrado.
 Características del sangrado, autolimitado, continúo o recurrente.
 Síntomas asociados.
 Estado reproductivo.
 Historia de procedimientos recientes.
 Historia de trauma reciente del paciente o catéter.
 Uso de aspirina, antiplaquetarios o anticoagulantes.

La mujer que sangra asociado a ovulación o menstruación es importante aclarar que el sangrado se
detiene al comenzar la diálisis, si este continúa entonces puede ser resultado de quiste de ovario o
tumoración. Se debe obtener imágenes de ovarios.
Sangrado moderado autolimitado, se debe obtener amilasa, cultivos, leucocitos, examenes generales del
paciente. Amilasa >50U/L es sugestiva de proceso intraabdominal como ulcera perforada o vesícula.
 145
Si el sangrado es abundante, recurrente y asociado con dolor o fiebre, se requiere evaluación
urgente para excluir patología intraabdominal como ruptura de quiste o catástrofe vascular. Hallazgos de
irritación peritoneal asociados deben ser tratados como urgencia quirúrgica. Hto >2% en el dializado
sugiere patología intraperitoneal significante. En estos casos se requiere consulta quirúrgica.
Estudios de imagen como TC, US, RNM podrían estar indicados.

Tratamiento.
1. Se debe tratar la causa subyacente.
2. Heparina 500U/L en el dializante para prevenir coágulos en el catéter.
3. Intercambios frecuentes podrían ser usados.
4. Intercambios a temperatura ambiente para causar vasoconstricción.
5. Para mujeres que menstrúan los anticonceptivos VO pueden prevenir ovulación y controlar la
hemorragia.
6. Detener la administración de ASA y otros anticoagulantes de acuerdo a cada paciente.

DIAGNOSTICO DE PERITONITIS EN DPCA.

Representa la causa más frecuente de pérdida de catéteres y discontinuación de la diálisis.
Clínica.
Es con frecuencia fácil de diagnosticar, mayoría se presenta con liquido turbio y door abdominal, la
severidad del dolor esta relacionada con el organismo involucrado por ejemplo la peritonitis por
estreptococo se asocia con dolor muy severo. Sin embargo en ocasiones los datos clásicos no se
presentan.
En una revisión se reporta los siguientes hallazgos:
 Fiebre en 53%.
 Dolor abdominal en 79%.
 Nausea en 31%.
 Diarrea en 7%.
En el examen físico la rigidez abdominal 70% y rebote en 50%.

Hallazgos de laboratorio:
Incremento de Leucos en liquido de diálisis a >100cel/mm3, la mayoría son neutrófilos >50%, sin
embargo en micosis o micobacterias se observan linfos. Sin embargo una cuenta de leucos <
100cel/mm3 no descarta una peritonitis si el cuadro es sugestivo. Leucocitosis periférica de 10-
15,000/mm3 se observa en pacientes infectados.

Hay que descartar las causas intraabdominales de peritonitis, con una cuidadosa historia clinica, amilasa
>50U/L sugiere proceso intrabdominal, hemoperitoneo.
Peritonitis eosinofilica se presencia en caso de micosis o infección viral, quimica y no infecciosa.

MICROBIOLOGIA Y TERAPIA DE LA PERITONITIS ASOCIADA A DPCA.

El 50% de las infecciones es por G+, el 15% es por G-.
Aproximadamente 20% son estériles.
Micóticas en 2%.
Hospitalización se requiere en 31% de pacientes.

Peritonitis por G+.

Staphylococo fue historicamente la causa más común de peritonitis debido a la ruta que ofrece el catéter,
esta es una infección fácil de manejar y responde rápido a terapia.
Otra causa común es por Staphylococo aureus es más resistente a la terapia, generalmente se da
cuando hay infección concurrente del catéter, se puede presentar con síndrome sepsis.
Streptococo grupo B cuando afecta se presenta con afección sistémica severa y choque séptico en 24hr
desde el inicio de los síntomas.

Peritonitis por G- no pseudomona.

Se produce por una variedad de microorgánismos derivados del intestino, piel, tracto urinario, agua
contaminada y contacto animal. Asociada a diarrea es por Campylobacter, cuando hay diverticulitis es
por anaerobios o polimicrobiana.
 146
Peritonitis por pseudomona.
Se asocia con infección del catéter, en casos severos daña la membrana peritoneal, hay manifestaciones
severas sistémicas.

Tratamiento.
1. Recambios rápidos para aclarar el líquido y remover las sustancias pro-inflamatorias.
2. Heparina 500U/L para prevenir coágulos de fibrina.
3. Tratamiento empirico:
 Cubrir G+ con vancomicina o una cefalosporina.
 Cubrir G- con cefalosporina de 3ª generación o un aminoglucosido.
En algunos centros se usa exitosamente una cefalosporina de 1ª generación (cefalotina o cefazolina) +
droga con cobertura de G- (aminoglucosido, quinolona, ceftazidima, cefepime).
4. Dosis continúas o intermitentes intraperitoneales.
Se prefiere la dosis intraperitoneal que la intravenosa. La administración puede ser continúa (cada
recambio) que debe durar al menos 6hr el medicamento en el peritoneo o intermitente (una vez al día).
Se puede comenzar con dosis continúa en el primer día y luego cambiar a intermitente (dosis por la
noche para duración más 6hr) valorando la respuesta clínica.
5. Manejo una vez que los cultivos y la sensibilidad es obtenida.
 Staphylococo coagulasa negativo. Se recomiendan dosis continúas con cefalosporinas de 1ª
generación, 2 semanas de tx es suficiente. En centros con gérmenes resistentes a metilcilina
usar vancomicina.
 Streptococo y enterococos. Ampicilina intraperitoneal, un aminoglucosido puede ser agregado
para sinergia en caso de enterococo. En peritonitis por enterococos resistente ala vancomicina
se sugiere usar linezolid.
 Staphylococo aureus. Se debe tener atención al tunel de salida del catéter, la peritonitis
asociada a infección del catéter no se curarán hasta la remoción de catéter. Si hay resistencia a
metilcilina se debe tratar con vancomicina. El tratamiento es por 3 semanas. Rifampicina puede
ser agregada (600mg/día VO) sólo por 1 semana para evitar resistencia.
 Pseudomona aeruginosa. La peritonitis relacionada a infección de catéter requiere remoción del
mismo y antibiótico por 2 semanas. Sin infección de catéter requiere 2 antibióticos ciprofloxacino
VO + ceftazidima intraperitoneal.
 Otro organismos G-. Usa ceftazidima.
 Peritonitis polimicrobiana. Se recomienda consulta quirurgica para enfermedad isquémica o
enfermedad diverticular. Terapia óptima es con metronidazol en combinación con ampicilina y
ceftazidima o un aminoglucosido.
6. Valorar la necesidad de retirar catéter.
 Recaída de peritonitis. Se define como otro episodio de peritonitis con el mismo germen que
causó episodio precedente en las últimas 4 semanas después de haber completado un régimen
de antibióticos.
 Peritonitis refractaria. Falla en responder a un régimen adecuado de antibiótico por 5 días.
 Infecciones refractarias de catéter (salida y túnel).
 Peritonitis micótica.
 Peritonitis fecal u otra causa de patología intraabdominal significante.
 Peritonitis recurrente sin causa obvia.
 Peritonitis en asociación con patología intraabdominal.
 Falla mecánica que no responde a maniobras.
 Peritonitis micobacterias o por organismos entericos múltiples que no responde a la terapia.

DOLOR EN LA DIALISIS PERITONEAL.

El dolor no asociado a peritonitis en ocasiones se puede presentar, esta molestia es transitoria, se
resuelve en un periodo corto de tiempo, en ocasiones puede llegar a persistir. Se piensa que es causado
por pH acido (pH 5.2-5.5), otros factores que contribuyen son la posición del catéter, temperatura del
dializado, soluciones hipertónicas de líquido de diálisis.

Tratamiento.
1. Neutralización de líquido agregando bicarbonato de Na en la bolsa previa a la infusión (2-
5meq/L).
2. Disminuir la velocidad de infusión.
 147
3. Agregar anestésicos locales como Lidocaína 1% (50mg por recambio).
4. Cambio de catéter.
5. Discontinuación del DPCA.
 148

INFECCIONES EN EL SITIO DE SALIDA DEL CATÉTER O TUNEL.

Se recomienda un aseo con isodine, luego agua oxígenada seguida de la aplicación de un ungüento
antibiótico. Para infecciones más severas ver las siguientes figuras.

ANTIBIOTICOS EN INFECCION DE TUNEL DE CATETER

Amoxicilina 250- 500 mg cada 12 hrs
Cefalexina 500 mg cada 12 hrs
Ciprofloxacino 250-500mg cada12 hrs
Claritromicina 250-500 mg cada 12 hrs
Dicloxacilina 250-500 mg cada 12 hrs
Fluconazol 200 mg cada 24 hrs
Flucoxacilina 500 mg cada 12 hrs
Flucitocina 2 g carga post 1 gr c/24 hrs
Isoniazida 300 mg cada 24 hrs
Linezolida 600 mg cada 12 hrs
Metronidazol 400 mg cada 12 hrs <50 kg
400-500mg 3 por dia >50 kg
Ofloxacina 400mg primer dia post 200 mg c/24 hrs
Pirazinamida 35/mg kg cada 24 hrs
Rifampicina 450 mgcada24 hrs <50 kg
600 mg cada 24 hrs >50 kg
Tmp/smx 80/400 cada dia
149
 150

Las urgencias neurológicas todo un reto para el médico de urgencias, que exige gran capacidad para
exploración, estrategia diagnóstica y terapéutica. Uno de los desafíos más grandes en mi residencia.

EXAMEN NEUROLÓGICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS.

El examen del paciente con patología neurológica en urgencias debe ser diferente del paciente habitual
en la consulta externa, debe tener la finalidad de orientarnos a tomar decisiones terapéuticas de una
manera rápida y de identificar a aquellos pacientes que tengan una patología que ponga en riesgo su
vida. El examen consta de 6 pasos.
1. Estado Mental.
La finalidad es observar si se trata o no de un paciente con alteración a este nivel y si lo tiene hay que
determinar 4 posibles causas patológicas: Tóxica, metabólica, infecciosa, estructural. Determinar y tratar
hipoglucemia, narcóticos, hipoxemia, hipercabnia. La determinación del estado mental consta del análisis
de la agudeza mental y el estado de conciencia, por lo que estaremos evaluando el SRAA -Tallo -Tálamo
-Hemisferios cerebrales. Una alteración del edo. de vigilia ―paciente comatoso‖ nos habla de posible
alteración de Tallo (SRAA) o hemisferios (corteza). Paciente desorientado o con delirio la causa posible
es una anormalidad en la corteza (afecta de forma difusa). La integridad de tallo (SRAA) la evaluamos de
la siguiente manera: reflejo corneal, reflejo pupilar, movimientos oculares (espontáneos o reflejos). En
este primer paso podemos evaluar el habla y determinaremos disartria (dificultad para articular palabras)
puede ser por disfunción cerebelar o lesión motora primaria. Disfasia o afasia puede ser receptiva
(Wernicke) o expresiva (Broca).
2. Pares Craneales.
Generalmente si los pares craneales II al VIII están bien es menos probable la afección a los otros pares.
Ver cuadro.
A veces las características de las pupilas son de ayuda para pensar en algún probable diagnóstico: Sx
Horner. Dilatación deficiente. Miosis, ptosis, anhidrosis. Por desnervación simpática.
Narcóticos. Mióticas, fijas, reflejo presente.
Anticolinérgicos. Dilatación pupilar con respuesta mínima o ausente.
Metabólica. Pupilas pequeñas en posición media, conserva reflejo a la luz.
Lesión mesensefálica. Posición media, fijas a luz. Por herniación o alt. vascular.
Hemorragia pontina. Constricción, fijas, irregulares, reflejo a luz mínimo.
 151
3. Sistema motor.
Movimiento.
Postura, fuerza, trofismo, movimiento. C4…….respiración.
Escala de fuerza: C5…….encoger hombros.
C6…….flexión de codo.
Grado 0 No mueve C7…….extensión de codo.
Grado 1 Mueve ―aleteo‖ C8…….flexión dedos o interóseos.
Grado 2 Mov. sin gravedad. L1-2…..flexión cadera.
Grado 3 Mov. vs gravedad. L3…….aducción de cadera.
Grado 4 Mov. vs resistencia. L4…….abducción de cadera.
L5…….dorsiflexión pie.
Grado 5 Normal. S1-2….flexión plantar.
S2-4….tono de esfínter.
4. Sensibilidad.
Dermatomas:
C2…..occipucio.
C3…..cartílago tiroides.
C4…...arco supraesternal.
C5……debajo de la clavícula.
C6……Pulgar
C7……Índice.
C8……dedo meñique.
T4……línea de pezón.
T10…..ombligo.
L1……pulso femoral.
L2-3….medial del muslo.
L4…….rodilla.
L5…….lateral de pantorrilla.
S1……lateral pie.
S2-4…región perianal.

5. Coordinación.
Romberg. Talón - rodilla. Dedo – nariz.
Algunos datos que ayudan para diferenciar la falta de coordinación entre trastorno cerebelar y
propioceptivo (cordón posterior o vestibular):
Los ojos cerrados no afectan los signos o síntomas en cerebelar; en vestibular incrementa notablemente
sx y sx.
La prueba dedo – nariz. Temblor intencional y no cambios con ojos abiertos y cerrados en cerebelar; en
vestibular se agrava con ojos cerrados.
Prueba de romberg en cerebelar misma inestabilidad ojos cerrados o abiertos; en vestibular aumento
pronunciado de inestabilidad con ojos cerrados.

6. Reflejos.
Los ROT profundos: Bicipital C6, Tricipital C7, Abdominal superior T8-9, Abdominal inferior T11-12,
Rotuliano L2-4, Aquileo L5-S1, Anal S3-4.
Cutáneos superficiales. Babinsky o respuesta extensora (+) lesión piramidal (corticoespinal). Reflejo de
Hoffman lesión vía piramidal de C5 hacia arriba. Reflejo palmomentoniano es un reflejo extrapiramidal y
se presenta en demencia y edo. confusional.

SINDROMES NEUROLÓGICOS.
Se mencionan 3 síndromes que son de utilidad reconocer en el servicio de urgencias:

Síndrome de Hipertensión Intracraneana.

Es por el resultado de aumento de la tensión del LCR, los síntomas y signos son:
Cefalea que generalmente es intensa persistente, no se alivia con analgésicos comunes, aumenta con
los cambios de posición, tos, estornudos, etc.
Vómitos en proyectil. Edema de papila bilateral síntomas visuales, ambliopía, ceguera intermitente.
Bradicardia. Somnolencia. Parálisis del VI par. Hipotensión arterial.
Causas del síndrome: Tumores, meningitis, fracturas de cráneo, hidrocefalia, hemorragias
intracraneales, abscesos encefálicos, edema cerebral.
 152
Síndrome cerebeloso.
Primero las funciones del cerebelo son las siguientes: regula que el movimiento tenga la fuerza e
intensidad necesaria para realizar una acción. Asegura la coordinación de los diversos grupos
musculares. Regula el tono muscular. Interviene en el mantenimiento de la postura y equilibrio.
Signos subjetivos: vértigo, cefalea, vómito.
Signos objetivos. Trastornos estáticos: Astasia.- oscila y presenta aumento de base de sustentación para
equilibrarse. Temblor de actitud. Desviaciones.- se va hacia un lado, adelante o atrás. Hipotonía.- los
músculos tienen menor tono en el lado enfermo.
Trastornos cinéticos: Asinergía.- falta de coordinación entre los distintos grupos musculares para hacer
un movimiento (camina y levanta demasiado el muslo, etc.). Marcha titubeante.- borracho. Dismetría.-
falta de medida de los movimientos sobrepasan el fin buscado (al tocarse la nariz, se golpea por que no
mide, al tomar un vaso abre la mano demasiado). Adiadococinesia.- falta de poder realizar movimientos
alternativos con rapidez (pronación y supinación sucesiva). Temblor cinético.- al moverse y
especialmente al final. Otros trastornos: trastorno de la palabra ―disartria‖ es un habla monótona, lenta
por ataxia de músculos del habla. Nistagmo horizontal, rotatorio o vertical por hipotonía y ataxia de
músculos oculares.
Causas del síndrome: tumores del cerebelo o fosa posterior se asocia a hipertensión IC, hemorragia o
infarto cerebeloso, traumatismo que afecta cerebelo, paraneoplásica (pulmón, mama, próstata),
cerebelitis aguda, hipotiroidismo, sífilis.

Síndrome meníngeo.
Cefalea se intensifica con movimientos, luz, estornudos, tos. Vómitos. Fotofobia. Hiperestesia cutánea y
muscular. Contracturas rigidez de nuca, rigidez raquis, contractura de MsIs. Sx de Kernig al sentarse
pasivamente este flexiona las rodillas. Sx de Brudzinski se flexiona la cabeza y se sostiene el pecho, el
paciente flexiona rodillas.
Causas del síndrome: meningitis aguda, meningitis subaguda, hemorragia meníngea (HSA, Trauma,
diátesis hemorrágica).

Deterioro Rostrocaudal.
Los siguientes son los puntos que debemos documentar en un paciente con deterioro rostrocaudal.
1. Edo de conciencia (alerta, somnoliento, estupor, coma).
2. Movimientos oculocefálicos (mirada primaria).
3. Pupilas.
4. Reflejo corneal.
5. Asimetría facial.
6. Reflejo tusígeno.
7. Automatismo respiratorio.
Etapas del deterioro Rostrocaudal.
Diencefálica: Todos los reflejos están presentes.
Mesencefálica: Disminución edo. de alerta, respiración superficial, alteraciones movimientos
oculomotores (III y IV par).
Pontina: Ausencia de reflejo corneal (V y VII par), + las anomalías etapa mesencefálica.
Bulbar: No reflejo tusígeno, no automatismo respiratorio.

Hallazgos clínicos para documentar disfunción severa de tallo sugestivo de muerte encefálica.
Ausencia de los siguientes.
1. Respuesta pupilar, II y III par craneal (mesencéfalo).
2. Reflejo corneal, V y VII par craneal (puente).
3. Reflejos oculocefálicos (III, VI, VIII), ojos de muñeca.
4. Pruebas calóricas (50ml de agua fría, la respuesta normal es desviación mirada hacia el lado del
agua esperas respuesta hasta los 30 segundos).
5. Reflejo tusígeno o de deglución IX, X, XII, (tallo), al mover TO o estimular con abatelenguas.
6. Prueba de atropina, se pasa 0.04mg/Kg de atropina, se espera hasta 5-15min para valorar la
respuesta, si aumenta la FC >10% entonces se considera negativa para considerar MC, si no hay
respuesta o variabilidad es positiva para MC.
7. Prueba de la apnea, se toma GA para documentar la pCO2 debe ser de 40mmhg la basal al iniciar
la prueba, luego se desconecta el TO al ventilador, se coloca cánula con O2 a 6lts x min., se toman
GA cada 3min, hasta documentar pCO2 de 60mmhg, si con este nivel de hipercapnia no hay
 153
estímulo ventilatorio la prueba es + para MC, de lo contrario es negativa, la prueba se
suspenderá si hay presencia de desaturación importante, inestabilidad eléctrica o hemodinámica.

5 tipos de edema cerebral.

Vasogénico. Es el tipo de edema más común en el TCE, su intensidad máxima se presenta en las 24hr,
fisiopatológicamente es por un aumento en la permeabilidad cerebro-vascular, aumento de volumen del
LEC sobretodo la sustancia blanca.
Citotóxico. Secundario a lesión hipoxica – isquemica, máximo el 5º día, aumento del agua intracelular
(insuficiencia de bomba Na-K atpasa).
Hidrostático. Aumento de presión intravascular, aumenta agua tisular, la diferencia es que en está la
barrera está intacta.
Hipoosmótico. Disminución súbita de la osmolaridad sérica, con salida de liquido IV al LEC.
Intersticial. Aumento de la presión LCR (hidrocefalia) paso de liquido de ventrículos hacia sustancia
blanca adyacente.

CEFALEA.
Causa frecuente de consulta al departamento de urgencias, de vital importancia reconocer la posibilidad
de una causa secundaria.
Del total de cefaleas en el servicio de urgencias el 50% es tensional, 30% inespecífica, 10% migraña y
sólo el 8% es de causa potencialmente grave.
Cefalea + Pérdida de 1. Def. nutrientes (Glu, O2).
conciencia. 2. Edema cerebral.
Anamnesis. 3. Masa IC.
1. Tipo y forma de inicio. 4. Toxinas.
2. Características. 5. Metabólico.
3. Actividad al momento de inicio. 6. Isquemia.
4. Intensidad. 7. Hipertensión.
5. Localización.
6. Factores aliviantes y exacerbantes.
7. Sx acompañantes y factores de riesgo.
8. Cefaleas previas.
SX ALARMA.
 Súbito.
 ―Peor dolor de la vida‖.
 Edo. mental alterado.
 Sx meníngeos.
 SV anómalos inexplicables.
 Hallazgos focales.
 Empeora a la observación.
 Cefalea con ejercicio.
SX BAJO RIESGO.
 Cefaleas anteriores iguales.
 Edo. de alerta y cognitivo normal.
 EF normal, no sx meníngeos.
 SV normales.
 Exploración normal.
 Mejora en la observación y tratamiento.

Las cefaleas se pueden dividir en primarias y secundarias.

Primarias. Migraña, racimos, tensional (90%).

Cefaleas

Secundarias. TCE, HSA, etc.

 154
MIGRAÑA.
Más común en mujeres que en hombres, hasta el 15% lo relacionan con la menstruación. Es provocada
por una perturbación neuronal, por cambios serotoninérgicos que ocasionan alteraciones en la
circulación craneal. Vasoconstricción aura, vasodilatación cefalea.

Criterios de Migraña común (sin aura).

5 ataques previos similares.
 Dura de 4-72hr con/sin Tx.
 Dos de las siguientes características.
1. Pulsatil
2. Unilateral.
3. Moderada – grave.
4. Agrava con la actividad física.
 Una de las siguientes.
1. Nausea, vómito.
2. Fotofobia, fonofobia.
1.
2.
Migraña Clásica (aura).
 Tres de las siguientes.
1. Uno o más sx aura reversible.
2. Dura >4min o 2 o + sucesivos.
3. No dura >60min.
4. Cefalea de comienzo durante el aura, o la sigue dentro de los
siguientes 60min.

Migraña oftalmopléjica. Raro. Cefalea con paresia de nervios oculares (+ frecuente III par). Ipsilateral.
Migraña hemipléjica. Hemiparesia episódica como sx de aura, sx neurológica de 30-60min.
Migraña basilar. Sx de aura tronco del encéfalo, sx de ceguera, disartria, acúfenos, vértigo, parestesias
bilaterales, paresias, alteración del nivel de conciencia.
Status migrañoso. Cefalea grave >72hr.

Factores precipitantes.
 Desveladas.
 Estress, hambre.
 Cambios hormonales y anticonceptivos.
 Nitroglicerina.
 Chocolate.
 Tiramina, alcohol.
 Olor fuerte, luz, cafeína.

Tratamiento.
 Leve. Paciente es capaz de continuar su rutina diaria con
alteración mínima.
 Moderado. La cefalea interfiere con las actividades diarias pero no
es incapacitante.
 Severa. La cefalea es incapacitante.
 Status. Cefalea severa que ha durado más de 72hr.

Ataque agudo.
Medidas generales:
Reposo, habitación obscura, tranquila, rehidratación IV, antieméticos.
Migraña aguda leve.
Indometacina 25-50mg VO/TR.
Paracetamol 1gr VO
ASA 650-1gr VO.
 155
Naproxeno tab 550mg VO.
Migraña aguda moderada – severa.
Específicos:
Sumatriptan 6mg SC repetir en 1hr máximo 12mg. VO 25-100mg máximo 200mg/d.
Rizatriptan 5-10mg VO máximo 30mg/d.
Zolmitriptan 1.25- 2.5mg VO máximo 10mg/d.
DHE 1mg IV o IM se puede repetir en 1hr.
No específicos:
Clorpromazina 25mg IV/IM.
Lidocaína a 4% 4 gotas en fosa nasal.
Ketorolaco 30mg IV.
Metoclopramida 10mg IV.
Sulfato de Mg 1gr IV.
Status migrañoso.
Protocolo de Dihidroergotamina (DHE).
Valproato de Na 300-500mg IV a 20mg/min.
Sulfato de magnesio.
Clorpromazina.
Dexametasona 4-20mg.

Contraindicaciones para protocolo de DHE.

 Embarazo.
 Cardiopatía isquémica.
 Angina.
 Enfermedad vascular periférica.
 Dolor torácico.
 24hr previas uso de ergotamina o triptanos.
 Hipertensión.
 Migraña basilar o hemipléjica.

PROTOCOLO DE DHE.

DHE 0.5mg IV (2-3min) + Metoclopramida 10mg IV.

Mejora DHE 0.5mg IV c/8hr x 2-5 días + Metoclo 10mgc/8hr.

1hr SI DHE 0.75mg/8h

Persiste (No e.cols) DHE 0.5mg nausea Meto 10mg/8hr

NO DHE 1mg c/8hr x2d

Meto PRN.

E.cols Metoclo 10mg IV c/8hr.

8hr luego DHE 0.3-0.4mg IV x 5 dosis c/8hr.

Tratamiento profiláctico.
Indicaciones: 1. crisis frecuentes (2-3 x mes)
2. Ataque de >48hr.
3. Crisis graves. (Deseo del paciente).
El tratamiento debe durar de 6-12 meses.

Amitriptilina 30-150mg VO /día.

Propanolol 120-140mg VO/ día.
Valproato 250-500mg cada 12hr.
Topiramato 50-200mg/día (titular de 15-25mg).
Gabapentina 900-2400mg (titular de 300mg).
 156
CEFALEA EN RACIMOS (CLUSTER).
Predomina en hombres, jóvenes o de mediana edad. Crisis de forma repetida en un intervalo de tiempo
determinado. Estress y alcohol, clima son factores precipitantes.

Criterios clínicos de cefalea en racimos.

 Cefalea severa unilateral orbitaria, supra y/o temporal de 15-180min de
duración.
 Uno de los siguientes:
1. Inyección conjuntival.
2. Lagrimeo.
3. Congestión nasal ipsilateral.
4. Rinorrea.
5. Sudoracion facial.
6. Miosis.
7. Ptosis.
8. Edema palpebral.
9. Agitación.
 1 – 8 episodios por día.

Tratamiento.
Oxígeno a 7-10lts x min.
Sumatriptan 6mg SC.
DHE 1mg IV o IM.
AINES.
Comenzar tratamiento profiláctico.
Topiramato.
Prednisona 40-60mg /día (ciclo corto).
Propanolol 40-160mg/día.
Verapamil 80mg VO cada 8hr.

CEFALEA TENSIONAL.
Es la más común de todas las cefaleas, predomina en las mujeres. No interfiere con las actividades
cotidianas, la frecuencia es por lo general >6 al mes. El estrés, insomnio, son desencadenantes. La
duración es de 4-13hr, máximo 72hr. Clínicamente se caracteriza por ser opresivo, sordo, tensión
cervical, no empeora con la actividad física, sx fluctuantes, es infrecuente los sx asociados.

Criterios clínicos de cefalea tensional.

 <15 días al mes con cefalea.
 Dura de 30min hasta 30 días.
 Dos de las siguientes características:
1. Opresivo, no pulsatil.
2. Intensidad leve – moderada (no limita actividades).
3. Bilateral.
4. No se agrava con la actividad física cotidiana.
 Ambos de los siguientes:
1. No nausea, no vómito (puede haber anorexia).
2. Fotofobia o fonofobia ausentes (o sólo una presente).

Tratamiento.
AINES y analgésicos.
Acetaminofen, ASA, Naproxen, etc.
Antidepresivos: amitriptilina, Imipramina, fluoxetina, paroxetina etc.
Benzodiacepinas: diazepam 5-20mg/día, Clordiacepoxido 10-75mg/día, oxacepam 30-90mg7día,
alprazolam 0.25-0.5mg cada 8hr.
 157
CEFALEAS SECUNDARIAS.
HSA. Los factores de riesgo son edad de 40-60 años, HAS, tabaquismo, Alcoholismo, fármacos
simpáticomiméticos. Enfermedad poliquistica renal, coartación de la aorta, sx de marfan. Clínicamente
aparición de cefalea súbita, explosiva, peor de la vida, asocia a actividad de esfuerzo, nauseas y vómito
(75%), rigidez de nuca (25%), crisis convulsivas (17%), sx meníngeos (50%), focalidad (20%) y
hemorragias retinianas. Diagnóstico: TC, PL xantocromico. EKG cambios en el ST-T, U, prolongación
QT. Ver tratamiento más adelante.
Tumor cerebral. Edad avanzada, cefalea, que empeora por semanas o meses, al despertar, trastorno
del sueño, dolor grave y nauseas – vómito, empeora con tos, al agacharse, defecar y relaciones
sexuales. Anormalidades neurológicas. Tx :dexametasona 10mg IV STAT, luego 4mg cada 6hr.
Arteritis de la temporal. Rara en < 50 años, común en 70 años, cefalea continúa, empeora con el frío,
noche, punzante, sordo, región temporal, sensibilidad local, 40% tendrán polimialgia reumática, riesgo de
amaurosis. Tx con prednisona 60-120mg /día.
Otros: disección carotídea, cervical, hipertensión cerebral idiopática, postraumática, glaucoma, cefalea
pospùnción, infección, hipertensiva (TAD >130), cervical, postcoital.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.

Se define como toda lesión vascular que reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en una región
específica, produciendo afectación neurológica.
El FSC normal 40-60ml/100g de cerebro/min. Si el FSC cae de 15-18ml se producen cambios
fisiológicos. <10ml se produce insuficiencia de la membrana de la célula nerviosa.
Zona de penumbra isquémica área que rodea a la lesión con un FSC 10-18ml y con ―silencio eléctrico‖.
Factores de Riesgo para EVC.2
-HAS, FA, Tabaquismo, Hiperlipidemia, Trastornos de la coagulación, DM.

Def. Neurológico completo >24hr = Ictus completo.

Def. Neurológico <24hr = AIT.
Ictus en evolución = defectos neurológicos empeoran en minutos o horas.

Ictus isquémicos: Son trombóticos primarios (arteriosclerosis) y embólicos (FA, IAM, etc.).
1) Sx arteria cerebral media: generalmente embólica. Hemiplejia y hemianestesia contralateral a la
lesión más marcado en brazo y cara que en pierna. Hemianopsia homonima ipsilateral a la lesión. Afasia
por afectación hemisferio dominante (izq). Disartria.
Sx incompletos por oclusion de ramas superiores de ACM afasia de broca que es la incapacidad para
comunicarse verbalmente de una forma adecuada aunque la comprensión este intacta ―afasia expresiva‖
(hemiparesia faciocorporal), oclusión de ramas inferiores de ACM afasia de wernicke no comprende la
información verbal ―afasia receptiva‖. Agnosia o incapacidad para reconocer personas conocidas.
2) Sx arteria cerebral anterior: generalmente embólicas. Paralisis de la pierna y pie contrarios a la
lesión, rigidez, abulia, alt. De la marcha e incontinencia urinaria. Afectación del juicio y la percepción,
reflejos primitivos de prensión y succión. Persevera en realizar actividades del habla o motoras.
3) Sx de la arteria carótida: puede ser secundaria a embolismo o hipoperfusión por estenosis. La
oclusión sintmática produce síndrome similar al de ACM. Debilidad y parestesias en brazo y cara
contralateral a la lesión. Pérdida transitoria de la visión unilateral (amaurosis fugaz).
4) Sx arteria cerebral posterior: por émbolo o trombosis. Da una combinación de los siguientes:
hemianopsia contralateral, dislexia sin disfagia, anomia para colores, perdida de conciencia, nauseas y
vómitos, afecta visión y procesos de pensamiento, agnosia visual incapacidad para reconocer objetos
que se ven y alexia incapacidad para entender palabras escritas. Parálisis del III par, hemianopsia
homonima.
5) Sx arteria vertebrobasilar: Trombosis o embolismo. Irriga el tallo, cerebelo y corteza visual. Vertigo,
diplopia, defectos de campo visual, debilidad muscular, parálisis, disartria, disfagia, síncope,
espasticidad, ataxia o nistagmo, hallazgos sensitivos como percepción al dolor y temperatura aparecen
en un lado de la cara y en el contralateral del cuerpo ―deficiencia neurológica cruzada‖. Ramas de la
basilar: ataxia, hemiplejia contralateral, disminución sensitiva. Lesión ipsilateral del VII par, nistagmos,
vertigo, nauseas y vómito, sordera y acufenos, mioclono palatino.
Estenosis grave de la basilar: signos clínicos bilaterales. Cuadriplejia, paralisis bilateral con excepción de
mirada hacia arriba, mirada horizontal, coma, ―Locked In o sx de encierro‖.
Estenosis de arterias vertebrales intracraneales o cerebelosa posteroinferior. Nistagmo, vertigo, nauseas,
vómitos, disfagia, alteración de sensibilidad ipsilateral de cara, sx horner ipsilateral.
 158
6) Sx cerebeloso: vértigo central, cefalea, nausea, vómito, nistagmo, ataxia, dolor de cuello. 1-3
días edema cerebelo sx compresión de tronco (paralisis de mirada conjugada), alteración de V y VII par
ipsilateral. Puede progresar hacia coma y muerte.
7) Ictus Lacunar: pequeñas arterias, de sx motor puro, sensitivo puro, heiparesia atáxica, asintomático
incluso, asociados a hipertensión crónica.

Los siguientes son algunos patrones de alteraciones neurológicas en los pacientes con EVC
isquémico.1

Infarto hemisferio izq. (dominante).

Afasia
Hemiparesia derecha.
Hipoestesia derecha.
Negligencia espacial derecha.
Hemianopsia homonima derecha.
Paralisis (impaired) mirada conjugada der.

Hemisferio derecho (no dominante).

Hemiparesia izquierda.
Hipoestesia izq.
Negligencia espacial izq.
Hemianopsia homonima izq.
Paralisis (impaired) mirada conjugada izq.

Hemisferio profundo (subcortical) o tallo cerebral.

Hemiparesia (motor puro) o hipoanestesia (sensorial puro).
Disartria, mano torpe.
Ataxia.
No anormalidades en lenguaje, vision o percepción.

Tallo cerebral.
Paresia o hipoestesia en los 4 miembros.
Signos cruzados. (ipsilateral cara, contrario cuerpo).
Mirada disconjugada.
Nistagmo, ataxia.
Disartria, disfagia.

Paraclinicos para evaluación en pacientes con EVC.1

Todos los pacientes: TC, EKG, Glu, ES, PFR, BHC, TP, TTP.
Pacientes seleccionados: PFH, Toxicológicos, Prueba de embarazo, GA, RX tórax, PL,
Electroencefalograma.

Diagnóstico: TC cambios precoces signo de arteria hiperdensa, borramiento de surcos, pérdida de

banda de insula, perdida de interfase sustancia gris-blanca, el efecto de masa y la hipodensidad aguda.

TRATAMIENTO Y MANEJO.
Medidas generales: evitar baja bruscamente la TA, soluciones cristaloides. Oxígeno, cabeza
ligeramente elevada, colocar un monitor.
Objetivos.
 Mantener SaO2: >95%, valorar oxigeno suplementario.
 Mantener adecuada temperatura usar antipiréticos y medios físicos.
 Mantener glucemia adecuada.
 Evitar hipotensión.
 No se recomiendan anticonvulsivos de rutina no hay datos acerca de la utilidad profiláctica.
 Interconsulta con NeuroQx en infarto cerebeloso.
 159
ANTICOAGULANTES:
Indicado.- En pacientes con ataque embólico y síntomas menores deben recibirla. En pacientes con
síntomas de empeoramiento progresivo. En AIT de la circulación posterior o en el vertebrobasilar
progresivo. La heparina se recomienda en AIT con 1) estenosis de grado elevado, 2) origen
cardioembólico, 3) AIT de frecuencia en aumento, 4) AIT pese a terapia antiplaquetaria.3
Warfarina 10mg/día. mantener TP entre 16-19seg.
Acenocumarina (tab. 4mg) dar el 1er día 3tab en DU, luego 2tab el 2do día, 1tab el 3er día, continuar con
½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con heparinas).
En caso de sobredosis o necesidad de revertir efecto Vitamina K 50mg IV (efecto 6-12hr) en hígado
normal.
Plasma fresco en necesidad de revertir más rápido 15-20ml/kg (inicial), luego 1/3 dosis cada 8-12hr.
Heparina: Infusión 800-1000U/hr
Bolos 4-5mil U cada 6hr. Control TTP.
HBPM: Enoxaparina 40mg SC cada 12hr.
En caso de ser necesario revertir efecto. Protamina IV 50mg (no más en 10min).
1mg de Protamina neutraliza de 90-115 USP de Heparina.
En caso de trombocitopenia importante se debe retirar heparina y continuar otros anticoagulantes.

TROMBOLITICOS:
Alteplasa: 0.9mg/Kg IV el 10% en bolo, resto en infusión para 1hr.
Inclusión: >18 años, EVC isquémico, evol. <3hr.
Exclusión: Hemorragia, síntomas menores o que mejoran rapidamente, sospecha de HSA, hemorragia
interna últimos 21 días, diatesis hemorrágica, NeuQx, TCE <3meses, Qx mayor o trauma grave <14 días,
punción arterial reciente, PL <7 días, antecedente de HIC, IAM reciente, CsCS presenciada al comienzo
del EVC, TAS >185, TAD >110.
Despues de trombolisis en EVC, no usar anticoagulantes ni antiplaquetarios en las primeras 24 horas
posteriores a la administración de alteplasa (ACLS).

ANTIPLAQUETARIOS: piedra angular en el manejo en pacientes sin origen cardioembólico o estenosis

carótida grave.
ASA de 100-325mg/día.
 160
Dipiridamol 50mg VO cada 8hr.
Clopidogrel 75mg cada 24hr.
Ticlopidina 250mg cada 12hr.

Se recomienda iniciar terapia anticoagulante con heparinas y continuar cumarinicos.

En infarto lacunar usar antiplaquetarios.

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO.1
No trombolisis:
1. TAD >140mmHg Nitroprusiato de Na (0.5mcg/Kg/min). Intentar reducir la TA en 10-15%.
2. TAS >220, TAD >120 o TAM >130mmHg Labetalol IV 10-20mg en 1-2min puede repetirse o doblarse
la dosis cada 20min hasta un máximo de 300mg o bien Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial,
titular hasta efecto deseado incrementando 2.5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr.
3. TAS <220, TAD <120 o TAM <130mmHg: el tratamiento urgente de TA se difiere en ausencia de
disección aórtica, IAM, insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva.
Candidatos a trombolisis.
Pretratamiento:
1. TAS >185 o TAD >110: 1-5cm de pasta de nitroglicerina o 1-2 dosis de 10-20mg de labetalol IV.
Durante y después del tratamiento:
1. monitorización TA: se controla la TA cada 15min por 2hr, luego cada 30min por 6hr, luego cada hora
por 16hr.
2. TAD >140mmHg: Nitroprusiato de Na a 0.5mcg/kg/min.
3. TAS >230 o TAD 121-140mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min, repetirse o doblarse cada 10min,
hasta un máximo de 300mg. O administrar una embolada inicial y luego infusión a 2-8mg/min. o bien
Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial, titular hasta efecto deseado incrementando 2.5mg/h cada
5min hasta maximo de 15mg/hr.Si no se controla considerar Nitroprusiato.
4. TAS 180-230, TAD 105-120mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min, repetirse o doblarse cada 10min,
hasta un máximo de 300mg. O administrar una embolada inicial y luego infusión a 2-8mg/min.

NEUROPROTECTORES.
Somazina (Citicolina) 1gr IV, VO, IM cada 12hr x 6 semanas.
Etapa crónica o ambulatoria: 500-1000mg al día en comprimidos.

Complicaciones neurológicas agudas del EVC.1

1) Edema cerebral e incremento de la PIC.
2) Convulsiones.
3) Transformación del infarto a hemorragia sin/con formación de hematoma.

1. Harold P. Adams. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke A Scientific
Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke. 2003;34:1056 –1083 2.
Samuels MA. Terapeútica Neurológica. Ed. Marban. 2000. 3. Rosen’s. Medicina de Urgencias. Ed.
Mosby. 5ª ed. 2003.

EVC HEMORRÁGICO.
HIC.
La mayoría de las veces las condiciones asociadas con HIC son HAS, angiopatia amiloide, aneurisma y
MAV; otras menos comunes son tumoraciones, infarto, desorden de coagulación, anticoagulantes,
infección IC, vasculitis, drogas.
La hemorragia intracerebral (HIC) es más común en hipertensión, la HSA es más común en MAV.
Patogénesis: la HIC hipertensiva ocurre en el territorio de las arterias penetrantes, ya que esas son
particularmente susceptibles al efecto de la hipertensión. La expansión de la hemorragia se observa en
las primeras 6 horas después de la presentación.
Factores de riesgo: la HAS es el factor de riesgo más importante, además tabaquismo, discontinuación
de terapia antihipertensiva.
Presentación clínica: la mayoria de las veces se presenta mientras el paciente realiza actividad
rutinaria, los síntomas incrementan de manera gradual en minutos u horas en contraste con HSA y el
isquémico.
 161
La presentación clásica de la HIC es con un inicio súbito de déficit neurológico focal, que progresa
acompañado de nausea, vomito, disminución edo. de conciencia, elevación de TA, crisis cs se presentan
en 7-9% de los pacientes y en hemorragias lobares mas comúnmente, puede haber meningismo si hay
irrupción a ventrículos. El estupor y coma son un signo ominoso, algunos presentan anormalidades en el
electrocardiograma, incluyen prolongación QT, depresión ST, ondas T invertidas, ondas U, T picudas.
Síndromes clínicos:
Putamen (35%): hemiplejia contralateral, hemianestesia, hemianopsia homonima, afasia, > alteración
del edo. de conciencia.
Tálamo (15%): hemiplejia y hemianestesia contralateral, limitación de mirada hacia arriba, miosis,
desviación ocular forzada de mirada hacia abajo, afasia, en hemorragia másiva coma y sx herniación.
Protuberancia: coma, pupilas mióticas que reaccionan a la luz y postura de descerebración bilateral,
alteración o ausencia a la respuesta al test calórico. Movimientos oculares horizontales están ausentes,
parálisis facial, disartria cuando el paciente esta despierto.
Cerebelo (16%): inicio brusco, vértigo, vómito, ataxia, rigidez cuello. Paresia de mirada conjugada lateral
hacia el lado de la lesión. Disminución del reflejo corneal lado enfermo, debilidad facial ipsilateral,
evolucion hacia coma y muerte por compresión de tronco de encefalo.
Lobar: los signos dependen de la localización, frecuentemente afectan lóbulo parietal y occipital, alta
incidencia de cscs, occipital se acompaña de hemianopsia, frontal hemiplejia o paresia contralateral de
pierna, respeta parcialmente el brazo.

Diagnóstico: TC, RNM.

Cálculo de volumen de hemorragia AxBxC/2
A long. Anteropost. en cm; B diámetro > a 90º de A; C número de cortes en los que se observa HIC >
10mm.

Tratamiento.
Regular TA, controlar edema cerebral y solicitar IC neurocirugía.
A) Manejo de vía aérea, perfusión y control de signos vitales.
 Intubación: insuf, ventilación po2 <60, pco2 >50, o riesgo de aspiración.
 Monitorización cardiaca y establecer vía IV.
 Vigilar datos de elevación PIC.
 Mantener y vigilar TA. Mantener TAM <130 en pacientes con HAS.
 Conservar PPC >70mm Hg.
 Mantener PVC 5-12mm Hg.
 Preservar temperatura.
 Mantener Osm <310.
B) Tratamiento de la Hipertensión asociada a HIC:
1. Si TAS >230 o TAD >140 pasar Nitroprusiato.
2. Si TAS 180-230, TAD 105-140 o TAM >130 en 2 lecturas 20 min. diferencia; Labetalol IV, esmolol,
enalapril.
3. Si TAS <180, TAD <105 diferir terapia antihipertensiva.
4. Otra fuente menciona objetivo es mantener TAS entre 140-160mmhg.
Antihipertensivos que se pueden utilizar en el paciente con HIC:
Labetalol en bolos 10-40mg (5-100mg/hr) o infusión 2-8mg/min.
Esmolol 500mcg/kg carga, mantenimiento 50-200mcg/Kg/min.
Nitroprusiato 0.5-10mcg/Kg/min.
Hidralazina 10-20mg cada 4-6hr
Enalapril 0.625-1.2 cada 6hr PRN.
C) En caso de TA Baja. Reponer volumen revisando la PVC. Considerar aminas si TAS <90mm Hg.
Fenilefrina 2-20mcg/Kg/min
Dopamina 2-20mcg/Kg/min
Norepinefrina titular 0.05-0.2mcg/kg/min.
D) Manejo de aumento de PIC:
Se define como elevación de PIC cuando es >20mm Hg. por 5min.
El objetivo es mantenerla <20mm Hg.
Mantener PPC >60mmhg.
SCG <9 amerita catéter para PIC.
Osmoterapia: Indicado en incremento progresivo de PIC. Deterioro clínico asociado con efecto de masa.
 162
Manitol 20% 1g/Kg seguido por 0.25-0.5g/kg cada 6hr.
Furosemide 10mg cada 2-8hr.
Mantener PCO2 30-35, si se requiere hiperventilar llevar pCO2 a 25-30mmhg.
Relajante muscular Rocuronio, etc.
Barbitúricos.
E) Difenilhidantoina 15-18mg/Kg/IV (50mg/min) impregnación, mantenimiento 7mg/Kg./día. (Profilaxis
de convulsiones).
F) Valorar Tratamiento QX de HIC:
No candidatos a QX.
1. hemorragias <10cm3, o déficit neurológicos mínimos.
2. ECG <4 sin embargo en hemorragia cerebelar pueden ser candidatos.

Candidatos a QX:
1. Hemorragia cerebelar >3cm, con deterioro neurológico progresivo, compresión de tallo, e hidrocéfalo
por obstrucción ventricular.
2. HIC asociada con lesión estructural como aneurisma, MAV, etc.
3. Pacientes jóvenes con hemorragia lobar moderada a grande (>50cm) quien se deteriora clínicamente.

Probabilidad de muerte.
 Glasgow 3-4 (2ptos), 5-12 (1pto), 13-15(0ptos).
 Volumen de HIC >30cm3 (1pto), <30cm3 (0ptos).
 Extensión intraventricular (1pto), ausencia de esta (0ptos).
 Origen infratentorial si (1pto), no (0ptos).
 Edad >80 (1pto), <80 (0ptos).
Mortalidad a 30 días:
1 pto. 13% mortalidad.
2 ptos. 26% mortalidad.
3 ptos. 72%.
4 ptos. 97%.
5 ptos. 100%.

Hemorragia Subaracnoidea.
Secundaria a rotura de aneurisma generalmente, otras causas son trauma, MAV, vasculitis, diatesis
hemorragica, drogas ilicitas.
Factores de riesgo: historia familiar, tabaquismo, alcoholismo, hipertensión, fenilpropanolamina,
deficiencia estrógenos, anticoagulación.
Clínica. Se presenta de 35-65 años de edad. Cefalea intensa súbita (97%), en la noche (30% de casos).
Pérdida de conciencia súbita, cscs, nausea, vómito. Se asocia a esfuerzo físico. Datos de irritación
meníngea, febrícula. Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo. Las MAV generalmente en infancia y
adultos jóvenes. Cefalea crónica. Convulsiones, hemorragia importante.

Escala de Hunt y Hess para HSA.

Grado Edo. neurológico Supervivencia a
2 meses
1 Asintomático 70%
Cefalea o rigidez de nuca, ausencia
2 déficit neurológico 60%
Somnoliento, mínimo déficit
3 neurológico. 50%
Estuporoso, hemiparesia moderada a
4 grave 40%
Coma profundo, postura
5 descerebración. 10%
 163

Complicaciones de la HSA:
1. Vasoespasmo. Causa isquemia sintomática e infarto en 20-30% de pacientes, principal causa
de discapacidad, inicia no antes del tercer día del evento, pico al día 7-8. Riesgo de
vasoespasmo es mayor en coágulos > 3x5mm, o grosor >1mm, hiperglucemia, edad <50 años,
HH 4-5, Glasgow <14.
2. Hidrocefalia. Riesgo es mayor en caso de hemorragia intraventricular, aneurisma de la
circulación posterior, tratamiento con antifibrinoliticos, Glasgow bajo, adulto mayor.
3. Incremento de la PIC. Incremento resistencia a salida LCR, hidrocéfalo agudo, volumen de
hemorragia, hiperemia reactiva, vasoparalisis, vasodilatación arteriolar cerebral distal.
4. Crisis convulsivas. Predictor de pronostico pobre, se asocia a infarto cerebral, hematoma
subdural por daño focal más que difuso.
5. Hiponatremia. Es por daño hipotalamico, incremento secreción de HAD.
6. Anormalidades cardiacas. Más frecuentes son depresión ST, prolongación QT, inversión
simétrica de T, ondas U prominentes, también se describe FA, Flutter, arritmias letales. Cambios
y lesión cardiaca resulta de la liberación de catecolaminas de nivel central dado por
hipoperfusión del hipotálamo posterior, además de disfunción autonómica.
7. Resangrado. El riesgo es mayor en las primeras 24hr, se diagnóstica en base a que hay
deterioro agudo del estado neurológico.

Diagnostico: TC no contrastada es la piedra angular para dx sensibilidad 92% cuando se realiza en las
24hr del evento, el día 5 la sensibilidad es de 58%. PL es mandataria si hay fuerte sospecha de HSA a
pesar de TC normal. Identificar coagulopatias.
Tratamiento y manejo.
Severidad de la hemorragia, se da 1 punto por cada una de las siguientes variables positivas:
 Edad >50.
 Hunt Hess 4-5.
 Fisher 3-4.
 Aneurisma >10mm.
Buenos resultados en >78% en pacientes con 0-2ptos, buenos resultados 67% en los de 3ptos y en 25%
de los que tiene 4ptos.

Medidas generales:
 Manejo de vía aérea y perfusión (evitar hipoxemia DA-a >125mmhg).
 Monitorización cardiaca y establecer via IV.
 Vigilar datos de elevación PIC.
 Mantener y vigilar TA (evitar TAM <70 o >130mmhg).
 Habitación obscura y no ruido.
 Control glucemia (evitar >180mg/dl)
 164
 Evitar acidosis metabólica (bicarbonato <20)
 Sedación Diazepam o fenobarbital.
Barbitúricos:
 DFH 18mg/Kg, luego 7mg/24hr en 3 dosis. O
 Fenobarbital 30mg VO cada 8hr.
Vasoespasmo:
 Nimodipina 30-60mg VO cada 4hr por 10-14 días
 Nimodipina IV 1mg/hr (5ml/hr del fco.) por las primeras 2hr vigilar TA, luego 2mg/hr
mantenimiento (10ml/hr).
 Nicardipina 0.075mg/Kg/Hr en infusión.
Ablandador heces:
 Senosidos AyB 2 tab cada 24hr
Antieméticos:
 Ondasetron 4mg cada 12hr
Tratamiento antihipertensivo:
Tintinalli recomienda mantener TA en cifras Pre-hemorrágicas: TAS >160-180, TAD >105mmHg =
Nitroprusiato, Labetalol.
 PIC e HAS.- La disminución de la TA disminuye el riesgo de resangrado, pero deteriora la PPC,
además la disminución de la TA aumenta el riesgo de infarto. La recomendación es que al
paciente despierto ―alerta‖ mantener la TAS <140mmhg ya que el estar despierto indica una
buena PPC. En paciente en coma no se recomienda la terapia antihipertensiva ya que el
deterioro en ocasiones es dado por disminución de la PPC. En esos pacientes se requiere un
catéter Intraventricular para la medición de PIC y monitoreo de PPC luego la TA se puede
manejar y llevar a parámetros normales.
Tratamiento para la elevación de la PIC.
 Manitol, furosemida.

Cirugía:
Indicada si no se consigue estabilización del paciente y comienza aparecer datos de herniación. En las
primeras 24-48hr. Contraindicada: coma, déficit neurológico grave. La indicación de cirugía para la
hidrocefalia secundaria a HSA es en los pacientes con deterioro del nivel de conciencia y en aquellos los
cuales no hay mejoría dentro de las primeras 24hr.

CRISIS CONVULSIVAS Y EDO EPILEPTICO.

Crisis convulsiva: es una alteración transitoria, involuntaria de la conciencia con actividad motora,
sensorial o autónoma debido a descarga eléctrica neuronal anormal.
Status epiléptico: se define como la actividad convulsiva que dura > 5min, o dos o más crisis sin
recuperar la conciencia entre ellas.
Status epiléptico refractario: convulsiones que duran >2hr, o crisis recurrentes a un ritmo de 2 o más
episodios por hora sin recuperación del estado de conciencia entre los ataques a pesar del tratamiento
con drogas antiepilépticas comunes.
Se dividen en primarias o idiopáticas cuando no se encuentra una causa especifica, y secundarias o
sintomáticas cuando son por una etiología subyacente.

Evaluación del paciente con crisis convulsiva en urgencias.

Determina si: ¿fue una crisis convulsiva real?

6 características de una crisis convulsiva real.

 Comienzo brusco.
 Duración breve (90-120seg).
 Estado mental alterado (excepto en las simples).
 Actividad no intencionada.
 No provocadas (excepto fiebre en niños).
 Estupor postictal.
 165
Características de las pseudocrisis.
 Patrones múltiples.
 Recuerdo del fenómeno octal.
 Movimiento asincrónico e impreciso de las extremidades.
 Conversación durante episodio.
 Reacción pupilar a la luz normal.
 Ausencia de periodo postictal.
 Ni respuesta a anticomiciales.
 Actividad comicial prolongada.
 Ausencia de acidemia y elevación de prolactina.

Paciente con crisis conocida.

La primera causa del descontrol de las crisis en epilépticos diagnosticados son los niveles inadecuados
de anticomicial, por lo tanto hay que determinar niveles e investigar factores precipitantes. Sin embargo
hay que recordar que los niveles tóxicos también provocan crisis convulsivas.

Factores precipitantes de crisis convulsivas en pacientes ya diagnosticados.

 No apego al tratamiento.
 Cambios en la dosis o marcas (genéricos por ejemplo).
 Desveladas.
 Alcohol.
 Infección.
 Uso de otros fármacos.
Etiologías comunes:

Metabólicas. Hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, I.

hepática o renal.

Infecciosas. Absceso, meningitis, encefalitis.

Neoplasias, MAV,
Lesiones SNC. Hidrocefalia, TCE, Hematoma IC, EVC.
Intoxicaciones.
Idiopáticas.
Clasificación:

Simples (no pérdida de conciencia),Sx motores, sensoriales, autónomos,

compuestas.
Crisis Parciales Complejas (pérdida de conciencia) Sx cognoscitivos, afectivos, psicosensoriales,
psicomotores, compuestas.
Parciales que se generalizan.

Ausencia, mioclónicas, espasmos infantiles,

Crisis Generalizadas Clónicas, tónicas, clonico-tónicas, atónicas,
Acinéticas.

No Clasificables.
 166
Niveles terapéuticos de principales fármacos anticomiciales:
Fármaco Nivel terapéutico Vida media sérica (hr)
Fenítoína 5-20mcg/ml 12-36
Carbamazepina 4-14mcg/ml 9-17
Fenobarbital 10-45mcg/ml 48-144
Acido valproico 50-150mcg/ml 12-18
Clonazepam 20-80mcg/ml 19-39
Etoxusimida 40-100mcg/ml 24-60
Primidona 5-15mcg/ml 10-21

Paciente con primera convulsión.

Las cscs idiopáticas generalmente comienzan en la infancia por lo que una crisis en un paciente adulto
se debe valorar extensamente.
Investigar una posible causa secundaria:
 TCE? * Alteración metabólica? * Embarazo? *Coagulopatía?
 Cefalea? * Drogas? * Hipoxia?
 Fiebre? * Hipertensión? * Cáncer?

A la exploración buscar lesiones secundarias a la crisis, glucosa, temperatura, un buen examen

neurológico.
Diagnósticos diferenciales en crisis convulsivas
 Síncope.
 Pseudocrisis.
 Sx de hiperventilación.
 Migraña.
 Trastornos del movimiento.
 Narcolepsia.

Manejo y terapéutica.
Recomendaciones para TC de urgencia (ACEP) posterior a crisis convulsiva
 Déficit focal nuevo
 Alteración persistente del edo mental.
 TCE reciente.
 Fiebre.
 Terapia anticoagulante.
 VIH.
 Cáncer.
 Cefalea persistente grave.
 1ª crisis.
 Cambio en el patrón convulsivo.
 Edad >40.
 Crisis de inicio parcial.

Se sugiere valoración por neurología en casos de crisis convulsivas con las

características siguientes (ACEP).
 1ª crisis.
 Focalidad.
 Alteración del edo mental.
 LIC nueva.
 Cambio en el patrón de crisis convulsivas.
 Mal control.
 Embarazo.
Hospitaliza a paciente con crisis convulsivas y las siguientes características (ACEP)
 Alteración del estado mental.
 Infección del SNC.
 LIC nueva.
 Problema metabólico factible de corrección.
 167
 TCE.
 Eclampsia.
 Estado epiléptico.

En pacientes con cuadro de primera convulsión, iniciar terapéutica anticomicial sí:

1. Lesión o enfermedad neurológica previa, examen neurológico anormal (ya que reinciden en 48-
65%).
En el resto de pacientes que tengan un EEG normal, y no se encuentre causa secundaria la reincidencia
de crisis es del 24%, como en urgencias no tenemos EEG evaluar riesgo-beneficio de iniciar con terapia
anticomicial.

Tratamiento de las crisis de ausencia.

Fármaco (orden Preparación. Dosis
de
recomendación).
Etoxusimida Cap 250mg, Jbe 20mg/kg/d, en 2-3 tomas máximo
50mg/ml 40mg/Kg/d. (500-1500mg/d).
A. valproico. Cap.250mg, Jbe 15-60mg/Kg/d en 2-4 tomas (750-
50mg/ml 2000mg/d).
Lamotrignina Comp 25, 100, Inicial: 0.5mg/Kg/d en 1 dosis (300-
150, 200mg 500mg/d).
Con valproato: 0.2mg/Kg/d en 1 dosis.
Con induc. enzimáticos: 2mg/Kg/d en 2
tomas.
Clonazepam Comp 0.5, 1, 2mg 0.01-0.03mg/Kg/d, aumentando hasta 0.1-
0.2mg/Kg/día en 3 tomas. (1.5-20mg/d).

Entre paréntesis () dosis de adulto / día promedio.

Tratamiento de las crisis generalizadas y parciales.
Fármaco (orden Presentación Dosis
de
recomendación)
Carbamazepina Comp 100-200mg, susp 7-15mg/Kg/d en 2-3 tomas (400-1200mg/d)
100mg/5ml Carga 15mg/Kg, sostén 5mg/Kg/d (300-
Fenitoína Cap 30-100mg , amp 250mg 600mg/d)
Comp 15,30,60,100mg, Jbe 1-5mg/Kg/d en 2-3 tomas (100-300mg/d)
Fenobarbital 4mg/ml 15-60mg/Kg/d en 2-3 tomas (750-2000mg/d)
Cap.250mg, Jbe 50mg/ml
A. valproico
Los siguientes se deben usar en combinación con los anteriores (1ª elección).
Lamotrignina Ver cuadro anterior Ver cuadro anterior
Topiramato Tab. 25-100mg. 200-400mg/ día.
Gabapentina Comp 100, 300 y 400mg 900-1800mg/d, en 3 tomas; 30-60mg/Kg/d
en 3 tomas.
Entre paréntesis () dosis de adulto / día promedio.

Métodos de impregnación con DFH

Tiempo en alcanzar rango terapéutico Modo de administración
10-20min 15-20mg/Kg, máximo 1gr en 20min IV.
4-6hr 1000mg inmediatamente en adultos,
después 300mg/d VO.
24-30hr 300mg cada 8hr en 3 tomas adultos, luego
300mg/d VO.
5-15 días 300mg/día en adultos.
 168
STATUS EPILEPTICO.

1. Vía aerea (A, B)

2. Monitoreo de SV. (C).
3. Pulsoximetro y monitor cardiaco.
4. Glucometría capilar.

Administrar tiamina (100mg).

Glucosa 50% 50ml IV.

BHC, ES y Ca, GA,

PFH, Cre y Ure,
Terapia anticonvulsiva Toxicología.
Concentración de
antiepilepticos.

Antecedentes e historia
breve de ser posible por
algún miembro del
equipo.

Línea intravenosa.
Lorazepam 0.1mg/Kg IV a 2mg/min. máx 10mg.
o
Diazepam 0.15mg/Kg a 2mg/min (5mg c/5min)
máx 20mg.
0-10 o
min. Midazolam 2.5-15mg IV, 0.2mg/kg IM.
El efecto anticonvulsivante del diazepam es de 20-30min, lorazepam es >6 horas.

10-20min
Fenitoína o fosfenitoína
20mg/Kg a 50mg/min.

Fenitoína o fosfenitoína
5-10mg/Kg

Fenobarbital 20mg/Kg
IV a 50-75mg/min. .
Fenobarbital 5-10mg/Kg
> 30min

Anestesia general con Midazolam carga 0.2mg/Kg, sostén 0.1-

0.2mg/Kg/hr o Propofol carga 2mg/Kg sostén 30-100mcg/ Kg/ min.
Después de 12hr se reduce la infusión en un 50% por 12hr y luego se
suspende, si no hay cscs weaning, si recurre continuar otras 12hr en
anestesia gral. Pentobarbital 10-15mg/Kg, sostén 0.5-1mg/Kg/hr.
Continuar con dosis de mantenimiento de DFH o fenobarbital mientras se
da sedación.
 169
MENINGITIS.
La detección precoz y el inicio de la antibioticoterapia es una de las principales misiones del médico de
urgencias ya que estas dos acciones repercuten directamente en la sobrevida y el pronóstico de la
entidad.

Fisiopatología.
Generalmente el agente ingresa al organismo por las vías respiratorias, de donde produce una
bacteriemia y posteriormente llega al espacio subaracnoideo.
También puede penetrar al SNC por contigüidad como en casos de sinusitis, otitis, TCE, Neurocirugía,
etc.

Etiología.
Microorganismos según edad.
16-50 años N. meningitidis, S. pneumoniae.
>50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, Listeria
monocytogenes, Bacilos Gram -.
Alcoholismo + inmunosupresión. S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, H.
Influenza.

Signos y síntomas.
Solo el 44% de los casos presentan la triada clásica de fiebre, rigidez de nuca, alteración estado mental.
La mayoría de los pacientes presentan 2 de los siguientes:
1. Cefalea.
2. Fiebre.
3. Rigidez de nuca.
4. Alteración edo. mental (Glasgow <14).
Hasta el 25% de los casos presenta crisis convulsivas.
A la exploración se presenta el síndrome meníngeo, brudzinski (flexión de cadera al flexionar cuello),
Kernig (contracción pantorrillas al extender rodillas en cadera en flexión). Ver fondo de ojo en busca de
signos de aumento de PIC (desaparición de pulsos venosos, papiledema).

Diagnóstico.
Se confirma con una PL.
Hay riesgo de herniación con una PL en casos de empiema subdural, absceso cerebral, necrosis de
lóbulo temporal en encefalitis por herpes los cuales se presentan clínicamente igual a la meningitis. Por
lo tanto la PL debe ser precedida de TC craneo en los siguientes casos:
1. Crisis convulsivas.
2. Inmunocompromiso.
3. Sx de masa ocupante (papiledema, sx herniación, etc).
4. Alteración del estado de conciencia moderado – severo.
Precaución en casos de coagulopatía.

Características de LCR de acuerdo a etiología.

Parámetro Bacteriano Viral Neoplásico Micótico
P. apertura 170mmhg >300 mm 200 mm 200mm 300 mm
Leucos <5 monos >1000/mcl <1000/mcl <500/mcl <500/mcl
% PMN (0) >80% 1-50% 1-50% 1-50%
Glucosa >40mg/dl <40mg/dl >40mg/dl <40mg/dl <40mg/dl
Proteínas <50mg/dl >200mg/dl <200mg/dl >200mg/dl >200mg/dl
Tratamiento.
Antibiótico precoz mejora pronóstico, la dexametasona disminuye la mortalidad.
 Tratamiento antibiótico empírico en Urgencias.
16-50 años. Vancomicina 2-3gr/día (500-750mg c/6hr IV) + Cef 3º generación
(Cefotaxima 2gr c/6hr IV o Ceftriaxona 2gr c/12hr IV).
> 50 años. Ampicilina 2gr IV c/4hr + Cef 3º generación + Vancomicina.
PO NeuroQx, TCE, Vancomicina + Ceftazidima 2gr c/8hr IV o Cefepime 2gr c/8hr IV.
etc.
 170
Tratamiento específico para resultados de gram.
Cocos G + agrupaciones (S. pneumoniae) Ceftria o Cefo + Vanco.
Cocos G – (N. meningitidis) Cefo o Ceftria.
Bacilos G + (Listeria M) Ampi +/- Genta.
Bacilos G – (H. influenzae) Cefta o Cefepime + Gentamicina.

 Dexametasona 10mg IV cada 6hr x 3 días. (antes o al mismo tiempo que antibiótico).
 Vigilancia neurológica. TC nueva en caso de mayor deterioro o no mejoría después de 48hr de
tratamiento adecuado. PPC >60mmHg, mantener PIC <15mmHg. Paciente con datos de
herniación el monitoreo de la PIC debe ser considerado.
 Vigilancia respiratoria. Intubar si es necesario en modo SIMV, PS, CPAP.
 Vigilancia hemodinámica. En caso de choque séptico manejarlo (ver choque).
 Cuidados gastrointestinal. Omeprazol, alimentación nasogástrica.
 Profilaxis TVP. Heparinas.
 Mantener glucosa <150mg.
 Temperatura >40ºC usar medios físicos y antipiréticos.

COMPLICACIONES.
Las siguientes complicaciones se pueden presentar como una disminución del estado de conciencia.
1. Meningoencefalitis. La respuesta inflamatoria del SNC causa un aumento en la permeabilidad
de la BHC, edema, e incremento de la PIC. TC los hallazgos iniciales son la desaparición de
la cisura de Silvio, estrechamiento del espacio ventricular, obliteración de de surcos y
cisternas básales. El tratamiento para esta complicación es el tratar de disminuir el aumento
de la PIC: equilibrio hídrico líquidos totales de 1500-2000ml en 24hr, manitol a dosis 1-
1.5gr/Kg se puede repetir 2 dosis de 0.25-0.5gr/Kg cada 4hr, furosemide 0.5mg/Kg como
coadyuvante a manitol.
2. Crisis convulsivas. Proceso inflamatorio de la corteza cerebral. Esta indicada la fenitoína. No
es profiláctico solo en caso de crisis.
3. Hidrocefalia. Secundario a una interferencia de la salida del LCR por el trayecto
subaracnoideo. La obstrucción al drenaje del LCR puede ser parcial o total, en caso de
obstrucción total el paciente presentará coma, babinski bilateral, ausencia de movimientos
oculares hacia arriba se confirma mediante TC, solo en estos casos se requerirá drenaje de
LCR.
4. Infartos cerebrales. Infiltrado inflamatorio en vasos, estenosis, falta en la regulación, es un
estado protrombótico, ocasionan efecto de masa por lo que deterioran el estado de
conciencia.
Las siguientes complicaciones se pueden presentar como anormalidades focales en la exploración.
1. Tromboflebitis venosa.
2. EVC isquémicos.
3. Empiema cerebral. Deterioro súbito, aumento persistente de la PIC, fiebre persistente,
presencia de cscs parciales, generalmente secundario a sinusitis, mastoiditis. Esta indicada
TC para confirmar. El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico.
4. Déficit pares craneales. Son causadas por el proceso inflamatorio.
Recordar que otras complicaciones sistémicas que complican ala meningitis son:
1. Choque séptico. (ver capitulo choque).
2. Hiponatremia. (ver capitulo DHE).
 171

 Son datos de mal pronóstico: alteración del estado de conciencia, S. pneumoniae, compromiso
sistémico, bajos leucos en LCR.

Infección Por Hongos del SNC (meningitis).

Anfotericina B iniciar con dosis bajas hasta un máximo de 0.7 – 1mg/Kg/día. habitualmente la dosis
para adultos es de 50mg/día. dosis de prueba de 1mg si es tolerada entonces se pasa 0.2mg/Kg y las
dosis en los días sucesivos se aumentan en 0.2mg/Kg hasta alcanzar la dosis total (50mg/d) + 5-
fluorocitocina 75-150mg/Kg/día divididos en 4 dosis, hasta mejoría clínica y estable (+/-2 semanas),
descartar Anfo y 5-flu luego comenzar con Fluconazol 400mg/día por 10 semanas, luego
mantenimiento 200mg/día hasta por 2 años.
También se usa Dexametasona.
Infección por virus del SNC (meningitis).
Por herpes simple: Aciclovir 10-12.5mg/Kg IV cada 8hr por 14 días.
Infección por cisticercos.
Prazicuantel 50mg/kg/día dividida en 3 dosis durante 14 días. O bien: Albendazol 15mg/Kg/día en 3
dosis divididas durante 21 días.
Dexametasona 8mg IV cada 8hr al inicio del tratamiento.

VERTIGO.
El vértigo patológico se presenta debido a una asimetría en el funcionamiento del sistema vestibular
dado por daño o disfunción del laberinto, nervio vestibular, estructuras vestibulares centrales en tallo
cerebral. El paciente refiere mareo que también se puede presentar en casos de presincope,
hiperventilación, ataque de pánico, desequilibrio. La mitad de los pacientes que se presentan con mareo
tienen vértigo de esos el 80% tiene disfunción vestibular periférica y 20% tienen origen central.
Etiología. VPPB se encuentra en cerca de la mitad de los casos del vértigo periférico, neuronitis
vestibular es responsable por ¼ de todos los casos y 10% tienen enfermedad de meniere. Enfermedad
cerebrovascular es responsable de la disfunción vestibular central en 75% de casos. Los tumores son
causa en 1% y son generalmente neurinomas del acústico.

Anormalidades periféricas que causan vértigo:

 Canalitiasis (VPPB)
 Neuronitis vestibular (laberintitis).
 Enfermedad meniere.
 Trauma.
 Drogas (aminoglucósidos).
 172
Anormalidades centrales que causan vértigo:
 Vasculares (insuficiencia vertebro-basilar).
 Desmielinizantes (esclerosis multiple).
 Drogas (anticonvulsivos, alcohol, Hipnoticos).

Manifestaciones clínicas de la disfunción vestibular.

Vértigo. Se presenta por disfunción de canales semicirculares, es una ilusión de movimiento, de uno
mismo o el ambiente. El vértigo nunca es continúo incluso si la lesión es permanente, vértigo constante
que dura meses generalmente es psicogénico. Puede ser precipitado con movimientos de cabeza,
aunque puede ser espontáneo.
Nistagmus. El componente lento es hacia la lesión, el movimiento rápido correctivo es en dirección
contraria a la lesión.
Inestabilidad postural. Lateropulsión al lado de la lesión.

Estableciendo la causa del vértigo.

Tiempo y factores precipitantes:
 El tipo clásico de vértigo recurrente dura <1min, es el VPPB. Provocado por los cambios de
posición, es autolimitado en episodios, continúa por semanas, es secundario a canalolitiasis.
 Episodios recurrentes de vértigo que duran horas o menos son tipicos de enfermedad de
meniere.
 Episodios severos mas prolongados de vertigo acompañados de nausea, vómito y desequilibrio
ocurre en neuronitis vestibular o laberintitis aguda, dura por días, se atribuye a infecciones
virales pero síntomas similares se presentan en patología del tallo cerebral, esclerosis multiple,
isquemia.
Síntomas asociados:
 El de origen vertebrobasilar casi siempre se acompaña de otra evidencia de isquemia como
diplopia, disartria, disfagia, debilidad.
 Plenitud en oído, hipoacusia, sugiere origen periférico como enfermedad meniere.
 Cefalea, fotofobia, sonofobia sugiere vértigo migrañoso.
 En esclerosis múltiple es con frecuencia precedido o asociado con otra disfunción
neurológica.

Principales hallazgos a la exploración física para distinguir entre central y periférico:

1. Examen vestibular.
 Pruebas estáticas.
Nistagmus que se observa cuando el paciente mira hacia el frente, incrementa cuando el paciente mira
hacia el lado del componente rápido, en periféricas es horizontal, con un componente torcional, el central
puede tener cualquier trayectoria.
La fijación visual suprime el nistagmus periférico, el central no lo hace. El nistagmus que cambia de
dirección cuando el paciente mira hacia la fase lenta sugiere origen central.
 Pruebas dinámicas.
Se dice al paciente que mire hacia una dirección fija, la cabeza se mueve rápidamente, la respuesta
normal es que el paciente siga mirando el objeto, la respuesta anormal es que los ojos pierdan el objeto
que estaba mirando, seguida de un regreso súbito hacia mirar el objeto después de que se movió la
cabeza esto indica anormalidad oculovestibular del lado al que se voltea la cabeza y causa la respuesta
anormal.
Nistagmus después de mover la cabeza hacia los lados rápidamente se le pide al paciente que abra los
ojos después de mover cabeza hacia los lados por 30s, cuando abra los ojos mirará hacia el frente hacia
un objeto fijo, si hay daño unilateral se generará nistagmus hacia el lado contrario del lado dañado.
Pruebas calóricas, cuando se infunde agua tibia (44º) en oído la respuesta normal es nistagmus con
componente rápido hacia el lado de la infusión, cuando se instila agua fría (30º) la respuesta normal es
que el componente rápido se aleje del lado de la infusión, la falta de respuesta en un lado sugiere
enfermedad de ese lado.
Maniobra Dix-Hallpike-Barany son más usadas para pacientes que no tienen nistagmus en reposo, es la
prueba para detectar canalitiasis del canal semicircular posterior que es la causa más común de VPPB.
El paciente se sienta y se mueve la cabeza hacia un lado luego en esa posición se recuesta hacia atrás
hasta que su cabeza cuelgue de la cama de exploración se mantiene en esa posición 30s, cuando el
 173
lado enfermo queda hacia abajo se producirá nistagmus y vértigo, al realizar la maniobra varias
veces la intensidad y duración del nistagmus disminuye confirmando fatigabilidad del fenómeno.
2. Presencia o ausencia de otros signos neurológicos.
3. Severidad de la inestabilidad postural.
4. Pruebas de audición y examen de la membrana timpánica.
5. Pruebas especiales: Imagenología cuando la historia sugiere origen central, o si no se puede
distinguir clínicamente y hay factores importantes para EVC. Si el nistagmus es periférico no
necesita imagenologia sobre todo si hay mejoría en 48hr. Audiometría, potenciales evocados,
etc.
Diferencias entre vértigo según origen.
Característica Periférico Central
Inicio Súbito Gradual
Intensidad Grave Leve
Duración seg-min-hr-días sem-meses
Nistagmus Horizontal Cualquier.
Efecto posición Empeora No cambios.
H. neurológico Ninguno Presente.
H. auditivos Acufenos Ninguno.
Nistagmus Fatigable No Fatigable
Fijación visual Suprime No suprime.

Principales causas de vértigo y algunas de sus características.

Vértigo periférico:

1) VPPB: trastorno mecánico del oído interno que produce vértigo pasajero (acompañado sx
autonómicos) y nistagmo relacionado que se precipita con algunos movimientos de la cabeza. Se
presenta en el 5º decenio de la vida, el comienzo es súbito al girarse de cama, pararse, mirar las
estrellas o voltear la cabeza. No hay pérdida auditiva o tinitus, ni hallazgos físicos en el examen del
conducto auditivo externo. Se diagnostica con la prueba de Dix-Hallpike-Barany. El inicio del nistagmus
es en 1-5s de latencia dura 5-40s.
2) Laberintitis: vértigo periférico relacionado con pérdida de la audición, hallazgos de oído medio. A)
Serosa: antecedente de infección de oído, nariz o garganta, se encuentra hipoacusia, de leve-grave (la
presentación no es tan aparatosa). B) Aguda supurativa: infección aguda coexistente, hay hipoacusia
grave, nauseas y vómito, febril, OMA. C) Tóxica: uso de medicamentos ototóxicos, hipoacusia, nauseas,
vómitos, puede haber ataxia (crónica).
3) Enfermedad de Ménière: es por aumento de volumen endolinfático. Suele ser unilateral, episodios
recidivantes, dura de 20min a 12hr, inicio brusco, sensación de plenitud en oído, nausea, acúfenos,
hipoacusia, nistagmo posicional ausente.
4) Neuronitis vestibular: Inflamación del 8º par craneal o tallo encefálico, inicio súbito de vértigo grave,
aumenta durante horas luego disminuye lentamente a lo largo de días, vértigo posicional (33%) que dura
semanas o meses, en la 3ª y 4ª decada de la vida, nausea, vómito no sx auditivos, puede aparecer
nistagmo hacia el oído afectado.
5) Neurinoma del acústico: inicio y aumento gradual de los síntomas, sx neurológicos en fases más
tardías mujeres entre 30-60 años, hipoacusia, acúfenos, ataxia verdadera y sx neurológicos al crecer el
tumor, la hipoacusia es unilateral, disminución o ausencia del reflejo corneal, def. del 8vo par craneal.
6) Vértigo postraumático. Resultado de lesión directa a las membranas laberínticas, inicio inmediato
después de la lesión cefálica y produce vértigo constante, nausea, vómito. Justifica uso de TC. Tiende a
resolverse en semanas. Algunos pacientes desarrollan un síndrome posterior a la concusión se produce
inestabilidad de la marcha, mareo.

Vértigo central:
Por trastornos que afectan el cerebelo y tallo encefálico, inicio gradual, sensación menos intensa,
síntomas no provocados por cambios en la postura, no nausea, vómito, diaforesis, tiene mayor
probabilidad de ser vertical, en ausencia de vértigo en ocasiones, tiende a acompañarse por otros signos
como ataxia, visión borrosa, disfagia, dismetria y diplopia.
 174
1) Enfermedades vasculares: A) Insuficiencia vertebrobasilar: paciente anciano, vértigo aislado
de inicio reciente, antecedente de aterosclerosis, el episodio inicial dura segundos o minutos, cefalea
frecuente, sx neurológicos como disartria, ataxia, debilidad, diplopía. B) Hemorragia cerebelosa: inicio
súbito, cefalea, vómitos, ataxia, mal edo. general, disimetría ataxia verdadera, puede haber parálisis del
6º par ipsilateral. C) Obstrucción de la arteria cerebelosa: vértigo asociado con sx neurológicos
significativos, náusea, vómito, pérdida de la sensación de dolor y temperatura en hemicara ipsolateral a
la lesión y en el lado opuesto del cuerpo, parálisis del paladar, faringe, laringe (ronquera). Sx horner. D)
Sx robo de la subclavia: síncope durante el ejercicio, fatiga en brazo, espasmos, pulso radial disminuido
en el lado afectado.
2) Trauma cervical: inició 7-10 días después de latigazo cervical, pueden durar semanas o meses, los
episodios duran segundos o minutos al girar la cabeza, dolor a la palpación y movilización cervical,
nistagmo y vértigo cuando se gira la cabeza al lado del esguince.
3) Migraña vertebrobasilar: el vértigo es posterior a cefalea, disartria, ataxia, parestesias, que preceden
a la céfalea, los sx desaparecen después del ataque.
4) Esclerosis múltiple:
5) Epilepsia del lóbulo temporal.
6) Hipoglucemia.

TRATAMIENTO.
Laberintitis aguda, neuronitis vestibular.
La mayoría de las veces es causada por inflamación viral del nervio vestibular, el tratamiento se basa en
la administración de esteroides:
Metilprednisolona 100mg/día en días 1-3, 80mg del día 4-6, 60mg al día del 7-9, 40mg del día 10-12,
20mg del día 13-15, 10mg del día 16-18, nada del día 19-21, 10mg del día 20-22.

Vértigo Postural Paroxístico Benigno.

Maniobra de Epley.
1. El paciente se sienta y hace girar su cabeza 45º hacia el lado afectado.
2. Se hace reclinar de modo que su cabeza quede a 30-45º por debajo de la mesa de
auscultación.
3. Se hace girar la cabeza 45º con respecto a la línea media.
4. A continuación se hace girar 45º más hacia el lado no afectado.
5. El paciente rueda sobre el hombro del lado no afectado y gira la cabeza 45º más.
6. Se hace regresar al paciente a la posición sedente y la cabeza se regresa a la línea media.
7. Se recomienda que los pacientes duerman posición vertical por 48hr después de que el
tratamiento ha tenido éxito, evitando movimientos cefálicos bruscos.

Enfermedad de meniere.
Restricción de sal, cafeína, tabaco. Diurético: hidroclorotazida. Antieméticos: Dimehidrinato, Meclizina.
Ansioliticos: diazepam, clorpromazina. Antihistaminicos: loratadina, astemizol, cetirizina. Uno de los
mejores para controlar la enfermedad es la administración de un agonista histamina H1 Betahistina
(Serc*) 8-16mg cada 8hr.

Drogas anti -vértigo:

 Anticolinérgicos: escopolamina 1 parche cada 3 días.
 Antihistaminicos: Dimehidrinato 50mg cada 4-6hr, Difenhidramina 25-50mg cada 4-6hr, Meclizina
25-50mg cada 6hr.
 Benzodiazepinas: Alprazolam 0.5mg cada 8hr, Clonazepam 0.25-0.5mg cada 8hr, Diazepam 5-
10mg cada 12hr.
 Antiemeticos: Metoclopramida 10mg cada 6hr, Ondasetron 8mg cada 12hr, Proclorperazina 5-
10mg cada 6hr.
Para uso en sala de Urgencias.
 Difenhidramina 10-50mg IM o IV.
 Metoclopramida 10-20mg IM.
 Ondasetron 4mg IV o IM.
 Proclorperazina 5-10mg IV o IM.
 Prometazina 10-50mg IM o IV.
 175

DIABETES MELLITUS.
La diabetes esta constituida por un grupo de enfermedades metabólicas que se caracteriza por la
deficiencia en la producción de insulina, deficiencia en la acción de la misma o una combinación de
ambas.
El diagnóstico y tratamiento tempranos son esenciales para prevenir las complicaciones.

Clasificación de DM.
 Tipo 1. Destrucción de célula B, autoinmune o idiopático. Requiere insulina absolutamente.
 Tipo 2. Grados variables de deficiencia de insulina y resistencia a la acción de la misma.
 Otros tipos. Genéticas, pancreatitis, traumatismo, endocrinopatías, etc.
 DM gestacional. Se presenta en 2-3er trimestre, aumento de consumo, producción de
resistencia a la insulina por hormonas anti-insulina creadas en la placenta, por lo que la
cantidad de insulina no suficiente.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA DM

 Sintomatología y glucosa mayor de 200mg al azar.
 Glucosa más de >o= 126mg en ayunas (8hr ayuno).
 Curva de tolerancia a la glucosa >o= de 200mg 2hr posterior a la ingesta de 75gr de glucosa.
CRITERIOS PARA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA.
 Glucosa en ayuno >o= 100 y <126
 Curva tolerancia a la glucosa > o =140 y <200 2hr posterior a glucosa.

Fisiopatología.
Los órganos y tejidos más afectados por la diabetes (retina, riñón, nervios) captan fácilmente la glucosa y
la acumulan dentro de las células. Son 2 mecanismos principales por los cuales ocurren las
complicaciones, uno de ellos es la formación y acumulación de sorbitol y otros polioles, la otra es la
formación de productos terminales de la glucosilación avanzada. Estos 2 mecanismos afectan el
funcionamiento celular, ocasionando una disminución en la conducción nerviosa, aterogénesis
acelerada, disfunción endotelial, etc.

Características clínicas.
Los signos y síntomas de la diabetes clásica incluyen poliuria, polidipsia, fatiga, polifagia, pérdida de
peso inexplicable, mala cicatrización, visión borrosa y alta prevalencia de algunas infecciones en
particular vaginitis, balanitis, piel, otitis externa.
El examen físico de los diabéticos debe incluir TA, fondo de ojo, examen cardiovascular que incluye
pulsos, examen de las extremidades, piel, examen neurológico para detectar neuropatía.
Cuando se valora en urgencias al paciente, el diagnóstico de incumplimiento del tratamiento debe ser de
exclusión, el examen debe ser enfocado en encontrar una causa subyacente de la hiperglucemia, buscar
infecciones como neumonía, IVU, piel y pies, o bien IAM, EVC.

Tratamiento.
 El objetivo será tener una HbgA1c <7%.
 Mantener glucosa <140mg/dl.
No farmacológico.
1. Dieta hipocalórica.
2. Ejercicio.
3. Disminución de estrés.
 176
Farmacológico.
Son 4 opciones terapéuticas.
1. Aumentar la liberación de insulina con sulfonilurea o meglitinidas.
2. Aumentar la respuesta a la insulina con biguanidas o tiazolidinedionas.
3. Modificar la absorción intestinal.
4. Insulina exógena.

 Sulfonilureas. Disminuyen la glucemia en un 20% y la HbAC1 en 1-2%. Aumentan la liberación de

insulina por la célula beta, aumenta la respuesta a la glucosa y a otros secretagogos liberando
insulina. Su principal efecto secundario es la hipoglucemia, otros menos frecuentes son
fotosensibilidad, nausea y PFH anormales. Uso clínico: son más efectivas en pacientes con peso
normal o ligeramente elevado, es recomendable usar los de acción corta en ancianos.

Ejemplo típico:
Glipizida o glibenclamida 2.5mg 30min antes del desayuno, titular
cada 2-4 semanas 5, 10mg hasta conseguir control.

Sulfonilurea Duración efecto Dosis

Tolbutamida (Artosin*) 14-16 hr 1000-2000mg/d (máx. 3000mg/d)
en 2-3 dosis
Glipizida 14-16hr 2.5-10mg/d (máx. 40mg) en 1-2
dosis.
Gliburida (Glibenclamida, 20-24hr 2.5-10mg/d (máx. 20mg/d) en 1-2
Euglucon*) dosis.
Glimepirida (Amaryl*) 24+ 2-4mg/d una dosis.

Glibenclamida
Vida media = 5hr, Pico máximo a las 2-4hr posteriores a administración. Se excreta por orina
principalmente. 5mg equivale a 1gr tolbutamida o 250mg cloropropamida.
Dosificación:
Dosis única. De preferencia en <50Kg o tendencia a hipoglucemia, empezar con 2.5mg antes del
desayuno o comida ppal, si no glucemia deseada incrementar 2.5mg en intervalos de 1 semana hasta un
máximo de 10mg dosis única diaria.
Dosis fraccionada. En caso de requerir más de 10mg al día, la dosis excedente debe repartirse durante
el día (antes de comida o cena), los incrementos debe ser de 2.5mg hasta dosis máxima de 20mg.

 Biguanidas. Metformina. Su mayor efecto es disminuir la salida de glucosa por el hígado e

incrementa la acción de la insulina circulante, efecto anti-lipolítico que disminuye los ácidos grasos,
aumenta la utilización de glucosa por el intestino lo que produce lactato por este proceso el cual se
metaboliza en hígado como sustituto de gluconeogénesis (efecto protector de hipoglucemia). Uso
clínico: es más efectivo en obesos, promueve la disminución de peso, disminuye la glucemia 20%
en ayuno, se absorbe principalmente en ID, la vida media es de 1.5-4.9hr, la excreción es renal. Su
principal efecto secundario más común son las molestias GI, nausea, anorexia, discomfort,
diarrea o constipación. Acidosis láctica: es raro que se presente sin embargo hay diversos factores
predisponentes que se consideran contraindicaciones para el uso de metformina. 1. I Renal (Cre
>1.4), 2. Enfermedad hepática o alcoholismo, 3. ICC, 4. Inestabilidad hemodinámica, 5. Estados
hipóxicos o enfermedad aguda seria.
Régimen típico:
Iniciar con 500mg con la comida, si se tolera agregar otros 500mg en
el desayuno, incrementos lentos (1 tab cada 1-2 semanas) máximo
2550mg/d.

Dosis habitual: 1500-2550mg/d en 2-3 tomas.

 Tiazolidinedionas. Incrementan la sensibilidad a la insulina, disminuyen la producción de glucosa

en hígado, aumentan el consumo de glucosa en hígado y músculo. Son más efectivos cuando se
 177
usan en combinación con otros hipoglucemiantes. Colaterales hepatotoxicidad generalmente
con más de 6 meses de uso, aumento de peso, retención hídrica, edema, no usar en ICC clase III,
por lo anterior también producen ezcema.

Roxiglitazona (Avandia*) 4-8mg/d en 1 o 2 dosis

Pioglitazona (Zactos*) 15-45mg/d

 Inhibidores de alfa-glucosidasa. Acarbosa. Inhibidores de la enzima que convierte carbohidratos

en monosacáridos, disminuyen la absorción de glucosa, disminuye la hiperglucemia post-prandial.
Efecto colateral: flatulencia, diarrea. Las dosis de >50mg cada 8hr no producen mejoría y si efectos
adversos.
Régimen típico:
Acarbosa (Glucobay*) 50mg VO con las comidas (3 veces
al día)

 Insulina. Generalmente se empieza administrar después de que las medidas generales y los
hipoglucemiantes no consiguen un control adecuado.

Insulina Inicio acción. Pico acción. Dura

Lispro 5-15min 45-75min 2-4hr
Regular 30min 2-4hr 5-8hr
NPH 2hr 6-10hr 18-28hr
Ultralenta 4hr 10-20hr 12-20hr
Glargina 2hr No pico 20-24hr

Combinación con HO. Se recomienda empezar con 12U de NPH a las 10:00hr checar glucemia 7-8 am,
si es >130mg/dl entonces incrementar 4U cada 4-10 días hasta llegar al control. El DM2 generalmente
requiere una dosis basal de insulina para su control. El mejor horario para aplicar insulina en pacientes
con HO aún, es en caso de NPH se debe aplicar por la noche (bedtime) en caso de Glargina se
recomienda en la mañana la dosis.
Monoterapia con insulina. La dosis se calcula cuando un régimen de dieta es estable, dependiendo de
glucemia en ayuno y según grado de obesidad. Ver siguiente cuadro.

Dosis de insulina NPH, (monoterapia).

0.3—0.5U/Kg/24hr si es más de 30 dividir la dosis en 2/3 y 1/3
administradas antes del desayuno y la cena.
La Glargina es de 10U/día inicial

Recomendaciones para el manejo del DM tipo 2 (Up to Date 2005):

 Si con medidas generales en 2-3 meses no se alcanza el objetivo de glucemia iniciar
medicamentos.
 Iniciar con Metformina o Sulfonilureas dependiendo del paciente.
 178
 Paciente con pérdida de peso, bajo de peso, cetócico empezar con insulina
independientemente de la edad, recuerda que la insulina se considera de 1ª línea en todos los
pacientes.
 Control inadecuado con medicamento, agrega otro con diferente mecanismo de acción o insulina, o
bien sustituya por insulina en monoterapia.

Terapias en combinación efectivas:

 Metformina + Sulfonilurea. Efecto aditivo.
 Metformina + tiazolidinediona.
 Inhibidores de alfa glucosidasa se agrega a cualquier régimen.
 Si 2 drogas juntas fallan mejor cambia a insulina en vez de agregar 3er droga.
 Sí la terapia con insulina falla (>100U) agrega Metformina.
Recomendaciones PIER.
 Use terapia con drogas si la dieta y ejercicio no controlan la hiperglucemia adecuadamente y para
prevenir y tratar las complicaciones.
 Considera Metformina como agente de 1ª línea por que causa menor hipoglucemia y ganancia de
peso, y mejorías en riesgo vascular.
 Maximiza la dosis de la medicación antes de agregar una nueva droga.
 Considera la combinación insulina – HO si esto últimos no logran el nivel deseado de control
glucémico.
 Considera insulina por la noche (bedtime) + sulfonilurea en el día. maximiza dosis de sulfonilurea
en la mañana e inicia insulina NPH o glargina a 10U titulando (objetivo es glucemia 80-120mg/dl.
En mañana).
 Insulina (bedtime) + metformina. Utiliza metformin 1000mg cada 12hr e insulina intermedia en la
noche en una dosis igual a la glucosa en ayuno en mmol/l (glucosa/18 = unidades). Titula de la
siguiente manera si glucosa es >144mg en 3 tomas consecutivas incrementa 4U/d, incrementos de
2U/d si glucosa >108mg/dl en 3 tomas consecutivas.
 Considera usar otro régimen de insulina si los agentes orales y la insulina (bedtime) no llevan a un
control deseado.
 Mantén la TA 130/80mm Hg.
 Usa aspirina profilactica 75-325mg/d.

Criterios para hospitalizar a pacientes con diabetes mellitus. ADA.

1. Cetoacidosis o estado hiperosmolar.
2. Diabetes de recién inicio en adolescentes y niños.
3. Mal control metabólico que requiere vigilancia cercana para determinar la causa y modificar
terapéutica.
4. IRC, ulceras infectadas, pérdida aguda de la visión, neuropatía con dolor que no responde al
tratamiento, neuropatía autónoma con vómitos que no responden al tratamiento.
5. Condiciones que requieran tratamiento con dosis grandes de esteroides.
6. DM descontrolada o recién diagnóstico en embarazo.
7. Hiperglucemia >400 acompañada de deshidratación grave.
8. Hiperglucemia que no responde y se acompaña de deterioro metabólico.
9. Hipoglucemia por hipoglucemiantes de larga acción.
10. Hipoglucemia resuelta pero no hay persona responsable de vigilancia en 12hr.
11. Recurrencia de hipoglucemia aun con tratamiento.
12. Fiebre sin causa aparente en DM mal controlada.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 1.

La terapia intensiva con insulina es la de elección en la actualidad para el diabetico tipo 1, y se refiere a
un regimen de insulina que consta de 1-2 inyecciones al día que son las basales (NPH, Lenta, Glargina)
más dosis de insulina ultra-rápida de 3 o + al día antes de las comidas. El régimen debe iniciarse lo
antes posible.
 Dosis: es de 0.2-0.4U/Kg/día en recién diagnosticados, sin embargo pueden requerir hasta 0.6-
0.7U/Kg/día, sobre todo en adolescentes se requiere más. Convencionalmente se reparte dosis
―basal‖ 2/3 en am (1/3 rápida + 2/3 intermedia o NPH) y 1/3 pm (1/2 de rápida y 1/2 de
intermedia).
 179
 La dosis basal se aplica en pierna o nalga (absorción más lenta), y la rápida o lispro se
aplica en abdomen (absorción rápida).
 La insulina Glargina es la más recomendable (dosis basal) actualmente, mantiene niveles
constantes no picos y persiste su acción hasta por 24hr, se puede usar en mañana, mediodia,
noche.
 La insulina ultra-rápida se usa para las dosis pre-comidas, también se puede utilizar rápida, sin
embargo hay que repasar farmacología para dar las recomendaciones.
 Conversión NPH-Glargina: dosis total NPH (ejemplo: 40U) entonces la dosis de Glargina será
40U menos el 10% esto quiere decir que requerirá 36U de glargina dosis única.
 Pacientes con IRC la dosis de insulina se ajusta a: Dep.cre 10-50ml/min = 75% de la dosis,
<10ml/min= 25-50% de dosis.

Distintas formas de administrar la insulina.

Desayuno Comida Cena
Rápida + NPH Rápida + NPH
Rápida Rápida Rápida + NPH
Ultra-rápida Ultra-rápida Ultra-rápida
Ultra-rápida + glargina. Ultra-rápida. Ultra-rápida +/- glargina.

Nomograma de ajuste de dosis de insulina cuando se administra régimen intensivo

Nivel de glucosa Ajuste a la dosis
< 70mg -2U
70-140mg 0U
141-160mg + 1U
161 – 200mg +2U
201-240mg + 3U
>240mg + 4U
* Para utilizar este nomograma se requiere monitorear los niveles de glucemia antes de cada dosis de
insulina (pre-comidas) por 3 días, luego sacas un promedio y haces el ajuste.

MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO EN ESCENARIO CLINICO AGUDO.

Los tres principales objetivos del paciente diabético que ingresa a urgencias con otra enfermedad que no
es propiamente una CAD o EHNC.
1. Evitar hipoglucemia.
2. Evitar hiperglucemia, hipovolemia, DHE.
3. Nutrición adecuada.

 El mantener glucemias de 80-100mg/dl en pacientes críticamente enfermos disminuye la

mortalidad hasta en el 40% y cuando se mantiene <140mg/dl tiene también beneficio.
 Recuerda que en el IAM es recomendación clase I la infusión de insulina cuando se trata de un
IAM complicado, y clase IIa en IAM no complicado que tiene hiperglucemia.
 En resumen los objetivos son disminuir no más de 90mg/dl para evitar hipoglucemia, en general se
recomienda mantener niveles <200mg/dl para evitar DHE, disminuir riesgo de infección y de CAD.
 La ADA sugiere mantener niveles de 90-130mg/dl en pacientes hospitalizados, pico de glucosa
post-prandial <180mg/dl, otros recomiendan glucemia pre-prandial 90-150mg/dl en pacientes que
se encuentran en piso gral.

Tratamiento de la hiperglucemia.
Hay dos formas de manejar la hiperglucemia:
1. Esquema de Insulina. Poca evidencia de beneficio, puede ser riesgosa se presentan más
episodios de hiperglucemia e hipoglucemia. Sin embargo se puede utilizar como suplemento a un
régimen ―basal‖ de insulina (NPH, Glargina, Larga acción).
Ejemplo:
Esquema de insulina de acción rápida pre-prandial. La dosis se debe ajustar según el paciente y
enfermedad que lo aqueja. El ajuste debe ser dinámico, se requerirá menos dosis en DM1, no
obesos y en los que se administra su insulina basal (NPH-Glargina).
 180
<100mg OU 101-150mg 2U
151-200mg 4- 5U 201-250mg 6-10U
+250mg 8-15U
2. Infusión de insulina. Uno de los más seguros y demostrados que sirven sobre todo para el
paciente críticamente enfermo en UCI, terapia intermedia es el siguiente “Protocolo de Yale” es
para pacientes con hiperglucemia pero no CAD o EHNC.
Inicio de la infusión.
A.- Prepara infusión 1:1 de insulina : solución salina 0.9%.
B.- Drena los primeros 50ml de la infusión para lavar venoclisis.
C.- Objetivo es llevar la glucemia de 100-139mg/dl.
D.- Determina glucosa inicial y dividela entre 100, redondea el resultado a los 0.5U más
cercanos para administrar bolo y ritmo de infusión. Ejemplo: 350mg/dl / 100 = 3.5U en bolo IV
luego infusión a 3.5U/hr.
Monitoreo de la infusión.
A.- Checa la glucemia cada hora hasta 3 determinaciones consecutivas estables, luego cada 2hr una vez
estable por 12-24hr, checar cada 4hr si no hay cambios en la condición clínica, no cambio en estado
nutricional.
B.-Si cualquiera de lo siguiente ocurre volver al DxTx horario: cambio en velocidad de infusión, cambio
en condición clínica, inicio o cesación de esteroides, inicio o cesación de reemplazo renal, inició y
cesación de estado nutricional.
Ajustes de la infusión.
A.-Si es <50mg, suspende la infusión y administra 50ml de SG50%, glucometría cada 30min hasta que
regrese a >o= 100mg espere 1hr luego comience la infusión a 50% de la dosis que estaba.
B.-Si es 50-74mg, suspende la infusión sintomático administra 50ml SG50%, asintomática 25ml de
SG50% cuando es >o= 100mg entonces espera 1hr comienza la infusión a 75% de la dosis que estaba.
C.-Si >75mg/dl. Determina el cambio del nivel de glucemia horario para hacer el ajuste según las
siguientes tablas. Ejemplo si disminuye glucemia 30mg de las 4-6hr entonces disminuyó 15mg/hr y
haces ajuste.
75-99mg/dl 100-139 140-199 >200 ajuste
Sube >50mg/hr Sube 2X
Sube Sube 1-50mg/hr o Sin cambios, o X
>25mg/hr no cambios. baja 1-25mg/hr
Sube Sin cambios o Baja 1-50mg/hr Baja No cambios.
baja1-25mg/hr 26-75mg/hr
Sin cambios o Baja 26- Baja 51-75mg/hr Baja X
baja 1- 50mg/hr 76-100mg/hr
25mg/hr
Baja Baja >50mg/hr Baja >75mg/hr Baja Para por 30min,
>25mg/hr* >100mg/hr luego disminuye 2
X

Los cambios en infusión (X) son determinados por la velocidad actual.

Velocidad actual U/hr X = modificación de vel. U/hr 2 X = modificación de vel. U/hr
<3 0.5 1
3-6 1 2
6.5-9.5 1.5 3
10-14.5 2 4
15-19.5 3 6
20-24.5 4 8
>25 5 10 (avisar - reajustar)

Infusión de insulina HGR 46 IMSS (25U IAR + 250ml solución G5% o SF) DxTx cada
hora. Bomba de infusión.
>250mg………70ml/hr
200-249mg……50ml/hr
150-199mg……40ml/hr
120-149mg……20ml/hr
90-119mg……..10ml/hr
<90mg…………Cerrar
Recomendaciones Up to Date 2005.
 181
Diabético tipo 2.
 El que recibe tratamiento con solo dieta, que recibirá sólo cirugía menor, corta estancia, no
enfermo grave sólo utilizar monitoreo, si glucemia >200mg/dl iniciar insulina.
 Suspende los HO y vigilar glucemias igual que el anterior, en caso de enfermo grave entonces
mantener euglucemia con insulina.
 Continuar la terapéutica con insulina en el paciente que ya la recibía, en caso de estar en ayuno
aplicar el 50% de la dosis también aplica en DM1.
 El esquema de insulina debe individualizarse y ajustarse continuamente, usarse con un régimen
basal.

Diabético tipo 1.
 Asegurese de que haya algo de insulina circulando en sangre, en caso de ayuno 50% de dosis
de NPH o glargina, o bien infusión a 1-2U/hr.
 Asegurese de que reciba algo de glucosa junto con la insulina.
 Medir glucemia cada 1-2hr en paciente críticamente enfermo.
 Usa los valores de glucemia para modificar esque ma y ajuste de dosis.
 Vigila hipoglucemia.

COMPLICACIONES AGUDAS. CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR.

Son 2 entidades las cuales se presentan de manera común en los servicios de urgencia y de manera
mixta.
Aproximadamente el 25-50% de los casos de EH tienen estado de coma.

Factores precipitantes.
 El más común es la infección (neumonía, IVU, gastroenteritis).
 Ingesta de alcohol y drogas.
 IAM.
 EVC.
 Pancreatitis.
 Trauma.
 Esteroides.
 Falta de apego a insulinoterapia.

Patogénesis.
Deficiencia de insulina, aumento de hormonas contra-reguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol).
La hiperglucemia ocasiona diuresis osmótica que trae hipovolemia.
Génesis de cetoácidos por aumento de lipólisis, aumenta la liberación de a. grasos libres ingresan a
mitocondria ocurre cetogénesis. En el EH hay algo de insulina que inhibe la cetogénesis al contrario de la
CAD.

Clínica.
Síntomas tempranos son ―polis‖ y perdida de peso. Cuando persiste la hiperglucemia se comienzan a
desarrollar síntomas neurológicos, como crisis convulsivas parciales, cambios visuales, letárgia,
obnubilación, coma. Generalmente el deterioro neurológico ocurre cuando la osmolaridad es >320mosm,
otros síntomas incluyen nausea, vómito, dolor abdominal (en acidosis severa). Cuando hay dolor
abdominal en ausencia de acidosis severa es obligado buscar causa orgánica de dolor y no achacarlo
cetoacidosis.
Laboratorialmente encontramos hiperglucemia, hipokalemia (perdidas urinarias y celulares por
glucogenolisis, proteolisis), sin embargo puede estar normal o aparentemente aumentado como
respuesta a la acidosis (intercambio K-H), el déficit de insulina, salida de K por hiperosmolaridad.
Hipofosfatemia. Aumento de la lipasa y amilasa.

Diagnóstico.
La triada es hiperglucemia + acidosis con anión GAP + cetonemia. El captopril causa falsos + para
cetonuria.
Glucosa mayor o igual de 250mg, pH <7.30, HCO3 < o igual a 15. Cetonas séricas, anión GAP de 20 a
25meq/lt hacen el diagnóstico.
 182
Formula para anión GAP.
Na – (Cl + HCO3).
Normal es de 5 a 11meq/lt, cuando es mayor de 20= CAD, acidosis metabólica.

 Hacer el screening diagnóstico. A pacientes enfermos con infección u otras patologías que
tienen una glicemia >250mg. Considerar diagnóstico en paciente con síntomas, incluso si
tiene glicemia <250mg (el 1 al 17% de casos con CAD). También en pacientes con
insuficiencia hepática, hospitalizados, que usan insulina en casa. DM 2 con hiperglucemia.
 Hiperglicemia, cetonemia, acidosis metabólica; se encuentra a paciente deshidratado, aliento
a frutas (acetona), respiración de Kussmaul (en acidosis moderada a severa).

Considerar otro diagnóstico o patología agregada si no hay respuesta al manejo.

Ayuno prolongado-------------Glucosa no tan alta, HCO3>18.
Cetoacidosis alcohólica-------Glucosa normal o baja.
Acidosis láctica----------------lactato alto, uso de metformin, puede coexistir con CAD.
Intoxicación con salicilatos—Glucosa normal o baja.
Intoxicación con metanol, etilenglicol, IRC.

Tratamiento.
1) Líquidos. El déficit de agua en estos pacientes generalmente es de 3-6 litros en el CAD, en el EH es
de 8-10 litros, además de la pérdida de agua hay un déficit de 70meq de Na y K por cada litro de pérdida
de agua. La velocidad de la infusión depende del estado del paciente, en caso de no estar en choque
una recomendación sería pasar 500ml/hr x 4hr, luego 250ml/hr por 4hr. Cuando el déficit de K es
importante lo recomendable es utilizar soluciones al 0.45% ya que 40meq de K agregados a una solución
al 0.45% la convierte en casi isotónica, en caso de agregarlo a una solución 0.9% la hace hipertónica.
Recomendaciones ADA.
 Empezar con solución salina 0.9% 1000cc en la primera 1hr (15 a 20ml/Kg/hr), si persiste en
choque continuar igual 1000cc/hr de SS 0.9%.
 Cambiar a solución salina a 0.45% a 4-14ml/Kg/hr, sí el Na corregido es normal o alto, y el
mayor déficit es corregido.
 Solución salina 0.9% a 4-14ml/Kg/hr si el Na corregido es bajo.
 Agregar solución glucosada 5% al tener glicemia de 200mg-300mg, en la siguiente forma:
Glucosada 5% + salina 0.45% a pasar a 150-200ml/hr.
2) Insulina. El efecto principal de la insulina que baja la glucemia es disminuir la producción del hígado
más que incrementar la utilización periférica, disminuye la lipólisis por lo tanto la cetogénesis, aumenta la
utilización de cetonas. La infusión de insulina baja la glucemia 65-125mg/hr aproximadamente, la
administración de líquidos la baja de 35-50mg/hr (dilución e incremento de perfusión renal).la infusión se
puede detener cuando la glucemia <250mg y CAD se resuelva, normaliza anión GAP.
Recomendaciones ADA.
 Comenzar cuando tengamos los 1eros electrolitos séricos:
Sí K es mayor o igual a 3.3 comenzar con insulina.
Si K es menor de 3.3 no insulina y reponer K a 40meq/hr.
 Bolo insulina IV 0.15U/Kg, luego infusión a 0.1U/Kg/hr.
Si la glicemia es de 250mg o menor, meter soluciones glucosadas, el objetivo es
 183
mantener la glicemia en 150-200mg.
 Una vez que se resuelva la CAD (HCO3 >15, pH> 7.3), disminuir la insulina a 0.05U/hr y
comenzar insulina SC (al mismo tiempo por 1hr por lo menos)*.
 Si la glucosa no disminuye 50-70mg en 1hr, aumentar la infusión al doble.
3) Potasio (K). Siempre hay déficit debido a pérdidas renales, sin embargo se puede encontrar normal
en 1/3 de los casos, en ocasiones se encuentra alto por acidosis e hiperosmolaridad. Recuerda que el
fosfato también se encuentra depletado sin embargo no se recomienda la administración profiláctica del
mismo.
Recomendaciones ADA.
 Medir basal, luego a la hora, luego cada 2hrs. Monitorización EKG.
 Si es <3.3 no insulina y aplicar 40meq/hr de K.
 Si el K es menor o igual a 3.3 reponer a 40meq/hr, si el K es >3.3 y <5.5 reponer a 20meq/hr.
Al reponer usar 2/3 de KCl y 1/3 de KPO para prevenir hipercloremia.
 Siempre reponer K cuando la cifra sea menor de 5.5 a menos que el paciente este anúrico o
con falla renal, en estos pacientes si Empezar a reponer si el K es menor de 3.3 con
precaución.
 Si K inicial >5.5 no administrar K y checar cada 2hr.

4) Determinar la necesidad de bicarbonato.

Recomendaciones ADA.
 Sólo si el pH es menor o igual a 7.0
 Sí el pH es menor a 6.9 pasar 100mmol de HCO3 diluidos en 400cc de agua inyectable a
pasar a 200cc/hr.
 Si el pH es >6.9 y <7.0 aplicar 50mmol de HCO3 en 200cc de agua inyectable para 1hr.
 Repetir cada 2hr si el pH es menor de 7.0
 Indicado en caso de hiperkalemia que ponga riesgo la vida.
 En caso de acidosis con anión GAP normal.
 El objetivo es llevar el pH >7.15-7.2 para sacar del riesgo de la acidosis al paciente.

*Hay un esquema recomendado, es con insulina rápida es el siguiente:

Aplicar IARSC cada 4-6hrs.- 150-200= 5U, 200-250=10U, 250-300=15U, +300=20U.
Tenemos que aplicarlo con la infusión, luego en 30-60min se suspende la infusión.
En pacientes con Dx previo de diabetes se puede administrar insulina NPH como la estaba usando y
dejamos el esquema.
También si el paciente tolera la VO se calcula NPH a 0.5U/Kg/24 h en 2 dosis (2/3—1/3) y también
dejamos el esquema cada 4-6hr. (Ver terapia insulina en DM1 y 2).
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 187
MANEJO DE DM EN IRC.
Para el paciente con IRC se considera buen control glucosa en ayuno <140mg, Hba1c 6-7 para el DM1,
7-8 para el DM tipo 2. Glucemia 1hr post-prandial <200mg.

Sulfonilureas. Debemos conocer la farmacología para evitar hipoglucemias severas, estas se unen
fuertemente a proteínas, por lo que no son fácilmente dializables, además el desplazamiento de estas
drogas de la albumina mediado por asa, warfarina y beta-bloqueadores provoca hipoglucemias severas.
1. Clorpropamida, acetohexamida, tolazamida se eliminan por riñon entonces no usarlas.
2. Glibenclamida tiene metabólitos que son debiles pero que se elimina por riñon y se pueden
acumular en IRC.
3. Glimepirida se metaboliza en hígado y excreta metabólitos activos por orina.
4. Glipizida y tolbutamida. Se metabolizan en hígado y excretan metabólitos inactivos en orina,
sin embargo estos pueden llegar a tener leve actividad hipoglucémica.
Las de elección son entonces para el paciente con IRC la Glipizida 2.5-10mg/día, la glibenclamida puede
darse en dosis pequeñas cuando la Dep. Cre es >50ml/min debe evitarse cuando hay mayor deterioro
renal. En méxico podemos utilizar tolbutamida.

Tiazolidinedionas. Se metabolizan en hígado, no hay acumulo en IRC, sin embargo se asocian con
aparición de edema e ICC, por lo que la recomendación es evitarlos en el paciente que se dializa o con
edema.
Acarbosa no se recomienda por acúmulo de medicamento.
Repaglinida. Secretagogo se metaboliza en hígado, no necesita ajuste y se puede usar en IRC.
Metformina esta contraindicada, se excreta en orina.

Insulina. La IRC se asocia con disminución del metabolismo de la insulina, sin embargo se prefiere por
el riesgo con los hipoglucemiantes excepto con glipizida.
 No se necesita ajuste de dosis si la Dep. Cre >50ml/min.
 75% de la dosis cuando la Dep. Cre 10-50ml/min.
 50% de la dosis cuando la Dep. Cre <10ml/min.
Se puede usar régimen SC de NPH x 2, o bien ultralenta con rápida pre-comidas.
Intraperitoneal en pacientes con DPCA. “Toronto Western Protocol”.
Consiste en 4 recambios al día, los 3 primeros se hacen antes de las comidas y el cuarto en la noche
como a las 23:00hr, la glucemia se mide en ayuno y 1hr después de las comidas.
 Día 1º aplica 1/4 de la dosis total de insulina (regular) en cada uno de los recambios +
suplemento de insulina para metabolizar la glucosa del dializante agregar 2U cuando se
utiliza bolsa de 2lts al 1.5%, 4U cuando 2.5%, 6U cuando se usa 4.25%.
 Día 2º el régimen de insulina se ajusta según la glucemia de acuerdo al siguiente
nomograma.
Restar o agregar según glucemia post-comida a cada bolsa de dializante (agregar al
recambio pre-comidas).
- 6U Si 1hr post-prandial <40mg
- 4U « « « « 40-80mg
-2U « « « « 80-120mg
Sin cambios « « « « 120-180mg
+2U « « « « 180-240mg
+4U « « « « 240-300mg
6u o + « « « « >300mg

Nomograma para ajuste de dosis de insulina del recambio nocturno de acuerdo a

glucemia ayuno en am.
- 4U Glucosa en ayuno <40mg
- 2U ― ― ― ― 40-80mg
Sin cambios ― ― ― ― 80-180mg
+2U ― ― ― ― 180-240mg
+4U ― ― ― ― 240-400mg
+6U o + ― ― ― ― >400mg
 188
NEUROPATÍA DIABÉTICA.
Aproximadamente el 50% de los diabéticos desarrollaran neuropatía a los 25 años de ser diabéticos.
Las formas en que se presenta son:
 Polineuropatía distal simétrica: sensitivo-motora, pérdida de la sensación progresiva seguida
de debilidad. Patrón en guanto o calcetín. 50% de casos.
 Mononeuropatía craneal o periférica. 3%.
 Autonómica. 7%, enteropatia, gastroparesia, hipotensión ortostática.
 Poliradiculopatía lumbar o torácica. Generalmente en ancianos que padecen otras
neuropatías.
 Mononeuropatía múltiple.

Manifestaciones clínicas.
Pérdida de la sensibilidad en guante o calcetín, luego debilidad por compromiso motor, perdida de
sensación a la vibración y propiocepción (grandes haces), perdida de la percepción dolor, temperatura
(pequeñas fibras), pérdida de reflejos y debilidad motora. Dolor parestesia, disestesia. Se complica con
artropatía de charcot y ulceras.

Test Screening United Kingdom

1. ¿Qué siente? Quemadura, entumecimiento, picazón (2ptos), fatiga, calambre
(1pto).
2. Localización? Pies (2ptos), Pantorrilla (1pto), otras (no ptos).
3. Despierta los síntomas en noche? Si (1pto)
4. Predominio horario? Peor en noche (2ptos), día y noche (1pto), durante el día (no
pto).
5. Que disminuye síntomas? Caminar (2ptos), pararse (1pto), sentarse o descansar
o no se quita (no pto).

Resultado: 0-2= normal, 3-4= Leve, 5-6= moderado, 7-9= severo.

Tratamiento de la neuropatía.
1. Control de la glucemia.
2. Cuidado de los pies.
3. Control del dolor.
Recomendaciones de la ADA, manejo escalonado.
 Excluye otra entidad.
 Control de glucemia.
 Antidepresivos (amitriptilina).
 Anticonvulsivos (gabapentina).
 Opioides (tramadol).
 Considerar envío a clínica del dolor.
 Terapia tópica o física en cualquier estadio del manejo.

Dosis de medicamentos para neuropatía.

Antidepresivos.
Amitriptilina 50-150mg por la noche.
Nortriptilina 50-150mg por la noche.
Imipramina 100mg/día.
Paroxetina 40mg/día.
Trazodona 50-150mg 3 veces al día.
Duloxetina 60mg/día.
Anticomiciales.
Pregabalina 300-600mg/día.
Gabapentina 600-1200mg cada 8hr.
Carbamazepina 200mg cada 6hr.
Otros.
Capsaicina crema 0.075% aplicar 4 veces al día.
Tramadol 50-100mg cada 12hr.
Mexiletina 150-450mg/día.
 189
Neuropatía autonómica.
Solo menciono la cardiovascular y gastrointestinal que en urgencias son frecuente causa de consulta, sin
embargo hay que recordar que otras manifestaciones son disfunción sexual y vesical, respuesta pupilar
anormal, reducción secreción glucagón en respuesta a hipoglucemia, anhidrosis distal.
Cardiovascular.
1. Intolerancia al ejercicio. Por imposibilidad de incrementar la FC por pérdida del estímulo
simpático y al reves taquicardia inapropiada.
2. Hipotensión postural. Caída de la TAS >20mm Hg. resultado de la desnervación simpática
central o periférica.
Tratamiento:
 Eliminar tranquilizantes y antidepresivos, diuréticos.
 Elevar cabecera de cama 30º.
 Parase lentamente.
 Fludrocortisona 0.1-0.4mg/día + dieta con sal.
Gastrointestinal.
1. Trastorno en motilidad esofágica, disfagia, pirosis.
2. Retardo en vaciamiento gástrico. Anorexia, nausea, vómito, saciedad temprana, plenitud.
Comida persistente después de 12hr hace el diagnóstico.
3. Enteropatía. Constipación, diarrea e incluso incontinencia.
Tratamiento.
Gastroparesia.
 Comidas en poca cantidad y varias.
 Dieta licuada.
 Metoclopramida 10mg 30’ antes de cada comida.
 Eritromicina 250mg cada 8hr (aumenta vaciamiento gástrico).
Enteropatía.
 Antibióticos para sobrepoblación bacteriana.
 Antidiarreicos: loperamida 2-4mg cada 6hr, difenoxilato 5mg cada 6hr, también se puede
utilizar Clonidina 0.6mg cada 8hr.
 Diarrea que no responde usar ocreotide 50mcg SC cada 8-12hr.
 Para constipación usar ablandadores de heces no fibra.

PIE DIABÉTICO.
Primero un breve repaso de cómo explorar el pie del diabético:
La neuropatía se explora mediante:
 Percepción al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein. Este consiste en un filamento de nylon
de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr.
para el calibre 5.07). Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en
la detección de pacientes con neuropatía sensitiva. El paciente se colocará el decúbito supino
sobre la camilla de exploración y con los ojos cerrados; a continuación se presionará con el
filamento, que se debe doblar en parte, durante 1-1,5 segundos, y se preguntará al paciente si
siente o no su contacto. Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría
de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las
cabezas del primero, tercero y quinto metatarsiano, los dedos primero y quinto y sobre el talón, así
como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicará sobre zonas con
hiperqueratosis importante o con callos.
 Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del primer
metatarsiano
 Reflejo aquileo, dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se
detecta o no el frío del diapasón).
La vasculopatía se explora mediante:
 Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo de índice tobillo/brazo:
consiste en calcular el cociente entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y la presión
arterial sistólica a nivel del brazo. Para medir la presión a nivel del tobillo se coloca el manguito de
presión justo encima del tobillo; la presión se determina mediante un doppler manual colocado
sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de doppler y, aunque menos exacto, se
utilizarán los dedos). Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0,9; en los casos de
claudicación intermitente su valor oscila entre 0,5 y 0,9 y en el caso de dolor de reposo es < 0,5. En
 190
las personas mayores, y más en diabéticos, es frecuente la calcificación de la pared arterial,
dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1,5.
 Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al
elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo).
 No debemos olvidar la posible presencia de trastornos tróficos (atrofia del tejido celular
subcutáneo, piel brillante, ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la
temperatura de los pies con el dorso de nuestra mano.
 Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente, está indicada la realización de una
radiografía para valorar afectación ósea
Diagnóstico de ulcera infectada:
 Por lo menos 2 de los siguientes: eritema, calor, rubor, edema + presencia de pus.
Diagnóstico de osteomielitis:
 Infección de tejidos blandos por más de 2 semanas, especialmente localizadas en
prominencias óseas tienen alto riesgo de osteomielitis.
 Lesiones >2cm x 2cm sensibilidad 56% y especificidad 92% para osteomielitis.
 Ulcera de >3mm de profundidad más riesgo.
 Todas las ulceras que exponen hueso se asocian a osteomielitis.
 VSG >70mm/hr especificidad de 100%, sensibilidad 28%.
Manejo:
1. valora la severidad de la infección.
2. determina la necesidad de hospitalización.
3. evalúa el flujo vascular.
4. determina la necesidad de cirugía.
5. terapia antimicrobiana apropiada.
6. cuidados locales de la herida.
7. alivie la presión sobre la úlcera.
8. control de la hiperglucemia.

Clasificación de Wagner.
Determinar el grado de la lesión es importante para poder establecer un abordaje adecuado. Según
Wagner, las ulceras del pie pueden clasificarse en 5 estadios:
Grado 0. No hay lesiones pero se trata de un pie de riesgo (callos, fisuras, hiperqueratosis, etc).
Grado 1. Úlcera superficial, no involucra tejidos profundos. Suele aparecer en la superficie plantar, en la
cabeza de los metatarsianos o en los espacios interdigitales.
Grado 2. Úlcera profunda que penetra en el tejido celular subcutáneo, afectando tendones y ligamentos,
pero no hay absceso o afectación ósea.
Grado 3. Úlcera profunda acompañada de celulitis, absceso u osteítis.
Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas dístales del pie.
Grado 5. Gangrena extensa.
Manejo del paciente con pie diabético, Según el grado de la lesión:
Grado O:
1. Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base de lanolina o urea
después de un correcto lavado y secado de los pies, 1 o 2 veces al día. También es útil el uso
de vaselina salicílica al 10%. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar
durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la
piel. La escisión de callosidades ha de hacerla el podólogo.
2. Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo,...): valorar la posibilidad de
prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica.
3. Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas; el calzado
no debe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico.
4. Micosis, pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida
con maceración y ruptura de la piel. Se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad
del pie.
Grado 1 y 2:
 Úlcera superficial y profunda sin absceso ni afectación ósea: reposo absoluto del pie
lesionado, durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico o agua (a cierta presión).
Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias tópicas es controvertido. Se han propuesto
varias sustancias, entre ellas las soluciones antisépticas, factores de crecimiento,... pero no
 191
existen estudios con diseño adecuado que demuestren su eficacia. Si se usaran
antisépticos locales, hay que procurar que sean suaves y que no coloreen la piel. No requiere
hospitalización, cuidados locales, aseo, debridación, en caso de signos de infección como
eritema, rubor, calor, pus usar clindamicina 300mg cada 8hr o cefalexina 500mg cada 6hr x 2
semanas también se puede usar amoxicilina con ácido clavulánico 500 mg/6-8 h. Ante una
úlcera que no sigue una evolución satisfactoria o se sospecha osteomielitis (hacer siempre
radiografías de la zona)
Grado 3:
1. Evaluar existencia de enfermedad arterial periférica (claudicación, ausencia de vello, frialdad,
pulsos, tiempo de llenado venoso).
2. Osteomielitis. Si se observa hueso en fondo de ulcera, VSG >40mm/hr, RX.
3. Ante zona de celulitis, absceso, u osteomielitis, o signos de sepsis, el paciente debe ser
hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos
IV.
4. Se puede intentar un corto periodo de hospitalización, debridación, cultivos, antibiótico IV x
48hr, hasta reporte de cultivo seguido de antibiótico en casa ( Ciprofloxacino es buena
opción), cirugía si la ulcera no mejora, revascularización en lo portadores de enfermedad
arterial mejora la incidencia de curación de las úlceras.
Grado 4:
 Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar
circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación)
Grado 5:
 Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación.
Manejo de las infecciones del pie diabético según la sociedad americana de enfermedades
infecciosas.

Patógenos asociados con diferentes síndromes clínicos.

Celulitis sin herida abierta S. Hemolitico B y S. aureus.
Ulcera infectada sin antibióticos. S. aureus y S.Hemolitico B.
Ulcera infectada crónica que ya fue tratada con S. aureus, S, Hemolitico B y
antibióticos. (polimicrobiana usualmente). enterobacterias.
Ulcera macerada por humedad. Pseudomona aeruginosa
(combinación con otros también)
Heridas crónicas con terapia de amplio espectro Cocos aerobios G+, difteroides,
prolongada. enterobacterias, pseudomona,
hongos.
Pie fétido, necrosis, gangrena. Mezcla de G+ aerobios,
enterococo, anaerobios, etc.

Clasificación clínica de la infección del pie diabético.

Herida sin manifestaciones de inflamación o pus. No infectada.
Presencia de >o= 2 manifestaciones de inflamación (purulencia, eritema, Leve.
dolor, calor, edema, induración), pero la celulitis o eritema es <2cm
alrededor de la ulcera y la infección esta en piel o superficial a los tejidos,
no complicación local ni sistémica.
Infección como la anterior en paciente sistemicamente bien y Moderada.
metabolicamente estable pero el cual tiene >o= 1 de las siguientes:
celulitis >2cm, linfangitis, absceso profundo, gangrena, involucra
músculo, tendón, articulación, hueso.
Infección en paciente con afectación sistémica o inestabilidad metabólica. Severa.
Determina la necesidad de hospitalización:
 Paciente con infección severa o complicada por isquemia de la extremidad deberá ser
hospitalizado.
 Pacientes con infección leve o moderada pudieran requerir hospitalización para observación,
pruebas diagnósticas, o factores que afecten el cuidado de la herida o adherencia al
antibiótico, en ausencia de lo anterior la mayoría de las infecciones leves a moderadas
pueden ser tratadas como externo.
 192
Antibióticos empíricos, basados en la severidad clínica de la infección pie diabético.
Ruta y antibióticos Leve Moderada Severa
VO la mayoría VO o Parenteral. IV al menos
inicialmente.
Dicloxacilina SI - -
Clindamicina SI - -
Cefalexina SI - -
TMP-SMX SI SI -
Amox/Clav SI SI -
Levo SI SI -
Ceftriaxona - SI -
Linezolid - SI -
Cefuroxima con/sin Metro - SI -
Ticarcilina/clav - SI -
Pipera/tazo - SI SI
Cipro con clinda - SI SI
Imipenem - - SI
Vanco y cefta +/- metro - - SI

Sitio, severidad o Ruta de administración. Lugar de Duración.

extensión de la terapia.
infección.
Tejidos blandos.
Leve. Topico o VO Externo. 1-2 semanas, puede
extender hasta 4sem.
Moderado VO (o inicialmente Externo/interno. 2-4semanas.
IV,IM)

Severo Inicial IV,IM cambio a Interno luego 2-4 semanas.

VO en lo posible. externo.
Hueso o articulaciones.
No tejidos infectados Parenteral o VO. --- 2-5 días.
Tejido infectado Parenteral o VO. --- 2-4 semanas.
residual (no hueso).
Hueso infectado Inicial parenteral luego --- 4-6 semanas.
residual (pero viable). VO.
No QX o hueso Inicial parenteral luego --- >3 meses.
muerto residual PO. VO.

HIPERTIROIDISMO.
La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (80% de los casos).
Causas de hipertiroidismo:
 Primario.
1. Enfermedad de Graves.
2. Bocio tóxico multinodular o nodular.
3. Ingestión de yodo.
 Secundario.
1. Adenoma hipofisiario.
 Tiroiditis.
1. Dolorosa subaguda.
2. Post – parto.
3. Por radiación.
4. Subaguda silenciosa.
 Enfermedad no tiroidea.
1. Tejido ectópico (struma ovarii).
2. cáncer tiroideo metastático.
 Inducida por medicamentos.
1. Litio, yodo (contraste), amiodarona, ingestión de hormona.
 193
Considera hipertiroidismo en pacientes con los siguientes síntomas y signos:
 Nerviosismo, labilidad emocional.
 Sudoración.
 Intolerancia al calor.
 Palpitaciones.
 Fatiga.
 Pérdida de peso con apetito normal o incrementado.
 Hiperdefecación.
 Irregularidad menstrual.
 Proptosis.
 Parálisis de músculos extraoculares, neuropatía óptica.
 Crecimiento de glándula tiroides.
 Mixedema pretibial y de manos.
 Vitíligo.

Características clínicas. Tirotoxicosis. Tormenta tiroidea.

SNC Labilidad emocional, temblor, Apatia, agitación, delirio,
debilidad. coma.
Cardiovascular. Taquicardia, HAS sistólica. ICC, arritmias.
GI. Hiperdefecación. Vómito, diarrea, ictericia.
Temperatura. Piel caliente humeda. Hipertermia.
Nutrición. Baja de peso, aumento hambre. Baja de peso.

Diagnóstico.
Se confirma con un perfil tiroideo, niveles elevados de T4 y/o T3, niveles bajos de TSH.
1. Si TSH es baja y T3 y/o T4 es alta se confirma el diagnóstico, realizar gammagrama para
diferenciar Graves de otras causas.
2. Si T3 y T4 están elevadas pero la TSH es normal o alta, realizar rastreo con RNM buscando
masa pituitaria.
3. Si TSH es baja y T3 es alta pero no T4 libre el paciente tiene Graves o adenoma tiroideo
funcionante.
4. Si baja TSH, T4 elevada normal T3 sugiere hipertiroidismo con enfermedad concurrente no
tiroidea, amiodarona, ingestión T4.
Tratamiento médico del hipertiroidismo ambulatorio.
1. Beta – bloqueadores:
Propanolol 10-40mg/ dosis cada 6hr.
Atenolol 25-50mg/ día.
2. Inhibidores de la síntesis de hormona tiroidea.
Metimazol iniciar 15mg/día para enfermedad leve, 30-40mg/día moderado a severo, 60mg/día en
enfermedad severa; mantenimiento 5-15mg/día.
Propiltiouracilo iniciar 300-450mg/día en dosis divididas cada 8hr (hasta 600-1200mg/día);
mantenimiento 100-150mg/día en dosis divididas cada 8-12hr.
3. Yodo radiactivo.
4. Cirugía.

CRISIS TIROTÓXICA.
Desencadenante de la crisis tirotóxica.
 Cirugía de tiroides, suspensión de antitiroideos, tx con yodo, palpación de tiroides.
 Trastornos asociados precipitantes: cirugía, infección, trauma, CAD, EVC, IAM, TEP.
 Desconocida (20-25%).

Criterios clínicos:
Disfunción termoreguladora. 37.2-37.7………5
Temperatura ºC. 37.8-38.2………10
38.3-38.8………15
38.9-39.3………20
39.4-39.9……….25
mayor 40……….30
 194
Efectos del SNC Ausente…………0
Leve…………….10
Agitación moderada…20
(delirio, psicosis)
Letargo intenso…….30
(coma, cscs)
Disfunción cardiovascular 90-109……………..5
Taquicardia 110-119……………10
120-129…………..15
130-139…………..20
mayor 140………..25
Insuficiencia cardiaca Ausente…………..0
Leve……………...5
(edema pedio)
moderado………...10
(estertores bibasales)
intenso……………15
(edema pulmón)
FA Ausente…………..0
Presente………….10
Disfunción GI Ausente………….0
Moderada………..10
(diarrea, nausea, vómito)
dolor intenso…….20
(ictericia inexplicable)
Historia precipitante Negativa…………0
Positiva………….10
Interpretación: >45ptos sugerente de tormenta tiroidea, 25-44 tormenta tiroidea inminente, <25 poco
probable.

Otros datos de laboratorio que sugieren tormenta tiroidea: hiperglucemia, leucocitosis, hipercalcemia,
aumento de transaminasas, aumento DHL, aumento CPK, aumento fosfatasa y bilirrubinas.

Tratamiento en urgencias.
1. Tratamiento contra tiroides (glándula y bloqueo de hormona periférica).
2. Estabilización de los SV (ICC, Fiebre, etc.).
3. Tratamiento de la causa desencadenante.

 Revisión primaria y estabilización inicial A;B;C;D (Oxígeno, IV, monitor).

 Bloqueo de síntesis de hormona:
a) Propiltiuracilo carga 600-1000mg VO, luego 200-250mg c/4hr.
b) Metimazol carga 40mg VO, luego 25mg c/6hr.
 Bloqueo de liberación hormona preformada (1hr posterior a lo anterior):
a) Lugol 8got cada 6hr VO.
b) Yoduro de K 5got cada 6hr VO.
c) Litio 800-1200mg/día VO.
 Prevención de efectos periféricos y estabilización de SV.
a) Propanolol 20-40mg c/6hr (240-480mg/día).
b) Reserpina 2.5-5mg IM c/4-6hr. (en contraindicación de BB).
c) Guanetidina 30-40mg VO c/6hr. (en contraindicación de BB).
d) Medios físicos y acetaminofen 650mg c/6hr para fiebre.
e) Esteroides (debido a degradación acelerada de cortisol) Hidrocortisona 100mg c/8hr IV, o
Dexametasona 2mg IV cada 6hr.
f) Tx de ICC y arritmias de manera convencional.
 Tratamiento de causa desencadenante.
 195
HIPOTIROIDISMO.
Este ocurre cuando hay secreción inapropiada de hormona tiroidea.
Causas:
 Primario.
1. tiroiditis de hashimoto.
2. idiopático.
3. post-ablación.
4. deficiencia de yodo.
5. enfermedad infiltrativa.
6. congénito.
 Secundario.
1. panhipopitutitarismo.
 Terciario.
1. neoplasias.
2. infiltrativo.
 Fármacos.
1. amiodarona, litio, yodo, antitiroideos.

Síntomas y signos del hipotiroidismo.

1. Fatiga.
2. Aumento de peso.
3. Intolerancia al frio.
4. Depresión.
5. anormalidades menstruales.
6. Estreñimiento.
7. Calambres.
8. Infertilidad.
9. Ronquera.
10. Hipotermia.
11. edema periorbitario.
12. Alopecia tercio externo cejas.
13. Piel fría, seca, gruesa.
14. Edema duro.
15. Bradicardia.

Tratamiento ambulatorio del hipotiroidismo.

Tiroxina (T4) inicio con 50-100mcg/día, en promedio 75-150mcg/día.

COMA MIXEDEMATOSO.
Causas precipitantes:
 Infección.
 Exposición frío.
 Fármacos (sedantes, litio, amiodarona).
 Traumatismos.
 EVC.
 ICC.
 Hipotiroidismo previo no diagnosticado.
 Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea.
Clínica.
El cuadro clínico se caracteriza por alteración del edo. Mental, hipotermia, bradicardia, hipoventilación,
edema periorbitario, edema duro, hiponatremia, hipoglucemia, ROTs retardados.

Tratamiento.
 Medidas de sostén, apoyo ventilatorio (ABCDE).
 Reemplazo tiroideo:
1. Levotiroxina 300-500mcg dosis inicial lenta IV, luego 50-100mcg/día.
2. T3 25mcg IV o VO cada 8hr.
3. Combinación de T4 + T3.
 196
 Glucocorticoides:
1. Hidrocortisona 100mg IV cada 8hr.
 Hipotermia:
1. Evitar perdida de calor.
2. Calentamiento pasivo externo.
 Correción de electrolitos:
1. Tratamiento de hiponatremia con restricción de líquidos.
 Tratamiento de hipoglucemia.
 Tratamiento de causa precipitante.
 Monitoreo continúo.
 197
TOXICOLOGÍA.
GENERALIDADES.
El Toxíndrome es la huella digital del tóxico. En la actualidad podemos describir 5 síndromes bien
establecidos.

Toxsíndrome Características clínicas Acciones

potenciales.
Opiode. Heroína, Depresión SNC, miosis, dep. resp., hipotermia, Ventilación,
morfina. bradicardia, edema pulmón. naloxona.
Simpaticomimético. Agitación, midriasis, diaforesis, taquicardia, hipertermia, Enfriamiento,
Cocaína, HAS, cscs, rabdomiolisis, IAM, arritmias. sedación,
anfetaminas. hidratación.
Colinérgico. Salivación, lagrimeo, diaforesis, nausea, vómito, micción, Ventilación aérea,
Organofosforado, defecación, faciculaciones, debilidad, broncorrea, atropina,
carbamato. bradicardia, miosis, cscs, parálisis. obidoxima.
Anticolinérgico. Alteración mental, midriasis, seco, enrojecido, retención Fisostigmina,
Escopolamina, urinaria, íleo, hipertermia, cscs, arritmias, rabdomiolisis sedación,
atropina. enfriamiento,
sostén.
Serotoninérgico. Alt. Mental, aumento tono muscular, hipereflexia, Enfriamiento,
Fluoxetina, ATC. hipertermia, temblores intermitentes. sedación, sostén,
ciproheptadina.

Inducción de vómito con jarabe de Ipecacuana: Niños 15ml VO seguido de sorbos de agua. Adultos
30ml. Si no vomita se repite 30min después.
Lavado Nasogástrico: ingestión dentro de las 1as 4hr, en sedantes y opiaceos hasta 12hr. Irrigar
10ml/kg para cada recambio, hacer 15-20 recambios.
Lavado Bucogástrico: adultos sonda 36-40F, niños 22-24F.
Contraindicaciones para lo anterior: ingestión de cáusticos, hidrocarburos, cscs, coma, menores de 6
meses.
Carbón activado: dosis 1gr/kg VO o por SNG. Se mezcla en agua o jugo 100cc. Dosis subsecuentes
usar 0.25gr-0.5gr /Kg.
Diálisis gastrointestinal: 30gr de carbón activado + catártico (manitol 20% 2cc /Kg, sulfato de Na
250mg/Kg, Sulfato de Mg 250mg/Kg) en la 1ª dosis luego 30gr de carbón cada 4hr. (CRIAT GDL). O bien
se puede usar catártico y carbón cada 4-6hr por 24hr bajo vigilancia estrecha.
Irrigación intestinal Total: Adultos solución de polietilenglicol (Nulytely) 2lt/Hr VO o por SNG. Niños 50-
250ml/Hr. Hasta obtener liquido claro por el recto.
Diuresis forzada y trampa aniónica: Furosemida 1-2mg/Kg IV. Alcalinizar orina Bicarbonato 1meq/Kg
/dosis IV cada 8hr. Acidificar orina acido ascórbico 1gr/dosis IV cada 8hr.

ENVENENAMIENTO POR ANIMALES DE PONZOÑA.

Serpientes.
El veneno de los crotalidos es una mezcla de enzimas que produce lesión histica local, daño vascular
sistémico, hemólisis, fibrinólisis y disfunción neuromuscular.
Toxicidad local: ocasionada por enzimas que aumentan la permeabilidad vascular, fuga capilar de
plasma y sangre, ocasiona edema con posible compromiso vascular. Toxicidad sistémica: hipovolemia
por fuga capilar, coagulopatía, hemorragia, rabdomiolisis que ocasiona falla renal. El veneno de algunas
especies de serpientes tiene efecto bloqueador de la transmisión neuromuscular ocasionando ptosis e
insuficiencia respiratoria.
Por lo anterior desde el punto de vista clínico el paciente puede tener alguna o una combinación de 3
características 1) lesión local, 2) coagulopatía, 3) efectos sistémicos (hipotensión, taquicardia, falla renal,
parestesias, etc.).

Grado de severidad de mordedura por serpiente de cascabel:

Grado 0 Huellas de colmillos y dolor local.

Grado 1 Huellas de colmillos, sangrado por los orificios de la mordedura, dolor, edema de
10cm o menos de diámetro en el miembro afectado.
 198
Grado 2 Mismo cuadro del 1 más edema de 10cm o más, náusea, vómito, flictenas, oliguria
leve. Paraclínicos: CPK, Cre, TP, PTT, hipofibrinogenemia, trombocitopenia y GA
alterados.
Grado 3 Mismo cuadro del 2 más tejido necrosado en el miembro o área mordida, dolor
abdominal, bulas, mionecrosis, parestesias, oliguria marcada, hemorragia bucal y/o
rectal, hemoptisis hematuria y pruebas de laboratorio alteradas.
Grado 4 Mismo cuadro del grado 3 más cuadro de choque, disfunción orgánica múltiple y
coma.

Tratamiento y manejo.
La mordedura de serpiente es una urgencia médica y se debe hospitalizar a todos los pacientes incluso
los asintomáticos se deben mantener en observación por 8-12hr.
Primeros Auxilios.
No intentar capturar la serpiente
Permanecer tranquilo
Inmovilizar la extremidad, posición neutral, debajo del nivel del corazón. Lavado con agua a chorro.
Mínima actividad física.
Poner banda de constricción, vendaje en el sitio de la mordedura. Debe tener pulsos normales y buen
llenado capilar.
Transportar a hospital
1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2) Evitar la absorción: Inmovilización, aseo de la región.
3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso.
4) Revertir efecto del tóxico: anti-veneno polivalente o Faboterapia (antivipmyn). Ver siguiente cuadro
para calcular dosis de antídoto.

Tratamiento con antiveneno para serpiente de Cascabel:

Grado 0 Observación.
Grado 1 Niños D. Inicial 6-10fcos IV, sostén 5fcos IV. Adultos D. Inicial 3-5fcos IV, sostén 5fcos
IV.

Grado 2 Niños D. Inicial 15fcos IV, sostén 5fcos IV. Adultos D. Inicial 6-10fcos IV, sostén 5fcos
IV.

Grado 3 D. Inicial 20-30fcos IV, sostén 10-15fcos IV. Adultos D. Inicial 11-15fcos IV, sostén 6-
8fcos IV.

Grado 4 Niños D. Inicial 31-más, sostén 16 o más. Adultos D. Inicial 16- más IV, sostén 8 o más
fcos IV.

La dosis inicial se diluye en 200ml de solución salina 0.9% se pasa para 4hr, continuamos con la dosis
de sostén que se continúa para infusión por 4hr al inicio, luego valoramos la velocidad de infusión para 8-
12hr dependiendo de la evolución del paciente. El antídoto se debe administrar hasta que se detenga la
progresión del edema y vaya disminuyendo, acompañado de disminución de CPK que indican no
actividad del veneno.
*en caso de no tener faboterapia hay que realizar una prueba de sensibilidad previa para administrar el
antiveneno.
Prueba de sensibilidad:
Inyectar 0.1ml de antiveneno (dilución 1:100 salina) en cara anterior de antebrazo a los 15min se revisa
como testigo 0.1ml de salina en el otro brazo. Si se forma pápula de >10mm el paciente es ―sensible‖.
Si no disponemos del Faboterápico usar esquema de desensibilización, tomar precauciones para choque
anafiláctico.

Sistema clásico de desensibilización:

Dilución 1:100 inyectar SC
20min después de la prueba 0.02ml SC
― ― ― 0.04ml SC
― ― ― 0.10ml SC
― ― ― 0.25ml SC
― ― ― 0.60ml SC
― ― ― 1.00ml SC + 0.5ml de adrenalina 1:1000 SC.
 199
Posterior a esto administrar el antisuero, mantener al paciente en área de choque y tener todo listo
por si se presenta anafilaxia.

5. Otras consideraciones
1) Ayuno o dieta dependiendo tolerancia.
2) Soluciones cristaloides para reanimar o mantenimiento según sea el caso.
3) Antibiótico terapia: Penicilina a 100 mil U/Kg cada 6hr o bien Cefotaxima 1gr IV cada 8hr +
Metronidazol o Clindamicina.
4) Profilaxis anti-tetánica 0.5ml de toxoide.
5) Analgésicos: Opiaceos, metamizol, Paracetamol, no AINES por afectar la coagulación.
6) Valorar Ranitidina o Inh de bomba de protones.
7) Antiinflamatorios: Danzen tab 10mg cada 8hr, niños 5mg cada 8hr; o bien Varidasa 1 tab cada 6hr,
niños 1/2tab cada 6hr.
8) Valorar administración componentes de la sangre, plasma, plaquetas, crioprecipitados.
9) Medidas especiales:
Elevación de la extremidad.
Realizar medidas en la circunferencia de la extremidad, seriadas cada 30-60min y valorar progresión del
edema, marcar con pluma.
Vigilar datos de compromiso vascular.
Solicitar al inicio cada 4hr: EGO, BHC, PFH, QS, TP y TPT. CPK o Aldolasa.

Complicación. Sx de compartimiento.
Se manifiesta por dolor intenso, resistente a los narcóticos.
1. Determinar presión dentro del compartimiento.
2. Si no está elevada continuar con manejo.
3. Si la presión es >30mmHg y aparecen sx de compartimiento:
* Elevar la extremidad.
* Manitol 1-2gr/Kg IV en 30min.
* Anti-veneno 10-15 fcos. IV en 60min.
* Si persiste la presión elevada en el compartimiento
otros 60min entonces considerar Fasciotomia.

Alacranes.
Los estados donde se encuentran los más ponzoñosos son: Colima, Durango, Guerrero, Jalisco,
Michoacán, Morelos, Nayarit, Sinaloa, Zacatecas.
Veneno neurotóxico, actúa sobre los canales de calcio y favorece descargas repetitivas de los axones.
La sintomatología consiste en dolor local en el sitio de la picadura, parestesias, parestesias remotas al
área del piquete, disfunción somática neuromuscular (estremecimiento, espasmos musculares,
sacudidas) o de pares craneales (midriasis, visión borrosa, diplopia, ceguera, sialorrea, disfagia,
fasciculaciones, disartria). En los casos severos se puede presentar HAS severa, falla cardiaca y
pulmonar.

Grado de severidad de la picadura de Alacrán:

Grado 1 Dolor en el sitio de la picadura, parestesia local, prurito nasal.
Grado 2 Sx y sx del cuadro leve además sialorrea, parestesias generales, inquietud, distensión
abdominal, fasciculaciones linguales, disnea, dolor torácico.

Grado 3 Sx y sx del cuadro moderado y además sensación de cuerpo extraño en gargante (pelos),
nistagmus, convulsiones, vómitos frecuentes, marcha atáxica, ceguera transitoria, HAS,
priapismo, molestia vaginal y edema agudo pulmonar.

Tratamiento y manejo.
1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2) Evitar la absorción: Aseo de la región, aplicar hielo localmente.
3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso.
4) Revertir efecto del tóxico: antiveneno ver cuadro para calcular dosis según la severidad.
Tratamiento con antiveneno para picadura de Alacrán:
Grado 1 1fco IV
Grado 2 <15 años 2fcos IV, >15 años 1fco IV
 200
Grado 3 <15 años 3fcos IV, >15 años 2fcos IV
5) Otras consideraciones. Analgesia: Metamizol, Ketorolaco, AINES, etc. Ansiolíticos: Diazepam, etc.
Refuerzo anti-tetános. Valorar antihistaminicos.

Viuda Negra (Latrodectus Mactans).

El veneno de la araña es de los más potentes mg a mg, actúa desestabilizando la membrana de las
neuronas cuyos canales iónicos quedan permeables produciendo liberación de catecolaminas y posterior
depleción de acetilcolina en las terminaciones de los nervios motores. Clínicamente los signos
comienzan después de 10-60min, dolor local, imagen en tiro al blanco, anestesia o hiperestesia en la
región de la mordida, nauseas, mal estado general, opresión torácica, diaforesis, epifora, contracturas,
dolor generalizado, calambres, rigidez abdominal, constipación y retención urinaria. Puede haber
psicosis aguda. Hipertensión arterial, taquicardia. Taquipnea, hipertermia.

Grado de severidad de la mordedura de Araña Viuda Negra:

Grado 1 Dolor en el sitio de mordedura, dolor en piernas o lumbar, abdomen o en los tres sitios,
diaforesis, sialorrea, asterixis, adinamia, mareo, hipereflexia.
Grado 2 Sx y sx del cuadro leve más acentuados además disnea, lagrimeo, cefalea, opresión
torácica, rigidez de extremidades, espasmos musculares, contracturas musculares,
priapismo.

Grado 3 Sx y sx del cuadro moderado además midriasis o miosis, trismos, confusión, delirio,
alucinaciones, retención urinaria, arritmias, taquicardia o bradicardia, broncoconstricción
y rigidez muscular generalizada.

Tratamiento y manejo.
1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2) Evitar la absorción: Aseo de la región.
3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso.
4) Revertir efecto del tóxico: anti-veneno (aracmyn) ver tabla para dosificación según la severidad.
Tratamiento con antiveneno para viuda negra:
Grado 1 1fco IV
Grado 2 <15 años 2fcos IV, >15 años 1-2fcos IV.
Grado 3 <15 años 3fcos IV, >15 años 2-3fcos IV
5) Otras consideraciones. Gluconato de calcio 10% 1-2ml/Kg/dosis máximo 10ml. Relajantes
musculares: Metocarbamol 5ml/Kg/Dosis IM cada 8hr o bien orfenadrina 1 amp IM cada 24hr.
Ansiolíticos: Diazepam, etc. Analgesia: AINES, Metamizol, Opiaceos, etc. Valorar anti hipertensivos.
Protección antitetánica.

ALCOHOL Y DROGAS.
Intoxicación por alcohol.
La toxicidad depende de la dosis, droga más consumida del país. Generalmente las etapas por la que
cursa son sobriedad, euforia, confusión, estupor, coma, muerte.
Clínica: habla cercenada, conducta desinhibida, depresión del SNC, poca coordinación y control motor.
Disminución de TA o hipotensión por disminución de resistencias periféricas y/o hipovolemia. Excluirse
hipoglicemia por inhibición de glucogenolisis. Depresión respiratoria con insuficiencia tipo II subsecuente.
Acidosis metabólica por depleción de NAD y aumento de NADH desvía piruvato a lactato además de
aumento de cetogenesis (aumento de acetilcoenzima A), aunque por lo general no es tan severa.

Tratamiento y manejo.
Intoxicación aguda.
1) Protección de la vía aérea maniobras básicas en su caso avanzadas.
2) Oxigenoterapia para mantener SatO2 >90%.
3) Solución glucosada 50% 50ml IV, antes 100mg de Tiamina IV.
4) Flumazenil 0.8mg SC DU o IV. Naloxona 2-4mg IV o IM en pacientes comatosos.
5) Cristaloides para hipotensión.
6) Solución de mantenimiento mixta (SG5%/SF0.9%).
7) Reponer magnesio, vitamina K, K, Calcio, piridoxina.
8) Muy importante valorar e investigar otras sustancias. No se une al carbón activado.
 201
Supresión de etanol y Delirium Tremens.
Máximo 48hr después del último trago. Temblor, ansiedad, agitación, hiperactividad autónoma con
arritmias, taquicardia, FA. Crisis convulsivas, alucinaciones.
1) Cristaloides en déficit de volumen.
2) Solución Mixta + 100mg de Tiamina + 4gr de sulfato de Mg para 2hr.
3) Benzodiazepinas: Lorazepam 2mg IV inicial, luego 2-4mg IV cada 15-30min hasta sedación ligera.
Diazepam 10mg IV luego 5-10mg cada 15min hasta sedación disminuir dosis 20% en días sucesivos.
Clordiazepoxido 50-100mg carga se repite cada 3hr hasta 400-600mg/día pueden requerirse.
Cloracepato 15mg cada 6hr por 24hr, disminución progresiva en 5 días.
4) en caso de crisis convulsivas. Fenobarbital 20mg/Kg en 15min, luego infusión 25-50mg/min. Se puede
usar dosis de carga de DFH 15mg/Kg en 30min. Esta descrita infusión de Diazepam 50-100mg en 500cc
de SG5% a 40ml/Hr en persistencia se cscs.
5) Atenolol 50-100mg/día.
6) Clonidina 0.2mg cada 6hr descontinuarse al 4to día.
7) Agitación intensa se puede usar Haloperidol 2-4mg IM.
8) En cscs TAC si son focales, datos neurológicos, defecto postictal de la conciencia.
Cetoacidosis alcohólica.
Ocurre por grandes ingestiones de alcohol e inanición relativa. Aumento en la cetogenesis, lipólisis,
disminución insulina, aumento de NADH, agotamiento de fosforo.
Síntomas. Nausea, vómito, dolor abdominal, temblor, mareo. EF. Taquicardia, taquipnea, hepatomegalia,
hipotensión. Criterios a) Glucosa <300mg, b) Vómitos, c) Ingestión etanol y disminución alimentos 1-3
días, d) Acidosis brecha aniónica amplia.
1) Solución salina normal al inicio mejorar volemia y vitales.
2) Agregar soluciones glucosadas se puede usar mixta. (No hay hiperosmolaridad).
3) Reponer electrolitos, Tiamina, fosforo, Mg.
4) No usar bicarbonato a menos pH <7.1, no se requiere usar insulina.

Intoxicación por Cocaína y metanfetaminas.

Se ingiere por VO, INH, TD, IV.
Cocaína: Inhala máximo efecto 30min dura 1-3hr. VO máximo efecto 90min y dura hasta 3hr. IV máx.
2min dura 30min. Es anestésico local y estimulante SNC.
Cardiológicas. Ensanchamiento del QRS, prolongación QT, bradicardia, hipotensión, taquicardia,
hipertensión, arritmias, IAM por espasmo coronario, disección aórta.
SNC. Midriasis, Diaforesis, Hemorragia cerebral, infarto, cscs, coreoatetosis, ceguera, encefalopatía. ―sx
cocaine washout‖ comatoso o estuporoso después del uso intenso de cocaína, dura 24hr.
Respiratorio. Hemorragia pulmonar, edema agudo, asma, neumonitis.
GI. Espasmo mesentérico.
Renal. Rabdomiolisis que puede provocar insuficiencia Renal.
Metabólicas. Acidosis láctica. Hipertermia.

Tratamiento y manejo.
1) Carbón activado 1gr/Kg en caso de ingestión. (Raro).
2) Benzodiazepinas Diazepam 5-10mg IV cada 10min hasta sedación.
3) En caso de hipertensión. Nitroprusiato para HAS que no responde a BZD.
4) En caso de Hipotensión. Cristaloides, valorar Dopamina y Norepinefrina.
5) CsCs. Tratar con BZD si recurren usar fenobarbital 10mg IV impregnación, luego VO 60mg cada 12hr.
6) Arritmias. Bicarbonato 1-2meq/Kg IV en bolo cada 8hr. No exceder pH 7.55.
7) Bajar temperatura, medios físicos. Metamizol 2gr IV cada 6hr.
8) Mantener diuresis 1-2ml/Kg/Hr.
9) Evitar Haloperidol o betabloqueadores.
10) Los paquetes corporales usar una dosis de carbón activado e irrigación intestinal total con
NULYTELY, en caso de toxicidad IC a QX para LAPE y remover paquetes.
SICA posterior a uso de cocaína.
Puede presentarse hasta semanas después del uso de la droga.
1) Nitroglicerina 0.4mg SL x 3 dosis. Valorar IV igual que otros SICA.
2) Diltiazem 20mg IV. O bien Verapamil 2.5-5mg IV en 2min.
3) Resto de medidas igual que los SICA.
4) Si el ST permanece elevado a pesar de NTG y Calcioantagonista Trombolizar.
 202
5) No usar Beta-Bloqueadores incrementan el espasmo arterial.
No usar succinilcolina o mivacurio, incrementan la acción de la cocaína.

Las intoxicaciones con metanfenaminas tienen las mismas características sin embargo tiene efectos más
prolongados y el manejo es igual, el tratamiento de sostén es el más importante. Los alucinogénos como
LSD, Mezcalina, éxtasis (MDMA), fenciclidina (en esta se recomienda diálisis GI) el resto el manejo es de
sostén.

Intoxicación por opioides.

Su metabolismo es hepático principalmente. La duración del efecto analgésico es general de 4-6hr,
fentanil 1hr, la vida media de eliminación de la mayoría es en 4hr, excepto Propoxifeno 6-12hr, metadona
24-48hr, levorfanol 12-16hr.
Intoxicación: depresión respiratoria, depresión del edo. mental, analgesia, miosis, hipotensión, nausea,
liberación de histamina, retención urinaria, disminución perístasis.
Abstinencia: ansiedad, insomnio, bostezos, lagrimeo, diaforesis, rinorrea, mialgias, piloerección,
midriasis, nauseas, vómito profuso, diarrea y cólicos.

Tratamiento y manejo.
1) Mantener vivo al paciente: A, B, C, D , E.
2) Evitar la absorción: carbón activado y lavado gástrico.
3) Aumentar la eliminación: Diálisis GI.
4) Revertir efecto del tóxico: Naloxona 0.1-2mg IV cada 3min hasta que se note el efecto o un máximo
de 10mg. La reversión dura hasta 60min por lo que se puede necesitar más bolos o infusión a 2/3 de la
dosis que se requirió para revertir depresión respiratoria por hora. Niños infusión 3mcg/Kg/hr o bien
Nalmefene 2mg/dosis cada 8hr. Dosis en bolo en niños es de 0.01mg/Kg.
Consideraciones especiales.
Meperidina tiene efecto proconvulsivo, se pueden presentar hasta por 24hr, tx con BZD.
Propoxifeno es cardiotóxico y neurotóxico. Ocasiona arritmias, se recomienda vigilancia
electrocardiográfica, control de arritmias con bicarbonato.
Lomotil (Difenoxilato de atropina) Fase 1 consiste en síntomas anticolinérgicos, Fase 2 efectos opioides.
Se recomienda hospitalización para vigilancia. Se recomiendan múltiples dosis de carbón activado.
El fentanil requiere dosis grandes de naloxona para revertir efectos.
El Edema pulmón No cardiogénico se puede presentar hasta en 24hr con la intoxicación de opioides,
puede requerir ventilación mecánica.
Abstinencia: se presenta de 12-30hr después de la última dosis. Tx Clonidina 0.2mg cada 8hr VO,
antieméticos y antidiarreicos.

Intoxicación por Benzodiazepinas.

Nombre genérico Vida Media Hr
Alprazolam 6-26
Clonazepam 39
Diazepam 20-70
Lorazepam 9-19
Midazolam 2-5
Oxazepam 5.4-9.8
Quazepam 25-41
Temazepam 10-16
Triazolam 1.6-5.4
Clasificación según vida media de las benzodiazepinas.
Acción Larga (30-60hr de t1/2). Bromazepam, Cloracepato, Diazepam, Fluoracepam, Clobazam,
Clordiazepoxido, melazepam, Prazepam, Pinazepam.
Acción Media (20-30hrs de t1/2). Clonazepam, Flunitrazepam, Nitrazepam, y Lorazepam.
Acción corta (10-20hrs de t1/2). Oxazepam, Temazepam, Alprazolam.
Acción Ultracorta (1-5hrs de t1/2). Triazolam, Midazolam.

Fisiología: Producen mayor sensibilidad a la estimulación por el GABA (Neurotransmisor Inhibidor) por
mayor afinidad para el Rc y acoplamiento por su canal de Cl.
 203
Clínica: somnolencia, vértigo, disartria, confusión, ataxia, coma, también cefalea, vómito, dolor
torácico, diarrea e incontinencia. Hipotensión, bradicardia o taquicardia, nistagmus, miosis, diplopia. Se
han informado reacciones paradójicas, excitación, ansiedad, conducta hostil.
No hay correlación entre los niveles de BZD y el cuadro clínico por lo que no se recomienda.
Medicamentos que aumentan la vida media de las BZD: Antihistaminicos, Omeprazol, Ketoconazol,
Cimetidina, Fluoxetina.
Tratamiento:
No inducir emesis riesgo de aspiración.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D. E
2. Evitar absorción del Tóxico: carbón activado.
3. Aumentar la eliminación: Diálisis gastrointestinal.
4. Revertir efectos del tóxico: Flumazenil esta indicado para revertir insuficiencia respiratoria, coma.
Contraindicaciones: cscs, alergia, ingesta concurrente de antidepresivos triciclicos, cocaína u otros
agentes productores de convulsiones.
Adulto: 0.1-0.2mg IV cada 1-2min hasta observar efectos clínicos o hasta total de 3mg. Se puede dejar
infusión a 3mg/hr. En el CRIAT (GDL) usan 5 (2.5mg) amp en 200cc de solución a 6got por min en vez
de bolos. Niños: 10mcg/Kg IV hasta mejoría clínica. Efectos adversos agitación, vómito, confusión, cscs,
arritmias, sx abstinencia.
5. Otras medidas: Cristaloides para mantener TA. En caso de refractariedad usar Dopamina o
Norepinefrina.

La intoxicación por sedantes no benzodiazepinicos como Hidrato de Cloral, Eticlorovinol, Glutetimida,

Meprobamato, Matcualona, Buspirona, Zolpidem, Hidroxibutirato Gamma. Se puede usar Flumazenil a
dosis bajas y con precaución, medidas de sostén.

INSECTICIDAS, HERBICIDAS Y RODENTICIDAS.

Hay 4 clases de insecticidas: Organofosforados, carbamatos, organoclorados, piretroides.

Organofosforados.
Diazinon, orteno, clopirifos, paration, malation.
Vía tóxica: INH, VO, VR, VD.
Fisiología.- Inhib. Colinesterasa sobreestimulación Ach parálisis.
Inhibición irreversible sin tratamiento posterior a 24-48hr de evolución. Recuperación hasta nueva
síntesis de colinesterasa 4-6 semanas.
Clínica.- Dermatitis en piel, broncoespasmo (exceso de ACh). Muscarinicos: SLUDGE, Salivación,
sudoración, lagrimeo, incontinencia urinaria, diarrea, molestías gastrointestinales, emesis y bradicardia.
Nicotínicos: Rc en ganglios simpáticos y suprarrenal. Pálidez, midriasis, taquicardia, polipnea,
hipertensión. Aunque por lo general predomina el estímulo parasimpático.
Sistema neuromuscular: faciculaciones, calambres, debilidad, parálisis, arreflexia.
SNC: ansiedad, mareo, temblor, cefalea, crisis convulsivas y cefaleas.
Miosis + faciculaciones: Intoxicación.
Sx intermedio: 1-4 días posterior a la ingesta, parálisis nervios craneales, músculos cuello, respiratorios y
extremidades, necesita apoyo VM. Tratamiento oportuno lo evita.
Secuelas: parálisis, déficit neuropsiquiatricos.
Diagnóstico: Sx tóxico + colinesterasa (eritrocitaria). Olor a petróleo y ajo. Solicitar colinesterasa. Signos
graves: cscs, cianosis, edema de pulmón, insuficiencia respiratoria, debilidad, coma, muerte. ECG,
arritmias, TV polimorfa, ritmo idioventricular, bloqueo cardiaco, prolongación QT.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción: Descontaminación, prevención de absorción, lavado de estomago, carbón
activado 0.5gr/Kg/ dosis.
3. Incrementar la eliminación: No hay manera en este caso.
4. Revertir los efectos del tóxico: 1) Atropina: 2 a 4mg IV inicial, niños 0.05mg/Kg. dosis se duplica
cada 5-15min hasta lograr la atropinización oséa aliviar sx muscarinicos ―secar secreciones‖. Se puede
indicar infusión a 50mg/hr. En el CRIAT (GDL) en la solución de mantenimiento agregan 2-4mg de
atropina para 8-12hr.
 204
2) Pralidoxima (Toxogonin ―Obidoxima‖): después de la 1ª dosis de atropina 1amp (0.25gr). Adulto
1amp IV o IM se puede repetir 1-2 veces a intervalos de 2hr, no más de tres ampulas. Niños 4-8mg/Kg o
dosis de adulto.
3) Bicarbonato: alcalinizar hasta llegar a pH 7.5. hace reversible la unión colinesterasa-organofosforado.
4) Difenhidramina: 40mg IV DU. Niños 5mg/Kg/dosis (dosis total).
5. Otras medidas: Sonda foley, Diazepam para crisis convulsivas, manejo secreciones, etc.
Evitar los B-bloqueadores, succinilcolina, anestésicos ester.
En intoxicación leve descontaminación y 6-8hr de observación. Sin tratamiento mueren en 24hr.
Colinesterasa normal asintomático: alta.

Carbamatos.
Inhiben la colinesterasa de forma transitoria y reversible por minutos u horas.
Clínica. Similar a los organofosforados, menor toxicidad central.
Diagnóstico: la actividad de la colinesterasa se repone en 4-8hr.
Manejo y tratamiento: igual a los organofosforados con atropina. No usar oximas. Observación por 24hr.

Hidrocarburos clorinados.
DDT, clordano, lindano.
Disminuye la permeabilidad de canales de Na, provoca descargas repetitivas.
Clínica. Sx neurológicos: vértigo, malestar, cefalea, irritabilidad, delirio, aprensión, temblor, mioclono,
parestesias, cscs. Fiebre.
Tratamiento y manejo
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E
2. Evitar la absorción: descontaminación, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación: Colestiramina.
4. Revertir los efectos del tóxico: Benzodiacepinas, sostén.
En casos leves observación por 6hr.

Piretrinas y piretroides.
Derivados del crisantemo.
Bloqueadores de canales de Na, provoca descarga neuronal repetitiva. También libera norepinefrina,
aumento de transmisión colinérgica nicotínico.
Clínica. Alergía. Dermatitis, asma, rinitis, neumonitis, anafilaxia. Toxicidad sistémica miníma. Grandes
cantidades parestesias, hiperexitabilidad, temblores, falta de coordinación, cscs, debilidad, insuficiencia
respiratoria, vértigo, cefalea, nausea, vómito, edema de pulmón.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E
2. Evitar la absorción: descontaminación, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación: no existen medidas.
4. Revertir efecto tóxico: tratamiento de sostén, antihistamínicos.
No requiere hospitalización.

HERBICIDAS.
Clorofenoxi.- dioxinas, furanos.
Provoca toxicidad muscular, insuficiencia respiratoria, rabdomiolisis. Nausea, vómito y diarrea, edema de
pulmón, hipersensibilidad muscular, mitonía con rabdomiolisis. Fiebre.
Diagnóstico. Puede haber acidosis metabólica + disfunción hepatorenal, mioglobinuria, aumento de CPK.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción: Descontaminación, carbón activado.
3. Incrementar eliminación: no existen medidas.
4. Revertir efectos del tóxico: medidas de sostén, asistencia respiratoria, alcalinización con
bicarbonato.
Las manifestaciones son a las 4-6hr después de la ingestión del tóxico.

Bipiridilos.- Paracuat, Dicuat.

Vía tóxica: TD, INH, VO.
Fisiología: necrosis hepática y renal, fibrosis pulmón (forma anión superoxido en alveolos).
 205
Clínica: irritación de piel, lesiones epiteliales o corrosión GI, vómito, necrósis tubular aguda y lesión
pulmonar. >30mg/Kg = Edema AP, ICC, IRenal, Ihepática.
Las manifestaciones de IRA y necrosis hepática en el 2º-5º día. 20mg/Kg sx GI, 20-40mg/Kg muerte en
5d-semana. >40mg/Kg muerte en 5 días. >50mg/Kg muerte 72hr.
Diagnóstica: 0.4mg/Lt a las 10hr seguro muerte.
Tratamiento y manejo:
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2. evitar absorción: descontaminación temprana, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación: diálisis gastrointestinal con Bentonita 1-2g/Kg en agua cada 4hr (soln
7%) o bien carbón activado (en EU usan tierra de Fuller). Al inicio meter con catartico.
4. Revertir efectos del tóxico: Bajo oxigeno inspirado, no poner oxigeno a menos que PaO2 <40,
control de líquidos y electrolitos. Opiodes para dolor por quemaduras. Mantener volemia. Monitorización.
Gasometría. Manejo de la I. Renal Aguda.
La muerte generalmente es por fibrosis pulmonar.

Herbicidas sustituidos con urea.- Clorimuron, diuron, fluomatron, isopturon.

Son metahemoglobinizantes.
Tratamiento: Descontaminación, sostén, Azul de metileno.

RATICIDAS.
1. Alta toxicidad.
Fluoracetato de Na.- polvo, blanco, cristalino, insipido. TD, VO, INH.
Fisiología.- fluoroacetato convierte a fluorocitrato = interfiere con el ciclo de Krebs, lo que bloquea la
glucólisis aeróbica.
Clínica.- se manifiesta a las 2-20hr posterior a la ingesta, nausea, acidosis láctica, cscs, coma, depresión
respiratoria, arritmias, edema pulmón, ECG cambios ST, taquicardia, EV, TV. Hipotensión + aumento de
Cre + acidosis = mal pronostico.
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción: lavado gástrico, carbón activado, catártico.
3. Incrementar la eliminación: Diálisis gastrointestinal cada 4-6hr.
4. Revertir efectos del tóxico: manejo de sostén, control de cscs y arritmias.
Sulfato de Talio.- TD, VO, INH.
Fisiología.- se combina con sulfidrilos mitocondriales, interfiere con la fosforilación oxidativa.
Síntomas: 12-48hr síntomas GI, hemorragia GI, latencia luego sx neurológicos como parestesias,
mialgias, cefalea, letargo, ataxia, delirio, coma, cscs. EGO eritros y proteínas. PFH alteradas.
Tratamiento. Descontaminación, gastrodialisis, catártico. Medidas de sostén.
Fosfuro de Zinc.- polvo, gris, obscuro. Olor a ―pescado podrido‖.
Fisiología. Bloquea la fosforilación oxidativa.
Al contacto con agua o ácido libera gas fosfina, tóxico.
Clínica: toxicidad GI, riñón, Hígado, inhalada daña pulmón. Se manifiesta pocas horas después de la
ingesta. Nausea, vómito, dolor abdominal, aliento a pescado, vómito negro. También da toxicidad
miocárdica, choque, edema pulmón no cardiaco, acidosis metabólica, SNC. Diarrea. Hepatitis tóxica.
Dolor torácico.
Tratamiento:
1. Mantener vivo al paciente: A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción: No interrumpir el vómito si se presenta. Evitar conversión a fosfina usar lavado
gástrico con Permanganato de K (1ml por cada 1000ml) hacer lavado y extraer el tóxico, no dejar
permanganato en estómago. Usar poca agua 2lts. Si no hay permanganato se puede usar bicarbonato y
poca agua.
3. Incrementar la eliminación: diálisis gastrointestinal.
4. Revertir efectos del tóxico: manejo de sostén. Tratar hipotensión con soluciones y aminas, catéter
central. Tratar la insuficiencia respiratoria, valorar VM.
Fosforo elemental o amarillo.- pasta amarilla. Olor a ajo. Desacopla la fosforilación
oxidativa.
Clínica: etapa 1- quemadura en boca, hematemesis, olor ajo, dolor abdominal. Etapa 2- asintomático.
Etapa 3- deterioro SNC, sx hepatorrenal. Toxicidad cardiaca y vascular.
Tratamiento: igual al fosfuro de zinc también elimina fosfinas.
 206
Arsénico.- interfiere en las reacciones enzimáticas. Los síntomas se presentan en
la primera hora posterior a la ingestión, generalmente es por VO. Produce muerte en
24hr.
Clínica: GI- disfagia, nausea, diarrea sanguinolenta, hepatitis tóxica. SNC- delirio, cscs, alteración del
edo. mental. Cardiovascular- arritmias, alargamiento QT, hipotensión, miocarditis, taquicardia helicoidal.
Pulmón- EAP, insuf. Resp. Renal- necrosis tubular. Otro – fiebre, rabdomiolisis, miopatía.
Tratamiento.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción: inducir emesis, lavado gástrico con carbón activado.
3. Incrementar eliminación: Quelación con BAL (Dimercaprol) 2.5-5mg/Kg cada 4hr IM Por 2 días.
Seguido de 3-5mg/Kg cada 6-8hr. Antidoto oral para quelar DMSA a 10mg/Kg cada 8hr por 5 días VO,
luego 10mg/Kg cada 12hr por 14 días. Se puede usar D-Penicilamina aunque no quela bien el arsénico.
Diálisis gastrointestinal.
4. Revertir efectos de tóxico: medidas de sostén, hipotensión tratar con liquidos y aminas. Arritmias
tratarlas con Lidocaína, no usar Clase IA, IC y III. Benzodiacepinas para cscs o barbitúricos.
RX de control, el arsénico es radiopaco.
2. Toxicidad Moderada.
Alfa-naftil-tiourea. Incrementa permeabilidad capilar y produce EAP. Tratamiento de sostén, catártico y
carbón activado.
3. Toxicidad Leve.
Escila roja.- glucósido cardiaco, bloquea ATPasa Na/K. tratamiento similar a la intox digoxina.
Superwarfarinas y derivados de Indandiona.- desarrollan coagulopatía en 12-48hr. Hemorragias,
hematomas. Tratamiento:
Prolongación TP sin sangrado: Adulto vitamina K 50-100mg/día VO. Niños 0.6mg/Kg/día VO. Hasta
200mg/día en casos severos.
Severa prolongación TP y sangrado activo: Vitamina K 25-50mg diluidos en solución salina o glucosada
en infusión sin exceder 1mg/min. Niños dosis inicial 0.6mg/Kg o 5-10mg. En marcada coagulopatía y
sangrado activo. PFC 15-25ml/Kg en niños, adultos dosis es de 2-4U.
El TP cada 4hr al inicio, luego cada 24hr. Carbón y catártico.
Examen de TP a las 24 y 48hr en pacientes asintomático de forma ambulatoria.

HIDROCARBUROS.
Los dividimos en 3 categorías.
Hidrocarburos alifáticos. Gasolina, queroseno, nafta, aceite, metano, butano, propano.
Hidrocarburos aromáticos. Benceno, Tolueno, Xileno.
Hidrocarburos halogenados. Tetracloruro de carbono, cloroformo, cloruro de metileno, tricloroetileno,
tricloroetano,tetracloroetileno.

Producto Agente
Pintura acrilica atomizador Tolueno
Pegamento adhesivo Tolueno, tricloroetileno
Agentes para desengrasar Tricloroetileno
Combustible para encendedor Nafta
Agente para lavar en seco Tetracloroetileno
Liquido corrector para maquina Tricloetano, tricloetileno
Removedor de pintura Cloruro de metileno
Plástico, cemento para modelar Tolueno, metilcetilcetona
Quitamanchas Tricloroetano

Toxicidad pulmonar: generalmente por alifáticos es la más frecuente. Es resultado de la aspiración al

árbol bronquial. Neumonitis química, alteración surfactante, edema. Datos del SNC por hipoxia. También
se presenta Neumatoceles, neumotorax, neumomediastino. Datos RX desde los 30min hasta las 18hr.
Toxicidad SNC: características similares a la intoxicación por etanol, depresión edo mental, ataxia,
disartria, etc. También puede haber agitación, euforia, etc. Polineuropatía periférica a largo plazo.
GI: irritación, dolor abdominal, eructos, nausea, vómito.
Cardiaca: arritmias, TV, FV. Sensibilización miocardio a catecolaminas. Halogenados y aromáticos con
mayor frecuencia, tienen buena absorción GI, alifáticos no se absorben GI.
Hepatotoxicidad: los halogenados principalmente. Necrosis hepática e insuficiencia hepática.
Renal: acidosis tubular renal en los que ingieren tolueno. Acidosis metabólica. IRA.
 207
Tratamiento y manejo.
1) Pacientes asintomáticos, síntomas desaparecen rápidamente, pueden ser vigilados en el hogar.
2) lavado gástrico en pacientes que ingirieron halogenados y aromáticos por que tienen buena absorción
GI. Con SNG chica. No se recomienda el carbón activado.
3) Ingestión de alifáticos.
-Buscar sx aspiración y del SNC. (GA y RX)
-Tratamiento pulmonar.
-No esteroides, no antibióticos.
-Hospitalizar si hay síntomas, dar de alta si asintomático por 6hr.
4) Ingestión de aromáticos, halogenados.
-Descontaminación gástrica: aspiración SNG (Benceno, CCL4, cloroformo).
-Buscar evidencia de aspiración y sx del SNC.
-Monitorización de arritmias.
-determinación de carboxihb, en cloruro de metileno.
-Tolueno: K, anion GAP, CPK.
-PFH en halogenados.
-oxígeno, evite catecolaminas.
-B Bloqueadores para arritmias.
-N-acetil-cisteína en halogenados.
-Hospitalizar a sintomáticos, hidrocarburos de toxicidad tardía, halogenados, (CCL4).

INTOXICACION POR ISOPROPANOL, METANOL Y ETILENGLICOL.

Isopropanol: solvente, desinfectante, limpiador de joyas. Manejo igual a la intoxicación con etanol.
Metanol: también llamado alcohol metílico, alcohol de madera. La intoxicación es por el resultado de 2
metabolitos tóxicos formaldehído y ácido fórmico.
Fisiología:

ADH ADH Folatos

Metanol formaldehído a. fórmico CO2 + H2O
NAD --NADH

Su máxima concentración es a los 30-90min después de la ingestión, la t ½ es de 24-30hr en

intoxicación grave. El a. fórmico inhibe la respiración mitocondrial, además aumento del cociente
NAD/NADH, aumenta la formación de lactato. Formaldehído en la retina provoca papilitis óptica y edema
de retina.
Dosis letal mínima es de 30ml de metanol al 40%.
Clínica: la sintomatología se puede presentar hasta las 12-18hr de la ingestión.
Neurológica: depresión edo. de alerta, alteraciones visuales, cefalea, vértigo, estado comatoso, pupilas
fijas y dilatadas, similar al etanol.
Cardiovascular: hipotensión, bradicardia signos tardíos de mal pronóstico.
GI: nausea, vómito, dolor abdominal.
Metabólico: acidosis metabólica, AG amplio.
Etilenglicol: anticongelante, sustituto de glicerina, conservador. La intoxicación es por metabolitos
tóxicos glucoaldeído y a. glicólico.
Fisiología: concentraciones sanguíneas de 1-4hr posterior a ingestión, la t1/2 es de 3-5hr.
Al metabolizarse forma tóxicos como aldehídos, lactato, oxalatos, glucolatos.
ADH D de aldehído
Etilenglicol glucoaldehído a.glicólico.
oxidasa

a.fórmico a.glioxílico a.oxálico

folatos
metabólito no tóxico
El primer paso requiere NAD-NADH por lo que aumenta este último aumentando el lactato, el ácido
glicólico contribuye también a la acidosis, cristaluria de oxalato.
Dosis letal 2ml/Kg.
Clínica: se presenta en 3 fases.
 208
Fase 1: Neurológico. 1 a 12hr posteriores a la ingestión. Ebrios, disartria, ataxia, alucinaciones,
coma, cscs. Ocasionada por la máxima concentración de glucoaldehído en sangre.
Fase 2: Cardiopulmonar. 12-24hr posterior. Taquicardia, HAS, ICC, distress respiratorio, SIRPA, colapso
circulatorio.
Fase 3: Nefrotoxícidad. 24-72hr posterior. Dolor en fosa renal. IRA, necrosis tubular aguda. Por
metabolitos de aldehído y a. oxálico.
Puede haber hipocalcemia secundaria a precipitación del mineral con el oxalato. Elevación de CPK.
Acidosis metabólica de AG elevado.
Pensar en el diagnóstico en paciente ebrio, sin aliento alcohol, acidosis metabólica de AG elevado y
cristaluria de oxalato de calcio.
Todos lo pacientes se deben ingresar para observación, laboratorios aunque este asintomático.

Tratamiento de la intoxicación por metanol y etilenglicol.

1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción. Lavado gástrico en ingestión reciente. Carbón activado no es útil.
3. Aumentar la eliminación. Forzar uresis con Furosemida 1mg/Kg. Diálisis. Se indica cuando hay
disfunción visual o del SNC, concentraciones máximas de metanol >25mg/100ml, acidosis metabólica
grave, ingestión de más de 30ml. Etilenglicol >20-25mg/100ml en sangre, signos de nefrotoxicidad,
anuria.
4. Revertir efectos del tóxico. Fomepizol (inhib, ADH). Impregnación 15mg/Kg en 30min, luego
10mg/Kg dosis cada 12hr en 4 ocasiones. Si no hay: Etanol IV al 10% en SG5% impregnación 10ml/Kg y
mantenimiento 1.6ml/Kg/hr (Alcohol absoluto 100 ml + Sol.Glucosada 5% 900 ml = Etanol al 10%). Si no
hay, usar bebidas comerciales de etanol al 20-40% por VO o por SNG, impregnación 0.6-0.8gr/Kg,
mantenimiento 0.11gr/Kg/Hr. Usar la siguiente formula para calcular los gramos de etanol:
Gramos de etanol = Volumen de bebida (ml) x 0.9 x (grados/200).
En el CRIAT de GDL se utiliza Tequila o Vodka: 1ml/Kg cada 4hr VO o por SNG.
La duración del tratamiento debe ser por 48-72hr.
5. Otras medidas. Bicarbonato de Na para acidosis metabólica severa. A. fólico 50mg cada 4hr. Tiamina
100mg cada 24hr. Piridoxina 100mg cada 24hr. Gluconato de Calcio. Sulfato de Magnesio. Vigilar
glucemia.

MEDICAMENTOS.

Intoxicación por Acido Valproico.

Medicamento utilizado muy comúnmente para epilepsia. Incrementa el GABA. El rango terapéutico es de
50-100mcg/ml, toxicidad >100mcg/ml.
Clínica. Leve depresión del estado mental que puede progresar hasta coma, hipotensión. Pupilas
puntiformes aunque no son comunes, falla respiratoria, también se ha descrito pancreatitis, elevación de
enzimas hepáticas, puede haber IRA secundaria a hipotensión, hipernatremia e hipocalcemia, depresión
médula ósea, hipertonia y convulsiones, parkinsonismo, acidosis metabólica por hipotensión.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Hemodiálisis en intoxicación severa y repercusión hemodinámica.
Diálisis gastrointestinal.
4. Revertir efectos del tóxico. Se ha reportado disminuir depresión edo mental con Naloxona 2mg IV.
Hipotensión: atropina si hay bradicardia, cristaloides y posición Trendelenburg, valorar vasopresores.
Crisis convulsivas: usar benzodiazepinas o fenobarbital.
5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 6-8hr después de la
descontaminación intestinal.

Intoxicación por AINES.

La sobredosis aguda da síntomas en 4hr posteriores a la ingestión.
Neurológico. Diplopia, nistagmo, cscs, cefalea, alteración del edo. mental.
Cardiaco. Hipotensión, bradiarritmia.
ES. Hipercalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, empeoramiento de la función renal, ácidosis
metabólica AG elevado.
GI. Dolor abdominal, nausea, vómito, aumento de PFH.
Renal. IRA.
 209
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado.
4. Revertir efecto tóxico. Paciente sintomático.- asistencia vía aérea, hipotensión (LIV y vasopresores),
CsCs (benzodiazepinas).
5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 4hr. Solicitar ES, EKG, PFR.

Intoxicación anticolinérgica.
Dimenhidrinato, difenhidramina, clorfenamina, astemizol, loratadina, meclizina, proclorpenazina,
prometacina, clorpromazina, tioridazina, butilhioscina, atropina, escopolamina, ATC, antigripales (actifed,
coricidin, etc), orfenadrina, difenidol.
Clínica. Caliente como desierto, Ciego como murciélago, Seco como hueso, Rojo como remolacha, Loco
como sombrerero. Midriasis, hipo o hipertensión, íleo, piel roja, taquicardia, desorientación, retención
urinaria, hipertermia, mucosas secas, alucinaciones. En ocasiones se observan alteraciones
electrocardiográficas.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado.
4. Revertir efecto tóxico. Antídoto.- Fisostigmina. En sx anticolinérgicos periféricos, convulsiones que
no responden, agitación incontrolable, arritmias, coma, hipertensión o hipotensión. Contraindicada en
ATC, asma, bloqueo cardiaco, obstrucción intestinal o vesical. El paciente se debe monitorizar y tener
atropina a la mano. Adultos: 0.5-2mg en 5min, niños 0.02mg/Kg hasta 2mg, se pueden repetir dosis a los
5-10min. Agitación, cscs y alucinaciones: benzodiacepinas, barbitúricos. Hipotensión líquidos,
bicarbonato. Arritmias evitar clase Ia, bicarbonato, TX estándar.
5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 6hr. Si recibe fisostigmina
observación por 24hr.

Intoxicación por antidepresivos triciclicos.

Amitriptilina, amoxapina, ciclobenzapririna, clomipramina, desipramina, doxepina, imipramina,
maprotilina, nortriptilina, protriptilina, protriptilina, trimipramina.
Tienen los siguientes efectos farmacológicos:
1. Antihistaminicos. Sedación.
2. Ag Rc muscarinicos. Centrales: agitación, delirio, confusión, amnesia, alucinaciones, ataxia, sedación,
coma. Periféricos: midriasis, visión borrosa, taquicardia, hipertermia, HAS, mucosas secas, íleo,
retención urinaria, temblores.
3. Inh Rc alfa 1 adrenérgicos: hipotensión ortostática, taquicardia.
4. Inh captación de aminas: efectos simpaticomiméticos, disritmias, mioclonio, hiperreflexia.
5. Bloqueo de canales de Na. Cardiotoxicidad (demora despolarización, conducción anormal) ECG: eje
hacia derecha, prolongación QT, PR, R en aVR, S en DI, prolongación QRS. Depresión de contractilidad
miocárdica. Hipotensión, ectopia cardiaca.
6. Ag de canales de K. alarga el QT, lleva a Taquicardia Ventricular Helicoidal.
7. Ag del Rc GABA-A. Crisis convulsivas generalizadas.
Toxicidad. Los signos de peligro de muerte se presentan con dosis de 10mg/Kg. muertes resultan en
dosis >1gr. La vida media de eliminación es de 72hr en sobredosis. La toxicidad grave se observa
después de 6hr de la ingestión.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Considerar diálisis gastrointestinal.
4. Revertir efecto tóxico.
a) Tratamiento con bicarbonato. En caso de arritmias, hipotensión que no responde a líquidos,
ampliación del QRS. 1-2meq/Kg IV en bolo hasta mejoría o pH 7.55, luego infusión 100meq en solución
mixta a 2-3ml/Kg/Hr.
b) Benzodiazepinas. En caso de crisis convulsivas, tambien se puede usar fenobarbital 15mg/Kg IV. Si
no hay respuesta realizar parálisis con BNM e intubación.
c) Manejo de Hipotensión. Líquidos 10ml/Kg en bolos, bicarbonato, Norepinefrina es de elección.
 210
d) Disrritmias. En caso de torsade de pointes usar Magnesio 2gr IV, marcapaso a sobremarcha,
orciprenalina, isoproterenol. Disrritmias ventriculares usar bicarbonato, lidocaína de 2ª elección.

Se contraindican antiarrítmicos clase IA, IC, II, III. IV. Se contraindica flumazenil precipita cscs. El
paciente se puede egresar después de 12hr sin síntomas.

Intoxicación por antipsicoticos.

Clorpromazina, perfenazina, tioridazina, haloperidol, loxapina, clozapina, risperidona, olanzapina.
Farmacología y clínica. 1) Antagonista Rc Dopamina: desinhibe neuronas colinérgicas y da trastornos
extrapiramidales (reacciones distónicas, acatisia, parkinsonianas). 2) Bloquea Rc alfa1: hipotensión
ortostática, taquicardia refleja. 3) Antagonista Rc muscarinicos: fiebre, taquicardia, midriasis, mucosa
seca, estreñimiento. 4) Antagonista Rc histamina: sueño. Tambien se observan trastornos de la
conducción y arritmias.
Los efectos clínicos se observan en 30-60min, nivel máximo 2-6hr.
Síndrome neuroléptico maligno.
Reacción idiosincrásica rara, caracterizada por aumento de la temperatura, rigidez muscular,
inestabilidad autónoma, alteración del estado mental. Se observa a paciente con taquicardia, HAS,
diaforesis, palidez, vasoconstricción. Labs: leucocitosis, mioglobinuria, aumento CPK, I Renal, aumento
de transaminasas. Manejo con relajación muscular, intubación y relajación, bajar temperatura, hidratar.

Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado.
4. Revertir efecto tóxico. Hipotensión: infusión cristaloides, Norepi, Dopa.
Arritmias: Bicarbonato Na 1meq/Kg bolo, Lidocaína, Fenítoína.
Taquicardia Helicoidal: Mg y MCT a sobredemanda.
CsCs: Benzodiazepinas, Fenitoína, Fenobarbital.
5. Otras. Medidas de sostén.

Intoxicación por Barbitúricos.

La intoxicación leve da manifestaciones como una intoxicación alcoholica, la más grave da un cuadro de
estupor y coma. A la exploración tenemos un paciente hipotermia, hipotenso, depresión respiratoria,
pupilas y ROT’S variables. Las muertes son por colapso vascular y depresión respiratoria.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diuresis forzada, Furosemida 1mg/Kg IV mantener diuresis de 4-
6ml/Kg/Hr. Alcalinizar orina con Bicarbonato 1-2meq/Kg bolo luego 50-100meq en 500cc de SG5% para
mantener un pH no >7.55. Hemodiálisis.
4. Revertir efecto del tóxico. Hipotensión cristaloides, valorar Dopa, norepi. Apoyo ventilatorio se puede
requerir.

Intoxicación por Beta Bloqueadores.

La estimulación beta1 aumenta fuerza y contractilidad del miocardio, beta2 relaja el músculo liso.
El bloqueo disminuye la inotropia, cronotropia y efectos metabólicos.
Clínica. Bradicardia, hipotensión profundas, choque cardiogénico. Casos graves son consecuencia de la
ingestión de Propanolol. Síntomas 1-3hr de la ingestión aguda. Propanolol, pindolol, acebutolol bloquean
canales de Na y ensanchan el QRS. Toxicidad neuronal puede deprimir el estado de conciencia, cscs,
psicosis. Broncospasmo poco frecuente, hipoglucemia es rara.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso.
4. Revertir efectos del tóxico. El objetivo es restaurar la perfusión a órganos y sistemas.
Cristaloides para mejorar volemia. Antídoto.- Glucagon 50mcg/Kg bolo IV, no mejoría 100mcg/Kg si
mejora infusión de 75-150mcg/Kg/Hr. Si no mejora con lo anterior entonces Dopamina 5-20mcg/Kg/min.
 211
Si no mejora Norepinefrina a 0.5-4.0mcg/min. Puede ser necesario utilizar atropina y marcación
cardiaca extrínseca.
5. Otras consideraciones. Paciente asintomático observación por 8-12hr.

Intoxicación por Bloqueadores de Canales de Calcio.

La ingestión de >1gr de verapamil, nifedipina o diltiazem puede producir la muerte.
Inhiben la entrada de calcio produciendo relajación músculo.
Clínica. Bradicardia e hipotensión, boqueo AV, arritmias ventriculares e ICC, depresión respiratoria,
edema pulmonar después de sobredosis másiva, náusea, vómito, íleo, depresión SNC, cscs, acidosis
por hipotensión, hiperglucemia.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal. Irrigación intestinal total con NULYTELY en caso
de ingesta de preparados de liberación prolongada.
4. Revertir efectos del tóxico. Hipotensión: corregir arritmias, cristaloides, vasopresores Dopamina,
Norepinefrina si es refractaria. Si persiste hipotensión, bradicardia, bloqueo cardiaco administrar Cloruro
de calcio 10% 10ml IV en 5min, niños 10-25mg/Kg máximo 1 amp. La dosis se puede repetir cada 10min.
Bradicardia o hipotensión refractaria a lo anterior (atropina, calcio, vasopresores) indicar glucagon bolo
IV 50-150mcg/Kg luego infusión 2-10mg/hr. Si no responde a lo anterior usar balón de contrapulsación
aórtico.
Protocolo de manejo para calcioantagonistas.1
A) asegurar ventilación y oxigenación. B) catéter central 10-20ml/Kg de SS0.9%. C) corregir acidosis si
pH<7.2, mantener K <5meq. D) preparación para marcapaso TC. E) 10-20ml de Cloruro de Calcio al 1%,
si es favorable infusión a 20mg/Kg/hr (2ml/Kg/Hr de ClCa 10%). F) Glucagon bolo de 0.1mg/Kg IV, si
responde infusión a 0.1mg/Kg/Hr, si no responde no poner infusión. G) Dopamina comenzar a
10gammas y titular hasta mantener TAS 100mmHg. H) si FC continúa <40 lpm comenzar marcación
eléctrica. I) si continúa hipotenso con producción de <0.5ml/Kg/hr de orina administrar amrinona en bolo
750mcg/Kg y comienza infusión a 10mcg/Kg/min. J) considera utilizar como coadyuvante (junto a
catecolaminas) Insulina bolo de 1U/Kg luego 1U/Kg/Hr junto con 1ml/Kg/Hr de SG50% por catéter
central.

Intoxicación por Carbamazepina.

Estructuralmente similar a los triciclicos, los macrólidos, propoxifeno, ketoconazol y todos los inhibidores
de la CP450 aumentan los niveles de carbamazepina en sangre. Los niveles terapéuticos van de 6-
12mcg/ml.
Clínica. Taquicardia se presenta comúnmente aunque bradicardia e hipotensión se puede presentar,
nistagmos, eosinofilia, prolongación QT, alteraciones en la conducción cardiaca, depresión respiratoria,
nausea y vómito, anemia y leucopenia transitoria, agranulocitosis, elevación enzimas hepáticas, necrosis
tubular aguda, hiponatremia, elevaciones leves de CPK, ataxia, vértigo, disartria, coma, movimientos
coreatetoides, hiperglicemia leve-moderada.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar la absorción. Lavado gástrico, carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal. Hemoperfusión.
4. Revertir efectos del tóxico. Arritmias de complejo ancho: Bicarbonato 1-2meq/Kg en bolo IV repetir
hasta disminuir el ancho del QRS, pH no >7.55. TV o contracciones ventriculares prematuras: si no hay
respuesta al bicarbonato, administrar Lidocaína adultos 1mg/Kg seguida de infusión 2-4mg/min,
pediatricos 1mg/Kg seguida de infusión 20-50mcg/Kg/min el bolo se puede repetir en 10-15min.
Hipotensión: corregir arritmia, cristaloides, vasopresores (dopamina y norepi en refractariedad). Cscs
usar Diazepam, Lorazepam, si persisten usar fenitoína o fenobarbital.
5. Otras consideraciones. Paciente asintomático, con EKG normal observación por un periodo de 6hr
puede ser dado de alta.

Intoxicación de glucósidos digitálicos.

La t ½ de una dosis terapéutica es de 36-48hr. El mecanismo de acción es el bloqueo de la bomba de
ATPasa Na y K, normalmente la ATPasa concentra Na fuera de la célula y K dentro. El incremento de Na
 212
InCelular ingresa Calcio al interior de la célula lo que causa un efecto inotrópico +, incrementa el
tono vagal.
Fisiopatología. El mecanismo de acción en dosis tóxica provoca bradiarritmias, aumenta la automaticidad
por hacer más lenta la conducción, sobrecarga de Calcio da lugar a posdespolarizaciones tardías y
desencadenan arritmias.
La ingestión de >10mg en un adulto y 4mg en un niño puede ser fatal.
El rango terapéutico es de 0.5-2ng/ml.
Clínica. Son más propensos personas ancianas, hipocalemia, hipercalcemia, enfermedades
coexistentes, hipoxia. Las arritmias cardiacas son inespecíficas, la más común es la CVP. La taquicardia
de complejo estrecho con morfología de rama derecha es específica del trastorno. Además se pueden
presentar sx GI, vértigo, cefalea, debilidad, síncope y cscs.
Intoxicación aguda. Ingestión intencional o accidental, nausea, vómito, cefalea, vértigo, coma, confusión,
taquiarritmias supraventriculares, con bloqueo AV, bradiarritmias, ―Hipercalemia‖, digoxina elevada en
plasma.
Intoxicación crónica. Paciente anciano, toma diurético y en tratamiento, nausea, vómito, diarrea, dolor
abdominal, fatiga, confusión, delirio, coma, arritmia ventricular o supraventricular, ―hipocalemia o
normocalemia‖, hipomagnesemia, mínima elevación de digoxina.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Emesis en la 1ª hora de la ingestión, lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso.
4. Revertir efectos del tóxico. Bradiarritmias: atropina 0.5-2mg IV, marcapaso, Digibind.
Arritmias ventriculares: DFH 15mg/Kg a no >25mg/min, o bien Lidocaína 1mg/Kg. Sulfato de Mg 2-4gr IV,
Digibind, Sulfato Mg, cardioversión eléctrica ―como último recurso‖.
Medidas para hipercalemia sólo evitar calcio. Tratar hipomagnesemia.
Antídoto (Digibind): inestabilidad cardiovascular, hipotensión, bradicardia sintomática, arritmias
inestables, K >5.5meq/lt, progresión rápida de toxicidad. La dosis empírica es de 10-20 ampolletas del
antídoto.
5. Otras consideraciones. Oxigenoterapia, reponer K en hipocalemia, Mg o DFH puede ser usado para
taquiarritmias supraventriculares. NO usar Procaínamida, quinidina, propanolol, calcio contraindicado por
el riesgo de ―tetania cardiaca‖.
El paciente asintomático observación por 6-12hr y alta posterior.

Intoxicación por Inhibidores de la Recaptura de Serotonina.

Medicamento Vida media
Fluoxetina 2-4 días
Sertralina 24hr
Paroxetina 24hr
Fluvoxamina 15hr
Citalopram 33hr
La sintomatología se caracteriza por nausea, vómito, sedación, temblor, taquicardia, midriasis,
convulsiones, diarrea, alucinaciones, Ta alta o baja.
Tratamiento: monitorización, carbón activado, observación 6hr los casos leves. Manejo de sostén
bicarbonato si QRS ancho. Cscs benzodiazepinas.
Síndrome de la serotonina. Amitriptilina, citalozam, dextrometorfan, fluoxetina, imipramina, paroxetina,
sertralina, tramadol, venlafaxina.
Clínica: Cognoscitivas. Confusión, agitación, coma, cscs, mareo.
Autónomas. Fiebre, diaforesis, taquicardia, HAS,midriasis, diarrea.
Neuromusculares. Mioclono, hiperreflexia, rigidez, temblores, ataxia, babinsky.
Tratamiento y manejo.
Prioridad a medidas de sostén, descontaminación, carbón activado.
Antiserotoninérgico: Ciproheptadina 4-8mg VO se puede repetir en 2hr. 4mg cada 6hr x 48hr.
Benzodiazepinas si se requiere.

Intoxicación por metahemoglobinizantes.

Anilinas, benzocaína, cloroquina, dapsona, nitratos, nitritos, fenazopiridina, primaquina, sulfonamidas,
paracetamol, nitrobenzeno.
 213
La metahemoglobina es una Hb anormal en la cual el estado ferroso (Fe++) es oxidado a estado
ferrico (Fe+++). Normalmente existe <1%. Es causada por: a) deficiencia en la reducción, b) alteración
en la estructura de la Hb ofrece resistencia a la reducción, c) exceso de agentes oxidantes.
Clínica. Cianosis que no mejora con el oxígeno y presenta cefalea, fatiga, náuseas, letargo, taquicardia,
arritmias, coma, convulsiones, dificultad respiratoria, acidosis.

Concentración de MHb % Signos y síntomas.

3-5% Piel grisácea.
15-20% Cianosis asintomática, sangre achocolatada.
20-50% Cefalea, fatiga, debilidad, síncope.
50-70% Taquipnea, arritmias, cscs, coma, alt.mental
>70% Colapso cardiovascular, coma, muerte.

Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado profuso con agua y jabón. Lavado gástrico y carbón activado 1 dosis con el
lavado.
3. Incrementar la eliminación. No hay medidas en este caso.
4. Revertir efecto tóxico. Oxígeno a 4-5lts x min. Antídoto:Azul de metileno 1mg/Kg/dosis (0.1ml de la
solución al 1% equivale 1mg) diluidos en 100ml de solución gluc5% a pasar en 60min. A. ascórbico
1gr/dosis cada 8hr diluidos en 50ml de solución pasar en 30min.

Paracetamol.
Se metabolizan con la P450, genera metabólito tóxico, el glutatión lo elimina.
Sí aumenta el metabolismo del fármaco el glutatión disminuye. Cuando el glutation <30% hay toxicidad
hepática. Necrosis hepática centrolobulillar.
Dosis tóxica es >140mg/Kg en una dosis o 7.5gr/día.
Clínica.
Fase 1 (24hr) asintomático o síntomas GI inespecificos.
Fase 2 (2-3 días) dolor en FID y alteraciones en las PFH.
Fase 3 (3-4días) insuficiencia hepática fulminante.
Fase 4 (siguientes) Recuperación.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado.
4. Revertir efecto tóxico. N-acetilcísteína (mucomyst, acc) sustituto de glutatión. Impregnación
140mg/Kg VO, luego 70mg/Kg cada 4hr VO por 17 dosis.

Salicilatos.
Sus efectos tóxicos se producen a las 6hr de su ingestión.
Nausea, vómito, dolor abdominal, polipnea, hipercapnia por aumento de metabolismo muscular, acidosis
metabólica por lipólisis, lactato (inhibición de enzimas del ciclo de Krebs). Trastorno acido-base mixto
alcalosis respiratoria con acidosis metabólica. Hiperglucemia por movimiento de reservas de glucógeno.
Puede haber hipoglucemia. Hemorragias. Ototoxicidad.
<150mg/Kg toxicidad leve, leve a moderada 150-300mg/Kg, >300mg/Kg grave.
Clínica. Polipnea, hipovolemia, acidosis, hipokalemia, alteraciones del SNC, fiebre, IRA.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Furosemide 1mg/Kg IV
dosis forzar diuresis. Alcalinizar orina con bicarbonato 1meq/Kg dosis IV. Hemodiálisis: a) deterioro a
pesar del manejo, b) I Renal, c) acidosis grave, d) alteraciones del estado mental, e) SIRPA.
4. Revertir efecto tóxico. 1. control de fiebre, 2. diazepam en caso de cscs, 3. soluciones de
mantenimiento a requerimientos altos, corregir deshidratación, 4. soluciones gluco-alcalinizantes para
corregir estado metabólico. 5. Vitamina K para corregir alteraciones de la coagulación. Plasma fresco
congelado 10ml/Kg/dosis. 6. Ranitidina u Omeprazol para gastritis erosiva. 7. corregir K.
 214
Intoxicación por Teofilinas y cafeína.
La intoxicación con Teofilina origina anomalias cardiacas, neurológicas y metabólicas. La cafeína
comparte muchas similitudes.
Patofisiología: incrementa los niveles de AMPc, antagoniza la adenosina, estímula liberación de
catecolaminas, antagoniza las prostaglandinas, modifica el Ca intracelular. Es eliminada por el CP450,
10-15% por urinaria. La vida media es de 4-8hr. La dosis Tóxica es variable y no se conoce con presición
sin embargo la toxicidad se presenta con la ingesta >15mg/Kg de Teofilina más frecuentemente.
Factores que aumentan la vida ½ de Teofilina: estrógenos, cimetidina, metotrexate, alopurinol,
eritromicina, claritromicina, quinolonas, propanolol, verapamil, propafenona, hepatopatías.
La cafeína se metaboliza en hígado y forma L-metil-xantina que es su metabólito activo.
Clínica.
Cardiovasculares. Taquicardia sinusal, extras auriculares, Taquicardia auricular, FA, Flutter, TAM, CVP,
TV. Hipotensión.
Neurológico. Agitación cefalea, irritabilidad, insomnio, temblores y fasciculaciones musculares, crisis
convulsivas.
Metabólico: incremento de catecolaminas circulantes, aumenta glucosa, acidos grasos, insulina.
Hipokalemia.
Gastrointestinal. Náusea, vómito, dolor epigastrico, hemorragia gastrointestinal (aumento de acido
gástrico).
Efectos tóxicos de cafeína: dolor abdominal, vómitos, hematemesis, agitación convulsiones, coma,
puede haber arritmias ventriculares, CVP, rabdomiolisis, hiperglucemia, acidosis metabólica. Se observa
intoxicación luego de dosis de 1g en adultos ( 10 cafes americanos, 20 refrescos de Cola, 20 Té negros),
en niños 80mg/Kg.
Tratamiento y manejo.
1. Mantener vivo al paciente. A, B, C, D, E.
2. Evitar absorción. Lavado gástrico (ingesta >15mg/Kg de Teofilina) y carbón activado.
3. Incrementar la eliminación. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Hemodiálisis.
4. Revertir efectos del tóxico. Naúsea y vómito: Ranitidina 50mg cada 8hr IV, Hidratación con
cristaloides. Crisis convulsivas: Diazepam, Fenobarbital, DFH. Arritmias: B-Bloqueadores (con extremada
cautela), verapamilo, digoxina, lídocaína, DFH. Corrección de electrolitos (K).

Tintinalli JE. Medicina de Urgencias. 5ª edición.

Cordova D. Toxicología Clínica. Ed Manual Moderno.
Rosen’s Medicina de Urgencias. 5ª edición
 215

LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS.

Lassague se considera positivo a 15-60 grados.

Fx raquis: cuando un cuerpo vertebral esta aplastado medir el de arriba y abajo sacar promedio, si esta
aplastada >40% del tamaño del promedio el tx es quirúrgico.

Bayro IM* es Etofenamato amp. 2ml con 1gr. Aplicar 1 amp IM cada 24hr x 3 días para las lumbalgias.

Férulas llevan: 7 capas de huata hacia el paciente, MT niño 8 a 10 capas de yeso, MT adulto 12 a 14
capas. MP niño 12 capas, MP adulto 14 a 16 capas.

Tracción esquelética: se pone el 10% del peso del paciente para la tracción.

Tendinitis del manguito rotador tratamiento con infiltración 2-3cm de bupivacaína + 80mg de acetato de
metilprednisolona, Luego inmovilización parcial con cabestrillo 2-3 días, luego movilidad.

Mecanismos de lesión relacionados con lesiones ortopédicas.

Golpe punta de hombro……luxación acromio-clavicular.
Golpe anterior de hombro, caída con brazo extendido…..luxación post.
Tirón al brazo de niño……subluxación de cabeza de radio.
Caída con brazo extendido o sobre codo….Fx cabeza radio.
Hiperextensión dorsal mano….Fx escafoides, Fx Colles.
Golpe en cara anterior de rodilla sentado….luxación de cadera.
Aterrizar sobre los pies…..Fx calcáneo, Fx meseta tibia, Fx acetábulo, Fx lumbar.
Inversión de tobillo……Fx maleolos, Fx base 5º metatarsiano.
Rotación tobillo…..Fx maleolos, rotura lig. Tibioperoneal, Fx peroné.

Epifisilistesis (Salter y Harris).

I…….Toda la epífisis.
II……Epífisis y parte de metáfisis.
III…...Parte de epífisis.
IV…...Parte de epífisis y metáfisis.
V……Compresión placa epifisaria.
Las I y II generalmente requieren reducción cerrada, de III en delante requieren Qx.

Consulta ortopédica en urgencias.

1. Sx compartamental, compromiso neurovascular.

2. Luxación irreductible.
3. Fx expuesta.
4. Lesiones que requieren manejo Qx.

Examen inervación de mano.

Mediano: motor.- flexión de falange distal pulgar, juntar yemas del pulgar y el meñique, levantar el pulgar
perpendicularmente con la palpa hacia arriba. Sensorial.- palma región del pulgar y 2º,3º, mitad 4º dedo.
Región dorsal hasta la 2º falange del 1º-mitad del 4º.
 216
Cubital: motor.- separar dedos del paciente y juntarlos con oposición del paciente, alejar el meñique
del resto de dedos extendidos, papel entre pulgar y cara lateral de índice jalar y checar la fuerza.
Sensitivo.- palma región del meñique y mitad de 4º dedo. Dorsal igual.
Radial: motor.-extensión de dedos y muñeca, pedir aventón y checar fuerza. Sensorial.- sólo dorsal
desde 2º falange de la mitad del 4º dedo a todo el pulgar.

Lesiones de mano.
Las luxaciones más comunes son de las falanges hay que reducirlas con tracción, hiperextensión
seguida por presión de la base de la falange, luego inmovilizar con férula por 10-15 días en posición
funcional.

Las Fx de falanges distales se tratan como lesiones de tejidos blandos, se puede inmovilizar por 2
semanas. Sí hay compromiso del aparato extensor o flexor es Qx.

Las Fx de falanges proximal y medial si no están desplazadas inmovilizar por 3 semanas. Las
intraarticulares, en espiral, parte media de diafisis pueden requerir Qx.

Fx de Metacarpianos.- Cabeza, requieren antibiótico, hielo, inmovilización y referir Qx mano. Cuello, Fx

boxeador el 4º se permite angulación de hasta 20º, el 5º angulación de hasta 40º, el 2º y 3º metacarpiano
la angulación de hasta 15º es aceptable, sí esta muy desplazada y angulada entonces es Qx por que hay
que fijarla. Si no entonces reducir las demás. Se inmoviliza por 3 semanas con muñeca en extensión 20º
y articulación metacarpofalángica flexión a 90º. Diafisis, muy desplazadas requieren fijación Qx. Base,
del 4º y 5º pueden provocar parálisis del rama motora de cubital. Metacarpiano del pulgar extraarticular
se permite una angulación de hasta 20º, inmovilizar por 3-4 semanas con férula, las espirales o
conminutas Qx. Intraarticular son 2 tipos de fx la de Bennett fx intraarticular con subluxación
carpometacarpiana, es Qx, la de Rolando fx conminuta base metacarpo es Qx.

Lesiones del codo.

Luxaciones de codo. La más común es la posterior, el mecanismo es por caer con el brazo extendido
con la mano en extensión hacia fuera. Se presenta el paciente con flexión de codo en 45º, deformidad,
inspeccionar integridad neurovascular, 8 a 21% tiene lesión del nervio cubital, 5 a 13% tiene lesión de
arteria humeral. Se reduce se jala por la muñeca y antebrazo en la dirección en que está, otro
compañero contra-tracciona el brazo, se hace presión en la parte proximal del antebrazo para
desenganchar la apófisis coronoides. Luego hay que mover el codo en todo su arco de movimiento.
Inmovilizar con férula por 3 a 4 semanas.

Codo de niñera. Es una subluxación de cabeza de radio. Por jalón de brazo. Se presenta el niño sin
mover con el codo en flexión y en pronación. Se reduce colocando el pulgar en cabeza del radio, se hace
supinación completa, si no se siente un ―chasquido‖, se flexiona el codo. Se inmoviliza con un cabestrillo
por 10 días en recurrentes y enviar a traumatología.

Fx supracondíleas. Se debe enviar a traumatología para su manejo que la mayoría de las veces es
quirúrgico. Por nuestra parte inmovilizar y vigilar datos de compromiso neurovascular.

Fx cóndilos de húmero. El cóndilo externo cuando el desplazamiento es <2mm se inmoviliza con férula
codo 90º, dorso-extensión de muñeca, supinación del antebrazo. La inmovilización es por 3-4 semanas,
sin embargo hay que enviar a traumatología en 3 días máximo. El cóndilo interno requiere férula codo
90º, antebrazo pronación, muñeca en flexión palmar. Igual que el anterior en tiempo y criterio. Las
desplazadas requieren Qx.

Fx coronoide, olécranon, cabeza radio. La mayoría de las veces se requiere de Qx, por eso enviar a
traumatología.

Epicondilitis (tenista). El tx es con reposo por 10-15 días, hielo, AINES y se puede infiltrar con esteroide y
anestésico.

Desgarro de bíceps y triceps. Requieren manejo Qx.

 217
Lesiones del antebrazo.
Fx de radio y cubito. Se requiere un trauma intenso para provocarlas son Qx si estan muy desplazadas,
ameritan manejo por traumatología.

Fx de cúbito. Se trata de fx desplazada cuando hay angulación de >10º, desplazamiento de >50% de la

amplitud del hueso. Son Qx porque requieren fijación interna. Fx de Monteggia
Es fx cúbito con luxación de cabeza radio es Qx.

Fx de radio. Casi siempre están desplazadas y requieren manejo Qx.

Lesiones de la muñeca.
Fx del escafoides. El mecanismo es caer con la mano extendida y dorsiflexión. A la exploración dolor a la
palpación en la tabaquera anatómica, dolor ala presión en el eje del metacarpiano. Se considera
inestable con 1mm de desplazamiento y hay que enviar a traumatología. Las que no están desplazadas
se inmovilizan por 3 semanas con férula en espiga que inmoviliza el pulgar.

Fx de Colles. El mecanismo es por caída sobre la mano extendida. Es una fx de metafisis distal de radio
con angulación dorsal y desplazamiento a veces se acompaña de fx de apófisis estiloides del cúbito. Se
presenta paciente con muñeca en dorsiflexión. Fx inestable es aquella con angulación de >20º,
acortamiento de más de 1cm, afección intraarticular, fragmentación considerable. La reducción cerrada
se hace traccionando los dedos el pulgar, luego se empuja el fragmento de la fx en sentido distal y
palmar, luego se inmoviliza con férula en pinza de azúcar por 4-6 semanas. Las inestables ameritan tx
por traumatología.

Fx de Smith. Caída con el dorso de la mano y es inversa a la de Colles. Las mismas consideraciones a la
anterior.

Lesiones de hombro.
Fx clavícula. Vendaje en 8, por 3-6 semanas.

Lesión de la articulación acromio-clavicular. Tipo 1: ligamentos con esguince, RX normal, dolor a la

palpación. El manejo es con cabestrillo, reposo, hielo, AINES. Tipo 2: desgarro de ligamentos, RX
ensanchamiento del espacio, elevación de clavícula 25-50% sobre acromion, a la clínica hay dolor y
deformidad. El manejo es igual que la anterior.
El tipo 3: desgarro de ligamentos, luxación de 100% son Qx.

Luxación gleno-humeral. La anterior es la más común. En la RX se observa la cabeza humero fuera de

su lugar. Existen varias técnicas para reducir esta luxación la más fácil y que mas se usa es la siguiente:
Hipócrates modificada.-el paciente en posición súpina ligera abducción del brazo se jala el brazo hacia
abajo, se enreda una sabana que pasa por su axila y tórax que un asistente sostiene, se hacen ligeros
movimientos de rotación mientras se tracciona. La posterior es rara y los datos clínicos consisten en
aducción y rotación interna del brazo, hombro anterior plano, dolor intenso a la rotación externa y a la
abducción. La reducción se hace jalando el brazo hacia abajo en sentido del eje longitudinal del húmero,
un asistente empuja la cabeza del húmero hacia la parte anterior. Posterior a la reducción de de hombro
usar 2 semanas cabestrillo y 2 semanas de rehabilitación.

Lesiones de la columna vertebral.

La más común es cervical (61%), seguida por la de la unión toracolumbar (19%).
Como lo dice el ATLS el manejo inicial será de acuerdo al ABCD.

Esguince cervical: Por mucho la lesión más común en los servicios de urgencias, en la RX se observa
rectificación de la columna, el manejo es con collarín blando por 2 semanas, a la 3er semana quitárselo y
hacer movimiento con fomentos calientes + AINES.

Criterios clínicos que descartan lesión de columna.

1. Edo. de alerta normal, no intoxicación.
2. No dolor cuello.
3. No dolor a la palpación.
 218
4. No lesiones dolorosas que distraigan al paciente.
5. No déficit motor o sensitivo.

Ver exploración neurologica.

Valoración de RX lateral de columna cervical.

1) Se observan: Línea de lig longitudinal anterior.(cara anterior cpos. Vertebrales)
Línea de lig. Longitudinal posterior.(cara posterior cpos. Vertebrales)
Línea espinolaminar (unión lamina con la espina).
Línea apófisis espinosas.
Estas líneas debe ir paralelas una de la otra.
Fx apófisis odontoides de C2 se puede presuponer, unimos la línea espinolaminar de C1-C3, debe
pasar a 1mm de la unión espinolaminar de C2, un cambio en esta orienta a lesión de la odontoides ―Fx
del ahorcado‖.
2) Espacio preodontoides 3mm en adultos ,4-5mm en niños.
3) Trace una línea por la parte superior e inferior de cpos. Vertebrales si hay angulación o intersección
de las líneas es generalmente por fx tipo aplastamiento, angulación de 11º es inestable.
4) Fijarse en las apófisis espinosas sí se abren en abanico: rotura del lig. posterior.

Mecanismos y posibles lesiones.

Hiperflexión.- Subluxación anterior: se observa entrecruzamiento de líneas que se trazan por la parte
superior e inferior de cpos. O aumento del espacio interdiscal posterior y reducción del anterior en la RX
lat. Es una lesión estable, sin embargo la consulta de seguimiento por trauma esta indicada. Luxación o
espondilolistesis: es una lesión inestable requiere interconsulta ortopédica (urgente) para reducirla. Fx en
cuña: aplastamiento de cuerpo vertebral, puede haber lesión del ligamento posterior que la convierte en
inestable. Fx de apófisis espinosa: el tratamiento es conservador, reposos, AINES, hielo, collarín, enviar
a trauma para seguimiento. Fx en lagrima en flexión: desprendimiento de de porción anteroinferior de
cpo. Vertebral, es inestable y requiere IC a Trauma (columna) urgente.
Flexión y rotación.- Luxación interfacetal unilateral: en la placa AP se observa que las espinas no están
una sobre la otra, en la lateral hay una espondilolistesis del 25% o menos. Es una lesión estable pero se
recomienda la IC a trauma por complicaciones a largo plazo.
Compresión cervical.- Fx por estallamiento: lesión inestable. IC a Trauma urgente. Fx de Jefferson: es fx
de las masas laterales de C1, se observa en una transoral. Inestable. IC Trauma.
Hiperextensión.- Luxación por hiperextensión: a veces no se observa por que se reduce sola, está
indicada la RX en flexión y extensión. Fx arco anterior de atlas: inestable. Fx en lagrima: inestable. Fx del
ahorcado: desplazamiento anterior de C2-C3, en ahorcados criminales, accidentes de clavadistas. Es
inestable. IC Urgente Trauma Columna.
Mal comprendidos.- Fx de la apófisis odontoides. IC trauma columna urgente.

Lesiones de rodilla.
Reglas de Pittsburg para la rodilla valora la necesidad de RX.

Reglas de Pittsburg para la rodilla.

Trauma Contuso

SI NO

<12 años o >50ª. No necesita RX

SI NO

RX Camina 4 pasos en el servicio.

SI NO
 219

NO RX SI RX

Reglas de Ottawa para rodilla RX.

->55 años.
-Hipersensibilidad en cabeza peroné.
-Hipersensibilidad aislada de rotula.
-Incapacidad para flexionar 90º la rodilla.
-Incapacidad para dar 4 pasos después de la lesión o en el servicio.

Fx de rotula.- se producen por golpe directo o por la contracción enérgica del cuadriceps. Las trasversas
son las más comunes, luego las estrelladas y conminutas. A la EF encontramos dolor a la palpación,
edema, derrame, inflamación. Hay que revisar la integridad del mecanismo extensor: consiste en que
eleve la pierna con la rodilla extendida. Las fx no desplazadas y con integridad del mecanismo extensor
se tratan con inmovilización férula tipo calza por 6 semanas, AINES, hielo, deambulación en muletas.
Las fx con desplazamiento >3mm, con afectación del aparato extensor requieren IC Trauma. Las
conminutas son tx por Trauma.

Fx de cóndilos de fémur, espina tibial y meseta tibial.- estás si no están desplazadas se manejan con
inmovilización con férulas, se requerirá apoyo con Trauma para seguimiento y manejo posible reducción
o fijación Qx.

Lesiones de ligamentos laterales.- para explorar los ligamentos laterales se coloca la rodilla en extensión
y a 30º de flexión se aplica fuerza en cara externa e interna de rodilla (sx bostezo) laxitud mayor a 1cm
sin que exista un punto final firme respecto rodilla contralateral indica ruptura del ligamento lateral interno
o externo, la laxitud que es menor de 1cm y que se acompaña de firmeza al final indica ruptura parcial de
los ligamentos, el dolor a la maniobra sin inestabilidad demostrada es un esguince de ligamentos.

Lesión del cruzado anterior.- el mecanismo es desaceleración, rotación de la tibia, acompaña de

chasquido. Prueba de Lachman flexión de rodilla a 20º, con ambas manos estabiliza el fémur con la tibia
la mano dominante intenta desplazar la tibia hacia delante, un desplazamiento de >5mm en comparación
con la rodilla contralateral es dx desgarro del ligamento. El sx de cajón anterior cadera 45º, rodilla 90º, se
intenta desplazamiento anterior de la tibia si se logra >6mm respecto la otra hay lesión del ligamento.
Desviación de pivoteo paciente en posición supina relajado, rodilla extendida se eleva hasta 45º de
flexión de la cadera, luego se sujeta la rodilla con el pulgar detrás de la cabeza del peroné luego se rota
hacia dentro pie y rodilla, se va flexionando y se imprime fuerza hacia dentro en la rodilla en caso de que
haya subluxación anterior de la tibia se reducira a los 20-40º de flexión. En el 75% de los casos la
hemartrosis es por lesión del cruzado anterior.

Las lesiones leves o parciales se tratan con inmovilización de la rodilla con férula tipo calza, hielo,
AINES, elevación de la extremidad, deambulación en 2 a 3 semanas máximo. Por lo tanto se debe referir
al paciente con su médico familiar o traumatología. Las lesiones más graves o de más de 1 ligamento
deben ser tratadas por Trauma pueden requerir Qx.

Lesiones de los meniscos.- pueden ocurrir en compañía de otras lesiones, la sx es bloqueo doloroso,
crujido, derrame posterior a la actividad, los signos son inespecíficos: dolor a la palpación segmento
latero rotuliano en la interlínea, rodilla extendida; rodilla en 120º de flexión dolor a los movimientos de
rotación de tibia, desviación de pivoteo se detecta chasquido, puede haber sx del cajón. El tx agudo es
reposo del miembro, artrocentesis, AINES, hielo, ejercicios de cuadriceps. Rodilla trabada.- sedación
conciente, paciente borde cama pierna suspendida y rodilla flexión 90º, se realiza tracción longitudinal
con rotación interna y externa si no se logra destrabar llamar a Traumatólogo.

Luxación de rodilla: es importante revisar la integridad vascular ya que en el 33% hay lesión de la
poplítea y daño al nervio peroneo, se reduce haciendo tracción longitudinal, se recomienda la
arteriografía posterior inmediata en caso de duda para valorar la poplítea.
 220
Luxación de la rotula.- se reduce cadera en flexión, rodilla extensión y deslizamiento de rotula a su
sitio. Se inmoviliza por 1-2 semanas con valoración de evolución en su UMF o Trauma. El paciente debe
empezar gradualmente a sostener su peso hasta sostenerlo todo, AINES, ejercicios del cuadriceps. La
luxación recurrente es Qx.

Rotura del tendón de rotula, osteocondritis, osteonecrosis.- referir a Trauma.

Tendinitis de la rótula.- dolor en rotula y tendón, aumenta al correr o caminar cuesta arriba, tx calor local,
AINES, ejercicios para el cuadriceps.

Condromalacia de rótula.- dolor anterior de rodilla, muy común en mujeres jóvenes, activas, alineación
deficiente entre rótula y fémur, aumenta dolor al subir escaleras y al levantarse de una silla. Dx maniobra
de cepillo. El tx consiste en AINES, reposo, fortalecer cuadriceps.

Lesiones penetrantes.- si hay duda se inyecta azul de metileno en la articulación, si hay salida de liquido
el dx esta hecho requiere lavado articular, IC a trauma Urgente. Cuerpos extraños en articulación es
obvia la IC.

Lesiones de la pierna.
Fx de peroné.- aisladas son raras, el tx es con inmovilización con férula, hielo, AINES, etc.
Fx de tibia y tendón de Aquiles.- IC Trauma (Qx).
Rotura de los gemelos.- cuando es parcial, reposo, AINES, férula, hielo, evitar deambulación.

Lesiones del tobillo.

Después de realizar un interrogatorio la EF es muy importante, hay que observar y comparar con el
tobillo sano, pedir al paciente que mueva el tobillo, luego nosotros lo movemos si el mueve menos que
nosotros, sugiere lesión de tejidos blandos, el dolor a la dorsiflexión sugiere lesión de la síndesmosis, el
dolor en la cabeza de peroné o tibia hace pensar en lesión del lig. tibioperoneo, examinar tendón de
Aquiles, palpar base 5º metacarpiano, examen de ligamentos si el dolor es mucho se puede posponer,
pie en ligera flexión plantar se sujeta por el calcáneo, con otra mano la tibia se prueba la estabilidad AP
haciendo el sx cajón, movimiento >5mm respecto sano es +, probar la eversión e inversión un
movimiento de >10º respecto el otro es + y sugiere lesión de ligamentos. Si no tiene lo anterior y el
paciente puede sostener peso no hay fx, examinar neurovascular, pulso pedio y tibial posterior.

Reglas de Ottawa para el tobillo.

1) Se requiere RX tobillo cuando:
Hay dolor en la zona maleolar y cualquiera de los siguientes:
*Dolor borde post. o punta maléolo ext.
*Dolor borde post. o punta maléolo int.
*Incapacidad para sostener su peso post. lesión y en el DE.
2) Se requiere RX de pie cuando:
Hay dolor en zona media de pie y cualquiera de los siguientes:
*Dolor a la palpación base 5º metatarsiano.
*Dolor a la palpación en hueso escafoides o navicular.
*Incapacidad para soportar el peso post. lesión y en el DE.

Esguinces de ligamentos.- ligamentos externos: es la más común lesión que se observa, GRADO 1
rotura microscópica, es capaz de sostener peso, hinchazón mínima, prueba de ligamentos normal.
GRADO 2 rotura parcial de ligamento, hinchazón importante, prueba de ligamento ambigua, dificultad
para sostener peso. GRADO 3 rotura ligamento, edema, equimosis, prueba ligamento anormal,
incapacidad para sostener peso. Otra clasificación es lesión ESTABLE prueba de ligamentos normal, y
potencialmente INESTABLE prueba de ligamentos anormal o ambigua, dolor y edema excesivos.

El Tx de las lesiones estables es con Vendaje de Jones: para edema de tejidos blandos, esguince de
tobillo GI-II se coloca x 2 semanas. Se coloca con algodón, y vendaje 2 o 3 capas, AINES, hielo, reposo
y elevar la extremidad, valoración por Trauma en 1 semana. Las lesiones inestables o grado III se coloca
férula posterior y se refieren a Traumatología por posible tx Qx.
 221
Ligamentos internos (deltoideo), complejo de la sindesmosis: son provocadas por eversión e
hiperdorsiflexión respectivamente por lo general se relaciona con fx de peroné, hay que buscar siempre
desgarro de sindesmosis se deben manejar con reposo, hielo, vendaje Jones, AINES, referir a Trauma a
la brevedad.

Fracturas.
Clasificación de Danis-Weber.
Tipo A: fx de peroné por debajo de la sindesmosis (posición supinación, fuerza aducción).
Tipo B: fx de peroné al nivel de la sindesmosis (supinación, eversión).
Tipo C: fx de peroné por arriba de la sindesmosis (pronación, abducción).

Por parte de urgencias se debe inmovilizar con férula posterior, AINES, hielo, referir a Trauma en el
servicio debido a que la mayoría requieren manejo QX, excepto la fx avulsión con desplazamiento
<3mm y unimaleolares, sin embargo las secuelas pueden ocurrir como articulación inestable y tobillo
doloroso.

Fractura-luxación. Si hay compromiso neurovascular se debe reducir de la siguiente manera: paciente

decúbito dorsal, extremidad colgando, rodilla flexionada, analgesia IV y monitorización, se toman el talón
y el pie con las manos, un asistente estabiliza la pierna, luego se da tracción con rotación al contrario del
sentido de la lesión, luego se coloca férula y se eleva la extremidad. En fx expuestas hay que cubrir,
lavar con sol. Salina, administrar toxoide tetánico o gammaglobulina según este indicado, antibiótico
doble esquema Cefalexina o Clindamicina en alérgicos a la penicilina y agregar aminoglucosido.

Lesiones del pie.

Fx de astragalo y calcáneo: requieren manejo por traumatología.
Fx de metatarsiano: las del 1º metatarsiano desplazadas requieren QX, si no están desplazadas
requieren inmovilización por 6 semanas, no apoyar pie, AINES. Se recomienda valoración por Trauma en
1 semana. Fx de Jones o de la base del 5º metatarsiano, si esta desplazada puede requerir fijación con
clavo aunque también esta indicado el manejo conservador.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
Hemodinámica cerebral y conceptos.
La llamada barrera hematoencefálica (BHC) es la encargada de mantener el microambiente en el tejido
cerebral. La cual súbitamente se ve alterada en el caso de un traumatismo.
Autorregulación: el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene gracias al equilibrio entre vasoespasmo y
vasodilatación en el cerebro normal. La autorregulación mantiene un adecuado FSC cuando tenemos
una TAM de 60-150mmHg posterior a estas cifras la autorregulación se pierde.
Hipertensión, alcalosis, Vasoconstricción
hipocapnia.

Hipotensión, acidosis, Vasodilatación.

hipercapnia

Además de la autorregulación normal de la BHC es importante recordar que la oxigenación cerebral va a

depender de 3 factores.

Volumen de flujo Presión de Presión parcial

sanguíneo Perfusión de Oxígeno
cerebral

Oxigenación
cerebral

Presión Perfusión Cerebral (PPC). Concepto importante que se debe conocer y reconocer, este es dado
por la TAM, PIC y la resistencia al flujo venoso cerebral, debido a que este ultimo no es muy significante
tomamos en cuenta solo la PIC (valores normales 0-10mmhg.) entonces:
 222

PPC = TAM - PIC

El flujo sanguíneo cerebral se mantiene con PPC de 50-150mmHg, si es menor de 40mmHg el cerebro
sufre isquemia. Entonces la manera de mantener una adecuada PPC es evitando la Hipotensión, y el
aumento de la PIC.
Biomecánica de la lesión: Lesión directa. Ocasionada por fuerza directa de compresión, etc. Lesión
indirecta. Por aceleración y desaceleración (hematoma subdural, conmoción, lesión axonal difusa,
contragolpe).
Lesión primaria: directa o indirecta, evento causal, daño mecánico ―irreversible‖.
Lesión secundaria: cambios neurofisiológicos y anatómicos celulares por desplazamientos iónicos,
alteraciones intra y extracelulares (glutamato, radicales libres, etc.) el más importante es la ISQUEMIA.
Debido a que la isquemia es el factor más importante para perpetuar la lesión secundaria entonces es
importante identificar los siguientes 3 factores:
 Hipotensión (TAS <90).
 Hipoxia (PaO2 < 60mmHg.)
 Anemia (Hto <30%).
Fisiopatología del TCE.

Al ocurrir el TCE hay una pérdida súbita de la función de la BHC y por consiguiente de la autorregulación
por lo que ocurre una vasodilatación cerebral masiva lo que en ocasiones llega a incrementar la PIC y
compromete el FSC. Sin embargo el cerebro es elástico y sus estructuras lo que le da un mecanismo
compensador y se llega adaptar a un incremento de volumen de hasta 50-100ml (claro dependiendo de
la velocidad de formación). Se le llama hipertensión IC a un aumento de la PIC >20 o presión de LCR
>15mmhg. Recordar al comprometerse la autorregulación el FSC depende de la TAM.
Cuando la PIC se iguala a la TAM sobreviene la muerte celular.
Edema cerebral. En las primeras etapas hay una tumefacción congestiva (vasodilatación y aumento del
volumen sanguíneo cerebral). Luego hay edema por aumento del líquido intracelular. TAC se observa
compresión bilateral de ventrículos, disminución de surcos, borramiento de cisternas). Por lo tanto hay un
edema mixto vasogénico (fracaso en la BHC, salida de liquido por fracaso en las uniones endoteliales) y
citotóxico (fracaso de bomba) asociado a hipoxia e isquemia tisular.
Pérdida de la conciencia. Recordar que esta es dada principalmente por una afección de SRAA o de
ambos hemisferios (ver hipoxia, glucemia, hipotensión, edema).
Reflejo de Cushing: hipertensión + bradicardia +alteraciones respiratorias. (PIC elevada).
Herniación encefálica .Complicación por efecto de masa de una lesión con consecuencias catastróficas
para el paciente.
1. Uncal transtentorial.- más común, compresión del 3er par ipsilateral (pupila fija y dilatada),
parálisis motora contralateral. Lesión en lóbulo temporal, fosa media lateral.
2. Transtentorial central.-pupilas mioticas bilaterales, babinsky bilateral, aumento del tono
muscular; luego midriasis fija, decorticación, hiperventilación. Lesión frontal, occipital.
3. Cerebelo-amigdalina.- miosis pupilar, parálisis flácida y muerte súbita.
4. Ascendente transtentorial.- mirada conjugada en sentido inferior, miosis, muerte súbita.
Lesión en fosa posterior.
Exploración neurológica aguda.
 General. Estado mental.
 Glasgow. Alas 6hr idealmente, hemodinámicamente y PaO2
adecuada, no intoxicado.
 Pupilas.
 Exploración motora. Fuerza, simetría, postura.
 Función de tronco. Oculocefálica, oculovestibular.
 ROTS.
 Pares Craneales ―TCE grave‖. III (pupilas), X (nausea), V y
VII (corneal y simetría facial).
 223
Manejo y tratamiento.
Fase Pre - hospitalaria:
1. Valorar la Oxigenación. Mantener una SaO2 >90%.
2. Evitar Hipotensión. Definida como TAS <90mmhg. En niños se define como <1 año = TAS
<65, <5 años = TAS <75 y en <12 años = <80. Reanimar con cristaloides de ser necesario.
3. Glasgow. Disminución más de 2 puntos en paciente con 9 lesión seria. Debe ser después de
reanimar al paciente. Si ECG <9 intubar y mantener una FR 10/min. adultos, y 20/min. en
niños.
4. Pupilas. Simetría (se considera asimetría a la diferencia >1mm). Fija (< 1mm de respuesta).
5. Datos de Herniación. Verificar TA si OK, ver SaO2 sí >90% entonces hiperventilar adultos
20/min. niños 30/min. hasta llegar a hospital y gasometría arterial.

Escala de coma de Glasgow.

Adultos Lactantes
Ocular:
4) Espontánea. Igual
3) Hablarle. Igual
2) Dolor. Igual
1) No hay. Igual
Verbal:
5) Normal. Balbuceo
4) Desorientado. Llanto
3) Sin sentido. Llora con dolor
2) Quejidos. Queja con dolor
1) Sin respuesta. Sin respuesta
Motora:
6) Sigue ordenes. Normal
5) Ubica dolor. Aleja del tacto
4) Aleja dolor. Aleja al dolor
3) Flexión decorticación. Flexión
2) Extensión decerebración Extensión
1) Ninguna. Ninguna

Traumatismo Leve.
Según la clasificación de la OMS se considera a paciente con ECG de 14 y 15, los pacientes con
Glasgow de 13 el 38% tienen alguna anomalía en la TAC y hasta el 8% requieren intervención
neuroquirurgica por lo que ya no se le considera TCE leve. De los pacientes con TCE leve el 3% se
deteriorará súbitamente y el 1% necesitará cirugía.

Es importante clasificar el riesgo de posible desarrollo de lesión IC.

Clasificación de Masters de riesgo.

 Bajo: asintomático o síntomas leves (cefalea, vértigo), lesión de piel cabelluda.
 Moderado: alteración del edo. de alerta, cefalea, progresiva, cscs,
amnesia postraumática, vómito, efecto de alcohol o droga, trauma múltiple,
<2 o >60 años, abuso infantil, fx de cráneo o cara, historia no confiable.
 Alto: Signos neurológicos focales, disminución de alerta, fx hundida o penetrante de cráneo.
 224
Criterios de riesgo de lesión IC. (Rosen’s).
 focalización.
 anisocoria.
 fx cráneo.
 trauma múltiple.
 pérdida conciencia >2min.
 amnesia >20min.
 vómito.
 convulsiones postraumáticas.
 Trast. Coagulación.
 Ingestión de tóxicos.
 >60 años y <2 años.

Todo paciente con riesgo moderado o alto deberá realizarse TAC.

Algoritmo de manejo TCE leve:

GCS 14-15

Alto riesgo Bajo riesgo

TAC Alta con cita abierta*

Lesión IC FX Cráneo Normal

10% 70-80%

QX, UCI (3%) FX abierta FX simple FX simple

GCS 14 GCS 15

IC NQX I. Obs. IC ALTA

NQX GCS 15.
GCS 14 ALTA
Obs. 6-12hr

Deterioro. GCS Mejoría GCS 15

<13 .3%

Nva. TAC e IC ALTA

NQX

*TCE leve + no riesgo alta a las 4-6hr.

No se recomienda RX rutina.
TAC en pacientes con riesgo moderado a alto de masters o riesgo alto de rosen’s.
TCE leve asintomático a las 6hr y exploración normal, TAC normal: ALTA a casa.
 225
TCE moderado.
Se le considera según la clasificación de la OMS al paciente con ECG de 9-13 o presencia de fractura de
cráneo. Este grupo de pacientes requieren una observación clínica estrecha. Todos se ingresan a
observación.
Algoritmo de manejo de TCE moderado.

TCE GCS 9-13 (10%)

Paciente cooperador Pac. No cooperador

ISR
TAC

TAC
GCS < 13 GCS >o=13
TAC normal. TAC normal. TAC + TAC -

IC NQx UCI Obs. 6-12hr IC QX Obs. 6-12hr

GCS
GCS 13-14 mejora No mejora GCS
ó datos 15 UCI, TAC
neurolog.

Mejora GCS
ICICNQx
NQxy UCI
y ALTA Extubación con
UCI Obs. 24hr
Mejora
Deterioro, GCS 15
Nva TAC

TAC+ (pbe. Qx) TAC – (UCI) ALTA

TCE grave.
Se le considera al paciente con ECG < o = de 8 o lesión intracraneana. Son el 10% de todos los
pacientes, el 25% amerita tratamiento quirúrgico.

Objetivo: Mantener PPC >60mmhg.

1. Se debe asegurar la vía aérea mantener una PaO2 >60mmhg. Se recomienda el siguiente
protocolo de ISR para el paciente con TCE.

Intubación en Secuencia Rápida TCE.

*Premedicación: (2-3min antes de la inducción).
Lidocaína 1.5mg/Kg. IV
Fentanilo 3-5mcg/Kg. IV
Vecuronio 0.01mg/Kg. (desfaciculación, cuando usamos
Succinil.)
*Inducción y parálisis:
Etomidato 0.3mg/Kg IV, Tiopental 3-5mg/Kg IV (normotensos),
Tiopental 0.5-1mg/Kg IV (hipotensos).
Succinilcolina 1.5mg/Kg. IV
 226
2. Corregir Hipotensión. Mantener TAM >90, TAS >120. usar cristaloides SS0.9%, HTM.
En caso de no conseguirlo con la reanimación utilizar aminas como: Norepinefrina 2-
80mcg/min o bien Fenilefrina de 40-180mcg/min empezar con dosis bajas. Conservar Hto
>30%.
3. Mantenimiento de sedación. Propofol para continuar sedación mantenimiento 20-
75mcg/Kg./h x primeros 15min, luego se reduce a 25-50mcg/Kg/h, se puede usar un
barbitúrico como tiopental o fenobarbital (dosis ver abajo).
4. Tratamiento de la Hipertensión IC (Tratar la PIC cuando sea >20-25mmhg.).
 Elevar la cabecera de la cama 30º.
 Hiperventilación. Evitarla en ausencia de elevación de la PIC. NO ES PROFILACTICA. Solo
para tratar la HIC (deterioro neurológico o HIC refractaria). Sólo durante la etapa aguda, la
recomendación es mantener 30-35mmhg de pCO2. (inicia efecto 30seg, máximo 8min.). Se
puede hiperventilar por periodos cortos llevar a pCO2: 25-30mmhg.
 Diurético osmótico. Manitol. 0.25 – 1gr/Kg. (Inicia en minutos, máximo efecto 1hr, dura 6-
8hr). Usar solo cuando haya signos de elevación de la PIC. Evitar hipovolemia, evitar
>320mosm de osmolaridad. Furosemida 1mg/Kg 10min antes de pasar el manitol, cuidado
con hipovolemia iatrógena.
 Barbitúricos. Verificar estabilidad hemodinámica. Si no disminuye la PIC con medidas
anteriores. Pentobarbital 10mg/Kg x 30min. 5mg/Kg cada hora x 3 dosis. Mantenimiento
1mg/Kg/Hr. Tiopental 3-5 inducción, mantenimiento 1-14mg/Kg./hr.
 Drenaje de Liquido cefalorraquídeo.
 Bloqueo neuromuscular. Rocuronio 0.6mg/Kg, Vecuronio 0.1mg/Kg, etc.
5. Profilaxis anticomicial. Se presenta en el 42% de lesiones penetrantes y 9% en las lesiones
cerradas. Carbamazepina o DFH. Difenilhidantoina 15-18mg/Kg/IV (50mg/min) impregnación,
mantenimiento 7mg/Kg./día.
Las indicaciones son:
 Fx Hundimiento
 Paciente intubado y paralizado.
 Convulsión en urgencias o en el momento del trauma.
 Trauma craneal penetrante, grave.
 Hematoma o hemorragia intracraneal.
 Antecedente de convulsiones.

6. Valorar descompresión craneal urgente.

 Hematoma epidural:
- Volumen >30ml independiente del Glasgow.
- Volumen <30ml, desviación línea media <5mm, grosor <15mm con Glasgow <9 +
anisocoria es quirurgico. Con Glasgow de 9-15 manejo conservador (TC en
6hr).
 Hematoma subdural:
- Grosor >10mm y desviación de la línea media >5mm.
- Glasgow <9 monitoreo de PIC.
- Grosor <10mm, desviación <5.5mm + dism. Glasgow 2 ptos y/o pupilas
asimetricas y/o PIC >20mmhg.
 Hematoma intraparenquimatoso.
- Lesiones con efecto de masa y sx deterioro progresivo, HIC refractaria.
- Glasgow 6 a 8 + contusión frontal o temporal con vol >20ml + desviación línea
media >5mm y/o compresión cisternas.
- Cualquier lesión >50ml.
 Lesión de fosa posterior.
- Efecto de masa TAC (distorsión, obliteración del 4to ventrículo, compromiso
cisternas, hidrocefalia obstructiva) o deterioro o disfunción neurológica.
 Fractura deprimida.
- Depresión rebasa el grosor del cráneo.
- Fx deprimida <1cm, no hematoma, no contaminada, no neumoencefalo entonces
conservador.
7. Nutrición. Comenzarla hasta el 7mo día enteral o parenteral.
 227
Indicaciones para monitoreo de la PIC:
 TCE severo + TAC anormal al ingreso.
 TCE severo + TAC normal + 2 de los siguientes:
 >40 años.
 Postura motora anormal.
 TAS <90mmhg.
Si tenemos una TAM estable y ocurre datos de herniación= entonces suponer que la PIC se elevo, el
manejo debe ser intensivo con manitol, ventriculostomia, sedación, BNM.
En el servicio de urgencias debemos tratar y evitar la hipoxia, hipotensión, anemia (Hto<30),
hiperglucemia, hipertermia.
Esta bien descrito que TAS <90mmHg, PO2 <60= duplica la mortalidad.

Algoritmo de manejo de TCE grave.

GCS <9
(10%)

Protección de vías aéreas,

Estabilización columna cervical.

ISR Sx de Herniación

No Sx Herniación. Manitol
Elev. Cabecera.
Hiperventilación.
I Inv- Primaria.

Mantener: PO2 >60mmHg PO2 >60mmHg

TAS >120 TAS >120
Hto >30 Hto >30

TAC TAC

+Pos. QX Neg. UCI Pos QX Neg. UCI

Clasificación tomográfica del TCE (marshall et al.)

Grado Hallazgos Mortalidad o edo
vegetativo
persistente (%)
I Normal 9.6
II Cisternas presentes, desv. <5mm, lesión no 13.5
hiperdensa >25cm3
III Cisternas ausentes, desv. <5mm, lesión no 34
hiperdensa >25cm3.
IV Desv. >5mm, lesión no hiperdensa >25cm3 56.2
V* Cualquier lesión evacuada. 50%
VI* Lesión hiperdensa o mixta >25cm3 no evacuada. 70%
*Traumatic Coma Data Bank.
 228
Clasificación de Fisher para HSA y vasoespasmo
Grupo Sangre en TAC
1 No sangre
2 Capaz difusas o verticales <1mm de grosor
3 Coagulo o capa vertical >1mm
4 Coagulo intraparenquimatoso o IV con o sin HSA difusa.

Breve recordatorio de lesiones especificas.

Fx líneales: riesgo elevado de lesión IC, sobretodo si atraviezan el territorio de la meningea media.
Fx de la base: recordar que puede comprimir el PC III, IV y V. Fx del esferoide pueden lesionar la
carótida. Dar manejo antibiótico con Cefotaxima 1gr cada 8hr x 10 días u otra cefalosporina de 3ª
generación.
Características clínicas de Fx en base de cráneo.
 Sangre en el CAE.
 Hemotimpáno.
 Rinorrea.
 Otorrea.
 Sx Battle.
 Sx mapache.
 Def. de pares craneales (facial,
nistagmus, vértigo, acúfenos).

Lesión axonal difusa: pérdida de la conciencia sin lesión ni efecto de masa IC. Se observan
microhemorragías en el cuerpo calloso en la sustancia blanca. Leve disminución de la conciencia de 6-
24hr. Moderado: más de 24hr. Grave: coma por periodo prolongado, puede tener disfunción del tronco o
autónoma.
Hematoma epidural: 0.5-1% de todos los TCE, por ruptura de arteria o senos venosos. Imagen
biconvexa.
Hematoma subdural (30% de TCE grave): frecuente en ancianos y alcoholicos, efecto de masa,
isquemia y lesión tisular. Imagen en luna creciente, rodea los hemisferios. Agudos: 24hr primeras post –
trauma, subagudo: de las 24hr – 2 semanas después del trauma, cefalea, alteración del estado mental,
debilidad, parálisis. Crónico: después de 2 semanas o más, el 45% se presenta con hemiparesia o
debilidad unilateral. En la TC se observa isodenso, hay datos indirectos de efecto de masa.
HSA: se presenta en el 44% de los TCE graves. El vasoespasmo es el principal problema que es más
intenso 48h posteriores a la lesión y persiste por 2 semanas.
Hematoma intraparenquimatoso: 85% es frontal o temporales.

Monitoreo de la extracción cerebral de oxígeno con catéter en bulbo de la yugular.

1. Obtén la diferencia entre SatO2 y la SajvO2.
2. Lo normal es de 24-40% de diferencia o extracción cerebral de oxígeno.
3. Si es >40% entonces el cerebro consume más oxígeno quiere decir que está isquémico
(ávido de oxígeno), por lo tanto tienes que busca la causa y corrige, son las siguientes:
 Hipoxia, por lo tanto busca SaO2 (>92%) y PaO2 (>60mmhg.).
 Hipotensión, manten la TAM >90mmhg.
 Presión de perfusión cerebral, mantener >70mmhg.
 Hipovolemia, mantener PVC 8-12cmH2O.
 Hipocapnia (vasoconstricción), mantener pCO2: 30-35mmhg.
 Anemia, mantener Hto >30%.
 Cuando lo anterior está corregido y se mantiene realmente se puede hacer poco por
ese cerebro.
4. Si es <24% entonces el cerebro no está captando el oxígeno debido a que está hiperemico
(edema), quiere decir aumento de volumen de célula (no extrae), flujo muy rápido por
hiperemia o vasodilatado (tan rápido que no extrae), por lo tanto busca la causa y corrige:
 Hipervolemia, se refleja con aumento de PVC.
 Hipertensión o aumento por arriba de 110mmhg de la PPC, mantenla de 70-
100mmhg.
 Hipercarbia, vasodilatación.
 229
 Si controlaste lo anterior o no hay otra causa entonces maneja el edema
cerebral: manitol, sedación, coma barbitúrico, hiperventilación.

LESIONES MEDULARES.
3 Pilares de Denis.
El raquis esta constituido por 3 pilares son los que le dan estabilidad a la columna, cuando se lesionan 2
pilares estamos hablando de una lesión inestable, en dado caso de lesión de 1 pilar es una lesión
estable.
Cpo. Anterior vertebral.
Pilar anterior Anillo fibroso anterior. Pilar posterior Arco vertebral posterior. .
Lig. longitudinal anterior. Complejo ligamentario.

Pared posterior cpo. Vertebral.

Pilar Medial anillo fibroso posterior.
Lig. longitudinal posterior.

Las lesiones más comunes son las cervicales, otro punto vulnerable es la unión toracolumbar T11-L2
debido a ola transición de la columna torácica inmóvil y columna lumbar móvil lo que lo hace susceptible.
Las lesiones en la columna torácica generalmente se manifiestan con un sx medular completo debido a
la estrechez relativa del canal medular respecto a la medula. La medula espinal termina en L1, el canal
medular es amplio y generalmente se desarrollan sx medulares incompletos.
Fisiopatología.
1. Lesión mecánica directa.
2. Lesión secundaria. Consecuencia de la directa se desarrollan distintos fenómenos vasculares
y químicos que ocasionan lesión secundaria. Etapa de inicio: Hemorragia + Edema =
vasoespasmo + trombosis = ISQUEMIA. Etapa degenerativa: en las primeras horas se
liberan enzimas, alteraciones electrofisiologicas, inflamación, peroxidación e hidrólisis de
lípidos.
Lesiones medulares.
Completas. Pérdida completa de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión.
Incompleta. Déficit parcial motor o sensorial. Manifestado con distintos sx medulares.

Sx medulares.
Recordando 3 haces o vías principales de la médula son la corticoespinal (motora), espinotalamica
(sensibilidad a dolor y temperatura), cordones posteriores (sensibilidad a la vibración, posición).
Síndrome Causa Características
Sx del Lesión espinal anterior Pérdida de la función motora, sensibilidad al dolor
cordón (flexión cervical, trombosis y temperatura. Se conserva posición, vibración y
anterior anterior). Lesión tacto grueso. Mal pronostico.
corticoespinal y
espinotalamica.
Sx cordón Lesión por hiperextensión, Disminución de la fuerza y sensibilidad al dolor y la
central estenosis columna cervical. temperatura predomina en miembros superiores
Común en ancianos. Lesión que en ms is. Algunas veces se observa
central. cuadriparesia espástica. La mayor parte conserva
control vesical e intestinal.
Sx Brown – Hemisección medular. Lesión Pérdida ipsolateral motriz, propiocepción y
Sequard penetrante, compresión vibración + pérdida contralateral de la sensibilidad
lateral por hernia de disco, al dolor y temperatura. Mejor pronostico que las
hematoma, tumor o lesión otras.
ósea.
Sx cauda Lesión lumbar debajo de L1. Pérdida motora y sensorial variable en miembros
equina. inferiores, ciática, disfunción intestinal y vesical.
―anestesia en silla de montar‖. Buen pronostico.
Choque Lesión parcial o completa a Arreflexia, pérdida sensorial, parálisis flácida,
espinal. nivel de T6 o más arriba. vejiga flácida, pérdida de tono rectal, bradicardia e
hipotensión.
 230
Mecanismos de lesión.
 Accidentes automovilísticos.
 Caídas.
 Heridas por proyectil de arma de fuego.
 Deportes, etc.

Fracturas de columna.
Fracturas menores. Comprometen 1 porción de la columna, no provocan inestabilidad (generalmente de
los elementos posteriores). Fx apófisis transversas, espinosas, articulares.
Fracturas mayores.
a) Fx por compresión (cuña). Provocadas por carga axial con flexión. Cuando comprime >50%
del cuerpo vertebral se le considera inestable. raro que comprometan la medula.
b) Fx explosivas. Desgarro del pilar anterior y media. Por carga axial. Algunas veces
compromete médula.
c) Fx por flexión- distracción. En el uso de cinturón bajo. Desgarro de pilar posterior y medio. En
RX se observa más alto el cuerpo vertebral posterior, fx de pared posterior, apertura posterior
del espacio del disco.
d) Fracturas- luxaciones. Son las más graves por desgarro de los 3 pilares, produce luxación o
subluxación.
Las lesiones por accidentes automovilísticos generalmente son por mecanismo de aceleración y
desaceleración, y la región más vulnerable es la cervical. En las caídas la unión toracolumbar es el sitio
más común de lesión. Las lesiones penetrantes generalmente producen un Brown- sequard.
La frecuencia de lesión de columna es de 2-5% en el paciente con TCE, si el ECG es de <10 es de 9%.
Dolor e hipersensibilidad en cuello: sensibilidad 80% para lesión de columna, sin lo anterior 1%.

Trauma
columna

Def. Neurológico

NO SI

RX. (Fx Esteroide

o Lx)

RX y TAC No Fx
(sol.
Sí. No. (Tx IRM)
(TAC). sintomático).
Fx

Fx estable
Empeora Def.
déficit Estable. Fx inestable. (Cirugía
neurologi electiva).
co
No. Sí. (Tx
(cirugía) sostén) Qx Fx estable.
Observación.

TAC está indicado en caso de déficit neurológico, sin anormalidades radiográficas.

Abordaje, manejo.
Paciente con dolor en cuello y espalda presuponer una lesión. Inmovilizar y mantener TAM de 65 a 70
mmhg.
1) A y B. Lesión superior a C5 intubar para proteger vía aérea por posible deterioro. Recordar
que el nervio frénico sale de la 3ª, 4ª y 5ª vértebra.
 231
2) C. cuando tenemos hipotensión suponer que es hipovolémico hasta no demostrar lo
contrario. Recordar que T1-T4 sale la inervación del corazón, una lesión a este nivel
interrumpe el estímulo simpático y da bradicardia. El paciente con Choque neurogénico esta
vasodilatado y bradicardico.
3) D. evaluar sx motores y sensoriales, columna posterior, propiocepción y vibraciones. Reflejo
anogenital, ROTS. Priapismo lesión medular completa.
La Rx lateral identifica el 90% de las lesiones. Solicitar siempre AP, lateral y transoral. En la RX lateral
buscar edema prevertebral, el espacio predental debe medir <3mm. La proyecciones en flexión y
extensión están indicadas cuando persiste dolor e hipersensibilidad pero sus placas son normales, un
angulo >11º indica inestabilidad de la columna cervical.
Herida de columna por
PAF.

Estabilización,
antibióticos IV.

¿Trayectoria
transabdominal?

SI. Cirugía. NO. Evaluación

neurológica.

Def. Def. No def.

neurológica neurológica neurológica.
progresiva. estable.

RX, TC.
Descompresión Pbe. RX y TC
quirúrgica. Esteroides.

¿Columna estable?

SI. Cuidados NO.

locales de Estabilización
herida*. Tx quirúrgica.
sintomático.

*Considerar la remoción quirúrgica de la bala de la región toracolumbar

Tratamiento.
El objetivo es prevenir la lesión secundaria, aliviar compresión medular y establecer la estabilidad de la
columna.
Todo paciente con deterioro neurológico progresivo es candidato a cirugía de urgencia.
 Corticoides. El mecanismo es la inhibición de la peroxidación de lipidos por radicales libres,
limita el daño secundario.
a) Lesión de columna con déficit neurológico.
 232
b) No lesión penetrante sólo contusa.
Primeras 8hr de la lesión:
Metilprednisolona 30mg/Kg en 15min,
posterior a 45min 5.4mg/Kg/Hr x 23hr.

 Lesión penetrante.
a) Antibióticos IV.
b) Mayoría se trata sin cirugía.
c) Déficit neurológico progresivo requieren cirugía de urgencia.
d) La extracción de la bala en la columna toracolumbar mejora la recuperación motriz
en lesiones completas e incompletas.

TRAUMA DE TORAX.
Generalidades.
La presencia de estado de choque, insuficiencia respiratoria en trauma de tórax tiene una mortalidad de
hasta 75%.
De las lesiones penetrantes de tórax hasta el 36% tiene lesión abdominal también.

Causas de paro peri-intubación:

 Oxigenación y ventilación inadecuadas previas.
 Intubación en esófago.
 Intubación de 1 bronquio.
 Ventilación excesiva (deterioro en precarga).
 Desarrollo de neumotórax.
 Embolia gaseosa.
 Reflejo vaso-vagal.
Paciente en estado de choque hay que ventilarlo con volúmenes corrientes bajos.

LESIONES MAYORES QUE AMERITAN INTERVENCION EN ABCD PRIMARIO.

1. Obstrucción respiratoria.
2. Neumotórax a tensión. Disnea, hipoperfusión, disminución de RsRs, distención venosa de
cuello, desviación traqueal, timpanismo a la percusión.
3. Tamponade pericárdico. Es más común en herida por puñalada, hipotensión, distensión
venosa cuello, rscs apagados.
4. Hemotórax másivo. Un hemitorax es capaz de contener hasta el 40-50% del volumen
circulante. Se define por la presencia de 1500ml de sangre, la gravedad es dada por
hipovolemia + hipoxia + aumento de resistencias pulmonares por compresión. Causa es x
lesión parenquima, arteria intercostal, mamaria interna.
5. Neumotórax abierto. Herida aspirante.
6. Tórax inestable.

Lesiones de la pared torácica.

Cuando hay herida penetrante y los SV están normales, EF normal, RX inicial normal entonces observar.
Las indicaciones de cirugía incluyen choque hipovolémico, hemotórax masivo, tamponade.
Lesiones óseas.
El tratamiento consiste en manejo del dolor, hay que buscar presencia de complicaciones si el trauma es
grave se indica Rx cada 6hr por 24hr. Cuando hay lesión de 1 y 2ª costilla quiere decir que el trauma fue
intenso por lo tanto hay que buscar desgarro bronquial, lesión vascular, contusión cardiaca. Lesión en la
9,10 y 11ª en la presencia de hipotensión y no lesión de tórax entonces es lesión de abdomen.
Hospitalizar a pacientes que no puedan toser y despejar secreciones, anciano y neumópatas por 24-
48hr. En las fracturas del esternón buscar desplazamientos y sx de contusión miocárdica, SV y EKG
normales de inicio y a las 6hr se descarta, en caso de dolor intenso y deformidad burda el tratamiento es
quirúrgico.
Tórax inestable.
Se produce cuando hay fx en 2 o más sitios en 3 o más costillas adyacentes, que producen un
movimiento paradójico de la pared del tórax, la contusión pulmonar subyacente es la principal causa de
hipoxemia, contusión provoca desplazamiento de líquido hacia esa zona contundida por lo que hay
 233
disminución en la distensibilidad, fatiga rápida, mayor esfuerzo ventilatorio. Ventilación deficiente,
fatiga e hipoxemia se presentan.

Tratamiento.
1. Analgesia y bloqueo intercostal.
2. Indicaciones para ventilación mecánica.
 Signos de fatiga progresiva.
 FR >35 o <8.
 PaO2 <60mmHg con FiO2 de 0.5.
 PaCO2 >55 con FiO2 >0.5.
 I de Kirby <200.
 Choque grave.
 TCE grave.
 Lesión grave que requiere cirugía.
 Neumopatía comorbida.
 Fx de 8 o más costillas.
 Edad >65 años.
3. Tratamiento de pacientes que no requieren VM.
 Oxigeno para mantener SatO2 >90%.
 Humectación del aire inspirado.
 Fisioterapia activa.
 Espirometría incentiva.
 Apoyo nutricional.
 Analgesia.
 Aspiración de secreciones.
Las complicaciones se presentan hasta en 50% de los casos y consisten en SIRA, atelectasia y
neumonía.

Lesiones a pulmón.
Contusión pulmonar.
Es provocado por un daño directo que ocasiona hemorragia y edema sin laceración.
Fisiopatologicamente ocurre una lesión primaria o directa, luego viene una indirecta que se produce con
las medidas de reanimación sobre todo líquidos que son dañinas para el pulmón. Se produce una
extravasación de líquido en el pulmón contrario esto es por vasodilatación compensatoria del pulmón
sano. En sí lo que ocurre es los siguiente, hemorragia intra-alveolar, edema, acumulo de secreciones,
atelectasia, disminución en la complianza con la consiguiente hipoxemia, hipercarbia y acidosis.
Diagnóstico. Se observan cambios en la RX a las 6hr de ocurrida la lesión, la neumonía y embolia
gaseosa ocurre a las 12-24hr.
Tratamiento.
1. Analgesia y restricción de líquidos.
2. Oxigeno y conservar ventilación adecuada.
3. VM en modo SIMV y PEEP.
4. >28% de volumen pulmonar lesionado requerirá VM.

Hemotórax.
Generalmente es provocado por lesión pulmonar, otras causas son arterias IC, mamaria interna, grandes
vasos. El grado de disfunción pulmonar es proporcional a la velocidad y cantidad de sangre o aire
acumulado en el espacio pleural, el resultado fisiopatológico es una disminución volumen sistólico,
hipoxemia, aumento de PVC, aumento de la presión de arteria pulmonar y acidemia. El tratamiento
consiste en retirar la sangre debido a que los coágulos funcionan como anticoagulante natural, restringe
la ventilación y disminuye el retorno venoso. Realizar toracostomia con sonda usar una 32-40F. Se retira
la sonda hasta que drene seroso <100ml/24hr.
Se indica cirugía sí:
 1500ml evacuados de inicio.
 200-300ml/hr por 4hr.
 234
Neumotórax.
El acúmulo de aire que ocasiona una disminución en la capacidad vital, y aumento en la presión
intratorácica, generalmente no ocasiona sx graves a menos que: 1. este a tensión, 2. sea >40%, 3.
paciente en estado de choque.
En heridas punzantes en ocasiones se retarda en aparecer hasta 12hr, por lo que está indicado
radiografías seriales cada 6hr por 24hr en caso de sospecha.
Sospecha neumotórax si:
1. Insuficiencia respiratoria.
2. Disminución en RsRs.
3. Distensión de venas de cuello.
4. Desviación de la traquea.
Generalmente en neumotórax se elimina rápido con una sonda de pleurostomía sin embargo si esto no
sucede se puede deber a lo siguiente:
1. Fallas en la conexión de mangueras.
2. Mala posición de la sonda.
3. Oclusión de bronquios por moco o cuerpo extraño.
4. Desgarro de bronquio.
5. Desgarro de parénquima.
Neumotórax de <10% sin otras lesiones (ejemplo: fracturas) el tratamiento es conservador en
observación.
La colocación ―profiláctica de tubo‖ se indica en caso de lesión penetrante sin evidencia de lesión
intratorácica cuando se requiere ventilación presión positiva, anestesia general, o traslado a grandes
distancias, o bien en fractura de múltiples costillas en paciente que requiere anestesia general.
En caso de neumotórax pequeños sólo vistos por TC, es discutida la colocación de tubo ―profiláctico‖
cuando se someten a ventilación con presión positiva, se sugiere no aplicarlo en ausencia de fracturas
concomitantes, pero es indispensable la observación meticulosa para evitar y detectar signos de
neumotórax a tensión.
>10%, ventilación mecánica, anestesia general, traslado a grandes distancias, otras lesiones, entonces
tubo de pleurostomía. La fuga de aire se debe resolver en 3-5 días (la sonda se retira cuando no fuga de
aire por 24hr) si esto no ocurre entonces realizar toracoscopia.
Formula para tamaño de neumotórax:

Torax 3 – Pulmón 3 = % neumotórax.

Tórax 3

Otra forma de calcular el % de neumotórax es la distancia interpleural:

Distancia interpleural apical máxima (a) + distancia interpleural máxima en CsPs de la mitad superior (b)
+ inferior (c). Todo esto dividido entre 3.
a + b + c / 3 = distancia interpleural promedio.
Se compara la distancia promedio con la siguiente tabla (distancia = % de neumotórax).
0.5-1cm 10% 1-1.5cm 15%
1.5-2.0cm 20% 2-2.5cm 25%
2.5-3.0cm 30% 3-3.5cm 35%
4cm 40% 5cm 50%

Contusión cardiaca.
Generalmente es provocado por un golpe directo, choque automovilistico.
Se manifiesta principalmente por trastornos en el ritmo, la conducción y bajo gasto cardiaco.
La mayoría de las complicaciones se presentan en cardiópatas, anestesia general, hipotensión por otras
causas.
Los ritmos más comunes son taquicardia sinusal, CVP, FA.
El diagnóstico se sospecha en caso de trauma de tórax acompañado de dolor anginoso, taquicardia,
arritmias.
En la RX generalmente se encuentra Fx de 1-2ª costillas, clavícula, esternón, contusión pulmonar.
EKG inicial normal solicitar otro a las 6hr descarta trastorno si es normal. Si el EKG inicial es anormal
entonces vigilancia por 24hr. Las troponinas se encuentran elevadas.
Tratamiento.
 235
Oxigenoterapia, tratar arritmias cuando se requiera, analgesia, manejo de la ICC.

Lesión a los grandes vasos del tórax.

Trauma penetrante.
La mayoría de las veces son por traumatismo penetrante, aunque también en trauma contuso se
presenta.
Se presenta como desangramiento, taponamiento, hemotórax o embolia gaseosa, otras veces como
pseudoaneurismas y fístulas arterio-venosas.
No debe explorarse la profundidad de una herida penetrante, un hematoma en mediastino superior
puede formar un síndrome de vena cava, compresión traqueal, insuficiencia respiratoria. Soplo sistólico
en espalda sospecha aneurisma, soplo continúo hará sospechar una fístula, pérdida de pulso periférico
sospecha embolización de proyectil.
En las RX se observa signos de edema cervical o supraclavicular, ensanchamiento del mediastino,
cuerpo extraño borroso.
TC contrastada ayuda al diagnóstico, ecocardiografía transesofágica, esófagograma también se utiliza.
Tratamiento:
1. Reanimación inicial ABC estándar.
2. Intubación en etapa temprana.
3. Caso de Choque (TAS <60mmHg) cirugía inmediata, no se reanima completamente.
4. Choque leve a moderado (TAS 60-80) cristaloide a 2000-3000ml en 15min. si persiste
choque llevar a cirugía.
5. Sí SV estables llevar a cirugía si:
 >1500ml de sangre tubo de pleurostomía en primeras 4-8hr.
 Drenaje de sangre es de 200-300ml/hr.
 Tórax sigue lleno de sangre más de la mitad de su capacidad en la RX de tórax
después de insertar correctamente tubo de pleurostomía.

Trauma contuso.
Más de 80% de los casos son debidas a accidentes automovilísticos.
Los factores mecánicos que contribuyen a su lesión son fuerzas de cortantes, doblamiento, y de torsión.
Los desgarros contusos de la aorta por lo general se extienden parcial o completamente alrededor del
vaso en una dirección transversa o espiral.
Si el desgarro no afecta la adventicia se formará un falso aneurisma, el 50% de estos se romperá en
24hr.
Generalmente los que llegan vivos al hospital y sobreviven 1hr, el 50% fallece en las primeras 24hr y ¾
partes fallece en 7 días. El mantener una TAS <120mm Hg, y evitar maniobra de valsalva puede evitar
estas muertes.
Para realizar el diagnóstico hay que tener fuerte sospecha, desaceleración súbita, impacto de costado a
alta velocidad.
Clínicamente el paciente se presentará con dolor retroesternal o interescapular por estiramiento de la
adventicia de la aorta, los hallazgos por compresión del hematoma consisten en disfagia, estridor, disnea
o ronquera.
Factores clínicos que sugieren lesión traumática de la aorta.
 Lesión por desaceleración a alta velocidad.
 Multiples fracturas o tórax inestable.
 Déficit de pulso.
 Hipertensión.
 Soplo sistólico en dorso.
 Ronquera en ausencia de lesión laríngea.
 Síndrome de vena cava superior.

Datos clínicos relacionados a lesión de grandes vasos.

 Hipotensión.
 Hipertensión en extremidad superior.
 TA o pulso desigual en extremidades.
 Evidencia externa de trauma torácico intenso.
 Soplo interescapular.
 Fractura palpable del esternón.
 236
 Fractura palpable de la columna torácica.
 Hemotórax izquierdo inestable.

La radiografía torácica óptima es una PA en posición de pie tomada a una distancia de 2m, con una
inclinación de 15º hacia delante. Los hallazgos son: mediastino ensanchado (más sensible y específico),
desviación del esófago más de 1-2cm a la derecha de la apófisis espinosa de T4, botón aórtico borroso u
obscurecido, desplazamiento del bronquio primario izquierdo a más de 40º por debajo del plano
horizontal, obliteración del espacio entre botón aórtico y vena pulmonar izquierda, ensanchamiento de
banda paratraqueal derecha.

Confiabilidad de hallazgos.
Mediastino ensanchado <65 años Sensibilidad 0.95 Especificidad 0.82
Mediastino ensanchado cualquier edad 0.80 0.82
Soplo 0.32 0.93
Fx de 1 y 2ª costilla 0.36 0.73
Ultrasonido trans-esofágico tiene sensibilidad (0.85) y especificidad (0.92) casi igual que el estándar de
oro la arteriografía.
Tratamiento:
1. No permitir TAS >120mmhg o maniobra de valsalva.
2. Sedación y analgesia.
3. Vasodilatadores y beta-bloqueadores (mantener TAS niveles seguros).
4. Cirugía de tórax.

RABDOMIOLISIS.
Es un síndrome caracterizado por lesión o necrosis muscular que ocasiona liberación de su contenido a
la circulación, este consiste en mioglobina, CPK, aldolasa, DHL, TGO y K.

Causas.
 Trauma. (accidente automovilistico, aplastamiento, victima de tortura, abuso infantil, inmovilización
en cama, procedimiento quirúrgico, oclusión vascular).
 Ejercicio intenso. En calor extremo, mala condición física, cscs, delirium, agitación, SD
anfetaminas.
 Miopatías metabólicas. Sospecharlas en intolerancia al ejercicio, múltiples cuadros.
 Hipertermia maligna, Sx neuroléptico maligno.
 Ahogamiento / hipotermia. Por vasoespasmo e isquemia.
 Drogas. Alcohol, opiodes, BZD, estas producen coma, compresión isquemia, mala nutrición
hipofosfatemia que se presenta en estos pacientes.
 Mordedura de serpiente.
 DHE. Hipokalemia, hipernatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia.
 Hipo e hipertiroidismo, feocromocitoma.
 Dermatomiositis, polimiositis.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico.

El cuadro clinico se caracteriza por milagias + pigmenturia (mioglobina) + elevación de enzimas
musculares. El grado de dolor muscular varía ampliamente. Generalmente la CPK se eleva desde 10mil
hasta >100mil, incremento en la mioglobina aunque como se depura rápido (1-6hr) en ocasiones no se
detecta elevación, es la que provoca cambio de color en orina, se detecta como hemoglobinuria en orina
y no hay eritros.
También se puede presentar un cuadro de encefalopatía urémica por falla renal, o bien datos de
trastorno electrolítico como hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia.
El indicador más sensible y preciso de lesión muscular es la elevación de CPK, la elevación se
correlaciona con extensión del daño muscular, valor diagnóstico 5 veces por arriba de lo normal, se eleva
2-12hr, pico máximo 24-72hr y luego disminuye 39% al día. la fracción MB no debe ser >5%.
Además de las alteraciones electrolíticas, encontramos hiperuricemia, transaminasemia, acidosis
metabólica, azoemia.
 237
Complicaciones.
 Insuficiencia renal aguda. Esta es producida por 3 factores, uno es la isquemia debido a déficit
de volumen ya que el músculo dañado secuestra hasta 12Lt de agua en las primeras 48hr, la
obstrucción intratubular por precipitación de acido úrico y mioglobina, y el daño en el túbulo
contorneado próximal por ferrihemato producto de la degradación de mioglobina. Los daños a riñón
se presentan más constantemente en pacientes hipovolemicos y con aciduria (ph orina <5.6, La
mioglobina precipita con un pH de 5.5-6.5). Esta descrito hasta el 58% de los pacientes que tienen
CPK >16milU, desarrollarán falla renal aguda.
 Anormalidades en electrolitos y metabólicas. Hiperkalemia debido a la liberación por los
músculos dañados y a la falla renal se presenta hasta en el 40% de los pacientes. Hiperuricemia
conversión de nucleótidos liberados. Hiperfosfatemia que se filtra de los músculos, luego
hipofosfatemia (tardía) se llega a presentar. Hipocalcemia es la más frecuente por depósito en
músculo necrótico, disminución de la respuesta a la parathormona y la hiperfosfatemia,
posteriormente hay hipercalcemia (tardía) por la movilización del calcio depositado que puede ser
sintomática.
 Coagulación intravascular diseminada. Se resuelve en pocos días generalmente.
 Complicaciones mecánicas. Sx compartamental posteriormente de la reanimación enérgica con
líquidos si la presión del compartimento es de 30-35mmhg necesita fasciotomía, y la lesión
nerviosa se puede presentar aunque no siempre es irreversible.
Tratamiento.
1) Terapia precoz en la reanimación con líquidos, 1.5Lts/hr de solución salina 0.9%.
2) Continuar la hidratación intensiva en las primeras 24-72hr, después de la reanimación mínimo se
recomienda 2.5ml/Kg/hr.
3) Diuresis forzada (alcalina – manitol), mantener uresis de 200-300ml/hr, pH urinario >6.5 hasta que
la mioglobinuria cese o CPK <5000U. Agregar 44- 217meq de bicarbonato a cada litro de solución
para mantener la orina alcalina. Manitol siempre y cuando se haya repuesto líquidos y se presente
uresis, se debe evitar en oliguria, dosis 25gr IV seguido de infusión a 5g/hr por un total de 120g al
día o bien otros la administran 0.25gr/kg cada 6hr.
 Recomendación ―Up to date‖. Después de que TA adecuada y uresis adecuada,
cambiar a solución salina 0.45% + 10gr de manitol + 40meq de bicarbonato por litro.
Sino hay uresis adecuada suspender manitol.
4) Monitoreo de líquidos, foley, monitoreo cardiaco.
5) Medición de pH urinario, arterial, electrolitos, BUN, Ca, CPK, Cre.
6) La hipocalcemia tratarla solamente si es sintomática y vigilar hipercalcemia en fase de
recuperación responde a liquidos y furosemide.
7) Hiperfosfatemia >7 tratarla con agentes VO, la hipofosfatemia tardía en etapas tardías tratarla si es
<1.
8) Hiperkalemia es más grave en primeras 12-36hr, tratamiento habitual.

TRANSFUSION DE SANGRE Y SUS COMPONENTES.

Indicaciones para transfusión de PG.
1. Se debe transfundir en caso de anemia sintomática independientemente del valor Hb.
2. En jóvenes generalmente se vuelve sintomática con Hto <20%.
3. Pacientes con enfermedad cardiovascular se prefiere mantener Hto 25-33%.

Criterios Basados en Hb.

1. Hb <7g/dl, transfusión esta indicada (2U).
2. Hb 7-10g/dl no es clara la recomendación a seguir.
3. Hb>10g/dl no se indica transfusión.
4. Paciente de alto riesgo (>65 años, y/o enfermedad cardiopulmonar o respiratoria), transfundir
con Hb <8g/dl ya que toleran pobremente la anemia.

La transfusión perioperatoria no se recomienda en Hb >10g/dl.

En IAM mantener el Hto >30%.
Cada unidad tiene 300ml y eleva el Hto 3-4% y la Hb 1gr.
 238
TRANSFUSION MASIVA.
Transfusión >50% del volumen sanguíneo del paciente en 12-24hr.
Cuando el Hto <10% se compromete la liberación de O2 a los tejidos, siempre y cuando el GC este
normal y curva de disociación no tenga anomalías.
Complicaciones:
 Alteraciones de la coagulación. Efecto dilucional sobre las plaquetas y proteínas de la coagulación.
Alargamiento del TP y TTP, disminuye 10% la concentración de factores de la coagulación por
cada 500ml de sangre perdida y transfundida. Riesgo de sangrado cuando solo hay 25% de lo
normal de proteínas de coagulación esto requiere transfusión de 8-10U de PG. Se recomienda
vigilancia de tiempos si se alargan pasar PFC 2U cada unidad aumenta 10% proteínas de
coagulación. Por cada 10U transfundidas las plaquetas descienden 50%. Se recomienda el
monitoreo de factores de coagulación en pacientes que se transfunden >5-7U.
 Complicaciones por citrato. El citrato es el anticoagulante que se utiliza para el almacenamiento de
la sangre y las complicaciones son las siguientes: alcalosis metabólica cada mmol de citrato
genera 3meq de bicarbonato (23meq cada unidad de sangre), puede ocasionar alcalosis en caso
de IR esto puede complicarse con hipokalemia. Hipocalcemia el citrato de une al Ca ionizado,
disminución de la concentración de Ca ionizado, parestesias, arritmias. El riesgo es mayor en
hepatopatas la recomendación es administrar Gluconato de Ca 10% 10-20ml por cada 500ml de
sangre infundida.
 Hipotermia.
 Hiperkalemia. La transfusión de 1U de PG provee 10meq de K. En pacientes con IRC y niños hay
que minimizar el riesgo transfundiendo sangre de <5 días de almacenada, lavado antes de la
infusión.

REACCIONES INMUNOLOGICAS A LA TRANSFUSION.

 Reacción febril no hemolítica. Más común, fiebre, leve disnea en 1-6hr después de la transfusión
es benigna sin secuelas, 15% vuelven a presentarla con otra transfusión, es causado por citocinas
IL1,6,8 y FNT alfa. Manejo: detener la transfusión y determinar que no hay hemólisis. Antipiréticos
y analgésicos.
 Reacción hemolítica aguda. Resulta de destrucción rápida de eritrocitos del donador por
anticuerpos del receptor por incompatibilidad ABO, esto puede traer CID, Choque, FRA. Se
presenta fiebre, dolor fosa renal o flanco y hemoglobinuria. Manejo: detener la transfusión,
mantener SV, solución salina 0.9% iniciar diuresis y evitar hipotensión, muestra para coombs
directo, Hb, EGO. Liquidos IV a 100-200ml/hr mantener uresis >100ml/hr, soporte, CID (heparina),
vigilar hiperkalemia, vasopresores.
 Reacción hemolitica retrasada. Generalmente por AC anti Rh, ocurre 2-10 días después de la
transfusión, descenso de Hto, fiebre, leve aumento de bilirrubinas no conjugadas, esferocitosis,
generalmente no es grave y no requiere tratamiento.
 Reacción anafiláctica. Inicio subito agudo, por IgG, anti IgA en deficiencia de IgA (del receptor).
Manejo: detener la transfusión, adrenalina 0.3ml SC o IM, ver capitulo choque anafiláctico.
 Urticaria. Sustancias alergenitas del donador que reaccionan con IgE del receptor.
 Lesión pulmonar por transfusión.
 Purpura post-transfusión. 5-10 días después. Plaquetopenia, el tratamiento es con inmunoglobulina
400-500mg/Kg/día por 5 días, la respuesta se observa después de 4 días.

TRANSFUSION DE PLASMA.
Se indica en alteraciones de la coagulación, mal función, pérdida, consumo de proteínas de coagulación.
Se requiere de compatibilidad ABO, no requiere Rh.
Indicaciones:
1. Revierte efecto de warfarina.
2. Reemplazo de proteínas de coagulación.
3. Transfusión masiva y defecto de coagulación documentado (TP>15s, TPT>40s).
4. CID.
5. Choque hipovolémico con defecto de coagulación no respuesta a plaquetas.
6. Hepatopatía con evidencia de defecto en coagulación.
7. Purpura trombocitopénica trombótica.
 239
Indicaciones de crioprecipitado:
1. Hemofilia A (factores VIII:C).
2. Enfermedad Von Willebrand.
3. Deficiencia de fibrinogeno.
4. Disfibrinogenemia.
5. Deficiencia de Factor XIII.
6. Disfunción urémica plaquetaria.

Plasma Fresco congelado: dosis 10 - 15ml/Kg (250ml/unidad).

Crioprecipitado (F VIII (100U), fibrinogeno, fibronectina, F XIII, FVW) tiene un volumen de 10-15ml, son
200mg fibrinogeno/bolsa. Dosis: enfermedad VW 1 bolsa/10Kg cada 6-12hr. Deficiencia de FXIII
1U/10Kg DU.

TRANSFUSION DE PLAQUETAS.
Cada unidad tiene un volumen aproximado de 250-350ml, se debe utilizar plaquetas ABO compatible.
Cada concentrado plaquetario eleva las plaquetas en 7,000 – 10,000. Por lo tanto 6U transfundidas
elevan las plaquetas a 50,000 aproximadamente el efecto deseado.

Pautas generales para la transfusión de plaquetas:

1. Cuando son >50,000, es improbable la hemorragia a menos que haya disfunción plaquetaria.
2. Las plaquetas deben mantenerse en 50,000 o más cuando se va a someter a procedimiento
quirúrgico o haya sangrado.
3. Cuando la cifra es de 10,000 a 50,000 hay mayor riesgo de hemorragia con procedimientos
cruentos o por traumatismo.
4. Cuando la cifra de plaquetas es <10,000 hay alto riesgo de sangrado y se deben administrar
plaquetas de forma profiláctica.
5. Administrar en caso de hemorragia microvascular difusa en pacientes con CID, recambio
sanguíneo mayor de una vez el volumen sanguíneo corporal y plaquetas <50,000.
6. Administrar a paciente candidato a neurocirugía con <100,000 plaquetas.

Dosis: 1U de concentrado plaquetario por cada 10Kg de peso.

Contraindicaciones: en púrpura trombocitopénica trombótica y púrpura trombocitopénica idiopática, solo
se administrará en casos de hemorragia que ponga en riesgo la vida.
 240

Las siguientes son definiciones importantes para utilizar los términos correctos en la atención de la
paciente con patología ginecológica.
Proiomenorrea…….. Ciclos <25 días.
Opsomenorrea…….. Ciclo de >35 días.
Polimenorrea……… Sangrado de >8días.
Oligomenorrea……. Sangrado <2 días.
Hipermenorrea……. Aumento cantidad sangrado.
Hipomenorrea…….. Disminución cant. de sangrado.
Metrorragia……….. Hemorragia fuera de ciclo.
Menometrorragia…. Hemorragia irregular excesiva.

Dx Diferencial hemorragia genital anormal.

Prepúber *Lesiones vulvovaginales y ext.
*Cuerpos Extraños
*Pubertad precoz.
*Tumoración.
Adolescente *Anovulación.
*Embarazo.
*Uso hormonales.
*Coagulopatía.

Edad reproductiva *Embarazo.

*Anovulación.
*Uso hormonales.
*Fibromas.
*Pólipos.
*Disfunción Tiroidea.
Perimenopausia *Anovulación.
*Fibromas.
*Pólipos.
*Disfunción Tiroidea.
Posmenopausia *Lesiones endometriales (Ca)
*Uso hormonales.
*Vaginitis atrófica.
*Tumores.

Causas de hemorragia vaginal en mujeres en edad fértil no embarazadas:

Hemorragia no uterina. cervix, vagina, urinario, GI.
Hemorragia ovulatoria anormal (gral. Intermenstrual). Deficiencia lútea, endometriosis,
neoplasias, fibromas, discrasias sanguíneas, etc.
Hemorragia anovulatoria anormal (Irregulares y abundantes ó frecuentes y escasos).

Paciente con hemorragia trans-vaginal, posmenopáusica enviar a GyO, por alto riego de neoplasia.

Pistas Dx para determinar causa de hemorragia genital en la perimenopausia.

1. Fibromas: algunas veces cólicos, regular pero abundante, útero grande, tumoración.
2. Neoplasia: algunas veces cólicos, tumoración.
3. Perimenopausia: Bochornos, retrasos y ausencias, amenorrea, irregular, FSH elevada.
4. Adenomiosis: cólicos progresivos, regular abundante, útero grande y doloroso.
 241
Manejo de hemorragia vaginal anormal.

Descartar embarazo, solicitar BH, Plaquetas, Tiempos de coagulación, se recomienda ECO pélvico,
hacer un buen diagnóstico diferencial.
Paciente >40 años se recomienda legrado hemostático y biopsia.
En el caso de hemorragia uterina disfuncional se puede usar cualquiera de los siguientes manejos:

Etinilestradiol 35mcg + Noretindrona 1mg (FEMHRT*). Se pueden usar otros anticonceptivos orales
combinados.
1 cada 6hr por 2 días, luego 1 cada 8hr por 2 días, luego 1 cada 12hr por 2 días, 1 cada 24hr por 3 días.
Luego se suspende, al ocurrir hemorragia por supresión empezar al 5º día con anovulatorios por 3 ciclos.

Otro esquema:
Etinilestradiol 0.15mcg + Levonorgestrel 0.03mg (Microgynon*, Nordet*)
(cuando el sangrado no es muy abundante) 1 tab. Cada 12hr por 7 días, luego suspender, esperar
hemorragia por supresión luego comenzar el 5º día con los hormonales, por 3 ciclos.

Otro esquema:
Lutoral-E* tab tomar 1 tab cada 6hr hasta cohibir el sangrado, luego 1 cada 24hr por 21 días. La
recomendación es usar anovulatorios por 3 ciclos con el objetivo de disminuir la hiperplasia endometrial.

AINES, disminuyen la vasodilatación al bloquear la producción de prostaglandinas, disminuyendo el

volumen de sangrado: Naproxen 500mg cada 12hr. O bien A. Mefenámico 500mg cada 8hr, o bien
Ibuprofeno 400mg cada 6hr.

Embarazo ectópico.
El embarazo ectópico por lo general se encuentra en la trompa uterina, en la ampolla con mayor
frecuencia.
Causas: 1) Alteraciones anatómicas o mecánicas en el mecanismo de trasporte tubario.
2) Factores funcionales/hormonales que afectan al huevo fecundado.

Factores de riesgo. Enfermedad Pélvica Inflamatoria, cirugías previas de trompas, embarazo ectópico
previo, DIU, abortos inducidos previos, adherencias peritubarias, apendicitis, endometriosis, exposición
al Dietilestilbestrol, OTB.

Cuadro clínico: Dolor abdominal, sangrado transvaginal (leve), amenorrea, dolor intenso a la movilización
del cervix. Aunque el cuadro no suele ser tan franco la mayoría de las veces por lo tanto lo debemos de
sospechar en ―cualquier mujer en edad reproductiva con dolor pélvico ó con signos y síntomas
inexplicables de hipovolemia‖.
-70% refieren amenorrea de 4 a 12 semanas.
-15% no existe interrupción de la menstruación.
-10% no manifiestan dolor.
-80% se acompaña de hemorragia vaginal.
-90% tiene datos de irritación peritoneal (roto).

Diagnóstico Diferencial.
-GI: Apendicitis, TFC, GINE: EPI, torsión quiste de ovario, Endometriosis, URO: IVU, CRU.
En embarazadas: A. de aborto, aborto inevitable, embarazo molar, heterotópico.

Diagnóstico.
*Prueba de embarazo, cualitativa.
*Solicitar cuantitativa (fracción Beta) ―sensibilidad 100%‖ sí sale negativa la cualitativa y la sospecha en
importante.
*Sonografía de preferencia TV.
NOTA: en caso de reportar US negativa o que no se alcance a apreciar el embarazo ectópico, hay que
solicitar HGC-B cuantitativa si esta es menor de 1500 mIU/ml sospechar de que se trate de embarazo
ectópico o uterino temprano que aún no lo detecte la US, entonces hay que solicitar nueva HGC-B a las
48hr si aumenta menos del 66% probablemente se trate de un embarazo ectópico y está indicado operar
 242
para diagnosticarlo, sí incrementa 66% y encontramos valores por arriba de 1500 mIU/ml se realiza
una nueva US. Sensibilidad 100% y especificidad de 99.9%. Ref: Prompt diagnosis of ectópic pregnancy
in an emergency department setting. Obstet Gynecol 81:1010, 1994.
*Culdocentesis: tiene 2 indicaciones; pacientes con inestabilidad hemodinámica y sospecha de
embarazo ectópico roto y no se puede realizar US portátil. Pacientes estables que no se cuenta con
aparato de US. Se considera positiva cuando da sangre que no coagula. Se encuentra en + en el 85-
90% de pacientes con embarazo ectópico roto.

Datos US sugerentes de embarazo ectópico.

Hallazgos: Riesgo de E. E.
Cant. de líquido mínimo libre en la pelvis 52%
Tumor ecógeno en anexos. 70%
Liquido libre moderado/abundante 86%
Tumor y liquido ecógeno. 97%

Tratamiento:
En caso de embarazo ectópico roto el manejo es quirúrgico.
Tratamiento médico.- este tiene un éxito de 92%. La falla más común es en embarazos mayores de 6
semanas, tumoración ovario > 3.5cm. Se recomienda tx médico cuando tenemos HGC-B <2000 mIU/ml,
diámetro tubario de 2cm-3.5cm, ausencia de actividad cardiaca (embriocardio), estabilidad
hemodinámica.
Día 0: Metotrexato 50mg/m2 IM.
BHC, HGC-B cuantitativa, Rh, Creatinina. Si es Rh neg: 300mcg Rhogam.
Día 4: HGC-B cuantitativa.
Día 7: BHC, HGC-B, PFH. Si se produce descenso o elevación < 15% en la HGC-B entre los días 4-7 se
repite metotrexato (50mg/m2).

NOTA: metotrexato contraindicado en pacientes con disfunción hepática, trastornos renales, leucos
<2000, plaquetas < 100 000.
Se debe informar a la paciente:
A) fallas en el 5-10%. B) en ocasiones se requiere Qx cuando el tx médico falla o Qx de urgencia cuando
se rompe. C) debe notificar dolor, hemorragia, síncope, mareo. D) no tener relaciones sexuales, hasta
que la HGC-B sea neg. E) no consumir alcohol, ni multivitaminas con ácido fólico.

URGENCIAS DE LA 1ª MITAD DEL EMBARAZO.

Son embarazo ectópico, hemorragia vaginal, enfermedad trofoblástica gestacional, IVU, hiperémesis
gravídica.
Hemorragia vaginal durante el 1er trimestre del embarazo.
El diagnóstico diferencial es con A. de aborto (aborto), enf. Trofoblástica gestacional, embarazo ectópico.

Aborto: se define como pérdida del embarazo antes de la semana 20 de gestación, producto con un peso
<500gr.
Aborto inevitable.-sangrado, dilatación cervix. Aborto incompleto la expulsión de tejido. Aborto completo
expulsión de todo el tejido. Aborto diferido es un HMR. Aborto séptico infección.

Etiología: Factores ovulares (60%) esto quiere decir alteraciones cromosómicas. Factores maternos son
el (35%) son causas locales del útero o generales. Factores paternos (2%).

Clínica: paciente con amenorrea, sangrado transvaginal, dolor abdominal, puede haber o no
modificaciones cervicales. Siempre explorar con espejo vaginal, para visualizar cervix. Paraclínicos
prueba de embarazo, cuantificación de gonadotropinas, US, BHC, TP.

Tratamiento: Amenaza de aborto: reposo, no relaciones sexuales, explicar problema a la paciente. Se

utiliza (bloqueo de prostaglandinas) Indometacina (Indocid*) en supositorio 100mg cada 8hr por 3 días
como máximo y sólo en menores de 34 semanas de gestación. Piperodilato (Dactil OB*) es un útero-
relajante grageas de 100mg cada 6hr hasta mejorar cuadro, luego cada 8hr. Valorar la necesidad de
administrar tx antibiótico ya que por lo general se acompaña de IVU. También se puede utilizar
 243
Progesterona micronizada cuando se sospecha insuficiencia del cuerpo lúteo Utrogestan*,
Geslutin* 100 a 200mg cada 12hr VO o vaginal.
Aborto habitual: usar gonadotropina corionica (Profasi*) al confirmar embarazo una dosis inicial de 10
000U y continuar con 5000U dos veces por semana hasta la semana 12 y cada 8 días durante otro mes.
Aborto inevitable o diferido: se administra prostaglandinas (Prepidil o Citotec) u oxitocina para
posteriormente realizar LUI. En caso de hemorragia abundante se administran 20U de oxitocina
(Syntocinon*) a un litro de solución salina y se administra a 150-200ml/h hasta ser posible realizar LUI.

Enfermedad Trofoblástica Gestacional: es una neoplasia que se origina de las células de la placenta.
Los síntomas son hemorragia vaginal, hiperemesis, útero demasiado grande para la edad gestacional,
concentración elevada de HGC-B. el tratamiento es con LUI se debe referir con el ginecólogo.

Infección de vías urinarias.

La paciente embarazada tiene mayor susceptibilidad a la IVU.
Siempre solicitar Urocultivo con antibiograma, el tratamiento puede ser el siguiente para IVU bajas:
Nitrofurantoina (Macrodantina*) caps. de 100mg cada 6hrs por 7-10 días.
Cefalexina (Ceporex*) caps. 500mg cada 8hrs por 7-10 días.
En pacientes con pielonefritis se utiliza manejo más agresivo y se valora la hospitalización.
Se utilizan Cefalosporinas de 3ª generación:
Cefotaxima (Claforan*) sol. Iny. 1gr IM o IV cada 8hr por 7 días.
Ceftazidima (Fortum*) sol. Iny. 1gr IM o IV cada 8hr por 7 días.
Ceftriaxona (Rocephin*IM o IV) sol. Iny. 2gr IV cada 24hr.
De preferencia el manejo debe ser por 10 días, también se recomienda la profilaxis posterior a
pielonefritis en el embarazo con 50-100mg/día VO de Nitrofurantoina durante todo el embarazo.

Hiperemesis Gravídica.
Generalmente se presenta antes de las 12 semanas de gestación, es muy raro que se acompañe de
dolor abdominal esto sugiere otro diagnóstico.
Se debe solicitar BHC, ES, Urea, Cre, EGO. Siempre realizar US para descartar embarazo Gemelar o
embarazo Molar.
Tratamiento:
Reanimación con líquidos cristaloides como Hartman o Salina 0.9% a 10-30ml/Kg. en bolo,
posteriormente algunos Ginecólogos recomiendan administrar un sedante como Diazepam (Valium*)
10mg en 1000cc de solución para 6-8hr.
Antieméticos:
Metoclopramida (FDA- B) Carnotprim*, Meclomid* sol iny 10mg IV cada 6hr o 1mg/Kg. en 50ml de
glucosa 5% para 30min.
Meclizina-Piridoxina sol iny (Bonadoxina*) 1 amp IM cada 8-12hr.
Clorpromacina (FDA- C) (Largactil*) tab 25mg cada 6hr o 25mg en 500cc de glucosado 5% para 2hr.
Ondasetron (FDA- B) (Zofran*) sol iny 4mg cada 12-24hr IM o IV.

URGENCIAS DE LA 2ª MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO.

Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo. Preeclampsia-eclampsia.
Padecimiento que complica al embarazo mayor de 20 semanas o el puerperio. Engloba a los distintos
tipos evolutivos de la enfermedad preeclampsia leve, severa, eclampsia, Sx HELLP.
Las convulsiones que se presentan en la eclampsia se presentan de la semana 20 de gestación hasta
los 7 días postparto, aunque se han reportado casos hasta los 28 días.

Clasificación:
1) Hipertensión crónica.
2) Preeclampsia sobrepuesta con Hipertensión crónica.
3) Hipertensión transitoria. Leve no afecta al embarazo, desaparece en el puerperio.
4) Preeclampsia – Eclampsia. HAS, edema, proteínuria, convulsiones

Factores de Riesgo:
*Nuliparidad *Edad >40 años *HAS previa
*Nefropatía *DM *Gestación múltiple
*E. Trofoblástica Gestacional.
 244
Síndrome de HELLP (hemólisis, elevación enzimas hepáticas, plaquetopenia):
Es una variedad clínica grave de preeclampsia que se caracteriza por.-
*TA variable y no siempre elevada.
*Dolor epigastrio y HD (pensar en toda embarazada o puerpera).
*BH (esquistocitosis), Plaquetas <100 000, TGO y TGP elevadas pero <500U/l, TP y TPT anormal,
Urea y Creatinina normales o elevadas.

Criterios Diagnósticos:
1) Hipertensión transitoria. TA > o igual de 140/90 sin otros signos o síntomas.
2) Preeclampsia leve. 2 o más: TAS >o=140 o elevación >o=20mmHg de la habitual, TAD >o=90 o
elevación >o=15mmHg de la habitual. TAM >o=106mmHg. Proteínuria <o=3gr en 24h.
3) Preeclampsia severa. 2 o más de los siguientes: TAS >o=160mmHg, TAD >o=110mmHg, TAM
>o=140mmHg, Proteinuria >o=3gr en 24h, Edema generalizado. O bien 1 de los siguientes: TAS>o= 180,
TAD>o=120, TAM>o=140, Proteinuria >5g en 24h.
4) Eclampsia. Lo anterior más la presencia de convulsiones.

Paciente con TA >o=140/90 + datos de vasoespasmo hay que hospitalizar.

Paciente con TA >o=140/90+ cefalea+ trastorno visual+ dolor abdominal dar tratamiento intensivo como
eclampsia.

Complicaciones:
*Hemorragia hepática, esplénica.
*Falla orgánica múltiple.
*EVC, DPPNI.
*Muerte fetal.

Efectos secundarios del magnesio.

4-8meq/lt ……..Rango terapéutico.
5-11meq/lt …….Pérdida de reflejos.
11-13meq/lt ……Relajación muscular, depresión respiratoria y bloqueo AV.
12-17meq/lt ……Parálisis respiratoria.
>20meq/lt ………Parada cardiaca.

Manejo de Preeclampsia Leve.

El objetivo es mantener una TAD <o=90. Control semanal en consulta externa.
1.-Disminuir la ingesta de Na.
2.-Aumento de la ingesta de proteína de origen animal.
3.-Laxantes suaves (Agiofibra*, Metamucil*, etc.) 1 cucharada 2 veces al día.
4.-Reposo.
5.- Antihipertensivos:
Hidralazina (Apresolina*) comenzar con 30mg cada 6-8hr ir titulando hasta conseguir control (máximo
200mg/día).
Metildopa (Aldomet*) 250mg cada 6-8hr para reforzar el manejo.
6.-Solicitar Hb, Hto, Proteinuria, Creatinina, A. urico.
7.-US obstétrica, cardiotocografía semanal a partir de las 32 semanas de gestación.
8.-No dejar que el embarazo se prolonge + de 40 semanas.

Manejo de Preeclampsia severa.

Paciente se debe hospitalizar.
1.-Sol. Hartman 1000cc IV para 8hr.
2.-Sulfato de Magnesio. Impregnación: 2gr IV lenta y directa, luego 2gr en 200cc de solución Glucosada
5% para 30min. Mantenimiento: pasar a 1gr/hr en infusión. Antídoto en caso de intoxicación Gluconato
de Calcio 1gr IV.
3.-Antihipertensivo se puede usar cualquiera de los siguientes:
Diazóxido (Sefulken*) 30mg IV cada 5-10min (máximo 300mg) dejar TAD 90-100.
Hidralazina 5mg IV cada 10min (máximo 60mg)
Nitroprusiato de Sodio 0.25mcg/Kg./min incrementando 0.25mcg cada 5min.
Nitroglicerina 5mcg/min duplicar cada 5 min.
 245
4.-Anticonvulsivos:
Diazepam (Valium*) 5mg IV en caso de Crisis convulsiva.
Difenilhidantoina.(Epamin*) Impregnación 750mg IV para 1hr, luego 125mg IV cada 8hr.
Dexametasona (Alin*) 8mg IV cada 8hr
5.-Medidas especiales:
SV cada hora y DMH.
Catéter central.
Sonda Foley.
Monitorización cardiaca continúa y de TA.
6.-Paraclínicos:
BHC, QS, ES, TP y TPT, PFH, Proteínuria, ECG.
7.-Recomendaciones:
Vigilar diuresis que se mantenga a >30ml/hr. ROTS no abolidos. FR >12 x min.

HEMORRAGIA VAGINAL DE LA 2ª MITAD DEL EMBARAZO.

El diagnóstico diferencial incluye DPPNI, placenta previa, APP, lesiones de cervix o vagina.

Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPPNI).

Son el 30% de las causas de hemorragia, generalmente ocurre de forma espontánea, o a consecuencia
de un traumatismo.
Factores de riesgo.
*HAS. *Uso de Cocaína.
*Edad avanzada. *Tabaquismo.
*Multiparidad. *Desprendimiento Previo.
El desprendimiento puede ser completo, parcial, oculto (choque sin causa aparente no STV).
Sintomatología.
Consiste en STV, dolor abdominal, hipersensibilidad e irritabilidad uterina, puede haber CID.
Solicitar BHC, Tipo y Rh, Cruzar sangre, TP, Urea, Creatinina.
Tratamiento.
Cristaloides, cardiotocodinamometria, US, IC a GyO.
Placenta Previa.
Es el 20% de las hemorragias, los factores de riesgo es la multiparidad y cesárea previa. El cuadro
clínico es de hemorragia indolora. No realizar tacto, ni colocar espejo. Solicitar US urgente.

Amenaza de Parto Pretermino (APP) y Ruptura Prematura de Membranas (RPM).

APP: se le considera antes de las 37 semanas, generalmente es secundario a DPPNI, drogas,
polihidramnios, insuficiencia cervical, infección.
RPM: principalmente es secundaria a IVU y cervicovaginitis. Se caracteriza por salida de líquido claro,
que tiene un pH >6.5, tarnier (+), Cristalografía (+) ―Helechos‖.
El tocolitico retrasa el Trabajo de parto unos días el objetivo es administrar glucocorticoides para
madurez pulmonar. Candidata para la tocolisis es APP entre las 24-36 semanas.

Manejo Tocolítico.
Antagonista de la Oxitocina.
Atosiban (Tractocile*) indicado en contracciones uterinas de más de 4 en 30min, de 30seg de duración,
dilatación no mayor de 3cm, 24-33semanas de gestación. Sol. Inyectable 6.75mg IV en bolo, seguida de
infusión 300mcg/min por 3hr, luego infusión 100mcg/min hasta 45hr máximo.
Beta adrenérgicos.
Terbutalina 0.25mg SC cada hora hasta que cesen las contracciones. Se suspende si FC >140 x min.
Orciprenalina (Alupent*) 5 amp. (2.5mg) en 500cc de sol. Glucosada 5% pasar a 15got./min. cambiar la
solución cada 6hr.
Antiprostaglandinas.
Indometacina (Indocid*) supositorio aplicar cada 8hr x 3 días (solo en <24sem.)
Glucocorticoides para madurez pulmonar.
Betametasona (Diprospan*) 12mg IM cada 24hr x 2 dosis.
Dexametasona (Alin*, Decadron*) 6mg IM cada 6hr x 4 dosis y luego cada semana.
 246
URGENCIAS DURANTE EL PUERPERIO.
Hemorragia puerperal. Post-parto inmediato. Las causas pueden ser atonía y rotura uterina, laceración
genital, retención de tejidos, inversión uterina y coagulopatía.
>24hr de evolución. Retención de tejidos, coagulopatía, pólipos uterinos.
Atonía uterina. Normalmente se debe palpar el utero de forma globular, a nivel del ombligo, cuando hay
atonía uterina se palpa de forma pastosa y por encima del ombligo, el manejo es con Oxitocina
(Sintocynon*) 20U/lt pasar a 200ml/hr, o maleato de ergonovina 0.2mg IM y 0.2mg VO cada 6hr.
Retención de productos de la concepción. El antecedente de extracción manual de la placenta, se palpa
un utero firme y globular, sangrado cervical, en diagnóstico se confirma con US, el manejo consiste en
dilatación y legrado.
Inversión uterina. Por tracción de cordón, no se palpa utero, se observa tumoración en la cupula vaginal.
Ruptura uterina. Antecedente de cesárea, multiparidad. Dolor, sangrado.
Coagulopatía. No coagula la sangre en tubo de ensaye. El manejo es con plasma fresco congelado.
Infección puerperal Es la complicación grave más frecuente del puerperio. Se debe sospechar cuando
hay fiebre >38ºC. los factores de riesgo incluye TP prolongado, multi gesta, RPM, nivel socioeconómico
bajo. Los microorganismos más comunes son aerobios grampositivos y gramnegativos, anaerobios,
micoplasma y clamidia.
Las características de la endometritis son dolor abdominal, hemorragia, fétida. Hipersensibilidad uterina y
de los anexos.
Tratamiento. Posparto temprano (primeras 48hr). Bacteroides, estreptococo grupo B, enterococos, E.coli,
Chlamydia T, Gardnerella V.
La terapia consta de 3 fármacos (usar uno de los siguientes por grupo):
Ampicilina/Sulbactam (Unasyna*) 3gr IV cada 6hr / Cefoxitina 2gr IV cada 6-8hr/
Imipenem(Tienam*) 500-1000mg IV cada 6hr + Clindamicina (Dalacin C*) 450-900mg IV cada 8hr./
Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr .+ Gentamicina (Garamycina*) 2mg/Kg. IV
impregnación, luego 1.7mg/Kg. IV cada 8hr. / Cefotaxima (Claforan*) 2gr IV cada 8hr.

Posparto Tardío (48hr a 6 semanas).

Doxicilina (Vibramicina*) 100mg cada 12hr x 14 días, interrumpir lactancia.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA.

Enfermedad que se considera de transmisión sexual, provocada por una infección ascendente. Se puede
presentar como salpingitis, endometritis, absceso, se puede extender y producir perihepatitis (Sx
Fitzhugh-Curtis ―hay ictericia‖) o peritonitis. Hasta el 25% desarrolla alguna secuela como infertilidad,
ectópico, dolor crónico, dispaurenia.
Etiología. Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia T. aunque generalmente son polimicrobianas. 10-20% de
las de las cervicitis no tratada avanza a EPI.
Factores de riesgo. Múltiples parejas sexuales, abuso de sustancias, duchas vaginales, antecedente de
ITS, DIU, vaginosis bacteriana.
Sintomatología. Dolor en tercio inferior del abdomen, secreción vaginal, hemorragia poscoital,
dispaurenia, fiebre, malestar general, nausea, vómito, síntomas irritación vesical.
EF: hipersensibilidad en abdomen inferior, cervicitis mucopurulenta, hipersensibilidad a la motilidad del
cervix, hipersensibilidad de los anexos.
Abordaje diagnóstico. Solicitar prueba de embarazo (descartar ectópico), la ausencia de leucorrea es un
factor predictivo negativo, raspado endocervical para cultivo y frotis, leucocitosis, aumento de VSG
apoyan el diagnóstico, solicitar VDRL, VIH, Hepatitis. Se puede realizar US TV, biopsia endometrial,
culdocentesis, laparoscopia diagnóstica.
Diagnóstico diferencial.
Cervicitis, embarazo ectópico, endometriosis, quiste ovárico, aborto espontáneo, aborto séptico,
colecistitis, apendicitis, diverticulitis, pielonefritis, cólico renal.

Criterios diagnósticos (CDC).

Deben existir los siguientes.
*Dolor en la parte inferior del abdomen.
*Hipersensibilidad para explorar la parte inferior del abdomen.
*Cérvix doloroso a la movilización.
*Hipersensibilidad de los anexos.
Además 1 o + de los siguientes aumentan la especificidad.
 247
*Temperatura >38.3ºC.
*Secreción cervical.
*Datos de lab. para Neisseria y/o Chlamydia.
*VSG aumentada.
En algunos casos se necesitan los criterios definitivos siguientes.
*US con datos compatibles.
*Biopsia endometrial +.
*Laparoscopia +.

Criterios de hospitalización.
Embarazo.
No se pueda descartar apendicitis.
Inmunosupresión.
Absceso pélvico.
DIU.
Fiebre alta y vómito acentuado.
Falla tx ambulatorio o incapacidad de paciente de seguir el manejo.
Adolescencia.

Tratamiento.
Estabilizar, hidratar, aplicar analgésicos y anti inflamatorios. Mejores resultados a largo plazo si los
antibióticos se inician en las 1ª 48hr de los síntomas. En caso de ser portadora de DIU se debe retirar
después de iniciar los antibióticos, los antibióticos parenterales se sustituyen por VO a las 24hr de
observar mejoría.
Tratamiento ambulatorio.
Ceftriaxona (Rocephin* IM)250mg IM DU
Otra cefalosporina de 3ª generación.
MAS
Doxiciclina 100mg cada 12hr VO por 14 días.
Otro esquema.
Ofloxacina(Floxstat*, Bactocin* )400mg VO cada 12hr por 14 días.
MAS
Metronidazol (Flagyl*)400mg VO cada 12hr por 14 días.
Tratamiento hospitalario (2 medicamentos)
Cefuroxima (Zinnat*) 750mg-1.5g IV o IM cada 8hr.
Cefaclor (Ceclor*) 500mg VO cada 8hr.
Cefprozil (Procef*) 500mg VO cada 12hr.
MAS
Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr por 14 días.
Azitromicina (Macrozit*) 500mg VO 2 días, luego 250mg VO por 7 días (en embarazo).

Otro esquema (2 medicamentos).

Clindamicina (Dalacin C*) 900mg IV cada 8hr.
MAS
Gentamicina (Garamicina*) 2mg/Kg. IV impregnación, luego 1.7mg/Kg. IV o IM cada 8hr.
Al tener paciente asintomática por 24hr cambiar a la VO por Doxiciclina y Metronidazol o clindamicina
por 14 días.

VULVOVAGINITIS.

Vaginosis bacteriana Es un síndrome clínico que ocurre cuando la flora vaginal es sustituida por
bacterias anaerobias, G. vaginalis y Micoplasma h. Diagnóstico: 1) secreción blanca, no inflamatoria que
reviste las paredes vaginales, 2) células clave en el microscopio, 3) pH >4.5, 4) Secreción olor a pescado
después de agregar KOH.
Tratamiento.
Metronidazol (Flagyl*) tab 500mg cada 12hr por 7 días.
Clindamicina crema 2% 1 aplicador intravaginal por 7 días.
Esquema para embarazadas.
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Metronidazol tab. 250mg VO cada 8hr por 7 días (después del 2º trimestre).
Clindamicina (Dalacin C*) 300mg VO cada 12hr por 7 días.
Metronidazol tab vaginal, ovulo o crema aplicar cada 24hr por 10 días. (todo el embarazo).

Vaginitis por candida. Es la 2ª infección vaginal más común, los factores predisponentes incluyen DM,
HO, embarazo, antibióticoterapia, elevación del pH semen, menstruación. Síntomas leucorrea, prurito
vaginal intenso, disuria, dispaurenia. Se exacerba con el coito, o una semana antes de la menstruación.
Muy raro que se acompañe de fetidez. A la exploración se observa eritema, edema vulvar, secreción
similar a ―requesón‖, puede ser líquida o espesa. Diagnóstico. Secreción vaginal se le agrega KOH se
observan hifas al microscopio.
Tratamiento.
Leve o no complicada:
Nistatina tab.(Micostatin*) vaginal 100 mil U, aplicar cada 24hr por 14 días.
Miconazol ovulos 200mg aplicar cada 24hr por 3 días.
Clotrimazol ovulos (Candimon comp.vag.*) 100mg cada 12hr por 3 días.
Fluconazol (Diflucan*) tab 150mg VO D.U
Severa o complicada:
Ketoconazol (Termizol*) tab 200mg cada 24hr por 10 días.
Fluconazol tab 100mg 1 cada semana VO.

Tricomonas vaginalis. Esta infección es transmitida por contacto sexual, el cuadro clínico se caracteriza
por secreción vaginal, espumosa amarillo verdosa, dolor e irritación vulvovaginal, prurito, disuria y
secreción fétida. Los síntomas se acentúan antes, durante y después de la menstruación. EF se observa
cérvix en fresa. El diagnóstico se realiza al tomar secreción vaginal de la cúpula se coloca en porta
objetos con solución salina, se observa en microscopio.
Tratamiento.
Metronidazol 2gr VO en dosis unica.
O bien: Metronidazol 500mg VO cada 12hr por 7 días.

Herpes genital Es la enfermedad que con más frecuencia causa úlceras genitales. Es una enfermedad
recurrente sin curación. Provocada por HSV tipo 2 (80-90%). La lesión se inicia en forma de vesículas
dolorosas, papulas, avanzan y forman ulceras que coalescen, los síntomas alcanzan su punto máximo
entre los 8-10 días, las úlceras cicatrizan en 21 días, adenomegalias dolorosas, disuria, a veces hay
síntomas generales como fiebre, astenia, cefalea, mialgias. Las recurrencias son más leves.
Tratamiento.
Aciclovir 400mg cada 8hr VO por 7-10 días.
Famciclovir 250mg cada 8hr por 7-10 días.
Recurrencias.
Igual pero por 5 días.
Terapia IV para cuadro grave inicial.
Aciclovir 5-10mg/Kg. cada 6hr por 5-7 días.

Tratamiento médico para VPH. 5-Fluoracilo (Efudix*) crema 2cm intravaginal cada semana por 5
semanas. A la pareja hombre aplicar en surco balano-prepucial por la noche, se retira en la mañana
cada semana por 5 semanas. Proteger a la piel del escroto porque causa irritación.
Se solicita PAP al terminar el tratamiento (5 semanas).