Metabolismo

El metabolismo se define como los cambios bioquímicos y físicos que se producen en el organismo, que posibilitan su crecimiento y funcionalidad, mediante el
anabolismo (construye a través de la síntesis de grandes moléculas) y catabolismo (que descompone o degrada mediante la formación de pequeñas moléculas
con producción de energía). ' La regulación del metabolismo de los tejidos del organismo involucra dos tipos de regulación que son: a) Homeostasis que
mantiene el equilibrio fisiológico para mantener constantes las condiciones dentro de ambiente interno, b) Homeorhesis que es el mantenimiento del flujo
mediante los cambios coordinados en el metabolismo para adaptarse a un nuevo estado fisiológico (ejemplo: periodo de Transición en la vaca lechera, donde
una serie de coordinados cambios ocurren para llevar adelante una lactancia exitosa
Ciclo Productivo de las vacas lecheras
1. Período o etapa de vaca seca inicial.
2. Periodo de transición (últimas tres a cuatro semanas de gestación y primeras tres a cuatro semanas de producción).
3. Lactancia media y,
4. Final de la lactancia
Estos dos últimos ciclos productivos se caracterizan porque después del pico en la producción de leche, esta empieza a descender aproximadamente un 7 o 10%
por mes. El índice de descenso es lo que se conoce como persistencia de la vaca. Si la producción de una vaca desciende un 7% por mes después del pico, es
más persistente que una vaca que pierde el 1 O% por mes. Normalmente un pico más alto conlleva una menor persistencia. Como el pico, la persistencia
depende de la alimentación y se puede, hasta cierto punto, modificar. La persistencia varía en cada vaca, pero normalmente en la primera lactancia la vaca es
más persistente que en la segunda o la tercera
El período de transición (PT) abarca desde tres semanas anteriores al parto hasta tres semanas posteriores al mismo en vacas lecheras. Durante este periodo de
tiempo los animales sufren cambios fisiológicos, metabólicos y nutricionales que incluso tienen un impacto en su próximo ciclo productivo y reproductivo.
La vaca lechera afronta un importante periodo de estrés nutricional y de cambios metabólicos, pues se prepara para la creación del calostro y la secreción del
mismo, así como el proceso de parto y producción de leche. Además, la mayoría de las infecciones y enfermedades metabólicas se presentan durante este
periodo en las vacas.
La fase inicial del período de transición se caracteriza por el aumento en las demandas nutricionales (energía y proteína) con el objetivo de preparar al animal
para la producción de calostro y posterior producción de leche.

ENFERMEDADES METABÓLICAS
A las enfermedades relacionadas a la producción Payne las denominó enfermedades metabólicas, las cuales incluyen una serie de condiciones conocidas como
desórdenes en el metabolismo, algunos conocidos y otros por lo tanto, debidos a balances negativos de varios nutrientes necesarios para la producción. En
términos amplios es un problema creado por el hombre, pues se trataría de la ruptura de varios sistemas metabólicos del organismo debido a la combinación de
elevada producción y manejo intensivo (De Luca, 2002).
Durante el periodo de transición se presentan mayormente estas deficiencias y/o desbalances nutricionales (enfermedades metabólicas); que incluyen los
clásicos desórdenes metabólicos resultantes de deficiencias y/o desequilibrios nutricionales o asociadas a fallas en los mecanismos homeostáticos de control
(como la cetosis clínica, la hipocalcemia puerperal, la tetania hipomagnesémica y algunas enfermedades de los estómagos, como la acidosis ruminal, el
meteorismo espumoso y el desplazamiento del abomaso
Las Enfermedades de la producción en el periparto de la vaca lechera son:
• Hipocalcemia (fiebre de leche o paresia post parto en su expresión clínica). • Cetosis. • Tetania hipomagnesémica (tetania de la lactancia y tetania de los
pastos en su expresión clínica). • Hepatosis puerperal. • Retención demembranas fetales. • Metritis. • Mastitis. Síndrome de la vaca gorda.
CETOSIS
La cetosis es un trastorno metabólico del período de transición, en el que la zona de riesgo dura desde una semana antes del parto hasta 30 días después del
mismo. La cetosis se caracteriza por niveles elevados de cuerpos cetónicos medidos en la sangre o la leche, lo que indica que los procesos metabólicos en el
hígado están desbordados, provocando estrés celular y daño hepático y reduciendo así la función hepática.
Además, la cetosis clínica precede al síndrome del hígado graso, en el cual los lípidos circulantes que no se metabolizan se depositan en el hígado, lo que da
lugar a una mayor reducción de la capacidad metabólica y aumenta el riesgo de trastornos metabólicos posteriores. Se pueden adoptar una serie de medidas
nutricionales y de manejo para reducir la incidencia y el impacto de la cetosis subclínica y clínica en el ganado. El manejo preventivo se centra en la puntuación
de condición corporal (PCC) antes del parto y en la mejora del consumo de materia seca (CMS) después del parto.
Diagnóstico de la cetosis
Síntomas antes del parto
Algunos estudios metabólicos indican que niveles de AGNE circulantes por encima de 0.30 mEq/l o niveles de BHB de 0.6 a 0.8 mmol/l (≥ 6.25mg/dl) antes
del parto exponen a las vacas a un riesgo significativamente mayor de desarrollar metritis, retención de placenta, desplazamiento del abomaso, además de
desarrollar cetosis clínica (Ospina et al., 2013). A nivel del hato, 2 de cada 12 vacas, o >15 % con niveles altos de AGNE o BHB antes del parto indica un
riesgo significativo de desarrollo de enfermedad metabólica posparto y un nivel de alarma para intervenir en el manejo.
Síntomas después del parto
Al igual que en el preparto, los niveles circulantes de AGNE o BHB se pueden utilizar para evaluar el riesgo relativo de desarrollar una serie de enfermedades
metabólicas, incluida la cetosis clínica. Aunque están correlacionados, los AGNE circulantes constituyen un mejor indicador del riesgo de trastorno metabólico
que el BHB, ya sea en sangre o en leche.
Los valores de corte para el riesgo de AGNE de muestras recogidas en los primeros 14 días son 0.6 a 0.7 mEq/l. Actualmente, no existen métodos de análisis de
AGNE al pie de la vaca y los análisis de laboratorio generalmente toman un par de días. Por estas razones, el monitoreo de rutina de AGNE a nivel del hato
puede ser más práctico para la mayoría de los productores.
Los análisis de los niveles de BHB al pie de la vaca, ya sea en sangre o en leche, están disponibles y son más adecuados para el control inmediato in-situ de las
vacas en riesgo durante la lactancia temprana. Los niveles de corte empíricos de BHB son ≥1.2 mmol/l (12.4 mg/dl) para cetosis subclínica y ≥3.0 mmol/l (31.2
mg/d) para cetosis clínica. Es importante señalar que los resultados individuales dependen del individuo y que el daño hepático puede ocurrir por debajo de
estos límites umbral.

Para evaluar adecuadamente los factores de riesgo en los individuos, la prueba de cetosis debe realizarse al menos dos veces entre los 3 y los 14 días en leche
(Ospina et al., 2013). La alternativa es el monitoreo a nivel del hato, donde 1 de cada 12 vacas en lactancia temprana con valores superiores al corte de 1.2
mmol/l, es indicativo de que la cetosis es prevalente en el hato (Oetzel, 2004).
Señales visuales
 Estreñimiento.
 Heces cubiertas de mucosidades.
 Depresión.
 Mirada fija perdida.
 Disminución en la producción de leche.
 Frenesi y agresión.
 Masticación.
 Marcha compulsiva.
 Aliento con olor acétona.
Cómo prevenir la cetosis en el ganado
Los productores pueden adoptar varias medidas para prevenir la cetosis en el ganado, a saber:
Estimular un mayor consumo de materia seca
Aplicar tratamiento profiláctico
Utilizar aditivos en la dieta
Estimular un mayor CMS
Estimular un mayor CMS es la medida preventiva puntual más efectiva frente a la cetosis. El mayor CMS hace posible un consumo similar de energía a una
menor densidad energética, lo que permite que los niveles necesarios de fibra efectiva mantengan la función ruminal y los procesos metabólicos. En
comparación, aumentar la densidad energética suele ser a expensas de la fibra efectiva a cambio de un mayor contenido de grasas o carbohidratos solubles,
dando lugar a un mayor riesgo de alteración del rumen y condiciones de SARA, lo que generalmente conduce a mayores reducciones del CMS. La importancia
del CMS para un período de transición más fácil no comienza en el parto, sino que ya es una prioridad en el período de cierre.
Tratamiento profiláctico
El monitoreo continuo y la respuesta temprana a la cetosis subclínica hacen que el tratamiento profiláctico con propilenglicol sea una estrategia exitosa para
reducir los casos de cetosis clínica. El concepto es proporcionar una cantidad “de choque�? de glicerol fácilmente metabolizable que aumentará los niveles de
insulina circulante lo suficiente como para reducir la movilización de grasa corporal y aliviar la presión metabólica sobre el hígado.

Los tratamientos se continúan diariamente hasta que la cetosis subclínica se haya resuelto. Sin embargo, la zona de riesgo relativamente grande para desarrollar
cetosis subclínica hace que estas prácticas de tratamiento repetido sean muy laboriosas. Como alternativa, el tratamiento con propilenglicol a menudo se aplica
ante el primer signo de cetosis clínica. En esta etapa ya se ha producido daño hepático y el riesgo de desarrollar trastornos metabólicos secundarios ha
aumentado considerablemente.

Si la cetosis clínica efectivamente se produce, se puede administrar glucosa o derivados de la glucosa por vía intravenosa. La mayoría de las vacas responderán
al tratamiento intravenoso; sin embargo, es probable que ya se haya producido daño hepático y que el desempeño en la lactancia se haya visto comprometido.

Aditivos
Los aditivos que estimulan un mayor CMS ayudarán a reducir los casos de cetosis subclínica. Los suplementos de levaduras se administran comúnmente en
raciones lecheras por su efecto general de aumentar la capacidad de amortiguación del rumen y mejorar la degradación de los alimentos. Esta acción estabiliza
el pH y la microbiota ruminal, lo que a su vez favorece una mayor movilidad de la vaca y un mayor tiempo de permanencia en el comedero.

Una mayor digestión de los alimentos aumenta el flujo de ácidos grasos volátiles disponibles para la producción de glucosa. Los encargados que aplican dietas
ricas en almidón y densas en energía para estimular una mayor producción de ácido propiónico y, por consiguiente, de niveles de glucosa, pueden usar
ionóforos, donde esté permitido, para mitigar la producción de ácido láctico; sin embargo, estas dietas también tienden a reducir la rumia y el CMS. También se
debe desalentar el aumento de la densidad energética mediante el uso de grasa en el alimento, ya que esto aumenta la carga metabólica en el hígado, lo que
incrementa la probabilidad de desarrollar cetosis y síndrome del hígado graso.
Para aliviar la excesiva deposición de grasa en el hígado, se puede administrar colina y metionina para ayudar a movilizar la grasa acumulada fuera del hígado,
donde luego pueda excretarse en la leche. El uso de metabolitos secundarios de origen vegetal, o aditivos fitóegnicos, como Digestarom® Dairy, es una forma
más natural de fomentar un mayor consumo al estimular la rumia y la duración de la masticación, las cuales aumentan la absorción de ácidos grasos volátiles en
el rumen y amortiguan el rumen frente a las condiciones de SARA.
FIEBRE DE LA LECHE
La fiebre de leche, también conocida como hipocalcemia o paresia de la parturienta, no es en absoluto una afección nueva para el ganado lechero moderno. Es
uno de los trastornos metabólicos bovinos más comunes resultantes de la deficiencia de calcio. La fiebre de leche afecta en cierta medida a todas las vacas del
hato próximas al parto o justo después del parto, aunque no lo veamos.
El calcio, además de ser un componente fundamental de los huesos, también es necesario para inducir el contacto de los músculos esqueléticos y lisos. La falta
de calcio puede provocar temblores, vacas que adoptan una postura "sentada", eventual colapso y potencialmente la muerte.
Control y prevención de la hipocalcemia
La prevención de la hipocalcemia es importante para asegurar una buena salud animal, una alta producción de leche, un nivel satisfactorio de fertilidad del hato
lechero y un bajo costo de tratamiento de las enfermedades. Las soluciones más frecuentes relacionadas con la alimentación incluyen:
Dietas bajas en calcio
Dietas DCAD (Diferencia Catión-Anión de la Dieta)
Bolos
Algunos productores han implementado con éxito dietas bajas en calcio (menos de 20 g por cabeza por día), aunque puede resultar difícil formular raciones con
niveles tan bajos de calcio.
La debida atención a la fuerza aniónica de la dieta es una mejor manera de manejar las dietas para reducir la fiebre de leche. Las formulaciones Diferencia
Catión-Anión de la Dieta, o dietas DCAD equilibran cuatro macrominerales: los aniones cloruro y azufre y los cationes sodio y potasio. Este equilibrio puede
ayudar a determinar el pH de la sangre (y la orina). Se necesitan condiciones ligeramente ácidas para la adecuada movilización de los huesos de modo que el
calcio pueda ser liberado para la producción de calostro y leche.
Este equilibrio puede ayudar a determinar el pH de la sangre (y la orina). Se necesitan condiciones ligeramente ácidas para la adecuada movilización de los
huesos de modo que el calcio pueda ser liberado para la producción de calostro y leche.
Síndrome de la vaca gorda.
También conocida como la enfermedad del hígado graso, el síndrome de la vaca gorda es una afección de carácter nutricional que padecen especialmente las
vacas lecheras de alta producción. Este desorden metabólico se desarrolla más al inicio de la lactancia.

Esta situación se puede presentar al emplear forrajes con escasa cantidad de materia seca, que producen represión ruminal, sin cubrir los requerimientos,
trastornos digestivos que alteren la absorción, disminución del apetito o alimentos de mala calidad, con escasa digestibilidad o mal balanceados, también el
estrés del parto, los desbalances hormonales y una combinación de estos factores pueden provocar el déficit de energía.

Prevención y control:

 Evitar el engrasamiento en las vacas al final de la gestación y lograr al parto una condición corporal 3-3.5.
 La alimentación preparatoria para la lactancia debería iniciarse algunas semanas antes del parto. Utilizando, no la misma cantidad, pero sí los
mismos ingredientes de la ración que utilizan los animales en lactancia, para permitir la adaptación de los microorganismos ruminales y optimizar la
digestión.
 En el postparto es necesario equilibrar el balance energético para evitar la pérdida excesiva de peso. Ello requiere aumentar la densidad energética de
la ración, para que la vaca con poco apetito logre ingerir la energía que requiere y disminuir la pérdida de condición corporal.
 Proporcionar alimentos de buena calidad, con una adecuada cantidad de proteína degradable y no degradable a nivel ruminal, para permitir una
adecuada actividad microbiana y absorción de aminoácidos esenciales a nivel del intestino.

ACIDOSIS LÁCTICA
La acidosis en bovinos es un trastorno común en vacas lecheras, caracterizado por una alteración del pH ruminal generado por diferentes factores,
como el consumo de alimentos concentrados en cantidades exageradas o por cambios repentinos de alimento.
 Ingestión de altas cantidades de azucares fermentables.
 Ingestión de altas cantidades de proteína que producen aumento en el contenido de amoniaco y, consecuentemente, alcalosis, excitación e hiperestesia.
 Deficiencias en el manejo de la relación forraje-concentrado.
 Factores estresantes como la restricción de agua y sales minerales.
Signos clínicos de Acidosis en Bovinos

Entre las primeras 12 a 36 horas se presenta incoordinación, ataxia, debilidad, depresión, anorexia, ceguera aparente, atonía ruminal total, dolor y rechinido de
dientes, deshidratación (entre las 24 a 48 hrs.), diarrea fétida y profusa. En casos severos hay postración, toxemia, disnea, laminitis aguda con cojera.

Las muertes en casos agudos se presentan entre las primeras 24 a 48 horas de iniciado el cuadro. Cuando se llegan a recuperar, los animales tienden a tener una
pobre ganancia de peso y daño hepático permanente.

Prevención de Acidosis en Bovinos

Evitar cambios drásticos en la alimentación y evitar cantidades excesivas de concentrado en la dieta diaria. En animales afectados se suministra una ración de
heno a 50% de la asignación diaria suprimiéndose durante 24 horas la ingestión de agua. No debe darse agua a animales que se consideren intoxicados.

MASTITIS
La mastitis bovina es una enfermedad infecto-contagiosa de la glándula mamaria, en la cual la inflamación se produce como respuesta a la invasión, a travéz del
canal del pezón, de diferentes tipos de bacterias, micoplasmas, hongos, levaduras y hasta algunos virus. Sin embargo, las bacterias de los géneros
Staphylococcus, Streptococcus, Corynebacterium y algunos gérmenes Gram -, son responsables de más del 90 % de los casos clínicos y subclínicos. La
enfermedad puede cursar como subclínica (la de mayor prevalencia en un rodeo) o como clínica, con alteraciones macroscópicas de la leche y síntomas
palpables de la ubre y, a veces, de tipo sistémico en todo el animal. Clasicamente se la ha definido como una “enfermedad polifactorial”, porque el riesgo de
infección depende de la habilidad de la vaca para rechazarla, del tipo, número y patogenicidad de las bacterias presentes en un rodeo y, fundamentalmente, de
las condiciones de medio ambiente y del manejo en general y del manejo del ordeño en particular que se estén desarrollando en un establecimiento. Las
bacterias que pueden producir mastitis sobreviven en diferentes nichos ecológicos, difiriendo por lo tanto en su mecanismo de trasmisión e infección y en la
facilidad con la cual pueden ser controladas. Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae están fundamentalmente asociados a ubres infectadas, lesiones
de los pezones y colonización del canal del pezón, trasmitiéndose de vaca a vaca y de cuarto a cuarto al momento del ordeño o poco después.
ETIOLOGÍA
Los microorganismos patógenos responsables de la mastitis son bacterias (Estafilococos, Estreptococos, Coliformes) pero también pueden ocasionar
problemas Mycoplasma, hongos y levaduras.
De una manera didáctica, la mastitis se puede subdividir en dos categorías (contagiosa y ambiental) según la fuente de la infección.
- La fuente primaria de mastitis ambiental es el entorno en el que se encuentra la vaca: se transmite entre ordeños, cuando el canal del pezón todavía está
abierto.
- La fuente primaria de la mastitis contagiosa es el cuarto infectado de la glándula mamaria: se transmite de una vaca a otra a través de la maquinaria de ordeño
contaminada, un ternero lactante o las manos de los empleados.

Los factores que predisponen a la enfermedad son: mala rutina de ordeño, un funcionamiento erróneo de la ordeñadora, la existencia de heridas en los pezones
y la presencia de patógenos en el ambiente que rodea a las vacas.
SÍNTOMAS
La mastitis también se puede clasificar según su sintomatología en:
Mastitis subclínica (microorganismo asociado con más frecuencia: S. aureus).
- La leche tiene apariencia normal y no hay signos visibles de inflamación en la glándula mamaria.
- El recuento de células somáticas de la leche del animal es elevado. El aislamiento microbiológico ayuda al diagnóstico.

Mastitis clínica.
- Según el tipo de patógeno implicado, la fiebre y el letargo pueden estar asociados a signos claros de inflamación de la glándula mamaria (enrojecimiento,
calor, hinchazón, dolor) que provocan cambios químicos, físicos y habitualmente bacteriológicos en la leche (desde ligeros grumos en la leche hasta coágulos
de fibrina en una leche de consistencia acuosa).

Mastitis aguda (microorganismos asociados con más frecuencia: E. coli, S. uberis, S. dysgalactiae).
- Los signos clínicos (fiebre, letargo, pérdida de apetito) son graves y la glándula está inflamada, dolorosa, edematosa o muy dura.
- A veces las secreciones contienen coágulos o grumos, y pueden ser acuosas, serosas o purulentas.

Mastitis aguda gangrenosa (microorganismos asociados con más frecuencia: S. aureus, C. perfringens).
- Pérdida de apetito, deshidratación, letargo, fiebre e indicios de toxemia, a veces provoca la muerte.
- Al principio de la enfermedad, la glándula está enrojecida, hinchada y caliente. A las pocas horas, el pezón se enfría y las secreciones se vuelven acuosas y
sanguinolentas. Puede haber presencia de gas al ordeñar. Finalmente, se produce una necrosis y se pueden perder los cuartos dañados.

Mastitis aguda (generalmente de tipo ambiental por E. coli u otras bacterias Gram negativas): Hay fiebre, dolor, calor, hinchazón o dureza en la ubre, la
secresión generalmente puede ser acuosa o amarillenta.
Mastitis crónica (microorganismos asociados con más frecuencia: S. aureus, S. uberis).
- Episodios de signos clínicos característicos de una infección aguda y largos períodos sin ningún signo clínico.
- Las secreciones contienen periódicamente coágulos, grumos o hebras de fibrina.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se puede establecer a partir de la sintomatología local (hinchazón de la ubre, dolor al tacto), la sintomatología general (fiebre, letargo, pérdida de
apetito) y la epidemiología. En muchos casos se observa una reducción de la producción láctea.
El diagnóstico exacto se establece a partir de la identificación de la bacteria de un cultivo realizado a partir de una muestra de leche tomada en condiciones de
asepsia. El diagnóstico de una mastitis subclínica se realiza a partir de la prueba de california, del recuento de las células somáticas y la bacteriología.
TRATAMIENTO
Para poder solventar los problemas que plantea esta enfermedad, se puede recomendar el uso de un programa de control de cinco puntos avalado por la
experiencia:
- Mantenimiento de la ordeñadora.
- Rutina de ordeño.
- Tratamiento precoz de los casos clínicos.
- Tratamiento de las vacas secas.
- Sacrificio de las vacas con mastitis crónicas.

Una vez que las bacterias han invadido la ubre y la mastitis se ha desarrollado:
- Eliminar rápida y eficazmente las bacterias usando antibióticos intramamarios específicos después de desinfectar los pezones.
- Administrar antibióticos por vía parenteral en función del caso (de acuerdo con la decisión del veterinario).
- Controlar la inflamación (Antiinflamatorios no esteroideos).

PREVENCIÓN
La prevención consiste en minimizar la exposición a los gérmenes, es decir, es importante prestar atención al entorno de la vaca, a las infecciones existentes y a
las bacterias que se encuentran de forma natural en la piel.
La mastitis puede estar relacionada con factores nutricionales, sobre todo con una carencia de vitamina E/selenio y un balance energético negativo debido a una
bajada de inmunidad general de los animales; así es fundamental que los animales estén alimentados con una dieta bien equilibrada y materias primas de
calidad. La rutina del ordeño y la higiene que se mantiene durante y entre ordeños son también puntos críticos
Existe además un producto que permite sellar el pezón, cuando las vacas se encuentran en el periodo de secado,lo que crea una barrera física inmediata y
duradera que impide que, entren en la ubre bacterias y otros microorganismos causantes de la mastitis.Este sellador interno (ejem: TeatSeal) se aplicará a
continuación del antibiótico de secado, es eficaz y disminuye la incidencia de Mastitis Clínica.