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Careo Farmacología

Grupo B

1. ¿Cuál es el transportador de norepinefrina? NET


2. Agonista de acción prolongada de receptor Beta2? Salmoterol
3. Se utiliza como agonista de receptores alfa2 para bajar la presión intraocular
Brimonidina
4. ¿Cómo entra la ACh a la vesícula de almacenamiento? Por medio del transportador
vesicular de ACh (VAChT)

Pagina 128, G&G, edición 13

5. ¿Dónde más se sintetiza catecolaminas? En los paraganglios, los principales son los
cuerpos aórticos de Zuckerkandl
6. Cual es la Vida media de la oxibutinina? 2/5 horas

Pg 153

7. ¿Cuál es el tratamiento ante una intoxicación con hongos (micetismo)? Atropina, de 1


a 2 mg IM cada 30 minutos.

Pag: 149

8. ¿Cuál es el efecto de la acetilcolina a nivel de las vidas respiratorias?

Tiene efecto de regulador del tono broncomotor, también aumento de la secreción


traqueobronquial y estimulación de cuerpos carotideos.

12ava edición

9. ¿Cuáles son los usos terapéuticos de los fármacos agonistas de los receptores
muscarinicios?

Se usan en el tratamiento de la vejiga urinaria y en las hiperactividad bronquial en algunos


casos se utiliza en oftalmologia para inducir miosis y en el tratamiento de glaucoma

10. ¿Qué activan los receptores adrenérgicos beta y qué regulan?

Activan la adenilil ciclasa al unirse a Gs y regulan la relajación del músculo liso así como
fenómenos metabólicos en tejidos como el adiposo, muscular esquelético y hepático y
participan además en la contractilidad y frecuencia cardíaca.

Goodman y Gilman 13va edición, pág. 141 y 142.

11. ¿Cuáles son los usos terapéuticos del metoprolol?

hEs usado para tratar la hipertensión esencial, la angina de pecho, insuficiencia cardiaca, el
síncope vasovagal, y como prevención secundaria después del infarto del miocardio, como
complemento para el tratamiento del hipertiroidismo y para evitar la migraña.

Extra: Estos actúan en los receptores b1, dosis inicial 100Mg y puede aumentar.
Pag.326 Goldman y Gilman

12. ¿Dónde actúan los agonistas de los receptores alfa1?

Actúan en músculo de fibras lisas de vasos, aumento de la resistencia vascular periférica,


conservan o aumentan la presión arterial. PD. Estos ayudan al tratamiento de la hipotensión
arterial, incluida la variante ortostotatica.

13. Diga de cuanto es la dosis inicial y la dosis final de la tamsulosina.

La dosis inicial de la tamsulosina es de 0.5mg mientras que la dosis final es de 0.8mg.

14. ¿Cuál de los fármacos discutidos en clase tiene la capacidad de disminuir la LDL y los
triglicéridos y aumentar la concentración de HDL? La Prozosina
15. ¿Donde se localizan los receptores adrenérgicos?

Los receptores α2 y β2 se encuentran en sitios postsinápticos como en muchos tipos de


neuronas en el cerebro.

En los tejidos periféricos, los receptores postsinápticos α2 se encuentran en células vasculares


y otras células del músculo liso (donde median la contracción), adipocitos y diversas células
epiteliales secretoras (intestinales, renales, endocrinas).

Los receptores postsinápticos β2 se pueden encontrar en el miocardio (donde median la


contracción), así como en células vasculares y otras células del músculo liso (donde median la
relajación) y el músculo esquelético (donde pueden mediar la hipertrofia).

Ambos receptores α2 y β2 pueden estar situados en sitios que están relativamente alejados de
las terminales nerviosas que liberan NE. Dichos receptores extrasinápticos se encuentran
típicamente en células de músculo liso vascular y elementos sanguíneos (plaquetas y
leucocitos) y pueden activarse de preferencia por catecolaminas circulantes, en particular EPI.

Por el contrario, los receptores α1 y β1 parecen estar localizados principalmente en la


vecindad inmediata de las terminales nerviosas adrenérgicas simpáticas en los órganos blancos
periféricos, estratégicamente situados para activarse durante la estimulación de estos nervios.
Estos receptores también se distribuyen ampliamente en el cerebro mamífero.

Pág. 141 13ª Edición

16. ¿Cuáles son los cuatro efectos primarios sobre el sistema cardiovascular de la
Acetilcolina?
• Vasodilatación.
• Disminución de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo).
• En la velocidad de conducción en el nodo AV (efecto dromotrópico negativo).
• Disminución de la fuerza de la contracción cardiaca (efecto inotrópico negativo).

Pág. 150 13ª Edición

17. ¿Cuáles son los efectos cardíacos de la EPI?


La EPI es un potente estimulador cardiaco y actúa de manera directa en los recep- tores b1
predominantes de los miocitos y las células del marcapasos, y los tejidos de conducción; los
receptores b2, b3 y a también se encuentran en el corazón. Las respuestas directas a la EPI
incluyen un aumento de la fuerza de contractilidad, incremento acelerado de la tensión
isométrica, mayor tasa de relajación, disminución del tiempo hasta la tensión máxima;
aumento de la excitabilidad, aceleración de la tasa de latido espontáneo e inducción de
automaticidad en regiones especializadas del corazón. El aumento de la frecuencia cardiaca de
la EPI se explica sobre todo por acortamiento de la sístole, por lo que la diástole no se acorta.

Fuente: Goodman & Gilman. Página: 185.

18. ¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la Norepinefrina?


Elevan las presiones sistólica y diastólica y, por lo general, la presión del pulso. El gasto
cardiaco no cambia, o disminuye, y aumenta la resistencia periférica total. La actividad vagal
refleja compensadora desacelera el corazón y supera la acción cardioaceleradora directa;
aumenta el volumen latido. Asimismo, incrementa la resistencia vascular periférica en casi
todos los lechos vasculares y reduce el flujo sanguíneo renal. La NE contrae los vasos
mesentéricos y disminuye el flujo sanguíneo esplácnico y hepático. Suele aumentar el flujo
coronario, tal vez por dilatación coronaria inducida de manera indi- recta, al igual que la EPI, y
por la presión arterial elevada. Aunque es casi siempre un mal agonista β2, puede in-
crementar el flujo sanguíneo coronario en forma directa y estimular a receptores β2 en los
vasos coronarios. Los pacientes con la variante de angina de Prinzmetal pueden ser muy
sensibles a los efectos constrictores α de la NE.

Página 187. Goodman & Gilman.

19. ¿Cuales fármacos simpaticomiméticos producen efectos de manera indirecta al


desplazar la noradrenalina de las terminales nerviosas? Efedrina y tiramina

Goodman Y Gilman 13 edición, pág. 134

20. Es un antagonista de los receptores adrenérgicos B1 de Tercera generación, de


acción prolongada y altamente selectivo, que estimula la vasodilatacion mediada
por óxido nítrico a traves del agonismo de los receptores B3

Nebivolol

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