1

ÍNDICE
Manejo de la Vía Respiratoria Intubación en secuencia rápida Medicamentos para sedación y anestesia Breve recordatorio de ventilación mecánica Ventilación mecánica en EPOC, SIRA Ventilación no invasiva Trastornos electrolíticos frecuentes, Soluciones, Estado ácido-base. Hipokalemia Hiperkalemia Hiponatremia Hipernatremia Hipocalcemia Hipercalcemia Hipomagnesemia Hipermagnesemia Hipofosfatemia Hiperfosfatemia Requerimientos de agua y electrolitos en el adulto Soluciones parenterales Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria Estados de Choque Generalidades Choque hipovolémico Choque séptico Choque Cardiogénico Choque anafiláctico Fármacos vasoactivos Método de Weil Urgencias cardiovasculares Electrocardiografía Electrocardiografía en SICA SICA CESST TIMI CESST Dosis de fibrinolíticos SICA SESST Tratamiento del SICA SESST IAM del ventrículo derecho SICA por cocaína Angina crónica estable Insuficiencia cardiaca 5 6 9 11 11

13 14 15 16 18 18 19 19 20 20 20 21 22 23 24 24

24 25 25 27 29 30 32 33 36 36 40 45 48 50 55 57 58 58

2
Disfunción diastólica Tratamiento ICC crónica Insuficiencia cardiaca aguda Tratamiento de la IC aguda Edema agudo pulmonar Arritmias y antiarrítmicos Fármacos clase I Fármacos clase II Fármacos clase III y IV Contracciones auriculares prematuras Contracciones ventriculares prematuras Bradicardias y bloqueos Taquicardias supraventriculares Taquicardia ventricular Hipertensión arterial en paciente ambulatorio Tratamiento hipertensión crónica Urgencia y emergencia hipertensiva Fármacos para emergencias hipertensivas Pericarditis aguda Tamponade cardiaco Elevación del ST en otras entidades distintas al SICA Trombosis venosa profunda Oclusión arterial aguda Urgencias Pulmonares Neumonía Asma EPOC ambulatorio EPOC agudizado Tratamiento del EPOC agudizado Tromboembolia pulmonar Abordaje y tratamiento de TEP SIRA Urgencias Gastrointestinales Hemorragia de tubo digestivo Apendicitis Pancreatitis aguda Complicaciones de la cirrosis Urgencias Urológicas y Renales Cólico renal y litiasis Hematuria Escroto agudo Valoración de la función renal Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Complicaciones de la diálisis Urgencias Neurológicas Examen neurológico Síndromes neurológicos 61 62 63 64 66 67 68 69 69 71 72 73 76 81 84 85 87 89 91 93 94 95 99 100 103 106 109 111 115 115 121 124 127 128 130 133 135 137 138 138 142 143 150 151

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Cefalea EVC isquémico EVC hemorrágico Crisis convulsivas Status epiléptico Meningitis Vértigo Urgencias Endocrinológicas Diabetes Mellitus tipo 2 Manejo de la DM tipo 1 Manejo del diabético en el escenario clínico agudo Complicaciones agudas: Cetoacidosis y Estado Hieprosmolar Tratamiento de la DM en la IRC Neuropatía diabética Pie diabético Hipertiroidismo Hipotiroidismo Urgencias Toxicológicas Generalidades Mordedura de serpiente Alacranismo Viuda negra Alcohol Cocaína y anfetaminas Opioides Benzodiacepinas Insecticidas, herbicidas, rodenticidas Hidrocarburos Isopropanol, etilenglicol, metanol Ácido Valproico AINES, Anticolinérgicos, Tricíclicos Antipsicóticos Barbitúricos, Beta bloqueadores, Bloqueadores de canales de calcio Carbamacepina, Digital Inhibidores de la recaptura de serotonina, metahemoglobinizantes Paracetamol, Salicilatos Teofilina y Cafeína Urgencias de Trauma Lesiones musculoesquelética Mano y codo Antebrazo, muñeca y hombro Columna y rodilla Pierna, tobillo y pie Traumatismo craneoencefálico Lesiones medulares Trauma de tórax Rabdomiolisis Transfusiones de sangre y componentes 153 157 160 164 168 169 171 175 178 179 181 187 188 189 192 195 197 197 199 200 200 201 202 202 203 206 207 208 208 210 210 211 212 213 214 215 216 217 217 220 221 229 232 236 237

4
Urgencias Ginecoobstétricas Hemorragia genital anormal Urgencias de la 1ª mitad del embarazo Urgencias de la 2ª mitad del embarazo Hemorragia vaginal de la 2ª mitad del embarazo Urgencias del puerperio Enfermedad pélvica inflamatoria y vulvovaginitis 240 242 243 245 247 247

Fuerza inspiratoria máxima <25cm H2O. Vol. edad (años)/2+12 = a la profundidad del tubo en cm. Tidal >0. En niños la profundidad se calcula con la siguiente formula. c) Previsión de la necesidad de intubación. laringe anterior. 7) Fijación del tubo. Equipo: 1) Laringoscopio: hoja curva “Macintosh”..5 a 9 DI. PaO2 <55 a 60mm Hg con FiO2 mediante mascarilla. Indicaciones Universales para intubación1: a) Imposibilidad para mantener o proteger la vía aérea. Marcadores de valoración de vía aérea difícil 1:  Marcadores externos de vía aérea difícil. El Tamaño en niños formula. dientes prominentes. Capacidad Vital <10ml/Kg. obesidad. 2) Tubos traqueales: Tamaño.  Movimiento cuello limitado ..6 Contraindicaciones: a) Lesión inestable de la columna cervical (relativa).En la técnica de la intubación la hoja recta levanta la epiglotis completa. 4.5 Manejo de la vía respiratoria. Desventajas se batalla en laringes anteriores.30 Indicaciones para ventilación asistida basadas en la mecánica pulmonar 2: 1. 3.La hoja curva levanta la valécula para realizar la intubación. Espacio muerto/Vol. Curva 2 6 – 12 años Recta 2. PaCO2 >50mm Hg. FEV1 < 10ml/Kg. 5) Ambú o bolsa con válvula y mascarilla. Indicaciones gasométricas para ventilación mecánica2: 1.. b) Insuficiencia en la ventilación. epiglotis larga y flácida. Ventajas menos fuerza para levantar la laringe. Curva 2-3 + 12 años Curva 3 Modificado de Tintinalli. Acidosis respiratoria pH <7. La profundidad de inserción en adultos hombres es de 23 cm.1 Otra forma es midiendo el meñique (uña) igual al tamaño del tubo. 6) Aparato de ventilación mecánica. laringe fija por tejido cicatrizal. Ventajas se utiliza para pediátricos. mantiene más fácilmente la lengua retraída del campo de visión se prefiere para la intubación. ala Rx de tórax tendremos el tubo entre T3 y T4. mujeres 7 a 8 DI.2 años 2 – 6 años Tamaño de Hoja Recta 0 Recta 0-1 Recta 1 Recta 1-2. estimula el nervio laríngeo al tocar la epiglotis y ocasiona laringoespasmo. trauma facial. en hombres 7. cuello corto. 2. 3) Aspirador. 3. Edad Prematuro Neonato 1m . Rx en T1.-anatomía anormal. Desventaja en personas con dientes prominentes. más espacio para introducir el tubo. 4) Oxígeno. Edad + 16/4 = al DI del tubo. Intubación en Secuencia Rápida.. Medicina de Urgencias 5ªed. en mujeres es de 21 cm. Hoja recta “Miller”. Para la intubación nasotraqueal se usa un tubo un número 1 o 2 más chico que el traqueal. epiglotis largas y flácidas. 2.

Agente hipnotico no barbitúrico. 4. Las dosis son de 3-5mg/kg para tiopental. inicio rápido de efectos y acción breve.5 1 mg/kg) 5 minutos después de la dosis inicial cuando es necesario mantener la anestesia. La dosis es de 0. laringoespasmo). FSC y PIC pero ejerce minimos efectos sobre la PPC. La anestesia se presenta un minuto después y persiste por 5. Puede ocasionar broncoespasmo en pacientes asmáticos y con EPOC. Propofol Choque hipovolémico o Ketamina. La presión intracraneal aumenta como consecuencia del incremento en el flujo sanguíneo cerebral. Resp. Barbitúricos. Detector esofágico. Dosis: Se recomienda antes de la intubación de 1 a 2 mg/kg administrados vía IV durante 1 minuto. sedación. alcanzan concentraciones elevadas en cerebro en 50 segundos. se hidroliza en hígado y plasma se excreta por orina. vómito. Se metaboliza en el hígado. no son analgésicos. No tiene actividad analgésica. Clase I se observa todo. Medicamentos para inducción sugeridos según características del paciente. Preoxigenación (oxígeno al 100% por 3 min. Se puede administrar una dosis pequeña (0. reducen el metabolismo cerebral y consumo de oxígeno. Clase II (paladar blando. úvula). simpática). y de 1-3mg/Kg para Metohexital. FSC. Produce anestesia disociativa con analgesia y amnesia a pesar de apariencia alerta. espasmos mioclónicos. imidazol carboxilado. La escala de Mallampati es usada por los anestesiólogos al abrir la boca el paciente. Parálisis con Inducción 5. Intubación en Secuencia Rápida: Las 6 ―P‖ 1. para el tiopental es de 5-10min.6    Apertura de boca menos de 3 traveces de dedo. Interpretación: I-II intubación fácil. Medicamentos para inducción. Posición del Tubo. Presentación clínica Medicamento recomendado Asma Ketamina TCE Etomidato. el periodo de anestesia con Metohexital es de 4-6min. Etomidato. IV muy difícil. Efectos adversos o desventajas: depresión de la contractilidad miocárdica y centro vasomotor que conducen a hipotensión importante.) 3. anestesia. b) fentanil 3mcg/kg (dism. Postintubación tratamiento. disminuye el consumo de oxígeno cerebral. Es de utilidad durante el choque hemorrágico gracias a su efecto cardioestimulador. Clase III (base de úvula). Ventajas: gran potencia. hipotensión. Distancia mentón-hioides menos de 3 traveces de dedo. PIC. Se observa aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Propofol. capnotgrafo. Inestabilidad hemodinámica Midazolam.1mg en <10 años. su acción dura menos de 10min. Efectos adversos: nauseas. Deprimen centro respiratorio si se administra con rapidez. El uso más prometedor. Distancia laringe-mandíbula menos de 2 dedos. bajan la PIC. Etomidato. Actúa en el SNC al estimular Rc GABA y deprime el SRAA. gasto cardiaco y el consumo de oxígeno por el miocardio. Ketamina. También produce aumento del tono muscular esquelético. Crisis Convulsivas Tiopental. Ketamina.3mg/Kg IV. es en el caso de enfermedad broncoespástica aguda ya que relaja el músculo liso bronquial. si no hay hipotensión Tiopental. Interrumpe las vías asociativas entre los sistemas tálamo-corticoal y límbico. los ojos se mantienen abiertos. auscultación pulmonar y epigastrio.01mg/Kg o sea por cada 10 kg 0. Produce necrosis si se administra extravascular. Preparación 2. se metabolizan en el hígado. c) atropina a 0. Efectos . Tiopental y Metohexital. radiografía. III difícil. preservación de los reflejos laríngeo y faríngeo e hipersalivación y relajación del músculo liso bronquial. Etomidato. alcanza concentraciones cerebrales máximas en 60 segundos. Pretratamiento: a) Lidocaína 1mg/Kg (dism. 6. clase IV (sólo se observa paladar duro).

El diafragma es uno de los últimos músculos en relajarse. Tiene una estructura química similar a la acetilcolina y por tanto puede despolarizar la membrana neuromúscular. Es metabolizado por el hígado y excretado en la orina. Dosis repetidas muestran poca acción acumulativa en comparación con otros compuestos. es decir. No tiene actividad analgésica. estas consisten en sensación de flotación. pero los músculos se relajan y no se contraen hasta que la placa Terminal neuromuscular y el retículo sarcoplásmico adyacente recuperen su estado de reposo y vuelvan a despolarizarse. Vecuronio. En ancianos se recomiendan dosis más pequeñas (1. Dosis: La hipnosis se produce 1 minuto después de administrar una dosis inductora de 2 mg/kg vía IV. la Succinilcolina tarda varios minutos en hidrolizarse de manera significativa. Se debe administrar a infusión de goteo lento de 3 a 5 mg/kg/h ajusta de acuerdo con el efecto. estimulación de ganglios autonómicos. La sedación consciente se logra al utilizar una infusión de goteo que comience con 6mg/kg/h. una sola dosis tiene acción durante 3 a 5 minutos. pero sí un efecto amnésico.7 adversos: Este medicamento produce reacciones al salir de la anestesia. La relajación procede desde los músculos dístales pequeños de movimientos rápidos hacia los proximales de movimientos lentos.5 mg/kg). desvanecimientos. Tras su administración se presenta un breve periodo de fasciculaciones musculares que corresponde a la despolarización inicial de la membrana. visión borrosa. durante este tiempo la membrana neuromuscular se mantiene despolarizada. Dosis mayores para un bloqueo al 90% no lleva a liberación de histamina.5 mg/kg por dosis. piridostigmina y amino piridina. Dosis: 1 a 1. 1. Acción antagonizada con rapidez con administración de antiesterasas de colina. Efectos adversos: Depresión miocárdica directa. reduce el flujo sanguíneo cerebral y puede ocasionar una actividad de excitación leve en el SNC (mioclonos. Duración mucho más breve que la del pancuronio. Relajante del tipo no despolarizante. 7. Propofol. Los mecanismos propuestos para la hipertensión intracraneana incluyen: a) efecto directo de las fasciculaciones. Es muy lipifilico e insoluble en agua. No se ha demostrado bloqueo ganglionar. antimuscarinico y esta desprovisto de efectos cardiovasculares colaterales. el cual la membrana neuromuscular recupera su estado de reposo y se vuelve resistente a la despolarización adicional y a la succinilcolina. Las dosis repetidas también originan bloqueos de desensibilización. Las benzodiacepinas (diazepam y loracepam) son los medicamentos que más se utilizan para suprimir las reacciones adversas. Débil acción inhibidora en contra de esterasas de acetilcolina. que produce un descenso moderado de la presión arterial. Se desconoce el mecanismo por el cual la succinilcolina produce hiperpotasemia. El empleo prolongado o repetido del medicamento intensifica sus efectos en ganglios vágales o simpáticos. así es un agente selectivo de la unión neuromuscular. La frecuencia varía entre 5 y 30% Y son menos comunes en niños que en adultos. traumatismo muscular mayor. apnea prolongada. Inicio rápido de acción. en ciertos estados patológicos. Por esta razón no lleva a la producción de taquicardia como con el pancuronio. la respuesta hiperpotasémica puede llegar a 5 meq/L (quemaduras graves. Experimentalmente muestra las siguientes características. hipertermia maligna. La estimulación vagal produce bradicardia e hipotensión así como efectos muscarinicos. como el cerebro y que poco después es redistribuido en el músculo y en la grasa. 3. neostigmina.0 a 1. 4. 10. temblores e hipo). Así el Vecuronio muestra inicio rápido recuperación rápida. Succinilcolina. se capta rápidamente en los tejidos vasculares. experiencias extra-corporales y sueños vividos o pesadillas. Potencia muy parecida a la del pancuronio. b) incremento en la actividad eléctrica cortical con aumento consecutivo del flujo sanguíneo cerebral y del volumen sanguíneo y c) estimulación simpática posganglionar. Es un alquifenol sedante e hipnótico recién introducido para la inducción y el mantenimiento de la anestesia general. Este compuesto es hidrófilo pero también es lipófilo. elevación de la presión intraocular y fracturas esqueléticas o luxaciones. 6. 2. 9. 5. La enzima seudocolinesterasa hidroliza la succinilcolina en suero con rapidez.. No bloquea la acción del vago sobre el corazón ni el receptor muscarinico. liberación de histamina. lo más importante es que carece de efecto. 8. elevación de la presión intracraneal. esta perdura durante 5 a 10 minutos. pero se considera es por despolarización asincrónica de las células musculares y a la lesión celular resultante. enfermedad de neurona motora). Fasciculaciones musculares. .

broncodilata.13mg/Kg/hr 0.15mg/Kg Inicio de acción 1min.5-3mg total) aplicada en cargas de 1 mg. sedantes.5 minutos.5 a 1 mg/kg de produce parálisis de inicio rápido (90 a 100 segundos para condiciones ideales. Dura <10min. Medicamento Tiopental Propofol Presentación 25mg/ml 10mg/ml Inducción 3-5mg /Kg 2mg/Kg Mantenimiento 4-8mg/Kg/hr 1-3mg/Kg/hr sedación. 15-20min.020. Como anestésico fluctúa de 50 a 100mcg/kg con efectos secundarios mínimos. estabilidad cardiaca. La dosis recomendada para la sedación conciente es de 0. incrementa secreciones. La frecuencia cardiaca y la presión arterial no cambian con el Vecuromo. 12. seguro en PIC elevada puede provocar mioclonias.6-1mg/Kg 0. .1mg/Kg 0. probablemente sea el opiáceo mas seguro en el paciente hipovolémico. 3min. el Fentanilo atraviesa la barrera hematoencefálica con rapidez en un lapso de 1. alta potencia y mínima liberación de histamina. igual al anterior. 30-45min. Con dosis de 0.5mg/Kg 0. Llega a producir rigidez de la musculatura esquelética.3mg/Kg 0. cuidado en pacientes hipotensos. incluso de la pared torácica y el diafragma. posible protección cerebral. reversible. Por lo general 10 mcg/kg si se administran rápidamente son suficientes para llevar a cabo la intubación. Ketamina Midazolam Etomidato Fentanilo Buprenorfina 50-100mg/ml 5mg/ml 2mg/ml 50mcg/ml Amp 0.050. 40-60min. con vida media más breve y menor potencial de depresión cardiorrespiratoria. el Fentanilo produce poca o nula liberación de histamina su empleo raras veces se acompaña de vómito o hipotensión. La penetración rápida hacia el tejido adiposo. Dura 15min.1-0.1mg/Kg (generalmente 1. Es una benzodiacepina con efectos ansiolíticos. anticonvulsivos. Midazolam.3mg/Kg 5-15mcg/Kg 0. puede producir rigidez. eleva la PIC y TA.03mg/kg Medicamento Succinilcolina Vecuronio Rocuronio Pancuronio Atracurio Mivacurio Dosis 1. Muy seguro. Resulta así un agente bloqueador neuromuscular con efectos mínimos cardiovasculares y con ventaja para pacientes cardiópatas. El Vecuronio disminuye significativamente la PIC tanto procedimientos neurocirugía como en varios padecimientos intracraneales (tumores). la vida media de eliminación es de l a 4 horas. CsCs. Fentanilo. para la intubación) duración de acción de 15 minutos y un periodo de recuperación de 25 a 44 minutos según sea la dosis. Efectos secundarios: es común que haya un pequeño aumento de la frecuencia cardiaca y ligera disminución de la TA. en comparación con modificaciones de un 20% y 25% respectivamente con el Pancuronio. sin embargo.3mg 2 mg/Kg 0. de carácter altamente lipofilico. dosis diminutas producen sedación y 3 a 5 mcg/kg administrados en una dosis de 1 a 2 mcg/kg/min suelen ser una dosis analgésica eficaz (para sedación consciente se utiliza 1mcg/Kg casi siempre 75-100mcg total en combinación midazolam). hipnóticos. La presión arteria1 media desciende. 2-5min. no tiene efectos analgésicos. 25-35min. 5-15mg/Kg/hr anestesia. 0. Es un opiáceo sintético relacionado con la familia de las fenilpiperidina. relajantes musculares y amnésicos. depuración rápida del suero. analgesia. junto con la considerable fijación a lipoproteínas plasmáticas ocasiona descenso rápido en sus concentraciones séricas. Tiene dos veces mayor potencia al Diacepam.7-3mg/Kg/hr 0.8 11.05mcg/Kg/min 0.5min.1mg/Kg 0. Dura 30min.5mg/Kg 0.0015mg/Kg/h Comentarios Dura 10min. Dura 3-5min. depresión respiratoria. 30-35min. A diferencia de otros opiáceos. estabilidad cardiaca. 2-3min. 1-1. La emergencia tras una dosis habitual es en un lapso de 15 a 20 minutos. El efecto analgésico es de 30 a 40 minutos. puede provocar broncoespasmo.05mg-0. no irrita los tejidos y su carácter lipofílico permite su acumulación rápida en el SNC y el efecto sedante comienza en un lapso de 1 a 2 minutos. pero la presión de perfusión se conserva en límites fisiológicos. Es preferible utilizar una dosis baja de Fentanilo (2 a 3 mcg/kg) para la analgesia junto a agente paralítico. 3min. Dura 8min. TCE sin hipotensión. analgesico.

3. Tintinalli. Los beneficios de la misma son una mejoría en la hematosis y una disminución del trabajo respiratorio. 6. Presión inspiratoria 25-30cmH2O 2. 1. orientado.9 ESCALA RAMSAY (CUANTIFICACIÓN NIVEL DE SEDACIÓN)4 Puntaje 1 Ansioso. 5. 4. Enfermedades sistémicas.  Capacidad Vital <10ml/Kg. inhalación.5. Flujo inspiratorio 40-100Lt/min. sobredosis de drogas. 3. 6 No responde a estímulos. Hedges. 3 Ojos cerrados. 1. Relación I:E 1:1. 3ª edición.  Asma.  Choque. agitado. 4. responde ordenes y mínimos estímulos. responde perezosamente a estímulos luminosos o auditivos. 2.  paO2: <55mmhg con oxígeno suplementario. Medicina de Urgencias. Variable más importante es la presión inspiratoria.  FR >35 x min.  Guillain barre. Parámetros manipulables: 1. Manual de Medicina Intensiva.  Volumen Tidal <5ml/Kg. infecciosa.8-1. 5 Dormido. 4 Dormido. responde a estímulos importantes. 2ª edición. 5ª edición. Rosen. Enfermedades cardiopulmonares:  edema agudo de pulmón por IAM  cardiomiopatía. Anormalidades sugestivas de la necesidad de ventilación mecánica. 2 Ojos abiertos. miastenia gravis. 3. Evitar presiones Pico >35cmH2O. tranquilo. Montejo JC. Se define como el soporte ventilatorio total o parcial que es controlado por presión o volumen.  SIRA 2. BREVE RECORDATORIO DE VENTILACIÓN MECÁNICA. PEEP de 5cmH2O. Procedimientos clínicos en Medicina de Urgencias.  EPOC.  Fuerza inspiratoria negativa > débil que -25cmH2O. 5ª edición. Patologías que comúnmente requieren ventilación mecánica. Presión soporte 10-20cmH2O. incontrolable. colaborador. Tiempo inspiratorio 0.  Ventilación minuto <10L/min. Enfermedades del parenquima:  neumonitis por aspiración.  Sepsis. Falla en la ventilación. Medicina de Urgencias. . Conceptos y practica clínica. enfermedades de pared tórax. responde rápidamente a estímulos luminosos y auditivos.  Incremento de la pCO2 >10mmhg la basal. Roberts. 5. Via respiratoria. 7. 4.2seg.  sobrecarga de líquidos. 1:2. VENTILACION CONTROLADA POR PRESION.

S de drogas. 3. 1. la ventilación minuto es completamente dependiente del aparato. I:E 1:2. Tos. tubos <7mm necesitan >10cmH2O de PS o en EPOC. después puedes aumentar la FR (esto es debido a que el aumento de la FR sin modificar el VT aumentas la ventilación del espacio muerto y una caída en la ventilación alveolar efectiva). volumen corriente 6-8ml/Kg 2. Es comoda para el paciente. 4. SIMV. VENTILACION PRESION SOPORTE. en SIMV ajustar para que mantenga 80% de ventilación minuto. Se predetermina el volumen Tidal. Onda de flujo la mejor es la descendente. ni volumen tidal. No se garantiza volumen minuto. FiO2 35-100%. Primero disminuye la FR. Asistocontrolado A/C. Se agrega para la ventilación con SIMV para vencer la resistencia del tubo y el circuito. Parámetros: 1. Disminuye el trabajo respiratorio. Esta es ciclada por flujo. tidal/ 25+FR. Formulas para monitoreo de ventilación: I Kirby = PaO2 / FiO2 <200 SIRA. en A/C programar 4 menos que la del paciente. Liberación de la ventilación mecánica. a traves del circuito y el ventilador dispara una ventilación según se programe a intervalos regulares (IMV). 5. una vez que se dispara el valor de presión predeterminado se sostiene hasta que el flujo inspiratorio disminuye. El paciente puede respirar espontáneamente. MODOS DE VENTILACIÓN. Normal 15-60. se programa una FR en el aparato para evitar la hipoventilación. se usa para trauma espinal. Calcula el volumen tidal = 6-8ml/Kg. PEEP 3-5cmH2O. ¿Que hacer en caso de hipercapnia? Esta se debe corregir aumentando el volumen corriente. Trigger en modos asistidos -1 a -3 cmH2O. DA-a = 591 (presión barométrica – presión vapor agua) x FiO2 – (PO2 + PCO2). reflejos de vía aérea. 6.vol. 3. parálisis farmacológica. Presión pico . 7. Normal 400. FR 16-20 x min. IMV. las respiraciones del paciente no contribuyen a la ventilación. PCO2 real x FR / PCO2 ideal. Máximo 35-40. tiempo inspiratorio o flujo y FR. el controla el ventilador. ventilador sensa el esfuerzo del paciente y responde liberando volumen tidal programado. Flujo y VT = tiempo inspiratorio = resultado la relación I:E. Shering calculo FR ideal para PCO2 ideal. ¿Qué hacer en caso de hipocapnia?. en la actualidad se sinconiza el aparato dependiendo del paciente para disparar la ventilación programada (SIMV). . Resuelva la causa que llevo a la intubación. Formula de Sherning pCO2 real/ pCO2 ideal X FR. 8. Estado neurológico adecuado.10 VENTILACION CONTROLADA POR VOLUMEN. CMV. Normal 5-8%. Shunt = DA-a / 18. El resultado dice a que FR tenemos que programar el ventilador. <300 LPA. luego el VT. Flujo descendente o rampa. 2.

6. Contraindicaciones.  Falla orgánica no respiratoria. 4. diaforesis.  Inestabilidad hemodinámica.  Baby Lung las zonas dependientes del pulmón no participan en la ventilación por lo que los volúmenes corrientes pueden ser excesivos. 2. Bajas FR. 3. neumoperitoneo. . Neumotórax. Utilizar un tubo orotraqueal grande. VENTILACIÓN MECÁNICA EN ASMA. tubo en ―T‖ o CPAP con baja VPS.  Atelectasias ciclicas. Modo de ventilación: A/C o SIMV. ansiedad por >5min. 1. Prueba de ventilación espontánea.  Cirugía facial. VENTILACION MECANICA EN EPOC.  FR / VT <105. Parámetros:  PaO2 >55-60 con FiO2 35-40%. Tubo grande Ventilación minuto menor de 115 ml/kg Volumen Tidal menor de 8 ml/kg FR de 10-14/min Flujo inspiratorio: 80-100 l/min Mantener P. 5.  SatO2 <90% por >30seg.  Macrobarotrauma. Sobredistención alveolar perpetúa el daño (sobreinflación). embolia aérea. 2.  FR adecuada.  Paro respiratorio o cardiaco.  Arritmias inestables. enfisema subcutáneo. mal manejo de secreciones.Plateu menor de 35 cmH2O PRESION POSITIVA NO INVASIVA EN LA FALLA RESPIRATORIA. abre y cierra alveolo.  Obstrucción de la vía aérea. Una vez resuelto el evento usar tubo en T para prueba de Weaning. No inestabilidad hemodinámica (<5 gammas de Dopa).  No cooperación. Cuando el PEEP es bajo. generalmente >60lt xmin.  TAS >180 o <90 por >1min. 7. 5.  PEEP 5cmH2O. Flujo inspiratorio alto. 1.  IK >200.  Amento o descenso 20% de FC por >5min. Se debe llevar acabo en 30-120min. 4. 2. 5. FiO2 la necesaria para lograr SaO2 >92%.  Agitación.  Microbarotrauma.  DA-a <350. 6. altos niveles de PEEP aumentan el riesgo. VENTILACION MECANICA EN SIRA.  Glasgow <10. Relación I:E 1:3.11 4. 3. Complicaciones de la ventilación mecánica en SIRA. 1.  STDA. trauma o deformidad. Se considera fallida si:  FR >35 por 5 min. VT de 5-7ml/Kg.

Indicadores de éxito potencial con uso de PPNI. Si en 2hr no hay mejoría entonces intubar. disminuír la FR.  Jóvenes. 6. Presión inspiratoria se incrementa gradualmente 10 – 20cmH2O de acuerdo a tolerancia para aliviar la disnea.12  Alto riesgo de aspiración. Checar fugas. 2. 8. observación estrecha en las primeras 8hrs. FiO2 PRN. 7. 5. Presión inspiratoria 8 .35 . 1. Sedación leve. mejor sincronia.  Bajo puntaje de APACHE II.  PaCO2 >45 .  Cooperador. Inicio de tratamiento.  Acidemia <7. Presión espiratoria 3 – 5cmH2O.12cmH2O . cama >30º cabeza. 3.10.  Mejoría en las primeras 2hr. CPAP sólo para tipo 1 (hipoxémica). .<92mmhg. aumentar el volumen tidal.>7. Utiliza BiPAP para insuficiencia respiratoria tipo 1 y 2. 4.

Perdidas extrarenales: -Digestivas (diarreas. Se debe a redistribución del K. también se puede producir rabdomiolisis por isquemia muscular ya que el K ayuda a la vasodilatación de los lechos vasculares en el músculo en respuesta al ejercicio. Arritmias ventriculares y auriculares. Neuromusculares: debilidad. anfotericina B). Hiperaldosteronismo. prominencia de la onda U. . Los requerimientos diarios normales de K al día son de 1meq/kg/día.5 (severa) Reponer 40 .13 TRASTORNOS ELECTROLITICOS MÁS FRECUENTES. El K es el principal catión intracelular. Etiología: Causa Pseudohipopotasemia (leucocitosis). quemaduras).5 meq. Cushing hipomagnesemia. el túbulo proximal reabsorbe el 90% del K por lo tanto el túbulo distal es el que modifica la eliminación urinaria en función de las necesidades del organismo. hiporreflexia. con valores inferiores de 2 meq puede ocurrir parálisis que compromete los músculos respiratorios. Potasio.Tx con Digibind.4 (leve – moderada) Reponer 40meq. aminoglucósidos. Después de administrar 80meq de K revisar niveles y valorar siguiente carga. Parálisis periódica.80meq. fatiga. Mecanismo Captación del K Paso intracel de K. Pérdidas de K. -Cutáneas (sudoración. Alcalosis. aniones no reasorbibles(Penicilina). Renal: se inhibe la acción de la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica). Gastrointestinal: íleo metabólico. intoxicación por Teofilina. La concentración extracelular normal es de 3. Bajo contenido en la dieta Falta ingesta. parestesias. Hipokalemia: Se define como la concentración menor a 3. Def. Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas se presentan generalmente con valores de 2.   En el paciente con IRC se pasará no más del 50% las dosis recomendadas.5 – 3. El riñón es el encargado de eliminar la carga diaria que se absorbe por la dieta. Para aumentar el K en 1meq en plasma hay que pasar de 100-200meq aproximadamente. los síntomas son consecuencia de la hiperpolarización de la membrana celular. < 2. Perdidas renales: Diuréticos. fístulas). 2. calambres. trastornos tubulares (cisplatino. Un K urinario menor de 20 meq/lt nos habla de conservación renal y posibles pérdidas extrarrenales. x bario. pérdidas renales y extrarenales (principalmente digestivas). con el riesgo mayor de toxicidad. Aumenta la producción de amonio renal. De una manera empírica se sugiere el siguiente esquema. depresión del segmento S-T. Tratamiento: La manera de reponer K es muy empírica debido a que los niveles de K del LEC no reflejan de manera confiable el déficit corporal total. intoxic. Las manifestaciones son las siguientes.5: Severidad de hipokalemia.levodopa. Reposición recomendada. aumenta la reabsorción de HCO3. inhibe la reabsorción de cloro (alcalosis metabólica + aciduria paradójica). Una manera de ver el déficit aproximado de K es el siguiente. Mínimo K (meq) = (K valor mínimo normal – K real) x 70.5-5 meq/lt. Además de potenciación de efecto de digitálicos. hipotermia.5 meq/lt. etc. Insulina. Endocrina: diminuye la producción de insulina con la consiguiente intolerancia a la glucosa. Cardiovascular: en el EKG hay aplanamiento de la onda T. estimulación Beta.

TV.Glucosa al 50% 100ml (50gr) + 5-10U de insulina rápida pasar en 30min comienza su acción a los 30min aproximadamente.-Eliminación del K del cuerpo. >8meq QRS puede degenerar a un patrón sin onda. Torniquete muy apretado). Paso 1: Administrar. Disminución de la excreción renal (IRA.5meq se prolonga el P-R intervalo Q-T corto. Pentamidina. Salina vena periférica. Posterior a la dosis de ataque se puede dejar una infusión con 4 ampulas de Gluconato de Ca diluidos en 500cc de solución glucosada al 5% pasar en 6hrs. parálisis periódica Hiperpotasémica. Salbutamol 0. diuréticos. Recuerda siempre estar revisando los niveles de glucemia con dextroxtix cada hora y en caso de datos clínicos de hipoglucemia. Gastrointestinales: nausea. Paso 2: Administrar.6meq) IV en 2 a 5 min. Propanolol . vómito. déficit de Mineralocorticoides. Digital.. parestesias. c) Ritmo de infusión se debe valorar dependiendo de cada paciente en particular. Dura 1 a 2 hrs. Utilizar la VO en pacientes que la toleran. 120meq/ litro vía central. 3. 7-7..Gluconato de Ca 10% 10ml (1gr-4.-Movilización del K del LEC-LIC. f) Agregar 1ml de Lidocaína 1% a la solución de K (10-20meq/100ml) para disminuir dolor en vía periférica. . Utilizar la vía IV pacientes sintomáticos y los que no toleran VO: a) Mínima dilución 80meq en 1000ml de sol.Bicarbonato de sodio a 1meq/Kg. a pasar en 2 min.5-7meq aparecen ondas T picudas. QRS amplio. Etiología: Causas Pseudohipercaliemia (hemólisis de muestra.9meq aproximadamente. FV. lisis celular. b) Pasar a un ritmo de 40-60meq por hora máximo en determinados pacientes. El mecanismo es que activa la ATPasa. arreflexia y parálisis ascendente. Paso al LEC (acidosis. TMP. 2.. inicia su efecto al comenzar diuresis y termina al finalizar esta. Glucosada a 5% a pasar en 15min IV o bien en aerosol a dosis de 10-20mg inicia su acción a los 30min y dura 2-4hrs. Comienza su acción en 5-10min.5-8meq aplanamiento de la onda P. 7. d) Se recomienda vigilancia electrocardiográfica y vía central en infusiones de >10meq/hr.5meq en plasma. Tratamiento: El manejo consta de 3 fases: 1.14  El ritmo de infusión que se recomienda es 10-20meq/hr. Heparina. 1. e) No usar glucosa como diluyente (aumenta liberación de insulina. dura de 4 a 6hrs. IECA. Cardiovasculares: arritmias. Se puede continuar con Solución Glucosada al 20% + 20-40U insulina rápida por 2 a 4hrs. Paso 3: Administrar: Furosemide 40-50mg IV. 2. Succinilcolina. cólicos y diarrea.) Mecanismo Falsa hipercaliemia Falta de eliminación Renal Salida al LEC Manifestaciones clínicas: Neuromusculares: debilidad. El mecanismo es aumentar el umbral de excitabilidad de la membrana que disminuye con la hipercaliemia. (50-100meq) que corresponden a 5 a 11 ampulas las cuales contienen 8. ECG: 6. baja K). Hiperkalemia Se define como las cifras de más de 5. Ciclosporina.-Estabilización de la membrana. IRC). Comienza su acción en 1-3min dura 1 hora aprox. aproximadamente. hiperglucemia. Insulina y glucosa.5mg en 100ml de sol.

.disminuye la osmolaridad esto ocasiona aumento de paso de agua al cerebro.reexpansión de volumen con salina al 0. Na corregido: Na medido x 93 / % agua sérica. Las manifestaciones clínicas son debidas al déficit de volumen. Determinar la osmolaridad. Euvolémica: generalmente el Na en orina es >20meq/lt.calambres y debilidad. Tx.. hiperproteinemia. se presenta en la hiponatremia aguda es decir pérdida de 0. pérdidas al 3er espacio. ataxia. nefropatía perdedora de sal. Hipovolémica: por perdida de agua y Na.. 2. las causas son los diuréticos. a) Normal. La hiponatremia isotónica.15 Resinas de intercambio catiónico (poliestireno sódico) sorbitol 50 ml + 50gr de la resina por vía oral cada 4 a 6hrs.. Sí se desarrolla lentamente el cerebro se adapta y la sintomatología que se puede presentar es de una hiponatremia crónica se caracteriza por hemiparesia. hipo. La hiponatremia hipertónica.. es provocada por el paso de LIC a el LEC de agua. deficiencia de aldosterona. La hiponatremia hipotónica. Abordaje diagnóstico y terapéutico: 1. Na corregido para glucosa = glucosa (0.9%.03lípidos (g/dl) – 0. perdidas de piel. convulsiones. Por vía rectal en enema 200ml de sorbitol + 20gr de resina retenerlo media hora cada 4hrs.concentración urinaria mayor de 20meq/lt. Inicia su efecto en 1-2hr. El Na es el principal contribuyente para la osmolaridad del plasma.la respuesta normal es la producción de orina diluida (menos de 20meq/lt. Sí es mas lenta el cerebro se adapta y al corregir el déficit el riesgo es provocar una Mielinolisis póntina central. (<275). el manitol y la glicemia son los principales agentes etiológicos. Por cada 100mg el Na disminuye de 1. las causas son usar soluciones hipotónicas. quemaduras. debilidad. muerte. Osmolaridad = 2 (Na) + Glucosa/18 + Urea/2. Músculo esquelético. diuresis osmótica.6 a 1. hiper).8 Hiponatremia Se le considera en la cantidad de Na menor a 135meq/lt.es x aumento de solutos como en la hiperglucemia. Cuando hay una natriuria de más de 20meq/lt. Cardiovascular. pérdidas gastrointestinales. puede ser que haya hipervolemia o lesión tubular renal.concentración urinaria menor de 20meq/lt.(pseudohiponatremia) es un reporte de laboratorio falsamente inferior es ocasionado en casos de que el paciente presenta hiperlipidemia. hemodiálisis saca 30-40meq/hr. c) Baja.depende del estado volumétrico. b) Alta (>295). se caracteriza por apatía. la cantidad normal es de 140meq/lt aproximadamente. el 98% esta en el LEC. entonces es una hiponatremia isotónica. entonces es una hiponatremia hipotónica. Diálisis: peritoneal elimina 5-10meq por hora.8meq/lt. Entonces si la hiponatremia es súbita ocurre edema cerebral.73 prot (g/dl). Sodio (Na). cefalea. entonces es una hiponatremia hipertónica. a esta la clasificamos según su estado volumétrico (Iso.. el cuadro clínico se caracteriza principalmente por alteraciones en el SNC. El cerebro se adapta en base a 2 mecanismos: -Con el paso de liquido intersticial al LCR. . -Pérdida de K y osmolitos intracelulares. en orina). Fisiopatología y clínica: Sistema nervioso central. b) perdidas renales. babinski +..33)/18 Na corregido para lípidos y proteínas: % agua sérica: 99 – 1./hr o niveles por debajo de 120meq/lt.5meq/lt... a) perdidas extrarrenales.1.. Riñón.

 Objetivo a corto plazo es corregir a 120-130meq/Lt. 4) Esencial. Soluciones hipertonicas. Tratamiento de urgencia de hiponatremia grave o sintomática. sobrecarga de volumen. carcinoma. Demeclociclina 600-1200mg/día VO. antidepresivos triciclicos). diálisis. diarrea.6 x Peso (hombres). Hipernatremia Causas principales. 3.  En hiponatremia aguda (inicio <48hr). Oxitocina. edema. Hipovolémica Pérdida de liquido (vómito. etc). infecciones pulmonares. insuficiencia adrenal. Infusión de Na= Concentración 34meq (1amp conc. Debido al aumento de la osmolaridad si esta es súbita ocurre hemorragia cerebral. Na sérico = (512meq/l (O conc. Concentración 154meq (salina 0. Restricción de agua. Se le considera a valores superiores a los 150meq en plasma.  Déficit de Na= (Na que queremos llevar . 2. Causas principales: 1) Pérdida de agua. sx nefrótico. Furosemide en no hipervolémicos. (Deshidratación) 2) exceso o ganancia de Na (bebes. fluoxetina. quemaduras. cscs): Sol. hiperaldosteronismo. corregir a 1-2meq/Lt/hr. EVC. estrés.5meq/Lt/hr. Opiaceos. trombosis. Máximo incremento 12meq en 24hr. En el caso de SIDHA (causa más común): 1.. . Na). demencia.restricción de liquido. Se puede calcular los niveles de Na después de una determinada infusión con la siguiente formula: Cambio conc. IRA. AINES.16 Principalmente es provocado por SIADH. intoxicación por agua.restricción de agua y sal. def.. corregir a 0. diuresis. antipsicoticos. Tx. carbamazepina. La principal causa es la disminución de la cantidad total de líquidos. diurético. tumores pulmonares. Hipervolémica. Furosemide 1mg/Kg y reemplazar pérdidas de orina con salina 3%. Recordar hacerlo al ritmo recomendado. glucocorticoides. Na pasado) – Na sérico) / ACT + 1. IRC. 1000-1500ml/24hr. etc) 3) Mayor pérdida de agua que de Na (Diabetes insípida. SNG. ICCV. La hiponatremia sintomática severa (alteración estado mental. desmopresina. Con la cronicidad el cerebro se adapta.9%). resto en 24-74hr siguiente. Salina 3% (512meq/Lt) a 15-80ml/hr o máximo a 1-2ml/Kg/hr x 2-3hr. Na en orina <20meq/lt. bicarbonato. hipotiroidismo. ACT = 0.  En hiponatremia crónica o desconocida (>3 días). El resultado son los meq que debemos administrar para incrementar el Na al valor al que queremos llevar al paciente. Tratamiento de hiponatremia hipotónica Isovolemica. dolor.Na real) X ACT ACT = 0. alteración del riñón para concentrar).5 x Peso (mujeres). tratar el padecimiento subyacente. 3. Tx. Cirrosis. Diabetes insipida.  Tomar niveles de Na c/4hr mientras el paciente este sintomático. Na en orina >20meq/lt. Concentración 513meq (salina 3%). En otras causas el tratamiento es con restricción de líquidos y Furosemide 20-40mg c/6-12hr. Hay hiperosmolaridad. Hipervolémica: exceso de agua. Isovolemica. medicamentos (antineoplasicos. debido a deshidratación celular. Hipernatremia.

NeuroQx. 3. Luego ACT – ACTA el resultado es el déficit de agua. Fisiológicamente activa. La mitad del déficit las primeras 24hr.5-10. 10-20gr/Kg de peso corporal. la otra + común es la Diabetes Insipida (central responde a la desmopresina. *Esto en el caso de infundir 1lt de sol salina 0. Litio. Tratamiento de hipernatremia isovolemica. Fracción ionizada: 45%. 300-400 ml = 75%. . el resultado es el ACTA. IRC.5mg/100ml. anfotericina. Convulsiones y muerte. Luego corregir déficit de agua con soluciones hipotónicas + líquidos de mantenimiento. hipokalemia. DINefrogénica: riñon poliquistico.45% (77meq/lt). El objetivo del manejo es llegar a 145meq/Lt. de la siguiente manera: Agua Corporal Total (ACT) = 0. entre el Na del paciente. hipercalcemia. luego el resto las siguientes 24-72hr. Se puede usar solución salina al 0. cimetidina. Luego se puede cambiar a salina al 0. Déficit de Agua = ACT – ACTA. Tratamiento de la hipernatremia. Déficit de Agua = ACT – ACTA. Agua Corporal Total Anormal (ACTA) = 140 x ACT/Na medido.17 Cuadro clínico: 350 a 375 mosmoles 372 a 400 mosmoles 400 a 430 mosmoles Más de 430 mosmoles Inquietud e irritabilidad Ataxia y temblor. Reposición de líquidos horaria: 100-200 ml = 25%.140 ACTA (?)-----. b) Otra forma: ACTA = ACT x 145 (Na ideal) / Na paciente o real. Reponer pérdidas urinarias (hipotónicas) con SG5%. 2. a) Debe reponer el déficit de agua. Reponer el déficit de volumen con solución salina 0.9%. Salina 0. aguda 1-2meq/L/hr. 1. Otra forma de calcular el déficit de agua es con la regla de 3 inversa: ACT ----------. Calcio ionizado normal: 2. EVC. En Litros. Tratamiento de hipernatremia hipovolemica.9% o Hartman. Cada incremento de pH 0. Corregir Choque con Hartman o Salina 0. disminuye el calcio ionizado en 3-8%. Calcio total normal: 8. 2.6 (0. Central: Desmopresina 10-20mcg IN c/12hr o 1-2mcg SC cada 12hr.8mg/100ml.45% no se debe reducir más de 10 a 15meq/lt/dìa. antipsicóticos. Meningitis. Espasticidad e hiperreflexia.5 mujeres) x peso.9%.6meq/Lt. 2. 1. Podemos calcular los niveles esperados de Na después de pasar determinada solución: Niveles esperados de Na = (154meq/Lt* – Na sérico)/ (ACT + 1).9% al principio del manejo. o 4. Luego: entonces multiplicas en ACT x 140 resultado. 3. + 400 = 100% Calcio. 1. Tumor. La hipernatremia rónica o desconocida se debe corregir a 0. El mineral más abundante del cuerpo.9% ya que son los miliequivalentes que infundimos con 1lt de solución. La mitad del déficit total se debe administrar en la primeras 24hr + las pérdidas de orina e insensibles (recuerda siempre agregar al manejo los líquidos de mantenimiento para evitar trastornos posteriores). Recordar que la corrección rápida origina convulsiones y edema cerebral.1-2. DICentral : Trauma.2-4.45% si hay hipovolemia importante se utilizan salina 0.5meq/Lt/hr. La principal causa es la reposición de las pérdidas cutáneas con salina 0. 200-300 ml = 50%. glucosa 5% (0 meq/Lt).1. 3.Na del paciente. gentamicina. nefrógena no) la caracteristica es la producción de grandes volúmenes de orina hipotónica. Nefrógena inducida por litio: Hidroclorotiazida 50mg cada 12hr + Indometacina 50mg cada 8hr. 4.

fatiga. pancreatitis. Musculares: espasmos y calambres. Teofilina. Tratamiento y manejo. insuficiencia renal. náusea. ostalgia.5-2mg/Kg/Hr de calcio elemental (de preferencia diluir en SG5%). pancreatitis. Nitroprusiato de Na. IRA con rabdomiolisis.18 Calcio corregido = Calcio Medido / (0. Cuadro clínico. Oseos: fracturas. Arritmias. Después de transfundir cada 4U de sangre pasar 10 ml de CaCl2 10% IV. alucinaciones. Lo más frecuente es encontrar a un paciente con debilidad. Mixta Litio. En ambulatorios: hipoparatiroidismo o nefropatía crónica. ECG: prolongación QT a expensas del ST. ulcera péptica. nefrolitiasis. Aumento de resorción ósea Hiperparatiroidismo. Gastrointestinales: anorexia. Ejemplo: 70Kg = 3 amp de gluconato de Ca en 500ml SG5% para 8hr. 3. Calcio ionizado >2. nocturia. demencia. Urinarios: Poliuria. *1 amp gluconato de Ca 10% = 93 mg de calcio elemental. debilidad.7meq/Lt. Cardiovascular: ICC. insuficiencia renal. hiporreflexia. Hipercalcemia. Cuadro clínico. inmovilización. tumores. *1 amp de cloruro de Ca 10% = 225 mg de calcio elemental. Teofilina.8). deshidratación. poliuria (diabetes insípida nefrogénica). Neurológicos: Tetania. polidipsia. Luego infusión a 0. tiazidas. Diuréticos. Gentamicina. sx depleción de fosfatos. cefalea. depresión del ST-T. vómito. Citrato (sangre). Calcio total >10. Causas comunes: Choque. irritabilidad. Sx Chevosteck y Trosseau. 1. ataxia. Sintomáticos: CaCl2 al 10% 10ml IV o Gluconato de Ca 10% 10-30ml IV para 20min. Vasoconstricción. Generales: debilidad y fátiga. 2. Causas: Mecanismo Etiología Aumento de absorción del Ca Aumento vit D (acromegalia. hipertiroidismo. (<6mg calcemia total). Cimetidina.5) Calcio corregido = (Calcio sérico + 3. Se define como calcio ionizado <2meq/Lt. . Norepinefrina. DFH. Cardiovasculares: HAS. Ingesta elevada. ensanchamiento de T. Hipocalcemia. Generales: malestar general. estreñimiento. ECG: acortamiento QT. apatía. trastornos extrapiramidales.6 + PT/8. Fenobarbital. Heparina. sepsis. Neurológicos: confusión. PO trasplante renal. transfusiones masivas.5mg/100ml. Pacientes tienen tendencia a hipokalemia e hipomagnesemia por la diuresis incrementada. Medicamentos que causan hipocalcemia.5) – (albumina x 0. linfoma). Glucocorticoides. (Ojo: ICC resistente a tratamiento). alucinaciones. dolor abdominal. sensibilidad a digitálicos. deshidratación. Asintomáticos: calcio oral 1-4gr al día de calcio elemental. parestesias boca y dedos. Tratamiento y manejo.

cscs. antiácidos. apatía. hipofosfatemia.5-2. Causas Frecuentes: alcohólicos. Diversas: hipokalemia. sepsis. Pancreatitis. hipotensión. Hipermagnesemia. anorexia y náusea. Datos de irritabilidad muscular (hiperreflexia. trosseau. irritabilidad. deficiencia de mineralocorticoides. Es más comúnmente encontrarla en pacientes con insuficiencia renal. resección de intestino delgado. depresión.19 1. 1. arritmias. 2. diarrea. c) Indometacina 25mg VO cada 6hr. Pos IRA. Magnesio. pancreatitis. hipocalcemia. Tratamiento y manejo. coma. síntesis de proteína. Hipomagnesemia. Pérdidas renales CAD. enemas. hipotiroidismo. Disminución de la ingesta Alcoholismo. reducir la resorción de hueso: a) Calcitonina 4U x Kg. Gastrointestinales: disfagia. Causas: Insuficiencia renal (agua o crónica). glucosa IV. Reponer y buscar hipokalemia. ataxia. diuréticos asa. Recomendaciones de cantidad de magnesio a administrar según grado de déficit. quemaduras. ECG: prolongación PR y QT. La mayor parte es intracelular. parestesias.5 Grado de Magnesemia 1 – 1. anemia. Mg normal: 1. crisis convulsivas. tx de preclampsia.5meq/Kg En IRC no administrar más de 50% de la dosis recomendada. Cardiovasculares: ICC. Generalmente se acompaña de deficiencia de K y P. confusión. alcohol. b) Furosemida 40-100mg IV cada 2-4hr. hipokalemia. agregación plaquetaria. debilidad. b) Hidrocortisona 3mg/Kg/día en dosis divididas cada 6hr. rabdomiolisis). Promueve las reacciones enzimáticas dentro de las células. 3. nistagmo. Causas de hipomagnesemia Redistribución PO paratiroides. 2. Cuadro clínico. En hipomagnesemia severa sintomática máximo 4gr de SOMg en 5min. Neuromusculares: tetania. diarrea o vómito. Máxima velocidad de infusión 1gr/hr (1gr = 8meq). corrección CAD. ensanchamiento QRS. hipertiroidismo. hiperparatiroidismo. participa en la actividad neuromuscular. es indicativa. insuficiencia suprarenal). hipocalcemia. chevosteck) en presencia de normocalcemia. . hipofosfatemia. depresión ST. fístula intestinal. SIHAD. Para recuperar deficiencia de Mg se necesitan 50meq aproximados (6g MgSO4) al día. corregir la deshidratación e incrementar calciuria: a) Solución salina para restablecer volemia. CAD. Máximo infundir 12gr en 12hr. incremento de la absorción renal de Mg (hiperparatiroidismo. desnutrición.5meq/Lt. aminoglucósidos. desnutridos. incremento de la carga de Mg (laxantes. SC cada 12hr. Pérdidas extrarenales Sudación profusa.5 (leve a moderada) < 1 (severa)     Cantidad a reponer 1 – 4g de SOMg (8-32meq) máximo 1meq/Kg 4 – 8g de SOMg (32-64 meq) máximo 1. inversión T.

8-12meq Compromiso respiratorio o apnea. 3. d) Diálisis con soluciones bajas en Mg. bloqueo cardiaco. MD.2 0. Manual del Salvador Zubirán. Cantidad a reponer. 2. suspender la administración de Mg. b) Furosemida 40-80mg IV.16mmol/Kg 1.5 – 2. Niveles normales 2. rabdomiolisis. Fósforo.7 0.1mg/dl de P 1 mg=0.64mmol/Kg  Paciente con IRC no más 50% dosis empirica. Carbonato de Calcio 1-2gr con alimentos máximo 7gr/día. alcoholismo. c) Gluconato de Calcio 10% 10-30ml IV para 10min. alcalosis. Hidróxido de Aluminio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. sólo en 1% es extracelular. Tratamiento: Niveles de fosfato. hipoparatiroidismo. 1. Regla de 4 – 2 – 1. 5aed. Causas: paciente críticamente enfermos con malnutrición. hemólisis. 1 mmol=31mg P elemental 1mmol/l=3. QT. Clínica: la manifestación clínica es la hipocalcemia (precipitación de fosfato de Calcio). 3.3 – 2.32mmol/Kg < 1. Requerimientos de agua en paciente adulto. Máximo 1800mg.5mg/dl. Medicina de Urgencias. Tintinalli JE. sucralfato.032 mmol de P 1 mg/dl=0. ECG: prolongación PR. 15meq Hipotensión. medidas antimagnesio. a) Soluciones cristaloides (diluir el Mg). Tratamiento y manejo.32 mmol de P Hiperfosfatemia. siguientes 10kg (2ml/kg) 20ml/hr. American Society of Healt – System Pharmacists. parestesias. insuficiencia respiratoria. Primeros 10kg (4ml/kg) 40ml/hr. paro cardiaco. hipervitaminosis D. Rosen. Tratamiento: 1.  Máximo ritmo de infusión 7mmol fosfato/hr. 2. Síntomas: Debilidad. Causas: IRC. 2. cetoacidosis diabética. Kraft. inotropismo negativo. Volume 62(16) 2005:1663-1682. crisis convulsivas. Medicina de Urgencias.7 – 4. 5ª ed. 1. 5.32 – 0.4meq de K. Entonces paciente de 70kg los requerimientos de líquidos por hora son: . Hidróxido de Magnesio tab 300-600mg 1-2tab cada 8hr con alimentos. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit.  Recuerda que 1mmol de fosfato de K = 1. acidosis. antiácidos. parálisis. >2meq Náusea 3meq Somnolencia 4-8meq ROT’S desaparecen. Entonces primeros 20kg 60ml/hr.20 Cuadro clínico: Depresor del SNC y disminuye la actividad neuromuscular. Hernando Avendaño.16 – 0. administración inadecuada de fosfato. Luego 1ml x cada kg arriba de 20kg. Nefrología clínica.5 0.08 – 0. Hipofosfatemia. incremento duración QRS. 2. diuréticos. Es el principal anión intracelular. 4. Máximo 2-4tab cada 6hr. administración de carbohidratos vía parenteral (NPT). vómito o medicaciones como insulina.

administración concomitante con glucósidos cardiacos (por efecto concomitante de Calcio). no interfiere con los factores hemostáticos. Indicaciones hiponatremias. El efecto volumétrico se encuentra entre el 65 y70% del administrado. hiperkalemia. K 4. Dextran 6% Na 154. Haemacel Na 145. Glucosa 70-80gr/día. Soluciones de comportamiento similar al agua. Solución Mixta Contiene 50gr dextrosa. Ca 6. sepsis. Osm 310. pH 6. dilucional. LIQUIDOS PARENTERALES. osmolaridad 150.5 mantenimiento.21 110ml/hr ósea 2640ml en 24hr. POTASIO 1meq/Kg/dìa sin pérdidas. Se estima que a los 60min permanece el 8% en el LIV. protege la función renal. estado 0. Toxicidad:edema periférico. Coloidales.3. IAM). Cl 154.1. recomienda en IAM. osmolaridad 572. E. Soluciones hipertónicas. . IRC. y hasta 8hr en promedio. Es un expansor plasmático. abdomen agudo. Precaución: en ICC. Aumentan volumen del LIV 1-1. 400cal/lt. Hepática. osmolaridad libre. Se estima que a los 60min de haberlos administrados solo permanece el 20%-30% en LIV. edema pulmonar. Salina Na 77. Cl Indicaciones: Choque. Toxicidad: acidosis hiperclorémica. K5.25. EPOC. Solución Osmolaridad 310. se 5% 252. Ringer Osmolaridad 273. hiponatremias e salina 0.5. Choque. No administrarlas en estados metabólicos alterados para la glucosa (sepsis. edema cerebral. Indicación manejo choque hipovolémico. Requerimientos diarios básicos del adulto sano: SODIO 80-120meq/día.5 veces lo infundido. 40%. Choque cardiogénico. Indicaciones: hipernatremias. Na 154. Paciente con nefropatía estadio Terminal calcular la superficie corporal: Peso x 4 + 7 / peso + 90 Calcular 600ml x m2sc / día líquidos de mantenimiento. No debe usarse como mantenimiento. (60ml/hr primeros 20kg. Vida en LIV 3-24hr. 9gr de NaCl en 1000cc. irrigaciones. adversos: IRA. pancreatitis. Lactato 28. Las soluciones para reposición pueden ser cristaloides o incluso SG5% debido a que las pérdidas insensibles son generalmente agua libre. pH 7. Solución Contiene 10gr/100ml de glucosada dextrosa. Cl 154. metaboliza en CO2 y H2O por lo que no se Toxicidad: hiponatremia. Insuf.5%) 4-6hr. Cl 77. (gelatina osmolaridad 301. HAS. 50ml/hr segundos 50kg). Indicaciones: Choque. trauma. solución de Lactato 109. Producto aniónico polimerizada similar a la albumina.9% pH 5.45% Toxicidad: hiponatremia hiperosmolares. 20. pH3. Glucosadas 10. Solución Contiene 5gr/100ml de Indicado en hipernatremias para administrar agua Glucosada dextrosa. Na 130. Ca 3. Soluciones cristaloides. vida media de 3. 10% osmolaridad 556. Contraindicado: hiperkalemia.

hipoaldosteronismo.22 anafilaxia. 2. interferencia con metabolismo hepático como etanol. enfermedad Addison). hiperparatiroidismo. heparina. ciclosporina). Anhidrasa carbónica. 12 +/-4 normal. bases. por ejemplo si el valor real es mayor al esperado por la formula entonces hay acidosis resp. -Infusión de ClNH4 -Hiperalimentación. 2. def. -Defecto de la acidificación distal (acidosis tubular. -D-lactoacidosis: Sobreproducción intestinal. Tolueno. acidosis tubular renal. ver relación PaCO2/HCO3. hipoxemia. -Renales (Inhib. concomitante. *Tipo B reducción metabolismo del lactato (Insuficiencia hepática. Algoritmo para determinación tipo de acidosis y trastorno mixto. uropatía obstructiva). hipovolemia. fenformina. glucogenosis. 3. Síntesis/disponibilidad distal NH4(amonio). -Cetoacidosis (DM. 1. adenoma velloso). ayuno prolongado). paraldehído. 1. *Tipo A hipoxia (anemia. ileo.2mm Hg. (hiperkalemia. acidosis tubular. Compensación: Recordar por cada disminución de 1 meq de HCO3. tirotoxicosis. -Inh. Baja PaCO2 = Baja HCO3 entonces compensación respiratoria normal. traslocación bacteriana. CAUSA acidosis metabólica con AG normal. Verificar: HCO3 bajo ―Acidosis metabólica‖. +HCO3). Defectos tubulares adquiridos (Diuréticos ahorradores de K. trastorno de la coagulación TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE. Con la formula calculamos a partir del HCO3 la PCO2 esperada. fiebre. -Insuficiencia Renal. etilenglicol). CAUSAS acidosis metabólica con Anión GAP aumentado. alcoholismo. anfotericina B. hemoglobinopatía.-Regeneración -Reducción de la eliminación de aniones orgánicos: Insuficiencia Renal insuficiente de avanzada. metanol. -Fármacos.5 x HCO3 + 8) +/-2 Baja PaCO2 > Baja HCO3 entonces también hay alcalosis respiratoria. IECA. fístula. -Intoxicaciones (Salicilatos.-Producción excesiva -Infusión de HCl de ácido. cianuro. * PCO2 = (1. . tiamina. aumento del piruvato por metabolismo tumoral). corrección aguda de hipocapnia).-Regeneración insuficiente de bases. Anión GAP= Na – (Cl. Baja PaCO2 < Baja HCO3 entonces existe también acidosis respiratoria. pegamentos inhalados). cirrosis. -Gastrointestinales (Diarrea. etanol.35. ICC.-Producción -L-lactoacidosis: excesiva de ácido.-Pérdida de bases. (indometacina. catabolismo tumoral). ileostomia. la PCO2 debe bajar 1. déficit mineralocorticoides. 1) pH <7. Acidosis metabólica.

arritmias.3 crónica. hipercalciuria. -Descenso rápido de pH sin causa identificada.4) x (HCO3 deseado – HCO3 medido). -Gastrointestinales: dilatación gástrica. -Neumonía. CAUSAS acidosis respiratoria. aguda. Trauma Tórax. H+/PCO2 = 0. -Renales: Hiperuricemia. H+/PCO2 = 0. excreción de Na y K. -Sx hipoventilación. -Asma.8 también hay acidosis metabólica. -Alteraciones de motilidad. hipercalcemia.3 también hay alcalosis metabólica. luego dejar infusión para 3hr con el resto. b) vasculares: vasodilatación arteriolar.3meq de HCO3 por cada 10mmHg de PCO2 = Crónica.9 (meq. El resultado son los meq. -Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena. -HCO3 < 5meq. -EPOC. .2) con signos de choque o irritabilidad del miocardio que no responde a medidas de sostén. En pacientes con acidosis respiratoria crónica. Tratamiento con Bicarbonato.23 Manifestaciones clínicas de acidosis metabólica. Neuroinfección. Se administra 1/3 de la dosis en bolo. -Electrolíticas: hipercalemia. *Déficit de HCO3 = (Peso en Kg) (0. -TCE. x ampula). la PCO2 no debe reducirse + 5 meq. -Dificultad para mantener hiperventilación adecuada. -Fármacos. -Cardiovasculares: a) cardiacas: bradicardia. -SIRPA. hipermg. aumento de catecolaminas. Acidosis Respiratoria. -EVC. los dividimos entre 8. Recuerda que la urgencia es llevar el HCO3 a >10. -Hormonales y metabólicas: catabolismo proteico. Incremento de 2. Método de administración de HCO3 (según Zubirán). respiración Kussmaul. -Pulmonares: a) ventilación.35.8 acidosis resp. H+/PCO2 = 0. 1) pH <7. disminución de la contractilidad. -Acidosis metabólica grave con anión indeterminado normal (hiperclorémica). -Acidemia grave (pH <7. H+/PCO2 = <0.8meq de HCO3 por cada 10mmHg de PCO2 = Aguda. Algoritmo para determinación de trastorno mixto y diferenciación entre acidosis crónica o aguda. b) el aporte de oxígeno se incrementa en la aguda. 2) Enfermedad Pulmonar Primaria.8 aguda o crónica. * H = 24 x PCO2/ HCO3 H+/PCO2 = >0./hr. aumento de aldosterona y parathormona. PCO2 elevada >40 ―acidosis respiratoria‖ ver relación H+/PCO2. 1) Depresión centro respiratorio. Incremento de 0.3-0. incremento tono venoso.

TAM capacidad de la TA para proveer una . En caso de HCO3 >45.7. 0. taquicardia. la TAS al principio de eleva. Se presenta por aumento de HCO3.4 x CO2. CHOQUE Se define como un estado de insuficiencia circulatoria que ocasiona un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno a los tejidos. Presión del pulso es TAD –TAS. irritabilidad. -Cardiovascular: vasodilatación sistémica. ansiedad. ventilación mecánica. PCO2 eleva 0.Diferencia pH (paciente – normal) / Diferencia pCO2 (paciente – normal) = 0. K y excreción de H+. aumento de aldosterona. Desviación curva de disociación de la Hb hacia la Izquierda. Perdida de cloro e H+. PCO2 esperado = 0.1. Manual del Salvador Zubirán. H=0.EVC. anormalidades neurológicas. la TAD es la vasoconstricción arteriolar. convulsiones. Ejemplo: estenosis de arteria renal. >10meq/lt.5 Alcalosis Respiratoria. Compensación: disminución de 2meq/L de bicarbonato por cada disminución 10mmHg de CO2 (aguda). confusión. Etiología son factores que estimulan el centro respiratorio. Aguda o crónica?. hipertermia. coma. Disminución flujo cerebral y coronario. Tratamiento de causa subyacente. 5aed. Medicina de Urgencias. somnolencia. sí se eleva = disfunción del VI. Disminución de CO2 provoca disminución del FSC.0017 es crónica. -SNC: Cefalea. Tintinalli JE.1) a no más de 0. -Metabólicas: aumento de fosfato. Manejo de la vía aérea. 2. Compensación: disminuir ventilación. Sintomatología: disminución de Ca ionizado (unión a proteínas). no hipovolemia. Hipertensión endocraneal con papiledema. Dosis=HCO3 x Peso x 0. embarazo. Ver guías de EPOC. Curva disociación de Hb izquierdo eso ocasiona hipoxia tisular. Alcalosis no hipovolémica. Taquicardia o bradicardia paradójica. aplicar HCL IV (sol. La causa es una reducción de la CO2. Alcalosis Metabólica. hipoxia. 1. infección.7 x HCO3 + 20 (+/. diuréticos. inestabilidad neuromuscular. Alcalosis hipocloremica hipovolémica. Cloro en orina <10meq/lt.2mmol/Kg/hr. aumento de la renina. hay aumento de reabsorción de Na. I de Choque = FC/TAS lo normal 0. o disminución de ácido. hipernatremia. el cloro en orina es normal o alto. Estos provocan disminución del LEC. psicosis. sx de Cushing.7mmHg—por cada aumento de 1meq HCO3. al principio se eleva luego disminuye. disminución de 4meq/L de bicarbonato por cada disminución de 10mmHg de CO2 (crónica).75 x CO2. sx y sx.5) Efectos fisiológicos: tetania. Disminución del estimulo respiratorio. aumento del pulso. Exceso de actividad mineralocorticoide. Tratamiento: Acetazolamida (produce bicarbonaturia). dolor.. La exploración física a veces puede resultar engañosa. Tratamiento. Pulso paradójico es el cambio de la TAS con la respiración. diarrea. Alcalosis respiratoria crónica: H=0. 0. agresividad.5-0. Mioclonías. no hipocloremica.008 es aguda.. Vómitos. Espasmos carpopedales y parestesias. tóxinas.24 Manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria.

Sistólico = GC/FC (50-60ml/min). PPCerebral = TAM – PIC. piel fría. 1 mmHg = 1. piel e intestino. ansioso ansioso Confundido Letárgico Clase Choque Grado I Grado II Grado III Grado IV Tratamiento. estimulo a la secreción de renina – vasocontricción. 4. PVC = valora volumen Objetivos hemodinámicos de la reanimación. . trastorno de conciencia. PVC baja. oliguria. Leucocitos >12 mil o <4 mil o 10% bandas. oliguria. RVS =TAM – PVC/GC x 80 (800-1400 D/m2). PP Coronaria = TAD – PVC >60mm Hg. sangre. Oxigenación a los tejidos = ácido láctico <2mM/L. Poscarga = TAM 90-100mmHg. Disminución de la TA en los baroreceptores – liberación de norepinefrina—aumento de la FC. Contractilidad = GC 5lts/min. . etc. SRIS: 2 o + de los siguientes que persista por 24hr. PPCoronaria = TAD – PVC. Fisiopatología: 1) Cardiovascular. Temperatura >38º o <36º. Presión de pulso estrecha.9% o Hartman 20-40ml/Kg (10-20min). 2) Endocrina.74 mmHg. El objetivo es la restitución de líquidos para restablecer o conservar la oxigenación en los tejidos.5ml/Kg/hora Hipotensión arterial >20min de duración. Deben cumplirse 4 criterios. IC = GC/SC (2. FC = 60-100 x min. hipoperfusión o hipotensión que se traduce (aunque no siempre) en acidosis láctica. alteraciones mentales. Vol. Pérdida sangre 750 750-1500 1500-2000 >2000 Porcentaje % hasta 15% 15-30% 30-40% >40% FC <100 >100 >120 >140 TA Normal Normal Disminuida Dism FR 14-20 20-30 30-40 >35 Gasto urinario >30ml/hr 20-30 5-15 mínimo SNC Lig. Con una redistribución al flujo disminuyendo en riñon. FR >22 x min. Déficit de bases <-5meq/Lt o Lactato >4mM Diuresis <0.36 cmH2O Fick (IC)= VO2 (140)/13. 1.25 perfusión suficiente a los tejidos. Pérdidas estimadas de sangre y clase de choque hemorrágico. Cuadro clínico típico: aumento de FC. o PaCO2 <32mm Hg. Criterios clínicos empíricos para dx de choque. Disminuye la TA—aparato yuxtaglomerular – aumenta la renina – ATII—resultando en una vasoconstricción y estímulo en la secreción de aldosterona. Osmoreceptores –lib. coloides. Precarga = PVC 10-12mm Hg. FC >90 x min. de hormona antidiurética. Sépsis grave: Sepsis asociada a disfunción orgánica. disminución TA. Conversión de cmH2O a mmHg= 1 cmH2O = 0. FR >20 o PaCO2 <32mm Hg. SF 0.5lt/min/m2). Alteración del SNC o aspecto grave FC >100 x min.5-4. SmVO2 ―central‖ = >70%. 3.4xHgx(SaO2-SvO2 ―en decimales‖) CHOQUE HIPOVOLÉMICO. CHOQUE SÉPTICO. aumento de FR. cirugía. Sépsis: SRIS + Foco infeccioso. 2.

Hidrocortisona 200-300mg/día por 7 días.000 plaquetas. A menos que haya datos de hipoperfusión tisular (acidosis lactica. Amplio espectro de acuerdo a epidemiología y a cada paciente (D). Sat Venosa central >70%. -Catetér epidural. -TCE grave. enfermedades coronarias). reanimar con líquidos. hemorragia. H) Esteroides. Revalorar los antibióticos en 48-72h de acuerdo a cultivos (E). 300-500ml/30min en caso de coloide. se recomienda para pacientes con choque séptico quienes a pesar de reponer volumen. alteración del estado mental. Contraindicaciones para Proteína C: -Sangrado activo.5ml/Kg/Hr. Manejo de choque séptico. B) Diagnóstico (recomendación D): Policultivar antes de iniciar antibióticos. sin contraindicaciones absolutas o contraindicaciones relativas que superen el riesgo que el beneficio (B). J) Hemoderivados. -Trauma con aumento de riesgo de sangrado. Transfundir sólo si <Hb 7g/dl el objetivo será 7-9 gr/dl de Hb (B). -Choque hemorrágico reciente (<3m). para lograr Hto >30% luego administrar Dobutamina en infusión). Iniciar 500-1000ml/30min en caso de cristaloide. requieren vasopresores para mantener TA (C). Dosis bajas de Dopa no se usan para protección renal (B). Usar vasopresina en choque refractario (amina-liquidos). C) Antibióticos: Se deben iniciar en la primera hora pero después de cultivar (E).01-0. oliguria. G) Inotrópicos. (Para lograr el objetivo. E) Reanimación con cristaloides o coloides (recomendación E). A) Reanimación inicial (recomendación B): PVC 8-12mm Hg. TAM >65mm Hg. -Neoplasia IC o evidencia de herniación. Norepinefrina o dopamina son de elección (D) por vía central.04U/min (E).26 Choque séptico: Disminución de TA inducida por sépsis que persiste a pesar de reanimación con líquidos acompañado de trastornos de hipoperfusión tisular que pueden incluir (aunque no siempre). . D) Control de la causa: Cirugía. cambio de catéter. etc (E). No usar >300mg de hidrocortisona/día (A). DMH >0. Usar Dobutamina si se requiere (E). infusión a 0. luego transfundir. I) Proteína C activada. *se recomienda tener >30. Usar en pacientes graves con APACHEII >25. F) Vasopresores. Cx craneo o espina reciente (<2m). acidosis. Si no mejora con líquidos iniciar (recomendación E).

(SIRA – LPA). Normal II.4).2 > 2. Clase IV: GC reducido y precarga aumentada. Congestión III.. L) Mantener glucemia <150mg/dl (D). ICC previa. femenino.15 (C). En IAM se presenta del 5-7%. >50mil para procedimiento quirurgico o invasivo (E). Principalmente es secundario a IAM. K) Ventilación mecánica.000 con riesgo significante de sangrado.4). CHOQUE CARDIOGÉNICO.3 (pulgadas estatura – 60) ó 50 +0. (También ver capitulo IC agudizada).2 < 2. cuando afecta el 40% de la masa ventricular. La causa puede ser miotática (IAM. mejora con administración de volumen). Plaquetas administrar cuando <5000/mm3. Peso predicho = Femenino 50 + 2. Clase II: GC normal y precarga aumentada (EAP). N) Profilaxis de TVP con HBPM (A). sin sangrado. electrica (bradi-taquiarritmias). IAM de pared anterior. Mortalidad 3%. Clase funcional I. Clasificación de forrester de la insuficiencia cardiaca en el IAM. miocarditis. Edad avanzada. O) Profilaxis úlceras de stress con Ranitidina. M) No usar Bicarbonato si pH >7. Clase I: GC y Precarga OK. IAM previo. IAM extenso. Mortalidad 25%. Congestión + hipoperfusión Presión capilar pulmonar (mm Hg) < 15-18 > 18 < 15-18 > 18 Índice cardíaco (l/min/m2) > 2.2 < 2. Factores de riesgo para Choque cardiogénico después de un IAM. Mortalidad >50%. Hipoperfusión IV.27 Plasma fresco congelado de rutina para corregir TP. oclusión proximal de coronaria izq. Presión Plateu inspiratoria <30cm H2O (B). Causas. estructural (valvulopatías). Usar volumen Tidal 6ml/Kg de peso predicho.2 . etc). DM. Mortalidad 9%. Daño miocárdico Bajo GC Baja PPC Disminución masa miocárdica Hipoxia acidosis Valoración hemodinámica (Forrester).91 (altura cm -152.91 (altura cm -152. Clase III: GC reducido y precarga normal (déficit relativo o absoluto de volumen. Hombre 45. considerar transfundir cuando estén de 5000-30. o no planeamiento de procedimiento no se recomienda (E).5 +0. Fisiopatología.

. enzimas cardiacas. SatO2 en arteria pulmonar <60% o P parcial <30mmHg. edema intersticial. Hemodinámicos: Hipoperfusión. SNC: Ansiedad y confusión. Ecocardiograma. Hemodinámicamente: IC <2. Hipotensión. cefalización.2lts/ min /m2. Manejo. ausencia de congestión pulmón: IAM del VD. Distensión venosa yugular. Renal: Oliguria. RX de tórax: líneas B de Kerley.5 lt/min.5-30mcg/min IV TAS >100mm Hg. IC = VO2 (140) / (13. Bajo Gasto (IAM) Choque cardiogénico Tensión arterial TAS 70-100mm Hg No sx de choque.28 Clínica. Presión de pulso <20mm Hg.4 x Hb x (SaO2 – SvO2 en decimals). Piel: Piel fría y pegajosa. EKG. Nitroglicerina 10-20mcg/min IV TAS de 70-100mm Hg. TAS <90mm Hg. Dobutamina 2-20mcg/Kg/min IV TAS <70mm Hg. PCP >18mm Hg. Formula de Fick para calcular el IC. edema pulmón franco.. Sx de choque Norepinefrina 0. Normal = >2. Sx de choque Dopamina 5-15mcg/Kg/min IV . reducción de la TAM <30mm Hg. Diagnóstico.

**El GC se mantiene a expensas de la ley de Starling. 4) Metilprednisolona 125mg IV. 3-20% de los casos ocurre recurrencia a las 3-4hr después de que desaparecen los síntomas. VO observación por 1hr. sensación de cuerpo extraño en garganta. 6) Ranitidina 50mg IV cada 8hr. resp. aumentada. CHOQUE ANAFILÁCTICO. rinorrea.1ml de adrenalina 1:1000 en 10ml de solución) en 5. Montejo. conjuntivitis.(vagotonía) Clase VI** GC normal y Precarga Dopa + Dobuta o amrinona. Clase II GC normal y Precarga Dobuta. obst. Casos leves: Difenhidramina 25-50mg IM. IV. oxígeno. Máximo tx disponible. 50% de las muertes son en la 1ª hora.5ml de adrenalina 1:1000 SC cada 5min hasta respuesta. hipotensión.. 2) Solución salina 0. Cardiología. 3) Adrenalina (broncoespasmo. Dobuta. alimentos. sin embargo no lo suficiente para mantener TA. Manejo habitual. angioedema. normal. oxígeno y furosemide.29 Clasificación hemodinámica del IAM y choque cardiogénico. broncoespasmo. Provocado por muchas sustancias antibióticos. Clase V* GC y Precarga Atropina. Liquidos. sx choque): 100mcg IV en dilución 1:10mil (0. No .(EAP y TA baja) con TA adecuada. (Guadalajara Boo. *Generalmente en IAM de cara inferior. *estos pacientes mantienen TA por descarga adrenérgica. Nitratos. Líquidos (hipovolemia) Clase VIII& GC bajo y Precarga elevada. Sx menos graves aplicar 0.3-0. nitratos. Clase III* GC y Precarga baja. Parámetros hemodinámicos según tipos de Choque. 5) Difenhidramina 25-50mg IV (evita la recurrencia). 2ª ed.) Tensión arterial sistólica >90mm Hg.5-2ml/min). ***En estos pacientes la reacción adrenérgica no es suficiente para compensar la TA. Tensión arterial sistólica <90mm Hg. alta con Prednisona 20mg cada 12hr x 4 días + antihistamínico. Si no hay respuesta 1mg de adrenalina (1:1000) en 500ml de SG5% a 1-4mcg/min (0. Monitor. sí después de 2lts no hay mejoría usar coloides.10min. (EAP) Furosemide. disritmia. etc. (hipovolemia) Clase IV* GC bajo y Precarga elevada. edema laríngeo. Clínica: urticaria. IV. &La utilización al máximo de la ley de Starling no compensa la TA. Clase VII*** GC y Precarga baja. Furo aumentada. Tratamiento: 1) Oxígeno.5ª ed.9% 1000cc sí esta hipotenso. Choque GC RVS PCP PVC Hipovolémico Cardiaco VI Cardiaco VD No No SvO2 Obstructivo * extracardiaco Séptico o No distributivo Manual medicina intensiva. Clase I GC y Precarga normal.

Indicado en ICC. 1-3mcg/Kg/min (Dopa) vasodil cerebral. Dopamina. dura <10min. 2-4min. 1-2min. Dilución: 4mg/100ml DW5 = 40mcg/ml. 200mg/amp.200mg/200ml: 16. ni dopa. midriasis. dato importante para la elección de determinado fármaco. irritación ventricular. 1-2min. hipertensión. Dosis y dilución. Alfa. en TEP normal o baja. Qx corazón. Misma formula que dopamina.3 400mg/100ml: 66.30 *Obstructivo extracardiaco en caso de tamponade la PCP estará alta. Beta 1 Taquicardia. Indicado en hipotensión grave. Dosis: 2-20mcg/Kg/min. Alfa y beta. renal.3mg c/20min x 3. ligero B1. dura 2-10min. Beta 1 y 2. . Fármaco.. Afinidad de algunos de los fármacos hacia determinado receptor. máximo 30mcg/min. Adrenalina. Se describen los principales receptores adrenérgicos y sus acciones específicas. aumento de la lipólisis. Efectos clínicos Aumenta FC. Principal alfa. 4mg/ampula. 410mcg/Kg/min (Beta) aumenta GC. Beta 1 Beta 2 Fenilefrina +++ Norepinefrina ++++ ++ + Epinefrina +++ ++++ +++ Dopamina ++/+++ ++++ ++ Dobutamina + ++++ ++ Isoproterenol ++++ ++++ En la siguiente tabla se exponen algunos de los fármacos más comúnmente utilizados en la atención del paciente en estado de choque. prácticamente no B2. Inicio: 0.5ml/hr (1mcg/min.). bajo Flujo renal. e.6 400mg/200ml: 33. Inicio y duración 1-2min. Alfa y beta no selectivo. Medicamentos vasoactivos. ligera disminución de las resistencias sistémicas. constricción esfínter de vejiga.). adversos: bradicardia refleja. glucogenolisis. no respuesta a líquidos. vasoconstricción.5-1mcg/min. Infusión: iniciar 1mcg/min (2-10mcg/min). Formula: Peso x Dosis deseada / Concentración = mcrogot/min o ml/hr. iniciar 7.045-0. en choque séptico. mesentérica. 250mg/ampula.2mg/Kg). Beta 2 Vasodilatación. Alfa 2 Inhibición de la liberación de norepinefrina. MVO2. Rc adrenérgico Efecto fisiológico. >10mcg/Kg/min (alfa) aumenta RVS. relajación uterina. Dilución: 2mg/250ml DW5 = 8mcg/ml. iniciar a 1. dura 5-10min.6 Dobutamina. Alfa 1 Vasoconstricción.5ml/hr (1mcg/min. TA. Broncoespasmo 0. Paro: 1mg c/3min (0. dura 10 – 15min. Inotropico +. broncodilatación. Concentración. 1mg/ml (1:1000) Norepinefrina. Fármaco. inotrópico +.

Aumenta FC.).3 Fenilefrina. CAMBIOS ESPERADOS DE LA EXTRACCIÓN DE O2 Y SATURACIÓN DE O2 EN SANGRE VENOSA MIXTA EN CASO DE HIPOVOLÉMIA PREGRESIVA. Amrinona. hipotensión.250mg/250ml:16. SaO2 (%) SvO2 (%) SaO2-SvO2 (%) Normal > 95 > 65 20-30 Hipovolemia > 95 50-65 30-50 Shock hipovolémico > 95 < 50 > 50 REGLAS DE WEIL PARA LA PVC REGLA DEL 5-2 SI SE OBSERVA Se observa la PVC por 10 min Durante la venoclisis aumento de Después de la venoclisis aumento de Después de la venoclísis mantiene en Después de la venoclisis disminución a < 8 cmH2O < 14 cm H2O > ó = 14 cm H2O 5 cm H2O 2-5 cm H2O >2 cm H2O > ó = 2 cm H2O ADMINISTRAR 200 ml en 10 min 100 ml en 10 min 50 ml en 10 min Parar Observar por 10 min Observar Continuar goteo IV . luego infusión a 5-10mcg/Kg/min. Dosis: carga 50mcg/Kg (10min. temblores.6 500mg/250ml:33. angina. Inhibe la fosfodiesterasa . Dosis: 2-10mcg/min. Indicado en bradiarritmias.1. E adversos: plaquetopenia. (no diluir en dextrosa) Milrinona.31 e. disminuye precarga y poscarga. adversos: bradicardia refleja. Iniciar a 15ml/hr (2mcg/min). Concentración. adversos: arritmias. arritmias. Indicado en ICC. Beta 1 y 2. colaterales: mismos dobuta. Principal alfa. inotropico +. E. choque cardiogénico. Infusión: 40-80mcg/min máximo 180mcg/min. Indicado en choque séptico.). medular. Dosis: carga 0. hipotensión.75mg/Kg (2-3min. Isoproterenol. 1-5min. Inotropico +.5mg IV cada 20min. dura 1-2hr. Dilución: 2mg/250ml DW5 = 8mcg/ml. taquicardia. luego 0. 1mg/ml (ampula 10ml). 100mg/amp. efecto máximo en 10min. 2-5min. hipotensión TCE. Su acción dura 20min cuando IV. Dosis: en bolos de 0. discreto baja TA.0. Inhibidor de la fosfodiesterasa . e.5mcg/Kg/min.

sin embargo no tenemos un valor predeterminado de PVC para iniciar la velocidad de infusión. 2ª edición.  Se puede infundir líquido al mismo tiempo que se revisan la presión de llenado (PVC).  Basados en la técnica 2-5.  Si el cambio es de 2-5mmhg la infusión se detiene y se re-evalúa en 10min. Se toma en cuenta TAM deseada y cambios en la PVC es como Weil. 1. 2.  Si el cambio en la PVC es de 2mmhg la infusión se continúa. Rosen. Esta indicada para pacientes críticamente enfermos quienes además muestran falla cardiorrespiratoria. 5ª ed. Crit Care Med . 3. Técnica inicial. 2004. Técnica modificada. 2.32 Fluid Challenge o Weil modificada para fuidoterapia.  Puede usarse cristaloide o coloide. Montejo JC. usando la PVC la cual se medirá cada 10min. Tintinalli JE. 1.  Si el cambio es >5mmhg de la PVC la infusión se detiene. Surviving sepsis. Manual de Medicina Intensiva. 5aed. Medicina de Urgencias.  Se infunde líquido a 200ml/hr.  Ver el siguiente ejemplo. 4.  La infusión puede titularse a 600-1000ml/hr. Medicina de Urgencias.

-frecuencia auricular mayor que ventricular. -ritmo regular. o a -60 sí aVF es negativo. Sí no hay una isódifasica: Hay que buscar en que cuadrante está con las derivaciones aVF y DI: . -PR variable. -frecuencia menor de 35. Ritmo idioventricular: -QRS ensanchado -PR variable. -aVL= el eje está a +60 si aVF es +. -aVR= el eje está a +120 sí aVF es +. -DIII= el eje está a +30 sí aVF es +. o a -120 si aVF es negativo. -aVF=el eje está a 0 sí DI es +.aVL. -P que preceden el QRS.33 ELECTROCARDIOGRAFIA Para leer un electrocardiograma en urgencias primero hay que determinar el ritmo. I + II III + + Rápidamente buscar la isódifasica en las bipolares (I. aVL. Ritmo nodal: -frecuencia de 40-60 -QRS normal rítmico. II. o a -150 sí aVF es negativo. o a 180 sí DI es negativo.III) o unipolares (aVR.II.aVF): Sí la isódifasica esta en: -DI= el eje esta a -/+ 90 -DII= el eje está a +150 sí aVF es +. V3-V6. Triangulo de Einthoven. eje: Ritmo sinusal: -frecuencia de 60 a 90 por min. -P negativa en aVR. -P positiva en DI. o a -30 sí aVF es negativo. frecuencia. -Puede tener bloqueo de rama.

39. el eje debe estar a 60º.onda P conduce con un P-R constante. S-T: para que sea indicativo de lesión debe ser > 0.20seg es un bloqueo de 1er grado. multiplicado por 0. obesidad.25mV) es igual a crecimiento auricular derecho (EPOC.08seg después del punto J. BRI. Mobitz tipo II. Parámetros normales en el EKG: Onda P: amplitud 0. aVF –y DI-: el eje esta 180 a 90 grados negativos (extrema derecha). Se debe medir 0. 3.-contar el numero de cuadritos pequeños entre ―R‖ y ―R‖. Duración de más de 0.12 a 0. aVF+ y DI -: el eje esta 90-180 grados positivos (desviado a derecha).-contar 30 cuadritos grandes (6seg) ver cuantas ―R‖ hay y multiplicar por 10. Para saber si esta alargado o acortado tenemos que sacar el Q-T corregido con la siguiente formula: Sacar la raíz cuadrada de los milisegundos de R-R.150. menos de 0.y DI+: el eje esta 0-90 grados negativos (desviado a la izquierda).5mV de amplitud.12s es un BR completo. 43. HVD Siempre valorar el resto del electro ya que el eje puede variar por la anatomía. Q-T: duración de . Los bloqueos de 2º grado se dividen en: Mobitz tipo I. etc. Desnivel + convexo es lesión subepicárdica. . + 3 isodifásicas = eje indeterminado. Recordar el eje normal se encuentra entre 0 y 90 grados positivos. contado. T: roma.) Aumento en la duración (más de . P-R mayor de 0. desnivel – es lesión subendocárdica.44seg va de acuerdo con la frecuencia cardiaca.-contar las líneas gruesas entre ―R‖ y ―R‖ 300. 37.36-. X 0.25mV duración . El S-T elevado en avR significa enfermedad trivascular o de tronco.75. muy grave.10s) es igual a crecimiento auricular izquierdo. Punto J: cuando termina QRS y comienza ST.12s es un BR incompleto. estenosis tricúspide.alargamiento progresivo del P-R hasta que no conduce. Por ejemplo Q-T corregido de 40 y un Q-T medido de 46 entonces esta alargado porque es >4.10seg. P-R: el alargamiento en la duración del P-R se presenta en caso de bloqueo A-V auriculoventricular.34 aVF+ y DI+: el eje esta 0-90 grados positivos (normal). -Desviado a la derecha: TEP. Bloqueo de 3er grado: ninguna P se conduce P-R variable.39= Q-T corregido. luego no conduce una P. 50. etc. El Q-T medido debe ser +/.. P-R: 0. aVF. Parámetros anormales más frecuentes que tenemos que saber en el departamento de Emergencias: Onda P: aumento en su voltaje (más de 0.10seg. 0. Como determinar la frecuencia cardiaca: Hay tres reglas fáciles. QRS: alargamiento en del tiempo del mismo es provocado principalmente por bloqueos faciculares. IAM. QRS: .. 60. Ojo: todas las medidas debes sacarse de preferencia en DII.20seg.1mV. 2. ICC derecha. Que significa las desviaciones en el eje QRS: -Desviado hacia la izquierda: HVI.1. R-R mseg. Onda U: a veces aparece y en la hipocaliemia después de la T (repolarizacion de purkinje). Luego sacamos el Q-T medido.4 del Q-T corregido. BRD. luego dividir 1500/ num.100.

*Criterios de Bloqueo fascículo posterior de RIHH. DIII. -Eje a extrema izquierda – 60º. -Indice de Lewis: (RI+SIII)-(SI+RIII)= +17 HVI. -Deflexión intrinsecoide mayor a 1mvol en V1. También se observa desviación a extrema izquierda.) *Criterios de bloqueo fascicular (fascículo anterior de RIHH). V2 y V5. DIII. aVF.-Bloqueo de rama derecha más bloqueo del fascículo posterior eje a extrema derecha. *Criterios de bloqueo de rama derecha: -Eje hacia la derecha. -Q pequeña en DI y aVL. aVF. TIP. TEP. -T invertida y asimétrica en V5 y V6. tetralogía de Fallot. -Ensanchamiento de QRS. HVD. -DII. -QRS hacia la izquierda. *Criterios para Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo. -R altas. -S ancha en V1 y V2. -Indice de Sokolow RV5+SV2= +35 *Criterios para Hipertrofia de Ventrículo Derecho. -T invertida en DI y aVL y + en DII. DIII.Eje a la izquierda en ausencia de HVI. Bloqueo de rama derecha con eje a la izq. -Supradesnivel S-T en V1-V2. -R altas en V1 y V2. -Complejo polifásico en V1 y V2. de Lewis= -14 *BRDHH + Bloqueo fascículo anterior izq. S profundas en V5 y V6. DIII. -Q en DII. -T invertida en DII. -S profunda y empastada en V5. TIP. -Eje a la derecha. ICC aguda. -R en DI y aVL. -Morfología de rama derecha en V1. -QRS a la derecha. -R alta y empastada aVR y aVL. -R ancha en V5 y V6. -14 HVD. -R alta en V5 y V6. aVF ―S‖ empastadas. V6 y DI. aVF. V6. (Se puede presentar en sanos.05 en DII. . DIII y aVF. -QRS en limite o prolongado. -Aumento de la deflexión intrinsecoide más de 0. -Prolongación deflexión intrinsecoide en DI y aVL. S profundas en V1 y V2. anchas en DI y aVL. -Patrón RS en DII. hipopotasemia.. -S profunda en DII y DIII.35 *Criterios de bloqueo de rama izquierda: -Eje hacia la izquierda -QRS ensanchado -Amputación o poca progresión del primer vector (R no progresa en V1-V3). -S en DI. -Deflexión intrinsecoide mayor a 1Mvol en V6. Es un bifascicular. DIII y aVF. -I. -R tardía y empastada en aVR. -Patrón en RSR en aVR y aVL. -T invertida y asimétrica en V1 y V2.

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*BRDHH + Bloqueo de fascículo posterior. -Morfología de rama derecha rsR en V1, V2 y qRs en V5, V6. -R altas y empastadas en DII, DIII, aVF. -Prolongación de deflexión intrinsecoide en DII, DIII, aVF. *BRDHH + bifascicular. -Morfología de rama derecha. -Desviación a extrema izquierda (hemibloqueo anterior). - Prolongación de deflexión intrinsecoide en DII, DIII, aVF. Onda T: picuda y positiva en isquemia subendocardica, Hipercaliemia, negativa y picuda isquemia subepicardica, negativa y asimetrica de ramas en DI, aVL, V5-6 es observada en sobrecarga sistólica si se observa en otra derivación entonces pensar en SICA, positiva y asimetrica en sobrecarga diastólica. Cambios difusos en el ST-T, inversión de la onda T gigante es indicativo de Miocardiopatía Hipertrófica. Q-T: se encuentra alargado en hipocalcemia, hipocaliemia, isquemia, al contrario la hipercaliemia, hipercalcemia y digital acortan Q-T.

ELECTROCARDIOGRAMA EN SICAS.
IAM de cara inferior. Generalmente es por obstrucción de la coronaria derecha (CD) en el 80% de los casos, la circunfleja (Cx) en el 20%. CD. La elevación del ST es III>II y desnivel negativo de ST de + de 1mm en DI y aVL. Lo anterior + elevación ST en V1 es oclusión de CD proximal + IAM de VD. Cx. La elevación ST es III<II, aVL es isoeléctrico. Depresión ST V1-2 con elevación en inferiores = Cx (cara posterior) o una CD dominante. IAM de VD. Elevación ST en V4R y T+, oclusión proximal de CD. IAM anterior. Oclusión proximal de la DA.-Elevación ST en V1-3, asociado a elevación ST en aVL + desnivel negativo aVF. Oclusión de la DA después de la 1ª diagonal. Elevación ST en V1-3 sin depresión en inferiores. Oclusión DA distal a la 1ª diagonal. Elevación ST en V1-3 e inferiores. Anormalidades de la conducción y arritmias en IAM. Nodo sinusal es irrigado por la CD en 60%, Cx 40%. Nodo AV es irrigado por la CD en 90% el Haz de His también. Rama derecha de HH recibe de la DA ramas septales. Fascículo anterior izquierdo recibe de la DA. IAM inferior. Dan anormalidades en la conducción, bloqueos AV o bradicardias (1as horas), las primeras 24hr todavía responden a la atropina, luego no. La mayoría de las anormalidades en la conducción se resuelven dentro de las 2 primeras semanas del IAM. IAM anterior. Necrosis del septum, se prolonga el PR asocia con QRS ancho >0.12s, patrón de BRDHH. BAV 2º generalmente Mobitz II, BAVC necrosis grande del septum. IAM AS asocia a BRDHH + FA (ramas septales de la DA) esta tiene 30% de desarrollar BAVC. BAVC + IAM anterior tiene una mortalidad de 80%. IAM anterior + BRDHH + FE VI <35% asocia a TV o FV en 2-3 semanas postIAM. FV en IAM se asocia con falla en la reperfusión hay que solicitar cateterismo cuanto antes.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SINDROME ISQUEMICO CORONARIO CON ELEVACION DEL ST.
Definición. Criterio de IAM en evolución o reciente 1. Elevación típica y descenso gradual (o rápido) de los marcadores de necrosis miocárdicos + 1 de los siguientes:  Síntomas isquémicos.  Desarrollo de ondas Q en el ECG.  Elevación o descenso del ST.

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 Intervención arterial coronaria. 2. Hallazgos patológicos de IAM. Puntos clave en la valoración inicial:  Características de dolor y asociados.  HAS importante que contraindique trombolisis.  DM.  Riesgo de sangrado.  Posibilidad de disección aórtica.  EVC.  Uso reciente de Sildenafil, vardenafil, tadalafil. Puntos clave en la exploración física rápida en urgencias:  A, B, C.  Signos vitales, observación general.  Presencia o ausenta de plétora venosa yugular.  Auscultación en busca de estertores.  Auscultación en busca de soplos.  Presencia o ausencia de EVC.  Presencia o ausencia de pulsos.  Presencia o ausencia de hipoperfusión sistémica. Diagnóstico. La clínica hace sospechar sin embargo los criterios electrocardiográficos y la elevación enzimática establecerán el diagnóstico. Criterios electrocardiográficos indicadores de isquemia que puede progresar a IAM. 1. Elevación ST.  Reciente o presumiblemente reciente con punto J >0.2mV en derivaciones V1, V2, V3 y > 0.1mV en otras derivaciones (en 2 derivaciones contiguas). 2. Sin elevación ST.  Depresión del ST.  Anormalidades de la onda T. Cambios electrocardiográficos observados en el IAM establecido. 1. Cualquier onda Q en V1- V3, onda Q >o= a 0.03seg en DI,II, aVL, aVF, V4- V6. (2 derivaciones contiguas y ser > 1mm de profundidad. Fases electrocardiográficas del IAM: -Fase hiperaguda ( 0-4hr). Elevación ST y ondas T +. -Fase aguda (4-12hr). Elevación del ST, ondas T+, comienza Q. -Fase subaguda (12hr-días). ST retorna progresivamente a normal, T neg. -Fase residual (semanas). ST normaliza 2 semanas, T+. Localización electrocardiográfica del IAM:  Anteroapical V1-V4.  Anterior V1-V2.  Lateral alto DI y aVL.  Anterolateral V1-V6, DI, aVL.  Anterior extenso V1- V6.  Inferior DII, DIII y aVF.  Inferolateral DII, DIII, aVF y V5 y V6.  Ventrículo derecho: V4R, cara inferior.  Posterior: R altas en V1-2, desnivel negativo S-T.  Dorsal V7 – V9 izquierdas.

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Identificación electrocardiográfica de arteria relacionada con el IAM. Elevación ST DIII> DII y depresión ST DI, aVL o ambos (>1mm) Arteria coronaria derecha. Sensib 90%. Especif 71% Adicionalmente elevación ST V1, V4R o ambos. Elevación ST DI, aVL, V5, V6. y depresión ST V1, V2, V3,

Arteria circunfleja izquierda. Sensib 83% Especif 96%

Coronaria derecha proximal con infarto de ventrículo derecho. Sensibil 79% Especif 100% Zimetbaum PJ. Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 348: 933-40. Criterios de Sgarbossa para IAM con BRIHH. -Elevación del ST >1mm concordante con QRS (5 pts). -Infradesnivel del ST>1mm en V1-V3 (3 pts). -Elevación del ST >5mm discordante con QRS (2 pts). Puntaje Sgarbossa Probabilidad de IAM. 10 pts Casi 100% 7-8 pts 92% 5 pts 88% 3 pts 66% 2 pts 50% 0 pts 16%
Sgarbossa, Elena B.; Pinski, Sergio L.; Barbagelata. Electrocardiographic Diagnosis of Evolving Acute Myocardial Infarction in the Presence of Left Bundle-Branch Block. N Engl J Med 1996;334(8):481-7.

Otros criterios para IAM en presencia de BRIHH.  Sx de Cabrera: muesca (0.05s) prominente en rama ascendente ―S‖ en V3, V4. 27% sensibilidad, 47% para IAM AS.  Sx de Chapman’s: muesca prominente rama ascendente en ―R‖ en V5, V6.  Cambios secuenciales en EKG tienen 67% de sensibilidad.  Positividad en V1 con Q en V6 tiene 20% de sensibilidad, especificidad 100% para IM AS.  IAM lateral, no produce Q en DI, aVL y V6 se observa ―S‖.  IAM AS Reaparición de Q en I, aVL, y V6, QR, QRS o qrs anormal aparecen en derivaciones medio-laterales en conjunción de BRIHH.  Cara inferior. Q, QS en aVF (29% infarto), inversión de T (completo o bifásico) 66% es IAM. Los dos tienen sensibilidad 86% y especificidad 91%.  Presencia de QR en I, V5, V6 o II, III, avF sugiere IAM. Elevación marcadores de necrosis miocárdica: CK-MB Inicio: 3 a 12hrs. Pico: 18-24hr. Dura 36-72hr. 0-3hr sensibilidad 30% esp- 96-100% 6-9hr sensibilidad 70% esp- 96-100% 9-12hr sensibilidad >97% esp- 96-100%. Troponina I Inicio: 3 a 12hrs. Pico: 18-24hr. Dura 10-14 días

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Troponina T 6hr sensibilidad 61.7% esp-96.1 10hr sensibilidad 86.5% esp-96.4 4hr sensibilidad 35.7% esp-94.2% 6hr sensibilidad 57.5% esp-94.3% 10hr sensibilidad 92.3% esp-94.6% 14hr sensibilidad 90.6% esp-92.2% Inicio: 1 a 4hrs. Pico: 6-7hr. Dura 12- 24hr 1-12hr sensibilidad 70-90%, <2hr especificidad 92% 10-12hr especificidad 59% Inicio: 6-12hrs. Pico: 24-48hr. Dura: 6-8 días.

Mioglobina

DHL

Recordar elevación 2 veces el valor normal de CK-MB es significativo. IAM con elevación del ST es un coagulo rojo formado por fibrina el objetivo es ir en contra de fibrina y trombina por eso se debe usar fibrinolisis. En la Angina inestable o IAM no Q, es por trombo blanco formado principalmente de plaquetas el objetivo del tratamiento es ir en contra de la plaqueta por eso dar antiplaquetarios e inhibidores de la Glucoproteina IIb/IIIa. Elevación de troponinas en ausencia de IAM. La liberación de troponinas en ausencia de necrosis es provocada por aumento de permeabilidad de membrana. Causas: 1. Taquicardia (28%). 2. Pericarditis (10%). 3. ICC (5%). 4. Ejercicio (10%). 5. Otras (47%).  Desequilibrio entre suministro-demanda de O2: la demanada miocardica se eleva en sepsis, choque, SRIS, hipovolemia, FA, taquicardia.  Reducción de liberación O2 al miocardio. Taquicardia , hipotensión, aumento de presión diastólica, provoca isquemia.  HVI Isquemia subendocárdica.  EVC. Isquémico (27%), Hemorrágico (20%), disrregulación autonómica.  Daño directo. Trauma de torax, cardioversión, amiloidosis, quimioterapia, pericarditis, miocarditis, trasplante.  ICC. Aumento de la tensión miocárdica (estrés) + muerte de miocitos.  TEP. 10-50%, EPOC agudizado, hipertensión pulmonar aumento de estrés de VD.  IRC. HVI, disfunción endotelial, daño integridad de membrana, falla excreción renal. Elevación de CPK en IRC. CPK total se encuentra elevada en 30-70% de pacientes con diálisis, causa es miopatía esquelética, inyecciones IM, deficiencia de vitamina D, trauma y disminución de la depuración, las elevaciones son <3 veces lo normal. La CK-MB normalmente es <5% de la total en pacientes con diálisis es >5% sin embargo casi siempre es <8% (30-50% de los IRC tienen >5% MB).  La CPK total ampliamente esta distribuida en todos los tejidos falta de especificidad. Se eleva y da falso + en daño muscular, SNC, GI, Renal, Urológico.  La CPK también se eleva en RCP, cardioversión, cirugía cardiaca, trauma de tórax, abuso cocaína, hipotiroidismo, IRC, daño esquelético intenso.  Radio MB2/MB1= 1.5 (especificidad 96%, sensibilidad 96%) a las 6hr. (MB2 es la tisular, MB1 es la circulante). Estratifica riesgo. Clasificación de Killip-K. I IC no congestiva. 5% mortalidad II Estertores básales bilaterales. 15-20% III Edema agudo Pulmón. 40% IV Choque cardiogénico. 80%

. taquicardia >100/min. Pacientes con molestia isquémica en evolución deben recibir las 3 dosis SL y después valorar la necesidad de nitroglicerina IV. Historia Puntaje Edad >75 3 Edad 65-74 2 Diabetes. pero nunca una TAS <90mm Hg. No utilizar nitratos en pacientes que han recibido inhibidores de la fosfodiesterasa para la disfunción eréctil en las 24hr previas (48hr para taldalafil). 1. El uso continúo de nitratos más allá de las 24-48hr sin angina o IC pudiera ser útil aunque es probable que el beneficio se muy pequeño y no se establece en la practica contemporánea. Interpretación puntaje TIMI para IAM con elevación ST.3% 5 12% 6 16% 7 23% 8 27% >8 36% Tratamiento y manejo del SICA con elevación ST. Se puede utilizar de rutina en los pacientes con SICA sin complicaciones durante las primeras 6hr (Clase IIa). Puntaje Muerte a los 30 días. bradicardia <50/min. 2 Killip-K II-IV 2 Peso <67 Kg.160mg/ día (Clase I). HAS o angina 1 Examen Físico TAS <100mm Hg 3 FC >100 x min.4% 4 7. VO o tópicos son útiles más allá de las 48hr post-IAM CESST para el tratamiento de la angina recurrente o ICC persistente si su uso no evita la terapia con BB e IECA. Después de las dosis iniciales continuar indefinidamente con 80. El objetivo es la inhibición plaquetaria. El objetivo es eliminar el vasoespasmo transitorio. Clase I. HAS. Clase III. Los nitratos IV. 0 0. o sospecha de IAM del ventrículo derecho. ICC. 2. 1. Disminuye la mortalidad a 35 días. o bloqueo 1 de rama izquierda Inicio de tratamiento 1 >4hr después de sx. La nitroglicerina IV está indicada en las primeras 48hr post IAM CESST para el tratamiento de la isquemia persistente. Clase IIb. Disminución de TAM del 10% en el normotenso o del 30% en el hipertenso. 3. Se indica en pacientes con congestión pulmonar secundaria o saturación menor de 90% (Clase I).4mg repetir hasta 3 veces (PAS>90).8% 1 1. Nitroglicerina SL 0. La decisión de utilizar nitroglicerina IV no debe evitar la terapia con BB e IECA que si reducen la mortalidad. No administrar nitratos en pacientes en pacientes con TA sistólica <90mm Hg (o un descenso >30mm Hg del nivel basal).4 l/min. 2. Los objetivos del uso de nitratos son: Control de síntomas clínicos.6% 2 2. 1 Presentación Clínica IM cara ant.2% 3 4. promover la vasodilatación y reducir la isquemia miocárdica. Oxígeno 2. 1. ASA 160-325mg c/24h.40 Puntuación de Riesgo TIMI para IAM con elevación ST. El objetivo es mantener una saturación adecuada.

hipotensión TAS <90mm Hg. 4.  NO utilizar en IC. seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min. Las dosis >200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión. BB IV en paciente sin contraindicación. Morfina IV 3-5mg repetir cada 5-15min según respuesta hasta 20mg (Clase I). Utilizar indefinidamente en todos los pacientes con IAM. 2. pudiera ser útil un tranquilizante. El efecto depresor no suele ser problema debido a la respuesta simpática asociada. . bloqueo cardiaco PR >0. La exposición continua y prolongada de los nitratos resulta en tolerancia por depleción de grupos sulfidrilos en pared vascular. arritmias e isquemia recurrente / IAM. cada 1cc=1mg morfina) o bien buprenorfina 0. bradicardia <60/min.  Si el paciente está inestable es prudente esperar hasta su compensación para iniciar el BB. Si el dolor no mejora utilizar BB o nitratos. No mejoran la tasa de mortalidad. 6.  Pacientes post-IAM reducen la mortalidad y el reinfarto en 20-25%. Hipertensión. Dosis infusión: bolo de 15mcg. si hay HAS o taquiarritmia. 1.. También indicados en el SICA sin EST. 1.3mcg/min. Recomendación Clase I. La hipotensión inducida por morfina no es una amenaza en el paciente e decúbito y se asocia en paciente con depleción de volumen. 5. Nitroglicerina 10ml – 50mg. El objetivo es reducir el consumo de oxígeno miocárdico. La proporción de reinfartos. IAM por cocaína. La magnitud del IAM y la incidencia de complicaciones. 3. (Nalbufina 1 amp diluida en 9cc. incrementar la dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Taquiarritmias como FA con RVR. 2. Si se planea el uso prolongado es importante tener intervalos sin nitratos de 10 – 12hr.3mg IV o IM. La frecuencia de taquiarritmias ventriculares que ponen en riesgo la vida. entonces 10ml/hr = 33. choque cardiogénico. Recomendación Clase IIa. El objetivo es reducir la hiperactividad adrenérgica. Evita tendencia a utilizar dosis subterapeúticas. Pacientes sin contraindicaciones con <12hr de evolución. 3. Terapia adjunta: Betabloqueadores. independientemente del tipo de reperfusión.  Indicaciones: 1. Dilución: 20mg (4ml) diluidos en 96ml SG5%.41 Un incremento en la FC de 10/min. pero nunca >110/min.  La terapia inmediata con BB reduce: 1.24s o broncoespasmo. BB VO en todos los pacientes que no tengan contraindicación. Dolor isquémico continuo o recurrente. mismo que debe hacerse más gradualmente y VO.

Notas:  No utilizar heparina no fraccionada de rutina IV con estreptocinasa. Clase IIb.5mg/Kg en 1min. Dosis: impregnación 300-600mg. utiliza HNF SC para todos los demás IAM (7500U SC/12hr o su equivalente en HBPM). Clase IIa. BB. 1000U/hr) por 48hr.  Profilácticas para TVP 7500 a 12500U SC cada 12hr  Prepara 25000U en 250ml de SG5% queda 100U/1ml.  IPC con/sin AIIb/IIIa: bolo IV de 70-100 U/Kg. embolismo previo. El objetivo es la inhibición plaquetaria. Las guías de la AHA del ACLS 2005 recomiendan el uso de clopidrogrel para pacientes con IAM con elevación del ST menores de 75 años de edad que reciben Fibrinolíticos. IECAS.  Resumen: utiliza HNF IV en IAM anterior grande. Clase I. Está indicado en pacientes con terapia flibrinolitica y que son incapaces de tomar aspirina. Pacientes sometidos a revascularización percutánea o quirúrgica IV. Clase I. trombo en VI. 2. paclitaxel 6 meses) y hasta por 12 meses en quienes no tienen riesgo de sangrado. no heparina adicional en IM no complicado. HNF IV en pacientes tratados con fibrinolíticos no selectivos (estrepto. ASA y heparinas. ASA. 4. Pacientes sometidos a catetérismo cardiaco y continuarse por 1mes después de implantación de Stent de metal. 4000U). 1. . por varios meses después de la implantación de un Stent revestido de fármaco (sirolimus 3 meses. Clopidogrel. tenecteplase deben recibir dosis IV. Heparinas.42 Dosis: Metoprolol IV inicial 5mg cada 5min hasta 15mg. para mantener TTP en 50-70seg (1. El objetivo es la anticoagulación. Pacientes que toman clopidogrel y se planea CRC suspender clopidogrel por 5-7 días.05mg/Kg/min. 1. trombo ventricular izquierdo conocido). Pacientes que reciben alteplasa. nitratos existe poca evidencia de beneficio con la HNF. 2.  En la era moderna los pacientes tratados con fibrinolisis. 3. uso de Fibrinolíticos específicos para fibrina (48hr). FA. Dosis. Pudiera ser razonable administrar HNF IV a los pacientes que reciben reperfusión con estreptocinasa. 1.5-2 veces el control). reteplasa. luego infusión a 0. Heparina No Fraccionada. infusión 12U/Kg/hr (max. luego VO 25-50mg cada 12hrs o bien Esmolol 0. Monitorice la cuenta plaquetaria diariamente.  Con terapia fibrinolítica: bolo IV de 60U/Kg (max. 1. ICP. urocinasa) que tienen alto riesgo de embolismo sistémico (IAM grande o anterior. mantenimiento 75mg/día.

TTP Cambios dosis de bomba <39s (INR<1. 6hr. -2ml/hr 103-155s (3.25-1.  La recomendación para pacientes mayores o iguales de 75 años es utilizar HNF debido a un aumento en la incidencia de hemorragia IC con el uso de HBPM.31-5) Detener 60min.  Con estreptocinasa la heparina es opcional.7) Disminuír . . 2.  Re. Uso en pacientes >75 años como alternativa a la HNF en pacientes que reciben fibrinolisis.43 Nomograma para ajuste de dosis HNF en infusión. como alternativa de HNF en pacientes que reciben Fibrinolíticos cuando existe disfunción renal significativa.4ml sc/12hr. La HBPM como terapia adjunta puede considerarse como una alternativa aceptable de la HNF para pacientes <75 años que reciben fibrinolisis. 4-6hr.49) +1ml/hr 47-62s (1. (Clase I). (Terapia de reperfusión) Recomendaciones para terapia de reperfusión AHA2004.6ml sc/12hr. Heparinas de Bajo Peso Molecular. -3ml/hr >155s (>5) Detener 60min. o BRIHH nuevo. seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr hasta el egreso hospitalario. (Clase IIa).  En pacientes con más de 4hr de evolución se prefiere utilizar agente fibrinonespecifico como tecneplasa o alteplasa. Pacientes con <12hr de evolución.5-2) No cambios 63-84s (2-2. (Clase IIa).administración de un fibrinolitico no inmunogénico si hay reoclusión y la terapia mecánica no esta disponible. Clase III. Terapia fibrinolitica:  En ausencia de contraindicaciones y si la angioplastia no puede ser realizada en <90min después del primer contacto.  Con alteplasa y reteplasa debe administrarse heparina ajustada al peso y modificar hasta obtener el TTP recomendado. Aumenta 0. -6ml/hr Repetir TTP 4-6hr. Fibrinolíticos. (Clase I). Indicada en pacientes con inicio de síntomas de <12hr de evolución y elevación del ST (IAMEST).75-3. siempre y cuando no haya falla renal (Cre <2. 1. Clase IIb. 1. Dosis: Enoxaparina 30mg IV bolo. Nadroparina: Peso <50Kg = 0.1ml/hr 85-102s (2. 50-59kg = 0. Las HBPM se pueden usar en vez de la HNF excepto en pacientes con fallo renal (Cre >2.5ml sc/12hr.3) Detener 30min.5). (Clase IIa).1ml x cada 10 kg de peso. 2.25) Bolo 3000U +2ml/hr 39-46s (1. 1. Sig mañana Sig mañana Sig mañana 6hr. >2 en mujeres).5 en hombres. 60. Uso en pacientes <75 años. (Clase I).69Kg = 0.

sangrado GI o GU en las últimas 6 semanas. o RCP >10min. o Enfermedad sistémica severa (Ca. Embarazo. o cirugía mayor (ultimas 3 semanas). Determinar que es preferible fibrinolisis vs.balón <90min. Historia de EVC isquémico de >3meses de evol. mal controlada.  La estrategia invasiva no es una opción. Para STK exposición previa (5 días a 2 años) o reacción alérgica previa. EVC en últimos 3meses. IRC). Si cualquiera de las siguientes es SI. Sangrado activo o diátesis hemorrágica.  Retraso para la estrategia invasiva.  No debe ser administrada a pacientes en los cuales el EKG muestra depresión ST excepto si es un IM posterior. Sospecha de disección aórtica. RCP >10min.  Choque cardiogénico.  Presentación tardía >3hr. Recomendaciones Clase III (contraindicaciones).44 En ausencia de contraindicaciones. Prefiere estrategia invasiva:  Disponibilidad de laboratorio de hemodinamia. HAS sin control al ingreso (TA >180/110). Neoplasia Intracerebral maligna conocida. Punciones vasculares no compresibles. Contraindicaciones Absolutas para fibrinolisis. Cualquier HIC previa.  Terapia con Fibrinolíticos no debe administrarse en pacientes asintomáticos. Hipertensión crónica. es razonable administrar Fibrinolíticos en pacientes con síntomas de IAMEST comienzan 12-24hr que continúan con síntomas isquémicos y elevación ST en 2 derivaciones contigüas. Sangrado interno reciente (2-4 semanas). Lesión vascular cerebral estructural conocida. (Clase III). o Sangrado o problema de la coagulación. o TAS >180mm Hg. quienes síntomas iniciales de IAMEST comenzaron hace 24hr. de diferencia entre brazo izq. Prefiere fibrinolisis sí:  Presentación temprana <3hr. o Cirugía reciente. o TAD >100mm Hg. . Estrategia invasiva. trauma mayor. CHECK LIST para trombolisis “segura” (recomendado por la AHA). o TCE o facial cerrado en los 3 meses previos. Traumatismo Craneoencefálico o facial significativo en últimos 3 meses.  3. (Clase III). retraso para la estrategia invasiva. o Embarazo. tiempo médico .  IAM con EST de alto riesgo. puede ser contraindicada la trombolisis. Ulcera péptica activa. IH. o TAS con más de 15mm Hg. Clase Killip >3. severa.  Contraindicaciones para fibrinolisis o mayor riesgo de sangrado. y derecho.  Diagnóstico de IAM EST en duda. (Clase IIa). Uso actual de anticoagulantes. o Historia de enfermedad estructural del SNC. Contraindicaciones relativas (precauciones).

Tasas bajas de reperfusión: Permeabilidad a los 90min 40-85%. Hemorragias menores 5-30%.  IAM anterior extenso con elevación ST a los 90min post-lisis.  Choque cardiogénico en 36hrs evol. Reteplase 5U 2 bolos intervalo 30min. Enoxaparina 30mg IV.5-1. o FC > 100 y TAS menos de 100mm Hg. Fibrinolíticos + A IIb/IIIa: Alteplasa 15mg bolo y 35mg para 1hr. Criterios o situaciones para considerar terapia intervencionista (angioplastia primaria). <18hrs comienzo choque.30mg 60-69Kg………35mg 70-79Kg………40mg 80-89Kg………45mg 90Kg…………. Enoxaparina. Flujo TIMI 3 a los 90min 20-60%. Reoclusión coronaria antes del egreso hospitalario 10-20%. Complicaciones hemorrágicas de la terapia fibrinolitica. seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr. (angina recurrente). elev.  Contraindicación de trombolisis.(máx 10mcg) x 12hr Criterios que indican reperfusión post fibrinolisis.  Isquemia en evolución o recurrente. . o Contraindicaciones para la terapia fibrinolitica.500U SC cada 12hr. o Signos de choque. EAP.75mg/kg hasta 50mg para 30min. o Arritmias de reperfusión. o Inversión T < 4hr Limitaciones y riesgos de la terapia fibrinolítica. Alteplasa bolo de 15mg luego 0.50mg Heparina 12.  Trombolisis ineficaz. 800U/hr en <80Kg para lograr un TPT 50-70seg. Enoxaparina igual al anterior (STK) ó Dalteparina 30U/Kg bolo y 120U/Kg SC cada 12hr. Heparina bolo 5000U IV seguido de infusión 1000U/hr en >80Kg.53mg/Kg para 5seg. luego 0. Estreptocinasa Infusión de 1. o Descenso del ST >50%. O HBPM.  IAM complicado con Choque. Hemorragias incapacitantes o que ponen en riesgo la vida 0.125mcg/min. ICC. flujo miocárdico y metabolismo tisular anormal en 20-40%. Tenecteplase bolo único de 0. o Edema Pulmonar. o Elevación súbita CPK. Igual a alteplasa. Heparina bolo 60U/kg (max 5000U) con infusión de 12U/Kg/hr (max 1000U/hr) para lograr un TPT 50-70.5%. <60Kg……….. Reoclusión tardía de 25-41%. Dosificación de Fibrinolíticos. ST.5 millones U en 100ml de SG5% o SF para 30-60min. Igual a alteplasa. Si cualquiera de los siguientes es SI considera terapia intervensionista de estar disponible. o No dolor. Aún con flujo TIMI 3.45 PACIENTE CON ALTO RIESGO?.5mg/Kg hasta 35mg para 60min. Heparina.25mg/Kg luego infusión 0. Reteplase dos bolos IV de 10U con intervalo de 30min. o No ondas Q. Abciximab bolo 0. Enoxaparina igual al anterior. Tenecteplase la mitad de dosis total.

o bien lorazepam 1mg cada 12-24hr.  Senosidos A y B 2 tab cada 24hrs o bien lactulosa 2 cucharadas/día. Nivel de colesterol LDL debe ser <100mg. ARAII. 2. Simvastatina 10-80mg/día. Captopril 6. FEVI <0. Objetivo es disminuir colesterol total. IECAS. Indicaciones (recomendaciones): Clase I. Rosuvastatina 5-40mg/día. 4. Ramipril 1. Dosis.  Enviar a UCIC. 1. ausencia de hipotensión (TAS <100) o contraindicaciones conocidas para estos fármacos. Losartan 25-50mg cada 12hr. . Clase IIa. 1.  Reponer Magnesio (mantener niveles de Mg 2meq/dl.  Cloracepato 5mg cada 24hr. Terapia baja en grasas al egreso hospitalario. Clase I.25-10mg cada 24hr. Clase IIa. Trandolapril 1-4mg cada 24hr.5-20mg cada 24hr.25-25mg VO cada 8hr. congestión pulmonar o FEVI <40% en ausencia de contraindicaciones. Fenofibrato 160mg/día. Lisinopiril 2. 2. 3. Perfil de lípidos dentro de las primeras 24hr. Valsartán 80-160mg cada 12hr. Ezetimiba 10mg/día Otras medidas. C-LDL y triglicéridos.  Sí LDL >100mg usar estatinas. Pacientes con colesterol HDL <40mg recibir énfasis en terapia no farmacológica para incrementar HDL. Inhibidor absorción colesterol. 1. Dosis estatinas. incrementar C-HDL. Dosis fibratos. Pravastatina 10-80mg/día. 1. Enalapril 2. Lovastatina 20-80mg/día Fluvastatina 20-80mg/día. ARAII pacientes con intolerancia a los IECAS y mismas características clínicas.40. Atorvastatina 10-80mg/día. Dosis. congestión pulmonar.  Reposo absoluto x 24hr. IECAS VO en las primeras 24hr del IAM con EST anterior. Drogas hipolipemicas.46 Inhibidores de la ECA. Candesartan 2-32mg cada 12hr. reducir el desarrollo de ICC.5-10mg VO cada 12hr. Clase III.  Sí se desconoce el nivel utilizar también estátinas. IECA VO en las primeras 24hr del IAMEST sin IAM anterior. Cuando los triglicéridos sean >500mg añadir drogas sea cual sean los valores de LDL y HDL. 1. Telmisartan 40-160mg cada 24hr. Indicaciones (recomendaciones). El objetivo es mejorar la remodelación ventricular y la sobrevida. Por el riesgo de hipotensión no deben administrarse IECAS IV en las primeras 24hr del IAM. Gemfibrozil 600mg cada 12hr. y de K 4meq/dl).

 >75 años y choque. ruptura septum. Indicaciones (recomendaciones) Clase I. choque cardiogénico. sx isquémicos persistentes. ICP primaria. Clase I:  Disponible <90min. inestabilidad hemodinámica. EAP. Control estricto de la glucosa. 1. Clase I:  Ajustar nitratos. EST <12hr evolución. ICC documentada en episodio agudo.  <75 años. Clase III:  Mayor riesgo que beneficio.  ICC.04 e IC sintomática o diabetes.40. tienen FEVI <0.47 Antagonistas de la aldosterona. BB. Se recomienda infusión de insulina para controlar niveles de glucosa en pacientes con IAM EST y evolución complicada. inestabilidad eléctrica o hemodinámica. depresión función VI llevar a terapia invasiva.5) o hiperkalemia (K <5) que ya reciben dosis de un IECA. choque (IAM<36hr evolución) que se pueda realizar en las primeras 18hr del choque.  En signos de inestabilidad hemodinámica.. El objetivo es el antagonismo de la aldosterona.  Síntomas >3hr. 1. >250mg………70ml/hr 200-249mg……50ml/hr 150-199mg……40ml/hr 120-149mg……20ml/hr 90-119mg……. arritmias ventriculares serias. Clase IIa:  FEVI <0.10ml/hr <90mg…………Cerrar Recomendaciones de la AHA para intervencionismo en el SICA CEST. Clase I. insuficiencia mitral. ICC. Debe prescribirse bloqueo a la aldosterona en pacientes post IAM sin disfunción renal significativa (Cre <2. Clase I:  IAM recurrente. Isquemia recurrente. ICP posterior a fibrinolisis. Bomba de infusión. 1. Clase IIa:  Síntomas de 12-24hr de evolución y ICC severa. Se recomienda infusión de insulina para controlar niveles de glucosa en pacientes con IAM EST y evolución no complicada. Indicaciones (recomendaciones). Espironolactona 25-50mg/día. Angiografía coronaria: Clase I:  Candidatos a ICP primaria o rescate. isquemia moderada a severa espontánea o inducida. Clase III:  Asintomático >12hr de los síntomas hemodinámica y eléctricamente estable. .  Inestabilidad eléctrica o hemodinámica. HNF IV. Dosis antagonista de Aldosterona.  Choque cardiogénico. Clase IIa. Infusión de insulina HGR 46 IMSS (25U IAR + 250ml solución G5% o SF) DxTx cada hora. Eplenorona 25-50mg/día.

48  ICP. síntomas isquemicos probables.  Alteraciones inespecíficas ST . (Ninguno de anteriores y cualquiera de los siguientes. masculino. acuminada.  IAM sin elevación ST. .  EL PACIENTE CON IAM EST CON >12HR DE EVOLUCIÓN TRATARLO COMO IAMSEST DE ALTO RIESGO. ECG: desviación ST >0. T aplanada o inversión T en derivaciones con R dominantes. INTERMEDIA PROBABILIDAD. Clase IIa:  Readministrar Fibrinolíticos en EST recurrente + dolor isquémico quienes no se pueda realizar ICP pronto (60min).5mm transitoria o inversión T >2mm con síntomas.  Vasoconstricción intermitente. Braunwald y colaboradores (Circulation 2002) elaboraron las siguientes tablas para valoración del paciente con dolor torácico sugestivo de SICA los que sean de probabilidad alto a moderado se someterán ala parte II de los cuadros. SINDROME ISQUEMICO CORONARIO SIN ELEVACION DEL ST. + edad >70 años. Enzimas: normales. también las características en el ECG.  Angina postinfarto. Probabilidad de etiología isquémica.  Angina variante o de prinzmetal. ALTA PROBABILIDAD.  Inflamación. puntiaguda. BAJA PROBABILIDAD. ECG: anormalidades ST y onda T no nuevas. cardiopatía isquémica. (Ninguno de los anteriores y cualquiera de los siguientes). (Cualquiera de los siguientes). Clase III:  No re-trombolizar con Estreptoquinasa. La diferencia lo hacen los biomarcadores de necrosis miocárdica que serán positivos en el caso de IAM. ECG: normal. DM.  Angina severa de reciente o nuevo inicio. Historia: dolor tórax o brazo izquierdo + similar a angina previa e historia de IAM. Historia: Uso reciente de cocaína.)  Angina encrescento o progresiva. hipotensión. los de riesgo moderado a alto de muerte se beneficiarán de una estrategia invasiva y/o más agresiva terapia farmacológica. EF: enfermedad vascular extracardiaca. Este tipo de SICA comprende los 2 siguientes:  Angina Inestable. puede ser bifásica. Algunos de los cambios electrocardiográficos que se presentan en los SICASEST son los siguientes:  Cambios clásicos: ST > 0. Los síntomas pueden ser iguales. diaforesis. Existen múltiples teorías con respecto al desarrollo de SICASEST algunas son:  Trombosis periódica intermitente. PARTE I. EF: Dolor que se reproduce a la palpación.5mm o inversión simétrica onda T> 2mm.  Microinfartos y embolismo distal. Se puede presentar de cualquiera de las siguientes formas (Clasificación Sociedad Española cardiología):  Angina reposo. edema pulmón o estertores. Historia: dolor tórax o brazo izq.T o ECG normal. El diagnóstico de la angina inestable es clínico. Enzimas: normales.(durante el 1er mes de evol. Dolor torácico en pacientes sin elevación ST. Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas.  Angina secundaria. EF: regurgitación mitral.

-angina con ejercicio extenuante. Caracteristicas: dolor prolongado continuo. S3.  Clase I. galope. 3-4 riesgo moderado. bradicardia. Q patológicas o T nuevas. ECG: desnivel ST >0. uso de ASA. enfermedad arterial periférica. Clase II (de reposo) <1mes. Riesgo de muerte o IM no fatal a corto plazo.5mm 1 *Historia familiar CI. Enzimas: troponinas y CK-MB elevadas. regurgitación mitral nueva o empeora. RIESGO INTERMEDIO. Sociedad Cardiovascular Canadiense. Clasificación de la severidad de angina.  Clase IV. (Cualquiera de los siguientes).  Clase II. severa. ALTO RIESGO. 5-7 riesgo alto. caminar 1 cuadra). Puntaje Muerte o IM Muerte o IM(14 días) 0/1 3% 5% 2 3% 8% 3 5% 13% 4 12% 20% 5 19% 26% 6/7 7% 41% 0-2 riesgo bajo. Enzimas: normales. Historia: IAM previo. Enzimas: normal.  Clase III. RIESGO BAJO. hipercolesterolemia. tabaquismo. Historia: síntomas isquémicos en las 48hr previas. hipotensión. Física. EF: >75 años.49 PARTE II (pacientes con moderada a alta probabilidad).5mm transitorio con angina de reposo.-Limitación ligera de actividad normal. angina reposo >20min ahora resuelta. DM. AI. EF: edema pulmonar secundario a isquemia. Angina >2 eventos <24hr 1 Marcadores cardiacos + 1 Desnivel ST >0. en reposo en ocasiones. HAS. TV. nuevo bloqueo de rama. * 1 Cardiopatía isquemica conocida 1 Uso de ASA últimos 7 días 1 Presentación. >75 años. Severidad Clase I (no de reposo) ARC. ECG: normal o sin cambios durante el dolor. >20min. Clasificación de Riesgo TIMI para AI e IAM SESST.-Limitación acentuada de actividad normal (subir escaleras. >48hr Clase III (de reposo) Episodio <48hr A Secundaria IA IIA IIIA B Primaria IB IIB IIIB C Angor post IAM < 2 semanas IC IIC IIIC . (Cualquiera de los siguientes). reposo. taquicardia. ECG: inversión T >2mm. EVC.-Incapacidad para act. CLASIFICACIÓN DE BRAUNDWALD. Interpretación puntaje TIMI (riesgo de eventos cardiacos %). Historia Puntaje Edad >65 1 >3 factores de riesgo. Historia: angina funcional de nuevo inicio (Clase III o IV) en previas 2 semanas sin dolor prolongado en reposo. estertores. angina reposo <20min o aliviada con reposo o nitratos.

Puntaje de TIMI 6-7. TRATAMIENTO DEL SICA SEST. 6. Depresión ST >1mm en 2 derivaciones o elevación transitoria ST. 4. 3. Características de riesgo intermedio. ACC Curr L Rev 2002.50 Riesgo de muerte o IAM según la clasificación de Braunwald y la determinación de troponinas Clasificación de Riesgo Riesgo Riesgo Braunwald Clase IIIB 24hr 30 días 6 meses Troponinas T (+) 5% 15-20% 25% Troponinas T (-) <1% <2% <5% Riesgo de muerte e IM a corto plazo en pacientes con SICA SEST Características de riesgo alto. 1. 8. 4. Angina nocturna. 3. Angina postinfarto o de reposo con dolor >20min. 1. Múltiples factores de riesgo (al menos 3). Características de riesgo bajo. 7. 5. Puntaje TIMI de 0-2. Angina que ocurre con menor umbral de esfuerzo.Nov/Dec:21-26. 4. 9. 8. ECG normal o sin cambios. Angina prolongada pero ya resuelta. Inversión profunda de T en >5 derivaciones sin depresión ST o cambios dinámicos de T. Alteraciones segmentarias en la movilidad en ecocardiograma. 11. 2. Angina de nuevo inicio clase III o IV de la SCC las 2 semanas previas. Infarto o revascularización previa. Edad >65 años. (ACLS 2005). Ondas Q patológicas o depresión ST <1mm. 10. Biomarcadores normales. 2. Diabetes Mellitus. . 5. 6. 1. Biomarcadores séricos elevados. Puntaje de TIMI de 3-5. 5. Signos de IC. disfunción ventricular y/o inestabilidad hemodinámica. Marcadores inflamatorios elevados con biomarcadores normales. Angina que origina insuficiencia mitral. 7. Uso previo de aspirina. Yarlagadda RK. 3. Angina de nuevo inicio que ocurre de 2 semanas a 2 meses previos. 2.

Terapia anti. Estratificación no invasiva Isquemia inducida. Todos: ASA.isquemia. estatinas. (AHA Guidelines 2002). (Certeza razonable que no ocupara cirugía revascularización).Alto Cateterismo en 12hr HNF NO Cateterismo en 12hr Enoxaparina Clopidogrel. Recomendaciones Clase I. Reposo y monitoreo continúo.51 Recomendaciones sobre el abordaje terapéutico de acuerdo a nivel de riesgo. Observación 6-12hr. . Catetérismo. 1. Riesgo Bajo. Terapéutica médica. BB. El paciente podrá ser movilizado a silla cómoda cuando este libre de síntomas. calcio-antagonistas. ASA + HBPM o HNF + Clopidogrel. IECA. No isquemia Manejo Médico Riesgo intermedio . Subgrupos especiales: nitroglicerina. Intermedio: Considerar Tirofiban. Alto riesgo: Tirofiban.

5 – 1mg IV luego en 1-2hr. 30% en hipertensos. seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min. depresión respiratoria. El objetivo es llevar la frecuencia cardiaca a 50-60min. Beta. hasta obtener respuesta. Dilución: 25mg diluidos en 250ml SG5% (100mcg/ml). NO ADMINISTRAR: TAS <90mmHg. Dinitrato de Isosorbide VO 5-80mg a las 8 am. 4. no riesgo de hipotensión o alto riesgo se pueden beneficiar de NTG IV también pacientes con HAS. disminuyen el trabajo cardiaco. EPOC significante. Analgesico. Cuando el paciente ha estado libre de dolor u otras manifestaciones de isquemia por 12-24hr se puede reducir dosis de NTG IV y cambiar a nitratos VO o tópicos. comenzar con 3ml/hr (5mcg/min). isquemia recurrente e IAM anterior extenso se benefician de la terapia IV. incrementos de 10mcg cada 3-5 min. 1-5mg IV se recomienda para pacientes con síntomas posteriores a 3 dosis de NTG o síntomas recurrentes a pesar de terapia anti-isquemia adecuada. Efectos colaterales incluyen cefalea e hipo-tensión. sospecha de IAM VD. NO ADMINISTRAR: PR >0. Nitratos orales o tópicos son alternativas aceptables para pacientes sin síntomas refractarios.. Reducen el consumo de O2 miocárdico. Morfina en caso de dolor persistente. IC. nausea y vómito en 20% de pacientes. 1pm. se deben administrar primera dosis IV en alto riesgo. luego VO a los 15min posteriores a ultima dosis IV 25-50mg cada 6hr por 48hr.5mg/Kg en 2-5min para inicio de acción rápido.24s. o uso de viagra 24hr previas.Bloqueador con la primera dosis IV en caso de dolor torácico seguida de administración oral en ausencia de contraindicaciones. baja la FC e incrementa la duración de la diástole. 40-80mg VO cada 6-8hr. ansiolítico. Spray 1 disparo cada 5min x 3. etc. IC. Reduce la demanda de O2.52 2. Oxígeno para mantener SatO2 >90%. congestión pulmonar. Nitroglicerina SL.4mg cada 5 min x 3. En pacientes estables NTG IV puede generalmente ser convertida a una alternativa no parenteral en las primeras 24hr. OBJETIVOS: control de síntomas. Precaución al disminuir TAS <110mm Hg.3mg/Kg/min. FC <50. Prolong 40mg cada 12-24hr. Nalbufina 10mg SC o IV. TAS 90mm Hg. 3. Dosis: Morfina 2-5mg IV cada 5min. FC <50. Propanolol 0.3mg IM o IV. vasodilatador venoso sistémico y coronario. dolor en reposo y que no tenga contraindicaciones.8mg/hr cada 12hr.1mg/Kg/min incrementos 0. luego 100mg cada 12hr. la FC puede elevarse >10 x min pero no más de 110 x min. NTG IV iniciarla a 10mcg/min. disminución TAM 10% normotensos. disfunción VI. 6pm.2-0. sin llegar a TAS 90-100. . Dosis infusión: bolo de 15mcg. Las dosis >200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión. Pacientes quienes no mejoren síntomas con dosis SL y el inicio de un BB IV (no haya contraindicaciones). congestión pulmonar. Nitroglicerina 10ml – 50mg. VO lib. Esmolol 0. (No etapa aguda). hasta mejoría de síntomas o alcanzar 0. Metoprolol IV inicial 5mg cada 5min hasta 15mg. Mononitrato de Isosorbide VO 20mg cada 12hr. Transdérmico 0. Efectos colaterales son hipotensión. incrementar la dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Usar en la estabilización inicial y en pacientes con SaO2 <90%. Se puede dar dosis de carga 0. Buprenorfina 0. agitación. VO lib.05mg/Kg/min cada 10-15min. Spray seguida de administración IV. NTG SL 0. causa venodilatación y reducción en la FC (tono vagal). VO para el resto de los pacientes. bloqueos de 2do y 3er grado. reduce precarga y la tensión en la pared ventricular. 5. disminuye demanda de O2 miocárdico. bradicardia. Posterior a SICA usar por 2 años. asma. Prolong 60-240mg cada 24hr.

Calcio – antagonista no dihidropiridinico (verapamil o diltiazem) en pacientes con isquemia. sin embargo hay más sangrados en caso de requerir cirugía.53 Dosis de mantenimiento de BB: Propanolol 20-80mg cada 12hr. Dosis: 162-325mg inicial. En pacientes hospitalizados en quienes no se planea estrategia invasiva se debe usar ASA + Clopidogrel. hemofilia. neutropenia. Clopidogrel: Carga 300 . Usarse para el control de isquemia en pacientes que reciben dosis adecuadas de BB y NTG o en pacientes con angina variante. IECAS para todos los pacientes post – SICA. Nadolol 40-80mg/d. 7. empeoramiento de IC. Lib. Terapia antiplaquetaria – anticoagulante. deprimen en nodo sinusal y la conducción AV. IECA cuando persiste hipertensión a pesar del tratamiento con BB y NTG. Inmediata en ausencia de BB. disfunción severa VI. luego 75-160mg/d. 2. inhibe la contracción muscular vascular y miocárdica. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de estos dos anitplaquetarios independientemente del TIMI o el riesgo. Efectos benéficos son disminución del consumo de O2. sangrado retiniano activo. Nifedipina debe ser evitada en ausencia de beta bloqueo adecuado. NO ADMINISTRAR: verapamil o diltiazem debe evitarse en edema pulmonar. Ticlopidina Carga 500mg. Los estudios demuestran una disminución en la mortalidad. Prolong 120-320mg/d. Acebutolol 200-600mg cada 12hr. 2. Calcio antagonistas lib. Calcioantagonistas orales de larga acción para isquemia recurrente en ausencia de contraindicaciones cuando NTG y BB han sido usados. Atenolol 50-200mg/d. Lib. ASA y Clopidogrel deben ser usados tratamientos de primera línea en pacientes con SICA SEST excepto en riesgo elevado de hemorragia y quienes no se pueda excluir la posibilidad de cirugía de revascularización coronaria de urgencia. por lo que en algunos hospitales no se inicia clopidogrel hasta tener la certeza de no requerir cirugía de revascularización. continúa o recurrente cuando el BB se contraindica y en ausencia de disfunción del VI u otras contraindicaciones. bradicardia. luego 250mg cada 12hr. Verapamil 80-160mg VO cada 8hr. Mecanismo de acción diferente a el asa por lo que pudiera ser benéfico. ulcera péptica activa o sangrado GU o GI a otro nivel. purpura trombocitopénica). Clopidogrel en caso de no poder administrar ASA por intolerancia o hipersensibilidad. 2. hipertensión severa no tratada. Recomendaciones Clase IIa. NO USAR: intolerancia. Recomendaciones Clase III (contraindicaciones). Efectos colaterales son hipotensión. Antagonistas del ADP efecto irreversible que toma días en ser efectivos por completo. alergia. Verapamil y diltiazem son los preferidos utilizarlos hasta por 1 año. Prolong 120-480mg/d. Recomen daciones Clase I. luego 75mg/d. bloqueo AV. 6. Ticlopidina a caído en desuso debido a sus efectos colaterales (alteraciones GI. sangrado activo. FC y mejoramiento del flujo miocárdico por dilatación arteriolar. Bisoprolol 10mg/d.600mg. Terapia antiplaquetaria debe ser iniciada de inmediato. 3. 1. las plaquetas representan uno de los principales factores en la formación de trombo después de la disrupción de la placa. 1. Inhibe irreversiblemente a la COX-1 previniendo la formación de TXA2 disminuyendo la agregación plaquetaria. NTG u otro nitrato dentro de las 24hr de uso de sildenafil (viagra). Metoprolol 20-200mg cada 12hr. Recientemente la recomendación es usar la combinación en todos los pacientes aún con riesgo bajo. Bloquean la entrada de Ca a la célula. . ASA se debe administrar lo más pronto posible y continuar indefinidamente. Diltiazem 30-80mg VO cada 6hr. contractilidad. en pacientes con disfunción sistólica VI o IC y paciente con diabetes con SICA. 1. disminución de la post-carga.

7. 2.000U). 6. Recomendaciones Clase IIb. En cuanto a la estrategia invasiva no se ha demostrado superioridad de ninguna de las dos. Antagonista de GP IIb/IIIa se debe administrar en adición a ASA y Heparina para pacientes en los que se planea cateterismo. HBPM o HNF. Fibrinolíticos en pacientes sin elevación del ST. Clopidogrel. En pacientes toman Clopidogrel quienes planean CRC la droga se debe suspender por 5-7 días. Cuando se asocia a ASA y Heparinas disminuye mortalidad. la unión ATIII – HBPM tienen mayor afinidad por el factor Xa. Tirofiban y Eptifibatide son recomendados para el manejo farmacológico inicial de pacientes con riesgo alto y deberá continuarse en caso de que se decida estrategia invasiva. 1. AGP IIb/IIIa debe ser administrado a pacientes que ya están recibiendo ASA. El mecanismo de acción de las heparinas es la unión a la antitrombina III lo cual potencializa su efecto. El Rc GP IIb/IIIa es abundante en la superficie plaquetaria cuando la plaqueta se activa cambia de configuración y se incrementa la afinidad al fibrinogeno y otros ligandos./min por 48. Por lo tanto estos agentes actúan sobre la vía final de la agregación plaquetaria independientemente del estimulo que origine su activación. Recomendaciones Clase III (contraindicaciones). Tirofibán 0. Enoxaparina es preferible a HNF como anticoagulante en pacientes con SICA SEST a menos que cirugía revascularización se planee en 24hr. eventos subsiguientes. En pacientes que se planea cateterismo se debe iniciar Clopidogrel y continuar por lo menos 1mes y hasta 9 meses mientras no haya riesgo de sangrado. para pacientes que no tienen isquemia.96hr./min durante 30min. 1.54 4. Presentación Fco. Recomendación Clase IIa. Cre de 2-4mg/dl reducir la infusión a 1mcg/Kg/min. . luego 0. Anticoagulación con HBPM SC o HNF IV debe agregarse a la terapia antiplaquetaria con ASA y/o Clopidogrel.5mg (0. titulación del efecto. sin embargo la HNF es preferida actualmente sobre la HBPM para la estrategia invasiva. Eptifibatide 180mcg/Kg en bolo seguido de una infusión de 2mcg/Kg/min por 72-96hr.1mcg/Kg. seguido de 1mg/Kg SC cada 12hr. Dalteparina 120U/Kg SC cada 12hr (máximo 10. Aforar a 250ml de sol G5% o SF (50mcg/ml). 1.4mcg/Kg. efectos adversos se prefiere el uso de HBPM sobre la HNF además de que se ha demostrado disminución en la frecuencia de eventos vasculares adversos con el uso de HBPM con respecto HNF. Heparina en quienes la estrategia invasiva se planea.. Enoxaparina 30mg IV. Heparina bolo 60U/kg (max 5000U) con infusión de 12U/Kg/hr (max 1000U/hr) para lograr un TPT 50-70. Otras medidas. A GP IIb/IIIa en adición a ASA. Hay una modalidad en la que se da un bolo de 25mcg/Kg para pasar en 3min. En Depuración de Cre <30ml/min la infusión se reduce 50%. Abciximab en pacientes en quienes cateterismo no está planeado. 3. troponinas elevadas o características de alto riesgo en quienes no se planea estrategia invasiva. AGP IIb/IIIa debe ser administrado en adición a ASA. 5. luego la infusión habitual. HBPM o HNF para pacientes que continúen con isquemia. Debido a las desventajas de la administración.25mg/ml). Recomendaciones para la preparación de Tirofiban (Agrastat*).Igual que en el IAM con elevación ST. ni características de alto riesgo y no se planea intervensionismo. 2. 50ml/12.

Recomendaciones para estrategia invasiva temprana en pacientes con SICA SEST. Recomendaciones para manejo farmacológico y no farmacologico de los pacientes con SICA. Recomendaciones Clase I.  Control de hiperglucemia en DM. Troponinas elevadas.  Combinación de ASA y Clopidogrel por 9 meses posterior a un SICA. aunque la tendencia actual es este abordaje con LDL >100mg/dl. con FVI normal y sin DM.  Angina/isquemia recurrente en reposo o con bajo nivel de actividades a pesar de la terapia antiisquemica intensiva. IAM DEL VENTRICULO DERECHO.  TV sostenida.  ICP o CRC para pacientes con enfermedad de 1-2 vasos sin EAC significativa de la DA proximal. Prueba de estrés no invasiva en pacientes con riesgo intermedio quienes están libres de isquemia por un mínimo de 2-3 días. 2.  IECA en ICC.  Usar AGP IIb/IIIa en pacientes con SICA SEST en quienes se realiza ICP. Estratificación de riesgo. Angiografía sin estratificación no invasiva en caso de falla en la estabilización con tratamiento médico intensivo.  CK-MB.  Inestabilidad hemodinámica. Recomendaciones para la revascularización con IPC y CRC en SICA SEST  CRC en pacientes con obstrucción del tronco principal de la coronaria. .  CRC para pacientes con enfermedad de 3 vasos. ejercicio diario.  Un abordaje es observar a estos pacientes en el departamento de urgencias.  CRC previa.  Control de la HAS <130/85mmHg. DM.   Se presenta del 10-50% en pacientes con IAM inferior.  Hallazgo de alto riesgo en pruebas no invasivas de estrés.  CRC para pacientes con enfermedad de 2 vasos.  Depresión ST nuevo o presumiblemente nuevo.  ICP para pacientes con enfermedad de múltiples vasos con anatomía apropiada. quienes han estado libres de isquemia en reposo o con bajo nivel de actividad o ICC por un mínimo de 12-24hr.  No fumar. mantener peso. 3. por 8-12hr.  Aspirina 75-325mg/d. HAS.  Función sistólica VI deprimida. disfunción VI.  IPC en los últimos 6 meses. En IAM anterior hasta el 10-15% se puede extender a la pared anterior del VD por compromiso de ramas diagonales de la DA.  Fibrato o niacina en pacientes con HDL <40mg/dl.55 III.  Beta – Bloqueador. con EAC significativa de la DA izquierda proximal y función del VI anormal o isquemia demostrable en los estudios no invasivos. y egresarlo si los marcadores de necrosis son negativos. 1.  Isquemia /Angina recurrente con síntomas de ICC. Si no se efectúa la prueba de estrés en urgencias este puede efectuarse en las siguientes 48-72hr como externo.  Estatinas y dieta en pacientes con colesterol LDL >130mg/dl. pero con un área grande de miocardio viable y criterios de alto riesgo en los estudios no invasivos. EKG estable y un Ecocardiograma o prueba de estrés es negativa.  Clopidogrel 75mg/d cuando no hay tolerancia a la aspirina. Prueba de Stress no invasiva en pacientes con bajo riesgo.

 Presión de AD >10mm Hg. Tratamiento y manejo.  Movimiento paradojico del tabique interventricular. Recomendaciones de la AHA 2004.  Elevación ST en derivación Medrano derecha (MD). plétora yugular. Bradicardia.86.  Signo de Kussmaul (Aumento de plétora yugular a la inspiración).  Foramen ovale permeable. Complicaciones posibles. Hallazgos electrocardiográficos sugestivos de IAM VD. Aumenta tensión AD Disminución de Contractilidad del VD. Radiología: CsPs claros. Clase I. Bloqueos AV.  Depresión ST en DI y aVL.  Elevación ST aislada de V1-V3. Disminuye Gasto Cardiaco Derecho. Ecocardiograma.  Elevación de la presión de la AD.  IAM posteroinferior.  Hipotensión. V4R.  Insuficiencia pulmonar y tricuspedea.  Dilatación VD.  Reflujo hepatoyugular. Bajo GC Sx clínicos.  Pulso paradójico.  Inversión de la convexidad del tabique auricular.  Alteraciones de contractilidad VD.  Triada de Cohn (Hipotensión. dilatación de cavidades derechas.  Elevación de la TAD del VD.56 Fisiopatología. ultima costilla y línea medioclavicular derecha.  Oliguria – anuria. Manifestaciones hemodinámicas.  Elevación ST en V3R a V6R.  Elevación ST V1-3 pero < que V3R. El signo de Kussmaul y la plétora yugular son los hallazgos más sensibles y específicos.  Eléctricas: FA. PAD/PCP = >0. ausencia de estertores).  Soplo de insuficiencia tricuspidea.  Mecánicas: Insuficiencia tricuspidea. Aumenta PVC Disminuye llenado VI Plétora Yugular “Hipovolemia Relativa”. .

 Puede ocurrir con pequeñas o grandes dosis.  Asociado con todas las rutas de administración. lesión pudiendo llegar a necrosis. No administrar Nitratos.  Masculino. lo que estimula los Rc adrenérgicos alfa1 y producen vasoconstricción. 2. Dopamina en hipotensión profunda y sx de choque. 4. 5. Recomendaciones Clase IIa. Oxígeno. por lo que es posible que se genere trombo como consecuencia de un espasmo arterial coronario.  Fumadores pero sin otros factores de riesgo. si esta disponible para pacientes con depresión ST o cambios aislados de la onda T que se conoce son antiguos y no responden a la NTG y Ca antagonista. Reperfusión con Fibrinolíticos y/o ICP. 3.  Después de IAM que condiciones falla VD y se requiera CRC está se postpondrá hasta 4 semanas posteriores al evento. Soporte inotrópico para inestabilidad hemodinámica que no responde a la infusión de líquidos. morfina. Recomendaciones Clase III. Reperfusión temprana (Fibrinolíticos). y terapia antiagregante habitual. posición Trendelemburg puede ayudar.  Aterosclerosis coronaria acelerada ha sido reportada en los usuarios crónicos de cocaína. Además de tener efecto activador plaquetario incrementando la producción de TXA2. anticoagulación. Reanimación con cristaloide SS 0. Dobutamina si no hay mejoría posterior a 1lto de cristaloide. 2. donde el espasmo arterial puede ser precipitado con mayor facilidad en sitios con placas ateroscleroticas y subsiguiente formación de trombo. NTG y Ca antagonistas orales para pacientes con elevación ST o depresión que acompaña al dolor isquémico. Arteriografía coronaria. Clase IIa. 2. Mantener la sincronía AV y corregir bradicardia.  Crónico o por primera vez usuario de coca. La cocaína bloquea la recaptura de norepinefrina. fibrinolisis si se detecta trombo. 3. Arteriografía coronaria inmediata si es posible en paciente quienes el ST permanece elevado después de la NTG y Ca antagonistas. Características clínicas típicas  Edad joven usualmente <40 años. Arteriografía en pacientes con dolor torácico sin cambios electrocardiográficos. y coronariografía no es posible.  Con frecuencia es asociado al uso concomitante de cigarros y/o alcohol.9% cargas 200ml dependiendo hemodinamia del paciente hasta 1lto inicialmente.  El IAM se desarrolla solo en el 6% de los pacientes con dolor torácico secundario a cocaína. 1. lo condiciona isquemia. Ca antagonistas IV para pacientes con desviación ST sugestivo de isquemia. también se observa una reducción en la proteína C y ATIII estos efectos favorecen la trombosis. Recomendaciones Clase I. Mantener y vigilar estado hemodinámico (sólo 10% sufre descompensación). Cargas de volumen para mantener precarga sobre todo si PVC es normal o baja.  La mayoría de los eventos isquemicos ocurren en las primeras 2 semanas del uso de la cocaína. Terapia fibrinolitica si segmento ST persiste elevado a pesar NTG y Ca antagonista. 1. SICA POR COCAÍNA. Entonces: 1. 6. En caso de FA cardiovertir ante el mínimo dato de inestabilidad. 1. 7.57      Pacientes con IAM inferior y compromiso hemodinámico tiene que valorarse precordiales derechas y ecocardiograma para descartar IAM VD. . diuréticos.

5-5mg IV en 2min. 1) Nitroglicerina 0. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. BIBLIOGRAFÍA. Recomendaciones Clase III. por lo que la hace una de las principales causas de visitas al departamento de urgencias generando costos elevados en la atención y morbi-mortalidad para los pacientes. 2. Diltiazem 30-80mg VO cada 6hr. 3. 2002. 6. 2. 4) Si el ST permanece elevado a pesar de NTG y Calcioantagonista fibrinolisis. Definición. Circulation 2005. 6) REVISAR CAPITULO TOXICOLOGIA PARA RESTO DE MEDIDAS. 1. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Recomendaciones Clase IIa. 4. Ca antagonistas o nitratos de larga acción como terapia inicial para reducción de síntomas cuando el BB esta contraindicado. Urgencias Cardiovasculares. 3. Estatinas para pacientes con LDL >130mg. BB como terapia inicial en ausencia de contraindicaciones en pacientes con IAM previo o no. ACLS 2005. el objetivo es la reducción a 100mg/dl. 2. 5. Clopidogrel cuando la aspirina está contraindicada. Ed Harcourt 2002. 7. 2) Calcioantagonista: Diltiazem 20mg IV. Anticoagulación de baja intensidad con warfarina en adición a ASA. . Verapamil 80-160mg VO cada 8hr. Nitroglicerina SL o en spray para el alivio inmediato de la angina. Entidad con un alta prevalencia en la población mayor de 65 años. 1. Dipyridamol. Antagonistas del Ca o nitratos de acción prolongada en combinación con BB cuando el tx inicial con BB no exitoso en control de síntomas. 2002. 1. Lib. 5) No usar Beta-Bloqueadores incrementan el espasmo arterial. Prolong 120-480mg/d. INSUFICIENCIA CARDIACA. Castellano C. fatiga y la retención hídrica la cual puede condicionar edema pulmonar o periférico. Recomendaciones Clase IIb. ASA en ausencia de contraindicaciones. 4. Recomendaciones Clase I. Se define como un síndrome clínico complejo que resulta de un desorden estructural o funcional que afecta la habilidad del ventrículo para llenarse o mantener un gasto cardiaco adecuado. ANGINA ESTABLE. Prolong 120-320mg/d. 3) Resto de medidas igual que los SICA. Ca antagonistas de acción larga en vez de BB como terapia inicial.58 Tratamiento y manejo. Valorar IV igual que otros SICA. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina. 2. Verapamil 2. Las manifestaciones principales son la disnea. La enfermedad coronaria es la causa subyacente más común en los pacientes con ICC. 8. Sin embargo tales manifestaciones pueden o no presentarse al mismo tiempo en el paciente. Terapia de quelación.4mg SL x 3 dosis. IECA en pacientes con DM o ICC. Lib. 1. Ca antagonista y nitratos de larga acción como sustituto de BB si el tx inicial tiene efectos secundarios inaceptables. 5. 1.

2 mayores o 1mayor y 2 menor =Dx. -Disnea de esfuerzo. miocarditis aguda. Enf. Miopatía. 3. Mayores -I. 2. Embarazo. -Derrame pleural. Clase I: asintomático. Identificación del paciente: 1. Isquemia o IAM. feocromocitoma. -Hepatomegalia. -Taquicardia. Clase III: Disnea con actividad menor a la ordinaria. Enfermedad valvular. Yugular. Clasificación Funcional de la NYHA. fiebre reumática. Infecciones. DM Dislipidemias. IAM previo. Condiciones asociadas HAS. Cardiomegalia o disfunción ventricular como hallazgo. tirotoxicosis. Arritmias. Hipertensión. OH. Estadio B: Paciente con enfermedad cardiaca estructural pero sin signos o síntomas de ICC. emocionales. Complicaciones farmacológicas. Menores -Tos nocturna. Irradiación en mediastino. fiebre reumática. exposición a cardiotoxinas. obesidad. Estadio C: Paciente con síntomas actuales o previos de ICC asociados a enfermedad estructural cardiaca. Causas comunes que precipitan una ICC agudizada. Criterios -DPN. tabaquismo. Enfermedad cardiaca valvular. Ejemplo HVI. DM. Enfermedad vascular coronaria o periférica. dieta. . antecedente familiar de cardiomiopatía. Coronaria. -Reflujo hepatoyugular Criterios -Edema MsIs. Sx de disminución de tolerancia al ejercicio.59 Evaluar la causa de ICC: Historia. Dilatación ventricular. Sx de retención de líquidos. tromboembolia pulmonar. No síntomas. Enfermedad de tiroides. Estadio D: paciente con enfermedad estructural cardiaca avanzada y síntomas importantes a pesar de la medicación y requieren intervención especializada. Criterios clínicos de Framingham para el Diagnóstico de ICC. Actualmente se reconocen 4 estadios en la insuficiencia cardiaca1: Estadio A: Paciente con riesgo para desarrollar ICC. enfermedad de la colágena. Anemia. Consumo de alcohol pasado o actual. Disfunción valvular. Clase IV: Síntomas en reposo. Clase II: Disnea de esfuerzos intensos o sx actividad ordinaria. HAS. -Galope 3er ruido. -Estertores -Cardiomegalia. Niveles aumentados de Peptido Natriuretico tipo B + clínica = diagnóstico.

PFH. Evaluación periódica. BB en todos los pacientes sin historia de IAM y no reducción de FEVI.60 Evaluación inicial. BUN. III. 3. y con NYHA clase I. 1 Exploración física. BB e IECA en todos los pacientes con historia reciente o remota de IAM a pesar de de la presencia de ICC. 2. HAS. sin embargo no uso IECAS. IECA en todos los pacientes a menos que haya contraindicación. Acondicionamiento físico. IECA en pacientes con FE reducida sin sx de ICC. 2. Las recomendaciones clase I para AyB también se aplican para estadio C. 3. Evalúa la capacidad funcional (NYHA). 4. Cateterización en paciente con angina. Beta-Bloqueador (bisoprolol. Clase IIa. BHC. ARA II en intolerancia a IECA. Desfibrilador implantable es razonable para pacientes post-IAM por lo menos hace 40 días. 4.1 Estadio A: Clase I 1. Clase III. Clase I 1. Evitar fumar. Estado de volemia. EKG. 5. inmunizaciones. estado volumen. 3. 1. Las recomendaciones clase I para estadio A. 1. Estadio B: Clase I 1. incluso no historia de IAM. Ecocardiograma. aterosclerosis. NYHA clase II. 4. 5. IECAS o ARAII en pacientes con HAS e HVI y no sx de ICC. 2. ARAII en intolerancia a los IECAS y que tengan indicación. 2. no sx ICC. Control de HAS. . ejercicio leve. DM. 2. estertores (indican trastorno más agudo). IY. metoprolol de liberación prolongada) en todos los pacientes estables y sin contraindicación. IECA. hepatomegalia. Tx de enfermedad de Tiroides. historia de arritmias. Bloqueadores de canales de Calcio con efecto inotrópico negativo puede ser peligroso en pacientes asintomáticos con baja FEVI y no sx de ICC después de infarto. Evitar uso de AINES. ritmo sinusal. Clase IIa 1. Cirugía valvular en paciente con estenosis o regurgitación. Digital. Glu. 2. 6. Digoxina no debe ser usada en pacientes con baja FE. 6. no sx de ICC. 6. BB. Diuréticos y restricción de sal en evidencia de edema. ES. Recomendaciones para evaluación del paciente con ICC. alcohol. drogas. con FEVI <30%. Estadio C: Los pacientes en este estadio se deben manejar con una combinación de 4 medicamentos: Diurético. TSH. además de restricción moderada de sal. mayoría antiarritmicos y bloqueadores de canales de Ca. Control de FC en paciente con taquiarritmias SVT. carvedilol. ARA II en mismo caso. IECA en pacientes con riesgo cardiovascular. Tx Dislipidemias. Desfibrilador automático implantable en pacientes con FE <30%. Manejo del paciente ambulatorio con ICC. 1. ascitis. Cre. DM. 7. 2. 3. EGO. 5. Peptido natriurético tipo B (BNP) en pacientes en urgencias cuando el diagnóstico es incierto de la etiología de un paciente con disnea. edema. cambios en peso. Signos de hipoperfusión (trastorno más agudo).

2) Control de FC en paciente con FA. Diagnóstico diferencial de disfunción diastolica (IC con FE normal)  Enfermedad valvular primaria. quienes tienen función renal normal (Cre <2. 1) Uso intermitente de infusiones de inotrópicos de rutina. Clase IIa 1) Revascularización coronaria en pacientes con patología coronaria. puede ser efectiva para reducir los sx. 2) Uso de calcioantagonistas como tratamiento para ICC. Clase I 1) Control de TA en HAS. IECA. 3) Uso de BB. B. El diagnóstico se realiza al tener un paciente con síntomas típicos de ICC quien tiene una FE del VI normal y no anormalidades valvulares en el Ecocardiograma. 3) Revascularización coronaria (ICC + Angina). 3) Uso de rutina de suplementos hormonales o nutricionales. 5) Control de FC en pacientes con ICC y FA con BB (o amiodarona).5 hombres. 4) Anticoagulación en ICC con FA. Recomendaciones para manejo de pacientes con ICC y co-mórbidos. diagnóstico errado. Hay una alteración en la relajación ventricular. 1) Ventriculectomía parcial. Los síntomas son disnea y fatiga. 3) Trasplante cardiaco.  EPOC con ICC derecha.  Hipertensión severa. hipertensión pulmonar. C. 2) Digitálicos para disminuir síntomas de ICC. Clase III o contraindicado. Estadio D: Clase I 1) Identificación y control estricto de retención de líquidos. Adicionar un antagonista de la aldosterona en pacientes con síntomas moderados a severos de ICC y reducción de la FEVI. 2) Medidas Clase I para A. Disfunción Diastólica.  ICC asociada con demanda metabólica elevada. isquemia demostrada o síntomática. 2) La adición de la combinación de nitratos e hidralazina es razonable en pacientes con reducción en el FEVI y ya están tomando IECA y BB. <2 en mujeres) y concentración de K normal (<5meq). 4) Referir a un experto en ICC. cardiomiopatía infiltrativa.  Obesidad. y sx persistentes.  Disfunción episódica reversible. ARAII.  Cardiomiopatías restrictivas. Clase I 1) Control de TA en HAS.61 8. . 2) Infusiones de inotrópicos de rutina. Clase IIa 1) Digoxina puede ser benéfica en pacientes con sx de ICC y reducción del FEVI para disminuir las hospitalizaciones. 2) Nitratos y BB en paciente con angina.  Pericarditis constrictiva. Clase III o contraindicado. 20-40% de los pacientes con ICC tienen preservada la función del VI. Clase IIb 1) Convertir a ritmo sinusal paciente con FA. isquemia miocárdica. Causas: cardiopatía restrictiva. 3) Diuréticos en pacientes con edema o congestión pulmonar.

bradicardia. Retardada (succinato). Clase IIb 1) Cardioversión eléctrica para FA en pacientes con ICC. Hipotensión.51kg/día. aumenta acción quininas.125mg para mayores de 70 años. sin embargo el BB es mejor para controlar la FC. 1) Antiarritmicos clase I o III para la prevención de arritmias. 2) Amiodarona para disminuir recurrencia de arritmias auriculares y ventriculares. bloqueos. SNC (desorientación. No usar como terapia primaria para la agudización de la ICC. Uso óptimo es la clave para el éxito del manejo. Riesgo: hipokalemia. Efectos adversos: 1. EPOC. descompensación reciente o disfunción del VI después del IAM. Inhibe la reabsorción de Na en tubulos renales. angioedema. La aldosterona tiene efecto adverso sobre el corazón. NO USAR: paciente en UCI. itraconazol. Se prefieren los de ASA para la ICC. Iniciar dosis baja e ir titulando. Vigilar K. K> 5. 1 y 2 posterior al inicio de la medicación. en pacientes con FA crónica. estenosis de arteria renal. Iniciar y mantener dosis de 0. Uso concomitante con claritromicina. IR funcional al disminuir la presión del filtrado glomerular por dilatación de arteriola eferente. tratamiento inotrópico reciente. NO HAY RAZON PARA USAR DOSIS DE IMPREGNACIÓN. Las Tiazidas en pacientes con HAS subyacente y leve retención hidrica sólo aumentan la excreción en 5% pierden eficacia con falla renal. Producen mejoría en los sx más rápido q los otros. bajo peso. Acompañar de restricción de Sal 3-4gr/d. administrar los IECAS a diferentes horas o disminuir los IECAS. quinidina aumenta toxicidad. vigilar aumento de peso 2. incrementan excreción de Na en 20-25% mantienen su eficacia a pesar de función renal. Efectos adversos: hipotensión y empeoramiento función renal. hipomagnesemia. IRC.25mg. Uso: En todos los pacientes con retención hídrica o historia de padecerla. Retención hidrica. Indicarlo en ICC moderada a severa. Uso: todos los pacientes con ICC ―estable‖ ocasionada por disminución del FEVI. Titular la dosis. mejora la remodelación miocárdica su efecto se pierde al bloquear las quininas. nausea. disminuir dosis. No administrar o precaución en Cre >3. 4. Efecto al bloquear la ECA (ATI – ATII). 3. No deben usarse solos en el estadio C.5-1mg/12-24hr D.62 6) Antiplaquetarios en enfermedad coronaria subyacente. uso concomitante con diurético de asa. Riesgos: arritmias. 4. 2) Monitoreo electrocardiográfico ambulatorio. eritro. Efectos: 1.51ng/ml. tos. Uso: En pacientes con síntomas persistentes durante la terapia con IECA. Dosis de medicamentos para manejo ambulatorio de ICC. hasta eliminar el edema periférico y la ingurgitación yugular. Hiperkalemia. Uso: Todos los pacientes con ICC con disfunción sistólica del VI o disminución de la FE. No suspenderlos bruscamente por riesgo de exacerbación de los síntomas. Bradicardia y bloqueo. Mantener niveles 0. aumenta el inotropismo. y muerte súbita.3mg/dl disminuir dosis de diurético y mantener IECAS. Inhibe el efecto adverso del sistema simpático a largo plazo. hipotensión y azoemia. Clase IIa 1) Digitálicos para control de respuesta ventricular en pacientes con FA e ICC. Toxicidad >2ng/ml. disminuir dosis. disminuye la reabsorción de Na en riñon. Diurético Inicial Furosemide 20-40mg/12-24hr Bumetanida 0. confusión). si hay sx de hipoperfusión descontinuar los BB. NUNCA usar sin diurético para evitar riesgo de retención hídrica y agudización. valorar K y PFR. Fatiga. sx gastrointestinales (anorexia.  Beta – bloqueador. verapamil. vómito). 0. Mg o hipotiroidismo toxicidad a dosis más bajas. NO usar: bloqueo sinusal o AV. amiodarona. Sólo han demostrado efectividad tres bisoprolol. 2. Máxima 600mg/d 10mg/d . metoprolol XL lib. carvedilol. Clase III o contraindicada.  IECAS. disminuye el flujo simpático.125-0. 3. Reduce el riesgo de deterioro progresivo. En caso de Cre aumente 0.5. Unicas drogas efectiva en el control de la retención hidrica. Terapia farmacológica del paciente con ICC.  Digoxina. hiper o hipovolemia.  Antagonistas de la aldosterona. disminuír peso de 0. diuretico y BB. TAS <80. progresión. niveles bajos de K.1  Diuréticos. Inhibe a la ATPasa de Na-K. riesgo de choque cardiogénico.

25/d 6.  Checar los niveles de K. Metoprolol XL Digitálicos Digoxina 25mg/12-24hr 12.5mg/d 4-8mg /día 25. luego 0. 2. 4. usar depuración de creatinina. Edema agudo de pulmón.  El riesgo de hiperkalemia aumenta con altas dosis concomitantes de IECAS. posteriormente se incrementara a 25mg de espironolactona. Guía para minimizar el riesgo de hiperkalemia en pacientes tratados con antagonistas de la aldosterona. 1.3 Etiología. DMH <0.25mg/12hr 12. Definición.5-50mg/día 6.25-2. luego 10-40mg/hr en infusión. Se define como inicio súbito de sx y sx secundarios a función cardiaca anormal. crisis hipertensiva.  En pacientes ancianos los cuales la Cre realmente no refleja el filtrado glomerular. . IECA Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril ARA II Candesartan Losartan Valsartan Beta-Bloqueador Carvedilol Bisoprolol Metoprolol tto. 50mg/12hr >85kg 10mg/d 75mg/12hr 200mg/d 0.5-25mg/día 12. Hipoperfusión.25mg/d Diuréticos IV usados para manejo de ICC severa.25mg/d 200mg 100mg 50mg 50mg/8hr 10-20mg/12hr 20-40mg/d 10mg/d 32mg/día 50 -100mg/ día 160mg/12hr 25mg/12hr. eplenorona 25mg.  Ni administrarlo en pacientes con K >5meq. Infusiones IV Furosemide 40mg carga. eplenorona a 50mg. >30ml/min es recomendado.5-5mg/d 1. La principal causa de la IC aguda es la enfermedad coronaria. TAM<30 la basal.5mg.63 Hidroclorotiazida Clortalidona Espironolactona. Presentación del paciente.125-0.125mg/12hr 1. PFR a los 3 días y a la 1 semana después de la iniciación de la terapia. Descompensación aguda (novo o previa ICC) sin criterios de choque. edema agudo.  Dosis inicial de espironolactona de 12. 3. ASA Dosis inicial Dosis máxima en una dosis Furosemide 40mg 160 -200mg Torsemide 10mg 100 -300mg Bumetanide 1mg 4 -8mg Bloqueo nefrogénico Clorotiazida (500-1000mg IV /12-24hr) + furosemide en múltiples dosis. FC >60.5-2mg/hr en infusión.125-0. INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA.  Evitar AINES e inhibidores de la ciclooxigenasa.40mg/ 12hr 3.50mg/día 20.5ml/Kg/hr. TAS <90.25mg/8hr 2.5-25mg/d 0. y por lo menos mensualmente los primeros 3 meses. Bumetanide 1mg carga. Choque cardiogénico.5mg/12hr 2. Falla cardiaca aguda secundaria a hipertensión.

3. Mortalidad 22. Lograr SaO2: 95-98% (clase I).  Descompensación de IC previa. Glu y ES normales. Si observamos está de acuerdo a forrester. etc. bilirrubinas. sepsis. Evitar bajar la TAS <90-100mmHg. anemia. falla renal) con/sin edema de pulmón refractario a diuréticos y vasodilatadores. Circulación periférica. baja peso. neumonía. enfermedad pericardio. BiPAP o el secundario a IAM. sólo en pacientes estables en las 1as 48hr. HAS. Diagnóstico. Síndromes clínicos de falla cardiaca aguda. ventilación mecánica sólo de be ser usada si no hay respuesta a vasodilatadores. tumor intracardiaco.  Vasodilatadores. disminución de diuresis. Clasificación de la severidad clínica. GA. oxígeno. Falla secundaria a alto gasto. TEP. tamponade. Frío – seco. Anemia. 2. IECAS no indicados en etapa temprana (IIb).  Miocarditis aguda. PNB.  Morfina. disnea (Clase IIb).  Arritmias agudas. oliguria. Nitroglicerina 20-200mcg/min. Congestión hepática. Caliente – seco. Se relaciona con EPOC. aumentar diuresis y oxigenación.  Regurgitación valvular. ingurgitación yugular. Frío – húmedo.  Disección aórtica.  Inotrópicos. Falla sistólica. Se puede presentar como anasarca. Es de acuerdo a la Perfusión – Auscultación. 1.64 5. Causas ppales son IAM.5% Principales etiologías.  Cardiomiopatía postparto. Hemodinámicos: PCP <18. congestión. 6. miocarditis. Se basa en la clínica. pneumonía. Falla diastólica izquierda.  Beta – Bloqueador. disfunción aórtica y mitral. tiroides.4% Mortalidad 55. Clase I. Clase II. IAM derecho. Clase IV. Clase III. En caso de regurgitación mitral. (clase I) Isosorbide 1-10mg/hr.  Oxígeno. Mortalidad 2.3.  Alto gasto: hipertiroidismo.5mcg/Kg/min (clase I). EKG.  Tamponade. Ecocardiograma. TCE. anemia severa. Péptido Natriurético tipo B. enfermedad tricúspide. Realizar evaluación sistemática.  Diuréticos. Administrado en dosis de carga seguida de infusión es más efectiva. etc. crisis hipertensiva Nitroprusiato 0. temperatura. Objetivos del tratamiento.2% Mortalidad 10%. trastornos del ritmo. Ansiedad. IC derecha. En caso de TA adecuada. CPAP. Laboratorial: disminución BUN y/o Cre.  Factores no cardiacos: IRC. (Clase I).  Crisis hipertensiva. . (IIa). Clínicos: disminución síntomas y signos clínicos. TEP. hipertensión pulmonar. 3mg IV. Tratamiento. hipotensión. anemia. En sx secundarios a retención hídrica. La presentación es desde disnea de esfuerzo hasta choque cardiogénico. RX. tirotoxicosis. Falla diastólica derecha. llenado venoso. disfunción hepática. sepsis.  Estenosis severa aórtica. aumento del gasto cardiaco. Indicados en caso de hipoperfusión periférica (hipotensión. disfunción valvular. Causas ppales son SICA. Iniciar después de 4 días de haber pasado la agudización (clase I).  SICAS. Nitratos. Disnea de esfuerzo hasta edema de pulmón. Caliente – húmedo. antagonista de Calcio contraindicados.

adecuada perfusión. vasodilatadores TAS < 85 NTG o NTP TAS 85-100 Vasodilatador y/o Inotropico (Dobu. Levosimendan. con líquidos e inotrópicos. Levosimendan. Revalore frecuente TAS >100 Falla aguda. O2. Epi y norepinefrina. Levosim. SI Vasodilatadores. Dopamina. Reanimar. amrino) Volemia ?. Las dosis del resto de inotrópicos y vasoactivos en capitulo de Choque.65 Sistematización de la reanimación inicial en ICC aguda. 0. En pacientes con bajo gasto cardiaco secundario a disfunción sistólica sin hipoperfusión severa. furosemide.1mcg/Kg/min la cual puede disminuirse a 0. Norepinefrina. Hipoperfusión periférica con /sin congestión de pulmón que no responde. mejora acidosis NO SI NO Precarga adecuada NO Infunde líquidos Inotrópicos. Necesidad de aumentar el gasto cardiaco. Inhibidores de la fosfodiesterasa. SaO2: >95% Ritmo y frecuencia TAM >70mmHg. . SI GC: Ok.05 o incrementarse a 0. 12 – 24mcg/Kg en 10min. TA preservada. Cuando no se obtiene mejoría en la TA. Inotrópico y/o Dopamina. TA preservada.2mcg/Kg/min. diuréticos. En ICC + hipotensión. SvO2: >65%. Dobutamina.

8mg cada 5 min x 3 ocasiones. Objetivo del manejo del Edema Agudo de Pulmón. IECA como Captopril a 6. 2005. 2ª línea de acción. 3. Dopamina 5-15mcg/kg/min IV sí TAS de 70-100mm Hg. August 2005.5mg/dl en hombres. Beta-bloqueadores o antagonistas de calcio para pacientes con IAM con francos datos de ICC como congestión pulmonar o signos de bajo gasto. 2. Morfina IV 2 a 4mg IV. Bloqueo a largo plazo de aldosterona para pacientes posterior a IAM sin disfunción renal significante (Cre <2. 3. mujeres <2mg/dl) o hiperkalemia (<5meq/lt) quienes ya reciben IECA y tienen un FE del VI <0. Checar TAS >100mm Hg. 5.© 2004 by the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association. Ecocardiograma para estimar la función y excluir complicación mecánica.2 Clase I. 7. 1. de la basal. ICC síntomática o diabetes. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary. torsemide. Furosemida IV a 0. 1ª Línea de acción. Manejo en Urgencias de Edema Agudo de Pulmón.5mg/Kg en paciente normovolémico. IECA (Captopril 6. oxígeno suplementario para mantener una SatO2 >90%. Mejorar la ventilación para mantener una saturación >90% y disminuir la presión capilar pulmonar.66 EDEMA AGUDO DE PULMON. Fase alveolar +25mmHg de PCP. 1. 1mg/Kg en paciente hipervolémico. Beta. Oxígeno / CPAP o BiPAP / Intubación si se requiere (se prefiere en IAM).25mg) excepto que la TAS <100mm Hg o reducción de 30mm Hg. luego 10-20mcg/min IV sí TAS >100mm Hg. Diurético (furosemide. 3ª Línea de acción. Clase III. Inc. 2. Dobutamina 2-20mcg/Kg/min IV si TAS 70-100mm Hg.4-0. European Hearth Journal. 1. 1. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction. la basal. Para los pacientes con ICC a bajas dosis. 6. y no <30mm Hg. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute Hearth failure. y hay sx de choque. valorar cada 20min otra dosis. y NO sx de choque. Morfina.40. Pacientes hipotensos con congestión pulmonar necesitaran soporte con agentes vasopresores e inotrópicos y/o con balón de contrapulsación aórtico.Bloqueador se debe indicar antes del alta para prevención secundaria. 8. Nitroglicerina SL 0. Recomendaciones para la congestión pulmonar en pacientes con IAM complicado (AHA 2004). mientras se mantiene una adecuada perfusión sistémica. bumetanida) en pacientes con congestión pulmonar asociado a sobrecarga de volumen. Revascularización en caso de IAM. Fase intersticial (sibilantes) 18-25mmHg de PCP. . Nitratos para los pacientes excepto si TAS <100mm Hg o reducción de 30mm Hg la basal.25mg. Precaución en pacientes que no han recibido adecuada reposición de volumen. 4. Balón de contrapulsación intraaórtico.

Actividad desencadenada. Re-entrada. TV. Potencial de acción transmembrana. Génesis de arritmias. EV. 3.  Fase 3: cierre de canales de Na y Ca. Impulso sinusal se bloquea en un sitio por lo que se continúa por vía alterna y re-excita el sitio donde quedo bloqueado. Resultado de los post-potenciales que reinician una despolarización.  Fase 0: hay un estímulo que abre los canales rápidos de Na pasan al LIC. Puntas torcidas. EA. entrada de Na y Calcio.  Fase 2: es la meseta. la célula con periodo refractario corto se estimula con su compañera que tiene periodo refractario normal. EV. con el objetivo de alcanzar condiciones previas. Fluter auricular. es necesario entenderlas para comprender los medicamentos antiarritmicos y la génesis de arritmias. disminuye positividad del LIC. . Taquicardia Paroxística Auricular. Intercelular: por condiciones patológicas las células tienen potenciales de acción de duración diferente y consecuentemente de periodo refractario ―dispersión de periodos refractarios‖. TSV. EA. Aumento del automatismo. mediante ATPasa Na-K.67 Arritmias y antiarritmicos. ritmo unión.  Fase 4: recuperación eléctrica. continúa saliendo K. equilibrio entre la salida de K. Se asocia a sobrecarga de Calcio.  Fase 1: empieza a salir K. intoxicación digital. 2. reperfusión IAM. TV. El potencial de acción se divide en varias fases. 1. disminuye aún más la positividad del LIC.

Colaterales: aumenta concentraciones de digoxina.5mg/Kg IV. ataxia. Endentecen moderadamente la despolarización y la conducción. QT prolongado o un total de 17mg/Kg (1. al resolver dejar infusión 1-4mg/min. Clase IB. PR. Pro-arritmicos y la llegan a presentar una incidencia de hasta en el 5%. CVP. parestesias. Clase IC. alergias. QT prolongado. acortan la repolarización y el potencial de acción. tinnitus. psicosis. Efectos adversos: habla farfullante.  Procaínamida. Carece de efectos hemodinámicos adversos. 70% metaboliza hígado. Prolonga el periodo refractario.2gr – 70 Kg). Taquicardia helicoidal. QRS se ensanche 50%. precaución con ICC. FV. o bien usar VO 375-500mg cada 4hr (2gr/día).  Flecainida. hasta que controle arritmia. Uso: arritmias auriculares y ventriculares. Efectos secundarios: trastornos visuales. Inicia acción en 13hr. ICC. conducción. De 3ª línea para control de arritmias ventriculares. IRC. prolonga la repolarización y potencial de acción. Clase I. QRS. Moricizina 200mg/8hr. Dilución: 50ml Lidocaína 2% + 150ml SG5% pasar a 25ml/hr (2mg/min). Mantenimiento: 2-4mg/min. Sólo VO. trastornos de la conducción.68 ANTIARRITMICOS. Hepatopatas. plaquetopenia. puede convertir FA y TSV en casos con SWPW. Cambiar a VO en primeras 24hr.  Quinidina. prolongan la repolarización y duración del potencial de acción. Dosis: Bolo 1-1. Otros: Mexiletina 400-600mg/día en 3-4 tomas. Insuficiencia Hepática usar 50% de dosis. ocasionan una despolarización lenta. No se usa mucho en urgencias. hepatomegalia. cefalea. Tienen acción vasodilatadora sistémica (quinidina. inotrópico negativo. Uso: TV. Atraviesa la BHC. Aumenta periodo refractario. Enlentecimiento mínimo de la despolarización y conducción. Pro-arritmogénicos hasta 15%. angioedema. Tocaínida 1200-1800mg/d en 2-3 tomas. hipotensión. luego 50mg/5min hasta 225mg o 3mg/Kg. Niveles terapéuticos de 2-7mcg/ml. FV. Dosis 100mg IV /5min hasta total de 10001500mg. Suprime la automaticidad. nausea. Clase IA. intoxicación digitalica. Inicia su acción en 5-10min. Efectos adversos depresión miocárdica. mareo. retarda la conducción AV. Metaboliza en 90% hígado.   Fenilhidantoína. TV estable. Se describen tres grupos. niveles terapéuticos 4-15mcg/ml. Lupus ―Like‖. iguales al anterior. En >70 años. Dosis: Infusión a goteo continúo 20mg/min. diplopia. Mecanismo igual al anterior solo mayores efectos anticolinérgicos. alargan QT. se usa para arritmias por intoxicación digitalica. parestesias. Uso. Contraindicado BAV. EKG: prolonga QT. No eficaz en auriculares. procainamida). hipotensión. Dosis: VO Gluconato de quinidina 325-600mg/8-12hr. Tratamiento y prevención de arritmias ventriculares. periodo refractario sin cambios. Lupus. somnolienta. Contraindicada: Bloqueo AV y SA. . nauseas. vértigo. Arritmias supraventriculares y ventriculares. CVP asociadas a isquemia. taquicardia helicoidal. cscs y depresión respiratoria. Anestésico local para tratamiento de arritmias ventriculares de IAM. Sulfato de quinidina 200-400/6-8hr. bradicardia. este grupo de medicamentos bloquean los canales rápidos de Na. Para tratamiento de arritmias ventriculares y supraventriculares. Tiene propiedades anticolinérgicas a grandes dosis pueden ser muy intensos. Deprime la automaticidad. Enlentecimiento importante despolarización.  Lidocaína. espasmo arterial local. Inicia acción 30-90s dura 10-20min.

ICC aguda. . FA. BAV 2º o mayor. t1/2 eliminación 28-107 días. choque cardiogénico. mantenimiento: 1-2mg/min en infusión. atenolol. tiene propiedades alfa y betabloqueadoras. Elimina por vía renal. labetalol. No usar IRC o estenosis aórtica. extrasistoles auriculares. FA o Fluter. Tab. discromias cutáneas. Se les conocen como antifibrilantes. Clase II. QRS.  Esmolol. GI (vómito. ataxia.  Propanolol. y esmolol. prolongan el periodo refractario. luego 200 400mg/día mantenimiento (1-2 dosis). velocidad de conducción. hipoglucemia. bradicardia. supresión de arritmias ventriculares.5-1mg en bolo máximo 5mg. BB. toxicidad pulmonar (neumonitis – fiebre. Tiene una respuesta bifásica primero ocasionan un aumento de FC. Se metaboliza en hígado vida media de eliminación 2-8hr. dispepsia. Máximo 900-1200mg/d. angina. QT. Otra forma es administrar 5-10mg/Kg en 10min cada 6-8hr. Después de dosis VO la concentración máxima sérica 2-12h. debilidad. deprimen el automatismo SA y AV. Uso en TV y FV. inotrópico y cronotrópico negativo sin embargo el GC y la FE no se modifican. Carece efectos hemodinámicos graves. inhibidor débil de canales de Na (disminuye la velocidad de conducción). efecto pico 2hr. en pacientes con cardiopatías. Interacción con otras drogas: aumenta niveles de digoxina. ansiedad). elevan las PFH. efectos aditivos con agentes que prolongan el QT. FA. Efectos adversos: broncoespasmo. luego (360mg) 1mg/min por 6hr. disminuye velocidad de conducción. nervioso (mareo. hipotensión 1%). Choque. Deprimen el automatismo (fase 4). luego (540mg) 0. efecto proarritmico. fatiga. constipación. CVP. Clase III. Fluter. deprime el automatismo. Prolongan la duración del potencial de acción y periodo refractario. Colaterales: hipotensión. ICC 4%. bradicardia. tos. hipotensión postural. También prolonga el efecto refractario y potencial de acción. Crónicamente microdepositos corneales. Colaterales: aumento de TA y FC transitoria.No usar en ICC.  Bretillo. Menos pro-arritmico que resto IC. bloqueo de canales de Ca. taquiarritmias por tirotoxicosis. En el tratamiento arritmias supraventriculares. Dosis: 150-300mg IV en 10min se puede repetir bolo en FV y TV. incrementa niveles de metoprolol. aumenta la duración PR. Ver dosis y características en capitulo de HAS. BAV. Prolonga QT. 150mg y 300mg. BCCa. fotosensibilidad. alteración tiroidea. bradicardia. inicia su acción de minutos hasta 120min en IV.5mg/min por 18hr. Aumenta periodo refractario haces anómalos. se metaboliza en hígado. hipotensión. Modula el flujo de canales de K. TA paroxística. taquicardia sinusal. disnea). cefalea. Reducen la contractilidad. diarrea. flatulencia). Altamente efectiva para CVP y prevención TV. hipotensión. impotencia. Los selectivos B1 son metoprolol. hipotensión y disminuyen la velocidad de conducción. Beta Bloqueador. Dosis: Bolo 5mg/Kg si persiste nuevo bolo 10mg/Kg cada 15-30min hasta 35mg/Kg. rash. Fluter auricular para regular FC. Usos: FV. Dosis: IV 0. anorexia. VO carga 800mg/día hasta alcanzar 10gr dosis total. TV refractaria. vértigo. Dosis: 150-300mg /8hr.69  Propafenona. el consumo miocárdico de oxígeno. TV. Efectos adversos: cardiovascular (proarritmico 2-10%. FC. BAV. TSPVP. etc. TA luego efecto simpaticolítico. precipitan ICC.  Amiodarona. El efecto antifibrilante es por bloqueo de canales de K. nausea. Contraindicaciones: BAV. fenobarbital disminuye niveles de propafenona. Comparte acciones IA. No utilizar en bradicardia y BAV 2-3er grado. No se requiere ajuste renal.

T1/2 eliminación 2-8hr. mareo. 11mg/hr = 360mg/d. Intensificación del tono parasimpático. urticaria. Hay Rc de adenosina en arterias coronarias. 10-30ml/min (dosis c/36-48hr).70  Sotalol. Contraindicado FA o fluter con WPW. disfunción sexual.5-5mg en 2min IV.  Diltiazem.  Verapamil. se repite en caso de no respuesta 15-30min máximo 20mg. si se desea reacción adicional bolo de 0. 1) Inotrópico +. 7mg/hr = 240mg/d. Disminuyen la velocidad de conducción. Dosis: 0. Disminuyen la velocidad de conducción. Bloqueadores de canales de calcio. bradicardia. somnolencia. deprimen función contráctil. Efectos colaterales: BAV. cefalea. además BB no selectivo. taquicardia de complejo ancho. TSVP. Uso en arritmias ventriculares refractarias a otros medicamentos. nauseas. disfunción sexual. confusión. Nucleótido derivado de la fosforilación ATP. función cardiaca. Disminuye periodo refractario de vía accesoria. . hipotensión.  Adenosina. bradicardia. tos. hiperglucemia.35mg/Kg (35mg promedio). calambres. entonces modula los canales de K y disminuye respuesta a catecolaminas. Dosis de liberación prolongada 240mg/día. por VO en angina vasoespástica. hipokalemia. Clase IV. Efectos colaterales: disnea. Uso en TSVP en niños. sabor metal sin embargo duran <1min. Inicia su acción en 30seg. dura hasta 6hr. Cambio IV-VO: 5mg/hr = 180mg/d. angina por vasoespasmo. síncope. Prolonga el periodo refractario y la velocidad de conducción del nodo SA y AV. aurículas. TSVP VO 240-480mg/d en 3-4 dosis. elimina vía renal (12hr t1/2). Angina vasoespástica 80mg c/6-8hr. fluter.25mg/Kg IV (20mg promedio) en 2min. 2% edema agudo de pulmón. Efectos adversos: QT prolongado. disminuye frecuencia sinusal. Efecto antiadrenérgico al inhibir la adenilciclasa/AMPc. digoxina. Angina: 30mg VO cada 6hr. ICC. Mecanismo clase III. 3) Disminuye la conducción del nodo AV. 2) Cronotrópico -. Se puede dar pretratamiento con gluconato de Ca para prevenir hipotensión. dura 60seg. Su estimulación altera los canales de K. predomina la vasodilatación coronaria. BCCa en tejido de conducción suprahisiano (nodo SA y AV). astenia. Dosis: 2. cefalea. depresión. disminuyen el potencial de acción y el umbral se incrementa para disparar otro.  Digoxina. El resto de sus características es igual al verapamil. prolonga el periodo refractario AV. nodo SA y AV. Uso: FA. fluter. estreñimiento. aumenta la concentración de Na en el LIC. taquicardia helicoidal. bradicardia. BAV 2%. 60-120mg/d cuando liberación prolongada. Dosis: VO 80mg/12hr puede incrementarse hasta 240-320mg/día. asistolia. Inicia acción en 3-5min IV dura 30min. Efectos colaterales: hipotensión. TSVP. Metilxantinas y cafeína compiten por el receptor y disminuyen el efecto de la adenosina. Uso en TSVP. efecto en conducción 1-2min. Para mantener FC baja: infusión 5-10mg/hr. adultos y embarazadas. antihipertensivos. En IRC: depuración de Cre 30-60ml/min (dosis c/24hr). vasodilatan. Precaución con BB. Efectos mínimos tejido de conducción nodal. Interrumpe la re-entrada. la célula lo intercambia por Ca incrementando la concentración de este último en el LIC. vértigo. Menor potencia vasodilatadora sistémica. Cronotrópico y dromotrópico negativo en nodo SA y AV. Dosis: 6mg en 1-2seg puede intentarse 2º bolo de 12mg. CVP. CBMZ incrementa su toxicidad. Metaboliza en el hígado. FA 240-320mg/d. 2% riesgo de TV o FV. vómito. control de FC en FA. máximo 10-15min. Mecanismo de acción: inhibe la bomba de Na-K ATPasa.

QRS bizarro. QRS normal o cerca de normal. confusión.71 Prolonga el PR y acorta el QT. BCCa. Cualquier patrón. SICA. La P adelantada usualmente cae sobre la onda T. P ectópica de forma y dirección diferentes. fatiga. Por marcapaso ectópico.75-1. metaboliza hígado y se excreta en orina. ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO. Efectos colaterales: alteración del estado mental.   Pausa compensatoria incompleta: es el tiempo entre el intervalo R pre-extra y R post-extra es menor que el doble del intervalo R-R sinusal. quinidina. QRS normal. Se reconocen 3 tipos: 1. EPOC. Tratamiento: 1. Pausa compensatoria. CAP CVP No pausa compensatoria completa. SICA o intoxicación por digital. la conducción es lenta PR largo e imagen de BRDHH. propafenona. IAM.5mg). presenta una pausa compensatoria incompleta (observa como pausa sinusal). Pausa compensatoria completa: el intervalo de R pre y R post es igual que el doble del intervalo RR sinusal. Tratar el padecimiento subyacente.14s Eje bizarro >0. Amiodarona. No P precedente. PR normal o alargado. estas pueden o no presentar pausa compensatoria completa. luego 0. primera deflexión igual a la sinusal. En caso de ser sintomáticas usar quinidina. beta-bloqueador. pausa no compensatoria. TAP. Contracciones supraventriculares prematuras. intoxicación digital. nauseas. 3. no es seguida por QRS. Causas frecuentes: ICC. verapamil. En el EKG se observa un latido adelantado. ECG: QRS prematuro.25-0. anorexia. Tratar padecimiento causal.5mg dosis inicial. QRS imagen de BRDHH. café. Tratamiento: 1. cefalea. Dosis: (calcular dosis según peso magro) Control de FC. 10-15mcg/Kg en primeras 24hr (máximo 0. PR menor normal. 2. Deflexión intrinsecoide QRS identica a sinusal. Inicio de acción 5-30min IV y 30-120min VO. t1/2 de 30-40hr. . control FC en FA o fluter. ginecomastia. tetraciclina incrementan concentración digoxina. Se puede usar quinidina o procaínamida en sintomáticas o como EA. Contracciones auriculares prematuras. exantemas (ver capitulo de toxicología). 2. crisis convulsivas. P ectópica de forma diferente antes o después QRS. es de diferente morfología a la sinusal. complejo QRS que le sigue es normal. raro >0. Uso: ICC. Causas frecuentes: estrés.25mg cada 2-6hr hasta dosis total o disminuir FC.8-2ng/ml. Luego mantenimiento. 2. 3. pausa compensadora incompleta.125-0. Usualmente patrón BRDHH. P precedente. Diferencias entre CAP conducción aberrante de las CVP. tabaco. se debe fraccionar 0. Son originadas por la presencia de marcapasos ectópicos. EA conducidas con aberrancia: se producen cuando la onda P prematura alcanza el nodo AV y el has de his en periodo refractario. EA bloqueada: onda ectópica muy precoz que alcanza el tejido de conducción en periodo refractario absoluto. alcohol. eritromicina. Mantener concentraciones 0. vómito.14s. arritmias. Eliminar causa desencadenante. EA conducidas: onda P prematura al latido esperado.

TV no sostenida es preferible el DAI. hipomagnesemia. Usar BB en pacientes sintomáticos sin cardiopatía estructural. En sintomáticos BB si no hay control amiodarona. el siguiente latido es capaz de conducirse en el EKG: el latido post-extra presenta bloqueo AV 1er grado. no estrés. Según las guías españolas de la Rev esp de cardiología en el 2001 hacen las siguientes recomendaciones: Clase IIa: 1. hipokalemia. El tratamiento con fármacos clase I se asocia a aumento en la mortalidad. 2. acidosis. 5 CVP de R/T Causas comunes: SICA. alcohol.DAI en post IAM.  Cardiopatía isquémica. sintomáticos BB si son tolerados o bien amiodarona. En alto riesgo como IAM. BB o amiodarona. disfunción VI. Sulfato de Mg IV también disminuye la frecuencia de EV en isquemia.08s) en unifocales. No precedido de P. Puede haber EV interpoladas. intoxicación digitalica. 4A Dobletes (2 consecutivas). no pausa compensatoria completa. no se asocie con isquemia miocárdica. . En paciente sintomático usar primero BB. ST-T opuestos al QRS. 7. Puede haber conducción retrograda ―P‖ diferente y pausa compensatoria incompleta. fenómeno R/T. 1. valvulopatía. ICC no revascularizables con TV no sostenida. Lown >3) IV se puede usar Lidocaína en caso de no respuesta usar procainamida o amiodarona.72 Contracciones ventriculares prematuras. 1 CVP unifocales <30/hr. hipercapnia. antiarritmicos tipo I. Intervalo de acoplamiento fijo (<0. 8. sustancias ilícitas. alcalosis. Asintomáticos no necesitan tratamiento. Tratamiento con fármacos tipo I en pacientes con TV no sostenida y disfución VI. Complejo ancho y prematuro. cardiopatía isquémica.  Cardiopatía dilatada. 5. 2. 4. Tratar la causa desencadenante (ejemplo exceso de catecolaminas o IAM usar BB). Ablación con catéter en EV sintomáticas en pacientes sin cardiopatía estructural que no responde a fármacos. alcohol. Originadas por impulsos en ventrículos. 2. 3. contusión miocárdica. multifocales. En caso de que se requiera tratamiento agudo (sintomáticas. 2 CVP unifocales >30/hr. exceso de catecolaminas. Enviar a cardiología por externo para Holter. Pausa compensatoria. 4B Tripletes (3 consecutivas). no necesita tratamiento agudo. 5. en caso de no respuesta a los anteriores se emplearan antiarritmicos más potentes (propafenona). Características EKG: 1. intoxicación metilxantinas. Clase III. antidepresivos triciclicos.  Pacientes sin cardiopatía asintomáticos no necesitan tratamiento. Puede haber latidos de fusión por despolarización simultánea ventricular y sinusal (QRS mixto). Tratamiento antiarritmico en pacientes sin cardiopatía estructural asintomático. CVP en IAM. 3. Para la terapia VO usar Propafenona (después de lidocaína). Tx con antiarritmicos tipo I en pacientes con EV asintomática post – IAM. hipoxemia. 3 CVP multifocales. Dan imagen de BRDHH si viene del ventrículo izquierdo y viceversa. 2. 3. Paciente asintomático. o bien BCCa. 6. 3. Clasificación de Lown. tabaco. no café. Tratamiento: 1. En IAM clase Lown 3 en delante si no hay manera de monitoreo y desfibrilación inmediata usar lidocaína profiláctica. 4. Grado Características. esta penetra sólo parcialmente en porción baja de la unión AV. En ausencia de enfermedad cardiaca las CVP son inofensivas y no necesitan tratamiento.

Es importante diferenciar entre bradicardias funcionales (SNA) de las secundarias a alteración estructural de las vías de conducción. Frecuencia de descarga fija. 2. Tiene las siguientes características EKG: 1. posiblemente sirva el DAI. Todos los impulsos conducen con más lentitud de la normal. Bradicardia sinusal. Causas:  Fisiológica. ―P‖ retrogradas (no siempre se observan). inflamatorias. pero da origen a TV. 3. Marcapaso: Clase I disfunción sinusal con bradicardia sintomática. hipokalemia. 6. pausa posterior a contracción prematura. EVC. Generalmente no necesitan tratamiento. Está indicado usar antiarritmicos en pacientes sintomáticos. nicotina. FC 40-60 x min. La taquiarritmia más común es la FA. Son provocados por una demora o bloqueo en la conducción del estímulo iniciado en el nodo sinusal. etc. El tratamiento debe basarse en buscar y corregir causa secundaria. procainamida.73  Insuficiencia cardiaca. Intervalo de acoplamiento variable. Clase I. dopamina. dolor. Intervalos interectópicos fijos o en multiplos del intervalo más corto. El tratamiento se requiere marcapasos si con maniobras vagales se induce asistolia por 3 segundos. isquemia. digoxina. BB. 2º bloqueo de intermitente de conducción AV. Conducción AV 1:1. Bloqueo AV. intoxicación digital. Complejos QRS anchos. Aumento del tono vagal. BB. Sx del nodo enfermo (ancianos). disnea. etc. 3. Hipersensibilidad al seno carotídeo. punciones. Para realizar el diagnóstico se requiere monitoreo EKG por 24hr. fármacos (digital. no se requiere tratamiento. 2. En ICC. En sintomáticos utilizar amiodarona. En ancianos principalmente. etc. lo que se conoce como sx de taquicardia – bradicardia. morfina. (deportistas.  Bloqueo 1º grado. QRS estrecho. 5. palpitaciones. Las causas: procesos esclerodegenerativos (Enfermedad de Lev o Lenègre). BRADICARDIAS.  Patológica. infecciosas. 4. Se dividen en tres tipos de 1º retraso AV. alteraciones electrolíticas. Digoxina. Se le llama bradicardia a la FC <60 lpm. masaje carótidas). FC 40-100 x min. En asintomáticos sin tx. atropina. PR >0. 1. Tratamiento: 1. Ritmo idioventricular. Propafenona). sueño. Tienen mayor susceptibilidad a taquiarritmias. Tiene una frecuencia innata sin embargo no provocara despolarización si encuentra al tejido en periodo refractario. Se caracteriza por bradicardia y más frecuentemente por alternancia bradicardia – taquicardia. Ritmo nodal.   . puede ayudar atropina. DHE.  Farmacológica. 2. Es causada por depresión del automatismo. o deterioro en la vía de conducción. BB. común posterior a reperfusión. BCCa. Igual que para EV. Los síntomas comúnmente son síncope. manejo dependiendo de arritmia y datos de bajo gasto. Surge cuando un marcapaso ectópico independiente esta protegido contra estímulos externos y compite con el ritmo sinusal para producir despolarizaciones. Parasistolia. 3. Causas: SICA. Generalmente secundaria a un proceso esclerodegenerativo. FC <60 lpm. El tratamiento es con marcapaso. Hay factores que incrementan los síntomas como dolor. IAM. Latidos de fusión si se despolariza igual al sinusal. cardiopatía hipertensiva.20seg. o latidos que desencadenen TV. amiodarona. por disminución del automatismo del nodo sinusal. con frecuencia cede y es benigna. miocarditis. 3º bloqueo completo. Características ECG: 1. IAM. 4. bloqueo AV. lipotimia. Síncopes repetitivos. 2. El tratamiento solo para las sintomáticas. hay que tratar el padecimiento causal. Frecuencia auricular menor de 60 x min. Se debe tratar el padecimiento causal. Este se presenta en bradicardia sinusal. 5. P e intervalo PR normales. Disfunción del nodo sinusal (Sx seno enfermo).

 Clase IIb. 1. marcapaso. Bloqueo bifascicular nuevo o de edad indeterminada con PR prolongado. No sirve en corazón trasplantado. bloqueo AV de alto grado. miocarditis. Ausencia total de conducción AV. paro por bradicardia. intoxicación digital. paro de más de 20min. dopamina. 4. El bloqueo suele localizarse en el sistema infranodal (hisiano. Clase I: bradicardias demasiado lentas. hipotensión. paciente sintomático. Bloqueo 3º grado. Bloqueo bifascicular indeterminado. BRD + FA o FP nuevo o indeterminado. Asistolia. Clase III: Hipotermia. 2. Marcapaso Transcutáneo: se colocan los parches en paciente en paro se empieza con la descarga a la más alta potencia.  Atropina de primera elección en bradicardia sintomática mientras llega el marcapaso. 4. Bradicardia sintomática con compromiso hemodinámico. A menudo este bloqueo es transitorio. Comenzar de inmediato en paciente inestable. Son permanentes y progresan a bloqueo completo. BRD con PR prolongado. Pausas sinusales recurrentes no responde a atropina. El tratamiento es con atropina. el infranodal también requiere marcapaso ventricular  Indicaciones estimulación temporal en IAM. 2.04mg/Kg. 1. 5. acidosis. 3. BR o fascicular conocido 2005) antes del IAM. Bloqueo rama bilateral (alternante). 1. ICC. 2. Tratamiento 4. 1. Se observa un acortamiento progresivo RR antes del latido faltante.  Clase IIa.  Bloqueo AV 2-3º sintomático entonces marcapaso sin retraso. bradicardia en niños. Clase IIa: bradicardia con EV. Infranodal habrá ritmo de escape ventricular menor de 40 x min. alteraciones electrolíticas. No se requiere tratamiento a menos que haya datos de bajo gasto entonces atropina. frecuencia ventricular de escape de la unión. infrahisiano) por lo que se presenta QRS ancho casi siempre. ni Movitz II.  Clase I. BAV 2º Mobitz tipo II. AESP por SD de fármacos. dolor torácico. BAV 2º Mobitz tipo I hemodinámicamente normal. 2.74  Bloqueo 2º grado.5 a 1mg IV cada 3 minutos hasta un total 0.  Persiste bradicardia a pesar de oxigenación y ventilación preparar marcapaso. Bloqueo 3º grado. luego se va bajando. La FC debe ser de 80 x min.  Marcapaso. si no hay respuesta a atropina. En pacientes con bradicardia se va aumentando hasta lograr la captura. no respuesta a atropina. BRI nuevo o indeterminado. Clase Iib: sobreestimulación para FV o TV refractarias. BRD aislado o indeterminado. Este tipo de bloqueo casi siempre se origina en el nodo (suprahisiana). Recomendaciones para marcapasos transcutáneo. Dosis 0. Usar analgesia si es inefectivo preparar el marcapaso transvenoso.  Clase III. . se relaciona con IAM inferior. paro bradisistólico primeros 10min. Puede ser nodal (suprahisiano) habrá complejo angosto. Tipo II: el intervalo PR permanece constante antes y después de la no conducción auricular. 3. el tratamiento del nodal es con atropina o marcapaso transvenoso ventricular operado por demanda. signos de choque. Ritmo idioventricular acelerado. Tipo I (fenómeno de weckenbach): prolongación creciente de la conducción AV y PR hasta que se bloquea por completo el impulso. PR prolongado. 3. marcapasos transvenoso. bradicardias (Algoritmo ACLS existe  Algunos signos o síntomas graves secundarios a la frecuencia lenta son alteración estado mental. Con prudencia en el IAM.

Clase IIb. 1. Clase IIa. 1.  Clase I.75  Drogas alternativas. epinefrina. en caso de complejo ancho es clase I. BAV transitorio en presencia de sólo fascicular. 3. Clase III. 4. 1) BAVC asintomático en cualquier sitio anatómico RVM de 40 o más. Dopamina: empezar a 5mcg/Kg. 1) BAV 3º o 2º avanzado asociado con cualquiera de lo siguiente:  Bradicardia con síntomas. Isoproterenol: es exactamente igual a la epinefrina.  Clase IIb.  Asistolia > o = a 3 segundos documentada o cualquier ritmo de escape que ocasione <40 x min en paciente asintomático. BAV 1º persistente en presencia de bloqueo de rama que es viejo o indeterminado. Indicaciones para marcapasos permanente en IAM. 2) BAV 2º Tipo Mobitz II asintomático cuando es de complejo estrecho. Dopa. luego 3mg/hr) en caso de sobredosis de BB o bloqueador de canales de Ca. 2) BAV 2º Tipo I asintomático suprahisiano. Bloqueo fascicular en ausencia de BAV.  Arritmias que requieran medicación que provoque bradicardia.3s) y datos de ICC. 4) BAV 1-2º con síntomas. . cuando no respuesta a atropina como medida temporal mientras se espera el marcapasos. 3. Recomendaciones de la AHA para indicación de marcapasos permanente. BAV 2º-3º persistente sintomático. 2) BAV 2º independiente del tipo del sitio de bloqueo asociado a bradicardia sintomática. Epinefrina: (no respuesta a dopa) 1mg de epinefrina en 500cc de solución salina (2mcg/ml) se infunde a 1-5ml/min. Disturbios en conducción AV transitorios en ausencia de defectos conducción intraventricular. Bloqueos AV adquiridos en adultos./min hasta 20mcg. isoproterenol. Se pueden usar en caso de falla a atropina y MTC. 3) BAV que se espera que se resuelva resolviendo una causa secundaria. BAV 2º-3º persistente nodal. BAV 2º-3º transitorio asociado a BR. 1. 2. Clase I. 2. 3) BAV 2º tipo I infrahisiano. Glucagon (3mg bolo.  Clase III. BAV 2º persistente con bloqueo bifascicular o BAVC 3º. 1) BAV 1º (más de 0. 1) BAV 1º asintomático.

2) Bloqueo fascicular con BAV 1º sin síntomas. cafeína. niños. 1) Disfunción sinusal en asintomáticos. Diagnóstico mediante Holter de taquicardia sinusal inapropiada. Clase III. 1) Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática demostrada. PR normal. anemia.alcohol. Clase III. Clase I.. nicotina. incluyendo aquellos con bradicardia significativa como consecuencia de medicaciones. atropina. Tratamiento: no es necesario excepto en la inapropiada (inestable) usar Beta-bloqueador. hipoxia. angustia.76 Bloqueos bifascicular y trifascicular. TAQUICARDIAS. Causas:  Fisiológica. La gran mayoría son de complejo angosto. . etc. 3) B de rama alternante. Frecuencia auricular 100-160x’. 1) BAV 3º intermitente. TEP. adrenalina.. Clase I. Se le llama taquicardia a la FC >100 lpm.  Patológica. 3) Disfunción sinusal con bradicardia sintomática secundaria a medicación no esencial para el paciente.  Farmacológica. hipovolemia. 2) Disfunción sinusal en pacientes con síntomas que no se asocian a bradicardia. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES. Taquicardia sinusal. 2) BAV 2º tipo II. 1) Bloqueo fascicular sin BAV o síntomas. Onda P. 2) Incompetencia cronotrópica sintomática..fiebre.ejercicio. Disfunción del nodo sinusal.

 Ritmo auricular 100-180 lpm. DIII. La doble lesión mitral + insuficiencia tricuspidea 70%. doble lesión mitral 52%. pero puede cardiovertirse con intervención médica. Control de FC con BB. Digital sobre todo en pacientes con ICC (Iib). Intoxicación por aminofilina.42 veces el riesgo. 4.  Forma de sierra más visible en DII. razón de probabilidad (Odds ratio) 4. No sirve cardioversión. Otras: cardiopatía congénita.77 Taquicardia auricular multifocal. Calcioantagonista o incluso BB.5 hombres. Criterios EKG:  2 o más P de forma diferente. Manejo a largo plazo para conservar ritmo sinusal: amiodarona o propafenona en combinación con BB o BCCa. Criterios EKG:  Frecuencia auricular regular 250-350x’. Control de FC con BB. Fibrilación auricular.  Bloqueo AV 2:1 a veces mayor con respuesta ventricular irregular. apnea del sueño. SICAS. RR. broncodilatadores. Fluter auricular. y no se ha intentado la cardioversión o ha fallado. Paciente estable: cardioversión (podrá ser considerada duración <48hr de la arritmia. Tratamiento: Paciente inestable: cardioversión eléctrica (clase I) 50-100-200J. amiodarona (Iib). hipertiroidismo. Ritmo Irregular causado por 2 sitios o más de ectopia auricular.9 en mujeres. Causas: La mayoría de las veces la FA se asocia a una enfermedad cardiaca estructural subyacente (hipertensión auricular o infiltración auricular. Causas: Cardiopatías. Es considerada recurrente cuando el paciente experimenta 2 o más episodios. Criterios electrocardiográficos:  Ausencia de ondas P. trauma tórax. Insuficiencia Cardiaca. ICC. Propafenona. Por mucho una de las arritmias más comunes que se presentan en el paciente cardiópata conocido y no cardiópata. miocardiopatías. BCCa (Iia). usualmente <24hr y puede ser recurrente. no se cardiovierte sola. La HAS aumenta 1. la cardiopatia hipertensiva causa subyacente más común. otros antiarrítmicos. Causas: EPOC. en algunos casos no hay enfermedad cardiaca subyacente (15-30% FA crónica. digital (Iib). 4. Taquicardia de complejo angosto que puede o no ser irregular.  Variación de intervalos PP. Luego infusión de 1gr/hr. Clasificación:  FA paroxística: episodios de FA que duran < de 7 días. 2.  FA primaria (―lone‖) cualquiera de las anteriores en individuos sin enfermedad estructural cardiaca subyacente. Ibutilida (Iia). obesidad.  FA persistente: dura >7 días. Sepsis. Cardiopatía hipertensiva. crecimiento auricular). alcoholismo. anticoagulado o evidencia de no coágulos por ECO transesofágico) eléctrica (I). Sulfato de Mg 2gr IV 60seg. TEP. TEP. 25-45% FA paroxística). La prevalencia varía según la enfermedad valvular. EPOC. 3. 5. aVF. miocarditis. BCCa (I). intoxicación digital.  FA permanente: dura > 1 año. Puede ser paroxística y recurrir después de la cardioversión. Cardiopatía isquémica. Tratamiento: Tratar la causa por ejemplo EPOC con oxígeno.  La tendencia es controlar solo la frecuencia y no cardiovertir. 1. . Generalmente en pacientes con antecedente de IAM o ICC. Ocurre en 10-30% de los pacientes. PR. Cardiopatía Reumática.

Recomendaciones Up to Date (ACP/AAFP). detectar valvulopatías.  Después de la cardioversión. presencia de enfermedad subyacente reversible. morfología e intervalos. Cardioversión eléctrica inmediata al paciente con FA paroxística y FVR con datos de IAM. las ondas F varían en amplitud. Digoxina solo controla en reposo se usa principalmente en paciente con ICC causa subyacente.  Considerar cardioversión en pacientes jóvenes.  La terapia para mantener ritmo sinusal es importante en pacientes con recurrencias frecuentes y que se asocian con manifestaciones más severas como angina. primer episodio detectado de FA.78  Ondas fibrilatorias ―F‖ a una frecuencia entre 350-600x’. hipotensión o ICC. riesgo de recurrencia bajo. Tratamiento y manejo.  En las tres siguientes características se preferirá cardioversión: 1. frecuencia y duración de los episodios. Recomendaciones de la AHA sobre Cardioversión. angina. la administración concurrente con BB o BCCa es indicada en pacientes que tienen una RVR. angina. FC<110 en una caminata de 6 minutos. Incapacidad para mantener un adecuado control de FC. síndrome de preexitación. no se recomienda drogas para mantener el ritmo sinusal. FA aguda de corta duración. 3.  R-R irregularmente irregular.  Ecocardiograma: evaluar el tamaño de las aurículas y el tamaño y función de los ventrículos. disopiramida y sotalol. < de 48hr acompañada de estenosis mitral o historia de tromboembolismo (sospecha trombo). verapamil) se recomiendan para control de FC en reposo y ejercicio. Sin embargo no será necesario antiarritmicos de mantenimiento en pacientes con FA recien detectada. Cardioversión:  No intentar cardioversión en >48hr de evolución. pobre capacidad para ejercicio y evitar a largo plazo la cardiomiopatía por taquicardia.  Valorar hipertiroidismo. Control de FC:  2 razones importantes para prevenir la RVR y evitar inestabilidad hemodinámica y/o síntomas como palpitaciones.  Si se va a cardiovertir anticoagular por 3-4 semanas previas. Aspirina pudiera ser usada en algunos pacientes. . Clase I: 1. reciente inicio. Paciente lo prefiera.  Se adquiere con BB.  Frecuencia ventricular de 90-170x`. inicio de FA. presincope. hipotensión sintomática. amiodarona en FE reducida. ICC). Se ven mejor en V1-V3 y aVF. trombo intrauricular. Se recomienda amiodarona. la cardioversión eléctrica se prefiere usualmente por menos efecto pro-arritmia. angina. o BCCa.  El objetivo es FC reposo <80x`. ICC que no responde a medidas farmacológicas.  Flecainida usarla en pacientes sin enfermedad cardiaca. o como segunda línea. respuesta a la medicación. en pacientes no activos físicamente. Evaluación clínica:  Historia: síntomas asociados.  QRS son estrechos a menos que haya un bloqueo de rama preexistente.  Cardioversión eléctrica en pacientes hemodinámicamente inestables. metoprolol) y BCCa (diltiazem. propafenona. palpitaciones. Síntomas persistentes a pesar de control adecuado de FC (disnea. patrón clinico de FA. en pacientes con hipotensión o ICC usar digoxina.  BB (atenolol. ICC y sotalol en coronariopatía. factores precipitantes y modo de terminación. Puntos Generales:  Control de FC con anticoagulación crónica se recomienda para la mayoría de los pacientes. a menos que haya eco transesofágico que descarta trombo.  Anticoagulación con warfarina a menos que el paciente tenga bajo riesgo de embolia o tenga contraindicación. Cardioversión vs control de FC. ICC.  El abordaje inicial en la mayoría de los pacientes será control de la FC. 2. evolución desconocida. fascicular. excepto en pacientes con frecuentes recurrencias sintomáticas o aquellos con síntomas persistentes a pesar de control de FC adecuado que interfiere con la calidad de vida.

2. Clase IIb: 1. Cardioversión inmediata para respuesta ventricular rápida y vía accesoria. Metoprolol 25-100mg cada 12hr. Ablación con catéter sin terapia médica previa. Clase Iia: 1. Cardioversión en paciente con primer episodio de FA detectado.79 2. CE inmediata para prevenir FV en SWPW en quienes FA ocurre con RVR asociada a inestabilidad hemodinámica. BB o BCCa IV en etapa aguda para disminuir la frecuencia ventricular en FA en ausencia de vía accesoria. CE en presencia FA persistente cuando no se desea recurrencia. 2. Digoxina sola para control de FC en reposo y persistencia de FA. Digoxina + BB o BCCa para control de FC en reposo y ejercicio. 2. 3. 3. Clase III: 1. Propanolol 80-240mg/d dosis divididas. ―Precaución‖ en ICC o hipotensión. Digital sola para control de FC en FA paroxística. Cardioversión eléctrica en FA aguda inestable que no responda. Cardioversión adicional en pacientes con reingresos por FA a pesar de múltiples cardioversiones y profilaxis antiarritmica. Agentes VO para mantenimiento de FC en FA. Cardioversión seguida de profilaxis en reingreso por FA sin medicación antiarritmica previa. 2. Verapamil 120-360mg/d dosis divididas. 2. Cardioversión en paciente sin inestabilidad hemodinámica cuando síntomas son inaceptables.25mg/día Diltiazem 120-360mg/día dosis divididas. Digoxina 0. C eléctrica en pacientes que alternan con FA y sinusal en periodos cortos de tiempo. Clase I: 1. Clase III: 1. Recomendaciones de la AHA para control de FC en FA. . Clase IIa: 1.125-0.

. La elección de la terapia warfarina o ASA varia según el riesgo de embolismo.80 Fármacos para cardioversión. Recomendaciones para anticoagular a pacientes con FA. el score de CHADS2 es el mejor validado para riesgo.

60% se producen por re-entrada. Causas: IAM. sin embargo 85% de las veces el QRS es estrecho. 1. Causas. pericarditis. Frecuencia >100 lpm. 20% por un fascículo accesorio. conducción 1:1 y el QRS es normal. Taquicardia Supraventricular Paroxística. aunque puede haber variación. Tratamiento: Maniobras vagales. QRS anchos.5-2. Variantes: TV bidireccional complejos de polaridad alterada que se observa en una sola derivación. esmolol.5% al año en ausencia de warfarina) y puede ser manejado con aspirina. amiodarona. verapamil. IAM. Inestabilidad como dolor torácico. Sulfato de Mg 2gr IV en 90 segundos luego infusión a 1-2gr/hr. 3. Taquicardia Ventricular.5% de embolismo al año). cardiopatía reumática. marcapaso a 90-120 x min. Estas 2 indican una cardiopatía grave subyacente o intoxicación por digital más frecuente.9% al año de embolismo) deben ser tratados con warfarina.81    Paciente con CHADS2 score de 0 tienen bajo riesgo (embolismo 0. toxicidad. En este grupo la elección entre Aspirina o Warfarina dependera de otros factores y características del paciente. hipotensión entonces cardioversión eléctrica 50J. Eje QRS constante. SICA. propafenona. prolapso mitral. Paciente con score mayor o igual a 3 tienen alto riesgo (5. 2. EPOC. Tratamiento ambulatorio: BB. aparece en QT largo. alcalosis y DHE. BCCa.3-6. cardiopatías. Score de 1-2 estan en riesgo intermedio (1. En el SWPW si la conducción es hacia abajo por haz accesorio luego sube por nodo AV entonces será antidrómica (QRS amplios). intoxicación por alcohol o digital. adenosina. EAP. en episodios cortos 515seg. 4. . hipoxia. sx de pre-exitación. neumonía. Se caracteriza por ser un ritmo rápido y regular. TV helicoidal (Torsade de pointes): QRS cambia de dirección positiva a negativa. ARRITMIAS VENTRICULARES. TV alternante cuya altura varía en una misma derivación. prolapso mitral. TV polimorfa QRS diferentes en una misma derivación. Criterios electrocardiográficos. Re-entrada nodo AV: ―P‖ oculta en QRS. Ritmo regular. Tratamiento: Isoproterenol 2-8mcg/min (aumenta la FC disminuye QT).

Tipo B. PR corto. 2. aVF. Lidocaína. Estable amiodarona. negativa en V5. T. Taquicardia antidrómica complejo ancho. Paciente con cardiopatía isquémica es TV. TSV son mejor toleradas. activación posteroinferior del VI. Es una despolarización desorganizada del miocardio. 3. aunque esta puede precipitar una FA. 1. V5. 1. delta + en V1. Disociación auriculo-ventricular. Conecta la aurícula. 2. RS. R/S < 1. procaínamida.RCP. Digital. QRS parece a extrasístoles que han sucedido en sinusal. FA o Flutter con RVR cardioversión con lidocaína. Se le llama al fenómeno que ocurre cuando los ventrículos se activan antes de lo normal como resultado de un fascículo accesorio. con R >30mseg y empastamiento S. Falta de eficacia de adenosina. RS V1-2. Presencia de Q en V6. Tratamiento: TSV re-entrante con QRS normal se puede usar adenosina. Criterios clínicos. 1. Criterios de Brugada. IAM. producen el SWPW. III. BCCa. amiodarona. QS. en V1 deflexión inicial negativa y trazos RS. 2. El tratamiento ambulatorio es con propafenona 450mg/d. qR. Si morfología de BRDHH diagnóstica TV. Unen la aurícula con el ventrículo.6 y negativa en derechas. 2. Si no hay nada de lo anterior entonces el diagnóstico es TSV aberrada. Fibrilación Ventricular. 2. Si en ninguna precordial existe patrón RS. EVITAR BB O BCCa. 4.V2 tipo R. 3. Complejo monofásico en V1. TV es más frecuente. QRS en sinusal diferente al observado durante la taquicardia excepto SWPW. el intervalo comienzo de R al nadir de S es >100mseg. TV sin pulso desfibrilar a 360J . la onda delta hacia atrás e izquierda. TV clínicamente estable. Cuando se acompaña de TSV aberrada entonces se le llama Sx Long. con HH proximal. Q comunes en II. intoxicación por digital. Tipo C. Complejo en V6 tipo qR. activación posteroinferior de VD. No usar BB. o bien amiodarona 200-300mg/d. duración desd comienzo QRS (+) al nadir de S >60mseg en V1-2. 1.82 Tratamiento: 1. semeja imagen en BRIHH. Acortamiento de PR y onda delta según el sitio de inserción se puede dividir en: Tipo A. 1. Onda Delta + en DI. QRS normal. Criterios morfológicos. Fascículo de James. En todas se asocian con cambios en ST. 4. 3. procaínamida. onda delta derecha y anterosuperior. Si morfología QRS es de BRIHH diagnóstica TV. nunca hay pulso o TA. Si en precordiales hay RS. Haz de Kent. 3. R dominante en V1. amiodarona. Causas: SICA.Ganon –Levine. (ver ACLS). trauma de tórax. aVL. TV con pulso realizar cardioversión eléctrica. DIFERENCIAS ENTRE TV O TSV ABERRADA.6. 2. QS. Tratamiento: Desfibrilar 360J – RCP – Desfibrilar. QRS deflexión + en todas las precordiales (V1-V6). Criterios morfológicos de TV en V1-V6. hipotermia. activación parte externa del VI. Inestable cardioversión. SINDROMES DE PRE-EXITACIÓN. 1. onda delta en sentido anterior. 3. DHE. . 2.

TSVP y Flutter empezar con 50J. . Taquicardia inestable.83 ALGORITMO DE MANEJO SEGÚN ACLS. Demás empezar con 100J-200J-300J-360J. cardioversión eléctrica.

Simpaticomiméticos (descongestionantes. Causas secundarias de Hipertensión Arterial. Enfermedad renal. Diagnósticos Test Diagnóstico. severidad de HAS o labs sugieran causa secundaria. terapia esteroides Historia/Dexa supresión test Relacionada Drogas Historia/Screening Tiroides/paratiroides Metanefrina urinaria 24hr Feocromocitoma Aldosterona urinaria 24hr Hipertensión renovascular Doppler. Renal crónica TAC. anorexicos). Sospecha de hipertensión renovascular (Estenosis de arteria renal). 4) Inició de HAS de manera súbita.  Condiciones asociadas. Aldosteronismo primario TSH. . PTH sérica. Hormonas esteroideas. Combinaciones inapropiadas. EF. 2) TA responde pobremente a terapia. muchos pacientes atendidos en urgencias padecen hipertensión y en ocasiones la hipertensión es la causa de la visita al departamento de urgencias.  Causa secundaria. Hipertensión arterial sistémica en el paciente ambulatorio. 1) Inicio de HAS <30 años. 6) Falla renal de etiología incierta en ausencia de proteinuria o sedimento anormal 7) Falla renal aguda precipitada por IECA o ARA II. angiografía. 4) Hipertensión que se había controlado pero ahora es resistente. 5) Edema pulmonar recurrente. Normal <120/80 Pre hipertensión 120-139/80-89 Estadio 1 140-159/90-99 Estadio 2 >160/>100 Indicaciones para sospechar causas secundarias de HAS. Anticonceptivos. La hipertensión es una de las entidades más prevalentes en el país. 3) Hipertensión acelerada.  Sobrecarga de volumen Exceso de sodio en la dieta.84 HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Y CRISIS HIPERTENSIVA. Dosis inadecuadas.  No mida apropiadamente. Terapia diurética inadecuada. AINES Cocaína y anfetaminas. Obesidad Consumo excesivo de alcohol. RNM. ausencia de AHF. No adherencia. especialmente si el componente diastólico está presente. Clasificación de hipertensión arterial sistémica (JNC7). historia. Coartación de aórta Estima FGR Enf. inicio de HAS significante >55 años 2) Soplo abdominal. angiografía Sx Cushing. Causas de HAS resistente a tratamiento. 1) Edad. Apnea del sueño SatO2 estudio sueño.  Inducida por drogas. 3) TA que incrementa por razón desconocida después de buen control.

Medicamento de preferencia de acuerdo al paciente Anciano: diuréticos. CBZ. clozapina. <50mg/dl en mujeres. abstebnción de narcoticos. IECAS. IECA. Antagonista aldosterona. vegetales. K (hipo-aldosteronismo).  Glucosa en ayunas: >110mg/dl  TGC: >150mg/dl  Colesterol HDL: <40mg/dl en hombres. BCCa (amlodipina. diurético. Medidas generales en el paciente ambulatorio con HAS.5-24. estrógenos. cloruro de Na. Circunferencia abdomen >88cm en mujeres. ergotamina. Temblor senil: BB Diabetes: Tiazida. Calcio (hiper-Hiperpth).  Circunferencia abdomen: Circunferencia abdomen >102cm en hombres. ICC: Diuréticos. alimentos con tiramina.  Moderar consumo de alcohol <2 ―drinks‖ (30ml/día) Agentes preferidos para el paciente hipertenso con co-mórbidos presentes según el JNC7. Nefropatía: Diuréticos. metilfenidato. El objetivo de tratamiento antihipertensivo es bajar TA <140/90. Diurético. esteroides anabólicos. Cocaína y abstinencia. . nifedipina XL. 3 o más son diagnósticos.  Ejercicio = aeróbico 30min/día mayoría días de semana. perfil lipídico.   Exámenes y pruebas diagnósticas recomendadas de rutina antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo incluye: EKG. IECAS o ARAII Migraña: BB.  Drogas. baja grasas.  Reducción de Peso (IMC= 18.4g de Na). Sibutramina. Cre. eritropoyetina.  Comida y otros. FARVR. en pacientes con Diabetes o enfermedad renal <130/80. Angina: BB. GUÍA TERAPÉUTICA DEL PACIENTE HIPERTENSO CRÓNICO. IECAS. BCCa (amlodipino) se puede usar en combinación. Criterios clínicos de sx metabólico. Metocloparmida. TSVP. felodipina. ciclosporina.  TA: >130mmHg en TAS y/o >85mmHg en TAD. EVC: IECA. ARAII.9)  Dieta = frutas. Post-IAM: BB.  Medicamentos: Cortisona y otros esteroides. AINES. Negros: BCCa. EGO. amalogos fenilpropanolamina. Etanol. Licorice.. clonidina combinación con betabloq.  Reducción sodio de dieta (no más 2. Glucosa y hto. ketamina. nicotina y abstención.85 Sustancias comunes asociadas con HAS.

5-10 1 Felodipino 2. .IRC Medicamentos.BB. No <140/90 o <130/80 en DM.C. Modificaciones al estilo de vida. Tiazidas+IECA.dealdosterona Espironolactona 25-50 1 Epleronona 50-100 1 Beta-Bloqueador Atenolol 25-100 1 Metoprolol 50-100 1-2 Metoprolol XL 50-100 1 Propanolol 40-160 2 B-Bloq + Alfa Carvedilol 12. Bloca De acuerdo a comorbidos Dosificación de medicamentos VO para tratamiento de HAS ambulatoria. Comorbidos Estadio 1 Tiazidas para mayoria.accio 120-480 1-2 BCCa (dhpd) Amlodipino 2.Ca(No-dhpd) Verapamil 80-320 2 Verapamil L. Tiazidas. Sin comorbidos. Considerar IECA.BloCa.86 Algoritmo de manejo de HAS 1. Combinación de 2 drogas. BB.5-20 1 Nifedipina XL 30-60 1 Alfa-Bloq.5-50mg/d 1 Diurético de asa. ATII Candesartan 8-32 1 Irbesartan 150-300 1 Losartan 25-100 1-2 Telmisartan 20-80 1 Valsartan 80-320 1-2 B. Dosis Num tomas Clortalidona 12.5-2mg/d 2 Bloq.5-20 1 Antag.5-25mg/d 1 Hidroclorotiazida 12. Furosemida 20-80mg/d 2 Bumetanida 0.5-50 2 Labetalol 200-800 2 IECA Captopril 25-100 2 Enalapril 5-40 1-2 Ramipril 2. Estadio 2.

 El objetivo en bajar la TAM no mas de 25% en la 1ª hora. 8. luego 160/100-110 en las siguientes 2 a 6hr en caso de emergencia.  Cefalea. Elevación TAD >140mm Hg.  Encefalopatía. Existen 2 teorías sobre la HAS esencial una de ellas dice que probablemente sea secundaria a una alteración en la contractilidad vascular y la otra de ellas habla de una falla en la autorregulación. Rebote hipertensivo secundaria a suspensión de medicación previa. 4.  IAM. o ICC o trombosis cerebral.  Angina inestable. Hipertensión PO o del quemado grave. Edema Pulmonar. esta funciona en un rango de TAM de 50150mm Hg. La emergencia hipertensiva se caracteriza por elevación severa de la TA complicada con disfunción órgano blanco inminente o progresiva. Fisiopatología.  Falla ventricular aguda. 3. en el cerebro sano. Elevación súbita de TA asociada a enfermedad coronaria crónica.  Eclampsia. Crisis feocromocitoma. Emergencia hipertensiva. Cifras elevadas por lo general TAD >130mm Hg.  Epistaxis.8 250-1000 25-100 1 2-3 1-2 2 2 2 Urgencia y Emergencia hipertensiva.87 Doxazosin Prazosin Terazosin Alfa2agon-central Clonidina Metildopa Vasodilatadores Hidralazina 1-16 2-20 1-20 0. asintomática o acompañada de algún síntoma como cefalea. Requieren inmediata reducción de la TA para prevenir o limitar el daño. acompañada de retinopatía Grado III-IV.1-0. . 2.   En urgencia hipertensiva usar VO bajar TA progresivamente en 24hr. Con la finalidad de mantener un adecuado riego cerebral.  Disnea. en ninguno de los casos de crisis hipertensiva (urgencia o emergencia). No bajar súbitamente riesgo de isquemia cerebral. Hipertensión del trasplantado renal. Según Castellano (Urgencias cardiovasculares) las siguientes se consideran urgencias hipertensivas: 1. Urgencia hipertensiva.  Aneurisma aorta. 5. Autorregulación cerebral normal es de la siguiente manera: Baja TA Vasodilatación Sube TA Vasoconstricción.  Hemorragia IC. 7.  Ansiedad severa. coronaria por lo que no se indica Nifedipina de corta acción. 6. renal. Interacción tiramina – inhibidores de la MAO. La urgencia hipertensiva se asocia con elevaciones de la TA sin evidencia de daño a órgano blanco.

Tx IV NO Urgencia? SI. Hipertensión leve sin daño a órgano blanco. Glu. con la consecuente isquemia difusa que puede provocar hemorragias puntiformes. en ambos brazos es sugestivo de coartación. vómitos. aneurisma. que se presentan de forma súbita clínicamente el paciente refiere cefalea. Tx VO NO. Encefalopatía hipertensiva: generalmente se presenta con cifras de TAM de 150-200mm Hg. posteriormente hay una degeneración fibrinoide arteriolar. nauseas. que posteriormente provocan isquemia incrementando los niveles de renina perpetuando la hipertensión. La hipertensión sostenida provoca daño endotelial. tx en su UMF Conocido HAS SI. ES. disfunción del mismo. en cuanto al estado mental se presenta desde somnolencia hasta convulsiones y coma.88 Retinopatía: Grado I Grado II Grado III Grado IV Estrechamiento de vasos focal o difuso. posteriormente se puede llegar a producir necrosis arteriolar y deterioro renal subsecuente. Rx de tórax. EGO. EKG. disección aórtica. Generalmente el paciente se presenta de una de las siguientes maneras: 1. además del riesgo de hemorragia inminente secundario a MAV o en áreas vulnerables. Cerebro: al haber un incremento brusco de TA. BHC. Riñón: al romperse la regulación hay una vasoconstricción renal. posteriormente edema cerebral. Cre. Los grado I y II hablan de una hipertensión crónica mal controlada. HAS >140/90 Daño a órgano blanco Emergencia? SI. Primero debes de preguntarte si el paciente tiene datos de daño a órgano blanco. 4. 2. los estadios III y IV sobre todo esta última nos indican proceso más agudo. Tipos principales de emergencias hipertensivas. exudados y hemorragias Edema de disco óptico. . Manchas algodonosas (isquemia). reinicia terapia previa NO. llegando a provocar isquemia. Corazón: incremento de la postcarga aumenta la tensión o estrés de la pared VI aumentando consumo de oxígeno. Hilos de cobre o plata. se provoca una vasoconstricción intensa de los vasos cerebrales. Valoración clínica en urgencias. la elevación de la presión telediastólica ocasionara edema agudo de pulmón. Paraclínicos a solicitar en caso de hipertensión en urgencias BUN. hipertensión transitoria relacionada a ansiedad. alteraciones mentales. Emergencia hipertensiva con lesión organo blanco. Urgencia hipertensiva elevación de TA significante si lesión órgano blanco 3. reiniciar tratamiento  Una diferencia en TAS >20mm Hg.

Se metaboliza en el hígado a tiocianatos. IAM. IRC. Labetalol sería buena opción. . Vasodilatador misto sin embargo de mayor predominio venoso. reduce postcarga. hipoxia. luego infusión 5-15mg/hr Fenoldopam. Recomendado para la angina. etc. Nitroglicerina 10ml – 50mg. En caso de IRC se prefiere diálisis. proteínuria. o hipertensión con EAP. No usar Hidralazina. espasmos. taquicardia. El inicio de acción es de 25min. Las dosis >200mcg/min se asocian a mayor riesgo de hipotensión. opiaceos. debido a que es vasodilatador cerebral puede llegar a incrementar la PIC. Diazóxido.3mcg/Kg/min IV. produce mayor reducción de vasoespasmo cerebral en el caso de HSA. 50mg en 500ml SG5% = 100mcg/ml. Fco. tinitus. Dosis: 0. y en hipertensión PO. Agonista selectivo de Rc de Dopamina 1 con propiedades vasodilatadoras y natriuréticas potentes. diuréticos. vida media de 3-4min. Los efectos colaterales son cefalea. comenzar con 3ml/hr (5mcg/min). No usar hidralazina. hipotensión. No utilizar Diazóxido. BB. dolor intenso desgarrante. Insuficiencia Renal. labetalol. evitar a extravasación produce necrosis. insuficiencia hepática. luego sobrevienen pequeñas hemorragias puntiformes. NTP. FARMACOTERAPIA PARA EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS. Evitar metildopa.25-10mcg/Kg/min. Vasodilatador mixto poderoso. Se debe proteger de la luz. hipotensión. Recordar diferencias entre TAS en ambos miembros. Medicamento que ha mostrado efectos prometedores en HSA. después aparece edema cerebral. considerado de elección para la mayoría de las emergencias hipertensivas. El inicio de acción es < de 5min. Bloqueador de canales de calcio. También se ha documentado hipotiroidismo y metahemoglobinemia. Utilizar NTP o NTG. Usar NTG. un metabólito intermedio es el cianuro. Nitroprusiato. NO usar en embarazadas. Dosis: Bolo IV de 2mg. Nitroglicerina.89 Fisiopatológicamente se presenta por una vasoconstricción intensa que ocasiona isquemia. elevación BUN y Cre. En caso de hemorragia se prefiere utilizar nimodipino 60mg cada 4hr o nicardipina. dura 30min. se recomienda labetalol para mayor información ver capitulo de neurología. Inicio de acción en 5-10min. Disección aórtica. Dilución: 25mg diluidos en 250ml SG5% (100mcg/ml). náusea. vómito. Se metaboliza en hígado. vasodilata coronarias. Se metaboliza en hígado. EVC. cefalea. el mecanismo de acción es reaccionando con císteína para formar nitrocisteina lo que activa la ciclasa en incrementa el GMPc. en bomba de infusión. raras veces se recomienda baja la TA sólo en casos de TAD >140mm Hg. dura 5-10min. SICA. Vasodilatadores. dura de 15-30min. utilizar BB en combinación con NTG. Se debe tener precaución por riesgo de hipotensión. incrementar la dosis 5 -10mcg/min cada 5-10min con monitorización cuidadosa. Generalmente en eventos isquemicos la HAS es secundaria al proceso de zona de penumbra. nausea. El manejo debe ser con NTP.1-0. En caso de que el paciente tenga hematuria. taquicardia. sin efectos inotrópicos negativos. utilizar NTP. Hidralazina. inicio de acción muy rápido dura efecto 1-2min. Está contraindicado en estenosis aórtica severa y en casos de ICC aguda. disminuye el filtrado glomerular en pacientes con daño renal. disminuye la precarga y la postcarga. opiaceos. nausea y vómito. Dosis: 0. Efectos colaterales son cefalea. hipoxia. los síntomas son debilidad. incremento en la permeabilidad vascular. seguido de infusión continúa a 5 – 10mcg/min. diuréticos. Nicardipina. la intoxicación es rara pero se puede presentar en pacientes con uso prolongado. desorientación y psicosis. isquemia miocardica. diazóxido. Edema de Pulmón. labetalol. el mecanismo de acción incluye reducción de grupos sulfidrilos posteriormente incrementa el GMPc. Dosis: bolo de 15mcg. En 25% de los pacientes los efectos colaterales son rubor.

La indicación principal de este medicamento es la hipertensión inducida por embarazo. no se debe utilizar en caso de SICA aumenta consumo miocardico de oxígeno por taquicardia refleja. Dosis: (Isoket* 1mg/ml). Es seguro en IRC ya que se metaboliza casi totalmente en hígado. dura de 6-12hr. Es medicamento segura para EVC. Tiene la ventaja de que al suspender la vía IV se puede continuar con VO esta se debe iniciar cuando la presión diastólica incremente 10mm Hg. cefalea. efecto arteriolar puro.25-5mg cada 6hr IV Hidralazina. feocromocitoma. Pre-eclampsia: 30mg IV en periodos de algunos minutos hasta obtener efecto deseado.90 Enalaprilat. disección aórtica. Diazóxido. letargia. IECA constituye la forma activa del medicamento VO. también se puede usar en el embarazo (clase C riesgo). IAM. Bloqueadores adrenérgicos. volumen latido. Dosis: 10-20mg IV la dosis se repite en 30min de ser necesario. Provoca vasodilatación al bloquear Rc adrenérgicos. Inicia su acción en 15-30min. coronariopatías. especialmente eficaz en pacientes con ICC. Si se utiliza por tiempo prolongado puede ocasionar retención de líquidos. se excreta por riñón principalmente por lo que hay que tener cuidado en IRC. ni en disección aórtica. Evitarlo en EPOC. Colaterales en ocasiones se puede presentar agudización de ICC. titular hasta 10mg/hr generalmente no se excede de 7. dura efecto 3-6hr. de 20-30min en IM. taquicardia. sus efectos duran de 3-12hr. después de suspender la vía IV. 4-6hr IM. Labetalol. broncoespasmo. 20-40mg IM. no actua en el sistema venoso. Vasodilatador arteriolar directo. Produce tambien retención de Na y agua. bradicardia. hipotensión. Contraindicado en casos de angina. provoca síndrome ―Lupus like‖ en administración prolongada. Este medicamento en realidad es un antianginoso. la duración es de 1-4hr IV. etc. se metaboliza en el hígado y se acetila en paredes de intestino. produce taquicardia refleja. debido al bloqueo beta no produce taquicardia. Inicia su acción a los 5-10min de administrado. Contraindicado por supuesto en casos de choque. bloqueos AV.5mg/hr. hipotensión postural. Isosorbide IV (Isoket*). Infusión iniciar a 1-2mg/hr. nauseas. Se elimina por vía renal por lo que la vida media se prolonga en IRC. reduce pre y postcarga. mejora IC. Antagonista de calcio que actua como relajante directo del músculo liso arteriolar. Su acción se inicia en 1-2min de su administración. No usar en IAM en etapa aguda. sin embargo se utiliza en el IMSS para HAS debido a que es un vasodilatador de predominio venoso y coronario. asma. disminuye el estrés de la pared ventricular. Dosis: (Sefulken* 300mg/20ml) 1-3mg/Kg (máximo 150mg) en bolo IV sin diluir en 30segundos o menos cada 5-15min hasta obtener efecto deseado. Es un bloqueador alfa y Beta no selectivo competitivo con mayor acción de BB. . El inicio de acción es de 10-20min en IV. De hecho la hipotensión es un efecto secundario por lo que es utilizado como antihipertensivo IV. DM descontrolada. dentro de sus efectos colaterales tenemos la presencia de edema angioneurotico y deterioro en función renal. produce hiperglucemia por disminución de la secreción de insulina. incrementa el aporte de oxígeno al miocardio. Dosis: 1. tiene acción antidiurética por lo que se prefiere dar una dosis de furosemida junto con el medicamento. ICC.

and treatment of high blood pressure) Hypertension 2003. 2. irradia a 1 o ambos trapecios. fármacos (hidralazina. 5ª ed. Inicia su acción en 1-2min. angina inestable. Bloqueador B1 selectivo acción ultracorta. disnea. por lo que la describo a continuación. Causas: 1. disección aórtica. La pericarditis se presenta de 4 formas principalmente:  Pericarditis aguda fibrinosa ―seca‖. puede estar en 1-2 componentes mejor escuchado en borde esternal izquierdo.42:1206-1252. disfagia. Tuberculosa (4%).  Pericarditis constrictiva. Uremia (6%). Hipertensión. diástole ventricular).  Alteraciones en el EKG (ST-T). JNC 7 Prevention. súbito. Es anormal sensibilidad 90%. tórax anterior. En pacientes sanos la cavidad pericárdica contiene 15-50ml de ultrafiltrado de plasma. también se eleva la CPK y MB. Tintinalli J.  Frote. Utiliza en pacientes con IAM.  Tamponade. hipertensión perioperatoria. Entidad clínica la cual a menudo crea confusión con los SICA con elevación del ST-T. Bibliografía. cuando se administra IV se alcanza bloqueo 90% a los 5min. Especificidad del 100%. Bolo 20mg seguido de infusión con 200mg en 200ml SG5% a 2mg/min (2ml/min). especificidad 95% para depresión PR. Medicina de Urgencias. Frote. Bacteriano (6%). detection. varía de intensidad en periodo de horas. no es muy útil como monoterapia. Evitar en asma. Sospechar pericarditis en: fiebre elevada persistente con derrame. Idiopático (4%). se cierra la infusión cuando se llega al efecto deseado. 8. exacerba a la inspiración. Castellano C. 3. Clínica: 2 de los siguientes 3 criterios para hacer el diagnóstico clínico. Autoinmune (23%). Biomarcadores. Se agrava con la inspiración y los movimientos de tórax. evaluation. 6. Dosis: 250-500mcg/Kg en bolo en 1 min. o bien elevar la infusión a 300mcg/Kg/min. Urgencias Cardiovasculares. 1. EPOC.  Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico.91 Dosis: 20-80mg en bolos IV cada 10min hasta TA deseada o llegar a 300mg dosis total. proporciona control rápido de hipertensión sin producir taquicardia refleja. Virales (21%). 3. dura 10-30min. 5. se puede repetir el bolo a los 5min.  Dolor torácico. cirugía o procedimiento cardiaco. tiene 3 componentes (sístole auricular. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. Esmolol. deterioro inexplicable hemodinámico después de IAM. Neoplasia (35%). para elevación ST sensibilidad 90%. EKG. PERICARIDITIS AGUDA. O bien. 7. Pleurítico.4ng/ml en 22%). la elevación es transitoria resuelve en 1 semana. cardiomegalia radiográfica nueva inexplicable. 2. luego infusión 50-100mcg/Kg/min. Se puede acompañar de fiebre. tirotoxicosis. Elevación de troponinas (1. sístole ventricular. postIAM. aumenta en decúbito dorsal. Otras: mixedema. . procaínamida). 4. Dolor.

 Signos de enfermedad reumática. 2. raramente excede los 5mm. 7. Ondas Q en IAM. Abordaje inicial. En IAM solo usar ASA. Fiebre >38º y leucocitosis. V6).  ASA y AINES. Se emplea el final del PR como punto 0. 5. Radiografía Tórax. aVL. concavo. 6. La repolarización precoz raramente eleva ST en bipolares. Tb. Generalmente es normal.  Tamponade moderado a severo. no viral o idiopática. La elevación del ST en pericarditis comienza en el punto J. V1-V6) y II. Normal la mayoría de las veces. Inicio subagudo.  Considera ecocardiografía en sospecha de derrame e inestabilidad está presente. en IAM es convexo (domo). concava. Todos los demás pacientes que no tengan alguno de estos criterios se pueden egresar con ASA. 2. 6. 1. 5. Diferencias entre IAM y pericarditis. si la razón (ST/T) de estos es <0. aVF. Electro normal o inversión de T se presenta indefinidamente.  Fase II. . 4. Indicaciones para pericardiocentesis. 3. Alteraciones en PR en pericarditis y cambios evolutivos en repolarización no. 1. Tratamiento.  Compromiso hemodinámico. (primeras horas o días) elevación ST difuso. Inmunosuprimidos. Trauma agudo. Tamponade. desnivel negativo reciproco de ST en aVR y V1. La falla de respuesta con estos después de 1 semana sugiere causa secundaria. En pericarditis es generalizada en la mayoría de precordiales y I. aVL. 4. DIII.  Signos de trauma o cirugía previa. elevación PR en aVR.  Distensión venosa yugular. II.  Pulso paradójico. o ambos. En el IAM el ST se localiza en derivaciones contiguas (I. Determinación de riesgo alto o criterio para hospitalizar. frote.25 quiere decir repolarización precoz. se necesitan 200ml de liquido para llegar a observar la cardiomegalia. Ecocardiografía. en la pericarditis hay varios grados de inversión de T y elevación ST al mismo tiempo. 3. La evolución de los cambios ST-T en el IAM es sincrónica. otras veces puede ser oblicuo. Puede haber derrame que confirma diagnóstico. en pericarditis no excepto aVR y V1. Radio ST/T en V6 >0.  Sospecha de pericarditis neoplásica. Anticoagulado. Elevación ST e inversión T no son simultáneas en pericarditis en IAM sí. linfadenopatía. Normalización ST y PR.  Derrame pericárdico sintomático persistente.92 Fase I. Cambios recíprocos en IAM. no excluye diagnóstico. >5mm. III.  Diferencias entre repolarización precoz y pericarditis.  Fase III. Derrame grande (espacio >20mm en ECO).24 entonces se trata de pericarditis. aVF. Inversión de T (algunos no lo presentan). hipotensión. taquicardia. y desnivel negativo del PR en otras derivaciones (DII. luego medimos el voltaje o altura del ST en milivoltios. 3. 7.  Irregularidad del pulso. pericarditis en todas. Falla a respuesta a tratamiento por 7 días.  Examen físico cuidadoso enfocado en sistema cardiovascular. Alteración en el PR en pericarditis. 1. luego la onda T en su punto más alto. V5. purulento. 2. aVF. 8.  Fase IV.

Diagnóstico. Pérdida de elasticidad del saco pericárdico típicamente crónica. Por trauma ruptura cardiaca. Prednisona 30-60mg/día por 5 días después reducción gradual TAMPONADE CARDIACO. cuero cabelludo.5mV en bipolares). hallazgos de pericarditis. man-tiene el gasto cardiaco. Tratamiento. Causa. complicación cateterismo. Cateterismo. cuando el pericardio es inelástico puede ocurrir:  Tamponade. Frote pericárdico en pericarditis inflamatoria. 1) Expansión de volumen (Dextran. Taquicardia sinusal. Aumento inspiratorio de presión VD y disminución de presión en VI. . 1. Hallazgos clínicos.93   Colchicina. Ibuprofeno 600mg cada 8hr Colchicina 0. consecuencias:  Caída del retorno venoso sistémico (no hay diástole adecuada). en agudo no se ve. dis-tensión venosa cuello. 4) Pericardiocentesis. CIV.  Pericarditis constrictiva. excepto en derrame por hipotiroidismo. Agudo. insufi-ciencia aórtica severa. en tamponade disminuye la complianza de la pared derecha solo el septum se expanda hacia izquierda por lo tanto disminuye el llenado del VI en la inspiración. Elevación de la PV Yugular. dismin llenado diastólico VD. aumenta en casi todos los pacientes. Rx Tórax. 5. ASA 650mg cada 6hr (2-6gr/ día) 5-7 días hasta 4-6 semanas.6mg cada 12hr <14 días. Trauma (sangrado agudo) es súbito se desarrolla muy rápido. A pesar del drenaje de líquido sigue tamponade. aorta. cristaloides) temporal. disminución del voltaje (QRS máximo <0. subaguda. Disminución de TAS >10mmhg en inspiración. Usar en refractario a AINES y se ha excluido una causa específica. alternancia eléctrica es específico pero no sensible. Acumulo de líquido gran cantidad. cámaras más chicas. 4. sangre. idiopática. Subagudo. arritmia. Sx de Kussmaul. Puede estar ausente en aumento de la tensión diastólica del VI. Dosis de medicación para pericarditis. Ausencia de disminución de la PV Yugular en la inspiración. urémica. Compresión cámaras cardiacas. Oculto y regional. tamponade regional. tamponade temprano. 2. Acumulación liquido pericárdico bajo presión agudo o subagudo. Usar en pericarditis recurrente o en combinación con AINES. Definición. Colapso de AI 25% de pacientes muy específico. cabe mucho líquido hasta 2lts para tamponade. Taquicardia sinusal. Aumento de la silueta cardiaca con CsPs limpios. Corticosteroides. EKG.  Mixto. 3) Evitar la presión positiva en la ventilación. transitorio.  En inspiración normalmente hay expansión derecha. Pulso paradójico. 3. 2) Dobutamina. IRC. complianza diastólica reducida. Fisiología. hallazgo en tamponade moderado a severo. Acumulo crónico IRC o Ca. Tipos de Tamponade. Ecocardiograma. Lo presentan la mayoría de los pacientes. HAS. Indometacina 25-50mg cada 8hr por 10 días a 3 semanas Naproxen 375-500mg cada 12h. Clase I colapso diastólico AD y VD. Neoplásico. derrame pleural grande.

Hiperkalemia. Buscar criterios de Sgarbossa para IAM. Elevación ST difusa en + de 1 territorio coronario. Sx de brugada. la elevación es II>III. Se puede elevar el ST. eleva ST en V1-2 en forma de silla de montar generalmente el ST comienza en el pico de R y va descendiendo hasta terminar en una T invertida. OTRAS ENTIDADES DONDE SE OBSERVA EST Y NO SON SICA. es continúo o intermitente. Repolarización precoz Más marcado en V4 además de que tiene una muesca en el punto J. en la pericarditis no hay cambio reciproco en aVL sólo en aVR. elevación del ST mayor en DIII y aVL. leve depresión PR. Síndrome característico de BRDHH. Pericarditis. 349:2128-35). T picudas. no P o disminuida de amplitud. elevación ST en derivaciones derechas. EST es concavo. BRIHH La elevación y depresión del ST siempre es discordante con el QRS. PATRON NORMAL EN DONDE SE OBSERVA EST Patrón masculino 90% hombres sanos de 16-58 años. Combinación anteriores. mas marcado en V2. el ST está descendiendo (downsloping).94 ELEVACIÓN DEL ST EN OTRAS ENTIDADES QUE NO SON SICA. cuando involucra bipolares eleva ST II>III y depresión reciproca en aVR no aVL. (Kyuhyung wang. PR deprimido. rSR en V1-2.Concavo. de 2 QT corto. inversión T terminal. >1mm de V1-V4. rara vez el ST es >5mm. las T son altas no se invierten. N Eng J Med 2003. QRS amplio. QRS grande. V3-V5. . S profundas.

Paraclínicos. edema ipsilateral. Old (edad). Hipercoagulabilidad. especificidad 95%. En ocasiones se puede palpar cordón. ECO-Doppler: Solicitarlo como primera estrategia diagnóstica de elección para TVP (A). + 3d en cama Dolor en trayecto venoso prof. Factores de riesgo. etc). predictivo negativo de 98%. Sickness (IAM. calor. Inmovilización. Clínica: La exploración física es inespecífica. Sospecha TVP en paciente con edema. Flebografía: estándar de oro ha sido desplazada por el ECO. Traumatismo. Recreational drugs (IV). La mayoría se producen por debajo de las rodillas.  Cáncer. dilatación venosa superficial. . Obesidad/ Obstetricia. los trombos de gran tamaño producen destrucción valvular con lo que aparecerá el Sx posttrombótico y la IVC. >40 años. Sólo descarta. Sensibilidad 95%. no confirma. Resultado negativo + modelo de Wells bajo riesgo descarta trombosis. Las siguientes 4 causas se asocian significativamente con incremento del riesgo de TVP en pacientes inmovilizados u hospitalizados:  Presencia de enfermedad infecciosa. 1 1 1 1 1 1 1 1 -2 Resultados: 3 o + Probabilidad alta (75% tendrán TVP). Cáncer activo Inmovilización reciente Qx ultimo mes.95 ANGIOLOGIA. Hacer énfasis en investigar factores de riesgo.  Historia de trombosis previa. 1 – 2 Probabilidad moderada (17% tendrán TVP). El Dimero D (ELISA) sensibilidad de 88-100% y especificidad 10-68%. El 50% de las TVP proximales embolizazán. Malignancy (cáncer). Dimero-D: Producto de la degradación de fibrina. valor predictivo + del 44%.  Edad >75 años. EVC. Tumefacción de extremidad Aumento del perímetro de miembro >3cm respecto otra Edema Circulación venosa colateral Dx alternativo tan probable o + que la TVP. dolor y cambios de coloración en un miembro pélvico (A). 0 Probabilidad baja (3% tendrán TVP). Surgery/ Smoking. Modelo Clínico de Wells. Trombosis Venosa Profunda. Birth control (HO).

Linfedema. de edema. Causa crónica. Sospecha TVP Normal US compresión o Doppler US seriados* Inconcluso o inadecuado. de las extremidades. Crónica con historia previa de TVP. y 1 a 2 estudios en 5-7 días. Insuficiencia venosa valvular. Celulitis. El calor y rubor esta en áreas de pierna que se puede confundir con trombosis superficial. . DX Venografía *Debido a que el US tiene baja sensibilidad para TVP proximal se recomienda realizar 3 estudios seriados en al menos 7-14 días. Diagnóstico diferencial.96 Algoritmo diagnóstico de TVP.

no se presentan signos de inflamación. 2.5 – 2. 1tab el 3er día. inestabilidad hemodinámica (B). Tromboembolectomía en caso de TVP que comprometa la extremidad.  HAS severa >180/110  Creatinina >2. Tratamiento.5 normal).97 Quiste de Baker. 1.  Hematuria. . Conducta ante una TVP.  Hb <8 o trombocitopenia. Luego comenzar con anticoagulación posterior a trombolisis. 4.  Paciente incapaz de completar tx con inyecciónes SC. luego 2tab el 2do día. Edema por fármacos. tromboembolismo recurrente a pesar de manejo. generalmente iniciada con heparina y anticoagulantes orales. O bien Enoxaparina 1U/Kg/cada 12hr por 3 días (mantener el Xa entre 0.  Cirugía mayor en 2 semanas previas. Trombolisis para trombosis iliofemoral (B). Desgarro muscular. Los objetivos del tratamiento don prevenir la extensión del coagulo. Hospitaliza a pacientes con TVP iliofemoral. Fibrinolisis para Trombosis Venosa Profunda mejores resultados antes de 72hr. O bien Nadroparina 225U/Kg/12hr. La mayoría se pueden tratar como externo a menos que haya sx de TEP (A).7U/ml). complicación de la terapia.  Falla hepática. La anticoagulación se ha demostrado que es benéfica.5 Nomograma para ajuste de infusión de heparina IV. Alteplasa 50mg IV en 1hr. Filtros de Vena Cava: están indicados sí la terapia anticoagulante contraindicada. Medicamento directo sin diluir. 4mg dar el 1er día 3tab en DU.  TEP. Actividad fisica. TEP y recurrencia de trombosis. Es usualmente bilateral. Medias de compresión: usar por 2 años de 30mmhg (compresión fuerte) (A). 3. melena.5-2. Acenocumarina tab. continuar con ½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con heparinas). pero asimétrico. sangrado GI. Esquema de anticoagulación: Heparina IV 5000U en bolo cada 6hr por 72hr (TTP 1. Mantener INR de 1. Hospitalizar si tiene algunos de las siguientes características:  Antecedente de EVC hemorrágico. además de evitar las complicaciones tardías como el síndrome postflebitico y la hipertensión pulmonar crónica.  Trauma mayor en 2 semanas previas. TEP.  Potencial no adherencia al tratamiento.4 y 0. luego 50mg IV para 6hr (recomendado angiólogo del hospital). o bien bolo 80U/Kg en bolo luego infusión a 18U/Kg/Hr. signos de sangrado en los compartimientos musculares de la pierna afectada.

quinolonas. sulfas. 1 año o indefinida. omeprazol. 2. fenilbutazona. AINES como Naproxen 500mg VO cada 12hr.-Clopidogrel 75mg/día (en caso de no poder administrar aspirina). 8. Ibuprofeno 600mg cada 8hr. Incrementan la depuración de los cumarinicos. tamoxifeno.-Cilostazol (en vez de Pentoxifilina) es inhibidor de fosfodiesterasa y suprime agregación plaquetaria.-Abandono del tabaco. IIb Claudicación <100 metros. Manejo para la isquemia crónica de las extremidades.-Aspirina 75 . Fenitoína. Trombosis Venosa Superficial. 3. IV Lesiones tróficas. Paracetamol. Estadios clínicos de Fontaine para la arteriopatia crónica. miconazol. clofibrato. rifampicina.-Pentoxifilina tab 400mg cada 8hr. I Asintomático II Claudicación intermitente. Fluconazol. griseofulvina. III Dolor en reposo.-Control de la TA. IIa Claudicación >100 metros. 1. 1 año o indefinida. 100mg VO cada 12hr. Potencian la acción. necrosis. Isquemia crónica: Fontaine III. gangrena. gluthetimida. 4. 6. 5. IV: arteriografía: Cirugía. Insuficiencia arterial y trombosis arterial aguda.300mg/día. Inhiben el metabolismo de los cumarinicos.-Control de la diabetes.-Control de hiperlipemia (LDL <100mg) y TGC <150mg). Isquemia aguda: mal tolerada con alteración sensitivo-motora: Cirugía. Amiodarona. elevar la extremidad. Interacciones farmacológicas de los cumarinicos.98 La anticoagulación se debe mantener: TVP con factor riesgo transitorio Primer episodio sin factor de riesgo Factor de riesgo permanente TVP recurrente 3 – 6 meses. 7. medias de compresión. Disulfiram. propafenona. Isquemia crónica: Fontaine I. Isquemia aguda: sin alteración sensitivo-motora: Fibrinolisis. Actuación ante una isquemia aguda o crónica. 6 meses. II manejo médico. El manejo es evitar el reposo. . calor local. Tenemos que distinguir si se trata de una tromboflebitis séptica que requiere antibióticos por vía endovenosa.

Paralisis. Una diferencia de 30mmhg o más entre distintos niveles del mismo miembro sugiere la localización de la obstrucción. Parestesias. La causa más común de émbolos es la FA. Poiquilotermia. tratamiento de insuficiencia cardiaca y arritmias se requieren para mejorar perfusión. En caso de isquemia aguda se presentan las 6 ―P‖. Mortalidad excede el 25% y la amputación se requiere en 20% de los que sobreviven. Es una verdadera emergencia que requiere terapia inmediata para salvar el miembro. Palidez. 3. La oclusión trombótica es significativamente más común causa de oclusión aguda que el embolismo. localización y flujo colateral. La desición de cómo tratar al paciente si quirúrgico o con trombolisis se debe tomar en conjunto con el angiólogo ya que aún no se tiene una recomendación muy fuerte para la trombolisis. 2. Tratamiento. Heparina NF IV a 80U/Kg en bolo luego a 18U/Kg/Hr. preservación de viabilidad del miembro y prevención de trombosis recurrente o embolismo.5. se presentan cambios irreversibles en 6hr de iniciada la isquemia. Etiología. trombolisis. Clínica. Los objetivos incluyen restauración del flujo. Nervios periféricos y músculo esquelético son muy sensibles a la isquemia. Diagnóstico. Se pueden observar cambios tróficos en extremidades con isquemia crónica y sugiere una oclusión trombótica. Es clínico principalmente. Pain (dolor). si no hay estos datos acompañado de inicio súbito entonces se trata de un embolismo. . cirugía o. También se puede utilizar TC o RNM. en oclusión aguda hay una diferencia significante de <0. trombosis en extremidades con arteriopatía crónica y múltiples colaterales o en pacientes no candidatos a cirugía por otras causas.99 Oclusión arterial aguda. Pulsos ausentes. en cambio si se puede retrasar un procedimiento quirúrgico que potencialmente salve la extremidad. En el miembro superior la arteria braquial es la más común afectada. 1. Reanimación con líquidos. Restauración del flujo: trombectomia o. mediante Doppler se obtiene el indice tobillo/braquial (TAS tobillo / TAS Brazo) paciente con arteriopatía crónica es menor de 1. La localización más común de los émbolos son la bifurcación de la arteria femoral común seguida de la poplítea. Sin embargo la trombolisis se preferirá en oclusiones dístales de arteria pequeñas no accesibles a cirugía. seguida de coagulo intracavitario secundario a IAM. La extensión del daño depende del tiempo. 4.

Moraxella COPD/smoker catarrhalis. Inmunosupresión. pneumoniae. En ancianos a menudo se producen cambios mentales. Diabetes. anaerobes. aeruginosa. Factores de riesgo para neumonía. y no siempre manifiestan síntomas respiratorios. anaerobes. infecciones virales. Legionella Nursing home residency S. P. Terapia antibiótica de amplio espectro >7 días.  Riesgo de aspiración. Enf. EPOC. Staphylococcus aureus. Convulsiones o síncope. Enf. cystic fibrosis. IRC. tuberculosis Poor dental hygiene Anaerobes Suspected large-volume aspiration Anaerobes. chemical pneumonitis or obstruction Structural disease of lung (bronchiectasis.) Injection drug use Recent antibiotic therapy P.  Trastornos Pulmonares. tuberculosis S. EVC. Pseudomona aeruginosa. Alcoholismo. VM. Factores de riesgo para Pneumococo drogo-resistente. Comorbidos. Dispositivos intravasculares. Pulmonar. Valvulopatía. Residente de ascilo. Hepática.  Debilidad. etc. anaerobes. Chlamydia pneumoniae. Trastornos de la pared torácica. aureus S. intratorácicos.(ATS2001). Cardiopulmonar.100 NEUMONIAS. ICC. Etiología relacionada con las condiciones especificas de cada paciente.  Riesgo de bacteriemia. Alcoholismo. SNG. Edad >65 años. or S. el mes anterior. aureus. Terapia corticoesteroide. cáncer. aeruginosa . edad extrema. gram-negative bacilli H. Hemophilus influenzae. también es por vía hematógena. Pneumocystis carinii Drug-resistant pneumococci. Gram negativos entericos. broncoscopio. Comorbidos múltiples. generalmente se aspira o inhala directamente a los pulmones. I. influenzae. Condicion Commonly Encountered Pathogens Alcoholismo Streptococcus pneumoniae (including DRSP). Malnutrición. Terapia antibiótica reciente. gram-negative bacilli. etc. Pseudomonas cepacia. pneumoniae.  Enfermedades Crónicas. tuberculosis. Terapia en tres meses previos con B-Lactámico. Se produce mediante varias vías de infección. inmunosupresión.

Influenzae. amoxicilinaS. Imipenem. bien Fluoroquinolona sola. virus. Chlamidia.-B-lactámico cardiopulmonar y/o factores modificantes. O bien B-Lactámico anti-pseudomona + aminoglucosido + macrólido. pneumoniae (resistente). O b) Sin enfermedad o factores modificantes. Manejo debe ser: Macrólido + B-lactámico. no en UCI. -Sexo femenino Edad -10 -Vive en asilo 10 Comorbidos: -Cáncer 30 -ICC 20 -EVC 10 -Nefropatía 10 -Hepatopatía 10 E. Grupo III: Hospitalizado. etc. Grupo IV: Paciente en UCI. anaerobios. virus. Manejo en UCI (Neumonía grave). pseudomona (Cefepime. Estafilococo. H. pneumoniae. Criterios menores (2 de los siguientes):  TAS <90mmHg. pneumoniae. El manejo debe ser. Ceftriaxona. Manejo debe ser: B-Lactámico antib) Riesgo para Pseudomona. Grupo II: Externo. S. H. pneumoniae. Azitromicina) o Doxiciclina si S. ceftriaxona) + Macrólido o Mixta. Ceftriaxona) + Macrólido. Micoplasma.-B-lactamico IV a) enfermedad cardiopulmonar y/o factores (Cefotaxima. Gram negativos Doxiciclina. Piperacilina-tazobactam) + Quinolona anti-pseudomona (Ciprofloxacino). pneumoniane. meropenem. Chlamydia el paciente es alérgico a los macrólidos. cefuroxima. Influenza. Criterios mayores (1 de los siguientes):  Necesidad de ventilación mecánica. El manejo debe ser. Micoplasma. Influenzae. Grupo I: Externo. (Claritromicina. O bien S. sin factores modificantes. Legionella.Macrolido no enfermedad cardiopulmonar. Clases de Riesgo “PORT” (A prediction rule to identify low risk patients with ACP.  Enfermedad multilobar. Chlamydia. Grupo IV: Paciente en UCI. Mental 20 -FC >125 20 -FR >30 20 -TAS <90 15 -Tem<35º o >40º 10 . H. no en UCI. H. Micoplasma. Influenzae. H. pneumoniae. Física: -Alt. Grupo III: Hospitalizado. Macrólido o Doxiciclina. NEJM 1997 336:243. virus. fluoroquinolona. Manejo con: B-Lactamico (Cefotaxima. etc. (Cefpodoxima.  Choque séptico. etc. Gram negativos. Fluoroquinolona anti-neumocócica sola.101 Estratificación de pacientes (American Thoracic Society2001). Influenzae. ampi-sulbactam) + modificantes.) Demográficos: -Sexo masculino Edad. Chlamidia. virus. Gram-negativo. M. a) No riesgo para Pseudomona. O bien S. clavulanato. O bien se puede utilizar una entericos. pneumoniae. Fluoroquinolona anti-neumocócica (sola).  PaO2/FiO2 <250. Micoplasma. etc. Legionella. con enfermedad El manejo debe ser.

oxigenodependiente. DM. Infección por pseudomona no es opción: B-lactamico (cefo. Calculo de índice de severidad mediante escala PORT. ceftriaxona. 2. . No uso de antibióticos reciente: macrólido avanzado o fluoroquinolona respiratoria. Terapia antibiótica reciente: macrólido avanzado + B-lactamico o fluoroquinolona respiratoria sola (régimen seleccionado dependerá de la terapia antibiótica previa). TRATAMIENTO (Sociedad americana de enfermedades infecciosa IDSA. cefuroxima).102 Paraclínicos. ICC. claritromicina) + altas dosis de amoxicilina (1gr cada 8hr) o macrolido avanzado + altas dosis de amoxicilina-clavulanato (2g cada 12hr).35 BUN >30mg Na <130 Glucosa >250mg Hto <30% PaO2 <60 Derrame Pleural 30 20 20 10 10 10 10 Pronostico y manejo. etc). antibiótico reciente. 2. 2. 1. ampi-sulbac. condiciones coexistentes que ameriten hospitalización). Hospitalizar (breve). Nov 2003). No uso de antibióticos reciente: Macrólido (eritromicina. Uso de antibióticos reciente: Fluoroquinolona respiratoria sola o macrolido avanzado + Blactamico (altas dosis amoxicilina.8% 8. Infección con sospecha de aspiración: amoxi-clav o clindamicina. Ca). Uso de antibióticos reciente (Tx de cualquier infección en últimos 3 meses): Fluoroquinolona respiratoria sola (moxi. Pseudomona es una opción pero hay alergia a B-lactamico: cualquiera de los siguientes (1) aztreonam + levofloxacino (750mg/d) o (2) aztreonam + moxifloxacino o Gatifloxacino con/sin aminoglucosido. 1. ceftria.2% 29. 3. estancia en UCI): cualquiera de los siguientes (1) agente antipseudomona (Piperacilina. social. cefprozil. Juicio clínico (problema psiquiatrico. Hospitalizar. Tazocin. azitromicina. II <70 III 71-90 IV 91-130 V >130 Mortalidad 0. Decisión de donde tratar la neumonía. 1. III. 3. 2. 3. 4. Valoración de condiciones pre-existentes que comprometan la seguridad del tratamiento en casa (inestabilidad hemodinámica. Infección por pseudomona es una opción (enfermedad estructural pulmonar como bronquiectasia. hipoxemia.2% Manejo. cefpodoxima. Tx casa los de clase I. ertapenem) + macrólido avanzado o fluoroquinolona respiratoria. ertapenem). meropenem o cefepime) + ciprofloxacino o (2) agente antipseudomona + aminoglucosido + fluoroquinolona respiratoria o macrolido. Paciente externo:  Sano previamente. ampi-sulba.  UCI. gati. Hospitalizar. 2. levo o gemifloxacino). Infección por pseudomona no es opción pero hay alergia a B-lactamico: fluoroquinolona respiratoria con/sin clindamicina.6% 2. Paciente hospitalizado:  En piso. Externo. Clase Puntos I Sin val. 4.  Comorbidos (EPOC. II. Influenza con superinfección bacteriana: B-lactamico o fluoroquinolona respiratoria. Externo.1% 0. macrolido avanzado (azitromicina. IRC. pH <7. 1. Proceso de 3 pasos: 1. imipenem. amoxi-clav. imposibilidad de uso VO. No terapia antibiótica reciente: fluoroquinolona respiratoria sola o macrólido avanzado + Blactamico (cefotaxima. claritromicina) o Doxiciclina.

600-800mg IV cada 8hr 150-450mg VO c/ 6hr 100mg VO cada 12hr. . 5.  Durante las 24hr previas al egreso el paciente NO debe tener > de 1 de los siguientes: 1.5gr cada 6hr.5gm VO 1 día. Persistente Diarios. 750mg IV/VO cada 24hr 600mg IV cada 12hr. >65ª 1gr cada 24hr. 2gr IV cada 12hr. B2. 400mg IV/VO cada 24hr 4. 1gr IV cada 12hr. Clasificación del asma. 2gr IV cada 8hr. caracterizado por una respuesta excesiva de las mismas a múltiples estímulos. 1gr IV cada 8hr. 500mg IV cada 6hr.75-1. Sat <90%. afectan actividad. uso diario moderada. 320mg VO cada 24hr. ASMA. <1 vez por semana. 400mg IV cada 12hr. Nivel Síntomas Persistente Continuos. disnea y tos particularmente en la noche o en mañana temprano. Temperatura >37. VO 500mg cada 12hr. Criterios para alta. ocasionando episodios recurrentes de sibilancias. 400mg IV/VO cada 24hr.25gm/d x 4d. Incapacidad para tolerar la VO. Sx. 4. FR >24 x minuto. FEP <60% estimado >60%-<80% >80% estimado >80% estimado. Persistente Leve. 0. <2 veces al mes.8ºC 2. 6. >2 veces al mes. 2gr IV cada 8hr. 500mg VO cada 12hr. 300mg cada 12hr. 0. Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias.103 Dosis de antibióticos Ampicilina-sulbactam Azitromicina Aztreonam Cefdinir Cefepime Cefotaxima Cefpodoxima Cefprozil Ceftazidima Ceftriaxona Cefuroxima Ciprofloxacino Claritromicina Clindamicina Doxiciclina Eritromicina Ertapenem Gatifloxacino Gemifloxacino Imipenem Levofloxacino Linezolid Meropenem Moxifloxacino Piperacilina-tazobactam Vancomicina 3gr IV cada 6hr. 3. 1gr cada 24hr. Intermitente. severa actividad limitada. 250-500mg VO cada 6hr. 2gr cada 24hr. Nocturnos Frecuentes >1 vez x sem. 500mg cada 12hr. >1 vez x sem. 200mg cada 12hr.5gr cada 8hr. luego 0. pero <1vez al día. 2gr IV cada 8hr. FC >100 x minuto. TAS <90mmhg.

*P. III Severa: hipoxemia con pCO2 normal. Cualquiera de los siguientes: -PEF 33-50%. bradicardia. Asma intermitente. PaCO2: >42. *Falta de aire: al caminar.. <50%. Cualquiera de los siguientes en paciente con asma severa: -PEF<33% . B2 de corta acción de rescate. incapacidad para hablar frases completas. *Musculos accesorios: casi siempre. PARO RESPIRATORIO INMINENTE: Sopor o confusión. *Posición: puede acostarse. sibilancias ausentes. confusión. cianosis. PaCO2: <42mmHg. FEMax. Tipo 2: ataques severos súbitos en un asma aparentemente bien controlada. falla de respuesta al tratamiento. Signos: *FR: >30min. Asma persistente severa. Incremento de los síntomas. *Músculos accesorios: no. SEVERA: Síntomas.incremente dosis de Beclometasona 2000mcg/día. *Conciencia: agitado. Elevación de la PaCO2 o que requiere VM con elevadas presiones de inflación.(British Guideline on the Management of Asthma “BTS” april 2004). agrege (4ª droga) como montelukast. Teofilina. bradicardia. ninguna característica de severa aguda.(1ª droga) B2 agonista acción corta inhalado a requerimientos. *Falta de aire: en reposo. sospecha de consolidación. LEVE: Síntomas. *P. I Leve: normal. *FC: 100-120. *P. hipotensión..(3ª droga) Agregar B2 agonista de acción larga. *El tratamiento se debe revalorar cada 3 meses. *FC: <100.. FEMax. Valoración funcional: PaO2: normal. Signos: *FR: acelerada. Tipo 1: amplia variabilidad de PEF a pesar de terapia intensa. Asma persistente moderada. si el control aún es inadecuado incrementar dosis de Beclometasona a 800mcg/día. *Habla: oraciones. agregue (4ª droga) Montelukast o teofilinas. . PaO2 <60mmHg. PaO2: >60mmHg. coma. IV Muy Grave: acidosis respiratoria con hipoxemia. *Conciencia: agitado. *FC: >120. Valoración Funcional. Signos. Paradójico: ausente <10mmHg. -SatPO2 <92%. Paradójico: frecuente >25mmHg. Exacerbación moderada de asma. *Conciencia: agitado. SaO2: 91-95%. FEMax. disritmia. MODERADA: Síntomas. Niveles de severidad de la crisis asmática. Asma probable fatal.(2ª droga) esteroide (Beclometasona) inhalado 400-800mcg/ día + B2 agonista a acción corta requerimientos. *Posición: sentado. Pobre control a pesar de manejo con 4 drogas: usar esteroide VO a la dosis más baja posible. esfuerzo respiratorio débil. *Habla: Frases. Asma severa aguda. movimiento toraco-abdominal paradójico. Valoración Funcional: PaO2: <60mmHg. 80%. PaCO2: <42mmHg. *Músculos accesorios: casi siempre. *Sibilancias: moderadas. II Moderada: alcalosis respiratoria. Clasificación de la Gravedad de la Crisis Asmática (National Asthma Education and Prevention PEP). *FR: acelerada. *Sibilancias: intensas en inspiración y espiración. FR>25/min.104 Tratamiento. en caso de control se puede reducir del 25-50% de la dosis cada 3 meses. *Sibilancias: intensas espiratorias. es aconsejable referir a Neumólogo. mantener esteroide inhalado a dosis de 2000mcg/día. *Falta de aire: al hablar. FC>110/min. PaCO2 35-45mmHg. Clasificación Gasométrica de severidad crisis asma.. La RX de Tórax se debe solicitar en caso de: -sospecha de pneumotórax o pneumomediastino. Asma leve. asma que amenaza la vida. PEF>50-75%. SaO2: <91%. Asma persistente leve. Asma que amenaza la vida. B2 agonista oral. *Habla: Palabras. *Posición: sentado. SaO2: >95%. Paradójico: 10-25mmHg. 50-80%. sí no hay respuesta suspender B2 de larga acción.

al estabilizarse cada 4hrs. Los esteroides reducen la mortalidad. hipoxia que empeora. acidosis respiratoria. Ketamina 1.  B2 agónistas + Anticolinérgico: Salbutamol 5mg + Ipratoprio 0. recaídas. FR<25. 7) Sedación. asma casi fatal previa. 2. 2. exacerbación a pesar de adecuada dosis de esteroide pre-presentación. 5) Intubación. Salbutamol IV carga 250-500mcg IV. -Requiere ventilación mecánica. agotamiento. paro respiratorio. 1. Prednisona 40-50mg VO o Hidrocortisona 100mg IV o metilprednisolona 60-120mg cada 6hr.5mg SC cada 20min x 3 ocasiones. Paciente con exacerbación severa o posiblemente fatal. 3) Pretratamiento. Paciente con FEMax. .5mg por NUS cada 20 min por 3 ocasiones luego cada hora por 3 ocasiones. Gasometría cada 2hr.  Aminofilina IV carga 5mg/Kg en 20min. presentación nocturna. De la solución de Salbutamol para nebulizaciones se puede usar 0.25mg SC cada 20min x 3 ocasiones. Succinilcolina 1.  Tx en casa con revaloración del manejo. Lidocaína 1. 3.  Esteroides. continué su usual tratamiento. Clasifique la severidad de la crisis y marcadores de gravedad.5mg/Kg.105 Criterios de admisión. FC<110) . coma. NUS con Salbutamol en línea. luego 0.7mg/Kg/hr  B2 agonista IV. 2) Preoxigenación.. 5-10lts x min (FiO2 40-60%) con mascarilla Hudson de preferencia. Intubación en paciente con Status asmático.4 ml intravenoso. la administración temprana ofrece mejores resultados clínicos y pronostico.  Valorar criterios para envió a UCI.5-0. >75% 1hr posterior el manejo puede ser egresado a menos que:  Continúa con síntomas significantes. dar Prednisona 40-50mg. Si no hay mejoría o persiste:  Salbutamol en NUS continúa a 10mg/hr. deterioro del FEMax. Tratamiento y manejo de la crisis asmática. 4. Moderada: FEP>50% (habla normal. embarazo. 4) Parálisis con inducción. Referir a Terapia Intensiva.  Repita medidas de FEP 15-30min después del tratamiento. luego infusión a 3-20mcg/min después se hace una reducción gradual al ir en <8mcg/min se empieza a pasar por NUS y suspendemos la IV. produce mayor broncodilatación. problema psicológico.3-0. una previa dosis de digoxina evita taquicardia excesiva.  Gasometría arterial: marcadores de severidad: PaO2<60.5mg/Kg. Severa:  Oxígeno. La combinación con B2 tiene efecto sinergico. 3. Ipratropio. No es necesario en exacerbaciones leves o después de la estabilización.  Adrenalina (1:1000) 0. Paciente con ataque severo que persiste después del manejo inicial. 1) Preparación. hipercapnia.  Sulfato de Magnesio 2gr IV para 20 min.5mg/Kg. 1. confusión.  Si hay deterioro entonces intubar. socialmente aislado. mantener SatO2 >92%. 6) Tratamiento posintubación. pH bajo.  Terbutalina 0.  Corregir alteraciones electrolíticas (K). Incremente dosis de B2 agonista. PaCO2>35.

FEV1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo. de una forma aguda o súbita y que necesita un cambio en la medicación regular en un paciente con EPOC subyacente ya diagnosticado. Cita en C. Ext.106 Algoritmo. producción de esputo). de Neumología en 4 semanas. síntomas crónicos (tos.ALTA NUS—PEF<75%-. como la presencia de tos productiva que no es atribuida a otras causas. Enfisema se define anatómicamente.5 Bronquitis Crónica se define clínicamente. Con o sin síntomas crónicos (tos. Estadio IV Muy Severo FEV1/FVC <70%. Acudir a revisión en 2 días en su UMF. producción de esputo). Clasificación. Dar manejo ambulatorio de acuerdo a severidad de asma. producción de esputo).  El paciente puede caminar sin compromiso. con pérdida de la arquitectura normal. producción de esputo). Criterios para el alta. Estadio I Leve FEV1/FVC <70%.  Es capaz de usar inhaladores correctamente.4 esta es usualmente progresiva y esta asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases. de un estado estable y más allá de las variaciones día con día. como la destrucción permanente de la pared alveolar e incremento de los espacios aéreos dístales a los bronquiolos terminales. NUS—PEF<50% + criterios de gravedad o asma severa—MANEJO DESCRITO. FVC: Capacidad vital forzada.6 EPOC agudizado: Se define como el empeoramiento de la condición del paciente. Clasificación basada en FEV1 post-broncodilatador. mejora rápidamente con B2 agonista. Estadio II Moderado FEV1/FVC <70%. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA EN URGENCIAS. FEV1 <30% predicho o FEV1 <50% predicho acompañado de falla respiratoria crónica.  Examen clínico es normal o casi normal. NUS –PEF>75%-. Según las guías de GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) en la revisión del 2004 clasifican la severidad de la enfermedad en 4 estadios Estadio 0 Riesgo Espirometría normal. FC—estable y no signos de asma severa o criterios de gravedad + PEF>50%--CONSIDERAR ALTA. sin fibrosis manifiesta.  B2 agonista no es requerido más frecuente que 3-4hr. Con o sin síntomas crónicos (tos.Repetir NUS y dar esteroide—observar SaO2. Falla respiratoria: PaO2 menos de 60mmHg con o sin PACO2 más de 50mmHg. . mientras se respira aire al nivel del mar. Estadio III Severo FEV1/FVC <70%. ALTA: Administrar esteroides VO (7 días) e inhalada. por lo menos 3 meses al año y durante 2 años consecutivos. Es una entidad caracterizada por el progresivo desarrollo de limitación al flujo de aire la cual no es totalmente reversible.  El paciente no se despierta en noche requiriendo broncodilatador adicional. Definición: El término EPOC involucra a dos entidades la bronquitis obstructiva crónica y el enfisema.  Sat de O2 es >90% al aire ambiente. 30% <o= FEV1 <50% predicho.  FEV1 es >70% del predicho. Con o sin síntomas crónicos (tos. además de su B2 agonista. FEV1 > o = 80% predicho. 50% <o= FEV1 <80% predicho. FR. la mayoría de los días.

evitar factores riesgo. *Grado 3: Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano. B2 corta acción Broncodilatadores de larga . Investigaciones adicionales en EPOC. Tratamiento según estadios de enfermedad. *Tos crónica. edema pulmonar. Tratamiento Farmacológico para EPOC estable. caminando en llano. Diagnósticos diferenciales. * ICC: estertores básales finos. evitar factores riesgo. *Expectoración. factores riesgo. según el estadio de la enfermedad. evitar ón. evitar Vacunación. *La espirometría confirma el diagnóstico. * Asma: inicio en la juventud. o tener que parar a descansar al andar en llano al propio paso. Bronquiolitis. *Screening para la deficiencia de alpha 1 antitrypsina. *Disnea. *Grado 2: Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad. *Grado 1: Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada. evitar n. atópia. *Grado 4: La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse o desvestirse. síntomas por la noche o mañana. * Bronquiectasias. *PA tórax. factores factores riesgo.107 Diagnóstico. historia familiar. Table 6 Clinical features differentiating COPD & asthma COPD Asthma Smoker or ex-smoker Nearly all Possibly Symptoms under age 35 Rare Often Chronic productive cough Common Uncommon Breathlessness Persistent and progressive Variable Night time waking with Breathlessness Uncommon Common and or wheeze Significant diurnal or day to day Uncommon Common variability of symptoms Severidad de la Disnea British Medical Research Council: *Grado 0: Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso. Tuberculosis. *Prueba de reversibilidad con broncodilatador: Dx diferencial con asma. En la siguiente tabla se muestra el tratamiento recomendado para el manejo del paciente con EPOC estable. limitación al flujo aéreo reversible. riesgo. Estadio Estadio I: Estadio II: Estadio III: Severa 0: riesgo Leve Moderada Vacunaci Vacunació Vacunación. GOLD 2004. debido a la dificultad respiratoria. *Historia de exposición a factores de riesgo. *EKG. *Gasometría arterial. B2 corta B2 corta acción B2 corta acción acción Broncodilatadores Broncodilatadores Estadio IV: Muy severa Vacunación. síntomas varían día con día. RX cardiomegalia. restricción de volumen pulmonar no obstrucción al flujo.

considerar cirugía. de larga acción + rehabilitación. además de que se monitorizará los niveles en plasma y las posibles interacciones (recomendación D). o en pacientes que son incapaces de usar la vía inhalada. Todas las categorías de broncodilatadores incrementan la capacidad para el ejercicio (Evidencia A).5. El tratamiento a largo plazo con esteroides orales no está recomendado para EPOC (evidencia A). Duración acción 4-6hr +12hr 6-8hr 7-9hr Variable +24hr Variable +24hr Corticoides. Vacunas: vacuna para la Influenzae reduce enfermedad grave y la muerte en pacientes con EPOC en aproximadamente 50%. 9. Terapia con Oxígeno si falla respiratoria. Esta indicado el tratamiento con esteroide inhalado en aquellos pacientes con respuesta espirométrica documentada o en los pacientes con un FEV1 <50% del predicho y repetidas exacerbaciones que requieren tratamiento con antibióticos o esteroides orales (evidencia B).13 Broncodilatadores comúnmente usados para EPOC. oral 4mg ND ND ND 225-450mg 100-400mg 10-15cc cada 8hr. Diskus*) Formoterol (Oxis 2 inhalaciones Turbuhaler*) cada 12hr. acción + rehabilitación.5-5mg (2inh) Salmeterol(Serevent*) 50-100mcg (2 ND c/12h) Ipratropio(Atrovent*) 40-80mcg (2 0.108 de larga acción + rehabilitación. 9. La administración se recomienda 1 o 2 veces por año (evidencia A). B2 de larga duración deben ser usados en pacientes con 2 o más agudizaciones al año (recomendación D). Glucocorticoides inhalados. Son la más importante medicación para el manejo de lo síntomas. Tiotropio (Spiriva*) inhalación 1 cada 24hr. La combinación de Beta 2 agonistas de corta acción con Ipratropio en pacientes con EPOC estable produce mayor mejoría en el FEV1 en comparación que cada uno por separado. Otros tratamientos farmacológicos.14 En . Medicamento Dosis inhalada nebulizada Salbutamol(Ventolin*) 100-200mcg 2. Glucocorticoides inhalados. La vía de administración inhalada es la vía preferida.5. hay que agregar un B2 agonista de larga acción o combinar B2 agonista con anticolinérgico (recomendación A). Ningún esteroide inhalado se recomienda como monoterapia para el EPOC.5mg c/6hr) Oxitropio 200mcg ND Aminofilina ND ND Teofilina ND ND Terbutalina (Bricanyl Ex*jarabe Salmeterol + 1 disparo cada Fluticasona (Seretide 12hr.25-0. Broncodilatadores. 9 Pacientes quienes continúan sintomáticos a pesar del B2 agonista.5.14 Corticoides inhalados usados para EPOC Dosis Budesonida(Pulmicort Turbuhaler*) 1-2mg cada 24hr Fluticasona(Flixotide*) 500mcg (2inh) cada 12hr Beclometasona 600-800mcg/ día dividido en 2 dosis. La combinación de B2 agonistas con anticolinérgicos o Teofilina produce mejoría en la función pulmonar y en el estado de salud. La Teofilina debe ser usada sólo si después de haber usado broncodilatadores de corta y larga acción no hay mejoría.

3. modificadores de leucotrienos. Nivel I Tratamiento en casa. Aumento de volumen de esputo. Severa: 3 de los síntomas cardinales.5. La administración de oxígeno >15h por día en los pacientes con falla respiratoria crónica han mostrado un incremento en la sobrevida (evidencia A). 9.109 cuanto a la vacuna contra neumococo no ha demostrado diferencias estadísticas en la incidencia de neumonía entre vacunados y no vacunados. 9 Narcóticos. erdosteína). Nedocromil.13 Antibióticos. Insuficiencia cardiaca o policitemia (Hto >55%). Antioxidantes. Indicaciones para terapia con Oxígeno Domiciliario o PaO2 <55mmHg o SatO2 <88% con o sin Hipercapnia. han mostrado reducir la frecuencia de las exacerbaciones (evidencia B). Tabla 4. Leve: 1 de tres síntomas cardinales. Aumento de purulencia de esputo. Fiebre. 3. no esta recomendado para el EPOC estable (evidencia A). Nivel II Nivel III Requiere hospitalización Falla respiratoria Clasificación de Anthonisen para gravedad de agudización de EPOC.9 Tabla 3.5. El objetivo de la terapia con oxígeno es incrementar la PaO2 a 60mmHg o para producir SatO2 90% por lo menos. Los beneficios de la oxigenoterapia se obtienen utilizándola al menos 15 horas diarias.13 Mucolíticos. o PaO2 55-60mmHg o Sat <89% con hipertensión pulmonar. AGUDIZACIÓN DE EPOC.5. El uso de Doxapram estimulante para uso IV no es recomendado para el EPOC estable (evidencia D).5. Fuera de las exacerbaciones por agentes infecciosos. Y además uno de los siguientes: IVRA en los últimos 5 días. no disponible en todos los países. . no recomendado para EPOC que no está relacionado con deficiencia de este elemento (evidencia C).9 Antitusivos. Moderada: 2 de los tres síntomas cardinales.thoracic. 9. no requiere o no tiene criterios de hospitalización. 2. métodos alternativos no han sido adecuadamente evaluados para EPOC por lo que no se recomiendan actualmente. (Ambroxol. En particular N-acetilcisteina.14 Terapia con alfa-1-antitripsina. El EPOC agudizado se clasifica de la siguiente manera según la American Thoracic Society (publicado en su página Web http://www. 9 Oxigenoterapia. 200mg 2 cada 8hr. lo cual preserva la función de órganos vitales asegurando un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos (ver tabla 4). 9 Otros.org/COPD/). 13 Su indicación se realizará con el paciente en situación estable (pasados 3 meses desde la última reagudización si es que la tuvo) y tras la realización de dos gasometrías arteriales separadas entre sí al menos 3 semanas [D•].5. Empeoramiento de Disnea.9 Estimulantes respiratorios.5. 1. el uso de antitusivos esta contraindicado en el EPOC estable (evidencia D). 9. Aumento de la FC o FR >20% sobre los básales. los efectos demostrados son pequeños y no se recomiendan en base a la evidencia presente (evidencia D). y son mayores si su uso se amplía a las 20 horas [A•]. 1. 5. 2. Están contraindicados en el paciente con EPOC debido a sus efectos depresores respiratorios y potencial empeoramiento de la hipercapnia. carbocysteína. Aumento de la Tos. Aumento de las sibilancias.5.9 Acetil-cisteína (Acc*) cap. Terapia muy cara. Aunque la tos es un síntoma problemático en EPOC. 5.

Polución ambiental Dióxido de nitrógeno Partículas. -Comorbidos importantes. -Inicio de nuevos signos físicos (ejem. -Insuficiente apoyo en casa . Cianosis. La causa de la exacerbación puede ser no identificada hasta en un 20-30% de los casos. infección. Dióxido de sulfuro Ozono. -Falta de respuesta a la medicación inicial.110 Etiología de exacerbación de EPOC. -Diagnostico incierto. etc. Influenzae S.35 <7. Otras: empeoramiento de patología previa como ICC. pneumoniae M. aeruginosa Bacterianas 50% Infecciosas 80% Exacerbación de . FACTOR TX EN CASA TX EN HOSPITAL Disnea Leve Severa Condición general Buena Mala/ deteriorándose Nivel de actividad Bueno Malo/ confinado a cama Cianosis No Si Empeoramiento de edema No Si Nivel de conciencia Normal Alterado Recibe oxígeno en casa No Si Circunstancia social Buena Vive solo Confusión aguda No Si Inicio súbito No Si Comorbidos significantes No Si SaO2 <90% No Si Cambios en la Rx tórax No Si Nivel arterial pH >7. aureus P. -Edad mayor. -Arritmias de nueva aparición. Decisión sobre donde tratar al paciente con agudización de EPOC. H.35 PaO2 arterial >50mmHg <50mmHg Tabla 5. catarrhalis S. como disnea en reposo. edema periférico). EPOC 8 Virales 30% Adenovirus Rinovirus Coronavirus Influenzae Parainfluenzae Virus Sincicial Respiratoriotorio. -EPOC severo subyacente. Indicaciones para manejo hospitalario o admisión en exacerbación de EPOC -Incremento importante de síntomas.

Obstrucción de la Vía aérea superior. cefalosporinas. moxifloxacino). levofloxacino. Severidad del EPOC. cultivo de expectoración. Neumonía Neumotórax. Identifique co-morbidos de importancia. Urea. ampicilina. Broncodilatadores. exámenes de función renal y hepática. 3. (Evidencia A). Son benéficos en las exacerbaciones de EPOC. B2 agonista corta acción y/o ipratropio en Inhalador de Dosis Medida (IDM) o Nebulizado (NUS). Se recomienda vigilar niveles séricos. doxiciclina. Insuficiencia Cardiaca. Historia clinica. síntomas persistentes. Considerar agregar B2 agonista de larga acción. *Realizar RX de Tórax. (Evidencia D). Esteroides. se deberá solicitar los siguientes estudios paraclínicos. uso de musculatura accesoria de la ventilación. La elección del antibiótico deberá ser basado en los patrones de resistencia locales. (amoxicilina. *Niveles de Teofilina. 2.15 2) 1. Electrólitos. Si el paciente estuvo con terapia antibiótica previa que falló usar amoxicilina/clavulanato. a) Broncodilatadores. Frecuencia de las exacerbaciones. Teofilina oral o IV solo debe ser considerada cuando no haya respuesta a la terapia inhalada y en casos graves. además de que la incidencia de readmisión no se ve afectada. Considerar usar esteroide inhalado.111 Diagnósticos diferenciales del paciente con EPOC agudizado. macrolidos). . Antibióticos. 2. *Gasometría arterial. Cáncer de Pulmón. es seguro. La vía inhalada es la preferida(Evidencia A): B2 agonistas de corta acción y/o Ipratropio vía IDM o nebulizado. Iniciar en paciente con incremento en la purulencia y/o volumen de la expectoración (Evidencia B). Tratamiento. *Electrocardiograma. Saturación O2. si no se usa anticolinérgico agregarlo. 1) 1. 3. fluoroquinolonas respiratorias (gatifloxacino. electrocardiograma. reduce el riesgo de recaída temprana (Evidencia A). Prednisona 30-40mg VO por 10 días (Evidencia D). En todos los pacientes que requieran ingreso a hospitalización. Procedimientos diagnósticos y diagnostico diferencial (ver tabla). Revisar técnica de inhalación. Incrementar dosis y frecuencia de la terapia existente. niveles de teofilina. 4. Hay estudios que muestran que el manejo en casa con exacerbación de EPOC. recuperación más rápida. bien tolerado. *BHC. RX. Manejo del paciente con exacerbación de EPOC clase II (requiere hospitalización). documentando la FiO2. GA. Educación al paciente. Tromboembolia Pulmonar. si el paciente la usaba previamente. *Sí el esputo es purulento. Exploración Física: valorar el estado hemodinámico. enviar a cultivo y microscopia. Derrame pleural Aspiración recurrente Manejo de paciente con exacerbación de EPOC clase I (no requiere hospitalización).

incrementa el pH.35 (PaO2 >60mmHg) SI NO SI Considera VPPNI SI Mantenga SaO2 >90% Revalore en 1-2hr con GA pH <7. o con producción de esputo mayor de 25ml/día. dosis cada 6hr. SI Soporte Ventilatorio. Administración de fluidoterapía IV con control de líquidos. control electrolítico. Considerar utilizar corticoide inhalado. Esteroides. - b) c) d) e) Manejo del paciente con exacerbación de EPOC clase III (falla respiratoria).15 : Si tolera Prednisona VO 30-40mg/día por 10 -14días (Evidencia D). Oxigeno suplementario. Moxifloxacino). Levofloxacino. luego cada 30min por 3 ocasiones.5mg por NUS cada 15 min x 3 ocasiones. (Augmentin*) 250-500mg VO cada 8hr. Si no tolera la VO usar dosis equivalente IV. Obtenga GA y administre O2. Asegure una PaO2 >60mmHg Ajuste para una SatO2 >90% Hipercapnia PaCO2 >50mmHg. Fluoroquinolonas respiratorias (Gatifloxacino. A los 30min de iniciado el manejo se debe realizar gasometría arterial. TMP-SMX (Bactrim*) 2 tab VO cada 12hr. Antibióticos.112 Salbutamol(ventolin*) 5mg + Ipratopio(Atrovent*) 0. Oxígeno suplementario (si saturación menos 90%). Metilprednisolona 0. inmovilizados o con policitemia. Basado en los patrones de resistencia local.35 (PaO2 >60mmHg) NO No cambios.5-1mg/Kg. palmo-percusión de tórax en pacientes con atelectasias. mejora la función pulmonar y la disnea. . El apoyo ventilatorio incluye dos modalidades la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) y la ventilación mecánica invasiva.16 : Iniciar en pacientes con incremento en la cantidad y purulencia de la expectoración (Evidencia A). luego cada hora por 3 ocasiones luego cada 4hr. Amoxicilina/Clavulanato. La VPPNI ha mostrado resultados positivos con un éxito de 80-85%. para documentar elevación de CO2 (ver algoritmo). Piedra angular en el tratamiento el objetivo es mantener una SaO2 de 90% y una PaO2 60mmHg. Otras medidas. Se recomienda puntas nasales a 24-28% de FiO2. usar heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en pacientes deshidratados. valorar nutrición. El uso de esteroide reduce la incidencia de reingresos a urgencias. junto con la terapia broncodilatadora en el manejo de las exacerbaciones de EPOC (Evidencia A). NO Revalore con GA en 1-2hr Hipercapnia PaCO2 >50mmHg NO Mantenga SatO2 >90% pH <7. 2. hay que tener en cuenta la farmacocinética y actividad antimicrobiana. Dar manejo posterior al alta con prednisona (Meticorten*) 30-40mg/día por 714días. reduce PaCO2. Se recomiendan VO o IV.

PaCO2. Indicaciones para ventilación mecánica invasiva. disminuye la estancia hospitalaria (evidencia A). uso de músculos accesorios de la respiración. SI Continua con VPPNI Protocolo de Weaning A consideración del clínico Weaning NO ISR y VM por 48hr Prueba con Tubo en T 2hr Éxito Falla Continua con VPP . SI Intubación en Secuencia Rápida NO VPPNI con monitorización. Estado clínico. Programar CPAP 4-8cm H2O.17 Ver tablas. -Acidosis moderada a severa (pH<7. -Trauma craneofacial. Mejora pH. -Frecuencia respiratoria >35 por min. Ver indicaciones y contraindicaciones para cada una de ellas. -Otras complicaciones.35) e hipercapnia (PaCO2:>45mmHg). -Frecuencia respiratoria >25 por minuto. -Paro respiratorio. -Somnolencia. La ventilación mecánica se debe proporcionar en casos en que la VPPNI este contraindicada o no se pueda utilizar y se requiera apoyo ventilatorio. Criterio de exclusión: -Paro respiratorio. alteración estado mental. -Alto riesgo de aspiración.5 Exacerbación de EPOC Requiere apoyo ventilatorio. Evalúa la necesidad de apoyo ventilatorio ya sea VPPNI (Tabla 14) o VM (Tabla 15) tradicional. -Cirugía facial o gastroesofágica reciente. -Obesidad extrema. anormalidades nasofaringeas. e hipercapnia (PaO2: >60mmHg). -Acidosis severa (pH <7. -Complicaciones cardiovasculares. -Disnea severa. uso de músculos accesorios. -Somnolencia.5 Tabla 7.25). -Hipoxemia que ponga en riesgo la vida (PaO2: 40mmHg o PaO2/FiO2: <200mmHg. -Falla con la VPPNI GOLD 2004. -Inestabilidad cardiovascular. estado mental alterado. VPS 10-15cm H2O. Indicaciones y contraindicaciones para VPPNI Criterios de selección: -Disnea moderada a severa. GOLD 2004.113 reduce la disnea en las primeras 4hr del tratamiento. paciente no cooperador. Tabla 6. la ventilación mecánica es la última opción con significante morbilidad. Contraindicaciones para VPPNI.

Estabilidad hemodinámica. Indicaciones para admisión a UCI para pacientes con exacerbación de EPOC -Disnea severa que no responde a la terapia de emergencia inicial. 6. . Antibióticos. SI SE SOSPECHA ASPIRACIÓN Clindamicina (Dalacin D) 600mg IV cada 8hr. debido a su potencial toxicidad. Criterios para considerar el alta a paciente hospitalizado con EPOC agudizado. Oxigenación regresa a la basal. Levofloxacino 500mg cada 24hr IV. Esteroides. Síntomas regresan a situación basal. MAS. coma. Clínicamente estable durante 12-24hr. B2 agonistas de corta acción. letargo. IV dosis cada 6hr. VO SI SE SOSPECHA S. Paciente o familiar (que lo cuida) entiende como administrar los medicamentos. 5-6mg/kg peso Fumadores 0. Ipratropio mediante IDM o en NUS. Broncodilatadores. 5. además se recomienda vigilar niveles séricos (Evidencia D) (ver cuadro). luego 250mg/día VO por 4 días. Claritromicina (Klaricid*) 500mg cada 12hr.114 3. Azitromicina (Macrozit*) 500mg VO.6mg/Kg/hr Cardiopatía 0. Levofloxacino (Elequine*) 500mg VO cada 24hr. Considerar B2 agonistas de acción prolongada./dosis IV cada 6hr.25) a pesar de oxígeno y PPNIV. -Hipoxemia persistente o empeorada (PaO2: <40mmHg) y/o hipercapnia (PaCO2: >60mmHg). Amoxicilina/Clavulanato. Teofilina oral o IV sólo debe ser considerada cuando no haya respuesta a la terapia inhalada y en casos graves.5. Basado en los patrones de resistencia local. OTRO REGIMEN. No requerir usualmente tratamiento con B2 agonista superior a cada 4hr. Considerar IC a UCI Tabla 8. Paciente es capaz de deambular en su habitación.25mg/Kg/hr Dosis IV de Aminofilina Bolo Mantenimiento 4. Gases arteriales han estado han estado estables durante 12-24hr. Cefotaxima (Claforan*) 2gr IV cada 8hr o Ceftriaxona (Rocephin*) 2gr IV cada 24hr MAS Eritromicina 5mg/Kg. 3) 1. Capaz de comer y dormir sin despertar con disnea.9mg/Kg/hr No Fumadores 0. Moxifloxacino). Mantener unos niveles séricos de 812mcg/ml. Fluoroquinolonas respiratorias (Gatifloxacino. Considerar esteroide inhalado. Levofloxacino. -Confusión.4mg/Kg/hr Hepatopatía 0.9 Consideraciones para egresar a un paciente por EPOC agudizado. Prednisona 40mg VO o su equivalente IV.pneumoniae resistente agregar: Vancomicina 15mg/Kg. no más de 20mcg/ml. SE PUEDE DAR MANEJO COMO NEUMONIA ADQUIRIDA EN COMUNIDAD. y/o acidosis respiratoria severa/empeorada (pH: <7.

Ac antifosfolipidos. LR+ 3. Cáncer. arteria pulmonar central prominente (15%).115 TROMBOEMBOLIA PULMONAR EN URGENCIAS. TAC helicoidal con contraste. La sensibilidad y especificidad es mayor en embolias lobares. dolor similar a angina. La TEP se presenta en el 87% de pacientes que se reporta alta probabilidad. estertores. La hipoxemia severa se relaciona con pronóstico malo.03. LR +13. taquipnea e hipoxemia de causa no muy clara hace sospechar el diagnóstico. Determina la probabilidad Pre-test clínicamente con uno de los siguientes modelos clínicos documentados para tal fin. Probabilidad baja sensibilidad 98%. desviación del eje a la derecha. Estasis. Yeso o fijación externa. Sensibilidad de 97%. Cirugía reciente que Tromjofilia.1-0.5.2-30. bloqueo de rama derecha e hipertrofia de del ventrículo derecho. Sensibilidad 53-100%. especificidad 97%. El síntoma que se presenta con mayor frecuencia de los casos es la disnea. retumbo acentuado de la pulmonar. Electrocardiografía. especificidad 99%. 30% probabilidad intermedia y 14% con baja probabilidad. especificidad 44%. Trauma reciente que Postparto <4 semanas. segmentarias. Algunos síntomas que se pueden presentar son los siguientes: disnea. Gamagrama. Primero se debe reconocer los factores de riesgo que predisponen a trombosis. Sin embargo los hallazgos clínicos y físicos no son sensibles ni específicos para el diagnostico de TEP. Las atelectasias laminares y cardiomegalia son el hallazgo más importante. cianosis.6. A pesar de los esfuerzos por avanzar en la atención y detección oportuna de los pacientes con probable TEP el diagnóstico es un reto para el médico de urgencias. Tiene una sensibilidad de 50%. La taquipnea (FR >20/min. La mayoría de los pacientes presentan PaO2 es <80mmHg cuando se respira aire ambiente.3. 4to sonido. dolor. Hospitalización reciente. En general un riesgo bajo según Wells + dímero D cuantitativo <500ng/ml descarta diagnóstico. Dímero-D. especificidad 52%. El segundo síntoma más común es el dolor torácico que generalmente es de tipo pleurítico. LR+1. La historia de disnea. Ver uso seguro del dímero D más adelante. cardiomegalia (12%). opacidad con base en pleura Hampton (35%). estasis. Radiografía.7. Fisiopatología. diaforesis. tos. LR-0. fiebre >38. La mayor utilidad es para el diagnóstico diferencial. Requiere hospitalizar. que puede ser de esfuerzo o no. A la EF se puede encontrar: taquipnea. taquicardia. disminución en la vascularidad pulmonar (21%). especificidad 81-100%. Viaje prolongado. LR-0. Alta probabilidad sensibilidad de 41%. P pulmonar. Los factores de riesgo se engloban en la triada de Virchow: hipercoagulabilidad. Angiografía Pulmonar. sin embargo carece de especificidad. palpitaciones. LR +1. un 25% tiene PaO2 >80%. diafragma elevado (24%). un resultado de alta probabilidad + alta probabilidad Pre-test confirma diagnóstico. Lesión endotelial. Sensibilidad 84%. LR-0.7. El gradiente alveolo-arterial está amplio. dolor. especificidad 88%. signo de westermark (7%) y edema pulmonar (4%).1. taquicardia. Requirió intubación.5. Hallazgos clínicos. LR+97. dolor en miembro pélvico. . Gasometría y pulsoximetro. Embarazo. Inversión de la onda T en cara anteroseptal (V1-V3). LR-0. lesión endotelial vascular. Hipercoagulabilidad.2. derrame pleural (48%). Genopatías. LR-0. Los hallazgos son atelectasias y anormalidades del parenquima (68%). Probabilidad intermedia sensibilidad 82%. hemoptisis. los cambios observados son: cambios inespecificos de la onda T y segmento ST (49%). Estrógenos. especificidad 10%. Reposo cama >48hr. Recordar que este estudio la utilidad que tiene es en descartar la enfermedad debido a una alta sensibilidad.) es un signo muy frecuente en estos pacientes. Abordaje en el departamento de urgencias.

2% . mmHg >60-71.4% NO Pre-test 13. PaCO2. 3. mmHg <36. mmHg 49-60. RX de Tórax atelectasias laminares. Edad 60-79 Edad >79 Previo TEP/TVP. Puntos. Cirugía reciente. PaO2.5% Dímero D SI SaO2 <95%. FC >100/min. mmHg 36-39.5 Moderado.) Sospecha de TEP. 20. >6 puntos. Inmovilización o cirugía previas 4 semanas. Probabilidad (%) Riesgo de TEP < 2 puntos. Previa TVP/TEP Hemoptisis. 1 2 2 3 1 2 1 4 3 2 1 1 1 Flujograma para el uso seguro del Dímero-D en el departamento de urgencias en paciente con sospecha de TEP (Kline. Puntos.5 1. RX de Tórax elevación del hemidiafragma. Sospecha de TVP Diagnóstico alternativo menos probable que TEP. tx en ultimos 6m o paliativo). mmHg <49. PaCO2. PaO2. mmHg >71-80. 3 3 1. Cáncer (Tx. FC >100/min. 9-12 81 Alto. PaO2.5 1 1 Puntos. Probabilidad (%) Riesgo TEP. 5-8 38 Moderado. et al. Modelo clinico de Wicki para TEP Criterios. 0-4 10 Bajo. NO Edema Unilateral en pierna NO SI Pre-test 42.6 Bajo.5 1. inexplicada.5% SI Pre-test 45.7 Alto. FC/TAS >1 o edad >50 Pre-test 19. 66. PaO2. Criterio. Puntos.116 Modelo clínico de Wells para TEP. 2-6 puntos.

LR. En pacientes con baja probabilidad Pre-test para TEP use los siguientes test para descartar TEP.9% Pre-test 42. LR+3. especificidad 76%.3% Este flujograma explica en que pacientes podemos rápidamente descartar la posibilidad de una TEP usando el dímero D cuantitativo (<500ng/ml).117 Cirugía reciente NO Hemoptisis NO SI Pre-test 12.8% Usa Dímero D SI Pre-test 32. LR+ 1. Baja probabilidad Pre-test cuando no usamos escala de Wells.2. LR – 0. Dímero D (ELISA) cuantitativo negativo. sin embargo esto tiene una sensibilidad de 50%.4. especificidad 44%.18) Cualitativo en sangre total: sensibilidad 89%. . Nivel B. en cambio los pacientes ―no seguros‖ para el dímero D tuvieron una probabilidad Pre-test de 42. especificidad 76%. Dímero D negativo (cualitativo en sangre total) + 2 o menos puntos en escala de Wells. 4) ¿hemoptisis? Si la respuesta a las 4 preguntas en NO entonces el paciente todavía es elegible para el dímero D. La combinación se sospecha clínica baja a moderada + gamagrama no diagnóstico y dímero D cuantitativo negativo o Dímero D cualitativo en sangre total negativo + escala de Wells <4 puntos excluye TEP. Si el paciente es >50 años y con un indice FC/TAS >1 se deberá hacer cuatro preguntas secuenciales 1) ¿hipoxemia inexplicable?.0. En paciente con probabilidad Pre-test baja a moderada + un gamagrama normal excluye una TEP clínicamente significante. Nivel C. 3) ¿cirugía en ultimas 4 semanas?. LR+2. Dímero D negativo (cualitativo en sangre total) o Dímero D negativo por inmunofiltración se excluye TEP. 1. 3. Recomendaciones (clinical policy ACEP).08) negativo baja la probabilidad Post-test a 2%. Primero paciente con sospecha de TEP + < de 50 años y con un FC/TAS <1 es inmediatamente elegible para la prueba de dímero D. 2.15 Recomendaciones (clinical policy ACEP). Turbidimetrico). LR. Nivel A.0. El global de este estudio fue que los pacientes ―seguros‖ para dímero D tuvieron una probabilidad Pretest de 13. ECO dopler negativo de ambas extremidades en pacientes de baja probabilidad.3%. Si la probabilidad Pre-test es < de 20% la posibilidad de TEP se descarta con un gamagrama normal. Dímero D negativo (cuantitativo ELISA.7. especificidad 33%.18 Inmunofiltración: sensibilidad 95%. LR-0. Nivel B. LR+ 1. usa 1 de los siguientes criterios en vez de la angiografía para excluir una TEP clínicamente significante: 1. Los siguientes son tipos de Dímero D con los que se cuenta: ELISA Dímero D: Sensibilidad 97%. En paciente con probabilidad Pre-test baja a moderada y gamagrama no diagnóstico. 2) ¿edema unilateral de pierna?. Una práctica común que incrementa la probabilidad de diagnóstico de TEP en pacientes con gamagrama no diagnóstico es obtener un eco dopler de ambas extremidades inferiores con el pensamiento lógico de que si se descubre TVP sugiere TEP.1%. 2.07 Kits latex: sensibilidad 70%. Dímero D cualitativo (sangre total) negativo en conjunción con una escala de Wells de 4 o menos. 1. 1. En teoría si el paciente tiene una probabilidad Pre-test < de 20% con cualquiera de los modelos clínicos anteriores entonces un examen de Dímero D cuantitativo (con un LR-0.0.

Abordaje diagnóstico de un paciente con baja probabilidad de clínica de TEP (NEJM 2003). Positivo Confirma diagnóstico Confirma diagnóstico. ECO dopler bilateral serial para pacientes con probabilidad moderada. Descarta diagnóstico. Baja probabilidad de TEP Dímero D Negativo. Gamagrama negativo . La recomendación es que se puede usar como alternativa a la gamagrafia para descartar una TEP. 4. 1. La TAC helicoidal tiene una sensibilidad de 95% o mayor para TEP segmentaria pero es menor de 75% para TEP subsegmentaria. Abordaje diagnóstico de un paciente con alta probabilidad clínica para TEP (NEJM 2003). TAC helicoidal neg. Gamagrama o TAC helicoidal. Positivo. Confirma Diagnóstico ECO doppler Descarta diagnóstico Negativo. Alta probabilidad de TEP TAC helicoidal o Gamagrama Gamagrama con alta probabilidad o TAC helicoidal + Gamagrama con baja o intermedia probabilidad. Datos recientes indican que una TAC helicoidal negativa excluye una TEP clínicamente significante. 1.118 Nivel C. 2. usa dímero D (cualitativo en sangre total) negativo (cuando no se usa modelo de Wells) o por inmunofiltración para excluir TEP. En pacientes con probabilidad Pre-test baja a moderada y gamagrama no diagnóstico. Negativo Positivo Descarta diagnostico Angiografía pulmonar. Gamagrama negativo o normal.

o gamagrama probabilidad baja o intermedia Descarta diagnóstico Negativo Angiografía pulmonar Positivo Confirma diagnóstico Negativo Descarta diagnóstico Positivo. Descarta diagnóstico Confirma diagnóstico 3. Positivo (Dx) . Negativo Positivo Angiografía pulmonar. Confirma diagnóstico Negativo. Negativo. alta probabilidad. Abordaje diagnóstico de un paciente con probabilidad intermedia de TEP. Confirma Diagnóstico ECO doppler Descarta diagnóstico Gamagrama negativo o normal. TAC neg. Probabilidad Intermedia de TEP TAC helicoidal o Gamagrama TAC helicoidal + Gamagrama con baja o intermedia.119 TAC helicoidal + Confirma el diagnóstico ECO doppler ECO doppler Gamagrama indica alta probabilidad TAC helicoidal neg. (NEJM 2003). Descarta.

dalteparina 2500-5000U SC/día. Urokinasa 4400U/Kg en 10 min. 1.5 +2 Otro bolo 40U 6hrs 1. TTP (INR) Cambiar U/Kg/hr Adicional Siguiente TTP <1. Recomendaciones para el manejo fibrinolitico. Hipertensión diastolica es el principal factor determinante en el riesgo de hemorragia. Trauma (sin HIC): enoxaparina 30mg SC cada 12hr. luego 18U/Kg/Hr mantener 2. Nivel C. Se ha encontrado una importante disminución de la mortalidad en pacientes con choque que reciben Fibrinolíticos en comparación con heparina sola. luego 100 mil U/hr por 24hr. enoxaparina 20-40mg sc/día. luego 9 ml/hr por 24 horas). Nivel B. Episodio recurrente o factores irreversibles: 12 meses.5-3 de INR.119:874-81. (Suspender la heparina durante la infusión). 1er episodio con factores de riesgo reversibles: 3-6meses. Ann Intern Med 1993. Cirugía de tórax: HNF 5000U SC cada 8-12hr. Neurocirugía: HNF SC cada 8-12hr. luego 4400U/Kg/hr por 24hr. Dalteparina 5000U/día. Nomograma para utilización de infusión de heparina. Hemodinámicamente estable con confirmación de TEP y disfunción del ventrículo derecho en el ecocardiograma. Pacientes con hipotensión sostenida y contraindicaciones para los Fibrinolíticos se debe usar un catéter de fragmentación. Duración de la anticoagulación.3 0 Nada Mañana sig. dalteparina 2500U sc/ día. Heparina No fraccionada. 1er episodio idiopatico: 6-12 meses. 80U/Kg bolo IV. Alteplasa 100mg en 2hr.5-2. Embarazo con historia de tromboembolismo idiopático: HNF 5000U cada 8-12hr. Estreptocinasa 250mil U en 30min. Anticoagulación.2 +4 Otro bolo 80U 6hrs 1. Alteplasa 15mg IV en bolo.120 Tratamiento. Infección pulmonar. considera terapia fibrinolitica en pacientes hemodinámicamente inestable con confirmación de TEP. Checar TTP a las 6hr del bolo inicial. Se encuentra hemorragia IC en hasta 2% de los pacientes con una mortalidad de 0. 1. 2. Hospitalizado por enfermedad médica: HNF 5000U sc cada 8-12hr.5%. Manejo. ICC: enoxaparina 20-40mg sc/día.2-1. Fibrinolíticos.3-3 -2 Nada 6hrs >3 -3 Detener infusión 1hr 6hrs Rasehker et al. Uso de Fibrinolíticos puede ser dentro de los 14 días. enoxaparina 40mg sc/día. Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hr. Cirugía general: Heparina no fraccionada 5000U SC cada 8-12hr. . luego 85mg en 2hr. Enoxaparina 40mg SC/día. Profilaxis primaria. Paciente hemodinámicamente inestable con alto índice de sospecha de de TEP (especialmente si se ha demostrado disfunción del ventrículo derecho con ecocardiografía). luego 100mil U/Hr por 24hr (3 millones U diliudos en 250 ml de SG5% para pasar a 23 ml en 30 minutos. HBPM. Estreptokinasa 250 mil U en bolo. 2. Cirugía ortopédica: enoxaparina 30mg SC cada 12hr.

4. nefropatía: ECO doppler. (A) o Considera terapia trombolitica en pacientes con inestabilidad hemodinámica por TEP. Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department patients with suspected pulmonary embolism: a multicenter US study. (C) o Administrar heparina en pacientes con probabilidad intermedia o alta antes del estudio de imagen. 2. VM en UCI: ECO.5 veces lo normal.  Edema pulmonar proteínaceo. Criterios para Lesión Pulmonar Aguda y SIRA Lesión Inicio Agudo IK (PaO2/FiO2) Infiltrados PCP <18mmHg o Pulmonar <300. Thorax 2003. Pulmonary Embolism. (A) o En contraindicación para anticoagular y TVP usar filtro de vena cava. (B) o Gamagrama normal excluye TEP. . Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide 6th Edition © 2004 McGraw-Hill.39:144-152. o Considere el diagnóstico en todo paciente con cuadro de disnea inexplicable. Se caracteriza por:  Aumento de la permeabilidad alveolo-capilar. índice de choque FC/TAS >1 iniciar heparina. MEDICINA BASADA EN EVIDENCIAS. (B) o De ser posible utilizar gamagrama como investigación inicial de acuerdo a recursos. 3. (A) o Mantener el INR (TTP) en 1.58:470–484 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO (SIRA). Ann Emerg Med 2002. British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary embolism. gamagrafía (evita contraste de TAC). Igual. 5. Todos los pacientes con hipoxemia. Esta es una de las entidades de las más frecuentes y generalmente secundarias a sepsis en el paciente de la UCI en mi sede de residencia.acponline. Bilaterales en no evidencia Aguda PEEP la RX de tórax clinica de hipertensión en AI. Pier.(A) o Considera la terapia trombolitica en pacientes con TEP y disfunción ventricular derecha o hipertensión pulmonar sin hipotensión arterial o choque. 1. et al. Pulmonary Embolism.html. Judith E. o Eco doppler en paciente con clínica de TVP. o En urgencias se puede usar TAC helicoidal o Ecocardiograma para diagnósticar TEP masiva.  Daño alveolar difuso. (B) o Dímero D negativo excluye TEP en probabilidad baja o intermedia. o Considera embolectomia quirurgica o extracción con catéter para la TEP másiva que se acompaña de choque refractario cuando la anticoagulación o la terapia trombolítica es ineficaz o es contraindicada. SIRA Inicio Agudo IK <200. (A) o Dímero D no descarta o no debe de usarse en probabilidad clínica alta. Embarazo: ECO.org/physicians/diseases/d239/d239.5-2. Tintinalli.121 La heparina se debe de iniciar en pacientes con probabilidad Pre-test de >40% o alta probabilidad antes de los estudios de imagen. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting with Suspected Pulmonary Embolism. DM. ACEP. (C) o Se puede usar HBPM en vez de HNF. Ann Emerg Med 2003 41(2):257-270. Arcasoy S M. (A) o En la mayoría de los pacientes comenzar heparina y continuarla por 5-7 días. Igual. Kline. 26-01-2005. de ser positivo suficiente para confirmar TEP. Indep. (A) o Ajustar la dosis de cumarinicos para mantener un INR de 2-3 (TP). Circunstancias especiales: Paciente con EPOC: utilizar TAC no gamagrama. Paciente con embolismo previo: angiografía de 1ª elección (gama y tac no reconoce agudo o crónico).

0 PEE 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24 Calculo para peso corporal ideal. Iniciación: evento precipitante (liberación de FNT e IL 1). Vt 6ml/Kg de PCI (disminución del vol. Patofisiología.4) Femenino: 45.  Restricción de líquidos. Control volumen Vt 6ml/Kg peso corporal ideal.3 0. -Casi ahogamiento.  Esteroide. El SIRA se desarrolla generalmente en los primeros 5 días del insulto inicial (50% en las primeras 24hr).6 0. -Contusión Pulmonar. <30cm H2O. Amplificación: Células efectoras (neutrófilos activados) reclutados en pulmón. Es la sobre expresión de la respuesta inflamatoria lo que lo origina la lesión pulmonar.91 (altura en cm – 152. disminución de factor surfactante. Mantener una SatO2 88-95%.7 0. 2. -Hipertransfusión. Las causas más comunes son la aspiración del contenido gástrico.  Ventilación mecánica.5 + 0.plateu máxima. -Infección. oxído nitrico. Masculino: 50 +0. -Sepsis. Barotrauma o volutrauma.4 0. sepsis y trauma severo no torácico. -By Pass Cardio-pulmonar.8 0. Las recomendaciones para ventilación mecánica en SIRA2: (ver página 9). Daño: neutrófilos en pulmón liberan proteasas y enzimas provocan la lesión.4 0.  Aumento en la permeabilidad vascular a proteínas. surfactante no bien documentados. P. Se reporta que aproximadamente el 30-40% con al menos 1 de los anteriores desarrollará SIRA. Objetivo es mejorar la oxigenación.  Diurético.  Puede haber sibilancias y vasoconstricción pulmonar (mecanismo inflamatorio).122 Etiología. –Inhalación Tóxica. inicial de 100%. incrementar 3-5cm de H2O máximo 20-24cmH2O.9 0. Comenzar con 5cm H2O.9 0. 3.5 0. Esto es debido a que las zonas dependientes del pulmón se encuentran llenas de líquido mientras que las zonas de alvéolos no dependientes reciben toda la carga de oxígeno y volumen. Tratamiento y manejo.5 0. colapso alveolar. agregar PEEP si no se mantiene nuestra saturación con una FiO2 de 60% (ver cuadro). P plateu <30cm H2O.7 0. -Pancreatitis.4)  Mantener en semifowler a 45º la cabecera. . -Trauma Severo No torácico. Cuidado con las complicaciones que son frecuentes por toxicidad del oxígeno alto (daño alveolar primario).  Disminución en complianza requiere aumento en la presión inspiratoria (aumenta trabajo de la respiración). Programar PEEP dependiendo del valor de FiO2.  Manejo Hemodinámico. Minuto hipercapnia permisiva) FiO2.7 0. luego ir disminuyendo paulatinamente para mantener una PaO2 >60mmHg.91 (altura en cm -152. Modo asisto – controlado.9 1. FiO2 0. El nivel óptimo de PEEP es aquel que te da SatO2 >90%.  Daño a neumocitos tipo II.  Atelectasia + Edema de pulmón = disminuye COMPLIANZA. PEEP. con FiO2 menores o iguales a 60% y no compromiso de gasto cardiaco. Tiene tres etapas: 1. Daño Directo a Pulmón -Aspiración gástrica. Daño Indirecto (Mediadores inflamatorios). Recomendaciones.

2.123  Protocolo de Weaning2. sepsis. NO Capaz de proteger vía aérea Extubar. Harrison: Principles of Internal Medicine. Tos durante la succión. TAS >180 o <90mm Hg. Enfermedad original resuelta. Fr/Vt >105. No enfermedad nueva. Fr >35. CPAP 5cm H2O o VPS 5-10cm H2O). De 30-120min. Peor pronostico los >65 años. 1. 15ed. PEEP <5cm H2O Ventilación minuto <15L/min. Crit Care Med 2004 vol 32 (3):858-873. falla respiratoria persistente. NO Mantener VM SI Pronostico. FC >140 o cambio >20%. . SaO2 <90. No depende de aminas y sedación. ansiedad. Mortalidad es de 50-70%. La causa de muerte en las primeras 72hr son debidas al factor etiológico. Fr/Vt <105 durante 2min de prueba espontánea de ventilación Prueba espontánea de respiración. Diaforesis. Las muertes de >3 días son secundarias a sepsis. 2002. DOM. PaO2/FiO2 >200mm Hg. (Tubo T. agitación. . Surviving Sepsis Campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. DOM.

Hepática leve. . -Sx Mallory-Weiss. -Enf. -Enfermedad recto. Hepática descompensada. -Pólipos. -Sx Mallory-Weiss. Riesgo Clínico Elevado: -PAS persistente <100mmHg. -Taquicardia persistente de moderada a grave. -PAS > o igual a 100mmHg. -No requiere transfusión. -No Hepatopatía. Riesgo Clínico Moderado: -Edad >60ª. TP normal. Alta: -Esofagitis. -Comorbidos estables. -Enfermedad Inflamatoria Intestinal.124 HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO. -No comorbidos. Duodenitis. Riesgo Clínico Bajo: -Edad <60ª. Etiología en adultos. -Erosiones gástricas. -Colitis infecciosa. Baja: -Diverticulitis. Alta: -Ulcera péptica. -Gastritis. -Enfermedad Inflamatoria Intestinal. -Esofagitis. Baja: -Fisura anal. -PAS <100mmHg. invaginación intestinal. -Taquicardia moderada durante 1hr. -SV normales en 1hr. -Transfusiones <4U. -Cáncer/Pólipos. Etiología en niños. -Varices esofágicas. -Angiodisplasia. -Ulcera gástrica. -Enf. -Comorbidos inestables importantes. -Transfusiones >4U. -Varices esofágicas.

4 Enfermedad Pulmonar 22. Mortalidad en relación con el color del aspirado por SNG y de las heces. Monitor 24hr. Padecimiento Mortalidad % Enfermedad Renal 29. Moderado Piso 24hr.6 I Respiratoria Aguda 57. Clínico Elevado.4 IRA 63. Elevado Piso 48-72hr.5 Insuficiencia Cardiaca 28. Monitor y piso >72hr. Color del aspirado Heces negras Heces rojas Negro 9% 20% Rojo 12% 30% Mortalidad en HTDA respecto a patologías concomitantes.4 Enfermedad Cardiaca 12. Piso 24-48hr. R. Monitor 24hr. Elevado R. piso 48-72hr. Bajo Alta inmediata R. Bajo R.125 Clasificación Hemorragia activa Ia Ib Hemorragia reciente IIa IIb IIc Ausencia de signos de sangrado III Clasificación de Forrest Prevale Hallazgo endoscópico Cirugìa ncia Hemorragia en chorro Hemorragia en capa Vaso visible Coagulo adherido Mancha plana Base de fibrina 18% 18% 17% 17% 20% 42% 35% 35% 34% 10% 6% 0. Monitor 24hr. piso >48hr.6 Enfermedad Hepática 24. R. Bajo R. PLAN Clínico Bajo. Moderado R.4 . Clínico Moderado.6 Ictericia 42. Clínico Endoscopia. R. Elevado Piso 24hr. monitor 24hr. Moderado R. piso >48hr.5% Resangra do 55% 50% 43% 22% 7% 5% Mortalidad 11% 11% 11% 7% 3% 2% Riesgo endoscopia—Clínico (Hospital medicine Filadelfia 2000).

Sondas de balón esofágico. Vasopresina bolo inicial de 20UI en 200cc de solución glucosada 5% en 20 min. B) Es necesario administrar O2 por puntas nasales. Clasificacion de westaby para varices esofagicas Grado I: ligera protusion hacia la luz Grado II: protusion haci aunpunto equidistante entre la luz y la pared Grado III: protusion hasta el centro dela luz Manejo en el Departamento de Emergencias. balón esofágico se infla a una presión de 30-40mmHg y se cierra y el balón gástrico se infla con 250ml de aire o agua. Ocreótido (análogo sintético de somatostatina) bolo 100mcg. Metoclopramida y domperidona se ha informado que disminuyen la presión varicosa. luego infusión a 50mcg/hr por 24hr. Canalizar 2 venas periféricas con catéter 16G de preferencia. catéter central dependiendo de las condiciones médicas asociadas. El lavado gástrico solo será diagnóstico. endoscópico. ―Siempre se usa en combinación con Vasopresina‖. Prioridades: 1) determinar estado hemodinámico. Terlipresina (análogo sintético de vasopresina) bolos de 1-2mg cada 6hr. Vigilar una buena ventilación.4UI/min. Sonda de Sengstaken-Blakemore. MEDIDAS GENERALES. Mantener una TAS >100mmHg. Pérdida de sangre 750 750-1500 1500-2000 >2000 Porcentaje % hasta 15% 15-30% 30-40% >40% FC <100 >100 >120 >140 TA Normal Normal Disminuida Dism. Después de estabilizar hemodinámicamente hay que realizar endoscopia para complementación diagnóstica y posible terapéutica. 4) Precisar sitio de hemorragia (endoscopia). A) Puede requerirse intubación endotraqueal. Pacientes hemodinamicamante inestables con sangrado activo No responden a la reposición apropiada de volumen. 3) Identificar etiología. quirúrgico). Mantener máximo por 24hr.126 Indicación de Cirugía. Varices Esofágicas y Gástricas. se puede incrementar hasta 400mcg/min. (edo. FR 14-20 20-30 30-40 >35 Gasto urinario >30ml/hr 20-30 5-15 Mínimo SNC Lig. 5) Detener sangrado (tx médico. Posteriormente se continúa administrando en infusión a 0. . vigilar diuresis (sonda foley). de conciencia. Nitroglicerina dosis inicial de 40mcg/min. (disminuye los efectos colaterales de la vasopresina e incrementa su efectividad para detener el sangrado). Controla hemorragia en 52% casos.2-0. y proteger vía aérea). ansioso ansioso Confundido Letárgico. 2) Reanimación. Se puede usar nitroparche en caso de no haber IV. corrección de coagulopatia e intervención endoscopica Reposición de 5 o más paquetes globulares dentro de los primeras 4-6 horas Cuando se usan 2 unidades cada 4 hrs después de la reposición inicial para mantener un gasto cardiaco normal Cuando la hemorragia no se controla mediante endoscopia Cuando hay resangrado después de un 2do tratamiento endoscopico exitoso Ulcera duodenal dorsal (posterior) Ulcera gástrica de más de 2 cm de profundidad Se usa cuando el beneficio supera el riesgo La mortalidad es del 23% Pérdidas estimadas de sangre y clase de choque hemorrágico. C) Monitorización electrocardiográfica y hemodinámica.

sin embargo se puede utilizar cuando no hay de otra). Hallazgos radiológicos se observan 1-2 asas distendidas en FID. Embarazo ectópico. Clínica: dolor abdominal difuso en mesogastrio posteriormente en un periodo de 4-6 hr pero incluso hasta 12-24hr migra hacia FID.45 Características clínicas con valor pronostico +: Dolor en FID. vómito (75%). nausea. EGO es anormal hasta en el 40% casos. Mc Burney. etc. etc. hay dolor a los movimientos. luego infusión con 150mg para 24hr.68 0. Cuando está pélvico hay dolor al tacto rectal en saco de douglas que se refiere en región suprapúbica. Dx diferencial: adenitis mesentérica (antecedente de IRA.82 Dolor precede vómito 1 0. escleroterápia. Moderado * Ulcera con vaso visible sin hemorragia. aunque la localización depende de la posición anatómica. no rigidez verdadera. hematuria. paciente en posición en gatillo. fecalito. no fiebre.51 0. bacterias en el EGO).81 0. . observación y se resuelve espontánea). Omeprazol (Inhibitron*) 40mg IV cada 12hr. (No hay evidencia que avale el uso de este manejo. hiperestesia en metámeras T10. Ranitidina 150mg IV en bolo.53 Rigidez 0. Sx Psoas y Sx obturador. Leve * Ulcera con coágulo centinela.16 0. migración.T12. Se acompaña de anorexia.63 0. tejido linfoide.41 Anorexia 0. Tratamiento endoscópico. no leucocitosis). IVU (Fiebre. rigidez abdominal. Vitamina K (Konakion*) 20mg IV cada 12hr (no hay evidencia).69 Primer vez dolor 0. Psoas borrado. APENDICITIS AGUDA.81 0. Características clínicas JAMA 1996. puede haber diarrea o estreñimiento. Características clínicas con valor pronostico -: No dolor en FID. Padecimiento quirúrgico de abdomen más común la mayor incidencia es entre el 2º y 3º decenios de la vida. piocitos. Ulcera gástrica y duodenal.64 Psoas 0. Cuando está retrocecal el dolor es en el flanco. pero no especifico.T11.36 Vómito 0. Rovsing.127 Tratamiento endoscópico. dolor renal. dolor precede vómito y Psoas positivo.95 Rebote 0. vol 276:1589 Sensibilidad Especificidad Dolor en FID 0.000 70-90% sensibilidad para apendicitis.64 0. Etiología: Por obstrucción de la luz apendicular por un fecalito. cuerpo extraño. dolor similar previo y no migración. >20 leu x campo = IVU. rigidez involuntaria en FID. Criterio de riesgo endoscópico: Elevado *Ulcera vaso sangrante visible arterial (recidiva hemorragia 85%). ligadura. CRU (dolor referido a genitales.27 0.83 Migración 0. BHC con Leucocitos >10. Exámenes Paraclínicos para apendicitis Eur J Surg 1992 vol 158: 227: Sensibilidad Especificidad RX abdomen 75% 58% US pélvico 82% 93% TC simple 88% 97% TC contraste 100% 95% Complicaciones: Perforación generalmente se presenta a las 24-36hr de iniciado su cuadro. Gel de aluminio y magnesio (no hay evidencia).

acetaminofen. 2. Dolor. TGO y P. pseudoquiste palpable. hipertrigliceridemia. Epigastrio. ES. PFH. para disminuir el dolor. renal: desde disfunción leve hasta IRenal. Fisiopatología. inició de pocas horas. secuestro de líquidos. septicemia: permeación bacteriana a áreas de necrosis y líquidos. sulfonamidas. edema agudo de pulmón. c) obstrucción-estimulación ejemplo el ―alcohol‖ por aumento de permeabilidad de conductos pancreáticos y formación de tapones proteicos que condicionan obstrucción. Factores predictivos + para pancreatitis biliar: Edad >55ª. Grey-Turner y Cullen. Medicamentos: aspariganasa. choque. 4. 5. Desencadenantes aumento en la concentración de a. Clínica. BUN. Ca. pulmonar: hipoxia arterial x desarrollo de shunt derecha a izquierda. IECA. El manejo antibiótico posterior a consulta quirúrgica con Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucósido. Desencadenantes: a) reflujo del contenido duodenal. Causas.128 Manejo: el tratamiento es quirúrgico.(lib de sustancias con efecto sistémico). 6. disminución de las RVS. furosemide. Nauseas y vómitos los cuales no alivian el dolor. hipocalcemia: disminución de fijación a proteínas. Hipereflexia por hipocalcemia. estrógenos. Amilasa elevada Sensibilidad 90% Especificidad 70% Amilasa 3 veces lo normal Sensibilidad 60% Especificidad 99% Lipasa 3 veces lo normal Sensibilidad 90-100% Especificidad 99% BHC. microtrombosis. . BT >1. hipovolemia. Cre. Colédoco >6mm x ECO. hiperglucemia: aumento de glucagón y disminución de insulina. Alcohol. constante. hemodinámicas: aumento de permeabilidad vascular. pentamidina. didanosina. Amilasa y lipasa están aumentadas en 75% de los pacientes. Fiebre 60% de casos. sospecha por ECO de litiasis vesicular.7 al ingreso. difícil de aliviarse con cambios de posición (95% pacientes). Repercusiones sistémicas. a. azatriopina. Glu. A la exploración distención abdominal. valproico. ictericia. tetraciclina. Diagnóstico. 1. PANCREATITIS AGUDA. coagulación: CID. mercaptopurina. b) reflujo biliar (cálculo). moderado a severo. hemiabdomen superior. hipercalcemia. litiasis biliar. secuestro de calcio en áreas de necrosis. 3. Asociación leve: tiazidas. abdomen agudo. grasos y aumento de fosfolipasa A. TP. mejoran la precisión diagnóstica y ansiedad del paciente. irradia a espalda. Se recomienda utilizar opiodes. 7.

A) Pancreatitis aguda severa. Intraabdominal: CCl. >6lts. Interpretación: <2 ptos. b) PaO2 <60mm hg. uso de heparinas. A Normal B Aumento de tamaño. local o difuso.. asocia a falla multiorgánica y/o complicaciones como necrosis. apendicitis. TCE. . embarazo ectópico. TC: para descartar complicaciones. E 2 o + colecciones extrapancreaticas y/o presencia de gas. D Colección de líquido peripancreatico. asa centinela. RX de Tórax y abdomen: descartar perforación. absceso o pseudoquiste. Mortalidad 16% 5-6 ptos. A las 48 hrs Descenso de Hto Hipocalcemia Elevación del BUN Disminución de PaO2 Def. La lipasa también se eleva en IRC. distensión duodenal. B) Pancreatitis aguda leve. a pancreatitis. perforación de viscera. US: descarta CCl y patología biliar. derrame pleural. Determina la severidad. mínimo compromiso sistémico y sin complicaciones descritas para severa. Enfermedades de páncreas Enf. Se le considera falla multiorgánica cuando (+ importante factor de severidad): a) TAS 90.129 Causas de elevación de amilasa dif. Lipasa 7-14 días. c) I Renal Cre >2mg. Insuficiencia renal. isquemia intestinal. Mortalidad 100% Criterios de Atlanta (1992). TCE Cetoacidosis diabética. oclusión intestinal. Sx de colon cortado. Pancreatitis severa 3 o más criterios de ranson u 8 o más de APACHE II. ascitis. obstrucción intestinal. Ingreso: edad >55 años Glucemia >200mg Leucocitos >16mil TGO >250U LDH >350U . borramiento del psoas izquierdo. Clasificación de Baltazar (TAC). La amilasa retorna a lo normal en 3-4 días. d) STD >500ml en 24hr. Hallazgos radiológicos de pancreatitis. C Infiltrado peripancreatico. Mortalidad <1% 3-4 ptos. de base Secuestro de líquidos >10 <8mg >5mg <60mm Hg. Parotiditis Picadura de alacran. >4meq. Criterios de Ranson. Mortalidad 40% 7-8 ptos.

Asociada a patología biliar. 6. aire libre). sx de hipovolemia. Además la hipertensión portal por aumento de presión hidrostática y la hipoalbuminemia participan en la formación de ascitis. pseudoquiste. 4. Ascitis. disminución del volumen circulante efectivo. NPT. Sangrado por varices esofágicas.angiotensina. Papilotomía en caso de colangitis supurativa. El tratamiento se discute en el apartado de sangrado de tubo digestivo. además de disminuir el gasto cardiaco). Varices esofágicas. CCl. 3. hemorroides. Papilotomía: cálculos impactados. disminución de disfunción orgánica. Propanolol (vasodilata el lecho esplácnico y portal. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA. Sobreflujo. nos ayuda a corroborar que se trata de un trasudado. 7. Acumulación de líquido en cavidad abdominal. retención de sodio y agua. Trombosis mesentérica. hambre. APACHE II >8. Indicaciones para CPRE: 1. Infectada. 5. obstrucción intestinal. Secuestro de liquido en lecho esplácnico. Tratamiento. necrosis. Criterios para iniciar VO: disminución o resolución del dolor. Balthazar + C). Hipotensión + aumento del GC + aumento de sustancias vasoconstrictoras.aldosterona. Cefuroxima 1. La dosis se titula para obtener una disminución del 25% la FC en reposo. En resumen lo que hay que hacer es lo siguiente: 1. Antibiótico (ranson +3. Generalmente cuando se presenta es indoloro. 3. 2. Hipovolemica. etiología incierta y duda de impactación de cálculo en esfínter. extracción de cálculo en el colédoco en caso de pancreatitis persistente. Asociada a falla MO. . íleo o vómitos intensos. CPRE: en caso de duda o impacción de cálculo. Hay 3 teorías en la patogénesis: 1.1gr/dl (excluye cirrosis e hipertensión portal). IC a cirugía: necrosis y absceso. 4. AHNO. Úlcera perforada (muy súbito. 2. 3.1g/dl (trasudado). 2. encefalopatía. 3. Indicación absoluta de IC a cirugía: 1. La principal manifestación es el STDA por varices esofágicas. 1. El gradiente >1. AHNO. 2. Manejo y tratamiento. ascitis. Hidratación y mantener diuresis. Esto ocasiona retención de Na y agua. aumento en la activación del eje renina. Albumina serica/ Albumina ascitis. red venosa colateral periumbilical ―cabeza de meduza‖. aguda severa. ERCP: pancreatitis biliar obstructiva. aumento de libración de HAD. cólico biliar. 5. 2. CCl.5gr IV cada 8hr. Necrosis extensa. hematemesis masiva. Hipertensión Portal. 4. Oxígeno. <1. esplenomegalia (hiperesplenismo) causa disminución de las plaquetas. Anormalidad primaria caracterizada por retención de na y agua. (>10mmhg). Esta involucra las 2 teorías anteriores. Antibióticos: colangitis. El gradiente albumina en el líquido de ascitis y sérica. Vasodilatación periférica. Imipenem 500mg cada 8hr. Sonda Nasogástrica: sólo en pancreatitis aguda severa.130 Diagnósticos diferenciales.

(si Na <120meq). Letargia. cambios en la personalidad. mercaptanos (derivados del metabolismo de la metionina). Se presenta con disturbios en la conciencia y conducta. aumento del GABA. dolor abdominal y raramente rebote. inicialmente responde. cambios de hábito de sueño. Hepática progresiva.  Restricción de líquidos 1000ml/día. -Sedantes. enfermedad hepática aguda o crónica. coma. -Alcalosis. Factores precipitantes. depresión. DHE Medicamentos Diagnóstico. Encefalopatía hepática. (<2gr NACl al día). Estadios de Encefalopatía. hipereflexia. confusión. luego no. hipovolemia. confusión moderada. Asterixis (+). . rigidez. Asterixis. habla incoherente. Tratamiento. escalofríos. Confusión marcada. deterioro. I.  Furosemida con precaución 40-80mg/día. alteraciones del carácter. Patogénesis: incremento en el amonio.  Dieta baja en sodio. Peritonitis bacteriana espontánea. -hipoNa. Cefotaxima x 10-14 días.  Espironolactona 100mg/día (inicio) máximo 400mg/día. fetor hepaticus. Es provocada por migración a través de la pared intestinal y linfáticos. -Constipación. Coma. Aumento carga de Nitrogeno -STD -Aumento de proteína de dieta. Euforia. 3. electroencefalograma. -Narcóticos. desorden del sueño. Asterixis (+/-). Otros -Infección.vigilia. 2. -Diuréticos. . IV. fenoles. confusión. Clínica. humor. -Azoemia. 1. estupor. Asterixis. confusión. Se presentan 2 tipos de pacientes los que presentan un cuadro agudo y reversible y los que presentan un cuadro crónico y progresivo que evoluciona a coma y muerte. Falsos neurotransmisores (alteración en los niveles de aminoácidos). -Hipoxemia. dormido pero se despierta. Clínicamente es un cuadro súbito.131 Tratamiento. Asterixis (+). asterixis. disturbios en el edo mental. síntomas neurológicos cambiantes. II. fiebre. -Hipokalemia. hay incremento en la permeabilidad de la BHC a esos NT.Cirugía. Cuadros recurrentes profilaxis con ciprofloxacino 750mg/día 1 vez a la semana. 4. . Liquido de ascitis con leucos >5000 cel/litro (>50% PMN) o >1000 Leu/mm3 o >250 leu PMN/mm3 Tratamiento. III. Asterixis (-). Considera 4 factores mayores.Enf. 1) Eliminar factor desencadenante.

132 2) Disminuir carga de amonio. Evitar constipación y proteínas de la dieta.  Lactulosa. luego 15-30ml cada 8hr (mantener 2-4 evacuaciones al día).  Flumazenil se puede usar como terapia de urgencia en paciente comatoso .  Neomicina. 0.5-1gr cada 6hr o bien metronidazol. Disminuír absorción de proteína. 30-60ml cada hora hasta que haya diarrea. si hay sangrado eliminarlo con enemas y laxantes. productos nitrogenados.

Según el lugar donde se descubran. Unión uretero vesical (< diámetro). El cuadro típico es de un dolor muy intenso súbito. especificidad 94%. -Físicamente activos. Según el tamaño. 5% cistina. hiper PTH. vómito o diaforesis. Reporte de >5 eritros x campo: Sensibilidad 67%. malabsorción). .1 75% son de Calcio. Clínica. Cálculos de 4-6mm de diámetro pasan 50%. -Incremento en pérdidas de líquidos intestinales (ileostomia. TAC helicoidal: Sensibilidad 95-97%. en reposo.. 4º dilatación sistema colector. Calcio. especificidad 97%.2 -Historia familiar. -Enfermedades asociadas con formación de litos (malformación urinaria. Por mucho una de las urgencias urológicas más frecuentes durante mi residencia. 2º observar uréter completo. flanco que irradia a testículo o labio mayor. Parte medial uréter pasan el 50%. Paciente inquieto y angustiado. 2. Ultrasonografía: Sensibilidad 63-89%. A la EF no debe haber datos de irritación peritoneal. 33% recurren a 1 año. acido ascórbico.1 Cálculos de <4mm de diámetro pasan el 90% espontáneamente. Factores de riesgo para litiasis. en meses de calor.retraso en aparición de nefrograma. 5º extravasación contraste.1 Parte proximal del uréter 20% pasan espontáneamente. hipertiroidismo. especificidad 96-98%. Sulfas. Cálculos de >6mm sólo el 10% pasan. un abordaje adecuado conlleva a un mejor pronóstico para el paciente y disminución de la estancia intra hospitalaria. 10% estruvita. Unión uretero-pélvica. -Trabajo en medio ambiente caliente.2 EGO: labstick sangre: Sensibilidad 80%. El lito se impacta en uno de 3 lugares1: 1. al llegar cerca de vejiga hay polaquiuria y urgencia. especificidad 70%. RX de abdomen: Sensibilidad 45-59%. -Tratamiento con Indinavir. 3. Diagnóstico. 1º signo. nausea. Triamteren. Cáliz renal. 50% a los 5 años. Chron. 10% acido úrico. Vitamina D. especificidad 35%. 3º aumento tamaño riñón. ni distensión abdominal. sarcoidosis).133 Cólico renal y litiasis. Es una entidad que se presenta en hombres más comúnmente. Parte distal pasan el 70%. Urograma excretor: Sensibilidad 52-87%. especificidad 66%.

Alopurinol 300mg /día. antibiótico profiláctico (nitrofurantoina. -Isquemia mesentérica. irregular y proximal.1. Citrato de K 2-3 veces al día. BHC. confirmación diagnóstica. TMPSMX). Litos de Calcio: dieta baja en calcio. irregulares. suplementos de Magnesio.2. -Pielonefritis. Abordaje en urgencias. –Apendicitis.3 1. Control del dolor. 1 cada 24hr + Diclofenaco 75mg IM cada 12hr (disminuye dolor e incrementa la expulsión de litos distales).2 -Disección aórtica. acido úrico. 6) Cálculos >5 a 10mm. Al egreso 10-20mg cada 6hr VO.1. – Neoplasia comprima uréter. reducir la ingesta de carne animal.7mg/Kg IM o IV cada 4-6hr. 5) Obstrucción bilateral. Tiopronin 5001000mg/día. rotura de aneurisma de aorta. Litos de acido úrico: Ingerir de 2-2. Indicaciones de Hospitalización. 3. Morfina 0. Valorar indicación de cirugía (IC a urología de urgencia). 3) Dolor incontrolable.134 Diagnóstico diferencial. proximales. Ca. D-Penicilamina 1000-2000mg/día. 2.5lts de agua. 6) Obstrucción de riñón solitario. Obtener una RX primer estudio. 4) Infección con obstrucción. –Necrosis papilar. 5. Litos de cistina: Citrato de K. Solicitar exámenes para descartar infección y valorar la función renal. Indicaciones para tratamiento quirúrgico.5lts de agua. Si no se confirma entonces TAC helicoidal si no esta disponible urograma excretor. Cre. Citrato de K 2-3 veces /día. EGO. Litos de estruvita: manejo qx probable (urología). Se recomienda Diclofenaco 100mg cada 12hr VO además de las siguientes medidas especificas para cada tipo de litiasis. Tamsulosina (Secotex*) cap. en embarazadas un US es el primer estudio. -Infarto renal. Hidratación: Reponer pérdidas.3 1) Lito >6mm. Tratamiento. Hidroclorotiazida 25-50mg/ día. no sobrehidratar. Ure. Valorar antibióticos. Analgesia (AINES + Opiaceos): Ketorolaco 30mg IV cada 6hr. ingerir agua.1mg/Kg IM o SC cada 4hr. . 3) Obstrucción completa con empeoramiento de función renal. 7) Cálculos bilaterales. Tratamiento ambulatorio. 2) Riñón único y obstrucción completa. 4) Vómitos que no responden al tratamiento. 5) Urograma y TC muestran obstrucción completa. P. 4. Meperidina 1-1. 2) Dolor persistente a pesar de medicación. ingerir 2-2. –Hernia inguinal. exclusión de patologías que pongan en riesgo la vida haciendo un buen diagnóstico diferencial.1 1) Infección y obstrucción. -Embarazo ectópico.

GMN postestreptococica. Traumatismo renal. 6. y en pacientes ancianos HBP o neoplasias.2002. 2. Traumatismo 2.  Remolacha. 5.135 1. No Glomerulares: 1. 6. cálculos.  Ibuprofeno.  Pigmentos biliares. 2.  Rifampicina. Nefritis lúpica. Etiología. malformaciones av. Enfermedades malignas (Tumor Wilms. Esta es sospechada con la presencia de orina roja. Tintinalli J. Ca de vejiga. Medicina de Urgencias 5ª Ed. HPB. 7. 4. 5. Esta se puede dividir en macroscópica (visible) y microscópica. enfermedad medular esponjosa.  Nitrofurantoina. 8. 8. La hematuria es un signo de una causa subyacente algunas de las veces se trata de trastorno potencialmente letal o padecimiento tratable. Infección.  Deferoxamina. Necrosis papilar. PIER 2005. Causas renales. Goldfarb D. Cálculos.40:362-371. Las causas varían con la edad dentro de las más comunes son inflamación e infección de vejiga o próstata. Cálculos urológicos. Nephrolitiasis. Enfermedad del suero. si es positivo se trata de hemoglobinuria o mioglobinuria. 7. TB. Nefropatia IgA. Causas urológicas.  Fenazopiridina. vasculitis. Estrechamiento de uretra. 3. Ca renal). prostatitis. Nefritis hereditaria. 1. HEMATURIA. Se determina que es hematuria real cuando al centrifugar la orina el sedimento es rojo. Pielonefritis. .  Porfiria.  Uratos. Vasculares (fistulas. 3. Riñon poliquistico.  Colorantes artificiales de comida. 3. el cambio de color no refleja el grado de pérdida de sangre. Guidelines on Urolithiasis. 4. goodpasture). 4. 6. 3. Eritema multiforme. Cuando el supernadante es rojo se debe probar para detectar heme. Nefritis intersticial. Eur Urol 2001.  Melanina. Tiselius H.  Metahemoglobina. 5. Glomerulares: 1. 7. Editorial Mc Graw Hill. Diagnóstico diferencial de la hematuria. 2. Causas de orina roja negativa para Heme  Cloroquina. Nefropatia membranas delgadas. Cistitis. Erosión por tumor. American Collage of Physicians. Se le llama microhematuria a la presencia de >5eritrocitos por campo de gran aumento.

eritrocitos amorfos. 4. Hematuria por ejercicio. 2.136 Causas hematologicas. sistema colector. 2. Pacientes ancianos deberan someterse a TC helicoidal o US que son sensibles para detectar tumores renales pequeños. AAA erosivo. Hipertensión maligna. 3. Anticoagulación farmacologica.  Dolor unilateral en flanco sugiere obstrucción ureteral. o como coca-cola. Trombosis de vena renal. Una vez que descartas origen glomerular entonces buscar lesiones renales. 1.  Historia familiar de enfermedad poliquistica. Por otro lado la hematuria transitoria casi siempre es benigna en pacientes jóvenes y a veces no es identificada. Evaluación inicial.  Síntomas de prostatismo orienta a HBP.  Ejercicio vigoroso o trauma. vejiga.  Cilindros de eritrocitos. 1. 1. Coagulopatía primaria. Es un síntoma de una causa seria en pacientes >50 años generalmente neoplasias de vejiga.  Coloración más tenue.  IVR superiores sugiere glomerulonefritis postinfecciosa o nefropatía por IgA. En pacientes jóvenes lo razonable es solicitar un Urograma excretor. Identifica causa extraglomerular de glomerular. Varias. Datos Clave.  Terapia anticoagulante o desorden de la coagulación.  Disuria y piuria concurrente usualmente indica IVU. Drepanocitosis. . ureteros.  No coagulos. Generalmente no es peligrosa a menos que el sangrado extraglomerular produzca coagulos que produscan tapones que obstruyan ureteros. Talasemia. La evaluación radiologica óptima es incierta debido a la gran mayoría de pacientes que presentan hallazgos menores o negativos. Signos de hematuria glomerular:  Proteinuria >500mg/día.

no hay reflejo cremasteriano. Positivo. alérgico a cefalosporinas y/o tetraciclina) tratamiento hasta por 21 días puede ser razonable. Otros hallazgos. TP. Torsión de apéndice. Manejo. Etiología. ejercicio físico. Durante la noche o en la mañana relacionada con contracción cremaster. Torsión testicular. AINES. Los diagnósticos diferenciales incluyen: torsión testicular. Epididimitis. Signo del punto azul. se caracteriza por edema. Subaguda. Epidídimo. eritema de la pared escrotal. Varía de acuerdo a la severidad. sin embargo también hay gonococo. El paciente con riesgo de Ca de vejiga enviar a urología para cistoscopia. posiblemente urianalisis +. El agente más común es chlamydia trachomatis en hombres de <35 años. bicicleta. solicitar examenes ya mencionados BH. el dolor no mejora ni modifica con la elevación del contenido escrotal. datos de irritación vesical. daño irreversible después de 12hr de isquemia. o bien Levofloxacino 500mg VO cada 24hr x 10 días (se piensa en organismos entericos. hielo. Es quirúrgico. Se confirma mediante US Doppler con una sensibilidad de 82% y una especificidad 100%. La epididimitis infecciosa se puede presentar como aguda o subaguda. en si se observa un paciente saludable con dolor escrotal. requiere hospitalización para hidratación IV y antibióticos. Diagnóstico. Localizacion dolor Difusa. epididimitis. Positivo. Los que han tenido sexo anal tiene riesgo de enfermedad por coniformes. El paciente se deberá manejar con cistoclisis hasta mejorar la hematuria. con o sin edema. Más común en post-pubertad aunque se presenta a cualquier edad. el paciente febril. Si no hay posibilidad de cirugía entonces destorsión manual. Entidad más dramática y potencialmente más serio proceso agudo que afecta el contenido escrotal. El hallazgo clásico elevación asimétrica de un testículo.  Ceftriaxona 250mg IM D. La forma subaguda es más típica los factores predisponentes son actividad sexual. US renal. exposición prolongada o uso de anilinas. Aguda. RX abdomen. Epididimitos. después de varias horas de actividad física o trauma menor testicular. Tratamiento. De acuerdo a hallazgos enviar a urología. deformidad. no hay nausea. Inicio de sx Torsión testícular. ESCROTO AGUDO. torsión de apéndices.  Ofloxacino 300mg cada 12hr x 10 días. QS. elevación escrotal. Tratamiento. EGO. séptico. La aguda bacteriana es rara y puede causar enfermedad seria. uso excesivo de analgésicos. tabaquismo. dolor. Subaguda. . Pacientes con riesgo de cáncer de vejiga. Edema importante. el EGO es negativo. Reflejo cremaster. administración de ciclofosfamida. edema testicular es común. Inicio súbito. Polo superior de testículo.137 Indicaciones para cistoscopia. Negativo. fiebre. ni vómito. agudo. Síntomas. Induración epidídimo.U + Doxiciclina 100mg VO cada 12hr x 10 días (sospechando Chlamydia o Gonorrea). hombres de más de 50 años.

Se divide en 3 tipos pre-renal si lo que falla es la perfusión. Alteración resistencias vasculares sistémicas. donde el médico de urgencias forma parte importantísima en la atención de estos pacientes. RENAL II. El 60% de casos es oligurica. III. renales. Depuración de creatinina. luego lo multiplicas por 1000 (para convertir a ml. proteinuria (>3.Cre = CreU x V / CrePlasma Resultado en L/día. . Enfermedad glomerular. La creatinina es derivada del metabolismo de la creatina en el músculo esquelético y de la ingesta de carne. (Mieloma). o que aumente la secreción tubular entonces los valores no serán reales. Insuficiencia Renal Aguda. Hipoperfusión renal con alteración en las respuestas autoregulatorias renales. En mujeres igual pero x 0. células blancas y leve/no proteinuria: es sugestiva de enfermedad tubular o intersticial o obstrucción urinaria. AINES). La depuración es usualmente determinada por recolección de orina de 24hr. células dismorficas. Oliguria: <400ml /día de orina.5gr/d) o lipiduria: enfermedad glomerular. Formula de Cockcroft: Dep. V.  Piuria con cilindros granulares. Creatinina plamástica.Hipovolemia.138 NEFROLOGÍA. obstrucción e infarto renal. una caída en 50% la filtración glomerular esto elevaría la Cre al doble. Los valores normales son 95+/. Cre (ml/min) = (140-edad en años) x peso corporal magro (Kg) / Cre sérica x 72. INTRINSECAI. Las limitaciones de este estudio son que no se colecte toda la orina. Se define como el deterioro súbito de la función renal. Obstrucción renovascular. esta es liberada en la circulación a un ritmo relativamente constante y tiene una concentración estable en plasma. La creatinina se filtra libremente por el glomérulo y no es reabsorbido o metabolizado por el riñón. Una de las entidades nefrológicas más frecuentes en el servicio de urgencias. con la siguiente formula: Dep. en mujeres y de 120 +/-25ml/min. La creatinina plasmática en si misma nos sirve para evaluar la filtración glomerular. vasculitis. vasoconstricción renal).  Hematuria con cilindros de eritrocitos. vasculitis. luego lo divides entre 1440 es el numero de min/día entonces resultado es ml/min. (vasodilatación sistémica. Síndrome de hiperviscosidad.85 Patrones encontrados en sedimento que orientan hacia patología específica.  Cilindros células epiteliales. en hombres. cuya expresión es el aumento brusco de la concentración de productos nitrogenados en sangre. cuando es estéril sugiere enfermedad tubulointersticial como nefropatía por analgésicos. IV. y granulares: necrosis tubular aguda en un paciente con IRA.  Hematuria y piuria con/sin cilindros variables: nefritis intersticial aguda. Valoración de la función renal. enfermedad glomerular. intrínseca-renal si la alteración radica en las estructuras renales y póst-renal si el flujo urinario está interrumpido. Clasificación de la IRA PRE-RENAL I.(IECA.20ml/min.  Piuria: IVU. II. Bajo Gasto Cardiaco. Sin embargo un 15% de la creatinina urinaria es derivada de la secreción tubular. Anuria: <50-100ml / día de orina. Clasificación.

Principales factores para diferenciar NTA de falla pre-renal. IRA Obstructiva Pre-renal Clasificación de RIFLE para IRA: La IRA por fármacos se presenta de 2-7 días posterior.3ml/Kg/h x 24h o anuria x 12hr.  Terminal: perdida de función renal > 3 meses.  Falla: aumento Cre x 3 o >4mg. Instauración: aparición de oliguria. Otras causas: obstructiva. La oliguria es común en pacientes con NTA. azoados permanecen altos estables. Nefritis intersticial. pérdida de función renal > 4 semanas. obstrucción arterial renal bilateral. DIAGNOSTICO DE NECROSIS TUBULAR AGUDA E IRA PRERENAL. Enfermedad glomerular Intersticial (fármacos) Necrosis Tubular Aguda. uresis < 0. y >2% en caso de NTA. la anuria (<50ml/día) es rara. Vesical.139 POST-RENAL III. hipovolemia. Próstata. Primero se deberá descartar la causa obstructiva por ser de fácil manejo. nefritis intersticial aguda. en la NTA se encuentran cilindros granulosos y de células epiteliales. necrosis cortical renal.5mg/dl por día en NTA.3-0.  La falla pre-renal es tipicamente pero no siempre oligurica. una falla renal persistente a pesar del manejo es llamada NTA. en contraste la osmolaridad >500mosmol/Kg es altamente sugestiva de falla pre-renal. La respuesta a la reanimación con líquidos que restaura la función renal en 24-72hr se le llama falla prerenal. 3. Y se sospecha por el inició súbito de anuria.  Osmolaridad urinaria: en la NTA hay pérdida de la capacidad para la concentración de la orina generalmente es <450mosmol/Kg. en comparación a un ritmo más bajo o con variaciones periodicas son sugestivas de enfermedad pre-renal. I. Ureteral. glomerulonefritis aguda. III. Las 2 principales causas de IRA que se desarrollan en el hospital son la necrosis tubular aguda (isquemia. en caso de daño tubular como en la NTA el Na es >40meq/Lt.  EGO: en normal o casi normal en enfermedad pre-renal. con la colocación de sonda foley.5 o uresis < 0. administración de esteroides o tetraciclinas. II. rápido ascenso de azoados. IV. en la NTA es >20:1.  Perdida: IRA persistente.  Velocidad de elevación de la concentración de Cre plasmática: la Cre tiende a elevarse progresivamente a >0. . sepsis). Resolución: Reanuda la diuresis.  Risk: aumento Cre x 1. Meseta: continúa la oliguria. y estado de volemia. Necrosis Tubular aguda. 2. El incremento en el BUN también se observa cuando hay aumento en urea dado por STD. ruptura tisular. GMN rápidamente progresiva. Esto es dado por incremento en la reabsorción de urea por la falla prerenal.  Excreción fraccional de Na: es <1% en falla pre-renal. La anuria generalmente se ve en 2 condiciones: choque y obstrucción del tracto urinario. Abordaje diagnóstico en urgencias. Uretral.5ml/Kg/h por 6 hr.  Concentración urinaria de Na: la concentración urinaria de na es mas baja en la falla pre-renal (<20meq/Lt).5ml/Kg/h por 12 hr. Las causas pre-renales con una valoración de los signos vitales. La IRA por medio de contraste a las 24-48hr posterior. 1. Diagnóstico.  Relación BUN/Cre: es normal a 10-15:1. Otras menos comunes son sx hemolíticourémico. Etapas: se reconocen 3 etapas en el desarrollo de la IRA.  Injury: aumento Cre x 2 o uresis < 0. nefrotóxicos) y la falla pre-renal (ICC. azoados empiezan a bajar. en comparación con la NTA puede ser oligurica o no oligurica.

012 Osmolaridad U >400 <350 Na U <20 >40 Uu / Up >10 <10 Cre u / Cre p >20 <15 EF Na <1% >2% EFNa = (Na orina x Cre Plasma) / (Na Plasma x Cre Orina). Fase inicial o de instauración (fase 1). d) Dopamina a 1-3mcg/Kg/min. necrosis renal cortical difusa. 2 Reducción 50% 4 Reducción 70-85% 8 Reducción 90-95% Tratamiento y manejo. Si no hay mejoria pasar a lo siguiente. Bicarbonato si pH <7. Diuréticos: a) Manitol 12. b) Normalización de función cardiaca: Tx para arritmias. Control y monitoreo de: a) Diuresis = Foley. inducida por medios de contraste. S = Na. b) Furosemida +/-100mg. e) Ventilación pulmonar = RX y clínica. continuar igual. repetir 2-4hr posteriormente hasta un máximo de 250mg. Oligúrica Insuficiencia Pre. Gasto urinario Dx diferencial Anúrica Obstrucción vías urinarias. c) Combinar ambos diuréticos. Mantenimiento de perfusión renal eficaz: a) Expansión de volemia (salina 0. Suspensión de fármacos potencialmente nefrotóxicos. necrosis tubular aguda. sí mejora la diuresis y azoados se estabilizan o disminuyen. 3. salvo hipokalemia extrema. . Diagnostico diferencial de acuerdo al volumen urinario. Aminas. c) E. obstrucción de la arteria renal. Creatinina en suero (mg/100ml) Tasa de FG (ml/min) 1 Normal: basal.renal. 4. Revalorar paciente. Considerar coloide. HAS. 1.2 o rabdomiolisis. glomerunefritis aguda. Pre-renal Renal Densidad >1. Estimación de tasa de FG mediante la creatinina. rabdomiolisis. 2.018 <1. GMN rapidamente progresiva. sx hepatorrenal. HCO3 d) PVC o PCP. No oligúrica Nefritis intersticial. pH. 2a. Si se consigue respuesta se administran dosis altas divididas en 2-4 veces al día. b) Función renal = Cre y Ure.5-25gr IV en infusión. Si no hay mejoría con lo anterior considerar que se trata de una IRA establecida o en 2ª fase. El objetivo es evitar la instauración del daño renal establecido.9%): No administrar K.140 Índices químicos urinarios para distinguir entre Pre-renal o Renal. K.

sistémicas y locales adecuadas. corrección de factores pre-renales y post-renales. 4. 3.  Acidosis metabólica (pH <7.5meq). lo que produce una poliuria osmótica. Dieta para nefrópata (apoyarse en nutrición). 6. 100g/d de carbohidratos. Conexiones pleural-peritoneales. Evitar disfunciones secundarias de otros órganos. Vigilar las alteraciones electrolíticas en especial de K. 1. monitoreo.  Hiperkalemia (generalmente >6. 2. alteración del estado mental. . Mantenimiento de una composición iónica normal. También se prefiere dializar a los pacientes con BUN 100-125mg/dl y/o Cre 8-10. Falla respiratoria severa. Indicaciones para diálisis urgente en pacientes con IRA. Los objetivos básicos del manejo de la falla renal aguda establecida son el mantenimiento del balance de líquidos y electrolítos. extra e intracelular. ICC refractaria a manejo médico. carbonato de calcio. Sobrecarga de volumen severa en un paciente sin AVM. Diálisis peritoneal en IRA. 0. La ingesta de agua y sodio debe ser ajustada para las pérdidas urinarias e insensibles. que esta hemodinámicamente inestable o que tiene anormalidades severas de la coagulación. evitar las medicaciones nefrotóxicas. Contraindicaciones: 1. Es una opción viable para el paciente con falla renal. Vigilar la reducción del volumen circulante con la subsiguiente hipotensión e hipoperfusión renal. Hidróxido de Al. 5. Mantenimiento de la TA. Otras indicaciones: 1.6gr proteína/Kg de peso al día. 5. Mantenimiento del metabolismo calcio-fósforo. Necesidad de remoción toxinas de lato peso molecular. Anemia. Disfunción plaquetaria.  Uremia grave (BUN >80-100mg/dl). 6.1). tratamiento de infecciones. Dosis de la hemodiálisis: Se debe iniciar al 10% del FG normal (17L/d o 12ml/min). Peritonitis fecal o micótica. Manejo de la IRA en fase de recuperación (fase 3). Antagonistas H2 para evitar ulceraciones en la mucosa gástrica. 5. Presencia de condición hemorrágica. 3. 4.  Disnatremias severas (>155 o <120). Cuando el riñón vuelve a funcionar progresivamente el organismo va a desechar una gran cantidad de metabolitos tóxicos. 3.  Sx de uremia como pericarditis. 2. El aporte de líquidos no debe superar en + de 500ml las pérdidas totales. Hipotermia o hipertermia clínicamente significante. pueden aparecer hipokalemias importantes. Mantenimiento de las condiciones hemodinámicas.141 Manejo médico de la IRA establecida ( fase 2). 2. neuropatía. 2. Control de infecciones. Pacientes hemodinámicamente inestable. sobre todo si se encuentra oligoanúrico. Equilibrio entre el aporte y las pérdidas de líquidos y electrolitos. Dificultad en obtener acceso sanguíneo.  Sobredosis de drogas dializables.  Retención hídrica importante con edema agudo de pulmón. especialmente relevante en el caso de una IRA obstructiva. 4. Control de la función cardiaca. Indicaciones: necesidad de diálisis y la incapacidad para realizar cualquier otra técnica de reemplazo renal. nutrición adecuada. Cirugía reciente abdominal y/o torácica. 1.

HCO3 >15. trimetoprim. 4.  Prevención o disminución de la progresión de la enfermedad. 1. 3. infección.  Bicarbonato de Na 0.  Hiperkalemia.  Hiperuricemia. Restricción de la ingesta de K (<40meq/d). Generalmente no requiere tratamiento si <15mg/dl.  Calcitriol 0. Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4 Estadio 5 IFG >90ml/min. 3.  Hipocalcemia. 1. 2. cefoxitin. 7. administración de AINES e IECAS. titular hasta llevar el HCO3 hasta 18-20meq/L. 15-29ml/min. Administración de drogas nefrotóxicas: aminoglucósidos. Causas reversibles.  Diurético de asa. cimetidina. Restricción de proteína <0. 5.  Acidosis metabólica. Disminución en la perfusión renal: hipovolemia. TRATAMIENTO DE LA IRC. Tratamiento de las complicaciones de la disfunción renal. <15ml/min. <1lt de agua día. El manejo del paciente con enfermedad renal crónica involucra lo siguiente:  Tratamiento de las causas reversibles de disfunción renal.  Carbonato de Ca con las comidas de 1 a 2gr/día dosis divididas. Embarazo.25mcg/día VO. Complicaciones del fallo renal agudo. manejo ver trastornos del equilibrio acido-base. 60-89ml/min. 30-59ml/min. Carbonato de calcio. Restricción de agua libre <1lt/día. Estadios de la IRC. Hiperfosfatemia: mantener entre 2. AINES o ARA II. Gluconato de calcio.6gr/Kg/d. 2.5-1meq/Kg/día VO. Sobrecarga de volumen:  Restricción de Na y diurético de asa. 2. hipotensión. medio de contraste.  Hiperfosfatemia.7-4. MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA. Diuréticos (asa. mantener pH >7.  Tratamiento de las complicaciones de la disfunción renal.  Sobrecarga de volumen Intravascular.142 6. Prevención: ingesta de Sal <2g/d. Prevención o disminución de la progresión. 1. Ver trastornos electrolíticos. Control de glucemia e hipercolesterolemia. Control de TA <130/80mmhg. Acidosis Metabólica: iniciar tratamiento cuando HCO3 sea <15meq.  Hiponatremia. Hiperkalemia:  Kayexalate 5gr con cada comida. tiazidas). Celulitis de la pared abdominal.6mg/dl. Obstrucción urinaria.  Hipermagnesemia. .  Dieta baja en K. 3. hidroxido de aluminio. Manejo de urgencia ver en trastornos electrolíticos. AINES. Osteodistrofia renal: mantener Ca entre 9-10mg/dl. flucitocina.2.

 Hemolisis. Cefalea.  Encefalopatía urémica. 6. además de hipoxemia.  Hipertensión acelerada con pobre respuesta a antihipertensivos.  Sulfato ferroso 325mg tres veces al día. el paciente se posiciona hacia el lado izquierdo en posición supina con el tórax y la cabeza hacia abajo. La etiología: exceso de calentamiento. Hallazgos sugestivos: color rosa del plasma en muestras centrifugadas. se puede intentar la aspiración percutánea del ventrículo. El paciente con IRC tiene alto riesgo por eso hay que descartarlo siempre.  Drogas como eritropoyetina. Verapamil. La hiperkalemia resultante puede poner en riesgo la vida. BB o etc. 2. el aire viajara dependiendo de la posición del paciente puede migrar hacia el SNC. nausea y vómito 5-15%. El trauma de la sangre secundario a mal funcionamiento de la maquina es otra causa.  Enfermedad cerebrovascular como encefalopatía hipertensiva. grandes volúmenes de remoción de urea. soporte cardiorrespiratorio. hemorragia. Picazón o comezón 5%. Diltiazem. síndrome post-dialisis. oxígeno a 100%. tórax y disnea.  Intoxicación por aluminio.  Síndrome post-dialisis. La precordalgia que ocurre mientras el paciente esta siendo dializado puede ser asociado con hipotensión.  Edema refractario a diuréticos.  Angina. o bien hacia corazón y pulmones. El tratamiento consiste en cerrar la linea venosa y detener la bomba de sangre. Dolor Torácico. Diálisis: Indicaciones. . hipertrofia vetricular. Fiebre y escalofríos <1%.  Nausea y vómito persistente.  Inestabilidad hemodinámica.143 6. contaminación con cloramina.  Cre >12mg/dl. Hipotensión 25-55% de las veces. HEMODIALISIS. Dolor espalda 2-5%. Tiazidas. Las complicaciones que ocurren más comúnmente durante la diálisis son las siguientes: 1. de Cre <15ml/min. afortunadamente es raro. Dolor torácico 2-5%. (200mg hierro elemental). incrementan significativamente la incidencia de estas molestias. 3. dolor espalda. Calambres 5-20%. Cefalea 5%.  Embolismo aéreo. 8. 7. hipotensión o hipertensión. Hto descendiendo. Arritmias. cobre.  Pericarditis. 7.  Diátesis hemorrágica atribuible a uremia. Anemia:  Eritropoyetina 80-120U/Kg por semana. disfunción miocárdica. 4. formaldehído. COMPLICACIONES DE LA DIALISIS. etc.  Dep. 5. hematoma subdural. Durante la hemodiálisis la incidencia de arritmias se incrementa por las fluctuaciones en la hemodinamia y concentración de electrolitos. blanqueador. edad. infarto. Hipertensión arterial:  IECA o ARAII.  Encefalopatía urémica o neuropatía urémica. Sesiones largas. Causa de dolor torácico potencialmente fatal. hemolisis y raramente embolismo aéreo. Los factores de riesgo para arritmias y muerte súbita en pacientes en diálisis incluyen enfermedad coronaria. 8. Sospecharlo sobretodo si varios individuos lo presentan simultáneamente. BUN >100mg/dl. CONVULSIONES EN PACIENTES EN HEMODIALISIS. nausea y vómito. hipotonicidad. Se tienen que considerar la posibilidad de angina.

peritonitis esclerosante. desequilibrio electrolítico. Sangrado por menstruación: ocurre por ovulación. calambres. PO inserción de catéter: ocurre en <5% de casos. SINDROME POST-DIALISIS. Es un desorden del SNC caracterizado por sx neurológicos que varían en severidad y se piensa que son dados a edema cerebral. Sangrado severo que requiere intervención puede ser por ruptura quiste ovario. Este puede ser resultado del procedimiento de diálisis o ser dado por factores no relacionados a la enfermedad renal.5g de manitol. edad mayor. Se desarrollan después de la hemodiálisis. trayendo edema cerebral. Abstención de alcohol. Hay que hacer diagnóstico diferencial con trastornos del SNC. La enfermedad severa puede ser revertida más rápido elevando la osmolaridad plasmática 12. Los síntomas son causados con el movimiento de agua hacia el cerebro. La mujer que sangra asociado a ovulación o menstruación es importante aclarar que el sangrado se detiene al comenzar la diálisis. desorientación. menstruación retrograda o endometriosis. El manejo debe ser de soporte. postcolocación de catéter. Patogénesis. Se debe obtener imágenes de ovarios. puede progresar a confusión. se debe obtener amilasa. hematoma del iliopsoas. Clínica. Evaluación y diagnóstico. Sangrado moderado autolimitado. Diagnóstico. Los síntomas son autolimitados y usualmente se disipan en algunas horas.  Síntomas asociados. Los pacientes que acaban de empezar la diálisis sobretodo con altos BUN.  Historia de procedimientos recientes. asterixis. carcinoomatosis del hígado. Causas adicionales: peritonitis esclerosante en pacientes con larga evolución con DPCA. Sangrado menor también se puede encontrar en casos de pancretitis. acidosis metabólica.  Características del sangrado. se resuelve con intercambios rápidos.  Severidad de la cantidad de sangrado. o por sobreanticoagulación. . se presenta mejoría en 24hr. incrmento de actividad física. y/o obnubilación. coma e incluso la muerte. cefalea. otras causas pueden ser infarto esplénico.144    Alteración electrolítica. examenes generales del paciente. Las causas pueden ser diversas: Sangrado leve y asintomático puede ser dado por sangrado mentrual. El manejo de la enfermedad leve es sintomático. reposicionamiento del catéter y hematoma femoral también es responsable en algunos casos. continúo o recurrente. DIALISIS PERITONEAL. El desarrollo de síntomas durante la diálisis es fuertemente sugestivo. hematoma retroperitoneal. postesplenectomia. Embolismo aéreo. autolimitado. cultivos. nausea. HEMOPERITONEO O SANGRE EN EL LIQ DE DIALISIS. si este continúa entonces puede ser resultado de quiste de ovario o tumoración. pediátricos. antiplaquetarios o anticoagulantes. Patología retroperitoneal: como ruptura de quiste renal (enfermedad poliquistica) y tumor renal. presencia enfermedad pre-existente de snc.  Historia de trauma reciente del paciente o catéter. La diálisis se debe detener en el paciente con cscs. Tratamiento.  Estado reproductivo. coma. visión borrosa.  Uso de aspirina. 2 teorias son cambios en osmolaridad por la remoción de urea y caída en el pH cerebral intracelular. convulsiones. leucocitos. Amilasa >50U/L es sugestiva de proceso intraabdominal como ulcera perforada o vesícula. PO trasplante.

hemoperitoneo. la mayoría son neutrófilos >50%. sin embargo en micosis o micobacterias se observan linfos. 2. El 50% de las infecciones es por G+. agua contaminada y contacto animal. Se produce por una variedad de microorgánismos derivados del intestino. Intercambios frecuentes podrían ser usados. Se debe tratar la causa subyacente. amilasa >50U/L sugiere proceso intrabdominal. Peritonitis por G. Streptococo grupo B cuando afecta se presenta con afección sistémica severa y choque séptico en 24hr desde el inicio de los síntomas. DIAGNOSTICO DE PERITONITIS EN DPCA.000/mm3 se observa en pacientes infectados. 3. Para mujeres que menstrúan los anticonceptivos VO pueden prevenir ovulación y controlar la hemorragia. Tratamiento. Estudios de imagen como TC. En estos casos se requiere consulta quirúrgica. Sin embargo una cuenta de leucos < 100cel/mm3 no descarta una peritonitis si el cuadro es sugestivo. 6.  Diarrea en 7%. tracto urinario. Hospitalización se requiere en 31% de pacientes. cuando hay diverticulitis es por anaerobios o polimicrobiana. MICROBIOLOGIA Y TERAPIA DE LA PERITONITIS ASOCIADA A DPCA. quimica y no infecciosa. piel. Es con frecuencia fácil de diagnosticar. 5. 4. Hallazgos de laboratorio: Incremento de Leucos en liquido de diálisis a >100cel/mm3. esta es una infección fácil de manejar y responde rápido a terapia. RNM podrían estar indicados. Intercambios a temperatura ambiente para causar vasoconstricción. Otra causa común es por Staphylococo aureus es más resistente a la terapia. Clínica. Hay que descartar las causas intraabdominales de peritonitis. la severidad del dolor esta relacionada con el organismo involucrado por ejemplo la peritonitis por estreptococo se asocia con dolor muy severo. Aproximadamente 20% son estériles. Detener la administración de ASA y otros anticoagulantes de acuerdo a cada paciente. 1. Heparina 500U/L en el dializante para prevenir coágulos en el catéter. Peritonitis por G+. US. generalmente se da cuando hay infección concurrente del catéter. . Asociada a diarrea es por Campylobacter. Representa la causa más frecuente de pérdida de catéteres y discontinuación de la diálisis. Micóticas en 2%.no pseudomona. En una revisión se reporta los siguientes hallazgos:  Fiebre en 53%. Peritonitis eosinofilica se presencia en caso de micosis o infección viral. Sin embargo en ocasiones los datos clásicos no se presentan. Leucocitosis periférica de 1015. mayoría se presenta con liquido turbio y door abdominal. se requiere evaluación urgente para excluir patología intraabdominal como ruptura de quiste o catástrofe vascular. el 15% es por G-.  Dolor abdominal en 79%.145 Si el sangrado es abundante.  Nausea en 31%. recurrente y asociado con dolor o fiebre. Staphylococo fue historicamente la causa más común de peritonitis debido a la ruta que ofrece el catéter. con una cuidadosa historia clinica. Hallazgos de irritación peritoneal asociados deben ser tratados como urgencia quirúrgica. En el examen físico la rigidez abdominal 70% y rebote en 50%. Hto >2% en el dializado sugiere patología intraperitoneal significante. se puede presentar con síndrome sepsis.

Terapia óptima es con metronidazol en combinación con ampicilina y ceftazidima o un aminoglucosido. esta molestia es transitoria. otros factores que contribuyen son la posición del catéter. Valorar la necesidad de retirar catéter. Neutralización de líquido agregando bicarbonato de Na en la bolsa previa a la infusión (25meq/L). 2. DOLOR EN LA DIALISIS PERITONEAL. .  Falla mecánica que no responde a maniobras. En peritonitis por enterococos resistente ala vancomicina se sugiere usar linezolid. Dosis continúas o intermitentes intraperitoneales.  Staphylococo aureus.  Infecciones refractarias de catéter (salida y túnel). 6.146 Peritonitis por pseudomona. 1. ceftazidima. un aminoglucosido puede ser agregado para sinergia en caso de enterococo. Tratamiento empirico:  Cubrir G+ con vancomicina o una cefalosporina. Recambios rápidos para aclarar el líquido y remover las sustancias pro-inflamatorias. Se puede comenzar con dosis continúa en el primer día y luego cambiar a intermitente (dosis por la noche para duración más 6hr) valorando la respuesta clínica.  Streptococo y enterococos. Disminuir la velocidad de infusión. soluciones hipertónicas de líquido de diálisis. Se asocia con infección del catéter.2-5. 3. hay manifestaciones severas sistémicas. Si hay resistencia a metilcilina se debe tratar con vancomicina. En centros con gérmenes resistentes a metilcilina usar vancomicina. 2.  Recaída de peritonitis. 2 semanas de tx es suficiente. Se debe tener atención al tunel de salida del catéter.  Peritonitis recurrente sin causa obvia. Tratamiento. La administración puede ser continúa (cada recambio) que debe durar al menos 6hr el medicamento en el peritoneo o intermitente (una vez al día). en ocasiones puede llegar a persistir.  Staphylococo coagulasa negativo. Se piensa que es causado por pH acido (pH 5. 5. Heparina 500U/L para prevenir coágulos de fibrina. Ampicilina intraperitoneal. La peritonitis relacionada a infección de catéter requiere remoción del mismo y antibiótico por 2 semanas.  Peritonitis micótica. temperatura del dializado. quinolona.5). El tratamiento es por 3 semanas. Se recomiendan dosis continúas con cefalosporinas de 1ª generación. Sin infección de catéter requiere 2 antibióticos ciprofloxacino VO + ceftazidima intraperitoneal. 1. En algunos centros se usa exitosamente una cefalosporina de 1ª generación (cefalotina o cefazolina) + droga con cobertura de G.  Peritonitis polimicrobiana. se resuelve en un periodo corto de tiempo. en casos severos daña la membrana peritoneal.(aminoglucosido. la peritonitis asociada a infección del catéter no se curarán hasta la remoción de catéter. Tratamiento. Rifampicina puede ser agregada (600mg/día VO) sólo por 1 semana para evitar resistencia. Falla en responder a un régimen adecuado de antibiótico por 5 días.  Otro organismos G-. Usa ceftazidima. El dolor no asociado a peritonitis en ocasiones se puede presentar. Se define como otro episodio de peritonitis con el mismo germen que causó episodio precedente en las últimas 4 semanas después de haber completado un régimen de antibióticos. cefepime). 4. Manejo una vez que los cultivos y la sensibilidad es obtenida.  Peritonitis micobacterias o por organismos entericos múltiples que no responde a la terapia. Se recomienda consulta quirurgica para enfermedad isquémica o enfermedad diverticular.  Cubrir G. Se prefiere la dosis intraperitoneal que la intravenosa.con cefalosporina de 3ª generación o un aminoglucosido.  Peritonitis en asociación con patología intraabdominal.  Pseudomona aeruginosa.  Peritonitis refractaria.  Peritonitis fecal u otra causa de patología intraabdominal significante.

4. Discontinuación del DPCA. . Agregar anestésicos locales como Lidocaína 1% (50mg por recambio).147 3. Cambio de catéter. 5.

luego agua oxígenada seguida de la aplicación de un ungüento antibiótico. Para infecciones más severas ver las siguientes figuras. Se recomienda un aseo con isodine.148 INFECCIONES EN EL SITIO DE SALIDA DEL CATÉTER O TUNEL. ANTIBIOTICOS EN INFECCION DE TUNEL DE CATETER Amoxicilina 250.500 mg cada 12 hrs Cefalexina 500 mg cada 12 hrs Ciprofloxacino 250-500mg cada12 hrs Claritromicina 250-500 mg cada 12 hrs Dicloxacilina 250-500 mg cada 12 hrs Fluconazol 200 mg cada 24 hrs Flucoxacilina 500 mg cada 12 hrs Flucitocina 2 g carga post 1 gr c/24 hrs Isoniazida 300 mg cada 24 hrs Linezolida 600 mg cada 12 hrs Metronidazol 400 mg cada 12 hrs <50 kg 400-500mg 3 por dia >50 kg Ofloxacina 400mg primer dia post 200 mg c/24 hrs Pirazinamida 35/mg kg cada 24 hrs Rifampicina 450 mgcada24 hrs <50 kg 600 mg cada 24 hrs >50 kg Tmp/smx 80/400 cada dia .

149 .

de vigilia ―paciente comatoso‖ nos habla de posible alteración de Tallo (SRAA) o hemisferios (corteza). movimientos oculares (espontáneos o reflejos). fijas a luz. La integridad de tallo (SRAA) la evaluamos de la siguiente manera: reflejo corneal. debe tener la finalidad de orientarnos a tomar decisiones terapéuticas de una manera rápida y de identificar a aquellos pacientes que tengan una patología que ponga en riesgo su vida. por lo que estaremos evaluando el SRAA -Tallo -Tálamo -Hemisferios cerebrales. estructural. anhidrosis. Constricción. Disfasia o afasia puede ser receptiva (Wernicke) o expresiva (Broca). Estado Mental. metabólica. reflejo a luz mínimo. fijas. Anticolinérgicos. Narcóticos. Por herniación o alt. . Una alteración del edo. Mióticas. En este primer paso podemos evaluar el habla y determinaremos disartria (dificultad para articular palabras) puede ser por disfunción cerebelar o lesión motora primaria. fijas. hipercabnia. Ver cuadro. La finalidad es observar si se trata o no de un paciente con alteración a este nivel y si lo tiene hay que determinar 4 posibles causas patológicas: Tóxica. Metabólica. hipoxemia. A veces las características de las pupilas son de ayuda para pensar en algún probable diagnóstico: Sx Horner. infecciosa. El examen consta de 6 pasos. estrategia diagnóstica y terapéutica. vascular. Uno de los desafíos más grandes en mi residencia. 2. Lesión mesensefálica. Hemorragia pontina. narcóticos. conserva reflejo a la luz. reflejo pupilar. El examen del paciente con patología neurológica en urgencias debe ser diferente del paciente habitual en la consulta externa. Posición media. La determinación del estado mental consta del análisis de la agudeza mental y el estado de conciencia. Generalmente si los pares craneales II al VIII están bien es menos probable la afección a los otros pares. Pupilas pequeñas en posición media. que exige gran capacidad para exploración. ptosis. Dilatación pupilar con respuesta mínima o ausente. Determinar y tratar hipoglucemia. EXAMEN NEUROLÓGICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS. Por desnervación simpática. Miosis. Pares Craneales. irregulares. reflejo presente. Paciente desorientado o con delirio la causa posible es una anormalidad en la corteza (afecta de forma difusa). Dilatación deficiente. 1.150 Las urgencias neurológicas todo un reto para el médico de urgencias.

cartílago tiroides. Mov. ambliopía. Es por el resultado de aumento de la tensión del LCR. Escala de fuerza: Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5 No mueve Mueve ―aleteo‖ Mov. S2-4…región perianal. hemorragias intracraneales. L5……. T10….. Dermatomas: C2….151 3. L3…….aducción de cadera. meningitis. C8……. Aquileo L5-S1. Abdominal superior T8-9.arco supraesternal. Anal S3-4. C6……. Los ROT profundos: Bicipital C6. Se mencionan 3 síndromes que son de utilidad reconocer en el servicio de urgencias: Síndrome de Hipertensión Intracraneana.extensión de codo. Prueba de romberg en cerebelar misma inestabilidad ojos cerrados o abiertos. SINDROMES NEUROLÓGICOS. vs gravedad. aumenta con los cambios de posición.. Parálisis del VI par.flexión de codo. 5. Babinsky o respuesta extensora (+) lesión piramidal (corticoespinal). La prueba dedo – nariz. L1……pulso femoral.lateral de pantorrilla.dorsiflexión pie. C8……dedo meñique. Causas del síndrome: Tumores. L5……. Tricipital C7.medial del muslo. fracturas de cráneo. Normal. Reflejos. Talón .rodilla. Algunos datos que ayudan para diferenciar la falta de coordinación entre trastorno cerebelar y propioceptivo (cordón posterior o vestibular): Los ojos cerrados no afectan los signos o síntomas en cerebelar. C6……Pulgar C7……Índice.respiración. C3…. Vómitos en proyectil. en vestibular se agrava con ojos cerrados. Bradicardia. confusional.flexión dedos o interóseos. S1……lateral pie. Temblor intencional y no cambios con ojos abiertos y cerrados en cerebelar. Mov.flexión cadera. Coordinación.rodilla.. en vestibular aumento pronunciado de inestabilidad con ojos cerrados. C4……. L1-2…. fuerza. T4……línea de pezón. 6. Edema de papila bilateral síntomas visuales.tono de esfínter. Reflejo de Hoffman lesión vía piramidal de C5 hacia arriba. estornudos. Hipotensión arterial. Cutáneos superficiales. Postura. Movimiento. movimiento. C4…. trofismo. ceguera intermitente. S2-4….. L4…….. L4……. Dedo – nariz. vs resistencia. sin gravedad. C5……. Reflejo palmomentoniano es un reflejo extrapiramidal y se presenta en demencia y edo. los síntomas y signos son: Cefalea que generalmente es intensa persistente. . tos. Sensibilidad.encoger hombros. C5……debajo de la clavícula.. 4.ombligo. C7……. hidrocefalia. Rotuliano L2-4. Abdominal inferior T11-12. L2-3….occipucio. Somnolencia. etc.abducción de cadera.flexión plantar. abscesos encefálicos. Sistema motor. edema cerebral. S1-2…. Romberg. no se alivia con analgésicos comunes. en vestibular incrementa notablemente sx y sx.

Desviaciones. Automatismo respiratorio. respiración superficial. si no hay respuesta o variabilidad es positiva para MC.oscila y presenta aumento de base de sustentación para equilibrarse. Movimientos oculocefálicos (mirada primaria). Interviene en el mantenimiento de la postura y equilibrio. Signos objetivos. Pruebas calóricas (50ml de agua fría.. Prueba de atropina. hasta documentar pCO2 de 60mmhg. Síndrome meníngeo.borracho. Temblor cinético. somnoliento. rotatorio o vertical por hipotonía y ataxia de músculos oculares. Deterioro Rostrocaudal. 1. VIII). contractura de MsIs. paraneoplásica (pulmón. rigidez raquis. tos. meningitis subaguda. V y VII par craneal (puente). traumatismo que afecta cerebelo. VI.se va hacia un lado. Edo de conciencia (alerta. (tallo).04mg/Kg de atropina. Diencefálica: Todos los reflejos están presentes. luego se desconecta el TO al ventilador. ojos de muñeca. coma). adelante o atrás.falta de coordinación entre los distintos grupos musculares para hacer un movimiento (camina y levanta demasiado el muslo.. si aumenta la FC >10% entonces se considera negativa para considerar MC. 3. de alerta.los músculos tienen menor tono en el lado enfermo. mama.. 6. se toman GA cada 3min. estupor. Regula el tono muscular. X.. Bulbar: No reflejo tusígeno. 7. 3. Asimetría facial. Trastornos cinéticos: Asinergía.falta de poder realizar movimientos alternativos con rapidez (pronación y supinación sucesiva). Sx de Brudzinski se flexiona la cabeza y se sostiene el pecho. la respuesta normal es desviación mirada hacia el lado del agua esperas respuesta hasta los 30 segundos). 1. Otros trastornos: trastorno de la palabra ―disartria‖ es un habla monótona. Trastornos estáticos: Astasia. Reflejo corneal. si con este nivel de hipercapnia no hay .. luz. se pasa 0. 7. Sx de Kernig al sentarse pasivamente este flexiona las rodillas. próstata). Cefalea se intensifica con movimientos. 4.. 6. Contracturas rigidez de nuca. alteraciones movimientos oculomotores (III y IV par). al tomar un vaso abre la mano demasiado). 5. XII. se golpea por que no mide. lenta por ataxia de músculos del habla. Hallazgos clínicos para documentar disfunción severa de tallo sugestivo de muerte encefálica. 2. se coloca cánula con O2 a 6lts x min. Mesencefálica: Disminución edo. Reflejo tusígeno o de deglución IX. no automatismo respiratorio. Primero las funciones del cerebelo son las siguientes: regula que el movimiento tenga la fuerza e intensidad necesaria para realizar una acción.falta de medida de los movimientos sobrepasan el fin buscado (al tocarse la nariz. diátesis hemorrágica). hipotiroidismo. Hiperestesia cutánea y muscular. Los siguientes son los puntos que debemos documentar en un paciente con deterioro rostrocaudal. 5. Nistagmo horizontal. Trauma. + las anomalías etapa mesencefálica. Asegura la coordinación de los diversos grupos musculares. hemorragia o infarto cerebeloso.152 Síndrome cerebeloso.. Temblor de actitud. Causas del síndrome: tumores del cerebelo o fosa posterior se asocia a hipertensión IC. estornudos. el paciente flexiona rodillas. Vómitos. Marcha titubeante. Etapas del deterioro Rostrocaudal. Hipotonía. sífilis. Pontina: Ausencia de reflejo corneal (V y VII par). hemorragia meníngea (HSA.. se toma GA para documentar la pCO2 debe ser de 40mmhg la basal al iniciar la prueba. Prueba de la apnea. Adiadococinesia. Signos subjetivos: vértigo.al moverse y especialmente al final. Ausencia de los siguientes. Causas del síndrome: meningitis aguda. Respuesta pupilar. cefalea. se espera hasta 5-15min para valorar la respuesta. II y III par craneal (mesencéfalo). cerebelitis aguda. 4. Fotofobia.). Reflejo tusígeno. Reflejos oculocefálicos (III. etc. Pupilas. Dismetría. 2. Reflejo corneal. vómito. al mover TO o estimular con abatelenguas.

Aumento de la presión LCR (hidrocefalia) paso de liquido de ventrículos hacia sustancia blanca adyacente. Aumento de presión intravascular. Características. la prueba se suspenderá si hay presencia de desaturación importante.  Edo. HSA.  Súbito.  Cefaleas anteriores iguales. SX ALARMA. Edema cerebral. Del total de cefaleas en el servicio de urgencias el 50% es tensional.153 estímulo ventilatorio la prueba es + para MC. Cefaleas previas. Es el tipo de edema más común en el TCE. 5. 1. la diferencia es que en está la barrera está intacta. Tipo y forma de inicio. aumento de volumen del LEC sobretodo la sustancia blanca. Primarias.  Edo. 8. su intensidad máxima se presenta en las 24hr. de vital importancia reconocer la posibilidad de una causa secundaria. con salida de liquido IV al LEC.  Hallazgos focales. Intensidad. Masa IC.  EF normal. Factores aliviantes y exacerbantes. 7. mental alterado. Cefaleas Secundarias. Vasogénico. etc. O2). Def. fisiopatológicamente es por un aumento en la permeabilidad cerebro-vascular. Localización. 2. Secundario a lesión hipoxica – isquemica. . Disminución súbita de la osmolaridad sérica. 6.  Empeora a la observación. aumento del agua intracelular (insuficiencia de bomba Na-K atpasa). TCE. 6. 7.  SV anómalos inexplicables. Toxinas. aumenta agua tisular. 4. Metabólico. tensional (90%). Citotóxico. 3.  ―Peor dolor de la vida‖. Anamnesis.  SV normales. Actividad al momento de inicio. racimos. 3. de alerta y cognitivo normal. Hipoosmótico. de lo contrario es negativa. Cefalea + Pérdida de 1. 5 tipos de edema cerebral. SX BAJO RIESGO. CEFALEA. Sx acompañantes y factores de riesgo.  Mejora en la observación y tratamiento. Hipertensión. Isquemia. Intersticial. 4.  Exploración normal. nutrientes (Glu. máximo el 5º día. conciencia. no sx meníngeos. 5. Causa frecuente de consulta al departamento de urgencias. 10% migraña y sólo el 8% es de causa potencialmente grave. Las cefaleas se pueden dividir en primarias y secundarias.  Cefalea con ejercicio. inestabilidad eléctrica o hemodinámica. 30% inespecífica. Migraña. Hidrostático. 2.  Sx meníngeos.

acúfenos. Indometacina 25-50mg VO/TR.  Dura de 4-72hr con/sin Tx. Paciente es capaz de continuar su rutina diaria con alteración mínima. 2. 4.  Una de las siguientes. Tratamiento. 3. Moderado. 1.     Leve. 5 ataques previos similares. rehidratación IV. 4. La cefalea interfiere con las actividades diarias pero no es incapacitante. tranquila. Cefalea con paresia de nervios oculares (+ frecuente III par). Migraña basilar. cafeína. o la sigue dentro de los siguientes 60min. 2. Uno o más sx aura reversible. Fotofobia.  Chocolate. sx neurológica de 30-60min. vértigo. luz. No dura >60min. Medidas generales: Reposo. Ipsilateral. Nausea. Migraña Clásica (aura). Cefalea severa que ha durado más de 72hr. Más común en mujeres que en hombres. fonofobia. Raro. alteración del nivel de conciencia. Paracetamol 1gr VO ASA 650-1gr VO. 1. vómito. Dura >4min o 2 o + sucesivos. Es provocada por una perturbación neuronal. vasodilatación cefalea. parestesias bilaterales. Severa. Vasoconstricción aura. habitación obscura.  Nitroglicerina. La cefalea es incapacitante.  Desveladas.  Cambios hormonales y anticonceptivos. Moderada – grave. disartria. hasta el 15% lo relacionan con la menstruación. sx de ceguera. Migraña hemipléjica. Status migrañoso. Unilateral. Cefalea grave >72hr.  Tres de las siguientes. . Sx de aura tronco del encéfalo. Migraña aguda leve.  Olor fuerte. alcohol. 3. 1.154 MIGRAÑA. Hemiparesia episódica como sx de aura. Cefalea de comienzo durante el aura.  Dos de las siguientes características. Agrava con la actividad física. Ataque agudo. Pulsatil 2. Factores precipitantes. antieméticos. paresias.  Tiramina. Status. hambre. 1. 2. Migraña oftalmopléjica.  Estress. por cambios serotoninérgicos que ocasionan alteraciones en la circulación craneal. Criterios de Migraña común (sin aura).

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Naproxeno tab 550mg VO. Migraña aguda moderada – severa. Específicos: Sumatriptan 6mg SC repetir en 1hr máximo 12mg. VO 25-100mg máximo 200mg/d. Rizatriptan 5-10mg VO máximo 30mg/d. Zolmitriptan 1.25- 2.5mg VO máximo 10mg/d. DHE 1mg IV o IM se puede repetir en 1hr. No específicos: Clorpromazina 25mg IV/IM. Lidocaína a 4% 4 gotas en fosa nasal. Ketorolaco 30mg IV. Metoclopramida 10mg IV. Sulfato de Mg 1gr IV. Status migrañoso. Protocolo de Dihidroergotamina (DHE). Valproato de Na 300-500mg IV a 20mg/min. Sulfato de magnesio. Clorpromazina. Dexametasona 4-20mg. Contraindicaciones para protocolo de DHE.  Embarazo.  Cardiopatía isquémica.  Angina.  Enfermedad vascular periférica.  Dolor torácico.  24hr previas uso de ergotamina o triptanos.  Hipertensión.  Migraña basilar o hemipléjica. PROTOCOLO DE DHE. DHE 0.5mg IV (2-3min) + Metoclopramida 10mg IV. Mejora DHE 0.5mg IV c/8hr x 2-5 días + Metoclo 10mgc/8hr. nausea SI DHE 0.75mg/8h Meto 10mg/8hr

1hr Persiste (No e.cols) DHE 0.5mg

NO DHE 1mg c/8hr x2d Meto PRN. E.cols Metoclo 10mg IV c/8hr. 8hr luego DHE 0.3-0.4mg IV x 5 dosis c/8hr.

Tratamiento profiláctico. Indicaciones: 1. crisis frecuentes (2-3 x mes) 2. Ataque de >48hr. 3. Crisis graves. (Deseo del paciente). El tratamiento debe durar de 6-12 meses. Amitriptilina 30-150mg VO /día. Propanolol 120-140mg VO/ día. Valproato 250-500mg cada 12hr. Topiramato 50-200mg/día (titular de 15-25mg). Gabapentina 900-2400mg (titular de 300mg).

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CEFALEA EN RACIMOS (CLUSTER). Predomina en hombres, jóvenes o de mediana edad. Crisis de forma repetida en un intervalo de tiempo determinado. Estress y alcohol, clima son factores precipitantes. Criterios clínicos de cefalea en racimos.  Cefalea severa unilateral orbitaria, supra y/o temporal de 15-180min de duración.  Uno de los siguientes: 1. Inyección conjuntival. 2. Lagrimeo. 3. Congestión nasal ipsilateral. 4. Rinorrea. 5. Sudoracion facial. 6. Miosis. 7. Ptosis. 8. Edema palpebral. 9. Agitación.  1 – 8 episodios por día. Tratamiento. Oxígeno a 7-10lts x min. Sumatriptan 6mg SC. DHE 1mg IV o IM. AINES. Comenzar tratamiento profiláctico. Topiramato. Prednisona 40-60mg /día (ciclo corto). Propanolol 40-160mg/día. Verapamil 80mg VO cada 8hr. CEFALEA TENSIONAL. Es la más común de todas las cefaleas, predomina en las mujeres. No interfiere con las actividades cotidianas, la frecuencia es por lo general >6 al mes. El estrés, insomnio, son desencadenantes. La duración es de 4-13hr, máximo 72hr. Clínicamente se caracteriza por ser opresivo, sordo, tensión cervical, no empeora con la actividad física, sx fluctuantes, es infrecuente los sx asociados. Criterios clínicos de cefalea tensional.  <15 días al mes con cefalea.  Dura de 30min hasta 30 días.  Dos de las siguientes características: 1. Opresivo, no pulsatil. 2. Intensidad leve – moderada (no limita actividades). 3. Bilateral. 4. No se agrava con la actividad física cotidiana.  Ambos de los siguientes: 1. No nausea, no vómito (puede haber anorexia). 2. Fotofobia o fonofobia ausentes (o sólo una presente).

Tratamiento. AINES y analgésicos. Acetaminofen, ASA, Naproxen, etc. Antidepresivos: amitriptilina, Imipramina, fluoxetina, paroxetina etc. Benzodiacepinas: diazepam 5-20mg/día, Clordiacepoxido 10-75mg/día, oxacepam 30-90mg7día, alprazolam 0.25-0.5mg cada 8hr.

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CEFALEAS SECUNDARIAS. HSA. Los factores de riesgo son edad de 40-60 años, HAS, tabaquismo, Alcoholismo, fármacos simpáticomiméticos. Enfermedad poliquistica renal, coartación de la aorta, sx de marfan. Clínicamente aparición de cefalea súbita, explosiva, peor de la vida, asocia a actividad de esfuerzo, nauseas y vómito (75%), rigidez de nuca (25%), crisis convulsivas (17%), sx meníngeos (50%), focalidad (20%) y hemorragias retinianas. Diagnóstico: TC, PL xantocromico. EKG cambios en el ST-T, U, prolongación QT. Ver tratamiento más adelante. Tumor cerebral. Edad avanzada, cefalea, que empeora por semanas o meses, al despertar, trastorno del sueño, dolor grave y nauseas – vómito, empeora con tos, al agacharse, defecar y relaciones sexuales. Anormalidades neurológicas. Tx :dexametasona 10mg IV STAT, luego 4mg cada 6hr. Arteritis de la temporal. Rara en < 50 años, común en 70 años, cefalea continúa, empeora con el frío, noche, punzante, sordo, región temporal, sensibilidad local, 40% tendrán polimialgia reumática, riesgo de amaurosis. Tx con prednisona 60-120mg /día. Otros: disección carotídea, cervical, hipertensión cerebral idiopática, postraumática, glaucoma, cefalea pospùnción, infección, hipertensiva (TAD >130), cervical, postcoital.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.
Se define como toda lesión vascular que reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en una región específica, produciendo afectación neurológica. El FSC normal 40-60ml/100g de cerebro/min. Si el FSC cae de 15-18ml se producen cambios fisiológicos. <10ml se produce insuficiencia de la membrana de la célula nerviosa. Zona de penumbra isquémica área que rodea a la lesión con un FSC 10-18ml y con ―silencio eléctrico‖. Factores de Riesgo para EVC.2 -HAS, FA, Tabaquismo, Hiperlipidemia, Trastornos de la coagulación, DM. Def. Neurológico completo >24hr = Ictus completo. Def. Neurológico <24hr = AIT. Ictus en evolución = defectos neurológicos empeoran en minutos o horas. Ictus isquémicos: Son trombóticos primarios (arteriosclerosis) y embólicos (FA, IAM, etc.). 1) Sx arteria cerebral media: generalmente embólica. Hemiplejia y hemianestesia contralateral a la lesión más marcado en brazo y cara que en pierna. Hemianopsia homonima ipsilateral a la lesión. Afasia por afectación hemisferio dominante (izq). Disartria. Sx incompletos por oclusion de ramas superiores de ACM afasia de broca que es la incapacidad para comunicarse verbalmente de una forma adecuada aunque la comprensión este intacta ―afasia expresiva‖ (hemiparesia faciocorporal), oclusión de ramas inferiores de ACM afasia de wernicke no comprende la información verbal ―afasia receptiva‖. Agnosia o incapacidad para reconocer personas conocidas. 2) Sx arteria cerebral anterior: generalmente embólicas. Paralisis de la pierna y pie contrarios a la lesión, rigidez, abulia, alt. De la marcha e incontinencia urinaria. Afectación del juicio y la percepción, reflejos primitivos de prensión y succión. Persevera en realizar actividades del habla o motoras. 3) Sx de la arteria carótida: puede ser secundaria a embolismo o hipoperfusión por estenosis. La oclusión sintmática produce síndrome similar al de ACM. Debilidad y parestesias en brazo y cara contralateral a la lesión. Pérdida transitoria de la visión unilateral (amaurosis fugaz). 4) Sx arteria cerebral posterior: por émbolo o trombosis. Da una combinación de los siguientes: hemianopsia contralateral, dislexia sin disfagia, anomia para colores, perdida de conciencia, nauseas y vómitos, afecta visión y procesos de pensamiento, agnosia visual incapacidad para reconocer objetos que se ven y alexia incapacidad para entender palabras escritas. Parálisis del III par, hemianopsia homonima. 5) Sx arteria vertebrobasilar: Trombosis o embolismo. Irriga el tallo, cerebelo y corteza visual. Vertigo, diplopia, defectos de campo visual, debilidad muscular, parálisis, disartria, disfagia, síncope, espasticidad, ataxia o nistagmo, hallazgos sensitivos como percepción al dolor y temperatura aparecen en un lado de la cara y en el contralateral del cuerpo ―deficiencia neurológica cruzada‖. Ramas de la basilar: ataxia, hemiplejia contralateral, disminución sensitiva. Lesión ipsilateral del VII par, nistagmos, vertigo, nauseas y vómito, sordera y acufenos, mioclono palatino. Estenosis grave de la basilar: signos clínicos bilaterales. Cuadriplejia, paralisis bilateral con excepción de mirada hacia arriba, mirada horizontal, coma, ―Locked In o sx de encierro‖. Estenosis de arterias vertebrales intracraneales o cerebelosa posteroinferior. Nistagmo, vertigo, nauseas, vómitos, disfagia, alteración de sensibilidad ipsilateral de cara, sx horner ipsilateral.

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6) Sx cerebeloso: vértigo central, cefalea, nausea, vómito, nistagmo, ataxia, dolor de cuello. 1-3 días edema cerebelo sx compresión de tronco (paralisis de mirada conjugada), alteración de V y VII par ipsilateral. Puede progresar hacia coma y muerte. 7) Ictus Lacunar: pequeñas arterias, de sx motor puro, sensitivo puro, heiparesia atáxica, asintomático incluso, asociados a hipertensión crónica. Los siguientes son algunos patrones de alteraciones neurológicas en los pacientes con EVC isquémico.1 Infarto hemisferio izq. (dominante). Afasia Hemiparesia derecha. Hipoestesia derecha. Negligencia espacial derecha. Hemianopsia homonima derecha. Paralisis (impaired) mirada conjugada der. Hemisferio derecho (no dominante). Hemiparesia izquierda. Hipoestesia izq. Negligencia espacial izq. Hemianopsia homonima izq. Paralisis (impaired) mirada conjugada izq. Hemisferio profundo (subcortical) o tallo cerebral. Hemiparesia (motor puro) o hipoanestesia (sensorial puro). Disartria, mano torpe. Ataxia. No anormalidades en lenguaje, vision o percepción. Tallo cerebral. Paresia o hipoestesia en los 4 miembros. Signos cruzados. (ipsilateral cara, contrario cuerpo). Mirada disconjugada. Nistagmo, ataxia. Disartria, disfagia. Paraclinicos para evaluación en pacientes con EVC.1 Todos los pacientes: TC, EKG, Glu, ES, PFR, BHC, TP, TTP. Pacientes seleccionados: PFH, Toxicológicos, Prueba de embarazo, GA, RX tórax, PL, Electroencefalograma. Diagnóstico: TC cambios precoces signo de arteria hiperdensa, borramiento de surcos, pérdida de banda de insula, perdida de interfase sustancia gris-blanca, el efecto de masa y la hipodensidad aguda. TRATAMIENTO Y MANEJO. Medidas generales: evitar baja bruscamente la TA, soluciones cristaloides. Oxígeno, cabeza ligeramente elevada, colocar un monitor. Objetivos.  Mantener SaO2: >95%, valorar oxigeno suplementario.  Mantener adecuada temperatura usar antipiréticos y medios físicos.  Mantener glucemia adecuada.  Evitar hipotensión.  No se recomiendan anticonvulsivos de rutina no hay datos acerca de la utilidad profiláctica.  Interconsulta con NeuroQx en infarto cerebeloso.

luego 1/3 dosis cada 8-12hr. mantener TP entre 16-19seg. IAM reciente. 4mg) dar el 1er día 3tab en DU. 1tab el 3er día. ASA de 100-325mg/día. Qx mayor o trauma grave <14 días. TAS >185. 3) AIT de frecuencia en aumento. En caso de ser necesario revertir efecto. Acenocumarina (tab. síntomas menores o que mejoran rapidamente. Heparina: Infusión 800-1000U/hr Bolos 4-5mil U cada 6hr. NeuQx. sospecha de HSA. ANTIPLAQUETARIOS: piedra angular en el manejo en pacientes sin origen cardioembólico o estenosis carótida grave. diatesis hemorrágica.159 ANTICOAGULANTES: Indicado. antecedente de HIC. Control TTP. PL <7 días. TROMBOLITICOS: Alteplasa: 0.En pacientes con ataque embólico y síntomas menores deben recibirla. En caso de trombocitopenia importante se debe retirar heparina y continuar otros anticoagulantes. Exclusión: Hemorragia. resto en infusión para 1hr. continuar con ½ tab al día y a los 15 días tomar TP de control (empezar junto con heparinas). La heparina se recomienda en AIT con 1) estenosis de grado elevado. CsCS presenciada al comienzo del EVC.. <3hr. En caso de sobredosis o necesidad de revertir efecto Vitamina K 50mg IV (efecto 6-12hr) en hígado normal. En pacientes con síntomas de empeoramiento progresivo. luego 2tab el 2do día. Plasma fresco en necesidad de revertir más rápido 15-20ml/kg (inicial). 2) origen cardioembólico. no usar anticoagulantes ni antiplaquetarios en las primeras 24 horas posteriores a la administración de alteplasa (ACLS). HBPM: Enoxaparina 40mg SC cada 12hr.3 Warfarina 10mg/día. 4) AIT pese a terapia antiplaquetaria. Despues de trombolisis en EVC. TAD >110. En AIT de la circulación posterior o en el vertebrobasilar progresivo. hemorragia interna últimos 21 días. . Protamina IV 50mg (no más en 10min). Inclusión: >18 años. punción arterial reciente. 1mg de Protamina neutraliza de 90-115 USP de Heparina. EVC isquémico.9mg/Kg IV el 10% en bolo. TCE <3meses. evol.

2003. Medicina de Urgencias. o bien Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial. 2) Convulsiones. 4. insuficiencia cardiaca o encefalopatía hipertensiva. TAS >220. 2. aneurisma y MAV. ya que esas son particularmente susceptibles al efecto de la hipertensión. anticoagulantes. Pretratamiento: 1. angiopatia amiloide. drogas. TAS 180-230. luego cada 30min por 6hr. repetirse o doblarse cada 10min.1 No trombolisis: 1.5mcg/kg/min. luego cada hora por 16hr. hasta un máximo de 300mg. TAD 105-120mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min.34:1056 –1083 2. desorden de coagulación. La expansión de la hemorragia se observa en las primeras 6 horas después de la presentación. Stroke. HIC. Adams. 2. TAD >120 o TAM >130mmHg Labetalol IV 10-20mg en 1-2min puede repetirse o doblarse la dosis cada 20min hasta un máximo de 300mg o bien Nicardipina 5mg/hr infusión como dosis inicial. 2000.Si no se controla considerar Nitroprusiato. Somazina (Citicolina) 1gr IV. VO. hasta un máximo de 300mg. titular hasta efecto deseado incrementando 2.5mcg/Kg/min).5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr. 5ª ed. Marban. Terapeútica Neurológica. IAM.5mg/h cada 5min hasta maximo de 15mg/hr. La hemorragia intracerebral (HIC) es más común en hipertensión. 3. Se recomienda iniciar terapia anticoagulante con heparinas y continuar cumarinicos. la HSA es más común en MAV. 3. TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO. titular hasta efecto deseado incrementando 2. TAD >140mmHg: Nitroprusiato de Na a 0. Ticlopidina 250mg cada 12hr. los síntomas incrementan de manera gradual en minutos u horas en contraste con HSA y el isquémico. NEUROPROTECTORES. Ed. Intentar reducir la TA en 10-15%. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association. 3) Transformación del infarto a hemorragia sin/con formación de hematoma. Durante y después del tratamiento: 1. Etapa crónica o ambulatoria: 500-1000mg al día en comprimidos. infarto. Samuels MA. Patogénesis: la HIC hipertensiva ocurre en el territorio de las arterias penetrantes. repetirse o doblarse cada 10min. 2003. infección IC. En infarto lacunar usar antiplaquetarios. vasculitis. Clopidogrel 75mg cada 24hr. Presentación clínica: la mayoria de las veces se presenta mientras el paciente realiza actividad rutinaria. IM cada 12hr x 6 semanas. TAD >140mmHg Nitroprusiato de Na (0. EVC HEMORRÁGICO. Mosby. TAD <120 o TAM <130mmHg: el tratamiento urgente de TA se difiere en ausencia de disección aórtica. Factores de riesgo: la HAS es el factor de riesgo más importante. Rosen’s. además tabaquismo. TAS <220. O administrar una embolada inicial y luego infusión a 2-8mg/min. Complicaciones neurológicas agudas del EVC. Ed.1 1) Edema cerebral e incremento de la PIC. . monitorización TA: se controla la TA cada 15min por 2hr. O administrar una embolada inicial y luego infusión a 2-8mg/min. discontinuación de terapia antihipertensiva. La mayoría de las veces las condiciones asociadas con HIC son HAS. TAS >185 o TAD >110: 1-5cm de pasta de nitroglicerina o 1-2 dosis de 10-20mg de labetalol IV. TAS >230 o TAD 121-140mmHg: Labetalol 10mg IV en 1-2min. 3. Candidatos a trombolisis.160 Dipiridamol 50mg VO cada 8hr. otras menos comunes son tumoraciones. Harold P. 1.

Reponer volumen revisando la PVC. pco2 >50. diferencia. B diámetro > a 90º de A. Osmoterapia: Indicado en incremento progresivo de PIC.161 La presentación clásica de la HIC es con un inicio súbito de déficit neurológico focal. desviación ocular forzada de mirada hacia abajo.  Mantener PVC 5-12mm Hg. Anteropost. 2. Fenilefrina 2-20mcg/Kg/min Dopamina 2-20mcg/Kg/min Norepinefrina titular 0. Disminución del reflejo corneal lado enfermo.5-10mcg/Kg/min.625-1. Regular TA. debilidad facial ipsilateral. vomito. Considerar aminas si TAS <90mm Hg. ventilación po2 <60. Si TAS 180-230.  Monitorización cardiaca y establecer vía IV.  Preservar temperatura. Deterioro clínico asociado con efecto de masa. Cerebelo (16%): inicio brusco. D) Manejo de aumento de PIC: Se define como elevación de PIC cuando es >20mm Hg. 4. Esmolol 500mcg/kg carga. Antihipertensivos que se pueden utilizar en el paciente con HIC: Labetalol en bolos 10-40mg (5-100mg/hr) o infusión 2-8mg/min. de conciencia. Otra fuente menciona objetivo es mantener TAS entre 140-160mmhg. Protuberancia: coma. Diagnóstico: TC. pupilas mióticas que reaccionan a la luz y postura de descerebración bilateral. algunos presentan anormalidades en el electrocardiograma. o riesgo de aspiración. SCG <9 amerita catéter para PIC. ondas T invertidas. TAD 105-140 o TAM >130 en 2 lecturas 20 min. El estupor y coma son un signo ominoso.  Mantener y vigilar TA. ondas U. B) Tratamiento de la Hipertensión asociada a HIC: 1. elevación de TA. Hidralazina 10-20mg cada 4-6hr Enalapril 0. de conciencia. 3. Mantener TAM <130 en pacientes con HAS.  Intubación: insuf. Si TAS >230 o TAD >140 pasar Nitroprusiato. ataxia.  Conservar PPC >70mm Hg. Paresia de mirada conjugada lateral hacia el lado de la lesión. alta incidencia de cscs. miosis. en hemorragia másiva coma y sx herniación. Tratamiento. esmolol. > alteración del edo. controlar edema cerebral y solicitar IC neurocirugía. parálisis facial. frecuentemente afectan lóbulo parietal y occipital. disminución edo. hemianestesia. Lobar: los signos dependen de la localización. disartria cuando el paciente esta despierto. evolucion hacia coma y muerte por compresión de tronco de encefalo. depresión ST.2 cada 6hr PRN. incluyen prolongación QT. vértigo. A) Manejo de vía aérea. Si TAS <180. Mantener PPC >60mmhg. . hemianopsia homonima. occipital se acompaña de hemianopsia. enalapril. rigidez cuello. Labetalol IV. Tálamo (15%): hemiplejia y hemianestesia contralateral. C) En caso de TA Baja. Cálculo de volumen de hemorragia AxBxC/2 A long. que progresa acompañado de nausea.  Vigilar datos de elevación PIC. afasia. frontal hemiplejia o paresia contralateral de pierna. Movimientos oculares horizontales están ausentes. Síndromes clínicos: Putamen (35%): hemiplejia contralateral. Nitroprusiato 0. respeta parcialmente el brazo. limitación de mirada hacia arriba. C número de cortes en los que se observa HIC > 10mm. El objetivo es mantenerla <20mm Hg. crisis cs se presentan en 7-9% de los pacientes y en hemorragias lobares mas comúnmente. en cm. T picudas. vómito. afasia. puede haber meningismo si hay irrupción a ventrículos. RNM.2mcg/kg/min. mantenimiento 50-200mcg/Kg/min. por 5min. alteración o ausencia a la respuesta al test calórico. TAD <105 diferir terapia antihipertensiva.05-0.  Mantener Osm <310. perfusión y control de signos vitales.

vasculitis. fenilpropanolamina. tabaquismo. cscs. F) Valorar Tratamiento QX de HIC: No candidatos a QX. Candidatos a QX: 1. mínimo déficit neurológico. o déficit neurológicos mínimos. HIC asociada con lesión estructural como aneurisma. 13-15(0ptos).5g/kg cada 6hr. Las MAV generalmente en infancia y adultos jóvenes. drogas ilicitas. Cefalea crónica. anticoagulación. ausencia de esta (0ptos). <30cm3 (0ptos).  Glasgow 3-4 (2ptos). nausea. Estuporoso.25-0.162 Manitol 20% 1g/Kg seguido por 0. neurológico 1 2 3 4 5 Asintomático Cefalea o rigidez de nuca. Pacientes jóvenes con hemorragia lobar moderada a grande (>50cm) quien se deteriora clínicamente. E) Difenilhidantoina 15-18mg/Kg/IV (50mg/min) impregnación. 3. Supervivencia a 2 meses 70% 60% 50% 40% 10% . Factores de riesgo: historia familiar. Escala de Hunt y Hess para HSA. Mortalidad a 30 días: 1 pto. Hemorragia Subaracnoidea. Grado Edo.  Extensión intraventricular (1pto). Datos de irritación meníngea.  Origen infratentorial si (1pto). etc. ECG <4 sin embargo en hemorragia cerebelar pueden ser candidatos. con deterioro neurológico progresivo. 13% mortalidad.  Edad >80 (1pto). Relajante muscular Rocuronio. ausencia déficit neurológico Somnoliento. postura descerebración. MAV. alcoholismo. Mantener PCO2 30-35. MAV. hipertensión. Secundaria a rotura de aneurisma generalmente. vómito. Se asocia a esfuerzo físico. Probabilidad de muerte. febrícula.  Volumen de HIC >30cm3 (1pto). Se presenta de 35-65 años de edad. hemorragias <10cm3. <80 (0ptos). 5 ptos. Furosemide 10mg cada 2-8hr. 97%. 2. diatesis hemorragica. 1. compresión de tallo. 72%. e hidrocéfalo por obstrucción ventricular. 5-12 (1pto). Cefalea intensa súbita (97%). Barbitúricos. Convulsiones. 100%. Pérdida de conciencia súbita. en la noche (30% de casos). Clínica. hemiparesia moderada a grave Coma profundo. (Profilaxis de convulsiones). Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo./día. otras causas son trauma. 26% mortalidad. Hemorragia cerebelar >3cm. etc. no (0ptos). 4 ptos. mantenimiento 7mg/Kg. si se requiere hiperventilar llevar pCO2 a 25-30mmhg. deficiencia estrógenos. 2 ptos. 2. 3 ptos. hemorragia importante.

tratamiento con antifibrinoliticos.  Fisher 3-4. Hidrocefalia. ondas U prominentes. 2. vasodilatación arteriolar cerebral distal. el día 5 la sensibilidad es de 58%.  Monitorización cardiaca y establecer via IV. arritmias letales.  Aneurisma >10mm. HH 4-5. Flutter. Incremento resistencia a salida LCR. Buenos resultados en >78% en pacientes con 0-2ptos. Glasgow bajo. 3. se da 1 punto por cada una de las siguientes variables positivas:  Edad >50. Crisis convulsivas. pico al día 7-8. hiperemia reactiva. 7.  Hunt Hess 4-5. Vasoespasmo. Identificar coagulopatias. Severidad de la hemorragia. Incremento de la PIC.  Mantener y vigilar TA (evitar TAM <70 o >130mmhg). Hiponatremia. Riesgo de vasoespasmo es mayor en coágulos > 3x5mm. se diagnóstica en base a que hay deterioro agudo del estado neurológico. además de disfunción autonómica. buenos resultados 67% en los de 3ptos y en 25% de los que tiene 4ptos. edad <50 años. se asocia a infarto cerebral. Cambios y lesión cardiaca resulta de la liberación de catecolaminas de nivel central dado por hipoperfusión del hipotálamo posterior. Tratamiento y manejo. 6. Causa isquemia sintomática e infarto en 20-30% de pacientes. inversión simétrica de T. inicia no antes del tercer día del evento. Glasgow <14. también se describe FA.  Habitación obscura y no ruido. hidrocéfalo agudo. o grosor >1mm. hematoma subdural por daño focal más que difuso. hiperglucemia. Riesgo es mayor en caso de hemorragia intraventricular.163 Complicaciones de la HSA: 1. Diagnostico: TC no contrastada es la piedra angular para dx sensibilidad 92% cuando se realiza en las 24hr del evento. 5. Más frecuentes son depresión ST. volumen de hemorragia. PL es mandataria si hay fuerte sospecha de HSA a pesar de TC normal. vasoparalisis. prolongación QT. adulto mayor. Es por daño hipotalamico. incremento secreción de HAD. 4. El riesgo es mayor en las primeras 24hr. principal causa de discapacidad. Anormalidades cardiacas. Resangrado.  Control glucemia (evitar >180mg/dl) . Medidas generales:  Manejo de vía aérea y perfusión (evitar hipoxemia DA-a >125mmhg). aneurisma de la circulación posterior. Predictor de pronostico pobre.  Vigilar datos de elevación PIC.

sensorial o autónoma debido a descarga eléctrica neuronal anormal. En esos pacientes se requiere un catéter Intraventricular para la medición de PIC y monitoreo de PPC luego la TA se puede manejar y llevar a parámetros normales. pero deteriora la PPC. O  Fenobarbital 30mg VO cada 8hr. Status epiléptico: se define como la actividad convulsiva que dura > 5min. Evaluación del paciente con crisis convulsiva en urgencias..075mg/Kg/Hr en infusión. Cirugía: Indicada si no se consigue estabilización del paciente y comienza aparecer datos de herniación. Barbitúricos:  DFH 18mg/Kg.  No provocadas (excepto fiebre en niños). La recomendación es que al paciente despierto ―alerta‖ mantener la TAS <140mmhg ya que el estar despierto indica una buena PPC.  Estado mental alterado (excepto en las simples). Ablandador heces:  Senosidos AyB 2 tab cada 24hr Antieméticos:  Ondasetron 4mg cada 12hr Tratamiento antihipertensivo: Tintinalli recomienda mantener TA en cifras Pre-hemorrágicas: TAS >160-180.  Comienzo brusco.  Duración breve (90-120seg).  Nicardipina 0. involuntaria de la conciencia con actividad motora. Determina si: ¿fue una crisis convulsiva real? 6 características de una crisis convulsiva real. además la disminución de la TA aumenta el riesgo de infarto. o dos o más crisis sin recuperar la conciencia entre ellas. Status epiléptico refractario: convulsiones que duran >2hr. Crisis convulsiva: es una alteración transitoria. CRISIS CONVULSIVAS Y EDO EPILEPTICO. En paciente en coma no se recomienda la terapia antihipertensiva ya que el deterioro en ocasiones es dado por disminución de la PPC.La disminución de la TA disminuye el riesgo de resangrado. Labetalol. o crisis recurrentes a un ritmo de 2 o más episodios por hora sin recuperación del estado de conciencia entre los ataques a pesar del tratamiento con drogas antiepilépticas comunes. déficit neurológico grave. La indicación de cirugía para la hidrocefalia secundaria a HSA es en los pacientes con deterioro del nivel de conciencia y en aquellos los cuales no hay mejoría dentro de las primeras 24hr. luego 7mg/24hr en 3 dosis.  Manitol. En las primeras 24-48hr. luego 2mg/hr mantenimiento (10ml/hr). Contraindicada: coma. furosemida.  Estupor postictal. Tratamiento para la elevación de la PIC.164  Evitar acidosis metabólica (bicarbonato <20)  Sedación Diazepam o fenobarbital. TAD >105mmHg = Nitroprusiato.  Actividad no intencionada.) por las primeras 2hr vigilar TA.  PIC e HAS. Vasoespasmo:  Nimodipina 30-60mg VO cada 4hr por 10-14 días  Nimodipina IV 1mg/hr (5ml/hr del fco. . Se dividen en primarias o idiopáticas cuando no se encuentra una causa especifica. y secundarias o sintomáticas cuando son por una etiología subyacente.

Hiponatremia. TCE. autónomos. I. clonico-tónicas.  Uso de otros fármacos.  Actividad comicial prolongada. sensoriales. hipocalcemia.  Ausencia de periodo postictal. Hidrocefalia. atónicas.  Ausencia de acidemia y elevación de prolactina. Ausencia. psicosensoriales.  Infección. compuestas.  Alcohol.  No apego al tratamiento.Sx motores. afectivos. Infecciosas. Etiologías comunes: Metabólicas.  Cambios en la dosis o marcas (genéricos por ejemplo). Factores precipitantes de crisis convulsivas en pacientes ya diagnosticados. espasmos infantiles. compuestas. Hematoma IC. hepática o renal.  Ni respuesta a anticomiciales. Idiopáticas. La primera causa del descontrol de las crisis en epilépticos diagnosticados son los niveles inadecuados de anticomicial. Neoplasias. Clónicas. Parciales que se generalizan.  Movimiento asincrónico e impreciso de las extremidades. MAV. Complejas (pérdida de conciencia) Sx cognoscitivos. Crisis Generalizadas No Clasificables.  Reacción pupilar a la luz normal. mioclónicas. Sin embargo hay que recordar que los niveles tóxicos también provocan crisis convulsivas. Clasificación: Crisis Parciales Simples (no pérdida de conciencia). EVC. meningitis. .  Patrones múltiples. tónicas.165 Características de las pseudocrisis. Paciente con crisis conocida. Acinéticas.  Desveladas. Intoxicaciones. Absceso. encefalitis. hipoglucemia.  Conversación durante episodio. por lo tanto hay que determinar niveles e investigar factores precipitantes. Lesiones SNC.  Recuerdo del fenómeno octal. psicomotores.

 Alteración del edo mental.  1ª crisis. Las cscs idiopáticas generalmente comienzan en la infancia por lo que una crisis en un paciente adulto se debe valorar extensamente.  1ª crisis.  Cáncer.  Focalidad.  Narcolepsia. Diagnósticos diferenciales en crisis convulsivas  Síncope.  Crisis de inicio parcial. Hospitaliza a paciente con crisis convulsivas y las siguientes características (ACEP)  Alteración del estado mental.  LIC nueva. Se sugiere valoración por neurología en casos de crisis convulsivas con las características siguientes (ACEP).  Edad >40. Investigar una posible causa secundaria:  TCE? * Alteración metabólica? * Embarazo? *Coagulopatía?  Cefalea? * Drogas? * Hipoxia?  Fiebre? * Hipertensión? * Cáncer? A la exploración buscar lesiones secundarias a la crisis.  Cefalea persistente grave.  Terapia anticoagulante.  TCE reciente.166 Niveles terapéuticos de principales fármacos anticomiciales: Fármaco Nivel terapéutico Vida media sérica (hr) Fenítoína 5-20mcg/ml 12-36 Carbamazepina 4-14mcg/ml 9-17 Fenobarbital 10-45mcg/ml 48-144 Acido valproico 50-150mcg/ml 12-18 Clonazepam 20-80mcg/ml 19-39 Etoxusimida 40-100mcg/ml 24-60 Primidona 5-15mcg/ml 10-21 Paciente con primera convulsión.  Trastornos del movimiento. Manejo y terapéutica.  VIH.  Cambio en el patrón convulsivo. glucosa.  Fiebre.  Migraña.  Infección del SNC. temperatura. .  LIC nueva.  Embarazo.  Mal control.  Sx de hiperventilación. un buen examen neurológico.  Pseudocrisis. Recomendaciones para TC de urgencia (ACEP) posterior a crisis convulsiva  Déficit focal nuevo  Alteración persistente del edo mental.  Problema metabólico factible de corrección.  Cambio en el patrón de crisis convulsivas.

máximo 1gr en 20min IV. Estado epiléptico. Cap. 150. Tratamiento de las crisis generalizadas y parciales. 300mg/día en adultos. En el resto de pacientes que tengan un EEG normal. amp 250mg 600mg/d) Comp 15. En pacientes con cuadro de primera convulsión. Jbe 1-5mg/Kg/d en 2-3 tomas (100-300mg/d) Fenobarbital 4mg/ml 15-60mg/Kg/d en 2-3 tomas (750-2000mg/d) Cap.01-0. Lamotrignina Ver cuadro anterior Ver cuadro anterior Topiramato Tab.5. Con valproato: 0. Etoxusimida Cap 250mg. 1000mg inmediatamente en adultos. Con induc. en 3 tomas. luego 300mg/d VO. Clonazepam Comp 0. 300 y 400mg 900-1800mg/d. 200mg Dosis 20mg/kg/d. 200-400mg/ día. examen neurológico anormal (ya que reinciden en 4865%). 0. (1. Jbe 50mg/ml A.30. 100. Tratamiento de las crisis de ausencia. en 2-3 tomas máximo 40mg/Kg/d. valproico Los siguientes se deben usar en combinación con los anteriores (1ª elección). y no se encuentre causa secundaria la reincidencia de crisis es del 24%. Métodos de impregnación con DFH Tiempo en alcanzar rango terapéutico 10-20min 4-6hr 24-30hr 5-15 días Modo de administración 15-20mg/Kg.250mg.03mg/Kg/d.2mg/Kg/d en 1 dosis. susp 7-15mg/Kg/d en 2-3 tomas (400-1200mg/d) 100mg/5ml Carga 15mg/Kg. Jbe 50mg/ml Lamotrignina Comp 25. 300mg cada 8hr en 3 tomas adultos. . Eclampsia. después 300mg/d VO. iniciar terapéutica anticomicial sí: 1. Lesión o enfermedad neurológica previa.10. (500-1500mg/d). 30-60mg/Kg/d en 3 tomas. 15-60mg/Kg/d en 2-4 tomas (7502000mg/d). Fármaco (orden Preparación. 2mg Entre paréntesis () dosis de adulto / día promedio. como en urgencias no tenemos EEG evaluar riesgo-beneficio de iniciar con terapia anticomicial. aumentando hasta 0.250mg.100mg.167    TCE. 1. Entre paréntesis () dosis de adulto / día promedio. enzimáticos: 2mg/Kg/d en 2 tomas. Gabapentina Comp 100.5-20mg/d). Jbe 50mg/ml A. Inicial: 0. de recomendación).60.5mg/Kg/d en 1 dosis (300500mg/d). valproico. Fármaco (orden Presentación Dosis de recomendación) Carbamazepina Comp 100-200mg. 25-100mg.2mg/Kg/día en 3 tomas. sostén 5mg/Kg/d (300Fenitoína Cap 30-100mg .

5-15mg IV.168 STATUS EPILEPTICO. 0.5-1mg/Kg/hr. Fenitoína o fosfenitoína 5-10mg/Kg Fenobarbital 20mg/Kg IV a 50-75mg/min. Concentración de antiepilepticos. El efecto anticonvulsivante del diazepam es de 20-30min. Después de 12hr se reduce la infusión en un 50% por 12hr y luego se suspende. Glucometría capilar. Lorazepam 0. Vía aerea (A. (C). máx 10mg. 4. Pulsoximetro y monitor cardiaco. 10-20min Fenitoína o fosfenitoína 20mg/Kg a 50mg/min. Toxicología. o Diazepam 0.10. sostén 0. Cre y Ure.2mg/Kg. Continuar con dosis de mantenimiento de DFH o fenobarbital mientras se da sedación. ES y Ca. BHC. . Pentobarbital 10-15mg/Kg.1mg/Kg IV a 2mg/min. lorazepam es >6 horas. 1. Línea intravenosa.2mg/Kg/hr o Propofol carga 2mg/Kg sostén 30-100mcg/ Kg/ min. sostén 0. PFH. Administrar tiamina (100mg). Monitoreo de SV. GA. 3. 0-10 min.15mg/Kg a 2mg/min (5mg c/5min) máx 20mg. . > 30min Fenobarbital 5-10mg/Kg Anestesia general con Midazolam carga 0. B) 2.2mg/kg IM. Glucosa 50% 50ml IV. si no hay cscs weaning. o Midazolam 2. si recurre continuar otras 12hr en anestesia gral. Terapia anticonvulsiva Antecedentes e historia breve de ser posible por algún miembro del equipo.

16-50 años. S. Alteración del estado de conciencia moderado – severo. meningitidis. Parámetro P. S. meningitidis. 2. Diagnóstico. mental (Glasgow <14). Vancomicina + Ceftazidima 2gr c/8hr IV o Cefepime 2gr c/8hr IV. etc). La mayoría de los pacientes presentan 2 de los siguientes: 1. Alteración edo. pneumoniae. H. necrosis de lóbulo temporal en encefalitis por herpes los cuales se presentan clínicamente igual a la meningitis. A la exploración se presenta el síndrome meníngeo. Hasta el 25% de los casos presenta crisis convulsivas. sx herniación. N. TCE. Kernig (contracción pantorrillas al extender rodillas en cadera en flexión). > 50 años. pneumoniae. absceso cerebral. Ampicilina 2gr IV c/4hr + Cef 3º generación + Vancomicina. 3. Antibiótico precoz mejora pronóstico. de donde produce una bacteriemia y posteriormente llega al espacio subaracnoideo. etc. Precaución en casos de coagulopatía. Listeria monocytogenes. Signos y síntomas. Características de LCR de acuerdo a etiología. Se confirma con una PL. 4. Sx de masa ocupante (papiledema. otitis. 2. brudzinski (flexión de cadera al flexionar cuello). Rigidez de nuca. papiledema). N. Por lo tanto la PL debe ser precedida de TC craneo en los siguientes casos: 1. Etiología. PO NeuroQx. Generalmente el agente ingresa al organismo por las vías respiratorias. 3. Crisis convulsivas. alteración estado mental. Vancomicina 2-3gr/día (500-750mg c/6hr IV) + Cef 3º generación (Cefotaxima 2gr c/6hr IV o Ceftriaxona 2gr c/12hr IV).  Tratamiento antibiótico empírico en Urgencias. etc. Microorganismos según edad. 4. pneumoniae. TCE. apertura 170mmhg Leucos <5 monos % PMN (0) Glucosa >40mg/dl Proteínas <50mg/dl Bacteriano >300 mm >1000/mcl >80% <40mg/dl >200mg/dl Viral 200 mm <1000/mcl 1-50% >40mg/dl <200mg/dl Neoplásico 200mm <500/mcl 1-50% <40mg/dl >200mg/dl Micótico 300 mm <500/mcl 1-50% <40mg/dl >200mg/dl Tratamiento. Solo el 44% de los casos presentan la triada clásica de fiebre. Hay riesgo de herniación con una PL en casos de empiema subdural. Bacilos Gram -. 16-50 años >50 años Alcoholismo + inmunosupresión. También puede penetrar al SNC por contigüidad como en casos de sinusitis. S. Cefalea. Fiebre. . Inmunocompromiso. rigidez de nuca. Ver fondo de ojo en busca de signos de aumento de PIC (desaparición de pulsos venosos. La detección precoz y el inicio de la antibioticoterapia es una de las principales misiones del médico de urgencias ya que estas dos acciones repercuten directamente en la sobrevida y el pronóstico de la entidad. Fisiopatología. Neurocirugía.169 MENINGITIS. Influenza. Listeria monocytogenes. la dexametasona disminuye la mortalidad.

alimentación nasogástrica. Hidrocefalia. Dexametasona 10mg IV cada 6hr x 3 días. (ver capitulo DHE). 3. Crisis convulsivas.25-0. 1.5gr/Kg se puede repetir 2 dosis de 0. babinski bilateral. Recordar que otras complicaciones sistémicas que complican ala meningitis son: 1. 2. Omeprazol. aumento persistente de la PIC. TC los hallazgos iniciales son la desaparición de la cisura de Silvio. Tromboflebitis venosa. Choque séptico. No es profiláctico solo en caso de crisis. Déficit pares craneales. Deterioro súbito. mastoiditis. PS. estrechamiento del espacio ventricular. 3. Infiltrado inflamatorio en vasos. obliteración de de surcos y cisternas básales. solo en estos casos se requerirá drenaje de LCR. . Son causadas por el proceso inflamatorio. estenosis. pneumoniae) Cocos G – (N. es un estado protrombótico. Cefo o Ceftria. edema. (antes o al mismo tiempo que antibiótico). TC nueva en caso de mayor deterioro o no mejoría después de 48hr de tratamiento adecuado. Cefta o Cefepime + Gentamicina. Heparinas. mantener PIC <15mmHg. 4. Mantener glucosa <150mg. Meningoencefalitis. Esta indicada TC para confirmar. presencia de cscs parciales. Cuidados gastrointestinal. ausencia de movimientos oculares hacia arriba se confirma mediante TC. 2. Ampi +/. ocasionan efecto de masa por lo que deterioran el estado de conciencia. meningitidis) Bacilos G + (Listeria M) Bacilos G – (H. en caso de obstrucción total el paciente presentará coma. Infartos cerebrales. EVC isquémicos. Las siguientes complicaciones se pueden presentar como una disminución del estado de conciencia. Esta indicada la fenitoína.5gr/Kg cada 4hr. La obstrucción al drenaje del LCR puede ser parcial o total.Genta. falta en la regulación. Vigilancia respiratoria. furosemide 0. Las siguientes complicaciones se pueden presentar como anormalidades focales en la exploración.5mg/Kg como coadyuvante a manitol. COMPLICACIONES. La respuesta inflamatoria del SNC causa un aumento en la permeabilidad de la BHC. Paciente con datos de herniación el monitoreo de la PIC debe ser considerado. El tratamiento para esta complicación es el tratar de disminuir el aumento de la PIC: equilibrio hídrico líquidos totales de 1500-2000ml en 24hr. influenzae)         Ceftria o Cefo + Vanco. 4. Temperatura >40ºC usar medios físicos y antipiréticos. El tratamiento consiste en drenaje quirúrgico. Profilaxis TVP. (ver capitulo choque). e incremento de la PIC. 2. En caso de choque séptico manejarlo (ver choque).170 Tratamiento específico para resultados de gram. Proceso inflamatorio de la corteza cerebral. CPAP. Empiema cerebral. Vigilancia hemodinámica. Vigilancia neurológica. generalmente secundario a sinusitis. fiebre persistente. Secundario a una interferencia de la salida del LCR por el trayecto subaracnoideo. manitol a dosis 11. Intubar si es necesario en modo SIMV. Hiponatremia. 1. Cocos G + agrupaciones (S. PPC >60mmHg.

Prazicuantel 50mg/kg/día dividida en 3 dosis durante 14 días. luego mantenimiento 200mg/día hasta por 2 años. estructuras vestibulares centrales en tallo cerebral. hiperventilación. Infección por virus del SNC (meningitis). Por herpes simple: Aciclovir 10-12. habitualmente la dosis para adultos es de 50mg/día. VPPB se encuentra en cerca de la mitad de los casos del vértigo periférico. También se usa Dexametasona. Enfermedad cerebrovascular es responsable de la disfunción vestibular central en 75% de casos. La mitad de los pacientes que se presentan con mareo tienen vértigo de esos el 80% tiene disfunción vestibular periférica y 20% tienen origen central.7 – 1mg/Kg/día. Anfotericina B iniciar con dosis bajas hasta un máximo de 0.171  Son datos de mal pronóstico: alteración del estado de conciencia. neuronitis vestibular es responsable por ¼ de todos los casos y 10% tienen enfermedad de meniere. Etiología.  Enfermedad meniere. desequilibrio. nervio vestibular. El vértigo patológico se presenta debido a una asimetría en el funcionamiento del sistema vestibular dado por daño o disfunción del laberinto. El paciente refiere mareo que también se puede presentar en casos de presincope. dosis de prueba de 1mg si es tolerada entonces se pasa 0. S. Infección por cisticercos.5mg/Kg IV cada 8hr por 14 días. O bien: Albendazol 15mg/Kg/día en 3 dosis divididas durante 21 días. pneumoniae. . hasta mejoría clínica y estable (+/-2 semanas). Los tumores son causa en 1% y son generalmente neurinomas del acústico. Anormalidades periféricas que causan vértigo:  Canalitiasis (VPPB)  Neuronitis vestibular (laberintitis). compromiso sistémico. Infección Por Hongos del SNC (meningitis).  Trauma. bajos leucos en LCR. ataque de pánico. descartar Anfo y 5-flu luego comenzar con Fluconazol 400mg/día por 10 semanas.  Drogas (aminoglucósidos).2mg/Kg y las dosis en los días sucesivos se aumentan en 0. VERTIGO.2mg/Kg hasta alcanzar la dosis total (50mg/d) + 5fluorocitocina 75-150mg/Kg/día divididos en 4 dosis. Dexametasona 8mg IV cada 8hr al inicio del tratamiento.

la cabeza se mueve rápidamente.  En esclerosis múltiple es con frecuencia precedido o asociado con otra disfunción neurológica. Pruebas calóricas. es autolimitado en episodios. la falta de respuesta en un lado sugiere enfermedad de ese lado. disartria. Maniobra Dix-Hallpike-Barany son más usadas para pacientes que no tienen nistagmus en reposo. con un componente torcional. Vértigo. el central no lo hace. disfagia. vértigo constante que dura meses generalmente es psicogénico.172 Anormalidades centrales que causan vértigo:  Vasculares (insuficiencia vertebro-basilar). la respuesta normal es que el paciente siga mirando el objeto. de uno mismo o el ambiente. sugiere origen periférico como enfermedad meniere. seguida de un regreso súbito hacia mirar el objeto después de que se movió la cabeza esto indica anormalidad oculovestibular del lado al que se voltea la cabeza y causa la respuesta anormal. es una ilusión de movimiento. cuando abra los ojos mirará hacia el frente hacia un objeto fijo. Tiempo y factores precipitantes:  El tipo clásico de vértigo recurrente dura <1min. alcohol. Provocado por los cambios de posición. se atribuye a infecciones virales pero síntomas similares se presentan en patología del tallo cerebral. Manifestaciones clínicas de la disfunción vestibular. Puede ser precipitado con movimientos de cabeza. es la prueba para detectar canalitiasis del canal semicircular posterior que es la causa más común de VPPB. fotofobia.  Cefalea. El vértigo nunca es continúo incluso si la lesión es permanente. Principales hallazgos a la exploración física para distinguir entre central y periférico: 1. es el VPPB. El paciente se sienta y se mueve la cabeza hacia un lado luego en esa posición se recuesta hacia atrás hasta que su cabeza cuelgue de la cama de exploración se mantiene en esa posición 30s. El nistagmus que cambia de dirección cuando el paciente mira hacia la fase lenta sugiere origen central. continúa por semanas. Nistagmus después de mover la cabeza hacia los lados rápidamente se le pide al paciente que abra los ojos después de mover cabeza hacia los lados por 30s. hipoacusia. Examen vestibular. dura por días. El componente lento es hacia la lesión. Se presenta por disfunción de canales semicirculares. Inestabilidad postural. Nistagmus que se observa cuando el paciente mira hacia el frente. Se dice al paciente que mire hacia una dirección fija. cuando el .  Episodios severos mas prolongados de vertigo acompañados de nausea. cuando se infunde agua tibia (44º) en oído la respuesta normal es nistagmus con componente rápido hacia el lado de la infusión. en periféricas es horizontal. aunque puede ser espontáneo. Síntomas asociados:  El de origen vertebrobasilar casi siempre se acompaña de otra evidencia de isquemia como diplopia. vómito y desequilibrio ocurre en neuronitis vestibular o laberintitis aguda. Nistagmus. es secundario a canalolitiasis.  Pruebas estáticas. cuando se instila agua fría (30º) la respuesta normal es que el componente rápido se aleje del lado de la infusión.  Plenitud en oído. debilidad. Hipnoticos). la respuesta anormal es que los ojos pierdan el objeto que estaba mirando. el movimiento rápido correctivo es en dirección contraria a la lesión. isquemia. incrementa cuando el paciente mira hacia el lado del componente rápido. el central puede tener cualquier trayectoria.  Drogas (anticonvulsivos. La fijación visual suprime el nistagmus periférico.  Pruebas dinámicas. Estableciendo la causa del vértigo. sonofobia sugiere vértigo migrañoso.  Episodios recurrentes de vértigo que duran horas o menos son tipicos de enfermedad de meniere. Lateropulsión al lado de la lesión. esclerosis multiple.  Desmielinizantes (esclerosis multiple). si hay daño unilateral se generará nistagmus hacia el lado contrario del lado dañado.

ataxia verdadera y sx neurológicos al crecer el tumor. No hay pérdida auditiva o tinitus. visión borrosa. diaforesis. puede aparecer nistagmo hacia el oído afectado. inicio súbito de vértigo grave. del 8vo par craneal. neurológico Ninguno Presente. disminución o ausencia del reflejo corneal. Vértigo central: Por trastornos que afectan el cerebelo y tallo encefálico. nausea. Suele ser unilateral. Presencia o ausencia de otros signos neurológicos. nauseas. vómito. A) Serosa: antecedente de infección de oído. inicio gradual. Tiende a resolverse en semanas. mirar las estrellas o voltear la cabeza. H. de leve-grave (la presentación no es tan aparatosa). nausea. Audiometría. 5. Efecto posición Empeora No cambios. vómito. Severidad de la inestabilidad postural. en ausencia de vértigo en ocasiones. . Principales causas de vértigo y algunas de sus características. Pruebas especiales: Imagenología cuando la historia sugiere origen central. Diferencias entre vértigo según origen. 3. tiene mayor probabilidad de ser vertical. H. hipoacusia. 6) Vértigo postraumático. inicio inmediato después de la lesión cefálica y produce vértigo constante. etc. 4) Neuronitis vestibular: Inflamación del 8º par craneal o tallo encefálico. auditivos Acufenos Ninguno. Resultado de lesión directa a las membranas laberínticas. hipoacusia. 2. acúfenos. no nausea. nariz o garganta. tiende a acompañarse por otros signos como ataxia. mareo. episodios recidivantes. El inicio del nistagmus es en 1-5s de latencia dura 5-40s. puede haber ataxia (crónica). hipoacusia. nistagmo posicional ausente. o si no se puede distinguir clínicamente y hay factores importantes para EVC. vómito no sx auditivos. el comienzo es súbito al girarse de cama. nausea. aumenta durante horas luego disminuye lentamente a lo largo de días. def. la hipoacusia es unilateral. febril. B) Aguda supurativa: infección aguda coexistente. dismetria y diplopia. Nistagmus Fatigable No Fatigable Fijación visual Suprime No suprime. hallazgos de oído medio.173 lado enfermo queda hacia abajo se producirá nistagmus y vértigo. 4. sensación de plenitud en oído. 3) Enfermedad de Ménière: es por aumento de volumen endolinfático. Vértigo periférico: 1) VPPB: trastorno mecánico del oído interno que produce vértigo pasajero (acompañado sx autonómicos) y nistagmo relacionado que se precipita con algunos movimientos de la cabeza. ni hallazgos físicos en el examen del conducto auditivo externo. sensación menos intensa. Si el nistagmus es periférico no necesita imagenologia sobre todo si hay mejoría en 48hr. Algunos pacientes desarrollan un síndrome posterior a la concusión se produce inestabilidad de la marcha. Justifica uso de TC. acúfenos. 5) Neurinoma del acústico: inicio y aumento gradual de los síntomas. síntomas no provocados por cambios en la postura. 2) Laberintitis: vértigo periférico relacionado con pérdida de la audición. inicio brusco. nauseas y vómito. al realizar la maniobra varias veces la intensidad y duración del nistagmus disminuye confirmando fatigabilidad del fenómeno. vértigo posicional (33%) que dura semanas o meses. sx neurológicos en fases más tardías mujeres entre 30-60 años. Se diagnostica con la prueba de Dix-Hallpike-Barany. potenciales evocados. hay hipoacusia grave. dura de 20min a 12hr. Se presenta en el 5º decenio de la vida. Pruebas de audición y examen de la membrana timpánica. pararse. vómitos. Característica Periférico Central Inicio Súbito Gradual Intensidad Grave Leve Duración seg-min-hr-días sem-meses Nistagmus Horizontal Cualquier. disfagia. C) Tóxica: uso de medicamentos ototóxicos. se encuentra hipoacusia. en la 3ª y 4ª decada de la vida. OMA.

 Antiemeticos: Metoclopramida 10mg cada 6hr. ataxia. nada del día 19-21. La mayoría de las veces es causada por inflamación viral del nervio vestibular. Ansioliticos: diazepam. vómito. 2. vómitos. que preceden a la céfalea. faringe. pulso radial disminuido en el lado afectado. D) Sx robo de la subclavia: síncope durante el ejercicio.  Antihistaminicos: Dimehidrinato 50mg cada 4-6hr. A continuación se hace girar 45º más hacia el lado no afectado. Enfermedad de meniere.  Benzodiazepinas: Alprazolam 0. 3) Migraña vertebrobasilar: el vértigo es posterior a cefalea. cetirizina. B) Hemorragia cerebelosa: inicio súbito. pueden durar semanas o meses. 10mg del día 16-18. antecedente de aterosclerosis. los sx desaparecen después del ataque. Se hace reclinar de modo que su cabeza quede a 30-45º por debajo de la mesa de auscultación. pérdida de la sensación de dolor y temperatura en hemicara ipsolateral a la lesión y en el lado opuesto del cuerpo. neuronitis vestibular. diplopía. . Clonazepam 0. 3. fatiga en brazo. El paciente rueda sobre el hombro del lado no afectado y gira la cabeza 45º más. disartria. Diurético: hidroclorotazida. debilidad. ataxia. cafeína.  Difenhidramina 10-50mg IM o IV.  Ondasetron 4mg IV o IM. Antihistaminicos: loratadina. Maniobra de Epley. 2) Trauma cervical: inició 7-10 días después de latigazo cervical. náusea. Meclizina. general. cefalea frecuente. 20mg del día 13-15. 40mg del día 10-12. Laberintitis aguda. parálisis del paladar.25-0. 1. el tratamiento se basa en la administración de esteroides: Metilprednisolona 100mg/día en días 1-3. Restricción de sal. evitando movimientos cefálicos bruscos. Para uso en sala de Urgencias.5mg cada 8hr. los episodios duran segundos o minutos al girar la cabeza. Proclorperazina 510mg cada 6hr. disimetría ataxia verdadera. Ondasetron 8mg cada 12hr. Se recomienda que los pacientes duerman posición vertical por 48hr después de que el tratamiento ha tenido éxito. sx neurológicos como disartria. Uno de los mejores para controlar la enfermedad es la administración de un agonista histamina H1 Betahistina (Serc*) 8-16mg cada 8hr. Vértigo Postural Paroxístico Benigno. 80mg del día 4-6. 4) Esclerosis múltiple: 5) Epilepsia del lóbulo temporal. parestesias. C) Obstrucción de la arteria cerebelosa: vértigo asociado con sx neurológicos significativos.  Metoclopramida 10-20mg IM. El paciente se sienta y hace girar su cabeza 45º hacia el lado afectado. clorpromazina. Drogas anti -vértigo:  Anticolinérgicos: escopolamina 1 parche cada 3 días. vértigo aislado de inicio reciente.174 1) Enfermedades vasculares: A) Insuficiencia vertebrobasilar: paciente anciano. Meclizina 25-50mg cada 6hr. el episodio inicial dura segundos o minutos. 4. espasmos. Difenhidramina 25-50mg cada 4-6hr. puede haber parálisis del 6º par ipsilateral. dolor a la palpación y movilización cervical.  Prometazina 10-50mg IM o IV. astemizol. 10mg del día 20-22. Se hace girar la cabeza 45º con respecto a la línea media. 7. Diazepam 510mg cada 12hr. laringe (ronquera). Sx horner. nistagmo y vértigo cuando se gira la cabeza al lado del esguince. Se hace regresar al paciente a la posición sedente y la cabeza se regresa a la línea media. 5. mal edo. ataxia.5mg cada 8hr. Antieméticos: Dimehidrinato. cefalea. 6) Hipoglucemia. 6. tabaco. TRATAMIENTO. 60mg al día del 7-9.  Proclorperazina 5-10mg IV o IM.

fatiga. Genéticas. aumento de consumo.175 DIABETES MELLITUS. examen de las extremidades. Destrucción de célula B. nervios) captan fácilmente la glucosa y la acumulan dentro de las células. Grados variables de deficiencia de insulina y resistencia a la acción de la misma. 1. polidipsia. El diagnóstico y tratamiento tempranos son esenciales para prevenir las complicaciones. Características clínicas. uno de ellos es la formación y acumulación de sorbitol y otros polioles. balanitis. Dieta hipocalórica. o bien IAM. La diabetes esta constituida por un grupo de enfermedades metabólicas que se caracteriza por la deficiencia en la producción de insulina. Los órganos y tejidos más afectados por la diabetes (retina. piel. El examen físico de los diabéticos debe incluir TA. piel. riñón. etc. pancreatitis.  DM gestacional. visión borrosa y alta prevalencia de algunas infecciones en particular vaginitis. el examen debe ser enfocado en encontrar una causa subyacente de la hiperglucemia. CRITERIOS PARA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. otitis externa. Disminución de estrés.  Tipo 2. pérdida de peso inexplicable. Los signos y síntomas de la diabetes clásica incluyen poliuria. Cuando se valora en urgencias al paciente. IVU. disfunción endotelial. Son 2 mecanismos principales por los cuales ocurren las complicaciones.  Mantener glucosa <140mg/dl. Se presenta en 2-3er trimestre. 2. EVC. mala cicatrización. polifagia. buscar infecciones como neumonía. examen cardiovascular que incluye pulsos. examen neurológico para detectar neuropatía. deficiencia en la acción de la misma o una combinación de ambas.  Otros tipos. Estos 2 mecanismos afectan el funcionamiento celular. Tratamiento. Ejercicio. fondo de ojo. endocrinopatías. Requiere insulina absolutamente.  Tipo 1. la otra es la formación de productos terminales de la glucosilación avanzada. el diagnóstico de incumplimiento del tratamiento debe ser de exclusión. Fisiopatología. Clasificación de DM.  Curva de tolerancia a la glucosa >o= de 200mg 2hr posterior a la ingesta de 75gr de glucosa. piel y pies. etc. . CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA DM  Sintomatología y glucosa mayor de 200mg al azar.  Glucosa más de >o= 126mg en ayunas (8hr ayuno). 3. producción de resistencia a la insulina por hormonas anti-insulina creadas en la placenta.  El objetivo será tener una HbgA1c <7%.  Glucosa en ayuno >o= 100 y <126  Curva tolerancia a la glucosa > o =140 y <200 2hr posterior a glucosa. por lo que la cantidad de insulina no suficiente. autoinmune o idiopático. No farmacológico. traumatismo. aterogénesis acelerada. ocasionando una disminución en la conducción nerviosa.

es recomendable usar los de acción corta en ancianos. Sulfonilurea Tolbutamida (Artosin*) Glipizida Gliburida (Glibenclamida.176 Farmacológico. nausea y PFH anormales. Uso clínico: es más efectivo en obesos.5mg hasta dosis máxima de 20mg. 10mg hasta conseguir control.5-10mg/d (máx. la dosis excedente debe repartirse durante el día (antes de comida o cena). 40mg) en 1-2 dosis. se absorbe principalmente en ID. De preferencia en <50Kg o tendencia a hipoglucemia. los incrementos debe ser de 2.  Tiazolidinedionas. la excreción es renal. 5. Insulina exógena. Metformina. la vida media es de 1. Uso clínico: son más efectivas en pacientes con peso normal o ligeramente elevado. si no glucemia deseada incrementar 2. Su principal efecto secundario es la hipoglucemia. ICC. 3000mg/d) en 2-3 dosis 2. Incrementan la sensibilidad a la insulina. 3. Se excreta por orina principalmente. 5mg equivale a 1gr tolbutamida o 250mg cloropropamida. aumentan el consumo de glucosa en hígado y músculo.5mg 30min antes del desayuno. Modificar la absorción intestinal. nausea. 2. Euglucon*) Glimepirida (Amaryl*) Duración efecto 14-16 hr 14-16hr 20-24hr 24+ Dosis 1000-2000mg/d (máx. 20mg/d) en 1-2 dosis. Dosis habitual: 1500-2550mg/d en 2-3 tomas. Dosificación: Dosis única.4). Son más efectivos cuando se . promueve la disminución de peso. Son 4 opciones terapéuticas. disminuyen la producción de glucosa en hígado. titular cada 2-4 semanas 5.9hr. Glibenclamida Vida media = 5hr. Su mayor efecto es disminuir la salida de glucosa por el hígado e incrementa la acción de la insulina circulante.5-10mg/d (máx. 2-4mg/d una dosis. 3. disminuye la glucemia 20% en ayuno.5-4. En caso de requerir más de 10mg al día. Disminuyen la glucemia en un 20% y la HbAC1 en 1-2%. Régimen típico: Iniciar con 500mg con la comida. 1. anorexia. 4. Ejemplo típico: Glipizida o glibenclamida 2. otros menos frecuentes son fotosensibilidad.  Biguanidas. Aumentar la respuesta a la insulina con biguanidas o tiazolidinedionas. empezar con 2.5mg en intervalos de 1 semana hasta un máximo de 10mg dosis única diaria. efecto anti-lipolítico que disminuye los ácidos grasos. Inestabilidad hemodinámica. Aumentan la liberación de insulina por la célula beta. I Renal (Cre >1. Dosis fraccionada.5mg antes del desayuno o comida ppal. 1. Aumentar la liberación de insulina con sulfonilurea o meglitinidas. Acidosis láctica: es raro que se presente sin embargo hay diversos factores predisponentes que se consideran contraindicaciones para el uso de metformina. si se tolera agregar otros 500mg en el desayuno. discomfort. aumenta la utilización de glucosa por el intestino lo que produce lactato por este proceso el cual se metaboliza en hígado como sustituto de gluconeogénesis (efecto protector de hipoglucemia). 2.  Sulfonilureas. diarrea o constipación. Su principal efecto secundario más común son las molestias GI. 2. Estados hipóxicos o enfermedad aguda seria. aumenta la respuesta a la glucosa y a otros secretagogos liberando insulina. incrementos lentos (1 tab cada 1-2 semanas) máximo 2550mg/d. Pico máximo a las 2-4hr posteriores a administración. Enfermedad hepática o alcoholismo. 4.

El mejor horario para aplicar insulina en pacientes con HO aún. La Glargina es de 10U/día inicial Recomendaciones para el manejo del DM tipo 2 (Up to Date 2005):  Si con medidas generales en 2-3 meses no se alcanza el objetivo de glucemia iniciar medicamentos.  Iniciar con Metformina o Sulfonilureas dependiendo del paciente. dependiendo de glucemia en ayuno y según grado de obesidad. 0. Inhibidores de la enzima que convierte carbohidratos en monosacáridos. diarrea. por lo anterior también producen ezcema. Dosis de insulina NPH. Inicio acción. Efecto colateral: flatulencia. Generalmente se empieza administrar después de que las medidas generales y los hipoglucemiantes no consiguen un control adecuado. La dosis se calcula cuando un régimen de dieta es estable. no usar en ICC clase III. aumento de peso. es en caso de NPH se debe aplicar por la noche (bedtime) en caso de Glargina se recomienda en la mañana la dosis. Las dosis de >50mg cada 8hr no producen mejoría y si efectos adversos. Régimen típico: Acarbosa (Glucobay*) 50mg VO con las comidas (3 veces al día) Insulina. Ver siguiente cuadro. Colaterales hepatotoxicidad generalmente con más de 6 meses de uso.5U/Kg/24hr si es más de 30 dividir la dosis en 2/3 y 1/3 administradas antes del desayuno y la cena. si es >130mg/dl entonces incrementar 4U cada 4-10 días hasta llegar al control. 45-75min 2-4hr 6-10hr 10-20hr No pico Dura 2-4hr 5-8hr 18-28hr 12-20hr 20-24hr  Insulina Lispro Regular NPH Ultralenta Glargina Combinación con HO. disminuyen la absorción de glucosa. 5-15min 30min 2hr 4hr 2hr Pico acción. Se recomienda empezar con 12U de NPH a las 10:00hr checar glucemia 7-8 am. El DM2 generalmente requiere una dosis basal de insulina para su control. edema. Roxiglitazona (Avandia*) Pioglitazona (Zactos*)  4-8mg/d en 1 o 2 dosis 15-45mg/d Inhibidores de alfa-glucosidasa.3—0. (monoterapia). retención hídrica. Acarbosa. disminuye la hiperglucemia post-prandial. Monoterapia con insulina. .177 usan en combinación con otros hipoglucemiantes.

maximiza dosis de sulfonilurea en la mañana e inicia insulina NPH o glargina a 10U titulando (objetivo es glucemia 80-120mg/dl.  Considera usar otro régimen de insulina si los agentes orales y la insulina (bedtime) no llevan a un control deseado. o bien sustituya por insulina en monoterapia. Fiebre sin causa aparente en DM mal controlada. incrementos de 2U/d si glucosa >108mg/dl en 3 tomas consecutivas.  Sí la terapia con insulina falla (>100U) agrega Metformina. Glargina) más dosis de insulina ultra-rápida de 3 o + al día antes de las comidas. La terapia intensiva con insulina es la de elección en la actualidad para el diabetico tipo 1. 10. ulceras infectadas. Hiperglucemia >400 acompañada de deshidratación grave. Recomendaciones PIER. 6. 4.7U/Kg/día. 7.  Maximiza la dosis de la medicación antes de agregar una nueva droga.  Mantén la TA 130/80mm Hg. recuerda que la insulina se considera de 1ª línea en todos los pacientes.  Metformina + tiazolidinediona. 3. agrega otro con diferente mecanismo de acción o insulina.  Usa aspirina profilactica 75-325mg/d. 1. 12.  Considera insulina por la noche (bedtime) + sulfonilurea en el día. IRC. sin embargo pueden requerir hasta 0. 8. Condiciones que requieran tratamiento con dosis grandes de esteroides. 9. Hiperglucemia que no responde y se acompaña de deterioro metabólico.  Considera Metformina como agente de 1ª línea por que causa menor hipoglucemia y ganancia de peso. Titula de la siguiente manera si glucosa es >144mg en 3 tomas consecutivas incrementa 4U/d. neuropatía autónoma con vómitos que no responden al tratamiento. . Mal control metabólico que requiere vigilancia cercana para determinar la causa y modificar terapéutica.  Inhibidores de alfa glucosidasa se agrega a cualquier régimen.2-0.4U/Kg/día en recién diagnosticados.  Use terapia con drogas si la dieta y ejercicio no controlan la hiperglucemia adecuadamente y para prevenir y tratar las complicaciones. pérdida aguda de la visión. El régimen debe iniciarse lo antes posible.178   Paciente con pérdida de peso. DM descontrolada o recién diagnóstico en embarazo. 5. 11. neuropatía con dolor que no responde al tratamiento. Cetoacidosis o estado hiperosmolar. cetócico empezar con insulina independientemente de la edad. y se refiere a un regimen de insulina que consta de 1-2 inyecciones al día que son las basales (NPH. Utiliza metformin 1000mg cada 12hr e insulina intermedia en la noche en una dosis igual a la glucosa en ayuno en mmol/l (glucosa/18 = unidades). Diabetes de recién inicio en adolescentes y niños. Terapias en combinación efectivas:  Metformina + Sulfonilurea.60. sobre todo en adolescentes se requiere más. TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 1. Criterios para hospitalizar a pacientes con diabetes mellitus.  Considera la combinación insulina – HO si esto últimos no logran el nivel deseado de control glucémico. Control inadecuado con medicamento. ADA.  Si 2 drogas juntas fallan mejor cambia a insulina en vez de agregar 3er droga. Lenta. Efecto aditivo. y mejorías en riesgo vascular. bajo de peso. Recurrencia de hipoglucemia aun con tratamiento.  Dosis: es de 0. En mañana). Hipoglucemia resuelta pero no hay persona responsable de vigilancia en 12hr. Hipoglucemia por hipoglucemiantes de larga acción. Convencionalmente se reparte dosis ―basal‖ 2/3 en am (1/3 rápida + 2/3 intermedia o NPH) y 1/3 pm (1/2 de rápida y 1/2 de intermedia).  Insulina (bedtime) + metformina. 2.

MANEJO DEL PACIENTE DIABÉTICO EN ESCENARIO CLINICO AGUDO. hipovolemia. otros recomiendan glucemia pre-prandial 90-150mg/dl en pacientes que se encuentran en piso gral.glargina. Recuerda que en el IAM es recomendación clase I la infusión de insulina cuando se trata de un IAM complicado. Evitar hipoglucemia. <10ml/min= 25-50% de dosis. 3. Ejemplo: Esquema de insulina de acción rápida pre-prandial. mantiene niveles constantes no picos y persiste su acción hasta por 24hr. se requerirá menos dosis en DM1. Nutrición adecuada.cre 10-50ml/min = 75% de la dosis. y clase IIa en IAM no complicado que tiene hiperglucemia. Evitar hiperglucemia. 2. sin embargo hay que repasar farmacología para dar las recomendaciones. La ADA sugiere mantener niveles de 90-130mg/dl en pacientes hospitalizados. en general se recomienda mantener niveles <200mg/dl para evitar DHE. Ultra-rápida. Pacientes con IRC la dosis de insulina se ajusta a: Dep.179      La dosis basal se aplica en pierna o nalga (absorción más lenta). noche. 1. mediodia. disminuir riesgo de infección y de CAD. pico de glucosa post-prandial <180mg/dl. Desayuno Comida Rápida + NPH Rápida Rápida Ultra-rápida Ultra-rápida Ultra-rápida + glargina. Larga acción).     El mantener glucemias de 80-100mg/dl en pacientes críticamente enfermos disminuye la mortalidad hasta en el 40% y cuando se mantiene <140mg/dl tiene también beneficio. y la rápida o lispro se aplica en abdomen (absorción rápida). no obesos y en los que se administra su insulina basal (NPH-Glargina). luego sacas un promedio y haces el ajuste. Los tres principales objetivos del paciente diabético que ingresa a urgencias con otra enfermedad que no es propiamente una CAD o EHNC. Esquema de Insulina. Cena Rápida + NPH Rápida + NPH Ultra-rápida Ultra-rápida +/. Nomograma de ajuste de dosis de insulina cuando se administra régimen intensivo Nivel de glucosa Ajuste a la dosis < 70mg -2U 70-140mg 0U 141-160mg + 1U 161 – 200mg +2U 201-240mg + 3U >240mg + 4U * Para utilizar este nomograma se requiere monitorear los niveles de glucemia antes de cada dosis de insulina (pre-comidas) por 3 días. La dosis se debe ajustar según el paciente y enfermedad que lo aqueja. En resumen los objetivos son disminuir no más de 90mg/dl para evitar hipoglucemia. El ajuste debe ser dinámico. Hay dos formas de manejar la hiperglucemia: 1. Distintas formas de administrar la insulina. también se puede utilizar rápida. DHE. se puede usar en mañana. Conversión NPH-Glargina: dosis total NPH (ejemplo: 40U) entonces la dosis de Glargina será 40U menos el 10% esto quiere decir que requerirá 36U de glargina dosis única. puede ser riesgosa se presentan más episodios de hiperglucemia e hipoglucemia. Tratamiento de la hiperglucemia. Poca evidencia de beneficio. Sin embargo se puede utilizar como suplemento a un régimen ―basal‖ de insulina (NPH. . Glargina. La insulina ultra-rápida se usa para las dosis pre-comidas. La insulina Glargina es la más recomendable (dosis basal) actualmente.

Drena los primeros 50ml de la infusión para lavar venoclisis.9%.5U 201-250mg 6-10U +250mg 8-15U 2. suspende la infusión y administra 50ml de SG50%. X Para por 30min. o baja 1-25mg/hr Baja 26-75mg/hr Baja 76-100mg/hr Baja >100mg/hr ajuste 2X X No cambios.5 3 6 20-24.10ml/hr <90mg…………Cerrar Recomendaciones Up to Date 2005. cambio en condición clínica. A. no cambio en estado nutricional. Bomba de infusión.5U en bolo IV luego infusión a 3. terapia intermedia es el siguiente “Protocolo de Yale” es para pacientes con hiperglucemia pero no CAD o EHNC. B. redondea el resultado a los 0.Determina glucosa inicial y dividela entre 100.5 3 10-14. .-Si es <50mg. A. Uno de los más seguros y demostrados que sirven sobre todo para el paciente críticamente enfermo en UCI. inicio o cesación de esteroides.. B.-Si es 50-74mg. Velocidad actual U/hr X = modificación de vel.5 4 8 >25 5 10 (avisar .5 1 3-6 1 2 6. Ajustes de la infusión. Determina el cambio del nivel de glucemia horario para hacer el ajuste según las siguientes tablas.. asintomática 25ml de SG50% cuando es >o= 100mg entonces espera 1hr comienza la infusión a 75% de la dosis que estaba.5 1.. 75-99mg/dl 100-139 Sube >25mg/hr Sin cambios o baja1-25mg/hr Baja 2650mg/hr Baja >50mg/hr 140-199 Sube >50mg/hr Sube 1-50mg/hr o no cambios. C. luego cada 2hr una vez estable por 12-24hr. Inicio de la infusión.180 <100mg OU 101-150mg 2U 151-200mg 4.Objetivo es llevar la glucemia de 100-139mg/dl. D. B.-Si >75mg/dl. >250mg………70ml/hr 200-249mg……50ml/hr 150-199mg……40ml/hr 120-149mg……20ml/hr 90-119mg……. U/hr 2 X = modificación de vel. Ejemplo si disminuye glucemia 30mg de las 4-6hr entonces disminuyó 15mg/hr y haces ajuste. inició y cesación de estado nutricional. Baja 1-50mg/hr Baja 51-75mg/hr Baja >75mg/hr >200 Sube Sin cambios.reajustar) Infusión de insulina HGR 46 IMSS (25U IAR + 250ml solución G5% o SF) DxTx cada hora.5U más cercanos para administrar bolo y ritmo de infusión. glucometría cada 30min hasta que regrese a >o= 100mg espere 1hr luego comience la infusión a 50% de la dosis que estaba.5U/hr. suspende la infusión sintomático administra 50ml SG50%.. A.5-9. luego disminuye 2 X Sube Sin cambios o baja 125mg/hr Baja >25mg/hr* Los cambios en infusión (X) son determinados por la velocidad actual. Ejemplo: 350mg/dl / 100 = 3. Monitoreo de la infusión. checar cada 4hr si no hay cambios en la condición clínica. Infusión de insulina.Checa la glucemia cada hora hasta 3 determinaciones consecutivas estables.-Si cualquiera de lo siguiente ocurre volver al DxTx horario: cambio en velocidad de infusión.5 2 4 15-19.Prepara infusión 1:1 de insulina : solución salina 0.. C. inicio o cesación de reemplazo renal.. U/hr <3 0.

30. salida de K por hiperosmolaridad.  Medir glucemia cada 1-2hr en paciente críticamente enfermo. HCO3 < o igual a 15. COMPLICACIONES AGUDAS. dolor abdominal (en acidosis severa). anión GAP de 20 a 25meq/lt hacen el diagnóstico. Cuando persiste la hiperglucemia se comienzan a desarrollar síntomas neurológicos. letárgia. o bien infusión a 1-2U/hr. Cuando hay dolor abdominal en ausencia de acidosis severa es obligado buscar causa orgánica de dolor y no achacarlo cetoacidosis. catecolaminas. Factores precipitantes.  El esquema de insulina debe individualizarse y ajustarse continuamente.  El que recibe tratamiento con solo dieta. Glucosa mayor o igual de 250mg. proteolisis). cambios visuales.  Continuar la terapéutica con insulina en el paciente que ya la recibía. gastroenteritis).  El más común es la infección (neumonía. no enfermo grave sólo utilizar monitoreo.  Asegurese de que reciba algo de glucosa junto con la insulina. usarse con un régimen basal. En el EH hay algo de insulina que inhibe la cetogénesis al contrario de la CAD. corta estancia. Aproximadamente el 25-50% de los casos de EH tienen estado de coma. aumenta la liberación de a.  Usa los valores de glucemia para modificar esque ma y ajuste de dosis. aumento de hormonas contra-reguladoras (glucagon. La hiperglucemia ocasiona diuresis osmótica que trae hipovolemia. cortisol). otros síntomas incluyen nausea. Patogénesis. La triada es hiperglucemia + acidosis con anión GAP + cetonemia. hipokalemia (perdidas urinarias y celulares por glucogenolisis.181 Diabético tipo 2.  Asegurese de que haya algo de insulina circulando en sangre. CETOACIDOSIS Y ESTADO HIPEROSMOLAR. Deficiencia de insulina.  Esteroides. que recibirá sólo cirugía menor.  Ingesta de alcohol y drogas. si glucemia >200mg/dl iniciar insulina. como crisis convulsivas parciales. pH <7.  Falta de apego a insulinoterapia. IVU. grasos libres ingresan a mitocondria ocurre cetogénesis.  EVC. en caso de estar en ayuno aplicar el 50% de la dosis también aplica en DM1. en caso de ayuno 50% de dosis de NPH o glargina. Diabético tipo 1. obnubilación. Génesis de cetoácidos por aumento de lipólisis.  Vigila hipoglucemia. Clínica. coma. en caso de enfermo grave entonces mantener euglucemia con insulina. el déficit de insulina. vómito. Aumento de la lipasa y amilasa. Síntomas tempranos son ―polis‖ y perdida de peso.  Pancreatitis. Son 2 entidades las cuales se presentan de manera común en los servicios de urgencia y de manera mixta. El captopril causa falsos + para cetonuria. Generalmente el deterioro neurológico ocurre cuando la osmolaridad es >320mosm.  Trauma.  IAM. Hipofosfatemia. sin embargo puede estar normal o aparentemente aumentado como respuesta a la acidosis (intercambio K-H). Laboratorialmente encontramos hiperglucemia. Diagnóstico.  Suspende los HO y vigilar glucemias igual que el anterior. . Cetonas séricas.

Si la glicemia es de 250mg o menor. Si K es menor de 3. el objetivo es .45% ya que 40meq de K agregados a una solución al 0.9% 1000cc en la primera 1hr (15 a 20ml/Kg/hr). en el EH es de 8-10 litros.  Cambiar a solución salina a 0. uso de metformin. aumenta la utilización de cetonas. Tratamiento.3 no insulina y reponer K a 40meq/hr. incluso si tiene glicemia <250mg (el 1 al 17% de casos con CAD). luego infusión a 0.15U/Kg. en caso de agregarlo a una solución 0.1U/Kg/hr. respiración de Kussmaul (en acidosis moderada a severa). se encuentra a paciente deshidratado. Ayuno prolongado-------------Glucosa no tan alta. 1) Líquidos. aliento a frutas (acetona). y el mayor déficit es corregido. normaliza anión GAP.  Considerar otro diagnóstico o patología agregada si no hay respuesta al manejo. la administración de líquidos la baja de 35-50mg/hr (dilución e incremento de perfusión renal).  Comenzar cuando tengamos los 1eros electrolitos séricos: Sí K es mayor o igual a 3. en caso de no estar en choque una recomendación sería pasar 500ml/hr x 4hr. puede coexistir con CAD. Hiperglicemia. meter soluciones glucosadas.45% a 4-14ml/Kg/hr. Considerar diagnóstico en paciente con síntomas. etilenglicol.  Agregar solución glucosada 5% al tener glicemia de 200mg-300mg. Normal es de 5 a 11meq/lt.182 Formula para anión GAP. sí el Na corregido es normal o alto.45% la convierte en casi isotónica. luego 250ml/hr por 4hr.la infusión se puede detener cuando la glucemia <250mg y CAD se resuelva. Cetoacidosis alcohólica-------Glucosa normal o baja. DM 2 con hiperglucemia. También en pacientes con insuficiencia hepática. Na – (Cl + HCO3). La velocidad de la infusión depende del estado del paciente. cetonemia. si persiste en choque continuar igual 1000cc/hr de SS 0. El efecto principal de la insulina que baja la glucemia es disminuir la producción del hígado más que incrementar la utilización periférica. hospitalizados.3 comenzar con insulina. Recomendaciones ADA. Intoxicación con salicilatos—Glucosa normal o baja.45% a pasar a 150-200ml/hr. Intoxicación con metanol. 2) Insulina. Acidosis láctica----------------lactato alto. IRC.  Bolo insulina IV 0. Cuando el déficit de K es importante lo recomendable es utilizar soluciones al 0.9%. Recomendaciones ADA.  Solución salina 0. El déficit de agua en estos pacientes generalmente es de 3-6 litros en el CAD. en la siguiente forma: Glucosada 5% + salina 0. HCO3>18. que usan insulina en casa. acidosis metabólica. además de la pérdida de agua hay un déficit de 70meq de Na y K por cada litro de pérdida de agua. A pacientes enfermos con infección u otras patologías que tienen una glicemia >250mg. La infusión de insulina baja la glucemia 65-125mg/hr aproximadamente.9% a 4-14ml/Kg/hr si el Na corregido es bajo. cuando es mayor de 20= CAD.9% la hace hipertónica. disminuye la lipólisis por lo tanto la cetogénesis. acidosis metabólica.  Hacer el screening diagnóstico.  Empezar con solución salina 0.

 Una vez que se resuelva la CAD (HCO3 >15.  Medir basal. pH> 7.150-200= 5U.15-7. . Recomendaciones ADA.3 reponer a 40meq/hr. disminuir la insulina a 0.3 y <5. si el K es >3.5 reponer a 20meq/hr.  Si la glucosa no disminuye 50-70mg en 1hr. sin embargo se puede encontrar normal en 1/3 de los casos. 4) Determinar la necesidad de bicarbonato. en estos pacientes si Empezar a reponer si el K es menor de 3. En pacientes con Dx previo de diabetes se puede administrar insulina NPH como la estaba usando y dejamos el esquema.  El objetivo es llevar el pH >7.05U/hr y comenzar insulina SC (al mismo tiempo por 1hr por lo menos)*.  Si K inicial >5.  Si el pH es >6.3 con precaución.  Si el K es menor o igual a 3. Recomendaciones ADA. luego cada 2hrs.5U/Kg/24 h en 2 dosis (2/3—1/3) y también dejamos el esquema cada 4-6hr.  En caso de acidosis con anión GAP normal.9 pasar 100mmol de HCO3 diluidos en 400cc de agua inyectable a pasar a 200cc/hr.  Sólo si el pH es menor o igual a 7.. 250-300=15U. aumentar la infusión al doble. *Hay un esquema recomendado.5 no administrar K y checar cada 2hr.9 y <7.0 aplicar 50mmol de HCO3 en 200cc de agua inyectable para 1hr.0  Sí el pH es menor a 6.5 a menos que el paciente este anúrico o con falla renal. Al reponer usar 2/3 de KCl y 1/3 de KPO para prevenir hipercloremia.  Si es <3.  Siempre reponer K cuando la cifra sea menor de 5. También si el paciente tolera la VO se calcula NPH a 0.3 no insulina y aplicar 40meq/hr de K.3).183 mantener la glicemia en 150-200mg. luego en 30-60min se suspende la infusión.  Repetir cada 2hr si el pH es menor de 7. Siempre hay déficit debido a pérdidas renales.2 para sacar del riesgo de la acidosis al paciente. Tenemos que aplicarlo con la infusión. es con insulina rápida es el siguiente: Aplicar IARSC cada 4-6hrs. Recuerda que el fosfato también se encuentra depletado sin embargo no se recomienda la administración profiláctica del mismo. 3) Potasio (K).0  Indicado en caso de hiperkalemia que ponga riesgo la vida. (Ver terapia insulina en DM1 y 2). luego a la hora. en ocasiones se encuentra alto por acidosis e hiperosmolaridad. +300=20U. 200-250=10U. Monitorización EKG.

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estas se unen fuertemente a proteínas. Se metabolizan en hígado. la glucemia se mide en ayuno y 1hr después de las comidas.5%. Cre es >50ml/min debe evitarse cuando hay mayor deterioro renal. . acetohexamida. Glibenclamida tiene metabólitos que son debiles pero que se elimina por riñon y se pueden acumular en IRC. Clorpropamida. Acarbosa no se recomienda por acúmulo de medicamento. Glimepirida se metaboliza en hígado y excreta metabólitos activos por orina.4U Glucosa en ayuno <40mg . Glucemia 1hr post-prandial <200mg.187 MANEJO DE DM EN IRC.  No se necesita ajuste de dosis si la Dep.2U ― ― ― ― 40-80mg Sin cambios ― ― ― ― 80-180mg +2U ― ― ― ― 180-240mg +4U ― ― ― ― 240-400mg +6U o + ― ― ― ― >400mg . Para el paciente con IRC se considera buen control glucosa en ayuno <140mg. Cre >50ml/min. Cre <10ml/min. . Metformina esta contraindicada. Las de elección son entonces para el paciente con IRC la Glipizida 2. además el desplazamiento de estas drogas de la albumina mediado por asa.  75% de la dosis cuando la Dep. Hba1c 6-7 para el DM1. “Toronto Western Protocol”. 6U cuando se usa 4. no hay acumulo en IRC. Cre 10-50ml/min. Secretagogo se metaboliza en hígado. Tiazolidinedionas. warfarina y beta-bloqueadores provoca hipoglucemias severas. 7-8 para el DM tipo 2. no necesita ajuste y se puede usar en IRC. o bien ultralenta con rápida pre-comidas. 4. 2.6U Si 1hr post-prandial <40mg . 4U cuando 2. sin embargo se asocian con aparición de edema e ICC. Glipizida y tolbutamida. Debemos conocer la farmacología para evitar hipoglucemias severas. Sulfonilureas. En méxico podemos utilizar tolbutamida. 3.5-10mg/día. sin embargo estos pueden llegar a tener leve actividad hipoglucémica.  50% de la dosis cuando la Dep. se excreta en orina.25%. Restar o agregar según glucemia post-comida a cada bolsa de dializante (agregar al recambio pre-comidas). Insulina. 1. la glibenclamida puede darse en dosis pequeñas cuando la Dep. por lo que no son fácilmente dializables. Se puede usar régimen SC de NPH x 2. sin embargo se prefiere por el riesgo con los hipoglucemiantes excepto con glipizida.4U « « « « 40-80mg -2U « « « « 80-120mg Sin cambios « « « « 120-180mg +2U « « « « 180-240mg +4U « « « « 240-300mg 6u o + « « « « >300mg Nomograma para ajuste de dosis de insulina del recambio nocturno de acuerdo a glucemia ayuno en am.  Día 1º aplica 1/4 de la dosis total de insulina (regular) en cada uno de los recambios + suplemento de insulina para metabolizar la glucosa del dializante agregar 2U cuando se utiliza bolsa de 2lts al 1. Repaglinida. los 3 primeros se hacen antes de las comidas y el cuarto en la noche como a las 23:00hr. Consiste en 4 recambios al día. La IRC se asocia con disminución del metabolismo de la insulina. Se metabolizan en hígado y excretan metabólitos inactivos en orina.  Día 2º el régimen de insulina se ajusta según la glucemia de acuerdo al siguiente nomograma. Intraperitoneal en pacientes con DPCA.5%. tolazamida se eliminan por riñon entonces no usarlas. por lo que la recomendación es evitarlos en el paciente que se dializa o con edema.

gastroparesia. Pantorrilla (1pto). Tramadol 50-100mg cada 12hr. Duloxetina 60mg/día. Aproximadamente el 50% de los diabéticos desarrollaran neuropatía a los 25 años de ser diabéticos. Imipramina 100mg/día. Despierta los síntomas en noche? Si (1pto) 4. manejo escalonado. Trazodona 50-150mg 3 veces al día. Amitriptilina 50-150mg por la noche. 2. Generalmente en ancianos que padecen otras neuropatías.  Control de glucemia. Dosis de medicamentos para neuropatía.188 NEUROPATÍA DIABÉTICA. 7%. disestesia. Pérdida de la sensibilidad en guante o calcetín. Gabapentina 600-1200mg cada 8hr. temperatura (pequeñas fibras). Las formas en que se presenta son:  Polineuropatía distal simétrica: sensitivo-motora. entumecimiento. Patrón en guanto o calcetín. pérdida de reflejos y debilidad motora.  Anticonvulsivos (gabapentina).  Terapia tópica o física en cualquier estadio del manejo. Control del dolor. picazón (2ptos). .  Autonómica. 2.  Antidepresivos (amitriptilina). Predominio horario? Peor en noche (2ptos). Antidepresivos. perdida de sensación a la vibración y propiocepción (grandes haces). 3.  Excluye otra entidad. calambre (1pto). Localización? Pies (2ptos). Paroxetina 40mg/día. Nortriptilina 50-150mg por la noche. Pregabalina 300-600mg/día. Resultado: 0-2= normal. hipotensión ortostática. Recomendaciones de la ADA. Cuidado de los pies. Manifestaciones clínicas.  Opioides (tramadol). Se complica con artropatía de charcot y ulceras. Dolor parestesia. Que disminuye síntomas? Caminar (2ptos). Carbamazepina 200mg cada 6hr.  Mononeuropatía craneal o periférica. Tratamiento de la neuropatía.  Poliradiculopatía lumbar o torácica. día y noche (1pto). otras (no ptos). 3-4= Leve. durante el día (no pto). Anticomiciales. Otros. ¿Qué siente? Quemadura. Test Screening United Kingdom 1. pararse (1pto). sentarse o descansar o no se quita (no pto). 7-9= severo. 1. 50% de casos. 5. pérdida de la sensación progresiva seguida de debilidad. 3.  Mononeuropatía múltiple. enteropatia.075% aplicar 4 veces al día. fatiga. perdida de la percepción dolor. Control de la glucemia.  Considerar envío a clínica del dolor. luego debilidad por compromiso motor. Mexiletina 150-450mg/día. 3%. Capsaicina crema 0. 5-6= moderado.

la presión se determina mediante un doppler manual colocado sobre la arteria tibial posterior o pedia (en ausencia de doppler y. Intolerancia al ejercicio.  Eritromicina 250mg cada 8hr (aumenta vaciamiento gástrico). vómito.  Fludrocortisona 0. Caída de la TAS >20mm Hg. Cardiovascular. sin embargo hay que recordar que otras manifestaciones son disfunción sexual y vesical.  Diarrea que no responde usar ocreotide 50mcg SC cada 8-12hr. Tratamiento. también se puede utilizar Clonidina 0.6mg cada 8hr. PIE DIABÉTICO.5 segundos. Tratamiento:  Eliminar tranquilizantes y antidepresivos. para el calibre 5. La vasculopatía se explora mediante:  Palpación de los pulsos tibial posterior y pedio y mejor aún con el cálculo de índice tobillo/brazo: consiste en calcular el cociente entre la presión arterial sistólica a nivel del tobillo y la presión arterial sistólica a nivel del brazo.  Metoclopramida 10mg 30’ antes de cada comida. se utilizarán los dedos). Gastrointestinal. 1. 3.9 y en el caso de dolor de reposo es < 0. Para medir la presión a nivel del tobillo se coloca el manguito de presión justo encima del tobillo.5. No se aplicará sobre zonas con hiperqueratosis importante o con callos. Normalmente el índice tobillo/brazo suele ser > 0. 1. Enteropatía.5 y 0. Tiene una sensibilidad superior al 95% y una especificidad superior al 80% en la detección de pacientes con neuropatía sensitiva. pirosis.  Elevar cabecera de cama 30º. Gastroparesia. Trastorno en motilidad esofágica.07 de Semmens-Weinstein. respuesta pupilar anormal. Anorexia. y se preguntará al paciente si siente o no su contacto.4mg/día + dieta con sal. dolor al pinchazo (raíz de la uña de primero o segundo dedo) y temperatura (si se detecta o no el frío del diapasón). Retardo en vaciamiento gástrico.  Comidas en poca cantidad y varias. El paciente se colocará el decúbito supino sobre la camilla de exploración y con los ojos cerrados. durante 1-1.  Dieta licuada.9.189 Neuropatía autonómica. resultado de la desnervación simpática central o periférica. Constipación. anhidrosis distal. aunque menos exacto. Este consiste en un filamento de nylon de un determinado grosor y que ejerce una fuerza constante al presionarlo sobre la piel (10 gr.1-0. diarrea e incluso incontinencia. En . así como entre la base del primer y segundo dedo en la cara dorsal.  Parase lentamente. en los casos de claudicación intermitente su valor oscila entre 0. Por imposibilidad de incrementar la FC por pérdida del estímulo simpático y al reves taquicardia inapropiada. plenitud. 2.  Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del primer metatarsiano  Reflejo aquileo. Solo menciono la cardiovascular y gastrointestinal que en urgencias son frecuente causa de consulta. Primero un breve repaso de cómo explorar el pie del diabético: La neuropatía se explora mediante:  Percepción al monofilamento 5.  Antibióticos para sobrepoblación bacteriana. Enteropatía. que se debe doblar en parte. Comida persistente después de 12hr hace el diagnóstico. 2.07). Las zonas a explorar no están totalmente consensuadas pero la mayoría de los autores proponen que como mínimo se aplique en la cara plantar del cada pie sobre las cabezas del primero.  Antidiarreicos: loperamida 2-4mg cada 6hr. a continuación se presionará con el filamento. tercero y quinto metatarsiano. reducción secreción glucagón en respuesta a hipoglucemia. saciedad temprana. difenoxilato 5mg cada 6hr. los dedos primero y quinto y sobre el talón. disfagia. Hipotensión postural.  Para constipación usar ablandadores de heces no fibra. diuréticos. nausea.

 VSG >70mm/hr especificidad de 100%. Gangrena extensa. especialmente localizadas en prominencias óseas tienen alto riesgo de osteomielitis.): valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y preferiblemente cirugía ortopédica. Valorar la lesión cada 2-3 días. Grado 1 y 2:  Úlcera superficial y profunda sin absceso ni afectación ósea: reposo absoluto del pie lesionado. fisuras. hiperqueratosis. entre ellas las soluciones antisépticas. 4. 6. Grado 5. determina la necesidad de hospitalización. Grado 1. Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base de lanolina o urea después de un correcto lavado y secado de los pies. Se han propuesto varias sustancias. generalmente en talón. alivie la presión sobre la úlcera. ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis) y comprobar la temperatura de los pies con el dorso de nuestra mano. no involucra tejidos profundos. piel brillante. Según Wagner. En las fisuras están indicados los antisépticos suaves y a ser posible que no tiñan la piel. absceso u osteítis.. terapia antimicrobiana apropiada. 3. También es útil el uso de vaselina salicílica al 10%. Manejo: 1. en la cabeza de los metatarsianos o en los espacios interdigitales. Gangrena localizada. pie de atleta: Suele aparecer entre los dedos y en la planta como una zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. dándonos presiones sistólicas anormalmente elevadas e índices tobillo/brazo > 1. está indicada la realización de una radiografía para valorar afectación ósea Diagnóstico de ulcera infectada:  Por lo menos 2 de los siguientes: eritema. 7.190 las personas mayores. pie cavo.  Lesiones >2cm x 2cm sensibilidad 56% y especificidad 92% para osteomielitis. evalúa el flujo vascular.  No debemos olvidar la posible presencia de trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo. Grado 4. determina la necesidad de cirugía. rubor.5. Úlcera profunda acompañada de celulitis. Grado 3. Suele aparecer en la superficie plantar. las ulceras del pie pueden clasificarse en 5 estadios: Grado 0. Uña incarnata: como regla general no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas. Úlcera profunda que penetra en el tejido celular subcutáneo. El uso de sustancias tópicas es controvertido. edema + presencia de pus. Micosis. Deformidades (hallux valgus.. 4. Diagnóstico de osteomielitis:  Infección de tejidos blandos por más de 2 semanas. sensibilidad 28%. La utilización de piedra pómez es muy recomendable para eliminar durezas. Grado 2. dedos o zonas dístales del pie. Limpieza diaria con suero fisiológico o agua (a cierta presión). valora la severidad de la infección... pero no . etc). Según el grado de la lesión: Grado O: 1. 1 o 2 veces al día.. No hay lesiones pero se trata de un pie de riesgo (callos. dedos en martillo.  Todas las ulceras que exponen hueso se asocian a osteomielitis. Úlcera superficial. control de la hiperglucemia. Se trata con antimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie.. pero no hay absceso o afectación ósea. 5. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico. el calzado no debe comprimir los dedos. es frecuente la calcificación de la pared arterial.  Cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo). 8. Clasificación de Wagner. calor. afectando tendones y ligamentos. y más en diabéticos. Manejo del paciente con pie diabético.  Ulcera de >3mm de profundidad más riesgo.  Radiografía: ante una úlcera que evolucione tórpidamente. factores de crecimiento. 2. La escisión de callosidades ha de hacerla el podólogo. 2. cuidados locales de la herida. Determinar el grado de la lesión es importante para poder establecer un abordaje adecuado. 3. durante 3-4 semanas.

 Pacientes con infección leve o moderada pudieran requerir hospitalización para observación. Grado 4:  Gangrena de un dedo/dedos del pie: El paciente debe ser hospitalizado para estudiar circulación periférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass. induración). tiempo de llenado venoso). 3. Determina la necesidad de hospitalización:  Paciente con infección severa o complicada por isquemia de la extremidad deberá ser hospitalizado. enterobacterias. aureus y S. aseo. involucra músculo.191 existen estudios con diseño adecuado que demuestren su eficacia. Ante zona de celulitis. el paciente debe ser hospitalizado de forma urgente para desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos IV. anaerobios. dolor. o signos de sepsis. calor. cultivos. hay que procurar que sean suaves y que no coloreen la piel. 2. rubor. metabolicamente estable pero el cual tiene >o= 1 de las siguientes: celulitis >2cm. Pseudomona aeruginosa (combinación con otros también) Cocos aerobios G+. aureus. Clasificación clínica de la infección del pie diabético. no complicación local ni sistémica. (polimicrobiana usualmente).Hemolitico B. Leve. articulación. gangrena. Evaluar existencia de enfermedad arterial periférica (claudicación. cuidados locales. calor. Pie fétido. Ulcera macerada por humedad. RX. 4. Hemolitico B y S. S. pero la celulitis o eritema es <2cm alrededor de la ulcera y la infección esta en piel o superficial a los tejidos. pseudomona. Celulitis sin herida abierta Ulcera infectada sin antibióticos. Osteomielitis. Heridas crónicas con terapia de amplio espectro prolongada. eritema. tendón. frialdad. Patógenos asociados con diferentes síndromes clínicos. debridación. angioplastia. S. S. absceso. Severa. Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria o se sospecha osteomielitis (hacer siempre radiografías de la zona) Grado 3: 1. . gangrena. revascularización en lo portadores de enfermedad arterial mejora la incidencia de curación de las úlceras. Si se observa hueso en fondo de ulcera. edema. No infectada. pulsos. linfangitis. antibiótico IV x 48hr. Hemolitico B y enterobacterias. hongos. Infección como la anterior en paciente sistemicamente bien y Moderada. Ulcera infectada crónica que ya fue tratada con antibióticos. absceso profundo. No requiere hospitalización. Se puede intentar un corto periodo de hospitalización. etc. Si se usaran antisépticos locales. Manejo de las infecciones del pie diabético según la sociedad americana de enfermedades infecciosas. enterococo. Mezcla de G+ aerobios. debridación. en caso de signos de infección como eritema. Presencia de >o= 2 manifestaciones de inflamación (purulencia. aureus. necrosis. VSG >40mm/hr. hasta reporte de cultivo seguido de antibiótico en casa ( Ciprofloxacino es buena opción). Herida sin manifestaciones de inflamación o pus. Infección en paciente con afectación sistémica o inestabilidad metabólica. ausencia de vello. u osteomielitis. difteroides. pruebas diagnósticas. cirugía si la ulcera no mejora. hueso. pus usar clindamicina 300mg cada 8hr o cefalexina 500mg cada 6hr x 2 semanas también se puede usar amoxicilina con ácido clavulánico 500 mg/6-8 h. o factores que afecten el cuidado de la herida o adherencia al antibiótico. S. en ausencia de lo anterior la mayoría de las infecciones leves a moderadas pueden ser tratadas como externo. amputación) Grado 5:  Gangrena del pie: El paciente debe ser hospitalizado para amputación.

 Enfermedad no tiroidea. 4-6 semanas. Inicial IV. No tejidos infectados Tejido infectado residual (no hueso). Bocio tóxico multinodular o nodular. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo (80% de los casos). Por radiación. Interno luego externo. amiodarona. Adenoma hipofisiario. No QX o hueso muerto residual PO. 2. HIPERTIROIDISMO.  Tiroiditis. Topico o VO VO (o IV. 1. Parenteral o VO. severidad o extensión de la infección. Litio. Inicial parenteral luego VO. puede extender hasta 4sem. Externo. IV al menos inicialmente. --------de Duración. Dicloxacilina SI Clindamicina SI Cefalexina SI TMP-SMX SI SI Amox/Clav SI SI Levo SI SI Ceftriaxona SI Linezolid SI Cefuroxima con/sin Metro SI Ticarcilina/clav SI Pipera/tazo SI SI Cipro con clinda SI SI Imipenem SI Vanco y cefta +/. 2. Leve. 2-4 semanas. Parenteral o VO. cáncer tiroideo metastático. 1. Causas de hipertiroidismo:  Primario. Dolorosa subaguda. inicialmente Externo/interno. Ruta y antibióticos Leve Moderada Severa VO la mayoría VO o Parenteral. ingestión de hormona. Lugar terapia. Post – parto. Tejidos blandos. 1.IM) 1-2 semanas.192 Antibióticos empíricos. .IM cambio a VO en lo posible. Inicial parenteral luego VO. Subaguda silenciosa. Enfermedad de Graves. 1. 1. 2-4semanas.  Inducida por medicamentos. Ingestión de yodo. basados en la severidad clínica de la infección pie diabético. 3. >3 meses.  Secundario. 2. Tejido ectópico (struma ovarii). yodo (contraste).metro SI Sitio. Moderado Severo Hueso o articulaciones. Ruta de administración. 3. 2-4 semanas. Hueso infectado residual (pero viable). 2-5 días. 4.

mantenimiento 5-15mg/día. Baja de peso. Beta – bloqueadores: Propanolol 10-40mg/ dosis cada 6hr.  Cirugía de tiroides.4-39. SNC Cardiovascular. realizar gammagrama para diferenciar Graves de otras causas. Hiperdefecación. 1.2………10 38. palpación de tiroides. tx con yodo. Se confirma con un perfil tiroideo.  Intolerancia al calor.3-38.8………15 38. Tirotoxicosis. realizar rastreo con RNM buscando masa pituitaria. mantenimiento 100-150mg/día en dosis divididas cada 8-12hr.  Irregularidad menstrual. ingestión T4. suspensión de antitiroideos. EVC.  Desconocida (20-25%). Nutrición. agitación. coma. Atenolol 25-50mg/ día. Características clínicas.7………5 37. diarrea. Taquicardia. Metimazol iniciar 15mg/día para enfermedad leve. 4. Inhibidores de la síntesis de hormona tiroidea. Labilidad emocional. 30-40mg/día moderado a severo. Piel caliente humeda. Tratamiento médico del hipertiroidismo ambulatorio. Apatia.30 . Yodo radiactivo. 1. Temperatura. Desencadenante de la crisis tirotóxica. Criterios clínicos: Disfunción termoreguladora. 37.3………20 39. arritmias. 3. niveles elevados de T4 y/o T3. 2. Tormenta tiroidea. amiodarona. Diagnóstico. T4 elevada normal T3 sugiere hipertiroidismo con enfermedad concurrente no tiroidea. 60mg/día en enfermedad severa.  Fatiga. 3. CAD.2-37. Si baja TSH. ICC.  Pérdida de peso con apetito normal o incrementado. Hipertermia. aumento hambre.  Proptosis.193 Considera hipertiroidismo en pacientes con los siguientes síntomas y signos:  Nerviosismo.  Sudoración.9-39. neuropatía óptica. Si T3 y T4 están elevadas pero la TSH es normal o alta. Si TSH es baja y T3 es alta pero no T4 libre el paciente tiene Graves o adenoma tiroideo funcionante.9………. 4.8-38. Baja de peso. niveles bajos de TSH.  Mixedema pretibial y de manos. Si TSH es baja y T3 y/o T4 es alta se confirma el diagnóstico. infección. delirio. Cirugía.  Palpitaciones. temblor.  Crecimiento de glándula tiroides. HAS sistólica. IAM. Propiltiouracilo iniciar 300-450mg/día en dosis divididas cada 8hr (hasta 600-1200mg/día). Vómito.  Trastornos asociados precipitantes: cirugía. CRISIS TIROTÓXICA. Temperatura ºC. GI. ictericia.  Hiperdefecación. 2. labilidad emocional. TEP. debilidad.  Parálisis de músculos extraoculares.25 mayor 40……….  Vitíligo. trauma.

aumento CPK.194 Efectos del SNC Ausente…………0 Leve……………. c) Guanetidina 30-40mg VO c/6hr.. Otros datos de laboratorio que sugieren tormenta tiroidea: hiperglucemia. aumento fosfatasa y bilirrubinas. Fiebre. monitor). etc. Bloqueo de síntesis de hormona: a) Propiltiuracilo carga 600-1000mg VO.5 Taquicardia 110-119……………10 120-129…………. IV..15 130-139…………. hipercalcemia.10 Agitación moderada…20 (delirio.. Prevención de efectos periféricos y estabilización de SV. aumento DHL.    Revisión primaria y estabilización inicial A. 3...5 (edema pedio) moderado………. luego 200-250mg c/4hr. Bloqueo de liberación hormona preformada (1hr posterior a lo anterior): a) Lugol 8got cada 6hr VO.. b) Metimazol carga 40mg VO.. b) Reserpina 2.5-5mg IM c/4-6hr. Tratamiento en urgencias. 25-44 tormenta tiroidea inminente.0 Moderada………. Tratamiento de causa desencadenante.0 Leve……………. Tratamiento de la causa desencadenante.. aumento de transaminasas.).20 (ictericia inexplicable) Historia precipitante Negativa…………0 Positiva…………. Estabilización de los SV (ICC.C.10 Disfunción GI Ausente………….25 Insuficiencia cardiaca Ausente………….10 (estertores bibasales) intenso……………15 (edema pulmón) FA Ausente…………. vómito) dolor intenso……. 1. leucocitosis.   . nausea.B.20 mayor 140………. d) Medios físicos y acetaminofen 650mg c/6hr para fiebre. o Dexametasona 2mg IV cada 6hr. (en contraindicación de BB). cscs) Disfunción cardiovascular 90-109……………..10 Interpretación: >45ptos sugerente de tormenta tiroidea. 2.D (Oxígeno. f) Tx de ICC y arritmias de manera convencional.. Tratamiento contra tiroides (glándula y bloqueo de hormona periférica). c) Litio 800-1200mg/día VO. psicosis) Letargo intenso…….0 Presente…………. (en contraindicación de BB). b) Yoduro de K 5got cada 6hr VO.10 (diarrea.. luego 25mg c/6hr. <25 poco probable. a) Propanolol 20-40mg c/6hr (240-480mg/día).30 (coma. e) Esteroides (debido a degradación acelerada de cortisol) Hidrocortisona 100mg c/8hr IV.

Mental. yodo. Levotiroxina 300-500mcg dosis inicial lenta IV. infiltrativo. litio. Bradicardia. Combinación de T4 + T3. panhipopitutitarismo. COMA MIXEDEMATOSO.  Terciario. Causas:  Primario. bradicardia.  Medidas de sostén. Tiroxina (T4) inicio con 50-100mcg/día. 10. El cuadro clínico se caracteriza por alteración del edo. 6. 2. 5.  Fármacos. 9. Intolerancia al frio. Estreñimiento. Depresión. 5.  EVC. edema periorbitario. Calambres. congénito. Hipotermia.  Secundario.  ICC. 1. 12. hiponatremia. seca.  Exposición frío. antitiroideos. en promedio 75-150mcg/día. neoplasias. enfermedad infiltrativa. idiopático. 3.  Reemplazo tiroideo: 1.  Hipotiroidismo previo no diagnosticado. edema duro. amiodarona). Clínica. post-ablación. Ronquera. 1. Edema duro. T3 25mcg IV o VO cada 8hr. Este ocurre cuando hay secreción inapropiada de hormona tiroidea.195 HIPOTIROIDISMO. edema periorbitario. 11. 2. 13. 3. 1. ROTs retardados. anormalidades menstruales. 3. hipoventilación. gruesa. apoyo ventilatorio (ABCDE). Alopecia tercio externo cejas. hipotermia. 4. amiodarona. 6. Fatiga. Piel fría. Infertilidad.  Fármacos (sedantes. deficiencia de yodo. .  Traumatismos. luego 50-100mcg/día.  Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea. Tratamiento. 8. tiroiditis de hashimoto. 2. 15. Causas precipitantes:  Infección. litio. 4. Síntomas y signos del hipotiroidismo. 2. 1. hipoglucemia. Aumento de peso. 7. 14. 1. Tratamiento ambulatorio del hipotiroidismo.

Calentamiento pasivo externo. 2. Hidrocortisona 100mg IV cada 8hr. Tratamiento de hiponatremia con restricción de líquidos. . Correción de electrolitos: 1. Tratamiento de causa precipitante.196       Glucocorticoides: 1. Monitoreo continúo. Tratamiento de hipoglucemia. Evitar perdida de calor. Hipotermia: 1.

faciculaciones. micción. Alcalinizar orina Bicarbonato 1meq/Kg /dosis IV cada 8hr. El Toxíndrome es la huella digital del tóxico. Enfriamiento. hacer 15-20 recambios. Simpaticomimético. O bien se puede usar catártico y carbón cada 4-6hr por 24hr bajo vigilancia estrecha. cscs. El veneno de los crotalidos es una mezcla de enzimas que produce lesión histica local. lagrimeo. Ventilación aérea. aumento tono muscular. coma. Lavado Nasogástrico: ingestión dentro de las 1as 4hr. arritmias. Irrigar 10ml/kg para cada recambio. cscs. Agitación. rabdomiolisis. Anticolinérgico. Contraindicaciones para lo anterior: ingestión de cáusticos. obidoxima. morfina. El veneno de algunas especies de serpientes tiene efecto bloqueador de la transmisión neuromuscular ocasionando ptosis e insuficiencia respiratoria. midriasis. anfetaminas. carbamato. Niños 50250ml/Hr. ocasiona edema con posible compromiso vascular. falla renal. 3) efectos sistémicos (hipotensión. Toxicidad local: ocasionada por enzimas que aumentan la permeabilidad vascular. atropina. rabdomiolisis Alt. arritmias.). IAM. fibrinólisis y disfunción neuromuscular. taquicardia. taquicardia.25gr-0. dep. Heroína. Escopolamina. hidratación. Colinérgico. vómito. Fluoxetina. etc. hipotermia. sedación. bradicardia. miosis. Grado de severidad de mordedura por serpiente de cascabel: Grado 0 Grado 1 Huellas de colmillos y dolor local. hipertermia. edema de 10cm o menos de diámetro en el miembro afectado. seco. coagulopatía. midriasis. niños 22-24F. Si no vomita se repite 30min después. Irrigación intestinal Total: Adultos solución de polietilenglicol (Nulytely) 2lt/Hr VO o por SNG. HAS. ciproheptadina. naloxona. Por lo anterior desde el punto de vista clínico el paciente puede tener alguna o una combinación de 3 características 1) lesión local. cscs. Acidificar orina acido ascórbico 1gr/dosis IV cada 8hr. miosis. Serotoninérgico. Fisostigmina. Carbón activado: dosis 1gr/kg VO o por SNG. rabdomiolisis que ocasiona falla renal. hidrocarburos. parálisis. defecación. hemorragia. Adultos 30ml. Enfriamiento. temblores intermitentes. GENERALIDADES. en sedantes y opiaceos hasta 12hr. íleo. hipereflexia. Sulfato de Mg 250mg/Kg) en la 1ª dosis luego 30gr de carbón cada 4hr. Alteración mental. En la actualidad podemos describir 5 síndromes bien establecidos. nausea. hemólisis. Se mezcla en agua o jugo 100cc. resp. Diuresis forzada y trampa aniónica: Furosemida 1-2mg/Kg IV. Huellas de colmillos. Cocaína. bradicardia. hipertermia. Salivación. fuga capilar de plasma y sangre. enrojecido.197 TOXICOLOGÍA. . Diálisis gastrointestinal: 30gr de carbón activado + catártico (manitol 20% 2cc /Kg. (CRIAT GDL). diaforesis. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES DE PONZOÑA. Dosis subsecuentes usar 0. menores de 6 meses. Toxicidad sistémica: hipovolemia por fuga capilar. debilidad. Organofosforado. sedación. edema pulmón. dolor. ATC. Toxsíndrome Opiode. cscs. broncorrea. retención urinaria. Lavado Bucogástrico: adultos sonda 36-40F. atropina.5gr /Kg. Mental. hipertermia. Inducción de vómito con jarabe de Ipecacuana: Niños 15ml VO seguido de sorbos de agua. sangrado por los orificios de la mordedura. sostén. Ventilación. sedación. daño vascular sistémico. Características clínicas Depresión SNC. Serpientes. sulfato de Na 250mg/Kg. diaforesis. 2) coagulopatía. parestesias. sostén. Acciones potenciales. Hasta obtener liquido claro por el recto. enfriamiento..

Mismo cuadro del grado 3 más cuadro de choque. La dosis inicial se diluye en 200ml de solución salina 0. 2) Evitar la absorción: Inmovilización.10ml SC ― ― ― 0. Adultos D. Inicial 11-15fcos IV. D. C. aseo de la región.02ml SC ― ― ― 0. Lavado con agua a chorro.04ml SC ― ― ― 0. sostén 5fcos IV. posición neutral. Si se forma pápula de >10mm el paciente es ―sensible‖. Tratamiento con antiveneno para serpiente de Cascabel: Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Observación. Mínima actividad física. Niños D. sostén 5fcos IV. sostén 10-15fcos IV. No intentar capturar la serpiente Permanecer tranquilo Inmovilizar la extremidad. Adultos D. Transportar a hospital 1) Mantener vivo al paciente: A. continuamos con la dosis de sostén que se continúa para infusión por 4hr al inicio. 3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso. sostén 68fcos IV.00ml SC + 0. Mismo cuadro del 2 más tejido necrosado en el miembro o área mordida. Cre. Primeros Auxilios.1ml de antiveneno (dilución 1:100 salina) en cara anterior de antebrazo a los 15min se revisa como testigo 0. Inicial 6-10fcos IV. B. flictenas. debajo del nivel del corazón. 4) Revertir efecto del tóxico: anti-veneno polivalente o Faboterapia (antivipmyn). Inicial 15fcos IV.60ml SC ― ― ― 1.más IV. Adultos D. trombocitopenia y GA alterados. D. Inicial 20-30fcos IV. sostén 16 o más. náusea. Sistema clásico de desensibilización: Dilución 1:100 inyectar SC 20min después de la prueba 0. sostén 5fcos IV. Inicial 6-10fcos IV. oliguria leve. *en caso de no tener faboterapia hay que realizar una prueba de sensibilidad previa para administrar el antiveneno. parestesias.25ml SC ― ― ― 0. Inicial 16. El antídoto se debe administrar hasta que se detenga la progresión del edema y vaya disminuyendo. Prueba de sensibilidad: Inyectar 0. Adultos D. dolor abdominal.1ml de salina en el otro brazo. . hemorragia bucal y/o rectal. Paraclínicos: CPK. Poner banda de constricción. Niños D.198 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Mismo cuadro del 1 más edema de 10cm o más. Debe tener pulsos normales y buen llenado capilar. acompañado de disminución de CPK que indican no actividad del veneno. La mordedura de serpiente es una urgencia médica y se debe hospitalizar a todos los pacientes incluso los asintomáticos se deben mantener en observación por 8-12hr. PTT.5ml de adrenalina 1:1000 SC. sostén 5fcos IV. vómito. luego valoramos la velocidad de infusión para 812hr dependiendo de la evolución del paciente. E. vendaje en el sitio de la mordedura. Ver siguiente cuadro para calcular dosis de antídoto.9% se pasa para 4hr. Inicial 31-más. disfunción orgánica múltiple y coma. tomar precauciones para choque anafiláctico. oliguria marcada. sostén 8 o más fcos IV. hipofibrinogenemia. Si no disponemos del Faboterápico usar esquema de desensibilización. Tratamiento y manejo. bulas. hemoptisis hematuria y pruebas de laboratorio alteradas. Niños D. Inicial 3-5fcos IV. mionecrosis. TP.

disartria). Tratamiento y manejo. resistente a los narcóticos. 6) Valorar Ranitidina o Inh de bomba de protones. Sinaloa. Jalisco. Guerrero. Grado de severidad de la picadura de Alacrán: Grado 1 Grado 2 Grado 3 Dolor en el sitio de la picadura. 8) Valorar administración componentes de la sangre. 5) Analgésicos: Opiaceos. visión borrosa. PFH. molestia vaginal y edema agudo pulmonar. En los casos severos se puede presentar HAS severa. BHC. niños 1/2tab cada 6hr. C. ceguera transitoria. Durango. espasmos musculares. Morelos. 3) Antibiótico terapia: Penicilina a 100 mil U/Kg cada 6hr o bien Cefotaxima 1gr IV cada 8hr + Metronidazol o Clindamicina. D. Paracetamol. sacudidas) o de pares craneales (midriasis. marcar con pluma. diplopia. 3. IV en 60min. ceguera. parestesias. 1) Mantener vivo al paciente: A. Alacranes. sialorrea. Si no está elevada continuar con manejo. parestesias generales. Complicación. Nayarit. Otras consideraciones 1) Ayuno o dieta dependiendo tolerancia. seriadas cada 30-60min y valorar progresión del edema. Se manifiesta por dolor intenso. 1.199 Posterior a esto administrar el antisuero. parestesias remotas al área del piquete. parestesia local. o bien Varidasa 1 tab cada 6hr. 4) Revertir efecto del tóxico: antiveneno ver cuadro para calcular dosis según la severidad. nistagmus. priapismo. * Anti-veneno 10-15 fcos. Sx de compartimiento.5ml de toxoide. Si la presión es >30mmHg y aparecen sx de compartimiento: * Elevar la extremidad. distensión abdominal. Michoacán. vómitos frecuentes. 3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso. metamizol. actúa sobre los canales de calcio y favorece descargas repetitivas de los axones. Sx y sx del cuadro moderado y además sensación de cuerpo extraño en gargante (pelos). La sintomatología consiste en dolor local en el sitio de la picadura. E. CPK o Aldolasa. 7) Antiinflamatorios: Danzen tab 10mg cada 8hr. disfagia. * Si persiste la presión elevada en el compartimiento otros 60min entonces considerar Fasciotomia. B. 2. QS. Solicitar al inicio cada 4hr: EGO. Realizar medidas en la circunferencia de la extremidad. Determinar presión dentro del compartimiento. 9) Medidas especiales: Elevación de la extremidad. disnea. * Manitol 1-2gr/Kg IV en 30min. Sx y sx del cuadro leve además sialorrea. Tratamiento con antiveneno para picadura de Alacrán: Grado 1 Grado 2 1fco IV <15 años 2fcos IV. Los estados donde se encuentran los más ponzoñosos son: Colima. 4) Profilaxis anti-tetánica 0. 5. niños 5mg cada 8hr. 2) Soluciones cristaloides para reanimar o mantenimiento según sea el caso. disfunción somática neuromuscular (estremecimiento. plasma. Veneno neurotóxico. fasciculaciones. aplicar hielo localmente. Vigilar datos de compromiso vascular. mantener al paciente en área de choque y tener todo listo por si se presenta anafilaxia. crioprecipitados. HAS. fasciculaciones linguales. >15 años 1fco IV . dolor torácico. Zacatecas. inquietud. 2) Evitar la absorción: Aseo de la región. TP y TPT. convulsiones. no AINES por afectar la coagulación. marcha atáxica. prurito nasal. falla cardiaca y pulmonar. plaquetas.

conducta desinhibida. 7) Reponer magnesio. muerte. contracturas musculares. aunque por lo general no es tan severa. adinamia. Grado de severidad de la mordedura de Araña Viuda Negra: Grado 1 Grado 2 Dolor en el sitio de mordedura. Sx y sx del cuadro moderado además midriasis o miosis. Intoxicación aguda. antes 100mg de Tiamina IV. Ansiolíticos: Diazepam. No se une al carbón activado. mal estado general. Calcio. nauseas. etc. Clínicamente los signos comienzan después de 10-60min. 1) Mantener vivo al paciente: A. . Grado 3 Tratamiento y manejo. dolor local. hipertermia. La toxicidad depende de la dosis. Excluirse hipoglicemia por inhibición de glucogenolisis. Valorar anti hipertensivos. 5) Cristaloides para hipotensión. Intoxicación por alcohol. >15 años 1-2fcos IV. Analgesia: Metamizol. taquicardia o bradicardia. lagrimeo. C. anestesia o hiperestesia en la región de la mordida. confusión. Analgesia: AINES.9%). Relajantes musculares: Metocarbamol 5ml/Kg/Dosis IM cada 8hr o bien orfenadrina 1 amp IM cada 24hr. 2) Oxigenoterapia para mantener SatO2 >90%. Disminución de TA o hipotensión por disminución de resistencias periféricas y/o hipovolemia. Naloxona 2-4mg IV o IM en pacientes comatosos. Puede haber psicosis aguda. 8) Muy importante valorar e investigar otras sustancias. B. etc. Tratamiento y manejo. 6) Solución de mantenimiento mixta (SG5%/SF0. epifora. 4) Revertir efecto del tóxico: anti-veneno (aracmyn) ver tabla para dosificación según la severidad. euforia. alucinaciones. 4) Flumazenil 0. 1) Protección de la vía aérea maniobras básicas en su caso avanzadas. Viuda Negra (Latrodectus Mactans). diaforesis. Opiaceos. <15 años 3fcos IV. Clínica: habla cercenada. imagen en tiro al blanco. dolor en piernas o lumbar. >15 años 2fcos IV 5) Otras consideraciones. vitamina K. dolor generalizado. Protección antitetánica. Acidosis metabólica por depleción de NAD y aumento de NADH desvía piruvato a lactato además de aumento de cetogenesis (aumento de acetilcoenzima A). Ansiolíticos: Diazepam. retención urinaria. trismos. broncoconstricción y rigidez muscular generalizada. >15 años 2-3fcos IV 5) Otras consideraciones. poca coordinación y control motor. Sx y sx del cuadro leve más acentuados además disnea. Generalmente las etapas por la que cursa son sobriedad. taquicardia. 2) Evitar la absorción: Aseo de la región. K. 3) Aumentar la eliminación: No existen medidas para este caso. D. arritmias. AINES. coma. ALCOHOL Y DROGAS.8mg SC DU o IV. depresión del SNC. actúa desestabilizando la membrana de las neuronas cuyos canales iónicos quedan permeables produciendo liberación de catecolaminas y posterior depleción de acetilcolina en las terminaciones de los nervios motores.200 Grado 3 <15 años 3fcos IV. droga más consumida del país. Hipertensión arterial. Gluconato de calcio 10% 1-2ml/Kg/dosis máximo 10ml. opresión torácica. diaforesis. Depresión respiratoria con insuficiencia tipo II subsecuente. Taquipnea. rigidez abdominal. Metamizol. 3) Solución glucosada 50% 50ml IV. piridoxina. estupor. constipación y retención urinaria. Refuerzo anti-tetános. El veneno de la araña es de los más potentes mg a mg. hipereflexia. asterixis. Valorar antihistaminicos. confusión. Ketorolaco. delirio. contracturas. cefalea. etc. mareo. calambres. E. etc. priapismo. rigidez de extremidades. sialorrea. espasmos musculares. Tratamiento con antiveneno para viuda negra: Grado 1 Grado 2 Grado 3 1fco IV <15 años 2fcos IV. opresión torácica. abdomen o en los tres sitios.

arritmias. Cetoacidosis alcohólica. Espasmo mesentérico. TD. 2min dura 30min. dura 24hr.1. defecto postictal de la conciencia. Intoxicación por Cocaína y metanfetaminas. 3) Reponer electrolitos. Criterios a) Glucosa <300mg. Midriasis. Nausea. No exceder pH 7. Puede presentarse hasta semanas después del uso de la droga. Renal. c) Ingestión etanol y disminución alimentos 1-3 días. ―sx cocaine washout‖ comatoso o estuporoso después del uso intenso de cocaína. Acidosis láctica. INH. hepatomegalia. Tratar con BZD si recurren usar fenobarbital 10mg IV impregnación. 3) Benzodiazepinas: Lorazepam 2mg IV inicial. IV. disección aórta. (Raro). 6) Arritmias. coreoatetosis. 4) Si el ST permanece elevado a pesar de NTG y Calcioantagonista Trombolizar. Cloracepato 15mg cada 6hr por 24hr. 7) Bajar temperatura. disminución insulina.201 Supresión de etanol y Delirium Tremens. Fenobarbital 20mg/Kg en 15min. medios físicos. luego 2-4mg IV cada 15-30min hasta sedación ligera. vómito. Diazepam 10mg IV luego 5-10mg cada 15min hasta sedación disminuir dosis 20% en días sucesivos. d) Acidosis brecha aniónica amplia. VO máximo efecto 90min y dura hasta 3hr. SICA posterior a uso de cocaína. 2) Diltiazem 20mg IV. 4) en caso de crisis convulsivas. Temblor. taquicardia. Se ingiere por VO. dolor abdominal. 1) Nitroglicerina 0. Cristaloides. Diaforesis. temblor. Valorar IV igual que otros SICA. 2) Agregar soluciones glucosadas se puede usar mixta. Se puede usar dosis de carga de DFH 15mg/Kg en 30min. 5) Atenolol 50-100mg/día. valorar Dopamina y Norepinefrina. 2) Solución Mixta + 100mg de Tiamina + 4gr de sulfato de Mg para 2hr. Hemorragia pulmonar. disminución progresiva en 5 días. 6) Clonidina 0. fosforo. hiperactividad autónoma con arritmias. Respiratorio. 1) Cristaloides en déficit de volumen.4mg SL x 3 dosis. en caso de toxicidad IC a QX para LAPE y remover paquetes. 4) No usar bicarbonato a menos pH <7. luego infusión 25-50mg/min. Máximo 48hr después del último trago. asma. luego VO 60mg cada 12hr.5-5mg IV en 2min. hipotensión. Hipertermia. 3) Resto de medidas igual que los SICA. Tratamiento y manejo. O bien Verapamil 2. Cocaína: Inhala máximo efecto 30min dura 1-3hr. EF. Crisis convulsivas. 1) Solución salina normal al inicio mejorar volemia y vitales. taquicardia. (No hay hiperosmolaridad). no se requiere usar insulina. cscs. datos neurológicos. agotamiento de fosforo. neumonitis. Taquicardia. Aumento en la cetogenesis. SNC. Tiamina. Cardiológicas. Es anestésico local y estimulante SNC. 8) En cscs TAC si son focales.2mg cada 6hr descontinuarse al 4to día. mareo. Síntomas. 5) CsCs. Hemorragia cerebral. 8) Mantener diuresis 1-2ml/Kg/Hr. . 7) Agitación intensa se puede usar Haloperidol 2-4mg IM. IAM por espasmo coronario. Nitroprusiato para HAS que no responde a BZD. Metabólicas. Esta descrita infusión de Diazepam 50-100mg en 500cc de SG5% a 40ml/Hr en persistencia se cscs. infarto. ceguera. 9) Evitar Haloperidol o betabloqueadores. GI. IV máx. 1) Carbón activado 1gr/Kg en caso de ingestión. b) Vómitos. aumento de NADH. edema agudo. 10) Los paquetes corporales usar una dosis de carbón activado e irrigación intestinal total con NULYTELY. Rabdomiolisis que puede provocar insuficiencia Renal.55. ansiedad. 2) Benzodiazepinas Diazepam 5-10mg IV cada 10min hasta sedación. FA. hipertensión. Metamizol 2gr IV cada 6hr. agitación. taquipnea. encefalopatía. hipotensión. Bicarbonato 1-2meq/Kg IV en bolo cada 8hr. Clordiazepoxido 50-100mg carga se repite cada 3hr hasta 400-600mg/día pueden requerirse. lipólisis. bradicardia. 3) En caso de hipertensión. Mg. prolongación QT. Ocurre por grandes ingestiones de alcohol e inanición relativa. alucinaciones. Ensanchamiento del QRS. 4) En caso de Hipotensión.

Lomotil (Difenoxilato de atropina) Fase 1 consiste en síntomas anticolinérgicos. Intoxicación por opioides. Temazepam. bostezos. Abstinencia: se presenta de 12-30hr después de la última dosis. Clonazepam.6-5. disminución perístasis. control de arritmias con bicarbonato. B. se recomienda vigilancia electrocardiográfica. Alprazolam. Se recomienda hospitalización para vigilancia. El fentanil requiere dosis grandes de naloxona para revertir efectos. hipotensión. Nitrazepam.2mg cada 8hr VO. Clordiazepoxido. Dosis en bolo en niños es de 0. rinorrea. La duración del efecto analgésico es general de 4-6hr. levorfanol 12-16hr. midriasis. diaforesis. Pinazepam. Acción Larga (30-60hr de t1/2). Las intoxicaciones con metanfenaminas tienen las mismas características sin embargo tiene efectos más prolongados y el manejo es igual. miosis. Mezcalina. liberación de histamina. excepto Propoxifeno 6-12hr. Oxazepam. . Prazepam. Triazolam. C. la vida media de eliminación de la mayoría es en 4hr. Fisiología: Producen mayor sensibilidad a la estimulación por el GABA (Neurotransmisor Inhibidor) por mayor afinidad para el Rc y acoplamiento por su canal de Cl. antieméticos y antidiarreicos.1-2mg IV cada 3min hasta que se note el efecto o un máximo de 10mg. El Edema pulmón No cardiogénico se puede presentar hasta en 24hr con la intoxicación de opioides. Ocasiona arritmias. Clobazam. 1) Mantener vivo al paciente: A. Se recomiendan múltiples dosis de carbón activado. Intoxicación: depresión respiratoria. D . Propoxifeno es cardiotóxico y neurotóxico. Midazolam. Fase 2 efectos opioides. insomnio. mialgias. nausea. fentanil 1hr. se pueden presentar hasta por 24hr. Acción Media (20-30hrs de t1/2). Bromazepam. No usar succinilcolina o mivacurio. Niños infusión 3mcg/Kg/hr o bien Nalmefene 2mg/dosis cada 8hr. incrementan la acción de la cocaína. éxtasis (MDMA). Meperidina tiene efecto proconvulsivo. y Lorazepam. Acción Ultracorta (1-5hrs de t1/2). piloerección. vómito profuso. Cloracepato. analgesia. el tratamiento de sostén es el más importante. depresión del edo. puede requerir ventilación mecánica.4-9. retención urinaria. E. lagrimeo.8 25-41 10-16 1. tx con BZD. Tx Clonidina 0. Diazepam. nauseas. melazepam. Consideraciones especiales. fenciclidina (en esta se recomienda diálisis GI) el resto el manejo es de sostén. mental. 3) Aumentar la eliminación: Diálisis GI. Nombre genérico Alprazolam Clonazepam Diazepam Lorazepam Midazolam Oxazepam Quazepam Temazepam Triazolam Vida Media Hr 6-26 39 20-70 9-19 2-5 5. Intoxicación por Benzodiazepinas. Fluoracepam.01mg/Kg.4 Clasificación según vida media de las benzodiazepinas. Acción corta (10-20hrs de t1/2). diarrea y cólicos. La reversión dura hasta 60min por lo que se puede necesitar más bolos o infusión a 2/3 de la dosis que se requirió para revertir depresión respiratoria por hora. 2) Evitar la absorción: carbón activado y lavado gástrico. Los alucinogénos como LSD. Abstinencia: ansiedad. metadona 24-48hr. 4) Revertir efecto del tóxico: Naloxona 0. Su metabolismo es hepático principalmente. Flunitrazepam. Tratamiento y manejo.202 5) No usar Beta-Bloqueadores incrementan el espasmo arterial.

cscs. Nicotínicos: Rc en ganglios simpáticos y suprarrenal. VD. Organofosforados. arritmias. La intoxicación por sedantes no benzodiazepinicos como Hidrato de Cloral. Recuperación hasta nueva síntesis de colinesterasa 4-6 semanas. emesis y bradicardia. calambres. Niños: 10mcg/Kg IV hasta mejoría clínica. No hay correlación entre los niveles de BZD y el cuadro clínico por lo que no se recomienda. temblor. Aunque por lo general predomina el estímulo parasimpático. cefalea. broncoespasmo (exceso de ACh). Medicamentos que aumentan la vida media de las BZD: Antihistaminicos. midriasis. Matcualona. SNC: ansiedad. insuficiencia respiratoria. Zolpidem. sx abstinencia. orteno. conducta hostil. bloqueo cardiaco. incontinencia urinaria. En caso de refractariedad usar Dopamina o Norepinefrina. paration. En el CRIAT (GDL) en la solución de mantenimiento agregan 2-4mg de atropina para 8-12hr. prevención de absorción. sudoración. músculos cuello. Sistema neuromuscular: faciculaciones. Aumentar la eliminación: Diálisis gastrointestinal. excitación. Diagnóstico: Sx tóxico + colinesterasa (eritrocitaria). Buspirona. confusión. ansiedad. organoclorados. En el CRIAT (GDL) usan 5 (2. 1. Solicitar colinesterasa. carbón activado 0. respiratorios y extremidades. también cefalea. Omeprazol.2mg IV cada 1-2min hasta observar efectos clínicos o hasta total de 3mg. D. INSECTICIDAS. Sx intermedio: 1-4 días posterior a la ingesta. Evitar absorción del Tóxico: carbón activado. mareo. Signos graves: cscs. Inhibición irreversible sin tratamiento posterior a 24-48hr de evolución. B. coma. 3. miosis. Diazinon. piretroides. D.1-0. Glutetimida. Clínica. Efectos adversos agitación. Se puede indicar infusión a 50mg/hr. Revertir los efectos del tóxico: 1) Atropina: 2 a 4mg IV inicial.05mg/Kg. arreflexia. vómito. TV polimorfa.. Vía tóxica: INH. alergia. Hidroxibutirato Gamma. Contraindicaciones: cscs. prolongación QT. VO. Se puede usar Flumazenil a dosis bajas y con precaución. . Tratamiento y manejo. lagrimeo. Pálidez. coma. Fisiología. Olor a petróleo y ajo. Cimetidina. edema de pulmón. muerte. Meprobamato. HERBICIDAS Y RODENTICIDAS. hipertensión. malation. molestías gastrointestinales. Tratamiento oportuno lo evita. debilidad. Mantener vivo al paciente: A. C.Dermatitis en piel. taquicardia. Se han informado reacciones paradójicas. Tratamiento: No inducir emesis riesgo de aspiración. Evitar la absorción: Descontaminación. déficit neuropsiquiatricos. Salivación. B. cianosis. diarrea. dolor torácico. vómito. 2. Mantener vivo al paciente. niños 0. nistagmus. ritmo idioventricular. Hay 4 clases de insecticidas: Organofosforados.5gr/Kg/ dosis. Fluoxetina. dosis se duplica cada 5-15min hasta lograr la atropinización oséa aliviar sx muscarinicos ―secar secreciones‖. parálisis nervios craneales. lavado de estomago.. 5. debilidad. diplopia. Miosis + faciculaciones: Intoxicación. Incrementar la eliminación: No hay manera en este caso. polipnea. Revertir efectos del tóxico: Flumazenil esta indicado para revertir insuficiencia respiratoria. arritmias. cocaína u otros agentes productores de convulsiones. vértigo.203 Clínica: somnolencia. 4. 4. ingesta concurrente de antidepresivos triciclicos. Se puede dejar infusión a 3mg/hr. coma. crisis convulsivas y cefaleas. E. E 2. Muscarinicos: SLUDGE. Secuelas: parálisis. medidas de sostén. C. A. Eticlorovinol. necesita apoyo VM.Inhib. clopirifos. Otras medidas: Cristaloides para mantener TA. diarrea e incontinencia. Adulto: 0. parálisis. Colinesterasa sobreestimulación Ach parálisis. 1. ECG. 3.5mg) amp en 200cc de solución a 6got por min en vez de bolos. confusión. bradicardia o taquicardia. Ketoconazol. VR. ataxia. Hipotensión. carbamatos. disartria.

cefalea. Piretrinas y piretroides. 1. vértigo. En casos leves observación por 6hr. asistencia respiratoria. provoca descargas repetitivas. Manejo y tratamiento: igual a los organofosforados con atropina. 4. etc. C. Las manifestaciones son a las 4-6hr después de la ingestión del tóxico. parestesias. cscs. Grandes cantidades parestesias. Mantener vivo al paciente: A.. Niños 5mg/Kg/dosis (dosis total). vómito. Hidrocarburos clorinados. Mantener vivo al paciente: A. Observación por 24hr. Incrementar eliminación: no existen medidas. mioclono. Nausea. DDT. delirio. 3. asma. Sx neurológicos: vértigo. rabdomiolisis. Mantener vivo al paciente: A. INH. Otras medidas: Sonda foley. Colinesterasa normal asintomático: alta. Incrementar la eliminación: Colestiramina. neumonitis.Paracuat. carbón activado. E 2. manejo secreciones. irritabilidad. Clínica. Alergía. Tratamiento y manejo. insuficiencia respiratoria. antihistamínicos. menor toxicidad central. Bipiridilos. Diagnóstico: la actividad de la colinesterasa se repone en 4-8hr. Niños 4-8mg/Kg o dosis de adulto. provoca descarga neuronal repetitiva. Toxicidad sistémica miníma. sostén. mitonía con rabdomiolisis. carbón activado. Vía tóxica: TD. anestésicos ester. Fiebre. Carbamatos. temblor. Clínica. falta de coordinación. Provoca toxicidad muscular. aumento de transmisión colinérgica nicotínico. Evitar la absorción: Descontaminación. Evitar la absorción: descontaminación. cefalea. succinilcolina. También libera norepinefrina. No usar oximas. Evitar la absorción: descontaminación. Tratamiento y manejo 1. En intoxicación leve descontaminación y 6-8hr de observación. 1. Revertir efecto tóxico: tratamiento de sostén. hiperexitabilidad.dioxinas. Adulto 1amp IV o IM se puede repetir 1-2 veces a intervalos de 2hr. C. B. no más de tres ampulas.5. Derivados del crisantemo. vómito y diarrea. Bloqueadores de canales de Na. edema de pulmón. C. No requiere hospitalización. hipersensibilidad muscular. Incrementar la eliminación: no existen medidas.204 2) Pralidoxima (Toxogonin ―Obidoxima‖): después de la 1ª dosis de atropina 1amp (0. Tratamiento y manejo. B. Similar a los organofosforados. insuficiencia respiratoria. mioglobinuria. fibrosis pulmón (forma anión superoxido en alveolos). B. lindano. clordano. 3. D. 2. D. E. cscs. carbón activado.. Diagnóstico. Puede haber acidosis metabólica + disfunción hepatorenal. VO. furanos. edema de pulmón. Fiebre. hace reversible la unión colinesterasa-organofosforado. aprensión. Revertir los efectos del tóxico: Benzodiacepinas. temblores. anafilaxia.25gr). alcalinización con bicarbonato. Evitar los B-bloqueadores. Diazepam para crisis convulsivas. Fisiología: necrosis hepática y renal. 5. E 2. Revertir efectos del tóxico: medidas de sostén. 4. 3. debilidad. Sin tratamiento mueren en 24hr. Inhiben la colinesterasa de forma transitoria y reversible por minutos u horas. Clorofenoxi. . Dicuat. Dermatitis. 4. rinitis. 3) Bicarbonato: alcalinizar hasta llegar a pH 7. malestar. Clínica. HERBICIDAS. Disminuye la permeabilidad de canales de Na. nausea. 4) Difenhidramina: 40mg IV DU. aumento de CPK. D.

arritmias. acidosis láctica. Tratamiento. EGO eritros y proteínas. nausea. Olor a ajo. 20-40mg/Kg muerte en 5d-semana. TV. C. diuron. Las manifestaciones de IRA y necrosis hepática en el 2º-5º día. Mantener vivo al paciente: A.TD. VO. 1. no dejar permanganato en estómago. aliento a pescado. Fisiología. cscs. control de cscs y arritmias. evitar absorción: descontaminación temprana. Fisiología. isopturon. mialgias. Tratamiento: igual al fosfuro de zinc también elimina fosfinas.Clorimuron. B. EV. TD. Evitar conversión a fosfina usar lavado gástrico con Permanganato de K (1ml por cada 1000ml) hacer lavado y extraer el tóxico. 4.deterioro SNC. Nausea. vómito. Se manifiesta pocas horas después de la ingesta. Gasometría. Tratar hipotensión con soluciones y aminas. gastrodialisis. Evitar absorción: No interrumpir el vómito si se presenta. insipido. Hepatitis tóxica. Etapa 2.pasta amarilla.. Mantener vivo al paciente: A. valorar VM. cscs. Clínica: etapa 1. Desacopla la fosforilación oxidativa. Azul de metileno. 20mg/Kg sx GI.asintomático. Olor a ―pescado podrido‖. gris... Hipotensión + aumento de Cre + acidosis = mal pronostico.4mg/Lt a las 10hr seguro muerte. 3. 2. catártico. Etapa 3. Toxicidad cardiaca y vascular. vómito negro. B. Clínica: toxicidad GI. Diagnóstica: 0. Incrementar la eliminación: diálisis gastrointestinal. hemorragia GI. vómito. hematemesis. riñón. B. ataxia. Medidas de sostén. no poner oxigeno a menos que PaO2 <40. Monitorización. Descontaminación. Fluoracetato de Na. delirio.. olor ajo. Opiodes para dolor por quemaduras.polvo.se manifiesta a las 2-20hr posterior a la ingesta. edema pulmón. Revertir efectos del tóxico: Bajo oxigeno inspirado. 2. También da toxicidad miocárdica. Dolor torácico. fluomatron. edema pulmón no cardiaco. blanco. Síntomas: 12-48hr síntomas GI. IRenal. Incrementar la eliminación: diálisis gastrointestinal con Bentonita 1-2g/Kg en agua cada 4hr (soln 7%) o bien carbón activado (en EU usan tierra de Fuller). sostén. Mantener volemia. interfiere con la fosforilación oxidativa.. Usar poca agua 2lts. coma. Si no hay permanganato se puede usar bicarbonato y poca agua. VO. 1. letargo. catártico. Fisiología. INH. inhalada daña pulmón. 3. Tratamiento: 1. carbón activado.. ICC. control de líquidos y electrolitos. Al inicio meter con catartico. dolor abdominal. >30mg/Kg = Edema AP. Clínica. Renal Aguda. Diarrea. Manejo de la I. depresión respiratoria. >50mg/Kg muerte 72hr. Al contacto con agua o ácido libera gas fosfina.polvo. sx hepatorrenal.se combina con sulfidrilos mitocondriales. D. cristalino. SNC.fluoroacetato convierte a fluorocitrato = interfiere con el ciclo de Krebs. Fosforo elemental o amarillo. dolor abdominal. Ihepática. D. Herbicidas sustituidos con urea.. Mantener vivo al paciente: A. obscuro. Incrementar la eliminación: Diálisis gastrointestinal cada 4-6hr. 2. catéter central. Alta toxicidad. Revertir efectos del tóxico: manejo de sostén. C. E. E. 3. coma. latencia luego sx neurológicos como parestesias. Bloquea la fosforilación oxidativa. C. Son metahemoglobinizantes. >40mg/Kg muerte en 5 días..quemadura en boca. . ECG cambios ST. lo que bloquea la glucólisis aeróbica. INH. Tratamiento: Descontaminación. tóxico. PFH alteradas. D. Fosfuro de Zinc. Revertir efectos del tóxico: manejo de sostén. Tratar la insuficiencia respiratoria. Hígado. 4.205 Clínica: irritación de piel. La muerte generalmente es por fibrosis pulmonar. choque. Sulfato de Talio. acidosis metabólica. lesiones epiteliales o corrosión GI. necrósis tubular aguda y lesión pulmonar. cefalea. E. RATICIDAS. 4. Tratamiento y manejo: 1. carbón activado. Evitar absorción: lavado gástrico. taquicardia.

necrosis tubular. generalmente es por VO. Evitar absorción: inducir emesis. Cardiaca: arritmias. cloruro de metileno. Niños 0. metilcetilcetona Tricloroetano Toxicidad pulmonar: generalmente por alifáticos es la más frecuente. tratamiento similar a la intox digoxina. etc. Hasta 200mg/día en casos severos.5-5mg/Kg cada 4hr IM Por 2 días. Es resultado de la aspiración al árbol bronquial. Gasolina.tetracloroetileno. También se presenta Neumatoceles. hipotensión tratar con liquidos y aminas. hematomas. Mantener vivo al paciente. Se puede usar D-Penicilamina aunque no quela bien el arsénico. nafta. Hemorragias. alteración del edo. queroseno. lavado gástrico con carbón activado. eructos.disfagia. Revertir efectos de tóxico: medidas de sostén. Tratamiento: Prolongación TP sin sangrado: Adulto vitamina K 50-100mg/día VO. etc. Examen de TP a las 24 y 48hr en pacientes asintomático de forma ambulatoria.6mg/Kg/día VO. disartria. Seguido de 3-5mg/Kg cada 6-8hr. tricloetileno Cloruro de metileno Tolueno. tricloroetileno Tricloroetileno Nafta Tetracloroetileno Tricloetano. Hidrocarburos alifáticos. aceite. Neumonitis química. metano. Otro – fiebre. Renal: acidosis tubular renal en los que ingieren tolueno..glucósido cardiaco.. HIDROCARBUROS. Acidosis metabólica. Datos del SNC por hipoxia. depresión edo mental. Toxicidad Moderada. FV. Tolueno. vómito. GI: irritación. PFC 15-25ml/Kg en niños. miopatía. RX de control. Carbón y catártico. 2.206 Arsénico. Escila roja. Superwarfarinas y derivados de Indandiona. Pulmón. Hepatotoxicidad: los halogenados principalmente. SNC. A. el arsénico es radiopaco. Alfa-naftil-tiourea.6mg/Kg o 5-10mg. tricloroetileno. edema. Benzodiacepinas para cscs o barbitúricos. insuf. 2. Incrementa permeabilidad capilar y produce EAP. También puede haber agitación. cemento para modelar Quitamanchas Agente Tolueno Tolueno. cloroformo. Renal. IRA. 3. no usar Clase IA.desarrollan coagulopatía en 12-48hr. Hidrocarburos halogenados. Severa prolongación TP y sangrado activo: Vitamina K 25-50mg diluidos en solución salina o glucosada en infusión sin exceder 1mg/min. tienen buena absorción GI. nausea. Niños dosis inicial 0. Necrosis hepática e insuficiencia hepática. diarrea sanguinolenta. alargamiento QT.delirio. 3. Hidrocarburos aromáticos. Benceno. miocarditis. propano. TV. euforia.. Datos RX desde los 30min hasta las 18hr. taquicardia helicoidal. Clínica: GI. Producto Pintura acrilica atomizador Pegamento adhesivo Agentes para desengrasar Combustible para encendedor Agente para lavar en seco Liquido corrector para maquina Removedor de pintura Plástico. hipotensión. Incrementar eliminación: Quelación con BAL (Dimercaprol) 2. adultos dosis es de 2-4U. alteración surfactante. En marcada coagulopatía y sangrado activo. 4. neumomediastino. butano. nausea. Los síntomas se presentan en la primera hora posterior a la ingestión. IC y III. Polineuropatía periférica a largo plazo. Toxicidad SNC: características similares a la intoxicación por etanol. Cardiovascular. C. alifáticos no se absorben GI.interfiere en las reacciones enzimáticas. Antidoto oral para quelar DMSA a 10mg/Kg cada 8hr por 5 días VO. ataxia. Xileno. hepatitis tóxica. Toxicidad Leve. bloquea ATPasa Na/K. neumotorax. luego cada 24hr. Tratamiento de sostén.arritmias. Produce muerte en 24hr. El TP cada 4hr al inicio.EAP. dolor abdominal. Tratamiento. Halogenados y aromáticos con mayor frecuencia. 1. Resp. D. Sensibilización miocardio a catecolaminas. Diálisis gastrointestinal. tricloroetano. luego 10mg/Kg cada 12hr por 14 días. mental. catártico y carbón activado. rabdomiolisis. . Tetracloruro de carbono. E. Los dividimos en 3 categorías. cscs. B. Arritmias tratarlas con Lidocaína.

-Buscar evidencia de aspiración y sx del SNC. Formaldehído en la retina provoca papilitis óptica y edema de retina. La intoxicación es por metabolitos tóxicos glucoaldeído y a. glucolatos.glicólico. Dosis letal 2ml/Kg. aumenta la formación de lactato.207 Tratamiento y manejo.fórmico . CCL4. -Descontaminación gástrica: aspiración SNG (Benceno. ADH D de aldehído Etilenglicol glucoaldehído a. AG amplio. pueden ser vigilados en el hogar. oxidasa a. conservador. desinfectante. Etilenglicol: anticongelante. lactato. 1) Pacientes asintomáticos. -Buscar sx aspiración y del SNC. INTOXICACION POR ISOPROPANOL. Al metabolizarse forma tóxicos como aldehídos. el ácido glicólico contribuye también a la acidosis. No se recomienda el carbón activado. Fisiología: concentraciones sanguíneas de 1-4hr posterior a ingestión. -determinación de carboxihb. pupilas fijas y dilatadas. Isopropanol: solvente. -Tolueno: K. -PFH en halogenados. -Hospitalizar a sintomáticos. a. vértigo. síntomas desaparecen rápidamente. -Hospitalizar si hay síntomas. alcohol de madera. la t ½ es de 24-30hr en intoxicación grave. anion GAP. 2) lavado gástrico en pacientes que ingirieron halogenados y aromáticos por que tienen buena absorción GI. vómito. halogenados. Metanol: también llamado alcohol metílico. Fisiología: ADH ADH Metanol formaldehído NAD --NADH Folatos a. no antibióticos. (GA y RX) -Tratamiento pulmonar. bradicardia signos tardíos de mal pronóstico. hidrocarburos de toxicidad tardía. La intoxicación es por el resultado de 2 metabolitos tóxicos formaldehído y ácido fórmico. Clínica: la sintomatología se puede presentar hasta las 12-18hr de la ingestión. dar de alta si asintomático por 6hr. además aumento del cociente NAD/NADH. Neurológica: depresión edo. -N-acetil-cisteína en halogenados. la t1/2 es de 3-5hr. glicólico. de alerta. Metabólico: acidosis metabólica. similar al etanol. Clínica: se presenta en 3 fases.oxálico folatos metabólito no tóxico El primer paso requiere NAD-NADH por lo que aumenta este último aumentando el lactato. alteraciones visuales. cristaluria de oxalato. fórmico inhibe la respiración mitocondrial. CPK. limpiador de joyas. Manejo igual a la intoxicación con etanol. estado comatoso. sustituto de glicerina. fórmico CO2 + H2O Su máxima concentración es a los 30-90min después de la ingestión. -B Bloqueadores para arritmias. halogenados. oxalatos. GI: nausea. -Monitorización de arritmias. 4) Ingestión de aromáticos. -oxígeno. 3) Ingestión de alifáticos. Cardiovascular: hipotensión. (CCL4). dolor abdominal. Con SNG chica. en cloruro de metileno. El a. METANOL Y ETILENGLICOL.glioxílico a. cloroformo). cefalea. Dosis letal mínima es de 30ml de metanol al 40%. evite catecolaminas. -No esteroides.

Crisis convulsivas: usar benzodiazepinas o fenobarbital. Lavado gástrico en ingestión reciente.Glucosada 5% 900 ml = Etanol al 10%). E. colapso circulatorio. Piridoxina 100mg cada 24hr. acidosis metabólica grave. B. Mantener vivo al paciente. parkinsonismo. fólico 50mg cada 4hr. puede haber IRA secundaria a hipotensión. Tratamiento de la intoxicación por metanol y etilenglicol. Fase 3: Nefrotoxícidad. Diálisis. 5. Incrementar la eliminación. disartria. Por metabolitos de aldehído y a. laboratorios aunque este asintomático. Dolor en fosa renal. Hipotensión. Hipotensión: atropina si hay bradicardia. luego 10mg/Kg dosis cada 12hr en 4 ocasiones.11gr/Kg/Hr. Forzar uresis con Furosemida 1mg/Kg. empeoramiento de la función renal. Todos lo pacientes se deben ingresar para observación. Usar la siguiente formula para calcular los gramos de etanol: Gramos de etanol = Volumen de bebida (ml) x 0. aumento de PFH. Evitar la absorción.8gr/Kg. La duración del tratamiento debe ser por 48-72hr. Se indica cuando hay disfunción visual o del SNC. coma. alucinaciones. hipotensión. 3. A. cscs. 3. Acidosis metabólica de AG elevado. Si no hay. Tiamina 100mg cada 24hr. Pensar en el diagnóstico en paciente ebrio. cscs. usar bebidas comerciales de etanol al 20-40% por VO o por SNG. Revertir efectos del tóxico. HAS. D. 1 a 12hr posteriores a la ingestión. MEDICAMENTOS. ataxia. mental. Lavado gástrico. cristaloides y posición Trendelenburg. Diálisis gastrointestinal. GI. C. Evitar la absorción. Etilenglicol >20-25mg/100ml en sangre. La sobredosis aguda da síntomas en 4hr posteriores a la ingestión. El rango terapéutico es de 50-100mcg/ml. Otras consideraciones. valorar vasopresores. toxicidad >100mcg/ml. mantenimiento 0. alteración del edo. Clínica. IRA. acidosis metabólica por hipotensión. . A. distress respiratorio. ES. SIRPA. En el CRIAT de GDL se utiliza Tequila o Vodka: 1ml/Kg cada 4hr VO o por SNG. Renal. B. Sulfato de Magnesio. Bicarbonato de Na para acidosis metabólica severa. falla respiratoria. 1. 4. impregnación 0. Intoxicación por Acido Valproico.208 Fase 1: Neurológico. D. E. 12-24hr posterior. oxálico. Aumentar la eliminación. hipernatremia e hipocalcemia. elevación de enzimas hepáticas. ICC.6ml/Kg/hr (Alcohol absoluto 100 ml + Sol. nistagmo. Neurológico.9 x (grados/200). Impregnación 15mg/Kg en 30min. concentraciones máximas de metanol >25mg/100ml. anuria. Si no hay: Etanol IV al 10% en SG5% impregnación 10ml/Kg y mantenimiento 1. 1. Cardiaco. Elevación de CPK. Intoxicación por AINES. 24-72hr posterior. Vigilar glucemia. C. Medicamento utilizado muy comúnmente para epilepsia. Puede haber hipocalcemia secundaria a precipitación del mineral con el oxalato. Ebrios. Dolor abdominal. Paciente asintomático observación por 6-8hr después de la descontaminación intestinal. Taquicardia.6-0. Hipercalemia. Hemodiálisis en intoxicación severa y repercusión hemodinámica. ácidosis metabólica AG elevado. hipertonia y convulsiones. Fase 2: Cardiopulmonar. ADH). vómito. Fomepizol (inhib. Mantener vivo al paciente. Pupilas puntiformes aunque no son comunes. 4. depresión médula ósea. hipomagnesemia. IRA. Incrementa el GABA. acidosis metabólica de AG elevado y cristaluria de oxalato de calcio. A. signos de nefrotoxicidad. Diplopia. 5. carbón activado. Leve depresión del estado mental que puede progresar hasta coma. Revertir efectos del tóxico. ingestión de más de 30ml. Gluconato de Calcio. Se ha reportado disminuir depresión edo mental con Naloxona 2mg IV. nausea. 2. sin aliento alcohol. Ocasionada por la máxima concentración de glucoaldehído en sangre. necrosis tubular aguda. hipocalcemia. bradiarritmia. cefalea. Carbón activado no es útil. 2. también se ha descrito pancreatitis. Otras medidas.

prolongación QT. 1-2meq/Kg IV en bolo hasta mejoría o pH 7. lleva a Taquicardia Ventricular Helicoidal. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. maprotilina. Considerar diálisis gastrointestinal. prolongación QRS.asistencia vía aérea. protriptilina. Amitriptilina. doxepina. 6. 5. 2. Centrales: agitación. Evitar absorción. a) Tratamiento con bicarbonato. 3. Mantener vivo al paciente. Revertir efecto tóxico. hipo o hipertensión. Sedación. prometacina. Rojo como remolacha. tambien se puede usar fenobarbital 15mg/Kg IV. bicarbonato. B. La toxicidad grave se observa después de 6hr de la ingestión. Líquidos 10ml/Kg en bolos. B. Revertir efecto tóxico. Cardiotoxicidad (demora despolarización. b) Benzodiazepinas. Ag Rc muscarinicos. En sx anticolinérgicos periféricos. bloqueo cardiaco. Arritmias evitar clase Ia. hipertermia. hipotensión (LIV y vasopresores). nortriptilina. 2. taquicardia. Dimenhidrinato. Lavado gástrico y carbón activado. En caso de arritmias. . astemizol. retención urinaria. Tienen los siguientes efectos farmacológicos: 1. Mantener vivo al paciente. Periféricos: midriasis. asma. retención urinaria. ciclobenzapririna. imipramina. R en aVR. orfenadrina. Bloqueo de canales de Na. taquicardia. Paciente asintomático observación por 6hr. hiperreflexia. 1. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. PR. antigripales (actifed. bicarbonato. delirio. difenidol. etc). D. Incrementar la eliminación. sedación. amnesia. Depresión de contractilidad miocárdica. CsCs (benzodiazepinas). A. Si no hay respuesta realizar parálisis con BNM e intubación. niños 0. Evitar absorción. Ag de canales de K. hipotensión que no responde a líquidos. disritmias. E.. escopolamina. Los signos de peligro de muerte se presentan con dosis de 10mg/Kg. taquicardia. cscs y alucinaciones: benzodiacepinas. loratadina. S en DI. convulsiones que no responden. Agitación. Hipotensión. Lavado gástrico y carbón activado. hipertermia. ATC. Incrementar la eliminación. Paciente sintomático. butilhioscina. Mantener vivo al paciente. conducción anormal) ECG: eje hacia derecha. 2. Tratamiento y manejo. Hipotensión líquidos. Lavado gástrico y carbón activado. Seco como hueso. Loco como sombrerero. Inh captación de aminas: efectos simpaticomiméticos. 5. agitación incontrolable. Crisis convulsivas generalizadas. hipertensión o hipotensión. coma. coma. En caso de crisis convulsivas. PFR. íleo.Fisostigmina. 7. D. Ciego como murciélago. clorpromazina. Adultos: 0. 4. Solicitar ES. 3. Norepinefrina es de elección. obstrucción intestinal o vesical. E. C. desorientación. mucosas secas. proclorpenazina. meclizina. 1. D. El paciente se debe monitorizar y tener atropina a la mano. E. atropina. En ocasiones se observan alteraciones electrocardiográficas. piel roja. mioclonio. Si recibe fisostigmina observación por 24hr. HAS. Toxicidad. 3. Caliente como desierto.. alucinaciones. Tratamiento y manejo. difenhidramina. Midriasis. C. ampliación del QRS. 2. Intoxicación por antidepresivos triciclicos. alarga el QT. Otras consideraciones. Intoxicación anticolinérgica. Ag del Rc GABA-A. clorfenamina. c) Manejo de Hipotensión. tioridazina. TX estándar. temblores. alucinaciones. Antihistaminicos. clomipramina. La vida media de eliminación es de 72hr en sobredosis. luego infusión 100meq en solución mixta a 2-3ml/Kg/Hr. A. confusión.5-2mg en 5min. C. ataxia. Incrementar la eliminación.209 Tratamiento y manejo. barbitúricos. 3. desipramina. Evitar absorción. amoxapina. coricidin. se pueden repetir dosis a los 5-10min. Antídoto. 4. 4. 4. 5. Paciente asintomático observación por 4hr. íleo. visión borrosa. EKG.02mg/Kg hasta 2mg. bicarbonato. muertes resultan en dosis >1gr. Revertir efecto tóxico. Otras consideraciones. B. Clínica. A. protriptilina. 1. trimipramina.55. arritmias. mucosas secas. ectopia cardiaca. Contraindicada en ATC. Inh Rc alfa 1 adrenérgicos: hipotensión ortostática.

HAS. hipotensión profundas. haloperidol. Evitar la absorción. Lavado gástrico. B. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 3. no mejoría 100mcg/Kg si mejora infusión de 75-150mcg/Kg/Hr. risperidona. Broncospasmo poco frecuente. C. A. estreñimiento. acatisia. Incrementar la eliminación. orciprenalina. Fenítoína. Mantener vivo al paciente. 1) Antagonista Rc Dopamina: desinhibe neuronas colinérgicas y da trastornos extrapiramidales (reacciones distónicas. A. Tratamiento y manejo. parkinsonianas). palidez. Diuresis forzada. Los efectos clínicos se observan en 30-60min. Tratamiento y manejo. Revertir efecto del tóxico. Furosemida 1mg/Kg IV mantener diuresis de 46ml/Kg/Hr. Incrementar la eliminación. pindolol. Clorpromazina. taquicardia. Intoxicación por Barbitúricos. Cristaloides para mejorar volemia. Evitar la absorción. carbón activado. Tratamiento y manejo. C. 4. Apoyo ventilatorio se puede requerir. inestabilidad autónoma. olanzapina. 4. bajar temperatura. Revertir efectos del tóxico. Dopa. isoproterenol.Glucagon 50mcg/Kg bolo IV. Se contraindican antiarrítmicos clase IA. La estimulación beta1 aumenta fuerza y contractilidad del miocardio. tioridazina. Tambien se observan trastornos de la conducción y arritmias. choque cardiogénico. caracterizada por aumento de la temperatura. depresión respiratoria. Disrritmias ventriculares usar bicarbonato. mucosa seca. No hay medidas en este caso. Taquicardia Helicoidal: Mg y MCT a sobredemanda. alteración del estado mental. aumento de transaminasas. C. 5. Reacción idiosincrásica rara. diaforesis. Medidas de sostén. aumento CPK. Hemodiálisis. D. Fenobarbital. cscs. IC. 3. 3) Antagonista Rc muscarinicos: fiebre. . hipoglucemia es rara. Intoxicación por Beta Bloqueadores. mioglobinuria. D. perfenazina. 1. Farmacología y clínica. Intoxicación por antipsicoticos. Síndrome neuroléptico maligno. E. A. Mantener vivo al paciente. lidocaína de 2ª elección. 2. marcapaso a sobremarcha. Se contraindica flumazenil precipita cscs.210 d) Disrritmias. IV. Clínica.. Las muertes son por colapso vascular y depresión respiratoria. Mantener vivo al paciente. la más grave da un cuadro de estupor y coma. cronotropia y efectos metabólicos. Lidocaína. 3. Alcalinizar orina con Bicarbonato 1-2meq/Kg bolo luego 50-100meq en 500cc de SG5% para mantener un pH no >7. midriasis. Se observa a paciente con taquicardia. beta2 relaja el músculo liso. psicosis. 2) Bloquea Rc alfa1: hipotensión ortostática. Revertir efecto tóxico. B. rigidez muscular. III. D. Otras. carbón activado. Casos graves son consecuencia de la ingestión de Propanolol. El objetivo es restaurar la perfusión a órganos y sistemas.55. norepi. Hipotensión: infusión cristaloides. Propanolol. acebutolol bloquean canales de Na y ensanchan el QRS. A la exploración tenemos un paciente hipotermia. Manejo con relajación muscular. 1. clozapina. pupilas y ROT’S variables. hidratar. El bloqueo disminuye la inotropia. 4) Antagonista Rc histamina: sueño. 2. Síntomas 1-3hr de la ingestión aguda. El paciente se puede egresar después de 12hr sin síntomas. La intoxicación leve da manifestaciones como una intoxicación alcoholica. Si no mejora con lo anterior entonces Dopamina 5-20mcg/Kg/min. hipotenso. I Renal. Lavado gástrico. Hipotensión cristaloides. Bradicardia. intubación y relajación. valorar Dopa. Evitar absorción. nivel máximo 2-6hr. 1. En caso de torsade de pointes usar Magnesio 2gr IV. Lavado gástrico y carbón activado. Fenitoína. loxapina. Toxicidad neuronal puede deprimir el estado de conciencia. Norepi. Labs: leucocitosis. Antídoto. Incrementar la eliminación. E. CsCs: Benzodiazepinas. 2. II. Arritmias: Bicarbonato Na 1meq/Kg bolo. B. taquicardia refleja. E. vasoconstricción. 4.

niños 10-25mg/Kg máximo 1 amp. Tratamiento y manejo. Incrementar la eliminación. Los niveles terapéuticos van de 612mcg/ml.1mg/Kg/Hr. La dosis se puede repetir cada 10min. 2. si no responde no poner infusión. administrar Lidocaína adultos 1mg/Kg seguida de infusión 2-4mg/min. El mecanismo de acción es el bloqueo de la bomba de ATPasa Na y K. 4. 4. 1.9%. Evitar la absorción. Intoxicación por Carbamazepina. Arritmias de complejo ancho: Bicarbonato 1-2meq/Kg en bolo IV repetir hasta disminuir el ancho del QRS. Lorazepam. TV o contracciones ventriculares prematuras: si no hay respuesta al bicarbonato.1 A) asegurar ventilación y oxigenación.0mcg/min. Hipotensión: corregir arritmia. Otras consideraciones. Intoxicación de glucósidos digitálicos. si responde infusión a 0. Lavado gástrico.211 Si no mejora Norepinefrina a 0. edema pulmonar después de sobredosis másiva. Irrigación intestinal total con NULYTELY en caso de ingesta de preparados de liberación prolongada. Estructuralmente similar a los triciclicos. Paciente asintomático.5ml/Kg/hr de orina administrar amrinona en bolo 750mcg/Kg y comienza infusión a 10mcg/Kg/min. con EKG normal observación por un periodo de 6hr puede ser dado de alta. bradicardia. Bradicardia o hipotensión refractaria a lo anterior (atropina. C. Diálisis gastrointestinal. nistagmos. 2. íleo. G) Dopamina comenzar a 10gammas y titular hasta mantener TAS 100mmHg. Revertir efectos del tóxico. Inhiben la entrada de calcio produciendo relajación músculo. náusea. 3. vértigo. J) considera utilizar como coadyuvante (junto a catecolaminas) Insulina bolo de 1U/Kg luego 1U/Kg/Hr junto con 1ml/Kg/Hr de SG50% por catéter central. Lavado gástrico. hiperglucemia. cscs. nausea y vómito. ataxia. anemia y leucopenia transitoria. H) si FC continúa <40 lpm comenzar marcación eléctrica. D) preparación para marcapaso TC. nifedipina o diltiazem puede producir la muerte. Incrementar la eliminación. calcio. pH no >7. cristaloides. coma. Si persiste hipotensión. necrosis tubular aguda. ketoconazol y todos los inhibidores de la CP450 aumentan los niveles de carbamazepina en sangre. Paciente asintomático observación por 8-12hr. normalmente la ATPasa concentra Na fuera de la célula y K dentro. A. depresión respiratoria. B) catéter central 10-20ml/Kg de SS0. si es favorable infusión a 20mg/Kg/hr (2ml/Kg/Hr de ClCa 10%).1mg/Kg IV. 1. disartria. propoxifeno. Evitar la absorción. Cscs usar Diazepam.2. boqueo AV. carbón activado. Protocolo de manejo para calcioantagonistas. carbón activado. La ingestión de >1gr de verapamil. acidosis por hipotensión. elevaciones leves de CPK. vómito. Puede ser necesario utilizar atropina y marcación cardiaca extrínseca. D. vasopresores Dopamina. alteraciones en la conducción cardiaca. La t ½ de una dosis terapéutica es de 36-48hr. B. prolongación QT. E) 10-20ml de Cloruro de Calcio al 1%. I) si continúa hipotenso con producción de <0. hiperglicemia leve-moderada. Clínica. 5. arritmias ventriculares e ICC. mantener K <5meq. Norepinefrina si es refractaria. Diálisis gastrointestinal. El incremento de Na . F) Glucagon bolo de 0. 5. C. depresión SNC. Mantener vivo al paciente. hiponatremia. Taquicardia se presenta comúnmente aunque bradicardia e hipotensión se puede presentar. Otras consideraciones. elevación enzimas hepáticas. Clínica. pediatricos 1mg/Kg seguida de infusión 20-50mcg/Kg/min el bolo se puede repetir en 10-15min. Si no responde a lo anterior usar balón de contrapulsación aórtico. Tratamiento y manejo.5-4. Revertir efectos del tóxico. eosinofilia. movimientos coreatetoides. A. vasopresores) indicar glucagon bolo IV 50-150mcg/Kg luego infusión 2-10mg/hr. B. E. Intoxicación por Bloqueadores de Canales de Calcio. cristaloides. C) corregir acidosis si pH<7. 3. E. Hipotensión: corregir arritmias. depresión respiratoria. D. Bradicardia e hipotensión. bloqueo cardiaco administrar Cloruro de calcio 10% 10ml IV en 5min. Hemoperfusión.55. agranulocitosis. los macrólidos. si persisten usar fenitoína o fenobarbital. Mantener vivo al paciente. vasopresores (dopamina y norepi en refractariedad).

Manejo de sostén bicarbonato si QRS ancho. quinidina. convulsiones. sobrecarga de Calcio da lugar a posdespolarizaciones tardías y desencadenan arritmias. propanolol. enfermedades coexistentes. Las arritmias cardiacas son inespecíficas. Clínica: Cognoscitivas. calcio contraindicado por el riesgo de ―tetania cardiaca‖. HAS. Antiserotoninérgico: Ciproheptadina 4-8mg VO se puede repetir en 2hr. imipramina. delirio. carbón activado. taquicardia. Síndrome de la serotonina.5-2mg IV. A. diaforesis. diarrea. Emesis en la 1ª hora de la ingestión. primaquina. confusión. venlafaxina. El paciente asintomático observación por 6-12hr y alta posterior. Bradiarritmias: atropina 0. Ta alta o baja. Prioridad a medidas de sostén. Mg o DFH puede ser usado para taquiarritmias supraventriculares.5-2ng/ml. vértigo. mareo. Mioclono. Neuromusculares. hipocalemia. sedación. La ingestión de >10mg en un adulto y 4mg en un niño puede ser fatal. Paciente anciano.midriasis. Sulfato de Mg 2-4gr IV. diarrea. Son más propensos personas ancianas. debilidad. hiperreflexia. arritmias inestables. fluoxetina. Digibind. Intoxicación crónica. 3. Mantener vivo al paciente. Además se pueden presentar sx GI. nausea. Intoxicación por Inhibidores de la Recaptura de Serotonina. benzocaína. citalozam.5meq/lt. midriasis. cefalea. Cscs benzodiazepinas. 1. dapsona. reponer K en hipocalemia. ―hipocalemia o normocalemia‖. coma. Oxigenoterapia. Sulfato Mg. Evitar absorción. Benzodiazepinas si se requiere. rigidez. E.212 InCelular ingresa Calcio al interior de la célula lo que causa un efecto inotrópico +. Antídoto (Digibind): inestabilidad cardiovascular. lavado gástrico y carbón activado. Medidas para hipercalemia sólo evitar calcio. descontaminación. C. coma. tramadol. la más común es la CVP. El rango terapéutico es de 0. Fisiopatología. Anilinas. dolor abdominal. temblores. hipotensión. fatiga. 4. mínima elevación de digoxina. 4mg cada 6hr x 48hr. incrementa el tono vagal. Digibind. nausea. hipercalcemia. El mecanismo de acción en dosis tóxica provoca bradiarritmias. Tratamiento y manejo. cloroquina. paroxetina. Ingestión intencional o accidental. 5. Fiebre. NO usar Procaínamida. aumenta la automaticidad por hacer más lenta la conducción. La dosis empírica es de 10-20 ampolletas del antídoto. progresión rápida de toxicidad. vómito. taquiarritmias supraventriculares. Amitriptilina. confusión. vómito. Tratamiento y manejo. Arritmias ventriculares: DFH 15mg/Kg a no >25mg/min. arritmia ventricular o supraventricular. vómito. B. Intoxicación por metahemoglobinizantes. Otras consideraciones. dextrometorfan. nitrobenzeno. hipoxia. o bien Lidocaína 1mg/Kg. bradicardia sintomática. Autónomas. coma. diarrea. Tratamiento: monitorización. ―Hipercalemia‖. Incrementar la eliminación. Clínica. carbón activado. sulfonamidas. No hay medidas en este caso. bradiarritmias. hipomagnesemia. cscs. taquicardia. temblor. babinsky. Tratar hipomagnesemia. cardioversión eléctrica ―como último recurso‖. ataxia. agitación. paracetamol. observación 6hr los casos leves. nitratos. Medicamento Fluoxetina Sertralina Paroxetina Fluvoxamina Citalopram Vida media 2-4 días 24hr 24hr 15hr 33hr La sintomatología se caracteriza por nausea. digoxina elevada en plasma. sertralina. cefalea. nitritos. La taquicardia de complejo estrecho con morfología de rama derecha es específica del trastorno. con bloqueo AV. 2. marcapaso. vértigo. fenazopiridina. toma diurético y en tratamiento. K >5. Intoxicación aguda. alucinaciones. Confusión. Revertir efectos del tóxico. . síncope y cscs. D.

diazepam en caso de cscs. >300mg/Kg grave. polipnea. 2. Incrementar la eliminación. dificultad respiratoria. hipercapnia por aumento de metabolismo muscular. Tratamiento y manejo. el glutatión lo elimina. A. Mantener vivo al paciente. b) I Renal. Impregnación 140mg/Kg VO. . alt. d) alteraciones del estado mental. A. Paracetamol. Sí aumenta el metabolismo del fármaco el glutatión disminuye. leve a moderada 150-300mg/Kg. Cianosis que no mejora con el oxígeno y presenta cefalea. 3. Mantener vivo al paciente. B. Fase 3 (3-4días) insuficiencia hepática fulminante. arritmias. Necrosis hepática centrolobulillar. coma. Evitar absorción. Lavado gástrico y carbón activado. N-acetilcísteína (mucomyst. Tratamiento y manejo. hipovolemia. Clínica. C. 4. muerte. Alcalinizar orina con bicarbonato 1meq/Kg dosis IV. D. Evitar absorción. arritmias. acc) sustituto de glutatión. Taquipnea.213 La metahemoglobina es una Hb anormal en la cual el estado ferroso (Fe++) es oxidado a estado ferrico (Fe+++). Cuando el glutation <30% hay toxicidad hepática. Ranitidina u Omeprazol para gastritis erosiva. náuseas. alteraciones del SNC. C. IRA. genera metabólito tóxico. A. Antídoto:Azul de metileno 1mg/Kg/dosis (0. 2. cscs. c) acidosis grave. Vitamina K para corregir alteraciones de la coagulación. Furosemide 1mg/Kg IV dosis forzar diuresis. ascórbico 1gr/dosis cada 8hr diluidos en 50ml de solución pasar en 30min. Ototoxicidad. Lavado gástrico y carbón activado 1 dosis con el lavado. 5. Hiperglucemia por movimiento de reservas de glucógeno. 1. C. acidosis. fiebre. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. 1. Normalmente existe <1%. 2. 4. coma. 3. sangre achocolatada. A. Lavado profuso con agua y jabón. Evitar absorción. 4. 1. Sus efectos tóxicos se producen a las 6hr de su ingestión. control de fiebre. D. Concentración de MHb % 3-5% 15-20% 20-50% 50-70% >70% Signos y síntomas. 7.1ml de la solución al 1% equivale 1mg) diluidos en 100ml de solución gluc5% a pasar en 60min. Fase 4 (siguientes) Recuperación. Hemorragias. corregir K. b) alteración en la estructura de la Hb ofrece resistencia a la reducción. coma. Salicilatos. E. Es causada por: a) deficiencia en la reducción. Incrementar la eliminación. acidosis metabólica por lipólisis. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Cianosis asintomática. convulsiones. c) exceso de agentes oxidantes. E. 4. Puede haber hipoglucemia. Revertir efecto tóxico. Trastorno acido-base mixto alcalosis respiratoria con acidosis metabólica. Se metabolizan con la P450. luego 70mg/Kg cada 4hr VO por 17 dosis. hipokalemia. Clínica. Fase 2 (2-3 días) dolor en FID y alteraciones en las PFH. soluciones de mantenimiento a requerimientos altos. Polipnea. Dosis tóxica es >140mg/Kg en una dosis o 7. 6. soluciones gluco-alcalinizantes para corregir estado metabólico. Nausea. D. lactato (inhibición de enzimas del ciclo de Krebs). fatiga. Cefalea. dolor abdominal. Piel grisácea. Tratamiento y manejo. Fase 1 (24hr) asintomático o síntomas GI inespecificos. debilidad. síncope. e) SIRPA. Revertir efecto tóxico. 3. corregir deshidratación. Clínica. 1.mental Colapso cardiovascular. 3. E. vómito. Incrementar la eliminación. Lavado gástrico y carbón activado. B. B. fatiga. acidosis. Mantener vivo al paciente. taquicardia. No hay medidas en este caso.5gr/día. <150mg/Kg toxicidad leve. 2. Oxígeno a 4-5lts x min. Plasma fresco congelado 10ml/Kg/dosis. Hemodiálisis: a) deterioro a pesar del manejo. Revertir efecto tóxico. letargo.

Náusea. eritromicina. B. Corrección de electrolitos (K). digoxina. insulina. 20 Té negros). coma. Lavado gástrico (ingesta >15mg/Kg de Teofilina) y carbón activado. Taquicardia sinusal. propanolol. Revertir efectos del tóxico. Clínica. propafenona. hepatopatías. Neurológico. en niños 80mg/Kg. Cardiovasculares. Hipokalemia. alopurinol. 5ª edición . aumenta glucosa. 4. La cafeína comparte muchas similitudes. C. neurológicas y metabólicas. Agitación cefalea. extras auriculares. estímula liberación de catecolaminas. La intoxicación con Teofilina origina anomalias cardiacas. Tratamiento y manejo. Patofisiología: incrementa los niveles de AMPc. Factores que aumentan la vida ½ de Teofilina: estrógenos. hemorragia gastrointestinal (aumento de acido gástrico). 5ª edición. Flutter. Toxicología Clínica. Tintinalli JE. 1. Hipotensión. CVP. puede haber arritmias ventriculares. Ed Manual Moderno. quinolonas. dolor epigastrico. Evitar absorción. vómitos. antagoniza las prostaglandinas. Fenobarbital. temblores y fasciculaciones musculares. claritromicina. agitación convulsiones. cimetidina. Medicina de Urgencias. D. TV. hiperglucemia. Taquicardia auricular. Metabólico: incremento de catecolaminas circulantes. acidosis metabólica. 20 refrescos de Cola. Cordova D. 3. Hidratación con cristaloides. modifica el Ca intracelular. hematemesis. verapamil. Se observa intoxicación luego de dosis de 1g en adultos ( 10 cafes americanos. La cafeína se metaboliza en hígado y forma L-metil-xantina que es su metabólito activo. DFH. E. Gastrointestinal. Diálisis gastrointestinal con carbón activado. Mantener vivo al paciente. FA. insomnio. Rosen’s Medicina de Urgencias. TAM. 2. 10-15% por urinaria. Naúsea y vómito: Ranitidina 50mg cada 8hr IV. crisis convulsivas. antagoniza la adenosina. acidos grasos.214 Intoxicación por Teofilinas y cafeína. Crisis convulsivas: Diazepam. verapamilo. Hemodiálisis. metotrexate. DFH. La dosis Tóxica es variable y no se conoce con presición sin embargo la toxicidad se presenta con la ingesta >15mg/Kg de Teofilina más frecuentemente. Arritmias: B-Bloqueadores (con extremada cautela). CVP. vómito. Incrementar la eliminación. lídocaína. Es eliminada por el CP450. A. irritabilidad. La vida media es de 4-8hr. Efectos tóxicos de cafeína: dolor abdominal. rabdomiolisis.

Fx maleolos. MT adulto 12 a 14 capas..Fx cabeza radio. Luxación irreductible..palma región del pulgar y 2º.Fx calcáneo. Luego inmovilización parcial con cabestrillo 2-3 días. Sensorial. 2. Golpe punta de hombro……luxación acromio-clavicular.Fx escafoides. rotura lig. Inversión de tobillo……Fx maleolos. V……Compresión placa epifisaria. Fx base 5º metatarsiano. mitad 4º dedo. Consulta ortopédica en urgencias. Hiperextensión dorsal mano…. III…. Tendinitis del manguito rotador tratamiento con infiltración 2-3cm de bupivacaína + 80mg de acetato de metilprednisolona. Golpe anterior de hombro. MT niño 8 a 10 capas de yeso. I……..luxación de cadera.Toda la epífisis.luxación post. Férulas llevan: 7 capas de huata hacia el paciente. juntar yemas del pulgar y el meñique.3º. 1.. Mecanismos de lesión relacionados con lesiones ortopédicas.215 LESIONES MUSCULOESQUELÉTICAS.. Fx Colles. Tibioperoneal. MP adulto 14 a 16 capas. Aterrizar sobre los pies…. 4. IV….. MP niño 12 capas. Bayro IM* es Etofenamato amp. Tracción esquelética: se pone el 10% del peso del paciente para la tracción. Epifisilistesis (Salter y Harris). 3. si esta aplastada >40% del tamaño del promedio el tx es quirúrgico. Fx acetábulo.Parte de epífisis. Fx meseta tibia. de III en delante requieren Qx. 2ml con 1gr. luego movilidad.Parte de epífisis y metáfisis. Sx compartamental. Lassague se considera positivo a 15-60 grados. . compromiso neurovascular. Aplicar 1 amp IM cada 24hr x 3 días para las lumbalgias. Fx peroné. Examen inervación de mano. II……Epífisis y parte de metáfisis.. caída con brazo extendido…. Fx lumbar. Fx raquis: cuando un cuerpo vertebral esta aplastado medir el de arriba y abajo sacar promedio. Región dorsal hasta la 2º falange del 1º-mitad del 4º. Golpe en cara anterior de rodilla sentado….. Lesiones que requieren manejo Qx. Rotación tobillo…. Caída con brazo extendido o sobre codo….flexión de falange distal pulgar. Mediano: motor. levantar el pulgar perpendicularmente con la palpa hacia arriba. Las I y II generalmente requieren reducción cerrada. Tirón al brazo de niño……subluxación de cabeza de radio. Fx expuesta..

La mayoría de las veces se requiere de Qx. Las desplazadas requieren Qx. parte media de diafisis pueden requerir Qx. Si no entonces reducir las demás. el 2º y 3º metacarpiano la angulación de hasta 15º es aceptable. en espiral. hiperextensión seguida por presión de la base de la falange. Por jalón de brazo. si no se siente un ―chasquido‖. Desgarro de bíceps y triceps. Dorsal igual. es Qx. Sí hay compromiso del aparato extensor o flexor es Qx. Se reduce se jala por la muñeca y antebrazo en la dirección en que está. Es una subluxación de cabeza de radio. inmovilizar por 3-4 semanas con férula. las espirales o conminutas Qx. la de Rolando fx conminuta base metacarpo es Qx. por eso enviar a traumatología. Sensitivo.. Las Fx de falanges proximal y medial si no están desplazadas inmovilizar por 3 semanas. El tx es con reposo por 10-15 días. Inmovilizar con férula por 3 a 4 semanas.. Sensorial. antebrazo pronación. Requieren manejo Qx. Fx supracondíleas. . Luego hay que mover el codo en todo su arco de movimiento. Las Fx de falanges distales se tratan como lesiones de tejidos blandos. pedir aventón y checar fuerza. se puede inmovilizar por 2 semanas.sólo dorsal desde 2º falange de la mitad del 4º dedo a todo el pulgar. Las intraarticulares. Fx boxeador el 4º se permite angulación de hasta 20º. Radial: motor. Lesiones del codo. Se presenta el niño sin mover con el codo en flexión y en pronación.. Se presenta el paciente con flexión de codo en 45º. cabeza radio. El cóndilo interno requiere férula codo 90º. deformidad. muñeca en flexión palmar. alejar el meñique del resto de dedos extendidos. Intraarticular son 2 tipos de fx la de Bennett fx intraarticular con subluxación carpometacarpiana. Fx cóndilos de húmero. Cuello. olécranon. hielo. luego inmovilizar con férula por 10-15 días en posición funcional. La inmovilización es por 3-4 semanas.. Fx coronoide. La más común es la posterior. Luxaciones de codo. dorso-extensión de muñeca. Metacarpiano del pulgar extraarticular se permite una angulación de hasta 20º. Igual que el anterior en tiempo y criterio. supinación del antebrazo. otro compañero contra-tracciona el brazo. Lesiones de mano. se flexiona el codo. AINES y se puede infiltrar con esteroide y anestésico. Las luxaciones más comunes son de las falanges hay que reducirlas con tracción. sí esta muy desplazada y angulada entonces es Qx por que hay que fijarla.-extensión de dedos y muñeca. el mecanismo es por caer con el brazo extendido con la mano en extensión hacia fuera. Base. el 5º angulación de hasta 40º. Fx de Metacarpianos. Por nuestra parte inmovilizar y vigilar datos de compromiso neurovascular. muy desplazadas requieren fijación Qx. 8 a 21% tiene lesión del nervio cubital. inspeccionar integridad neurovascular. inmovilización y referir Qx mano.separar dedos del paciente y juntarlos con oposición del paciente.palma región del meñique y mitad de 4º dedo. Se reduce colocando el pulgar en cabeza del radio. papel entre pulgar y cara lateral de índice jalar y checar la fuerza. se hace supinación completa. hielo. Se inmoviliza con un cabestrillo por 10 días en recurrentes y enviar a traumatología. Codo de niñera. se hace presión en la parte proximal del antebrazo para desenganchar la apófisis coronoides. 5 a 13% tiene lesión de arteria humeral. Epicondilitis (tenista).216 Cubital: motor.Cabeza. sin embargo hay que enviar a traumatología en 3 días máximo. del 4º y 5º pueden provocar parálisis del rama motora de cubital. Se debe enviar a traumatología para su manejo que la mayoría de las veces es quirúrgico. Se inmoviliza por 3 semanas con muñeca en extensión 20º y articulación metacarpofalángica flexión a 90º. requieren antibiótico. Diafisis. El cóndilo externo cuando el desplazamiento es <2mm se inmoviliza con férula codo 90º.

La anterior es la más común. 3. en la RX se observa rectificación de la columna. Es una fx de metafisis distal de radio con angulación dorsal y desplazamiento a veces se acompaña de fx de apófisis estiloides del cúbito. El mecanismo es caer con la mano extendida y dorsiflexión. A la exploración dolor a la palpación en la tabaquera anatómica. 2. Se trata de fx desplazada cuando hay angulación de >10º. por 3-6 semanas. No dolor cuello. Fx de radio y cubito. Las inestables ameritan tx por traumatología. Tipo 1: ligamentos con esguince. Esguince cervical: Por mucho la lesión más común en los servicios de urgencias. acortamiento de más de 1cm. Caída con el dorso de la mano y es inversa a la de Colles. La más común es cervical (61%). Fx de Smith. fragmentación considerable. AINES. Fx de Colles. RX normal. Son Qx porque requieren fijación interna. Posterior a la reducción de de hombro usar 2 semanas cabestrillo y 2 semanas de rehabilitación. Lesiones de la columna vertebral. Existen varias técnicas para reducir esta luxación la más fácil y que mas se usa es la siguiente: Hipócrates modificada. el manejo es con collarín blando por 2 semanas. Se presenta paciente con muñeca en dorsiflexión. desplazamiento de >50% de la amplitud del hueso. luego se empuja el fragmento de la fx en sentido distal y palmar. Se requiere un trauma intenso para provocarlas son Qx si estan muy desplazadas. La posterior es rara y los datos clínicos consisten en aducción y rotación interna del brazo. a la clínica hay dolor y deformidad. se enreda una sabana que pasa por su axila y tórax que un asistente sostiene. Las mismas consideraciones a la anterior. dolor ala presión en el eje del metacarpiano. no intoxicación. Fx del escafoides. luego se inmoviliza con férula en pinza de azúcar por 4-6 semanas. de alerta normal. hombro anterior plano. El tipo 3: desgarro de ligamentos.217 Lesiones del antebrazo. El manejo es igual que la anterior. a la 3er semana quitárselo y hacer movimiento con fomentos calientes + AINES. Las que no están desplazadas se inmovilizan por 3 semanas con férula en espiga que inmoviliza el pulgar. Tipo 2: desgarro de ligamentos. Fx inestable es aquella con angulación de >20º. hielo. se hacen ligeros movimientos de rotación mientras se tracciona. Lesión de la articulación acromio-clavicular. dolor intenso a la rotación externa y a la abducción. 1. La reducción cerrada se hace traccionando los dedos el pulgar. Fx de Monteggia Es fx cúbito con luxación de cabeza radio es Qx. Luxación gleno-humeral. Fx de cúbito. El manejo es con cabestrillo. Criterios clínicos que descartan lesión de columna. . ameritan manejo por traumatología. La reducción se hace jalando el brazo hacia abajo en sentido del eje longitudinal del húmero. Edo. No dolor a la palpación. dolor a la palpación. En la RX se observa la cabeza humero fuera de su lugar. Fx de radio. luxación de 100% son Qx. Vendaje en 8.-el paciente en posición súpina ligera abducción del brazo se jala el brazo hacia abajo. elevación de clavícula 25-50% sobre acromion. Lesiones de hombro. Fx clavícula. un asistente empuja la cabeza del húmero hacia la parte anterior. reposo. afección intraarticular. RX ensanchamiento del espacio. Se considera inestable con 1mm de desplazamiento y hay que enviar a traumatología. El mecanismo es por caída sobre la mano extendida. Como lo dice el ATLS el manejo inicial será de acuerdo al ABCD. Lesiones de la muñeca. seguida por la de la unión toracolumbar (19%). Casi siempre están desplazadas y requieren manejo Qx.

2) Espacio preodontoides 3mm en adultos . está indicada la RX en flexión y extensión. SI NO RX NO No necesita RX Camina 4 pasos en el servicio. Fx en lagrima en flexión: desprendimiento de de porción anteroinferior de cpo.Luxación por hiperextensión: a veces no se observa por que se reduce sola. Flexión y rotación.. Fx de apófisis espinosa: el tratamiento es conservador.Luxación interfacetal unilateral: en la placa AP se observa que las espinas no están una sobre la otra. se observa en una transoral.Fx por estallamiento: lesión inestable. Fx apófisis odontoides de C2 se puede presuponer. No lesiones dolorosas que distraigan al paciente. No déficit motor o sensitivo. Fx en lagrima: inestable. SI NO .(cara anterior cpos. Mal comprendidos.. O aumento del espacio interdiscal posterior y reducción del anterior en la RX lat. en ahorcados criminales. debe pasar a 1mm de la unión espinolaminar de C2. es inestable y requiere IC a Trauma (columna) urgente...218 4. puede haber lesión del ligamento posterior que la convierte en inestable. IC a Trauma urgente. Vertebral. posterior. sin embargo la consulta de seguimiento por trauma esta indicada. enviar a trauma para seguimiento. accidentes de clavadistas.. Valoración de RX lateral de columna cervical. Hiperextensión.Subluxación anterior: se observa entrecruzamiento de líneas que se trazan por la parte superior e inferior de cpos. 3) Trace una línea por la parte superior e inferior de cpos. Trauma Contuso SI <12 años o >50ª. Fx en cuña: aplastamiento de cuerpo vertebral. Ver exploración neurologica. en la lateral hay una espondilolistesis del 25% o menos. Longitudinal posterior. Hiperflexión. Lesiones de rodilla. Vertebrales si hay angulación o intersección de las líneas es generalmente por fx tipo aplastamiento. Luxación o espondilolistesis: es una lesión inestable requiere interconsulta ortopédica (urgente) para reducirla. Inestable. 4) Fijarse en las apófisis espinosas sí se abren en abanico: rotura del lig. un cambio en esta orienta a lesión de la odontoides ―Fx del ahorcado‖. IC Urgente Trauma Columna. Reglas de Pittsburg para la rodilla valora la necesidad de RX. Estas líneas debe ir paralelas una de la otra. Fx arco anterior de atlas: inestable.4-5mm en niños. Es una lesión estable pero se recomienda la IC a trauma por complicaciones a largo plazo. unimos la línea espinolaminar de C1-C3. Es inestable. Es una lesión estable. 1) Se observan: Línea de lig longitudinal anterior. IC trauma columna urgente. 5.(cara posterior cpos. Reglas de Pittsburg para la rodilla. Fx de Jefferson: es fx de las masas laterales de C1. Línea apófisis espinosas. collarín. Fx del ahorcado: desplazamiento anterior de C2-C3. Vertebrales) Línea de lig. reposos.Fx de la apófisis odontoides. AINES. hielo. Vertebrales) Línea espinolaminar (unión lamina con la espina). Compresión cervical. IC Trauma. angulación de 11º es inestable. Mecanismos y posibles lesiones.

El tx agudo es reposo del miembro. -Incapacidad para dar 4 pasos después de la lesión o en el servicio.estás si no están desplazadas se manejan con inmovilización con férulas. Las fx no desplazadas y con integridad del mecanismo extensor se tratan con inmovilización férula tipo calza por 6 semanas. Fx de cóndilos de fémur. rodilla extendida. hielo. se requerirá apoyo con Trauma para seguimiento y manejo posible reducción o fijación Qx. rotación de la tibia. el dolor a la maniobra sin inestabilidad demostrada es un esguince de ligamentos. crujido. elevación de la extremidad. paciente borde cama pierna suspendida y rodilla flexión 90º. derrame posterior a la actividad. Lesiones de los meniscos. hielo. puede haber sx del cajón. luego se sujeta la rodilla con el pulgar detrás de la cabeza del peroné luego se rota hacia dentro pie y rodilla. -Hipersensibilidad en cabeza peroné.pueden ocurrir en compañía de otras lesiones.se producen por golpe directo o por la contracción enérgica del cuadriceps. AINES. Desviación de pivoteo paciente en posición supina relajado. . El sx de cajón anterior cadera 45º. los signos son inespecíficos: dolor a la palpación segmento latero rotuliano en la interlínea. Rodilla trabada. la laxitud que es menor de 1cm y que se acompaña de firmeza al final indica ruptura parcial de los ligamentos. -Incapacidad para flexionar 90º la rodilla. Por lo tanto se debe referir al paciente con su médico familiar o traumatología. Las fx con desplazamiento >3mm.el mecanismo es desaceleración. derrame. Las lesiones más graves o de más de 1 ligamento deben ser tratadas por Trauma pueden requerir Qx. se va flexionando y se imprime fuerza hacia dentro en la rodilla en caso de que haya subluxación anterior de la tibia se reducira a los 20-40º de flexión.. Lesión del cruzado anterior. Lesiones de ligamentos laterales. Las trasversas son las más comunes. se recomienda la arteriografía posterior inmediata en caso de duda para valorar la poplítea. con afectación del aparato extensor requieren IC Trauma. rodilla 90º. A la EF encontramos dolor a la palpación. espina tibial y meseta tibial. Hay que revisar la integridad del mecanismo extensor: consiste en que eleve la pierna con la rodilla extendida. artrocentesis. rodilla en 120º de flexión dolor a los movimientos de rotación de tibia. se realiza tracción longitudinal con rotación interna y externa si no se logra destrabar llamar a Traumatólogo. un desplazamiento de >5mm en comparación con la rodilla contralateral es dx desgarro del ligamento. acompaña de chasquido. -Hipersensibilidad aislada de rotula.. la sx es bloqueo doloroso.219 NO RX SI RX Reglas de Ottawa para rodilla RX. Luxación de rodilla: es importante revisar la integridad vascular ya que en el 33% hay lesión de la poplítea y daño al nervio peroneo. deambulación en muletas. Las lesiones leves o parciales se tratan con inmovilización de la rodilla con férula tipo calza. AINES. Prueba de Lachman flexión de rodilla a 20º. Fx de rotula. hielo. desviación de pivoteo se detecta chasquido.... AINES. rodilla extendida se eleva hasta 45º de flexión de la cadera. ->55 años.sedación conciente. ejercicios de cuadriceps. con ambas manos estabiliza el fémur con la tibia la mano dominante intenta desplazar la tibia hacia delante. se reduce haciendo tracción longitudinal. edema. luego las estrelladas y conminutas. inflamación. En el 75% de los casos la hemartrosis es por lesión del cruzado anterior.para explorar los ligamentos laterales se coloca la rodilla en extensión y a 30º de flexión se aplica fuerza en cara externa e interna de rodilla (sx bostezo) laxitud mayor a 1cm sin que exista un punto final firme respecto rodilla contralateral indica ruptura del ligamento lateral interno o externo. se intenta desplazamiento anterior de la tibia si se logra >6mm respecto la otra hay lesión del ligamento. deambulación en 2 a 3 semanas máximo.. Las conminutas son tx por Trauma.

. El paciente debe empezar gradualmente a sostener su peso hasta sostenerlo todo.. esguince de tobillo GI-II se coloca x 2 semanas. pedir al paciente que mueva el tobillo. Reglas de Ottawa para el tobillo. lesión y en el DE. Dx maniobra de cepillo. Fx de peroné.se reduce cadera en flexión. examinar neurovascular. dificultad para sostener peso. *Dolor a la palpación en hueso escafoides o navicular. Rotura de los gemelos. Rotura del tendón de rotula. el dolor a la dorsiflexión sugiere lesión de la síndesmosis. activas. probar la eversión e inversión un movimiento de >10º respecto el otro es + y sugiere lesión de ligamentos. prueba ligamento anormal. Cuerpos extraños en articulación es obvia la IC. sugiere lesión de tejidos blandos. *Incapacidad para soportar el peso post. Se coloca con algodón. examinar tendón de Aquiles.. El tx consiste en AINES. AINES. AINES. osteocondritis. aumenta dolor al subir escaleras y al levantarse de una silla. reposo y elevar la extremidad.IC Trauma (Qx). Tendinitis de la rótula. y vendaje 2 o 3 capas.referir a Trauma.. *Dolor borde post. férula. pulso pedio y tibial posterior. Condromalacia de rótula. el dolor en la cabeza de peroné o tibia hace pensar en lesión del lig. ejercicios para el cuadriceps.. el tx es con inmovilización con férula. Después de realizar un interrogatorio la EF es muy importante. Otra clasificación es lesión ESTABLE prueba de ligamentos normal. hielo. AINES. hay que observar y comparar con el tobillo sano. 1) Se requiere RX tobillo cuando: Hay dolor en la zona maleolar y cualquiera de los siguientes: *Dolor borde post.. *Incapacidad para sostener su peso post. equimosis. y potencialmente INESTABLE prueba de ligamentos anormal o ambigua. ejercicios del cuadriceps. con otra mano la tibia se prueba la estabilidad AP haciendo el sx cajón. valoración por Trauma en 1 semana. Se inmoviliza por 1-2 semanas con valoración de evolución en su UMF o Trauma. lesión y en el DE. IC a trauma Urgente. Fx de tibia y tendón de Aquiles. incapacidad para sostener peso. hinchazón importante. tx calor local. reposo. osteonecrosis.220 Luxación de la rotula. La luxación recurrente es Qx. es capaz de sostener peso. luego nosotros lo movemos si el mueve menos que nosotros. examen de ligamentos si el dolor es mucho se puede posponer. pie en ligera flexión plantar se sujeta por el calcáneo. evitar deambulación. reposo. .dolor en rotula y tendón.cuando es parcial. Las lesiones inestables o grado III se coloca férula posterior y se refieren a Traumatología por posible tx Qx.dolor anterior de rodilla. AINES. Lesiones penetrantes. dolor y edema excesivos. Si no tiene lo anterior y el paciente puede sostener peso no hay fx. edema.aisladas son raras. hielo.. AINES. tibioperoneo. hielo. 2) Se requiere RX de pie cuando: Hay dolor en zona media de pie y cualquiera de los siguientes: *Dolor a la palpación base 5º metatarsiano. aumenta al correr o caminar cuesta arriba. movimiento >5mm respecto sano es +.ligamentos externos: es la más común lesión que se observa. prueba de ligamentos normal. Esguinces de ligamentos. si hay salida de liquido el dx esta hecho requiere lavado articular. GRADO 2 rotura parcial de ligamento. palpar base 5º metacarpiano. prueba de ligamento ambigua. muy común en mujeres jóvenes. etc. Lesiones del tobillo.si hay duda se inyecta azul de metileno en la articulación. o punta maléolo int. rodilla extensión y deslizamiento de rotula a su sitio. Lesiones de la pierna. GRADO 1 rotura microscópica.. fortalecer cuadriceps.. El Tx de las lesiones estables es con Vendaje de Jones: para edema de tejidos blandos. hinchazón mínima. o punta maléolo ext. alineación deficiente entre rótula y fémur. GRADO 3 rotura ligamento.

se toman el talón y el pie con las manos. La llamada barrera hematoencefálica (BHC) es la encargada de mantener el microambiente en el tejido cerebral. alcalosis. Lesiones del pie.221 Ligamentos internos (deltoideo). referir a Trauma a la brevedad. Fracturas. Tipo A: fx de peroné por debajo de la sindesmosis (posición supinación. Fx de Jones o de la base del 5º metatarsiano. administrar toxoide tetánico o gammaglobulina según este indicado. debido a que este ultimo no es muy significante tomamos en cuenta solo la PIC (valores normales 0-10mmhg. Salina. luego se coloca férula y se eleva la extremidad. referir a Trauma en el servicio debido a que la mayoría requieren manejo QX. este es dado por la TAM. Si hay compromiso neurovascular se debe reducir de la siguiente manera: paciente decúbito dorsal. PIC y la resistencia al flujo venoso cerebral. eversión). rodilla flexionada. sin embargo las secuelas pueden ocurrir como articulación inestable y tobillo doloroso. acidosis. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. hielo. Hemodinámica cerebral y conceptos. Clasificación de Danis-Weber. vendaje Jones. analgesia IV y monitorización. Por parte de urgencias se debe inmovilizar con férula posterior. AINES. un asistente estabiliza la pierna. Tipo C: fx de peroné por arriba de la sindesmosis (pronación. En fx expuestas hay que cubrir. AINES. Hipertensión.) entonces: . hay que buscar siempre desgarro de sindesmosis se deben manejar con reposo. hipercapnia Vasodilatación. Fx de astragalo y calcáneo: requieren manejo por traumatología. no apoyar pie. Vasoconstricción Hipotensión. extremidad colgando. hipocapnia. Fx de metatarsiano: las del 1º metatarsiano desplazadas requieren QX. Tipo B: fx de peroné al nivel de la sindesmosis (supinación. Concepto importante que se debe conocer y reconocer. luego se da tracción con rotación al contrario del sentido de la lesión. Además de la autorregulación normal de la BHC es importante recordar que la oxigenación cerebral va a depender de 3 factores. Volumen de flujo sanguíneo Presión de Perfusión cerebral Oxigenación cerebral Presión parcial de Oxígeno Presión Perfusión Cerebral (PPC). fuerza aducción). hielo. Autorregulación: el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene gracias al equilibrio entre vasoespasmo y vasodilatación en el cerebro normal. Fractura-luxación. lavar con sol. antibiótico doble esquema Cefalexina o Clindamicina en alérgicos a la penicilina y agregar aminoglucosido. abducción). La cual súbitamente se ve alterada en el caso de un traumatismo. Se recomienda valoración por Trauma en 1 semana. AINES. si no están desplazadas requieren inmovilización por 6 semanas. complejo de la sindesmosis: son provocadas por eversión e hiperdorsiflexión respectivamente por lo general se relaciona con fx de peroné. La autorregulación mantiene un adecuado FSC cuando tenemos una TAM de 60-150mmHg posterior a estas cifras la autorregulación se pierde. si esta desplazada puede requerir fijación con clavo aunque también esta indicado el manejo conservador. excepto la fx avulsión con desplazamiento <3mm y unimaleolares.

ROTS. Fuerza. glucemia. Por lo tanto hay un edema mixto vasogénico (fracaso en la BHC. X (nausea). Al ocurrir el TCE hay una pérdida súbita de la función de la BHC y por consiguiente de la autorregulación por lo que ocurre una vasodilatación cerebral masiva lo que en ocasiones llega a incrementar la PIC y compromete el FSC. contragolpe). Reflejo de Cushing: hipertensión + bradicardia +alteraciones respiratorias. Pupilas. aumento del tono muscular.. Lesión indirecta.        General. Ascendente transtentorial. si es menor de 40mmHg el cerebro sufre isquemia. Se le llama hipertensión IC a un aumento de la PIC >20 o presión de LCR >15mmhg. Cuando la PIC se iguala a la TAM sobreviene la muerte celular. Lesión primaria: directa o indirecta.. edema). 4. Hipoxia (PaO2 < 60mmHg..miosis pupilar. daño mecánico ―irreversible‖. borramiento de cisternas). simetría. Lesión en fosa posterior. disminución de surcos. Alas 6hr idealmente. III (pupilas).222 PPC = TAM .) el más importante es la ISQUEMIA. oculovestibular. Entonces la manera de mantener una adecuada PPC es evitando la Hipotensión. Por aceleración y desaceleración (hematoma subdural. etc.PIC El flujo sanguíneo cerebral se mantiene con PPC de 50-150mmHg. miosis. hiperventilación. 1. hemodinámicamente y PaO2 adecuada. postura. Oculocefálica. Cerebelo-amigdalina. radicales libres. 2. fosa media lateral. Estado mental. Glasgow. conmoción. Uncal transtentorial. Recordar al comprometerse la autorregulación el FSC depende de la TAM. Lesión frontal. parálisis flácida y muerte súbita. Edema cerebral.más común. Exploración neurológica aguda. Herniación encefálica .-pupilas mioticas bilaterales. y el aumento de la PIC. occipital. Pérdida de la conciencia. alteraciones intra y extracelulares (glutamato. Ocasionada por fuerza directa de compresión. Recordar que esta es dada principalmente por una afección de SRAA o de ambos hemisferios (ver hipoxia. salida de liquido por fracaso en las uniones endoteliales) y citotóxico (fracaso de bomba) asociado a hipoxia e isquemia tisular.Complicación por efecto de masa de una lesión con consecuencias catastróficas para el paciente. (PIC elevada). V y VII (corneal y simetría facial). lesión axonal difusa. compresión del 3er par ipsilateral (pupila fija y dilatada).mirada conjugada en sentido inferior. parálisis motora contralateral. Pares Craneales ―TCE grave‖. Debido a que la isquemia es el factor más importante para perpetuar la lesión secundaria entonces es importante identificar los siguientes 3 factores:    Hipotensión (TAS <90). muerte súbita. En las primeras etapas hay una tumefacción congestiva (vasodilatación y aumento del volumen sanguíneo cerebral). etc. Exploración motora. luego midriasis fija. Función de tronco. . Biomecánica de la lesión: Lesión directa. Lesión en lóbulo temporal.) Anemia (Hto <30%). Sin embargo el cerebro es elástico y sus estructuras lo que le da un mecanismo compensador y se llega adaptar a un incremento de volumen de hasta 50-100ml (claro dependiendo de la velocidad de formación). 3. Lesión secundaria: cambios neurofisiológicos y anatómicos celulares por desplazamientos iónicos. hipotensión. babinsky bilateral. evento causal. Fisiopatología del TCE. Luego hay edema por aumento del líquido intracelular. no intoxicado. decorticación. TAC se observa compresión bilateral de ventrículos. Transtentorial central.

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Manejo y tratamiento. Fase Pre - hospitalaria: 1. Valorar la Oxigenación. Mantener una SaO2 >90%. 2. Evitar Hipotensión. Definida como TAS <90mmhg. En niños se define como <1 año = TAS <65, <5 años = TAS <75 y en <12 años = <80. Reanimar con cristaloides de ser necesario. 3. Glasgow. Disminución más de 2 puntos en paciente con 9 lesión seria. Debe ser después de reanimar al paciente. Si ECG <9 intubar y mantener una FR 10/min. adultos, y 20/min. en niños. 4. Pupilas. Simetría (se considera asimetría a la diferencia >1mm). Fija (< 1mm de respuesta). 5. Datos de Herniación. Verificar TA si OK, ver SaO2 sí >90% entonces hiperventilar adultos 20/min. niños 30/min. hasta llegar a hospital y gasometría arterial. Escala de coma de Glasgow. Adultos Ocular: 4) Espontánea. 3) Hablarle. 2) Dolor. 1) No hay. 5) Normal. 4) Desorientado. 3) Sin sentido. 2) Quejidos. 1) Sin respuesta. 6) Sigue ordenes. 5) Ubica dolor. 4) Aleja dolor. 3) Flexión decorticación. 2) Extensión decerebración 1) Ninguna. Lactantes Igual Igual Igual Igual Balbuceo Llanto Llora con dolor Queja con dolor Sin respuesta Normal Aleja del tacto Aleja al dolor Flexión Extensión Ninguna

Verbal:

Motora:

Traumatismo Leve. Según la clasificación de la OMS se considera a paciente con ECG de 14 y 15, los pacientes con Glasgow de 13 el 38% tienen alguna anomalía en la TAC y hasta el 8% requieren intervención neuroquirurgica por lo que ya no se le considera TCE leve. De los pacientes con TCE leve el 3% se deteriorará súbitamente y el 1% necesitará cirugía. Es importante clasificar el riesgo de posible desarrollo de lesión IC. Clasificación de Masters de riesgo.  Bajo: asintomático o síntomas leves (cefalea, vértigo), lesión de piel cabelluda.  Moderado: alteración del edo. de alerta, cefalea, progresiva, cscs, amnesia postraumática, vómito, efecto de alcohol o droga, trauma múltiple, <2 o >60 años, abuso infantil, fx de cráneo o cara, historia no confiable.  Alto: Signos neurológicos focales, disminución de alerta, fx hundida o penetrante de cráneo.

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Criterios de riesgo de lesión IC. (Rosen’s).            focalización. anisocoria. fx cráneo. trauma múltiple. pérdida conciencia >2min. amnesia >20min. vómito. convulsiones postraumáticas. Trast. Coagulación. Ingestión de tóxicos. >60 años y <2 años.

Todo paciente con riesgo moderado o alto deberá realizarse TAC.

Algoritmo de manejo TCE leve:
GCS 14-15 Alto riesgo TAC Bajo riesgo Alta con cita abierta*

Lesión IC 10%

FX Cráneo

Normal 70-80%

QX, UCI (3%) GCS 14 IC NQX NQX

FX abierta GCS 15

FX simple FX simple

I. Obs. IC

ALTA GCS 14 Obs. 6-12hr GCS 15. ALTA

Deterioro. GCS <13 .3% Nva. TAC e IC NQX

Mejoría GCS 15

ALTA

*TCE leve + no riesgo alta a las 4-6hr. No se recomienda RX rutina. TAC en pacientes con riesgo moderado a alto de masters o riesgo alto de rosen’s. TCE leve asintomático a las 6hr y exploración normal, TAC normal: ALTA a casa.

225
TCE moderado. Se le considera según la clasificación de la OMS al paciente con ECG de 9-13 o presencia de fractura de cráneo. Este grupo de pacientes requieren una observación clínica estrecha. Todos se ingresan a observación.

Algoritmo de manejo de TCE moderado.
TCE GCS 9-13 (10%) Paciente cooperador TAC GCS < 13 TAC normal. IC NQx UCI GCS 13-14 ó datos neurolog.
IC NQx y IC NQx y UCI UCI

Pac. No cooperador ISR TAC TAC + IC QX No mejora GCS UCI, TAC Mejora GCS Extubación con Obs. 24hr TAC Obs. 6-12hr

GCS >o=13 TAC normal. Obs. 6-12hr GCS mejora 15

ALTA Mejora GCS 15

Deterioro, Nva TAC TAC+ (pbe. Qx)

TAC – (UCI)

ALTA

TCE grave. Se le considera al paciente con ECG < o = de 8 o lesión intracraneana. Son el 10% de todos los pacientes, el 25% amerita tratamiento quirúrgico. Objetivo: Mantener PPC >60mmhg. 1. Se debe asegurar la vía aérea mantener una PaO2 >60mmhg. Se recomienda el siguiente protocolo de ISR para el paciente con TCE. Intubación en Secuencia Rápida TCE. *Premedicación: (2-3min antes de la inducción). Lidocaína 1.5mg/Kg. IV Fentanilo 3-5mcg/Kg. IV Vecuronio 0.01mg/Kg. (desfaciculación, cuando usamos Succinil.) *Inducción y parálisis: Etomidato 0.3mg/Kg IV, Tiopental 3-5mg/Kg IV (normotensos), Tiopental 0.5-1mg/Kg IV (hipotensos). Succinilcolina 1.5mg/Kg. IV

226
Corregir Hipotensión. Mantener TAM >90, TAS >120. usar cristaloides SS0.9%, HTM. En caso de no conseguirlo con la reanimación utilizar aminas como: Norepinefrina 280mcg/min o bien Fenilefrina de 40-180mcg/min empezar con dosis bajas. Conservar Hto >30%. 3. Mantenimiento de sedación. Propofol para continuar sedación mantenimiento 2075mcg/Kg./h x primeros 15min, luego se reduce a 25-50mcg/Kg/h, se puede usar un barbitúrico como tiopental o fenobarbital (dosis ver abajo). 4. Tratamiento de la Hipertensión IC (Tratar la PIC cuando sea >20-25mmhg.).  Elevar la cabecera de la cama 30º.  Hiperventilación. Evitarla en ausencia de elevación de la PIC. NO ES PROFILACTICA. Solo para tratar la HIC (deterioro neurológico o HIC refractaria). Sólo durante la etapa aguda, la recomendación es mantener 30-35mmhg de pCO2. (inicia efecto 30seg, máximo 8min.). Se puede hiperventilar por periodos cortos llevar a pCO2: 25-30mmhg.  Diurético osmótico. Manitol. 0.25 – 1gr/Kg. (Inicia en minutos, máximo efecto 1hr, dura 68hr). Usar solo cuando haya signos de elevación de la PIC. Evitar hipovolemia, evitar >320mosm de osmolaridad. Furosemida 1mg/Kg 10min antes de pasar el manitol, cuidado con hipovolemia iatrógena.  Barbitúricos. Verificar estabilidad hemodinámica. Si no disminuye la PIC con medidas anteriores. Pentobarbital 10mg/Kg x 30min. 5mg/Kg cada hora x 3 dosis. Mantenimiento 1mg/Kg/Hr. Tiopental 3-5 inducción, mantenimiento 1-14mg/Kg./hr.  Drenaje de Liquido cefalorraquídeo.  Bloqueo neuromuscular. Rocuronio 0.6mg/Kg, Vecuronio 0.1mg/Kg, etc. 5. Profilaxis anticomicial. Se presenta en el 42% de lesiones penetrantes y 9% en las lesiones cerradas. Carbamazepina o DFH. Difenilhidantoina 15-18mg/Kg/IV (50mg/min) impregnación, mantenimiento 7mg/Kg./día. Las indicaciones son:  Fx Hundimiento  Paciente intubado y paralizado.  Convulsión en urgencias o en el momento del trauma.  Trauma craneal penetrante, grave.  Hematoma o hemorragia intracraneal.  Antecedente de convulsiones. 6. Valorar descompresión craneal urgente.  Hematoma epidural: - Volumen >30ml independiente del Glasgow. - Volumen <30ml, desviación línea media <5mm, grosor <15mm con Glasgow <9 + anisocoria es quirurgico. Con Glasgow de 9-15 manejo conservador (TC en 6hr).  Hematoma subdural: - Grosor >10mm y desviación de la línea media >5mm. - Glasgow <9 monitoreo de PIC. - Grosor <10mm, desviación <5.5mm + dism. Glasgow 2 ptos y/o pupilas asimetricas y/o PIC >20mmhg.  Hematoma intraparenquimatoso. - Lesiones con efecto de masa y sx deterioro progresivo, HIC refractaria. - Glasgow 6 a 8 + contusión frontal o temporal con vol >20ml + desviación línea media >5mm y/o compresión cisternas. - Cualquier lesión >50ml.  Lesión de fosa posterior. - Efecto de masa TAC (distorsión, obliteración del 4to ventrículo, compromiso cisternas, hidrocefalia obstructiva) o deterioro o disfunción neurológica.  Fractura deprimida. - Depresión rebasa el grosor del cráneo. - Fx deprimida <1cm, no hematoma, no contaminada, no neumoencefalo entonces conservador. Nutrición. Comenzarla hasta el 7mo día enteral o parenteral. 2.

7.

227
Indicaciones para monitoreo de la PIC:  TCE severo + TAC anormal al ingreso.  TCE severo + TAC normal + 2 de los siguientes:  >40 años.  Postura motora anormal.  TAS <90mmhg. Si tenemos una TAM estable y ocurre datos de herniación= entonces suponer que la PIC se elevo, el manejo debe ser intensivo con manitol, ventriculostomia, sedación, BNM. En el servicio de urgencias debemos tratar y evitar la hipoxia, hipotensión, anemia (Hto<30), hiperglucemia, hipertermia. Esta bien descrito que TAS <90mmHg, PO2 <60= duplica la mortalidad.

Algoritmo de manejo de TCE grave.
GCS <9 (10%) Protección de vías aéreas, Estabilización columna cervical.

ISR No Sx Herniación.

Sx de Herniación Manitol Elev. Cabecera. Hiperventilación. I Inv- Primaria.

Mantener: PO2 >60mmHg TAS >120 Hto >30 TAC +Pos. QX Neg. UCI

PO2 >60mmHg TAS >120 Hto >30 TAC Pos QX Neg. UCI

Clasificación tomográfica del TCE (marshall et al.) Grado Hallazgos I II III IV V* VI* Normal Cisternas presentes, desv. <5mm, lesión no hiperdensa >25cm3 Cisternas ausentes, desv. <5mm, lesión no hiperdensa >25cm3. Desv. >5mm, lesión no hiperdensa >25cm3 Cualquier lesión evacuada. Lesión hiperdensa o mixta >25cm3 no evacuada. *Traumatic Coma Data Bank.

Mortalidad o edo vegetativo persistente (%) 9.6 13.5 34 56.2 50% 70%

4. Fx del esferoide pueden lesionar la carótida. Hematoma epidural: 0. Obtén la diferencia entre SatO2 y la SajvO2. el 45% se presenta con hemiparesia o debilidad unilateral. puede tener disfunción del tronco o autónoma. por ruptura de arteria o senos venosos. mantener pCO2: 30-35mmhg. Otorrea. Si es >40% entonces el cerebro consume más oxígeno quiere decir que está isquémico (ávido de oxígeno). Lesión axonal difusa: pérdida de la conciencia sin lesión ni efecto de masa IC. vértigo. Agudos: 24hr primeras post – trauma. sobretodo si atraviezan el territorio de la meningea media. Moderado: más de 24hr. rodea los hemisferios. cefalea. parálisis. por lo tanto busca SaO2 (>92%) y PaO2 (>60mmhg. por lo tanto tienes que busca la causa y corrige. Crónico: después de 2 semanas o más. Sx mapache. alteración del estado mental. subagudo: de las 24hr – 2 semanas después del trauma. de pares craneales (facial.  Anemia.  Hipertensión o aumento por arriba de 110mmhg de la PPC. . Hematoma intraparenquimatoso: 85% es frontal o temporales. mantener >70mmhg. IV y V.  Cuando lo anterior está corregido y se mantiene realmente se puede hacer poco por ese cerebro. Imagen biconvexa. Se observan microhemorragías en el cuerpo calloso en la sustancia blanca. El vasoespasmo es el principal problema que es más intenso 48h posteriores a la lesión y persiste por 2 semanas. HSA: se presenta en el 44% de los TCE graves. Imagen en luna creciente. Lo normal es de 24-40% de diferencia o extracción cerebral de oxígeno. 3. debilidad. Leve disminución de la conciencia de 624hr. son las siguientes:  Hipoxia. Características clínicas de Fx en base de cráneo. vasodilatación. Rinorrea. acúfenos). Fx de la base: recordar que puede comprimir el PC III.  Presión de perfusión cerebral. Def. nistagmus. Si es <24% entonces el cerebro no está captando el oxígeno debido a que está hiperemico (edema).  Hipercarbia. Hemotimpáno. por lo tanto busca la causa y corrige:  Hipervolemia. mantenla de 70100mmhg. flujo muy rápido por hiperemia o vasodilatado (tan rápido que no extrae). Breve recordatorio de lesiones especificas.  Hipotensión. se refleja con aumento de PVC. mantener Hto >30%. efecto de masa. Monitoreo de la extracción cerebral de oxígeno con catéter en bulbo de la yugular. Fx líneales: riesgo elevado de lesión IC. Dar manejo antibiótico con Cefotaxima 1gr cada 8hr x 10 días u otra cefalosporina de 3ª generación.        Sangre en el CAE. Grave: coma por periodo prolongado. 2. manten la TAM >90mmhg.  Hipocapnia (vasoconstricción). Sx Battle. quiere decir aumento de volumen de célula (no extrae). Hematoma subdural (30% de TCE grave): frecuente en ancianos y alcoholicos. mantener PVC 8-12cmH2O. 1.  Hipovolemia.5-1% de todos los TCE. En la TC se observa isodenso.228 Clasificación de Fisher para HSA y vasoespasmo Grupo Sangre en TAC 1 No sangre 2 Capaz difusas o verticales <1mm de grosor 3 Coagulo o capa vertical >1mm 4 Coagulo intraparenquimatoso o IV con o sin HSA difusa. isquemia y lesión tisular. hay datos indirectos de efecto de masa.).

Lesión tacto grueso. anillo fibroso posterior. tumor o lesión otras. cuadriparesia espástica. Consecuencia de la directa se desarrollan distintos fenómenos vasculares y químicos que ocasionan lesión secundaria. Etapa degenerativa: en las primeras horas se liberan enzimas. inflamación. Síndrome Causa Características Sx del Lesión espinal anterior Pérdida de la función motora. temperatura predomina en miembros superiores Común en ancianos. Se conserva posición. Lig. Etapa de inicio: Hemorragia + Edema = vasoespasmo + trombosis = ISQUEMIA. bradicardia e hipotensión. ósea. Sx cordón Lesión por hiperextensión. vibración y anterior anterior). corticoespinal y espinotalamica. Recordando 3 haces o vías principales de la médula son la corticoespinal (motora). Lesión Pérdida ipsolateral motriz. 2. nivel de T6 o más arriba. Complejo ligamentario. Buen pronostico. . ciática.229  Si controlaste lo anterior o no hay otra causa entonces maneja el edema cerebral: manitol. posición). La mayor parte conserva control vesical e intestinal. en dado caso de lesión de 1 pilar es una lesión estable. Pilar posterior Arco vertebral posterior. trombosis y temperatura. Lesión mecánica directa. pérdida de tono rectal. longitudinal anterior. Cpo. Pérdida motora y sensorial variable en miembros equina. Sx medulares. Lesiones medulares. disfunción intestinal y vesical. Lesión secundaria. compresión vibración + pérdida contralateral de la sensibilidad lateral por hernia de disco. Fisiopatología. Choque Lesión parcial o completa a Arreflexia. otro punto vulnerable es la unión toracolumbar T11-L2 debido a ola transición de la columna torácica inmóvil y columna lumbar móvil lo que lo hace susceptible. Lig. Completas. Mejor pronostico que las hematoma. alteraciones electrofisiologicas. Sx Brown – Hemisección medular. Déficit parcial motor o sensorial. pérdida sensorial. cuando se lesionan 2 pilares estamos hablando de una lesión inestable. espinotalamica (sensibilidad a dolor y temperatura). Pérdida completa de la función motora y sensorial por debajo del nivel de la lesión. Pilar Medial Pared posterior cpo. cordones posteriores (sensibilidad a la vibración. el canal medular es amplio y generalmente se desarrollan sx medulares incompletos. Mal pronostico. Sx cauda Lesión lumbar debajo de L1. ―anestesia en silla de montar‖. Anterior vertebral. . Pilar anterior Anillo fibroso anterior. 1. longitudinal posterior. Disminución de la fuerza y sensibilidad al dolor y la central estenosis columna cervical. propiocepción y Sequard penetrante. La medula espinal termina en L1. vejiga flácida. El raquis esta constituido por 3 pilares son los que le dan estabilidad a la columna. sensibilidad al dolor cordón (flexión cervical. al dolor y temperatura. hiperventilación. coma barbitúrico. sedación. Las lesiones en la columna torácica generalmente se manifiestan con un sx medular completo debido a la estrechez relativa del canal medular respecto a la medula. peroxidación e hidrólisis de lípidos. Lesión que en ms is. Vertebral. espinal. Algunas veces se observa central. 3 Pilares de Denis. inferiores. LESIONES MEDULARES. Las lesiones más comunes son las cervicales. parálisis flácida. Manifestado con distintos sx medulares. Incompleta.

Trauma columna Def. No.sequard. Neurológico NO SI RX. . Por carga axial. (cirugía) Sí. b) Fx explosivas. Abordaje.  Heridas por proyectil de arma de fuego. Las lesiones por accidentes automovilísticos generalmente son por mecanismo de aceleración y desaceleración. Paciente con dolor en cuello y espalda presuponer una lesión. manejo. Fracturas mayores. no provocan inestabilidad (generalmente de los elementos posteriores). (Tx sostén) Qx Def.  Accidentes automovilísticos. Son las más graves por desgarro de los 3 pilares. a) Fx por compresión (cuña). sin anormalidades radiográficas. Algunas veces compromete médula.luxaciones. Fracturas menores. (Fx o Lx) Esteroide RX y TAC Sí.distracción. sin lo anterior 1%. IRM) Fx inestable. articulares. Cuando comprime >50% del cuerpo vertebral se le considera inestable. Fx Fx estable Empeora déficit neurologi co No. Inmovilizar y mantener TAM de 65 a 70 mmhg. En RX se observa más alto el cuerpo vertebral posterior. (TAC).  Caídas. (Cirugía electiva). Dolor e hipersensibilidad en cuello: sensibilidad 80% para lesión de columna. d) Fracturas. Fx apófisis transversas.  Deportes. Lesión superior a C5 intubar para proteger vía aérea por posible deterioro. No Fx (sol. Observación. 4ª y 5ª vértebra. 1) A y B. (Tx sintomático). Fracturas de columna. c) Fx por flexión. Desgarro del pilar anterior y media. raro que comprometan la medula. Estable. espinosas. En el uso de cinturón bajo. Recordar que el nervio frénico sale de la 3ª. Fx estable. produce luxación o subluxación. Desgarro de pilar posterior y medio. Las lesiones penetrantes generalmente producen un Brown. La frecuencia de lesión de columna es de 2-5% en el paciente con TCE. y la región más vulnerable es la cervical. apertura posterior del espacio del disco. Comprometen 1 porción de la columna. etc. Provocadas por carga axial con flexión. TAC está indicado en caso de déficit neurológico. si el ECG es de <10 es de 9%.230 Mecanismos de lesión. fx de pared posterior. En las caídas la unión toracolumbar es el sitio más común de lesión.

RX y TC ¿Columna estable? SI. Reflejo anogenital. Evaluación neurológica. Estabilización quirúrgica. Def.  Corticoides. a) Lesión de columna con déficit neurológico. Descompresión quirúrgica. aliviar compresión medular y establecer la estabilidad de la columna. el espacio predental debe medir <3mm. NO. El paciente con Choque neurogénico esta vasodilatado y bradicardico. *Considerar la remoción quirúrgica de la bala de la región toracolumbar Tratamiento. limita el daño secundario. Def. NO. neurológica progresiva. una lesión a este nivel interrumpe el estímulo simpático y da bradicardia. lateral y transoral. El mecanismo es la inhibición de la peroxidación de lipidos por radicales libres. columna posterior. RX. TC. No def. Cuidados locales de herida*. 2) Estabilización. La Rx lateral identifica el 90% de las lesiones. Esteroides. Priapismo lesión medular completa. 3) D. Cirugía. Recordar que T1-T4 sale la inervación del corazón. . El objetivo es prevenir la lesión secundaria. un angulo >11º indica inestabilidad de la columna cervical. ¿Trayectoria transabdominal? SI. Tx sintomático. Pbe. antibióticos IV. La proyecciones en flexión y extensión están indicadas cuando persiste dolor e hipersensibilidad pero sus placas son normales. Todo paciente con deterioro neurológico progresivo es candidato a cirugía de urgencia. neurológica. neurológica estable.231 C. En la RX lateral buscar edema prevertebral. propiocepción y vibraciones. cuando tenemos hipotensión suponer que es hipovolémico hasta no demostrar lo contrario. Herida de columna por PAF. ROTS. Solicitar siempre AP. evaluar sx motores y sensoriales.

rscs apagados. hipoperfusión. la gravedad es dada por hipovolemia + hipoxia + aumento de resistencias pulmonares por compresión. Hospitalizar a pacientes que no puedan toser y despejar secreciones. Generalidades. tamponade.4mg/Kg/Hr x 23hr. hipotensión. anciano y neumópatas por 2448hr. disminución de RsRs. Neumotórax a tensión. b) Mayoría se trata sin cirugía. mamaria interna. Se define por la presencia de 1500ml de sangre. timpanismo a la percusión. posterior a 45min 5. 4. Neumotórax abierto. a) Antibióticos IV. contusión cardiaca. que producen un movimiento paradójico de la pared del tórax. Se produce cuando hay fx en 2 o más sitios en 3 o más costillas adyacentes. La presencia de estado de choque. Tórax inestable. Lesiones de la pared torácica. Hemotórax másivo.  Intubación de 1 bronquio.  Ventilación excesiva (deterioro en precarga). Las indicaciones de cirugía incluyen choque hipovolémico. distensión venosa cuello. Cuando hay lesión de 1 y 2ª costilla quiere decir que el trauma fue intenso por lo tanto hay que buscar desgarro bronquial. la contusión pulmonar subyacente es la principal causa de hipoxemia. 2. hemotórax masivo. Paciente en estado de choque hay que ventilarlo con volúmenes corrientes bajos.  Embolia gaseosa.  Lesión penetrante. Obstrucción respiratoria. hay que buscar presencia de complicaciones si el trauma es grave se indica Rx cada 6hr por 24hr. 1.10 y 11ª en la presencia de hipotensión y no lesión de tórax entonces es lesión de abdomen. Herida aspirante.  Desarrollo de neumotórax. Lesiones óseas.  Reflejo vaso-vagal. insuficiencia respiratoria en trauma de tórax tiene una mortalidad de hasta 75%. RX inicial normal entonces observar. Un hemitorax es capaz de contener hasta el 40-50% del volumen circulante. Primeras 8hr de la lesión: Metilprednisolona 30mg/Kg en 15min.  Intubación en esófago. TRAUMA DE TORAX. El tratamiento consiste en manejo del dolor. c) Déficit neurológico progresivo requieren cirugía de urgencia. desviación traqueal. En las fracturas del esternón buscar desplazamientos y sx de contusión miocárdica. Causas de paro peri-intubación:  Oxigenación y ventilación inadecuadas previas. en caso de dolor intenso y deformidad burda el tratamiento es quirúrgico. Causa es x lesión parenquima. arteria intercostal. EF normal. 6.232 b) No lesión penetrante sólo contusa. Tórax inestable. d) La extracción de la bala en la columna toracolumbar mejora la recuperación motriz en lesiones completas e incompletas. SV y EKG normales de inicio y a las 6hr se descarta. Cuando hay herida penetrante y los SV están normales. lesión vascular. Es más común en herida por puñalada. LESIONES MAYORES QUE AMERITAN INTERVENCION EN ABCD PRIMARIO. Lesión en la 9. De las lesiones penetrantes de tórax hasta el 36% tiene lesión abdominal también. contusión provoca desplazamiento de líquido hacia esa zona contundida por lo que hay . 3. 5. Disnea. distención venosa de cuello. Tamponade pericárdico.

 PaCO2 >55 con FiO2 >0.  I de Kirby <200. Tratamiento de pacientes que no requieren VM. mamaria interna. aumento de la presión de arteria pulmonar y acidemia.5. Las complicaciones se presentan hasta en 50% de los casos y consisten en SIRA. hipercarbia y acidosis.  Oxigeno para mantener SatO2 >90%. El tratamiento consiste en retirar la sangre debido a que los coágulos funcionan como anticoagulante natural. . atelectasia y neumonía. Contusión pulmonar.  Lesión grave que requiere cirugía. Lesiones a pulmón. El grado de disfunción pulmonar es proporcional a la velocidad y cantidad de sangre o aire acumulado en el espacio pleural. Analgesia y bloqueo intercostal. atelectasia.  Choque grave.  Apoyo nutricional. el resultado fisiopatológico es una disminución volumen sistólico. 2.  Fisioterapia activa.  Signos de fatiga progresiva. fatiga e hipoxemia se presentan. luego viene una indirecta que se produce con las medidas de reanimación sobre todo líquidos que son dañinas para el pulmón. edema. >28% de volumen pulmonar lesionado requerirá VM.  200-300ml/hr por 4hr. 4. grandes vasos.5. 1.  TCE grave. Oxigeno y conservar ventilación adecuada.  Neumopatía comorbida. Se produce una extravasación de líquido en el pulmón contrario esto es por vasodilatación compensatoria del pulmón sano. disminución en la complianza con la consiguiente hipoxemia.  Fx de 8 o más costillas. Realizar toracostomia con sonda usar una 32-40F. Es provocado por un daño directo que ocasiona hemorragia y edema sin laceración.  PaO2 <60mmHg con FiO2 de 0. 3.  Humectación del aire inspirado.  Edad >65 años. hemorragia intra-alveolar.  Analgesia.  Espirometría incentiva.  Aspiración de secreciones. mayor esfuerzo ventilatorio. 1. En sí lo que ocurre es los siguiente. Diagnóstico.233 disminución en la distensibilidad. la neumonía y embolia gaseosa ocurre a las 12-24hr. Se observan cambios en la RX a las 6hr de ocurrida la lesión. Analgesia y restricción de líquidos. Generalmente es provocado por lesión pulmonar. Tratamiento. hipoxemia. 3.  FR >35 o <8. restringe la ventilación y disminuye el retorno venoso. fatiga rápida. Ventilación deficiente. Tratamiento. Indicaciones para ventilación mecánica. aumento de PVC. otras causas son arterias IC. Se indica cirugía sí:  1500ml evacuados de inicio. 2. Se retira la sonda hasta que drene seroso <100ml/24hr. Fisiopatologicamente ocurre una lesión primaria o directa. acumulo de secreciones. Hemotórax. VM en modo SIMV y PEEP.

5-3. por lo que está indicado radiografías seriales cada 6hr por 24hr en caso de sospecha. esternón. anestesia general. Desgarro de parénquima. La mayoría de las complicaciones se presentan en cardiópatas. Disminución en RsRs. 5. Sospecha neumotórax si: 1. 3. Generalmente en neumotórax se elimina rápido con una sonda de pleurostomía sin embargo si esto no sucede se puede deber a lo siguiente: 1. 0. 4. En la RX generalmente se encuentra Fx de 1-2ª costillas. contusión pulmonar. Desgarro de bronquio. arritmias. se sugiere no aplicarlo en ausencia de fracturas concomitantes.234 Neumotórax. anestesia general. Desviación de la traquea. ventilación mecánica. Los ritmos más comunes son taquicardia sinusal. Formula para tamaño de neumotórax: Torax 3 – Pulmón 3 Tórax 3 = % neumotórax. sea >40%.5cm 35% 4cm 40% 5cm 50% Contusión cardiaca. . 3. entonces tubo de pleurostomía. Las troponinas se encuentran elevadas. Mala posición de la sonda. la conducción y bajo gasto cardiaco. En heridas punzantes en ocasiones se retarda en aparecer hasta 12hr. Se manifiesta principalmente por trastornos en el ritmo. FA. Otra forma de calcular el % de neumotórax es la distancia interpleural: Distancia interpleural apical máxima (a) + distancia interpleural máxima en CsPs de la mitad superior (b) + inferior (c). taquicardia.5-1cm 10% 1-1. y aumento en la presión intratorácica. a + b + c / 3 = distancia interpleural promedio.5cm 25% 2. anestesia general. 2.5cm 15% 1. paciente en estado de choque. este a tensión. Insuficiencia respiratoria. es discutida la colocación de tubo ―profiláctico‖ cuando se someten a ventilación con presión positiva. Si el EKG inicial es anormal entonces vigilancia por 24hr. En caso de neumotórax pequeños sólo vistos por TC. Oclusión de bronquios por moco o cuerpo extraño. pero es indispensable la observación meticulosa para evitar y detectar signos de neumotórax a tensión. Neumotórax de <10% sin otras lesiones (ejemplo: fracturas) el tratamiento es conservador en observación. La fuga de aire se debe resolver en 3-5 días (la sonda se retira cuando no fuga de aire por 24hr) si esto no ocurre entonces realizar toracoscopia. clavícula. o traslado a grandes distancias. generalmente no ocasiona sx graves a menos que: 1. Todo esto dividido entre 3. La colocación ―profiláctica de tubo‖ se indica en caso de lesión penetrante sin evidencia de lesión intratorácica cuando se requiere ventilación presión positiva. o bien en fractura de múltiples costillas en paciente que requiere anestesia general. 2. Fallas en la conexión de mangueras. EKG inicial normal solicitar otro a las 6hr descarta trastorno si es normal. El diagnóstico se sospecha en caso de trauma de tórax acompañado de dolor anginoso. Se compara la distancia promedio con la siguiente tabla (distancia = % de neumotórax). choque automovilistico.5-2. Generalmente es provocado por un golpe directo. otras lesiones. Tratamiento. 3. Distensión de venas de cuello. hipotensión por otras causas. >10%. 2. 4. El acúmulo de aire que ocasiona una disminución en la capacidad vital.0cm 30% 3-3. traslado a grandes distancias. CVP.0cm 20% 2-2.

los hallazgos por compresión del hematoma consisten en disfagia.  Soplo sistólico en dorso. 3. ecocardiografía transesofágica. 2. taponamiento. el 50% fallece en las primeras 24hr y ¾ partes fallece en 7 días. Trauma penetrante.  Soplo interescapular. No debe explorarse la profundidad de una herida penetrante. Clínicamente el paciente se presentará con dolor retroesternal o interescapular por estiramiento de la adventicia de la aorta. manejo de la ICC.  Tórax sigue lleno de sangre más de la mitad de su capacidad en la RX de tórax después de insertar correctamente tubo de pleurostomía. Intubación en etapa temprana.  Síndrome de vena cava superior. Choque leve a moderado (TAS 60-80) cristaloide a 2000-3000ml en 15min. ensanchamiento del mediastino. soplo continúo hará sospechar una fístula. El mantener una TAS <120mm Hg. disnea o ronquera. Los factores mecánicos que contribuyen a su lesión son fuerzas de cortantes. cuerpo extraño borroso. Soplo sistólico en espalda sospecha aneurisma. desaceleración súbita.  Hipertensión en extremidad superior. si persiste choque llevar a cirugía. hemotórax o embolia gaseosa. no se reanima completamente. impacto de costado a alta velocidad. En las RX se observa signos de edema cervical o supraclavicular. . Lesión a los grandes vasos del tórax. y de torsión. Si el desgarro no afecta la adventicia se formará un falso aneurisma.  Déficit de pulso. Caso de Choque (TAS <60mmHg) cirugía inmediata. 4. un hematoma en mediastino superior puede formar un síndrome de vena cava. Se presenta como desangramiento. compresión traqueal. La mayoría de las veces son por traumatismo penetrante.  Hipotensión. y evitar maniobra de valsalva puede evitar estas muertes. 5. Tratamiento: 1. doblamiento. esófagograma también se utiliza. Los desgarros contusos de la aorta por lo general se extienden parcial o completamente alrededor del vaso en una dirección transversa o espiral. tratar arritmias cuando se requiera. Más de 80% de los casos son debidas a accidentes automovilísticos. aunque también en trauma contuso se presenta. analgesia.  Evidencia externa de trauma torácico intenso. Reanimación inicial ABC estándar.  Ronquera en ausencia de lesión laríngea. otras veces como pseudoaneurismas y fístulas arterio-venosas.235 Oxigenoterapia. estridor. Para realizar el diagnóstico hay que tener fuerte sospecha. Sí SV estables llevar a cirugía si:  >1500ml de sangre tubo de pleurostomía en primeras 4-8hr. pérdida de pulso periférico sospecha embolización de proyectil. Generalmente los que llegan vivos al hospital y sobreviven 1hr.  Drenaje de sangre es de 200-300ml/hr.  Multiples fracturas o tórax inestable.  Fractura palpable del esternón.  Hipertensión. Trauma contuso. el 50% de estos se romperá en 24hr.  TA o pulso desigual en extremidades. Datos clínicos relacionados a lesión de grandes vasos. TC contrastada ayuda al diagnóstico. Factores clínicos que sugieren lesión traumática de la aorta.  Lesión por desaceleración a alta velocidad. insuficiencia respiratoria.

feocromocitoma.92) casi igual que el estándar de oro la arteriografía. procedimiento quirúrgico. Sx neuroléptico maligno. Hipokalemia. TGO y K. transaminasemia. Tratamiento: 1.85) y especificidad (0. Vasodilatadores y beta-bloqueadores (mantener TAS niveles seguros). Alcohol.93 Fx de 1 y 2ª costilla 0. ensanchamiento de banda paratraqueal derecha. encontramos hiperuricemia. valor diagnóstico 5 veces por arriba de lo normal.73 Ultrasonido trans-esofágico tiene sensibilidad (0.  Mordedura de serpiente. El indicador más sensible y preciso de lesión muscular es la elevación de CPK. Sedación y analgesia. El cuadro clinico se caracteriza por milagias + pigmenturia (mioglobina) + elevación de enzimas musculares.80 0. hipofosfatemia.82 Soplo 0.  Ejercicio intenso. este consiste en mioglobina. hipocalcemia. hiperfosfatemia. se detecta como hemoglobinuria en orina y no hay eritros. es la que provoca cambio de color en orina. En calor extremo. incremento en la mioglobina aunque como se depura rápido (1-6hr) en ocasiones no se detecta elevación. o bien datos de trastorno electrolítico como hiperkalemia. victima de tortura. mala condición física. pico máximo 24-72hr y luego disminuye 39% al día. obliteración del espacio entre botón aórtico y vena pulmonar izquierda. DHL.236   Fractura palpable de la columna torácica. Sospecharlas en intolerancia al ejercicio. No permitir TAS >120mmhg o maniobra de valsalva. 3. BZD. Cirugía de tórax. Los hallazgos son: mediastino ensanchado (más sensible y específico).  Dermatomiositis. estas producen coma. Manifestaciones clínicas y diagnóstico. delirium. CPK. oclusión vascular). desplazamiento del bronquio primario izquierdo a más de 40º por debajo del plano horizontal. inmovilización en cama. la elevación se correlaciona con extensión del daño muscular. Por vasoespasmo e isquemia. desviación del esófago más de 1-2cm a la derecha de la apófisis espinosa de T4.  Trauma.  Ahogamiento / hipotermia. (accidente automovilistico. Causas. .  Hipertermia maligna. La radiografía torácica óptima es una PA en posición de pie tomada a una distancia de 2m.  Hipo e hipertiroidismo. la fracción MB no debe ser >5%.32 0. mala nutrición hipofosfatemia que se presenta en estos pacientes. cscs. acidosis metabólica. hipernatremia. Mediastino ensanchado <65 años Sensibilidad 0. aplastamiento. El grado de dolor muscular varía ampliamente. aldolasa.95 Especificidad 0. múltiples cuadros. opiodes. Además de las alteraciones electrolíticas. polimiositis. botón aórtico borroso u obscurecido. con una inclinación de 15º hacia delante.  DHE. Es un síndrome caracterizado por lesión o necrosis muscular que ocasiona liberación de su contenido a la circulación. hipocalcemia.  Drogas. Hemotórax izquierdo inestable. se eleva 2-12hr. Generalmente la CPK se eleva desde 10mil hasta >100mil. También se puede presentar un cuadro de encefalopatía urémica por falla renal. 2. agitación. RABDOMIOLISIS. abuso infantil. compresión isquemia.36 0. 4. SD anfetaminas.  Miopatías metabólicas.82 Mediastino ensanchado cualquier edad 0. azoemia. Confiabilidad de hallazgos.

 Complicaciones mecánicas. 3) Diuresis forzada (alcalina – manitol). Indicaciones para transfusión de PG.  Insuficiencia renal aguda. 1. Después de que TA adecuada y uresis adecuada. La mioglobina precipita con un pH de 5.  Anormalidades en electrolitos y metabólicas. 5) Medición de pH urinario. desarrollarán falla renal aguda. 1. foley. dosis 25gr IV seguido de infusión a 5g/hr por un total de 120g al día o bien otros la administran 0. Cre. mantener uresis de 200-300ml/hr. 3. Esta es producida por 3 factores.5). Tratamiento. Hb <7g/dl.  Recomendación ―Up to date‖. Hiperkalemia debido a la liberación por los músculos dañados y a la falla renal se presenta hasta en el 40% de los pacientes.5-6.217meq de bicarbonato a cada litro de solución para mantener la orina alcalina. Manitol siempre y cuando se haya repuesto líquidos y se presente uresis. arterial. Sino hay uresis adecuada suspender manitol. 2) Continuar la hidratación intensiva en las primeras 24-72hr. Hiperfosfatemia que se filtra de los músculos. Criterios Basados en Hb. Esta descrito hasta el 58% de los pacientes que tienen CPK >16milU. TRANSFUSION DE SANGRE Y SUS COMPONENTES. Cada unidad tiene 300ml y eleva el Hto 3-4% y la Hb 1gr. Pacientes con enfermedad cardiovascular se prefiere mantener Hto 25-33%. Hipocalcemia es la más frecuente por depósito en músculo necrótico. electrolitos. Se debe transfundir en caso de anemia sintomática independientemente del valor Hb. Se resuelve en pocos días generalmente. monitoreo cardiaco. posteriormente hay hipercalcemia (tardía) por la movilización del calcio depositado que puede ser sintomática.5ml/Kg/hr. luego hipofosfatemia (tardía) se llega a presentar. 6) La hipocalcemia tratarla solamente si es sintomática y vigilar hipercalcemia en fase de recuperación responde a liquidos y furosemide. Los daños a riñón se presentan más constantemente en pacientes hipovolemicos y con aciduria (ph orina <5. cambiar a solución salina 0. transfusión esta indicada (2U). Sx compartamental posteriormente de la reanimación enérgica con líquidos si la presión del compartimento es de 30-35mmhg necesita fasciotomía.9%. tratamiento habitual.25gr/kg cada 6hr. Ca. la obstrucción intratubular por precipitación de acido úrico y mioglobina.45% + 10gr de manitol + 40meq de bicarbonato por litro. 2. uno es la isquemia debido a déficit de volumen ya que el músculo dañado secuestra hasta 12Lt de agua en las primeras 48hr. 1. y la lesión nerviosa se puede presentar aunque no siempre es irreversible. Hb>10g/dl no se indica transfusión.6. 4. 1) Terapia precoz en la reanimación con líquidos. 8) Hiperkalemia es más grave en primeras 12-36hr. 3. En jóvenes generalmente se vuelve sintomática con Hto <20%.237 Complicaciones. Hb 7-10g/dl no es clara la recomendación a seguir. pH urinario >6. La transfusión perioperatoria no se recomienda en Hb >10g/dl. CPK. disminución de la respuesta a la parathormona y la hiperfosfatemia.5Lts/hr de solución salina 0. 7) Hiperfosfatemia >7 tratarla con agentes VO. Paciente de alto riesgo (>65 años. se debe evitar en oliguria. Agregar 44.  Coagulación intravascular diseminada. En IAM mantener el Hto >30%. y el daño en el túbulo contorneado próximal por ferrihemato producto de la degradación de mioglobina. la hipofosfatemia tardía en etapas tardías tratarla si es <1.5 hasta que la mioglobinuria cese o CPK <5000U. . 4) Monitoreo de líquidos. y/o enfermedad cardiopulmonar o respiratoria). 2. transfundir con Hb <8g/dl ya que toleran pobremente la anemia. después de la reanimación mínimo se recomienda 2. BUN. Hiperuricemia conversión de nucleótidos liberados.

Sustancias alergenitas del donador que reaccionan con IgE del receptor. El citrato es el anticoagulante que se utiliza para el almacenamiento de la sangre y las complicaciones son las siguientes: alcalosis metabólica cada mmol de citrato genera 3meq de bicarbonato (23meq cada unidad de sangre). Más común. Plaquetopenia. Reemplazo de proteínas de coagulación. Inicio subito agudo. vigilar hiperkalemia.6. 4. puede ocasionar alcalosis en caso de IR esto puede complicarse con hipokalemia. 6. parestesias.  Complicaciones por citrato. disminución de la concentración de Ca ionizado. adrenalina 0. Se presenta fiebre. El riesgo es mayor en hepatopatas la recomendación es administrar Gluconato de Ca 10% 10-20ml por cada 500ml de sangre infundida. arritmias. EGO. consumo de proteínas de coagulación. esferocitosis.9% iniciar diuresis y evitar hipotensión.3ml SC o IM. solución salina 0. anti IgA en deficiencia de IgA (del receptor). Se recomienda vigilancia de tiempos si se alargan pasar PFC 2U cada unidad aumenta 10% proteínas de coagulación. Revierte efecto de warfarina. pérdida. esto puede traer CID. Cuando el Hto <10% se compromete la liberación de O2 a los tejidos. Complicaciones:  Alteraciones de la coagulación. fiebre. 5-10 días después.238 TRANSFUSION MASIVA. fiebre. es causado por citocinas IL1. Hipocalcemia el citrato de une al Ca ionizado. Efecto dilucional sobre las plaquetas y proteínas de la coagulación. disminuye 10% la concentración de factores de la coagulación por cada 500ml de sangre perdida y transfundida. Choque hipovolémico con defecto de coagulación no respuesta a plaquetas. La transfusión de 1U de PG provee 10meq de K.  Lesión pulmonar por transfusión.  Reacción hemolitica retrasada.8 y FNT alfa.  Hiperkalemia.  Reacción hemolítica aguda. ver capitulo choque anafiláctico. Transfusión >50% del volumen sanguíneo del paciente en 12-24hr. TRANSFUSION DE PLASMA.  Reacción febril no hemolítica. 3. lavado antes de la infusión. .  Urticaria.  Purpura post-transfusión. Manejo: detener la transfusión. 5. generalmente no es grave y no requiere tratamiento. Manejo: detener la transfusión y determinar que no hay hemólisis. Alargamiento del TP y TTP. Hb. 2. Purpura trombocitopénica trombótica. FRA. Riesgo de sangrado cuando solo hay 25% de lo normal de proteínas de coagulación esto requiere transfusión de 8-10U de PG. Se recomienda el monitoreo de factores de coagulación en pacientes que se transfunden >5-7U. Manejo: detener la transfusión. CID. 15% vuelven a presentarla con otra transfusión. Antipiréticos y analgésicos. Por cada 10U transfundidas las plaquetas descienden 50%. 7. leve disnea en 1-6hr después de la transfusión es benigna sin secuelas. el tratamiento es con inmunoglobulina 400-500mg/Kg/día por 5 días. Liquidos IV a 100-200ml/hr mantener uresis >100ml/hr. TPT>40s). Indicaciones: 1. Generalmente por AC anti Rh. vasopresores. dolor fosa renal o flanco y hemoglobinuria. CID (heparina). Hepatopatía con evidencia de defecto en coagulación. muestra para coombs directo. siempre y cuando el GC este normal y curva de disociación no tenga anomalías. por IgG. descenso de Hto.  Reacción anafiláctica. Resulta de destrucción rápida de eritrocitos del donador por anticuerpos del receptor por incompatibilidad ABO. En pacientes con IRC y niños hay que minimizar el riesgo transfundiendo sangre de <5 días de almacenada. mal función. ocurre 2-10 días después de la transfusión. REACCIONES INMUNOLOGICAS A LA TRANSFUSION.  Hipotermia. no requiere Rh. mantener SV. Transfusión masiva y defecto de coagulación documentado (TP>15s. Se requiere de compatibilidad ABO. la respuesta se observa después de 4 días. Se indica en alteraciones de la coagulación. soporte. Choque. leve aumento de bilirrubinas no conjugadas.

Las plaquetas deben mantenerse en 50. Cuando la cifra es de 10. Disfibrinogenemia. TRANSFUSION DE PLAQUETAS. Pautas generales para la transfusión de plaquetas: 1. Contraindicaciones: en púrpura trombocitopénica trombótica y púrpura trombocitopénica idiopática. se debe utilizar plaquetas ABO compatible. 2. 4.15ml/Kg (250ml/unidad). 5.000 hay mayor riesgo de hemorragia con procedimientos cruentos o por traumatismo. 4. 6. Disfunción urémica plaquetaria.000. 2.000. Dosis: 1U de concentrado plaquetario por cada 10Kg de peso. Enfermedad Von Willebrand. Crioprecipitado (F VIII (100U).239 Indicaciones de crioprecipitado: 1. 3. Cada unidad tiene un volumen aproximado de 250-350ml. FVW) tiene un volumen de 10-15ml. F XIII.000 a 50. solo se administrará en casos de hemorragia que ponga en riesgo la vida. Cuando la cifra de plaquetas es <10. . Deficiencia de Factor XIII. Plasma Fresco congelado: dosis 10 .000 hay alto riesgo de sangrado y se deben administrar plaquetas de forma profiláctica. 6. fibronectina. Dosis: enfermedad VW 1 bolsa/10Kg cada 6-12hr.000 – 10. 5.000 plaquetas. Deficiencia de fibrinogeno.000 o más cuando se va a someter a procedimiento quirúrgico o haya sangrado. recambio sanguíneo mayor de una vez el volumen sanguíneo corporal y plaquetas <50. Administrar en caso de hemorragia microvascular difusa en pacientes con CID. son 200mg fibrinogeno/bolsa.000 aproximadamente el efecto deseado. es improbable la hemorragia a menos que haya disfunción plaquetaria. Deficiencia de FXIII 1U/10Kg DU. fibrinogeno. Administrar a paciente candidato a neurocirugía con <100. 3. Hemofilia A (factores VIII:C). Cuando son >50.000. Cada concentrado plaquetario eleva las plaquetas en 7. Por lo tanto 6U transfundidas elevan las plaquetas a 50.

*Pólipos. neoplasias.. Hemorragia ovulatoria anormal (gral. Intermenstrual). útero grande. *Fibromas. *Lesiones endometriales (Ca) *Uso hormonales. Proiomenorrea……. tumoración. *Embarazo. Hemorragia irregular excesiva. etc. Dx Diferencial hemorragia genital anormal. Polimenorrea……… Sangrado de >8días. Aumento cantidad sangrado. vagina.. *Uso hormonales. . *Coagulopatía. Metrorragia………. GI. Hemorragia anovulatoria anormal (Irregulares y abundantes ó frecuentes y escasos). discrasias sanguíneas. *Cuerpos Extraños *Pubertad precoz. Hipomenorrea……. útero grande y doloroso. amenorrea. Hemorragia fuera de ciclo. Ciclo de >35 días. regular pero abundante. 1. 4. Perimenopausia: Bochornos. *Tumores. Disminución cant. Ciclos <25 días. *Uso hormonales. Oligomenorrea……. Neoplasia: algunas veces cólicos. Pistas Dx para determinar causa de hemorragia genital en la perimenopausia. 3.. *Pólipos. Paciente con hemorragia trans-vaginal. *Disfunción Tiroidea. *Disfunción Tiroidea. Perimenopausia Posmenopausia Causas de hemorragia vaginal en mujeres en edad fértil no embarazadas: Hemorragia no uterina. *Anovulación. posmenopáusica enviar a GyO. Sangrado <2 días. Adenomiosis: cólicos progresivos.. *Tumoración. de sangrado. *Anovulación. Menometrorragia…. Hipermenorrea……. por alto riego de neoplasia. Adolescente *Anovulación. irregular. 2. cervix. urinario. retrasos y ausencias. *Vaginitis atrófica. *Fibromas. Edad reproductiva *Embarazo. Prepúber *Lesiones vulvovaginales y ext. Opsomenorrea……. FSH elevada. Las siguientes son definiciones importantes para utilizar los términos correctos en la atención de la paciente con patología ginecológica.240 . Deficiencia lútea. regular abundante. Fibromas: algunas veces cólicos. tumoración. fibromas. endometriosis.

La recomendación es usar anovulatorios por 3 ciclos con el objetivo de disminuir la hiperplasia endometrial. hay que solicitar HGC-B cuantitativa si esta es menor de 1500 mIU/ml sospechar de que se trate de embarazo ectópico o uterino temprano que aún no lo detecte la US. En el caso de hemorragia uterina disfuncional se puede usar cualquiera de los siguientes manejos: Etinilestradiol 35mcg + Noretindrona 1mg (FEMHRT*). Embarazo ectópico. Descartar embarazo. -GI: Apendicitis. -10% no manifiestan dolor. Se pueden usar otros anticonceptivos orales combinados. dolor intenso a la movilización del cervix. -70% refieren amenorrea de 4 a 12 semanas. embarazo molar. aborto inevitable. cualitativa. DIU. abortos inducidos previos. Mefenámico 500mg cada 8hr. Otro esquema: Lutoral-E* tab tomar 1 tab cada 6hr hasta cohibir el sangrado.15mcg + Levonorgestrel 0. Plaquetas. apendicitis. disminuyen la vasodilatación al bloquear la producción de prostaglandinas. luego 1 cada 24hr por 21 días. En embarazadas: A. CRU. *Prueba de embarazo. sangrado transvaginal (leve).03mg (Microgynon*. O bien A. disminuyendo el volumen de sangrado: Naproxen 500mg cada 12hr. torsión quiste de ovario. 2) Factores funcionales/hormonales que afectan al huevo fecundado. El embarazo ectópico por lo general se encuentra en la trompa uterina. en la ampolla con mayor frecuencia. Tiempos de coagulación. AINES. solicitar BH. *Solicitar cuantitativa (fracción Beta) ―sensibilidad 100%‖ sí sale negativa la cualitativa y la sospecha en importante. Aunque el cuadro no suele ser tan franco la mayoría de las veces por lo tanto lo debemos de sospechar en ―cualquier mujer en edad reproductiva con dolor pélvico ó con signos y síntomas inexplicables de hipovolemia‖. endometriosis. heterotópico. -90% tiene datos de irritación peritoneal (roto). hacer un buen diagnóstico diferencial. al ocurrir hemorragia por supresión empezar al 5º día con anovulatorios por 3 ciclos. 1 cada 24hr por 3 días. Luego se suspende. luego 1 cada 12hr por 2 días. Cada 12hr por 7 días. adherencias peritubarias. de aborto. Diagnóstico. se recomienda ECO pélvico. Endometriosis. *Sonografía de preferencia TV. por 3 ciclos. embarazo ectópico previo. esperar hemorragia por supresión luego comenzar el 5º día con los hormonales. entonces hay que solicitar nueva HGC-B a las 48hr si aumenta menos del 66% probablemente se trate de un embarazo ectópico y está indicado operar . luego suspender. Otro esquema: Etinilestradiol 0. Enfermedad Pélvica Inflamatoria. luego 1 cada 8hr por 2 días. exposición al Dietilestilbestrol. -80% se acompaña de hemorragia vaginal. Factores de riesgo. amenorrea. TFC. URO: IVU. Causas: 1) Alteraciones anatómicas o mecánicas en el mecanismo de trasporte tubario. OTB. GINE: EPI. NOTA: en caso de reportar US negativa o que no se alcance a apreciar el embarazo ectópico. cirugías previas de trompas. Nordet*) (cuando el sangrado no es muy abundante) 1 tab. 1 cada 6hr por 2 días. o bien Ibuprofeno 400mg cada 6hr.241 Manejo de hemorragia vaginal anormal. Diagnóstico Diferencial. -15% no existe interrupción de la menstruación. Cuadro clínico: Dolor abdominal. Paciente >40 años se recomienda legrado hemostático y biopsia.

dolor abdominal. Aborto inevitable. HGC-B. Tratamiento: Amenaza de aborto: reposo. luego cada 8hr. Valorar la necesidad de administrar tx antibiótico ya que por lo general se acompaña de IVU. Día 7: BHC. E. Hallazgos: Riesgo de E. Se debe informar a la paciente: A) fallas en el 5-10%. BHC.242 para diagnosticarlo. Rh. Ref: Prompt diagnosis of ectópic pregnancy in an emergency department setting. 1994. Aborto séptico infección. Siempre explorar con espejo vaginal. BHC. plaquetas < 100 000. C) debe notificar dolor. Son embarazo ectópico. sí incrementa 66% y encontramos valores por arriba de 1500 mIU/ml se realiza una nueva US. E) no consumir alcohol. enfermedad trofoblástica gestacional. hasta que la HGC-B sea neg. trastornos renales. La falla más común es en embarazos mayores de 6 semanas. diámetro tubario de 2cm-3. 70% Liquido libre moderado/abundante 86% Tumor y liquido ecógeno. B) en ocasiones se requiere Qx cuando el tx médico falla o Qx de urgencia cuando se rompe. Factores paternos (2%). Tratamiento médico. leucos <2000. ausencia de actividad cardiaca (embriocardio). Día 4: HGC-B cuantitativa. Pacientes estables que no se cuenta con aparato de US. Día 0: Metotrexato 50mg/m2 IM. embarazo ectópico. 97% Tratamiento: En caso de embarazo ectópico roto el manejo es quirúrgico. URGENCIAS DE LA 1ª MITAD DEL EMBARAZO. hiperémesis gravídica. tumoración ovario > 3. El diagnóstico diferencial es con A. *Culdocentesis: tiene 2 indicaciones. Aborto: se define como pérdida del embarazo antes de la semana 20 de gestación. Factores maternos son el (35%) son causas locales del útero o generales. hemorragia vaginal. Datos US sugerentes de embarazo ectópico. cuantificación de gonadotropinas. de líquido mínimo libre en la pelvis 52% Tumor ecógeno en anexos. Cant. Se utiliza (bloqueo de prostaglandinas) Indometacina (Indocid*) en supositorio 100mg cada 8hr por 3 días como máximo y sólo en menores de 34 semanas de gestación. de aborto (aborto). PFH.5cm. HGC-B cuantitativa. puede haber o no modificaciones cervicales. Aborto diferido es un HMR. Se recomienda tx médico cuando tenemos HGC-B <2000 mIU/ml. dilatación cervix. TP. Etiología: Factores ovulares (60%) esto quiere decir alteraciones cromosómicas. ni multivitaminas con ácido fólico. Si se produce descenso o elevación < 15% en la HGC-B entre los días 4-7 se repite metotrexato (50mg/m2). US. Se considera positiva cuando da sangre que no coagula. Piperodilato (Dactil OB*) es un úterorelajante grageas de 100mg cada 6hr hasta mejorar cuadro. Sensibilidad 100% y especificidad de 99.5cm. Creatinina. hemorragia. enf.9%. pacientes con inestabilidad hemodinámica y sospecha de embarazo ectópico roto y no se puede realizar US portátil. producto con un peso <500gr. Obstet Gynecol 81:1010.este tiene un éxito de 92%. Paraclínicos prueba de embarazo. Hemorragia vaginal durante el 1er trimestre del embarazo. NOTA: metotrexato contraindicado en pacientes con disfunción hepática. explicar problema a la paciente. Trofoblástica gestacional. También se puede utilizar . estabilidad hemodinámica.. Clínica: paciente con amenorrea. mareo. Se encuentra en + en el 8590% de pacientes con embarazo ectópico roto. no relaciones sexuales. Aborto incompleto la expulsión de tejido. para visualizar cervix.-sangrado. síncope. D) no tener relaciones sexuales. sangrado transvaginal. Aborto completo expulsión de todo el tejido. Si es Rh neg: 300mcg Rhogam. IVU.

Cefalexina (Ceporex*) caps. aunque se han reportado casos hasta los 28 días. Aborto habitual: usar gonadotropina corionica (Profasi*) al confirmar embarazo una dosis inicial de 10 000U y continuar con 5000U dos veces por semana hasta la semana 12 y cada 8 días durante otro mes. Meclizina-Piridoxina sol iny (Bonadoxina*) 1 amp IM cada 8-12hr. Leve no afecta al embarazo. Urea. desaparece en el puerperio. convulsiones Factores de Riesgo: *Nuliparidad *Edad >40 años *Nefropatía *DM *E. útero demasiado grande para la edad gestacional. hiperemesis. Engloba a los distintos tipos evolutivos de la enfermedad preeclampsia leve. en bolo. Clasificación: 1) Hipertensión crónica. 2gr IV cada 24hr. Ceftriaxona (Rocephin*IM o IV) sol. Iny. Preeclampsia-eclampsia. en 50ml de glucosa 5% para 30min. En pacientes con pielonefritis se utiliza manejo más agresivo y se valora la hospitalización. Siempre realizar US para descartar embarazo Gemelar o embarazo Molar. URGENCIAS DE LA 2ª MITAD DEL EMBARAZO Y PUERPERIO. posteriormente algunos Ginecólogos recomiendan administrar un sedante como Diazepam (Valium*) 10mg en 1000cc de solución para 6-8hr. Infección de vías urinarias. HAS. Trofoblástica Gestacional.B) Carnotprim*. es muy raro que se acompañe de dolor abdominal esto sugiere otro diagnóstico. 4) Preeclampsia – Eclampsia. Enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo. Padecimiento que complica al embarazo mayor de 20 semanas o el puerperio. Aborto inevitable o diferido: se administra prostaglandinas (Prepidil o Citotec) u oxitocina para posteriormente realizar LUI. Se utilizan Cefalosporinas de 3ª generación: Cefotaxima (Claforan*) sol. Clorpromacina (FDA.243 Progesterona micronizada cuando se sospecha insuficiencia del cuerpo lúteo Utrogestan*. Meclomid* sol iny 10mg IV cada 6hr o 1mg/Kg. 1gr IM o IV cada 8hr por 7 días. Cre. Generalmente se presenta antes de las 12 semanas de gestación.B) (Zofran*) sol iny 4mg cada 12-24hr IM o IV. *HAS previa *Gestación múltiple . Geslutin* 100 a 200mg cada 12hr VO o vaginal. de 100mg cada 6hrs por 7-10 días. el tratamiento puede ser el siguiente para IVU bajas: Nitrofurantoina (Macrodantina*) caps. concentración elevada de HGC-B. Ondasetron (FDA. proteínuria. Iny. Tratamiento: Reanimación con líquidos cristaloides como Hartman o Salina 0. Las convulsiones que se presentan en la eclampsia se presentan de la semana 20 de gestación hasta los 7 días postparto. De preferencia el manejo debe ser por 10 días. En caso de hemorragia abundante se administran 20U de oxitocina (Syntocinon*) a un litro de solución salina y se administra a 150-200ml/h hasta ser posible realizar LUI.C) (Largactil*) tab 25mg cada 6hr o 25mg en 500cc de glucosado 5% para 2hr. también se recomienda la profilaxis posterior a pielonefritis en el embarazo con 50-100mg/día VO de Nitrofurantoina durante todo el embarazo. 1gr IM o IV cada 8hr por 7 días. La paciente embarazada tiene mayor susceptibilidad a la IVU. Se debe solicitar BHC. severa. eclampsia. Antieméticos: Metoclopramida (FDA. Hiperemesis Gravídica. 2) Preeclampsia sobrepuesta con Hipertensión crónica. Enfermedad Trofoblástica Gestacional: es una neoplasia que se origina de las células de la placenta. 3) Hipertensión transitoria. EGO. ES. edema. Siempre solicitar Urocultivo con antibiograma. 500mg cada 8hrs por 7-10 días. Los síntomas son hemorragia vaginal. Iny. Sx HELLP.9% a 10-30ml/Kg. Ceftazidima (Fortum*) sol. el tratamiento es con LUI se debe referir con el ginecólogo.

6. depresión respiratoria y bloqueo AV. 2) Preeclampsia leve.Antihipertensivos: Hidralazina (Apresolina*) comenzar con 30mg cada 6-8hr ir titulando hasta conseguir control (máximo 200mg/día). etc. Lo anterior más la presencia de convulsiones.-Aumento de la ingesta de proteína de origen animal.-No dejar que el embarazo se prolonge + de 40 semanas. 5-11meq/lt ……. *Muerte fetal. Metildopa (Aldomet*) 250mg cada 6-8hr para reforzar el manejo.25mcg/Kg. Creatinina. Edema generalizado. *EVC. TAM >o=140mmHg. 3) Preeclampsia severa. Manejo de Preeclampsia Leve.*TA variable y no siempre elevada.. Impregnación: 2gr IV lenta y directa. cardiotocografía semanal a partir de las 32 semanas de gestación. TAD >o=90 o elevación >o=15mmHg de la habitual.-Disminuir la ingesta de Na. TA > o igual de 140/90 sin otros signos o síntomas. Control semanal en consulta externa. TAM >o=106mmHg. DPPNI. *Dolor epigastrio y HD (pensar en toda embarazada o puerpera). TP y TPT Urea y Creatinina normales o elevadas.-Sol. Metamucil*. anormal. Hartman 1000cc IV para 8hr. 11-13meq/lt ……Relajación muscular. *Falla orgánica múltiple. Paciente se debe hospitalizar. 7. A. 2.. esplénica.-Sulfato de Magnesio. 3.Pérdida de reflejos. Paciente con TA >o=140/90+ cefalea+ trastorno visual+ dolor abdominal dar tratamiento intensivo como eclampsia. O bien 1 de los siguientes: TAS>o= 180. 3. 2 o más de los siguientes: TAS >o=160mmHg. plaquetopenia): Es una variedad clínica grave de preeclampsia que se caracteriza por. Nitroglicerina 5mcg/min duplicar cada 5 min./min incrementando 0. Hto. TAD>o=120. Efectos secundarios del magnesio.-US obstétrica. 4) Eclampsia.Rango terapéutico. 5. urico. Manejo de Preeclampsia severa. 4. >20meq/lt ………Parada cardiaca. TAD >o=110mmHg.-Laxantes suaves (Agiofibra*. Antídoto en caso de intoxicación Gluconato de Calcio 1gr IV. TGO y TGP elevadas pero <500U/l. Proteínuria <o=3gr en 24h. Hidralazina 5mg IV cada 10min (máximo 60mg) Nitroprusiato de Sodio 0. Proteinuria >5g en 24h. Mantenimiento: pasar a 1gr/hr en infusión. Complicaciones: *Hemorragia hepática. 4-8meq/lt ……. .-Antihipertensivo se puede usar cualquiera de los siguientes: Diazóxido (Sefulken*) 30mg IV cada 5-10min (máximo 300mg) dejar TAD 90-100. Criterios Diagnósticos: 1) Hipertensión transitoria.244 Síndrome de HELLP (hemólisis.-Reposo. elevación enzimas hepáticas.25mcg cada 5min. *BH (esquistocitosis). 1. 12-17meq/lt ……Parálisis respiratoria. luego 2gr en 200cc de solución Glucosada 5% para 30min. El objetivo es mantener una TAD <o=90. 1. Paciente con TA >o=140/90 + datos de vasoespasmo hay que hospitalizar. 2 o más: TAS >o=140 o elevación >o=20mmHg de la habitual. Proteinuria. 2.-Solicitar Hb.) 1 cucharada 2 veces al día. 8. Proteinuria >o=3gr en 24h. TAM>o=140. Plaquetas <100 000.

dilatación no mayor de 3cm./min. tarnier (+). No realizar tacto. *Edad avanzada.-Medidas especiales: SV cada hora y DMH. APP. RPM: principalmente es secundaria a IVU y cervicovaginitis. infección. lesiones de cervix o vagina. Beta adrenérgicos. Antiprostaglandinas.-Paraclínicos: BHC. insuficiencia cervical. 24-33semanas de gestación. QS.(Epamin*) Impregnación 750mg IV para 1hr. TP. generalmente ocurre de forma espontánea.5mg) en 500cc de sol. Solicitar US urgente. 7. Proteínuria. Factores de riesgo. 6. Betametasona (Diprospan*) 12mg IM cada 24hr x 2 dosis. Cruzar sangre. El diagnóstico diferencial incluye DPPNI. placenta previa. cardiotocodinamometria. FR >12 x min. (2. Solicitar BHC. Amenaza de Parto Pretermino (APP) y Ruptura Prematura de Membranas (RPM). ECG. Sonda Foley. El desprendimiento puede ser completo. Cristaloides. *HAS.75mg IV en bolo. Es el 20% de las hemorragias. Glucosada 5% pasar a 15got. El cuadro clínico es de hemorragia indolora. Se caracteriza por salida de líquido claro. Orciprenalina (Alupent*) 5 amp. Tipo y Rh. *Uso de Cocaína. Catéter central. Desprendimiento Prematuro de Placenta Normoinserta (DPPNI).) Glucocorticoides para madurez pulmonar. Se suspende si FC >140 x min. *Multiparidad. Dexametasona (Alin*. Placenta Previa. . Dexametasona (Alin*) 8mg IV cada 8hr 5. HEMORRAGIA VAGINAL DE LA 2ª MITAD DEL EMBARAZO. ni colocar espejo. Difenilhidantoina. parcial. seguida de infusión 300mcg/min por 3hr. que tiene un pH >6. Antagonista de la Oxitocina. hipersensibilidad e irritabilidad uterina.-Anticonvulsivos: Diazepam (Valium*) 5mg IV en caso de Crisis convulsiva. cambiar la solución cada 6hr.-Recomendaciones: Vigilar diuresis que se mantenga a >30ml/hr. Sintomatología. Decadron*) 6mg IM cada 6hr x 4 dosis y luego cada semana. Tratamiento. Monitorización cardiaca continúa y de TA. Inyectable 6. drogas. luego infusión 100mcg/min hasta 45hr máximo. puede haber CID.245 4. *Tabaquismo. Sol. El tocolitico retrasa el Trabajo de parto unos días el objetivo es administrar glucocorticoides para madurez pulmonar. TP y TPT. US. Candidata para la tocolisis es APP entre las 24-36 semanas. oculto (choque sin causa aparente no STV). Indometacina (Indocid*) supositorio aplicar cada 8hr x 3 días (solo en <24sem. de 30seg de duración. IC a GyO. Manejo Tocolítico. Terbutalina 0. APP: se le considera antes de las 37 semanas. Son el 30% de las causas de hemorragia. los factores de riesgo es la multiparidad y cesárea previa. polihidramnios. luego 125mg IV cada 8hr. *Desprendimiento Previo. dolor abdominal. ROTS no abolidos. Urea. Atosiban (Tractocile*) indicado en contracciones uterinas de más de 4 en 30min. Cristalografía (+) ―Helechos‖.25mg SC cada hora hasta que cesen las contracciones. Creatinina. PFH. ES. o a consecuencia de un traumatismo.5. Consiste en STV. generalmente es secundario a DPPNI.

Deben existir los siguientes. *Hipersensibilidad para explorar la parte inferior del abdomen. >24hr de evolución. síntomas irritación vesical. Cervicitis. nausea. duchas vaginales. anaerobios. coagulopatía. cólico renal. VIH. Etiología. los factores de riesgo incluye TP prolongado. IV cada 8hr. hemorragia. endometriosis. Además 1 o + de los siguientes aumentan la especificidad. Coagulopatía. hipersensibilidad de los anexos. antecedente de ITS. raspado endocervical para cultivo y frotis. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA. quiste ovárico. aumento de VSG apoyan el diagnóstico. E. Inversión uterina. vómito. ectópico. *Cérvix doloroso a la movilización. *Hipersensibilidad de los anexos. Posparto Tardío (48hr a 6 semanas). la ausencia de leucorrea es un factor predictivo negativo. solicitar VDRL. Normalmente se debe palpar el utero de forma globular. Las causas pueden ser atonía y rotura uterina. Ruptura uterina. laparoscopia diagnóstica. cuando hay atonía uterina se palpa de forma pastosa y por encima del ombligo. Retención de tejidos.2mg IM y 0. Dolor en tercio inferior del abdomen. fiebre. apendicitis. Solicitar prueba de embarazo (descartar ectópico). Tratamiento. se observa tumoración en la cupula vaginal. fétida. Posparto temprano (primeras 48hr). No coagula la sangre en tubo de ensaye. no se palpa utero. Retención de productos de la concepción. hipersensibilidad a la motilidad del cervix. Se debe sospechar cuando hay fiebre >38ºC.+ Gentamicina (Garamycina*) 2mg/Kg. micoplasma y clamidia. inversión uterina y coagulopatía. el manejo consiste en dilatación y legrado. El manejo es con plasma fresco congelado. dispaurenia. Abordaje diagnóstico. laceración genital. o maleato de ergonovina 0. se palpa un utero firme y globular. sangrado cervical. Múltiples parejas sexuales. multiparidad. RPM. 10-20% de las de las cervicitis no tratada avanza a EPI. aborto espontáneo. provocada por una infección ascendente. hemorragia poscoital. IV impregnación. pielonefritis. diverticulitis. Infección puerperal Es la complicación grave más frecuente del puerperio. / Cefotaxima (Claforan*) 2gr IV cada 8hr. EF: hipersensibilidad en abdomen inferior.7mg/Kg. Factores de riesgo. Se puede realizar US TV. Se puede presentar como salpingitis./ Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr . Hipersensibilidad uterina y de los anexos. embarazo ectópico. colecistitis. Gardnerella V. Bacteroides. dispaurenia. leucocitosis. La terapia consta de 3 fármacos (usar uno de los siguientes por grupo): Ampicilina/Sulbactam (Unasyna*) 3gr IV cada 6hr / Cefoxitina 2gr IV cada 6-8hr/ Imipenem(Tienam*) 500-1000mg IV cada 6hr + Clindamicina (Dalacin C*) 450-900mg IV cada 8hr. Dolor. sangrado. malestar general. cervicitis mucopurulenta. absceso. nivel socioeconómico bajo. interrumpir lactancia. Chlamydia T. el manejo es con Oxitocina (Sintocynon*) 20U/lt pasar a 200ml/hr. Las características de la endometritis son dolor abdominal. Atonía uterina. biopsia endometrial. Hasta el 25% desarrolla alguna secuela como infertilidad. culdocentesis. Doxicilina (Vibramicina*) 100mg cada 12hr x 14 días. aborto séptico. endometritis. Post-parto inmediato.coli. Antecedente de cesárea. se puede extender y producir perihepatitis (Sx Fitzhugh-Curtis ―hay ictericia‖) o peritonitis. vaginosis bacteriana. *Dolor en la parte inferior del abdomen.246 URGENCIAS DURANTE EL PUERPERIO. Enfermedad que se considera de transmisión sexual. retención de tejidos. dolor crónico. Sintomatología. Criterios diagnósticos (CDC). secreción vaginal. estreptococo grupo B. en diagnóstico se confirma con US. Hepatitis. a nivel del ombligo. pólipos uterinos. Los microorganismos más comunes son aerobios grampositivos y gramnegativos. aunque generalmente son polimicrobianas. abuso de sustancias. Diagnóstico diferencial. multi gesta. Neisseria Gonorrhoeae y Chlamydia T. luego 1. El antecedente de extracción manual de la placenta. .2mg VO cada 6hr. DIU. enterococos. Hemorragia puerperal. Por tracción de cordón.

luego 1.7mg/Kg. Ofloxacina(Floxstat*. Absceso pélvico. Criterios de hospitalización. Otro esquema (2 medicamentos). *VSG aumentada. En caso de ser portadora de DIU se debe retirar después de iniciar los antibióticos. Tratamiento. Adolescencia. no inflamatoria que reviste las paredes vaginales. *US con datos compatibles. 4) Secreción olor a pescado después de agregar KOH.5. Cefprozil (Procef*) 500mg VO cada 12hr. Tratamiento ambulatorio. DIU. *Laparoscopia +. Clindamicina (Dalacin C*) 900mg IV cada 8hr.3ºC. Falla tx ambulatorio o incapacidad de paciente de seguir el manejo. Metronidazol (Flagyl*) tab 500mg cada 12hr por 7 días. Azitromicina (Macrozit*) 500mg VO 2 días. 2) células clave en el microscopio. G. hidratar. Mejores resultados a largo plazo si los antibióticos se inician en las 1ª 48hr de los síntomas. No se pueda descartar apendicitis. 3) pH >4. Clindamicina crema 2% 1 aplicador intravaginal por 7 días. MAS Doxiciclina 100mg cada 12hr VO por 14 días. *Secreción cervical. MAS Gentamicina (Garamicina*) 2mg/Kg. Vaginosis bacteriana Es un síndrome clínico que ocurre cuando la flora vaginal es sustituida por bacterias anaerobias. Otro esquema. luego 250mg VO por 7 días (en embarazo). . IV o IM cada 8hr. Fiebre alta y vómito acentuado.247 *Temperatura >38. MAS Metronidazol (Flagyl*)400mg VO cada 12hr por 14 días. vaginalis y Micoplasma h. Bactocin* )400mg VO cada 12hr por 14 días. *Datos de lab. IV impregnación. En algunos casos se necesitan los criterios definitivos siguientes. para Neisseria y/o Chlamydia. MAS Doxiciclina (Vibramicina*) 100mg VO cada 12hr por 14 días. Embarazo. Esquema para embarazadas. Tratamiento hospitalario (2 medicamentos) Cefuroxima (Zinnat*) 750mg-1. Inmunosupresión. Ceftriaxona (Rocephin* IM)250mg IM DU Otra cefalosporina de 3ª generación. *Biopsia endometrial +. VULVOVAGINITIS. Diagnóstico: 1) secreción blanca. Cefaclor (Ceclor*) 500mg VO cada 8hr.5g IV o IM cada 8hr. aplicar analgésicos y anti inflamatorios. Tratamiento. Estabilizar. Al tener paciente asintomática por 24hr cambiar a la VO por Doxiciclina y Metronidazol o clindamicina por 14 días. los antibióticos parenterales se sustituyen por VO a las 24hr de observar mejoría.

secreción similar a ―requesón‖. EF se observa cérvix en fresa. Se exacerba con el coito. mialgias. el cuadro clínico se caracteriza por secreción vaginal. los síntomas alcanzan su punto máximo entre los 8-10 días. dispaurenia. Metronidazol 2gr VO en dosis unica. Vaginitis por candida. La lesión se inicia en forma de vesículas dolorosas. o una semana antes de la menstruación. embarazo. Igual pero por 5 días.*) 100mg cada 12hr por 3 días. se retira en la mañana cada semana por 5 semanas. edema vulvar. Los síntomas se acentúan antes. Proteger a la piel del escroto porque causa irritación. disuria y secreción fétida. dolor e irritación vulvovaginal. a veces hay síntomas generales como fiebre. Recurrencias. . Tratamiento. cefalea. Tratamiento. cada 6hr por 5-7 días. papulas. astenia. Terapia IV para cuadro grave inicial. Fluconazol (Diflucan*) tab 150mg VO D. El diagnóstico se realiza al tomar secreción vaginal de la cúpula se coloca en porta objetos con solución salina. 250mg VO cada 8hr por 7 días (después del 2º trimestre). ovulo o crema aplicar cada 24hr por 10 días. Provocada por HSV tipo 2 (80-90%).vag. Síntomas leucorrea. O bien: Metronidazol 500mg VO cada 12hr por 7 días. elevación del pH semen. Fluconazol tab 100mg 1 cada semana VO. espumosa amarillo verdosa. puede ser líquida o espesa. antibióticoterapia. A la exploración se observa eritema. adenomegalias dolorosas. disuria. Leve o no complicada: Nistatina tab. Aciclovir 400mg cada 8hr VO por 7-10 días. se observa en microscopio. Esta infección es transmitida por contacto sexual. Miconazol ovulos 200mg aplicar cada 24hr por 3 días.(Micostatin*) vaginal 100 mil U. menstruación. disuria. Metronidazol tab vaginal. Clotrimazol ovulos (Candimon comp. Diagnóstico. Aciclovir 5-10mg/Kg. Clindamicina (Dalacin C*) 300mg VO cada 12hr por 7 días. Herpes genital Es la enfermedad que con más frecuencia causa úlceras genitales. los factores predisponentes incluyen DM. Es la 2ª infección vaginal más común. las úlceras cicatrizan en 21 días.U Severa o complicada: Ketoconazol (Termizol*) tab 200mg cada 24hr por 10 días. Se solicita PAP al terminar el tratamiento (5 semanas). durante y después de la menstruación. Tricomonas vaginalis. 5-Fluoracilo (Efudix*) crema 2cm intravaginal cada semana por 5 semanas. avanzan y forman ulceras que coalescen. HO. prurito. Secreción vaginal se le agrega KOH se observan hifas al microscopio. Las recurrencias son más leves. Es una enfermedad recurrente sin curación. Famciclovir 250mg cada 8hr por 7-10 días. Tratamiento médico para VPH. A la pareja hombre aplicar en surco balano-prepucial por la noche. aplicar cada 24hr por 14 días. (todo el embarazo). Muy raro que se acompañe de fetidez. Tratamiento. prurito vaginal intenso.248 Metronidazol tab.

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