Capítulo 364 - Osteoartritis

Universidad
Nacional Autonoma de Mexico
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
Capítulo 364: Osteoartritis
David T. Felson; Tuhina Neogi
INTRODUCCIÓN
La osteoartritis (OA, osteoarthritis) es el tipo más frecuente de artritis. Su prevalencia alta, en especial en el anciano y la cifra importante de
discapacidad que origina, la convierten en una causa importante de incapacidad en los ancianos. Las poblaciones de países occidentales incluyen
números cada vez mayores de ancianos y el incremento de la prevalencia de la obesidad que constituye un factor importante de riesgo, han hecho que
aumente la frecuencia de la osteoartritis.
La OA afecta algunas articulaciones, pero no otras (fig. 3641). Entre las más afectadas están la cadera, rodillas, primera articulación
metatarsofalángica (MTP, metatarsalphalangeal joint) y la columna cervical y la lumbosacra. En las manos, el ataque es más frecuente en las
articulaciones interfalángicas distales y proximales y la base del pulgar. Por lo común no hay afectación de la muñeca (carpo), codo y tobillo (tarso).
Las articulaciones, en el sentido evolutivo, fueron diseñadas para animales que aún caminaban con cuatro miembros y ello explica la aparición de OA
en articulaciones que no estaban destinadas a soportar tareas de humanos como la de pinzamiento (OA en la base del pulgar) o la marcha con el
cuerpo erecto (OA de rodillas y caderas). Algunas articulaciones, como los tarsos, no sufrieron ataque porque su cartílago articular era
extraordinariamente resistente a las grandes cargas.
FIGURA 3641
Articulaciones afectadas por la osteoartritis.
La OA se diagnostica con base en anomalías estructurales o en los síntomas que ellas generan. De acuerdo con estudios de necropsia, en los ancianos
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son casi indefectibles los cambios estructurales de la enfermedad; comprenden pérdida articular (en las radiografías se identifica como disminución
Capítulo 364: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi Page 1 / 16
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del espacio interarticular) y la presencia de osteofitos. Muchos sujetos con signos radiográficos de OA no tienen manifestaciones en articulaciones y a
pesar de que es interesante la prevalencia de anomalías estructurales en el conocimiento de la patogenia del trastorno, lo que importa más desde la
perspectiva clínica es la prevalencia de la osteoartritis sintomática. Los síntomas, por lo general dolor articular, son los que rigen el grado de
Universidad Nacional Autonoma de Mexico
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La OA se diagnostica con base en anomalías estructurales o en los síntomas que ellas generan. De acuerdo con estudios de necropsia, en los ancianos
son casi indefectibles los cambios estructurales de la enfermedad; comprenden pérdida articular (en las radiografías se identifica como disminución
del espacio interarticular) y la presencia de osteofitos. Muchos sujetos con signos radiográficos de OA no tienen manifestaciones en articulaciones y a
pesar de que es interesante la prevalencia de anomalías estructurales en el conocimiento de la patogenia del trastorno, lo que importa más desde la
perspectiva clínica es la prevalencia de la osteoartritis sintomática. Los síntomas, por lo general dolor articular, son los que rigen el grado de
discapacidad, las visitas al médico y los costos de la atención médica.
En Estados Unidos la OA sintomática de la rodilla (dolor casi en todo el día en los últimos 30 días en una rodilla, sumado a las manifestaciones
radiográficas de OA en esa articulación), se observan en casi 12% de personas ≥60 años y 6% de todos los adultos ≥30 años. La OA coxofemoral
sintomática aparece en casi 33% de los casos de la enfermedad de la rodilla. Desde el punto de vista radiográfico la OA de la mano y la aparición de
hipertrofia ósea de las articulaciones afectadas de las manos (fig. 3642) son muy frecuentes en los ancianos, pero muchos casos no son
sintomáticos. Incluso en tal situación la OA sintomática de la mano aparece en casi 10% de los ancianos y a menudo causa limitación funcional
mensurable.
FIGURA 3642
Osteoartritis grave de las manos que afecta las articulaciones interfalángicas distales (nódulos de Heberden) e interfalángicas proximales
(nódulos de Bouchard). No se advierte hipertrofia ósea neta de otros sitios de las manos, como la base del pulgar.
La prevalencia de OA aumenta de forma extraordinaria con el envejecimiento; la enfermedad es poco común en adultos <40 años y su prevalencia
aumenta en personas >60 años. También es un padecimiento que, cuando menos en sujetos en edad madura y ancianos, es mucho más frecuente en
las mujeres que en los varones.
Los signos radiográficos de OA son comunes en la zona baja del dorso y en el cuello, pero la dorsalgia y la cervicalgia no se han vinculado con los datos
radiográficos de OA. Por tal razón los dos tipos de dolor se exponen por separado (cap. 14).
DEFINICIÓN
La osteoartritis es una falla articular, enfermedad en la que todas las estructuras articulares han mostrado cambios patológicos, a menudo en forma
simultánea. El signo patológico propio de la enfermedad es la pérdida del cartílago hialino de la articulación que aparece en forma focal y al inicio, no
uniforme; se acompaña de aumento del espesor y de la esclerosis en la lámina subcondral de hueso, de proliferación de osteofitos en el borde
articular, estiramiento de la cápsula articular, sinovitis leve en muchas articulaciones afectadas y de debilidad de los músculos que las unen. En las
rodillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco. La “deficiencia” articular es producto de diversos mecanismos, pero la fase inicial suele
ser el daño articular en el marco de la ineficacia de mecanismos protectores.
MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR Y SU INEFICACIA
Los elementos protectores en la articulación incluyen la cápsula y los ligamentos articulares, músculos, nervios aferentes sensitivos y hueso
subyacente. La cápsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de la articulación al fijar un límite al arco de movimiento articular.
El líquido sinovial disminuye la fricción entre las superficies del cartílago articular y constituye uno de los elementos principales de protección contra
articular, estiramiento de la cápsula articular, sinovitis leve en muchas articulaciones afectadas y de debilidad de los músculos que las unen. En las
rodillas, parte del trastorno es la degeneración del menisco. La “deficiencia” articular es producto de diversos mecanismos, pero la fase inicial suele
ser el daño articular en el marco de la ineficacia de mecanismos protectores. Access Provided by:
MECANISMOS DE PROTECCIÓN ARTICULAR Y SU INEFICACIA
Los elementos protectores en la articulación incluyen la cápsula y los ligamentos articulares, músculos, nervios aferentes sensitivos y hueso
subyacente. La cápsula y los ligamentos actúan como elementos protectores de la articulación al fijar un límite al arco de movimiento articular.
El líquido sinovial disminuye la fricción entre las superficies del cartílago articular y constituye uno de los elementos principales de protección contra
el desgaste cartilaginoso inducido por la fricción. Esta función de lubricación depende del ácido hialurónico y de la lubricina, una glucoproteína
mucinosa secretada por los fibroblastos sinoviales, cuya concentración disminuye después de la lesión articular y casos de inflamación sinovial.
Los ligamentos, junto con la piel y los tendones suprayacentes contienen nervios aferentes sensitivos y mecanorreceptores, cuya actividad es
desencadenada con frecuencias diferentes en todo el arco de movimiento de la articulación y así envían impulsos de retroalimentación por medio de
la médula espinal a los músculos y tendones. Como consecuencia, los músculos y tendones asumen la tensión exacta en puntos adecuados de la
excursión articular para actuar como protectores articulares óptimos en anticipación de la carga de la articulación.
Los músculos y los tendones que se distribuyen a uno y otro lados de la articulación son elementos fundamentales de protección articular. Las
tensiones focales a uno y otro lados de la articulación son llevadas al mínimo por contracción muscular que desacelera la articulación antes del
impacto y asegura que en el momento en que surge el impacto articular se le distribuya ampliamente a uno y otro lados de la superficie articular.
La falla de estos elementos de protección agrava el peligro de daño articular y OA. Por ejemplo, en animales, surge rápidamente la enfermedad
cuando se secciona el nervio sensitivo que viene de la articulación y se induce lesión de ella. En forma similar, en los seres humanos la artropatía de
Charcot es una osteoartritis grave y de evolución rápida y surge cuando aparece daño articular mínimo en presencia de neuropatía periférica de la
columna posterior. Otro ejemplo de falla del elemento protector en la articulación es la rotura de los ligamentos, causa identificada de aparición y
evolución tempranas de OA.
CARTÍLAGO Y SU FUNCIÓN EN LA INSUFICIENCIA ARTICULAR
Además de ser un tejido que fácilmente puede ser objetivo de enfermedades, el cartílago actúa más bien como protector de la articulación. Forma un
borde fino de tejido en las epífisis de dos huesos, uno frente a otro y está lubricado por líquido sinovial para el deslizamiento prácticamente sin
fricción alguna y con ello el movimiento de ambas estructuras. La capacidad compresible del cartílago en comparación con la del hueso hace que la
articulación sea capaz de absorber impactos.
Los cambios incipientes de OA pueden aparecer en el cartílago y las anomalías en éste aceleran la aparición y evolución de enfermedades. Las dos
macromoléculas importantes de tal tejido son el colágeno tipo 2, que confiere al cartílago su potencia tensil y el agrecano, una macromolécula de
proteoglucano que está unida al ácido hialurónico y consiste en glucosaminoglucanos con fuertes cargas negativas. En el cartílago normal el colágeno
tipo 2 está entremezclado íntimamente y en los intersticios de los filamentos que aportan las moléculas de agrecano, de tal forma que hay una gran
proximidad entre unas y otras, gracias a las moléculas con carga fuertemente negativa. La molécula de agrecano, por la repulsión electrostática de sus
cargas negativas, confiere al cartílago su resistencia compresiva. Los condrocitos, células que están dentro de dicho tejido avascular, sintetizan todos
los elementos de la matriz. La membrana sinovial y los condrocitos sintetizan y liberan citocinas y factores de crecimiento, que proporcionan
retroalimentación que a su vez modula la síntesis de moléculas para la matriz (fig. 3643). La síntesis y catabolismo de la matriz cartilaginosa se
encuentran en equilibrio dinámico en el que repercute el ambiente de citocinas y factor del crecimiento. Las cargas mecánicas y osmóticas a las que
son sometidos los condrocitos provocan que estas células alteren su expresión génica y aumenten la producción de citocinas inflamatorias y enzimas
que degradan la matriz. Mientras los condrocitos sintetizan numerosas enzimas, las metaloproteinasas de la matriz (MMP, matrix metalloproteinases;
en especial colagenasas y ADAMTS5) son enzimas fundamentales en la degradación de la matriz del cartílago. Tanto la colagenasa como las
agrecanasas actúan principalmente en la matriz territorial que rodea los condrocitos; sin embargo, conforme avanza el proceso osteoartrítico, sus
actividades y efectos se diseminan en toda la matriz, en particular en las capas superficiales de cartílago.
FIGURA 3643
Ciertos factores que participan en el proceso osteoartrítico incluidos los condrocitos, hueso y membrana sinovial. La sinovitis provoca
liberación de citocinas, alarminas, moléculas de patrones moleculares asociados a daño (DAMP, damageassociated molecular pattern) y
complemento, que activan a los condrocitos en los receptores de la superficie celular. Los condrocitos producen moléculas de matriz (colágeno tipo 2,
agrecano) y las enzimas encargadas de degradar a la matriz (p. ej., ADAMTS5 y metaloproteinasas de matriz [MMP, matrix metalloproteinases]). El
hueso se invade a través del cartílago calcificado, lo que se desencadena gracias al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular
endothelial growth factor) y otras moléculas. IL, interleucina; TGF, factor transformador del crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral. (Tomado de
Capítulo 364: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi
RF Loeser et al.: Arthritis Rheum 64:1697, 2012.) Page 3 / 16
Ciertos factores que participan en el proceso osteoartrítico incluidos los condrocitos, hueso y membrana sinovial. La sinovitis provoca
liberación de citocinas, alarminas, moléculas de patrones moleculares asociados a daño (DAMP, damageassociated molecular pattern) y
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complemento, que activan a los condrocitos en los receptores de la superficie celular. Los condrocitos producen moléculas de matriz (colágeno tipo 2,
agrecano) y las enzimas encargadas de degradar a la matriz (p. ej., ADAMTS5 y metaloproteinasas de matriz [MMP, matrix metalloproteinases]). El
hueso se invade a través del cartílago calcificado, lo que se desencadena gracias al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular
endothelial growth factor) y otras moléculas. IL, interleucina; TGF, factor transformador del crecimiento; TNF, factor de necrosis tumoral. (Tomado de
RF Loeser et al.: Arthritis Rheum 64:1697, 2012.)
La membrana sinovial, cartílago y hueso repercuten en el avance de la enfermedad a través de citocinas, quimiocinas e incluso activación del
complemento (fig. 3643). Estas sustancias actúan sobre los receptores de superficie de los condrocitos y finalmente tienen efectos transcripcionales.
Los fragmentos de matriz liberados del cartílago estimulan sinovitis. Las citocinas inflamatorias como interleucina 1β (IL1β) y el factor de necrosis
tumoral α (TNFα) inducen a los condrocitos a sintetizar prostaglandina E y óxido nítrico, que tienen efectos complejos sobre la síntesis y degradación
de la matriz. En las etapas iniciales de la respuesta de matriz a la lesión, el efecto neto de la estimulación de las citocinas pudiera ser la síntesis de
matriz, pero al final, la combinación de efectos en los condrocitos induce la degradación de la matriz. Las enzimas de la matriz son “contenidas” y
frenadas por inhibidores de la activación que incluyen el inhibidor hístico de metaloproteinasa (TIMP, tissue inhibitor of metalloproteinase). Los
factores del crecimiento también forman parte de esta red compleja y la proteína morfogenética ósea 2 (BMP2, bone morphogenetic protein2) y el
factor β transformador del crecimiento (TGFβ, transforming growth factor β) tienen funciones especialmente importantes estimulando la formación
de osteofitos. Mientras que el cartílago articular sano es avascular, en parte por la presencia de inhibidores de la angiogénesis, el cartílago enfermo se
caracteriza por la invasión de vasos sanguíneos provenientes del hueso subyacente. El factor del crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular
endothelial growth factor) en el cartílago y hueso influye en este fenómeno. Estos vasos sanguíneos se acompañan de nervios que proporcionan
nocicepción.
Quizá como resultado de daño oxidativo crónico, los condrocitos articulares muestran deficiencia de su capacidad sintética con la edad mientras
conservan su potencial para producir mediadores proinflamatorios y enzimas degradadoras de la matriz, datos característicos del fenotipo secretor
senil. Estos condrocitos no pueden mantener la homeostasis de los tejidos (p. ej., después de una agresión mecánica o inflamatoria). Por tanto, con la
edad, el cartílago se lesiona fácilmente con contusiones mínimas que en ocasiones pasan inadvertidas, incluidas las que forman parte de las
actividades diarias.
El cartílago de la OA se caracteriza por disminución gradual de agrecano, desdoblamiento de la matriz de colágeno fuertemente entretejida y pérdida
de colágeno tipo 2. Con estos cambios aumenta la vulnerabilidad del cartílago, que pierde su rigidez compresiva.
FACTORES DE RIESGO
La vulnerabilidad y la sobrecarga del cartílago constituyen los dos factores principales que contribuyen a la génesis de la osteoartritis. En primer lugar,
la articulación vulnerable con disfuncionalidad de sus elementos de protección termina por mostrar osteoartritis con mínimos niveles de sobrecarga,
tal vez como los que surgen en las actividades de la vida diaria. En segundo lugar, la articulación de personas jóvenes con elementos de protección
competentes hace que se necesite una lesión importante y aguda o la sobrecarga por largo tiempo para desencadenar enfermedad. Es posible
entender los factores de riesgo de OA en términos del efecto que ejercen en la vulnerabilidad y en las sobrecargas articulares (fig. 3644).
FIGURA 3644
Los factores de riesgo de osteoartritis contribuyen a la susceptibilidad de la articulación (factores de índole general u otros en el entorno
articular local) o agravan el riesgo por la sobrecarga que imponen a la articulación. Por lo común se necesita que se combinen los factores de
sobrecarga y susceptibilidad para ocasionar un cuadro patológico o su progresión.
FIGURA 3644
Los factores de riesgo de osteoartritis contribuyen a la susceptibilidad de la articulación (factores de índole general u otros en el entorno
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articular local) o agravan el riesgo por la sobrecarga que imponen a la articulación. Por lo común se necesita que se combinen los factores de
sobrecarga y susceptibilidad para ocasionar un cuadro patológico o su progresión.
FACTORES DE RIESGO GENERALES
El envejecimiento constituye el factor de riesgo más importante para la aparición de OA. Los signos radiográficos de la enfermedad son raros en
personas menores de 40 años; sin embargo, en algunas articulaciones de las manos la enfermedad aparece en >50% de personas mayores de 70 años.
El envejecimiento intensifica la vulnerabilidad articular por varios mecanismos. La carga dinámica de las articulaciones estimula la síntesis de matriz
de colágeno por parte de los condrocitos en el cartílago joven, en tanto que el cartílago envejecido reacciona con menor intensidad a tales estímulos.
En parte, a causa de dicha ineficacia para sintetizar matriz con las sobrecargas, el cartílago se adelgaza con la edad y esta capa, de menor espesor,
tiene que soportar mayores fuerzas de corte en sus planos basales y está expuesto a un mayor riesgo de daño. Los elementos protectores de la
articulación se tornan cada vez más inoperantes con el envejecimiento. Los músculos que se extienden a uno y otro lados de la articulación se
debilitan con el envejecimiento y pueden reaccionar con mayor lentitud a los impulsos que les llegan. Los estímulos nerviosos sensitivos se lentifican
con la edad y retardan el asa de retroalimentación de los mecanorreceptores a músculos y tendones vinculados con su tensión y su posición. Los
ligamentos se distienden con la edad y de esta forma se tornan menos capaces de absorber impulsos. Los factores mencionados actúan
concertadamente para intensificar la vulnerabilidad de articulaciones más viejas a la osteoartritis.
Las ancianas están expuestas a un mayor peligro de presentar OA en todas las articulaciones, riesgo que se intensifica cuando las personas llegan al
sexto decenio de la vida. La pérdida hormonal con la menopausia puede contribuir a dicho riesgo, pero son pocos los conocimientos de la
vulnerabilidad peculiar de las ancianas en comparación con la que muestran los varones, a la aparición de osteoartritis.
CARACTERÍSTICAS HEREDITARIAS Y GENÉTICAS
La OA es una enfermedad altamente heredable, pero tal propiedad varía con cada articulación. Se sabe que la mitad de los casos de la
enfermedad en la mano y en la cadera en la comunidad se atribuye a mecanismos de herencia, es decir, el trastorno ha estado presente en otros
familiares. Sin embargo, el “elemento” hereditario en la OA de rodilla, en el mejor de los casos, es de 30% y en algunos estudios se sugiere que no
existe tal componente “transmisible”. Muchas personas con OA tienen ataque de múltiples articulaciones, pero este fenotipo de “OA generalizada”
rara vez se hereda y más a menudo es resultado del envejecimiento.
En fecha reciente han surgido pruebas que han identificado mutaciones genéticas que conllevan un alto riesgo de OA y una de ellas es el polimorfismo
del gen del factor 5 de diferenciación de crecimiento (GDF5, growth differentiation factor 5). Este polimorfismo reduce la cantidad de GDF5, el cual
influye principalmente en la forma de la articulación y quizá los genes que predisponen a padecer OA aumentan el riesgo de esta enfermedad, con
base en sus efectos sobre el desarrollo y forma de la articulación.
CONSIDERACIONES GLOBALES
familiares. Sin embargo, el “elemento” hereditario en la OA de rodilla, en el mejor de los casos, es de 30% y en algunos estudios se sugiere que no
existe tal componente “transmisible”. Muchas personas con OA tienen ataque de múltiples articulaciones, pero este fenotipo de “OA generalizada”
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rara vez se hereda y más a menudo es resultado del envejecimiento.
En fecha reciente han surgido pruebas que han identificado mutaciones genéticas que conllevan un alto riesgo de OA y una de ellas es el polimorfismo
del gen del factor 5 de diferenciación de crecimiento (GDF5, growth differentiation factor 5). Este polimorfismo reduce la cantidad de GDF5, el cual
influye principalmente en la forma de la articulación y quizá los genes que predisponen a padecer OA aumentan el riesgo de esta enfermedad, con
base en sus efectos sobre el desarrollo y forma de la articulación.
CONSIDERACIONES GLOBALES
Con el envejecimiento de la población, tanto la prevalencia de la OA como la cantidad de discapacidad en el mundo por OA han aumentado, en
especial en países desarrollados donde muchos llegan a la vejez. La OA de cadera es rara en China y en los migrantes de ese país a Estados Unidos. Sin
embargo, la OA de las rodillas tiene casi la misma frecuencia (quizá más) en chinos que en caucásicos de Estados Unidos y ésta constituye una causa
importante de discapacidad en China (en áreas rurales). Las diferencias anatómicas entre las articulaciones coxofemorales de chinos y
estadounidenses caucásicos podrían explicar gran parte en la discrepancia de las tasas de prevalencia de la enfermedad en la cadera y en ellas, las que
afectan a caucásicos muestran mayor prevalencia de predisposiciones anatómicas a la aparición de OA.
FACTORES DE RIESGO EN EL ENTORNO ARTICULAR
Algunos factores de riesgo intensifican la vulnerabilidad de la articulación, a través de efectos locales en el entorno articular. Por ejemplo, al haber
cambios en la anatomía articular, las cargas intraarticulares no se distribuyen de manera uniforme a través de la superficie de la articulación, sino más
bien hay un incremento en las grandes tensiones focales. En la articulación coxofemoral, durante la vida fetal o en la niñez se suceden tres anomalías
poco comunes del desarrollo que son la displasia congénita, la enfermedad de LeggPerthes y el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral, de
modo que el niño queda con deformaciones de la anatomía coxofemoral, que a menudo culminan en etapa ulterior de la vida en OA. Las niñas se
afectan de modo predominante por la displasia acetabular, que es una forma poco intensa de luxación congénita, en tanto que en los niños hay una
afectación mayor por parte de otras anomalías. De acuerdo con la intensidad de las anomalías anatómicas, la OA de la cadera afecta personas en el
segmento joven de adultos (anomalías graves) o en la etapa media de la vida (anomalías leves). El pinzamiento femoroacetabular algunas veces
aparece durante la adolescencia. Es un síndrome clínico donde las anomalías anatómicas de la cabeza del fémur, del acetábulo, o de ambos, tienen
como resultado un contacto anormal entre ambos huesos, especialmente durante la flexión y rotación de la cadera, provocando daño del cartílago y el
labrum con dolor de cadera y finalmente, en etapas ulteriores de la vida, posible OA de cadera.
Las lesiones de gran intensidad en una articulación también ocasionan anomalías anatómicas que las tornan susceptibles a la aparición de OA. Por
ejemplo, la fractura a través de la superficie articular suele causar OA en articulaciones en que por demás es rara dicha enfermedad, como el tarso y el
carpo. La necrosis avascular puede ocasionar colapso del hueso desvitalizado en la superficie articular y producir irregularidades anatómicas y más
adelante osteoartritis.
Los desgarros de estructuras ligamentosas y fibrocartilaginosas que protegen las articulaciones como los meniscos de la rodilla y el rodete cotiloideo
de la cadera pueden ocasionar OA prematura. Los desgarros de meniscos aumentan al envejecer y si son crónicos suelen ser asintomáticos, pero
causan daño al cartílago vecino y OA acelerada. Incluso las lesiones en las que nunca se hizo un diagnóstico pueden aumentar el riesgo de OA. Por
ejemplo, en los varones del estudio Framingham, con el antecedente de una lesión grave de la rodilla, pero no una operación, tuvieron riesgo 3.5 veces
mayor de presentar más adelante OA de tal articulación.
Otra causa de anomalías anatómicas es la alineación defectuosa en la articulación (fig. 3645), lo cual se ha estudiado mejor en la rodilla que es el
punto de apoyo del “brazo de palanca más largo” en el cuerpo. El varo de la rodilla con OA genera alto riesgo de pérdida de cartílago en el
compartimiento interno de tal articulación, en tanto que el valgo en su alineación defectuosa predispone a pérdida rápida de cartílago en el
compartimiento lateral o externo. La alineación deficiente causa dicho efecto al intensificar la sobretensión en un área focal de cartílago y como paso
siguiente ocurre pérdida de continuidad del mismo. Se han acumulado pruebas de que la alineación defectuosa de la rodilla, además de ocasionar
pérdida del cartílago, también causa daño del hueso subyacente y lesiones de médula ósea identificadas en la MRI. La alineación defectuosa de la
rodilla suele generar tal incremento de las fuerzas focales dentro de la articulación (tal como se manifiesta por sus efectos destructivos en el hueso
subcondral), que las rodillas con alineación fuertemente anormal pueden estar destinadas al progreso de la enfermedad, independientemente de
otros riesgos.
FIGURA 3645
Los dos tipos de alineación defectuosa de la extremidad pélvica en el plano frontal: varo, en que se imponen cargas en el compartimiento
interno de la articulación de la rodilla y valgo en que el exceso de carga se impone en el compartimiento externo o lateral de dicha articulación.
otros riesgos.
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FIGURA 3645
Los dos tipos de alineación defectuosa de la extremidad pélvica en el plano frontal: varo, en que se imponen cargas en el compartimiento
interno de la articulación de la rodilla y valgo en que el exceso de carga se impone en el compartimiento externo o lateral de dicha articulación.
La debilidad de los músculos cuádriceps que mueven la articulación de la rodilla agrava el riesgo de que surja OA dolorosa en la misma.
No se conoce en detalle la participación de hueso como “absorbente” de choques y de la carga del impacto, pero las personas con mayor densidad
ósea están expuestas a un mayor riesgo de OA y ello sugiere que la resistencia del hueso al impacto durante el uso de la articulación pudiera intervenir
en la génesis de la enfermedad.
FACTORES QUE APLICAN CARGA
Obesidad
Durante la posición de pie sobre una extremidad se transmite a la rodilla tres a seis veces el peso corporal. Cualquier aumento ponderal puede ser
multiplicado por el factor mencionado para conocer el exceso de fuerza que soporta la rodilla en personas con sobrepeso, durante la marcha. La
obesidad es un factor de riesgo identificado y potente para la aparición de OA de la rodilla y en menor grado, de la cadera. La obesidad es un factor
que antecede a la presencia de la enfermedad y no es sólo consecuencia de la inactividad que tienen los sujetos con el trastorno. Es un factor de riesgo
mucho mayor de enfermedad en mujeres que en varones y en mujeres es lineal la relación del peso con el riesgo de padecer la enfermedad, de modo
que con cualquier incremento ponderal aumenta el riesgo en forma correspondiente. La pérdida de peso en mujeres disminuye el peligro de
presentar enfermedad sintomática. La obesidad constituye un factor de riesgo de OA en articulaciones que soportan peso y además las personas
obesas tienen síntomas más intensos que impone el padecimiento.
El efecto de la obesidad en la génesis y la evolución de la enfermedad es mediado más bien por el incremento de la carga en articulaciones que
sostienen peso, como se observa en individuos con sobrepeso. No obstante, la relación modesta entre obesidad y mayor riesgo de padecer OA de la
mano sugiere que quizá algunos productos sistémicos del tejido adiposo como las adipocinas, también repercuten en el riesgo de padecer esta
enfermedad.
Uso repetido de la articulación y ejercicio
Se conocen dos categorías del uso repetitivo de articulaciones, que son la ocupacional y las actividades físicas recreativas. Las personas que
desempeñan tareas repetitivas como parte de su ocupación durante muchos años, están expuestas a un mayor riesgo de presentar OA en las
articulaciones sometidas a tal función. Por ejemplo, los granjeros están expuestos a un gran riesgo de OA de la cadera y los mineros a frecuencias
mayores de OA de rodillas y columna. Las personas cuyas tareas las obligan a flexión repetida de las rodillas o el levantamiento o transporte de cargas
importantes, tienen una tasa alta de OA de rodillas. Una razón por la cual los trabajadores pueden tener la enfermedad es que durante largos días de
trabajo sus músculos poco a poco se fatigan y dejan de proteger eficazmente las articulaciones.
Se recomienda que las personas adopten un estilo de vida activo, aunque los estudios a largo plazo del ejercicio no indican una relación constante
entre el ejercicio y el riesgo de OA en la mayoría de las personas. Sin embargo, en las personas con articulaciones lesionadas aumenta el riesgo con
ciertos tipos de ejercicio. Por ejemplo, los individuos con lesión previa de rodilla tienen mayor riesgo de padecer OA progresiva de rodilla si corren.
Además, frente a los no corredores, los corredores profesionales y atletas olímpicos tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla y cadera. Por
último, si bien los corredores recreativos no tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla, los estudios sugieren que tienen un riesgo ligeramente
articulaciones sometidas a tal función. Por ejemplo, los granjeros están expuestos a un gran riesgo de OA de la cadera y los mineros a frecuencias
mayores de OA de rodillas y columna. Las personas cuyas tareas las obligan a flexión repetida de las rodillas o el levantamiento o transporte de cargas
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importantes, tienen una tasa alta de OA de rodillas. Una razón por la cual los trabajadores pueden tener la enfermedad es que durante largos días de
trabajo sus músculos poco a poco se fatigan y dejan de proteger eficazmente las articulaciones.
Se recomienda que las personas adopten un estilo de vida activo, aunque los estudios a largo plazo del ejercicio no indican una relación constante
entre el ejercicio y el riesgo de OA en la mayoría de las personas. Sin embargo, en las personas con articulaciones lesionadas aumenta el riesgo con
ciertos tipos de ejercicio. Por ejemplo, los individuos con lesión previa de rodilla tienen mayor riesgo de padecer OA progresiva de rodilla si corren.
Además, frente a los no corredores, los corredores profesionales y atletas olímpicos tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla y cadera. Por
último, si bien los corredores recreativos no tienen mayor riesgo de padecer OA de rodilla, los estudios sugieren que tienen un riesgo ligeramente
mayor de padecer OA de cadera.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las características patológicas de la OA incluyen signos de afectación de muchas estructuras articulares en la enfermedad. Al inicio el cartílago
presenta “deshilachamiento” de fibras superficiales e irregularidad; al evolucionar surgen en esa zona erosiones focales que al final se propagan en
sentido inferior hasta el hueso subyacente. Con la evolución ulterior la erosión del cartílago hasta llegar al hueso se amplía para abarcar una
proporción todavía mayor en la superficie articular, pese a que la OA aún es una enfermedad focal con pérdida desigual de cartílago (fig. 3646).
FIGURA 3646
Cambios histopatológicos de la osteoartritis en la articulación del primer dedo del pie. Se destaca la pérdida no uniforme del cartílago
(punta de flecha en comparación con flecha sólida); el mayor espesor de la cubierta de hueso subcondral (flecha sólida) y el osteofito (flecha blanca).
(© 2018 American College of Rheumatology. Con autorización.)
Después del daño al cartílago los condrocitos experimentan mitosis y “agrupamiento”. La actividad metabólica de los grupos de condrocitos es
grande, el efecto neto de ella incluye inducir el agotamiento de proteoglucanos en la matriz que rodea a tales células; lo anterior se debe a que la
catabolia es mayor que la actividad sintética o anabólica. Conforme surge y evoluciona la enfermedad se daña la matriz de colágeno, quedan al
descubierto las cargas negativas de los proteoglucanos y el cartílago muestra turgencia por la tracción iónica de las moléculas de agua. En el cartílago
dañado dejan de estar los proteoglucanos en gran cercanía, por lo que el cartílago no recupera su forma después de soportar cargas, comparado
como lo hace cuando está sano y por ello queda vulnerable a más lesión. Los condrocitos a nivel basal del cartílago presentan apoptosis.
Con la pérdida del cartílago se altera el hueso subcondral. Estimulados por factores de crecimiento y citocinas, se activan los osteoclastos y
osteoblastos en la lámina subcondral exactamente por debajo del cartílago. La formación de hueso causa engrosamiento y rigidez de la lámina
subcondral que se manifiestan incluso antes de que se ulcere el cartílago. El traumatismo al hueso durante la sobrecarga articular puede ser el factor
primario que induzca dicha respuesta ósea y la cicatrización después de la lesión (que incluye microfractura) causa rigidez. Por lo común hay zonas
pequeñas de osteonecrosis en articulaciones en la enfermedad avanzada. La necrosis del hueso también puede provenir del traumatismo de dicha
estructura, con la aplicación de fuerzas de cizallamiento en microvasos, con lo cual se interrumpe el aporte sanguíneo a algunas zonas óseas.
En el borde de la articulación, cerca de zonas de pérdida cartilaginosa, se forman osteofitos que al inicio son proliferaciones de cartílago nuevo y al ser
invadido el hueso por fibras nerviosas y por vasos, dicho cartílago se osifica. Los osteofitos son un signo definitorio radiográfico propio de OA.
La membrana sinovial produce líquidos lubricantes para llevar al mínimo las fuerzas de cizallamiento durante el movimiento. En las articulaciones
osteoblastos en la lámina subcondral exactamente por debajo del cartílago. La formación de hueso causa engrosamiento y rigidez de la lámina
subcondral que se manifiestan incluso antes de que se ulcere el cartílago. El traumatismo al hueso durante la sobrecarga articular puede ser el factor
primario que induzca dicha respuesta ósea y la cicatrización después de la lesión (que incluye microfractura) causa rigidez. Por lo común hay zonas
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pequeñas de osteonecrosis en articulaciones en la enfermedad avanzada. La necrosis del hueso también puede provenir del traumatismo de dicha
estructura, con la aplicación de fuerzas de cizallamiento en microvasos, con lo cual se interrumpe el aporte sanguíneo a algunas zonas óseas.
En el borde de la articulación, cerca de zonas de pérdida cartilaginosa, se forman osteofitos que al inicio son proliferaciones de cartílago nuevo y al ser
invadido el hueso por fibras nerviosas y por vasos, dicho cartílago se osifica. Los osteofitos son un signo definitorio radiográfico propio de OA.
La membrana sinovial produce líquidos lubricantes para llevar al mínimo las fuerzas de cizallamiento durante el movimiento. En las articulaciones
sanas, dicha membrana consiste en una sola capa discontinua llena de grasa y que contiene dos tipos de células, macrófagos y fibroblastos, pero en la
OA a veces muestra edema e inflamación. Se advierte migración de macrófagos desde la periferia al interior del tejido y proliferan las células que
revisten dicha membrana. Las citocinas inflamatorias y las alarminas secretadas por la membrana sinovial activan a los condrocitos para producir
enzimas que aceleran la destrucción de la matriz.
En la cápsula articular se producen más cambios patológicos y ocurre distensión, edema y al final fibrosis.
El cuadro histopatológico de OA no es idéntico de una articulación a otra. En las articulaciones de las manos con OA intensa suele haber erosiones de
cartílago en el centro de la articulación, producidas probablemente por tensión o presión ósea desde el lado contrario de tal estructura.
En el estudio microscópico de muchas articulaciones en la etapa final de OA se identifican cristales de fosfato de calcio y de pirofosfato dihidratado de
calcio; no se ha dilucidado su intervención en el cartílago osteoartrítico, pero su liberación del cartílago y su paso al espacio articular y al líquido
sinovial posiblemente inducen la inflamación sinovial, la cual a su vez hace que se liberen enzimas y se desencadene la estimulación nociceptiva.
CAUSAS DEL DOLOR
El cartílago no posee fibras nerviosas y cuando se pierde en la articulación no ocurre dolor. Por tal razón, el dolor en la OA posiblemente proviene de
estructuras fuera del cartílago. Entre las estructuras con fibras nerviosas en la articulación están la membrana sinovial, ligamentos, cápsula articular,
músculos y el hueso subcondral. Gran parte de las estructuras no se visualiza en las radiografías y la intensidad de los cambios radiográficos en la
enfermedad casi no muestra correlación con la intensidad del dolor. Sin embargo, en los siguientes estadios de OA, la pérdida de la integridad
cartilaginosa acompañada de invasión neurovascular contribuye al dolor.
Con base en datos de estudios de MRI en rodillas con OA, en que se compararon las que tenían dolor con las que no lo tenían y en estudios de
“localización” topográfica del dolor a la palpación en articulaciones no anestesiadas, entre los orígenes posibles del dolor estuvieron situaciones
como inflamación de la sinovial, derrames articulares y edema de médula ósea. En muchas de las articulaciones osteoartríticas (pero no en todas)
surge sinovitis leve. La presencia de sinovitis en la MRI tiene relación con la presencia e intensidad del dolor de rodillas. La distensión capsular por el
líquido intraarticular estimula a las fibras nociceptivas en esa zona y, en consecuencia, induce la aparición de dolor. La sobrecarga focal mayor como
parte de la enfermedad, además de dañar el cartílago, probablemente también lesiona el hueso suprayacente y como consecuencia, en la MRI se
advierte edema de médula ósea; en la imagen histológica este edema denota la presencia de microfracturas y cicatrices que son consecuencia del
traumatismo. Tales lesiones pueden estimular las fibras nociceptivas de hueso.
El dolor que surge desde el exterior de la articulación también puede localizarse en bolsas sinoviales en zonas cercanas a ella. Entre los orígenes
frecuentes del dolor periarticular en la rodilla están la bursitis de la pata de ganso y el síndrome de la cintilla iliotibial.
Los cambios patológicos de la OA finalmente provocan alteraciones en las señales del sistema nervioso. De manera específica, los nociceptores
periféricos son más sensibles a los estímulos sensitivos, lo que se conoce como sensibilización periférica y también aumenta la actividad de la vía
nociceptiva ascendente central, lo que se conoce como sensibilización central. Algunas personas con OA carecen de una modulación inhibidora
descendente suficiente. Otros tienen predisposición genética para la sensibilización; sin importar la causa, estas alteraciones del sistema nervioso se
acompañan de dolor más intenso, lo que contribuye a la presencia de alodinia e hiperalgesia en los pacientes con OA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor articular por OA se relaciona con la actividad en las primeras etapas de esta enfermedad. Nace en la articulación durante el uso de ella o
después del mismo y poco a poco muestra resolución. Entre los ejemplos están el dolor de rodilla o cadera, cuando la persona asciende o desciende
escaleras; el dolor en las articulaciones de la mitad inferior del cuerpo durante la marcha y en el caso de la OA de la mano, el que ocurre durante las
maniobras de cocina. Al inicio de la enfermedad el dolor es episódico, desencadenado a menudo por el uso excesivo de la articulación enferma, como
el caso de la persona con OA de rodilla durante una carrera larga, que advierte el dolor algunos días después. Al evolucionar la enfermedad el dolor se
torna continuo y comienza a molestar por la noche. La rigidez de la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura
<30 min.
En las rodillas puede haber “pérdida de la alineación” proveniente en parte de debilidad en músculos que cruzan la articulación. Los síntomas
mecánicos, como deformidad en varo o valgo, rigidez articular y choque patelar, muchas veces también significan que existe una alteración interna,
El dolor articular por OA se relaciona con la actividad en las primeras etapas de esta enfermedad. Nace en la articulación durante el uso de ella o
después del mismo y poco a poco muestra resolución. Entre los ejemplos están el dolor de rodilla o cadera, cuando la persona asciende o desciende
escaleras; el dolor en las articulaciones de la mitad inferior del cuerpo durante la marcha y en el caso de la OA de la mano, el que ocurre durante las
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maniobras de cocina. Al inicio de la enfermedad el dolor es episódico, desencadenado a menudo por el uso excesivo de la articulación enferma, como
el caso de la persona con OA de rodilla durante una carrera larga, que advierte el dolor algunos días después. Al evolucionar la enfermedad el dolor se
torna continuo y comienza a molestar por la noche. La rigidez de la articulación afectada puede ser intensa, pero la rigidez matinal por lo regular dura
<30 min.
En las rodillas puede haber “pérdida de la alineación” proveniente en parte de debilidad en músculos que cruzan la articulación. Los síntomas
mecánicos, como deformidad en varo o valgo, rigidez articular y choque patelar, muchas veces también significan que existe una alteración interna,
como rotura del ligamento cruzado anterior o de los meniscos. Sin embargo, estos síntomas, frecuentes en las personas con OA de rodilla, deben ser
estudiados con mayor detalle sólo si aparecen después de una lesión aguda de la rodilla. En la rodilla, el dolor que surge con actividades que obligan a
la flexión, como ascender escaleras y levantarse después de estar sentado en una silla, suele provenir del compartimiento rotulofemoral, que no se
articula activamente hasta que la flexión se acerca a 35°.
La OA es la causa más frecuente de dolor crónico de la rodilla en personas >45 años, pero el diagnóstico diferencial es amplio. Es posible que exista
artritis inflamatoria si durante la mañana es notable la rigidez y hay afectación de otras articulaciones. La bursitis suele aparecer alrededor de rodillas
y caderas. La exploración física se orienta a dilucidar si el dolor a la palpación se manifiesta en la línea articular (en la unión de los dos huesos
alrededor de la cual se articulan las epífisis) o por fuera de ella. La bursitis de la pata de ganso, en sentido medial y distal a la rodilla, es una causa muy
común de dolor crónico de la rodilla que puede mejorar con la inyección de glucocorticoides. El dolor nocturno intenso en caso de no haber OA
terminal obliga a emprender investigaciones precisas. En el caso del dolor articular se detecta OA por la pérdida de la rotación interna en movimientos
pasivos y el dolor circunscrito a una zona por fuera de la articulación coxofemoral por lo común refleja la presencia de bursitis trocantérica.
En el estudio de sujetos con OA no están indicadas sistemáticamente las pruebas hematológicas, salvo que los síntomas y los signos sugieran la
presencia de artritis inflamatoria. El estudio de líquido sinovial suele ser más útil en el diagnóstico que las radiografías; si en éste el recuento de
leucocitos es >1 000 células/µL es posible que haya artritis inflamatoria, gota o pseudogota y estas dos últimas también se identifican por la presencia
de cristales.
Las radiografías están indicadas para valorar la posibilidad de OA únicamente cuando el dolor articular y los datos físicos no son típicos de OA o
cuando el dolor persiste después de instituir el tratamiento efectivo de la OA. En la OA los signos radiográficos prácticamente no guardan relación con
la presencia e intensidad del dolor (fig. 3647). Además, en ambas rodillas y caderas, las radiografías son normales al principio de la enfermedad
puesto que son insensibles a la pérdida de cartílago y a otros hallazgos más tempranos.
FIGURA 3647
Radiografía de la rodilla con osteoartritis en su mitad interna. Se destaca el angostamiento del espacio interarticular en la mitad interna
únicamente de la articulación (flecha blanca); la esclerosis ósea en el compartimiento interno o medial que constituye una prueba de engrosamiento
de la cortical (flecha negra) y los osteofitos en la mitad interna del fémur (triángulo blanco).
Con la MRI se puede identificar la magnitud de los cambios histopatológicos en la articulación osteoartrítica, pero no está indicada como parte de la
investigación diagnóstica. Ciertos hallazgos como lesiones de meniscos, de cartílago y hueso no sólo se observan en la mayoría de los pacientes con
OA de rodilla, sino también en la mayoría de los ancianos sin dolor articular. Los hallazgos de la resonancia magnética casi nunca obligan a cambiar el
tratamiento.
TRATAMIENTO
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Con la MRI se puede identificar la magnitud de los cambios histopatológicos en la articulación osteoartrítica, pero no está indicada como parte de la
investigación diagnóstica. Ciertos hallazgos como lesiones de meniscos, de cartílago y hueso no sólo se observan en la mayoría de los pacientes con
OA de rodilla, sino también en la mayoría de los ancianos sin dolor articular. Los hallazgos de la resonancia magnética casi nunca obligan a cambiar el
tratamiento.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Osteoartritis
Los objetivos del tratamiento de la OA son el alivio del dolor y llevar al mínimo la pérdida de la función física. El tratamiento de la enfermedad, en la
medida en que el dolor y la pérdida de la función son consecuencia de la inflamación, de la debilidad en la articulación y de la laxitud y la
inestabilidad, comprende ocuparse de cada una de las deficiencias y síntomas mencionados. El tratamiento integral comprende una estrategia a
base de múltiples modalidades que incluyen elementos no farmacológicos y farmacológicos.
Los enfermos con síntomas leves e intermitentes podrían requerir sólo tranquilización verbal o procedimientos no farmacológicos. Aquellos con
dolor constante y discapacitante tal vez necesitan tratamiento no farmacológico y también farmacoterapia.
Los tratamientos de la OA de rodilla se han valorado en forma más completa que los correspondientes a la cadera y la mano o en el caso de
enfermedad de otras articulaciones. Si bien los principios terapéuticos son idénticos en la OA de todas las articulaciones, en esta sección se revisa
el tratamiento de OA de la rodilla y se destacan recomendaciones específicas para otras articulaciones, en particular cuando difieren de las que
corresponden a la enfermedad de la rodilla.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
La OA es una enfermedad con componentes mecánicos y los elementos básicos del tratamiento comprenden modificar las cargas y elementos
ponderales en una articulación adolorida y mejorar la función de los elementos protectores de ella, de tal forma que se distribuyan mejor las cargas
a través de las estructuras articulares. Entre las formas de disminuir las cargas focales en la articulación están:
1. evitar actividades que sobrecarguen la articulación, tal como se advierte en cuanto a que originan dolor;
2. mejorar la fuerza y condicionamiento de los músculos que intervienen en la articulación de modo de llevar a un nivel óptimo su función, y
3. “descargar” a la articulación de los factores ponderales, sea al redistribuir las cargas intraarticulares con una ortesis o férula o al descargar la
articulación durante las maniobras de bipedestación, por medio de un bastón o una muleta.
La medida más sencilla y eficaz en muchos sujetos es no realizar actividades que desencadenen el dolor. Por ejemplo, en el paciente de edad
madura, cuya carrera de distancias largas desencadena síntomas de OA de la rodilla, una forma menos exigente de actividad de bipedestación
puede aliviar todos los síntomas. En la persona de mayor edad cuyas actividades diarias incluyen subir o bajar cuestas, lo que produce dolor en la
rodilla, los síntomas podrían eliminarse al modificar el trayecto para evitar las pendientes.
Cada unidad de peso incrementa la carga de las rodillas en tres a seis veces. La pérdida de peso puede tener un efecto multiplicador
correspondiente, de modo que “libere de carga” a las rodillas y las caderas y tal vez alivie el dolor en esas articulaciones.
En las articulaciones de las manos afectadas por OA, la inmovilización con férulas, al limitar el movimiento suele llevar al mínimo el dolor en sujetos
con afectación de la base del pulgar. Las articulaciones que soportan peso como las rodillas y las caderas pueden dejar de “cargarlo” si la persona
utiliza un bastón en la mano contraria al de la articulación afectada para el soporte ponderal parcial. Un fisioterapeuta es útil para enseñar al
paciente la forma de utilizar de modo óptimo el bastón, que incluya asegurar que su altura es óptima para descargar peso. Las muletas o andaderas
(“caminadoras”) también generan una función beneficiosa similar.
Ejercicio
El dolor osteoartrítico en rodillas o caderas durante la bipedestación lleva a falta de actividad y poca movilidad y por ser tan frecuente en la OA, la
inactividad que origina constituye un aspecto preocupante de salud pública que agrava el riesgo de enfermedad cardiovascular y de obesidad. La
capacidad aeróbica es deficiente en muchos ancianos con OA sintomática de la rodilla y peor que en otros de la misma edad.
La debilidad de músculos alrededor de articulaciones con osteoartritis tiene origen multifactorial. En primer lugar, con el envejecimiento disminuye
la fuerza muscular; en segundo lugar, con la escasa movilidad surge atrofia por desuso. En tercer lugar, los individuos con dolor de rodillas o
caderas osteoartríticas alteran la marcha para aminorar la sobrecarga de la articulación afectada, lo cual disminuye todavía más el apoyo muscular.
En cuarto lugar, puede haber “inhibición artrógena” en que un asa de retroalimentación de nervios aferentes que provienen de la cápsula articular
Ejercicio Universidad Nacional Autonoma de Mexico
El dolor osteoartrítico en rodillas o caderas durante la bipedestación lleva a falta de actividad y poca movilidad y por ser tan frecuente en la OA, la
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inactividad que origina constituye un aspecto preocupante de salud pública que agrava el riesgo de enfermedad cardiovascular y de obesidad. La
capacidad aeróbica es deficiente en muchos ancianos con OA sintomática de la rodilla y peor que en otros de la misma edad.
La debilidad de músculos alrededor de articulaciones con osteoartritis tiene origen multifactorial. En primer lugar, con el envejecimiento disminuye
la fuerza muscular; en segundo lugar, con la escasa movilidad surge atrofia por desuso. En tercer lugar, los individuos con dolor de rodillas o
caderas osteoartríticas alteran la marcha para aminorar la sobrecarga de la articulación afectada, lo cual disminuye todavía más el apoyo muscular.
En cuarto lugar, puede haber “inhibición artrógena” en que un asa de retroalimentación de nervios aferentes que provienen de la cápsula articular
hinchada y distendida inhibe la contracción de músculos periarticulares y ello evita que se alcance la máxima fuerza muscular voluntaria. La fuerza y
el acondicionamiento musculares adecuados son indispensables para la protección articular, razón por la cual la debilidad de músculos que están
alrededor de articulaciones afectadas puede hacer que éstas se vuelvan más susceptibles al daño y dolor ulteriores. El grado de debilidad guarda
relación directa con la intensidad de la artralgia y el grado de limitación física. Uno de los elementos fundamentales del tratamiento de OA es
mejorar la función de músculos periarticulares.
En el caso de OA de la rodilla y las caderas, las investigaciones han señalado que los ejercicios disminuyen el dolor y mejoran la función física. Los
regímenes ergométricos más eficaces consisten en entrenamiento aeróbico, contra resistencia o de ambos tipos y este último se orienta a reforzar
músculos periarticulares. Es posible que se logren resultados eficaces con los ejercicios en particular si “rehabilitan” los músculos que utilizan las
personas en sus actividades cotidianas. Es importante evitar las actividades que aumentan el dolor articular y el régimen de ejercicio se debe
individualizar para aumentar su eficacia. Es poco probable que por sí mismos sean eficaces ejercicios en todo el arco de movimiento, que no
refuerzan los músculos y también los isométricos que refuerzan músculos, pero no a través del arco de movimiento. Los ejercicios de “bajo
impacto”, que incluyen aeróbicos en agua y entrenamiento contra resistencia en agua, suelen ser mejor tolerados por pacientes, en comparación
con los ejercicios “con impacto” como la carrera o los que se hacen en banda sin fin. Es necesario enviar a la persona a clases de entrenamiento
ergométrico o a un terapeuta que elabore un régimen individualizado. Además de los ejercicios convencionales, el tai chi es eficaz para la OA de
rodilla. Sin embargo, no existen pruebas contundentes demostrando que los pacientes con OA de mano se beneficien con el ejercicio terapéutico.
A largo plazo, el cumplimiento de programas de ejercicios constituye una enorme dificultad en cuanto a las prescripciones ergométricas. En
estudios realizados en sujetos con OA de la rodilla interesados en la ergoterapia, 33 a 50% de los pacientes dejó de practicar ejercicio a los 6 meses y
<50% prosiguió con la práctica regular, a los 12 meses. El elemento de mayor peso que anticipa la perseverancia en los ejercicios en un sujeto es el
antecedente de haber obtenido buenos resultados con ellos. El médico debe reforzar la prescripción ergométrica en cada visita a la clínica para que
el paciente identifique barreras al ejercicio constante e identifique horarios cómodos para realizarlos en forma sistemática. La combinación de
ejercicio con restricción de calorías y pérdida de peso es en especial efectiva para reducir el dolor.
Corrección de la alineación defectuosa
La alineación defectuosa del plano frontal (varovalgo) incrementa de forma extraordinaria la sobrecarga que se impone a las articulaciones y
puede hacer que evolucione la enfermedad y surjan dolor y discapacidad (fig. 3645). Corregir la alineación defectuosa por medios quirúrgicos u
ortopédicos puede disminuir el dolor en personas cuyas rodillas tienen tal problema. Sin embargo, a menudo es difícil corregir la falta de
alineación. Una forma es adaptar una ortesis que tome en consideración la rodilla osteoartrítica en varo y la “rectifique” al colocar fuerzas en valgo
a través de la rodilla. Por desgracia, para muchos pacientes no es aceptable utilizar una ortesis de realineación, además de los individuos con
obesidad en sus extremidades pélvicas, en quienes las ortesis pueden deslizarse mientras se usan y perder su efecto corrector. Están indicadas en
sujetos motivados que aprenden a colocarse la ortesis con toda exactitud y en quienes no ocurre el problema del deslizamiento.
El dolor del compartimiento rotulofemoral puede ser causado al “bascular” la rodilla o la alineación deficiente de ella, de modo que se desliza el
hueso hacia afuera (o con menor frecuencia, hacia adentro) en la escotadura troclear femoral. El dolor rotulofemoral disminuye con el empleo de
una ortesis para realinear la rótula o fijarla para devolverla hacia atrás a la escotadura troclear o aminorar la basculación, según algunos estudios,
en comparación con la “fijación” placebo. No obstante, para muchos pacientes es difícil aplicar la cinta, además de que ésta irrita con frecuencia la
piel y, al igual que sucede con los aparatos para realinear, las de rodilla muchas veces se deslizan.
Aunque es cuestionable su efecto en la alineación defectuosa, las mangas o tubos de neopreno estirados de modo que cubran la rodilla reducen el
dolor y es fácil usarlos y son aceptados por los pacientes. No existe una explicación neta de su efecto terapéutico en el dolor.
En individuos con OA de la rodilla, la acupuntura puede proporcionar alivio modesto del dolor en comparación con las agujas placebo y pudiera ser
un complemento terapéutico.
FARMACOTERAPIA
Las estrategias no farmacológicas constituyen el elemento básico, pero la farmacoterapia desempeña una función complementaria importante en
el tratamiento de OA. Los fármacos disponibles se administran por vías oral, tópica e intraarticular. Hasta la fecha no existen fármacos disponibles
que modifiquen el proceso patológico mismo de la enfermedad.
Paracetamol, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de COX2
El paracetamol constituye el analgésico preferido para los pacientes con OA en rodillas, caderas o manos, aunque su efecto terapéutico en esta
En individuos con OA de la rodilla, la acupuntura puede proporcionar alivio modesto del dolor en comparación con las agujas placebo y pudiera ser
un complemento terapéutico.
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FARMACOTERAPIA
Las estrategias no farmacológicas constituyen el elemento básico, pero la farmacoterapia desempeña una función complementaria importante en
el tratamiento de OA. Los fármacos disponibles se administran por vías oral, tópica e intraarticular. Hasta la fecha no existen fármacos disponibles
que modifiquen el proceso patológico mismo de la enfermedad.
Paracetamol, fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de COX2
El paracetamol constituye el analgésico preferido para los pacientes con OA en rodillas, caderas o manos, aunque su efecto terapéutico en esta
enfermedad es mínimo (cuadro 3641). En algunos sujetos es satisfactorio para controlar los síntomas y en tal situación es posible no utilizar
fármacos más tóxicos como los NSAID.
Los NSAID son los fármacos que tienen mayor aceptación para tratar el dolor de la osteoartritis. Se pueden administrar por vía tópica u oral. En
investigaciones en seres humanos con este tipo de fármacos orales se obtuvo una mejoría 30% mayor en el dolor, que con dosis altas de
paracetamol. Algunos pacientes que recibieron NSAID presentaron analgesia impresionante, en tanto que en otros fue muy pequeña la mejoría. Al
inicio se administran los NSAID en forma tópica o por VO por el esquema “por razón necesaria”, porque con dosis bajas intermitentes son menos
frecuentes los efectos secundarios. Si la administración ocasional de algún fármaco no es lo suficientemente eficaz, está indicada su administración
diaria eligiendo la dosis antiinflamatoria (cuadro 3641). Se debe recordar a los enfermos que tomen ácido acetilsalicílico e ibuprofeno o naproxeno
en dosis pequeñas y en horas diferentes, para eliminar la interacción medicamentosa.
Los NSAID orales tienen notables efectos adversos frecuentes, de los cuales los más comunes son los de tipo tóxico en la zona superior del tubo
digestivo e incluyen dispepsia, náusea, timpanismo, hemorragia de tubo digestivo y enfermedad ulcerosa. En promedio, 30 a 40% de los pacientes
presenta efectos secundarios en el tubo digestivo alto, con intensidad importante que obliga a interrumpir el uso de los fármacos. Para disminuir el
riesgo de tales efectos secundarios provenientes de fármacos no esteroideos el paciente debe tomar los medicamentos después de consumir
alimentos; si el riesgo es mayor, es mejor que se administre un fármaco gastroprotector como un inhibidor de la bomba de protones. Algunos
fármacos orales son más inocuos al estómago que otros e incluyen los salicilatos no acetilados y la nabumetona. Pueden ocurrir efectos
secundarios importantes por NSAID en pacientes que no refieren síntomas de tubo digestivo alto. En un estudio de pacientes hospitalizados por
hemorragia de tubo digestivo, en 81% no hubo síntomas premonitorios.
Ante el incremento en las cifras de eventos cardiovasculares agudos relacionados con el uso de algunos NSAID comunes como el diclofenaco,
muchos de los fármacos de tales categorías no constituyen recursos terapéuticos para utilizar por largo tiempo en ancianos con osteoartritis, en
particular los que están expuestos a un gran riesgo de cardiopatías o apoplejía. En Estados Unidos la American Heart Association identificó al
rofecoxib y otros inhibidores de la COX2 como productos con riesgo alto, aunque dosis pequeñas de celecoxib como las de 200 mg/día tal vez no
ocasionen incremento de dicho riesgo. El único NSAID de uso común que al parecer es inocuo en la esfera cardiovascular es el naproxeno, pero
causa efectos tóxicos en el tubo digestivo.
Se conocen otros efectos adversos frecuentes de los NSAID que incluyen la tendencia a ocasionar edema, por la inhibición prostaglandínica del
riego aferente a los glomérulos en los riñones y por razones similares, la predisposición a ocasionar insuficiencia renal reversible. La presión
arterial puede aumentar en grado mínimo en algunos sujetos tratados con tales fármacos. No se debe administrar NSAID por VO a los pacientes con
nefropatía en estadio IV o V y se administran con precaución en aquellos con nefropatía en estadio III.
Los NSAID se pueden aplicar en gel o solución, con otra modalidad química que mejore la penetración de la barrera cutánea creando un NSAID
tópico. Cuando se absorben por la piel las concentraciones plasmáticas incluyen un orden de magnitud menor que el que se logra con la misma
dosis del fármaco por VO o parenteral. Sin embargo, si se administran tales fármacos por vía tópica muy cerca de alguna articulación superficial
(como las rodillas y las manos, pero no las caderas), se pueden identificar en tejidos articulares como la membrana sinovial y el cartílago. Los
resultados de estudios han variado, pero en términos generales se ha observado que los NSAID tópicos son poco menos eficaces que los fármacos
orales, pero sus efectos adversos a nivel gastrointestinal y sistémico son menores. Por desgracia, los productos tópicos de esta categoría suelen
ocasionar irritación cutánea cuando se aplican e incluyen rubor, ardor o prurito (cuadro 3641).
Inyecciones intraarticulares: glucocorticoides y ácido hialurónico
Es probable que la inflamación de la membrana sinovial sea una causa importante de dolor en personas con OA, razón por la cual los
antiinflamatorios locales aplicados por vía intraarticular pudieran ser eficaces para disminuir el dolor, al menos temporalmente. Las inyecciones de
glucocorticoides ofrecen estos beneficios, pero la respuesta es variable y en algunos pacientes el alivio del dolor es mínimo, mientras que en otros
el dolor desaparece por varios meses. La sinovitis, causa importante de dolor articular en la OA, disminuye después de una inyección, lo que se
correlaciona con menor intensidad del dolor rotuliano. Las inyecciones de glucocorticoides son útiles durante los episodios dolorosos, pero sus
efectos casi siempre duran menos de 3 meses. Las inyecciones repetidas provocan pérdida leve de cartílago cuyas repercusiones clínicas
probablemente son insignificantes.
Las inyecciones de ácido hialurónico se aplican para tratar síntomas de OA en rodilla y cadera, pero subsiste la controversia en cuanto a su eficacia
en comparación con el placebo (cuadro 3641).
Es probable que la inflamación de la membrana sinovial sea una causa importante de dolor en personas con OA, razón por la cual los
antiinflamatorios locales aplicados por vía intraarticular pudieran ser eficaces para disminuir el dolor, al menos temporalmente. Las inyecciones de
glucocorticoides ofrecen estos beneficios, pero la respuesta es variable y en algunos pacientes el alivio del dolor es mínimo, mientras que en otros
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el dolor desaparece por varios meses. La sinovitis, causa importante de dolor articular en la OA, disminuye después de una inyección, lo que se
correlaciona con menor intensidad del dolor rotuliano. Las inyecciones de glucocorticoides son útiles durante los episodios dolorosos, pero sus
efectos casi siempre duran menos de 3 meses. Las inyecciones repetidas provocan pérdida leve de cartílago cuyas repercusiones clínicas
probablemente son insignificantes.
Las inyecciones de ácido hialurónico se aplican para tratar síntomas de OA en rodilla y cadera, pero subsiste la controversia en cuanto a su eficacia
en comparación con el placebo (cuadro 3641).
Otras clases de fármacos y nutracéuticos
Para los pacientes con OA sintomática de rodilla o cadera con una respuesta deficiente a los tratamientos antes mencionados y que no desean o no
pueden someterse a una artroplastia articular total, se ha demostrado cierta eficacia con analgésicos opiáceos. Aquí es fundamental contar con un
plan preciso de tratamiento con opiáceos y seleccionar de forma cuidadosa al paciente. Otra opción es la administración de duloxetina, cuya
eficacia en la OA es moderada.
Las normas más recientes no recomiendan administrar glucosamina y condroitina para OA. Los estudios grandes apoyados públicamente, no han
demostrado que, en comparación con el placebo, estos compuestos alivien el dolor en las personas con OA.
El tratamiento óptimo de la OA a menudo se obtiene por ensayo y error y cada paciente muestra reacciones idiosincráticas a tratamientos
específicos. Los efectos de placebo (o contextuales) corresponden a 50% o más de los efectos terapéuticos en la OA y ciertas vías de administración,
incluidas las inyecciones intraarticulares, tienen más efectos contextuales que otras como las píldoras. Una vez que sean insuficientes las medidas
médicas y haya una disminución inaceptable en la calidad de la vida, así como dolor constante y discapacidad, cuando menos en una rodilla y una
cadera con osteoartritis, está indica la artroplastia total.
CIRUGÍA
Existen varias opciones para la OA de rodilla. La popularidad de la desbridación y lavado artroscópicos disminuyó cuando los estudios clínicos con
asignación al azar que valoraron esta cirugía demostraron que su eficacia no supera la de la cirugía simulada o el tratamiento nulo para aliviar el
dolor o la discapacidad. Si bien la meniscectomía artroscópica está indicada para las laceraciones agudas de los meniscos donde los síntomas
como articulación trabada y el dolor agudo tienen una relación temporal clara con la lesión de la rodilla que provocó la lesión, los estudios clínicos
más recientes demuestran que la meniscectomía parcial en las personas con OA y lesión sintomática de los meniscos no alivia la gonalgia ni mejora
la función o ni siquiera resuelve el bloqueo ni la rigidez de la rodilla.
Las cirugías para realinear la articulación y disminuir la sobrecarga en la mitad interna pueden aliviar el dolor en personas con OA de la rodilla,
localizada en el compartimiento interno; las operaciones incluyen la osteotomía tibial alta en que se secciona la tibia exactamente por debajo de la
meseta tibial y se realinea de tal forma que la carga se ejerza en el compartimiento lateral indemne o haya una sustitución unicompartimental con
realineación. Cada cirugía puede hacer que el paciente obtenga años de alivio antes de llegar al reemplazo total de rodilla.
Por último, cuando un paciente con OA de rodilla o cadera no ha respondido a los métodos terapéuticos no quirúrgicos y el dolor limita la función
de manera tal que reduce su calidad de vida, los pacientes con expectativas razonables que están listos para la cirugía se deben enviar para una
sustitución total de rodilla o artroplastia de cadera. Estas son cirugías muy eficaces que alivian el dolor y mejoran la función en la gran mayoría de
los pacientes, pero el índice de éxito es mayor para la sustitución de cadera que en la de rodilla. En la actualidad los índices de ineficacia son de casi
1%, por año aunque las cifras son mayores en obesos. Las posibilidades de buenos resultados quirúrgicos son mayores en centros en los que cada
año se realizan al menos 25 operaciones de ese tipo o que poseen cirujanos que en ese lapso realizan varias de ellas. Es de suma importancia el
momento oportuno de realizar el reemplazo de rodilla o de cadera. Si la persona ha sufrido muchos años el trastorno hasta que su estado
funcional se deterioró notablemente y hay debilidad muscular considerable, es posible que el estado funcional después de la operación no alcance
el nivel logrado por otros a quienes la operación se hizo tempranamente en la evolución de su trastorno.
Regeneración de cartílago
No ha sido eficaz en la OA el trasplante de condrocitos, quizá porque la entidad patológica incluye aspectos anormales de mecánica articular que no
se corrigen con dicho trasplante. En forma similar, la artroplastia por abrasión (condroplastia) no se ha estudiado en detalle en cuanto a su eficacia
en la enfermedad, pero produce fibrocartílago en vez del cartílago hialino dañado. Los dos intentos operatorios para regenerar y reconstituir el
cartílago articular posiblemente sean eficaces en la fase incipiente en que no han surgido la alineación defectuosa de la articulación y otras muchas
anomalías extracartilaginosas que caracterizan a la osteoartritis.
CUADRO 3641
Capítulo 364: Osteoartritis, David T. Felson; Tuhina Neogi
Farmacoterapia de la osteoartritis Page 14 / 16
TRATAMIENTO DOSIS COMENTARIOS

en la enfermedad, pero produce fibrocartílago en vez del cartílago hialino dañado. Los dos intentos operatorios para regenerar y reconstituir el
cartílago articular posiblemente sean eficaces en la fase incipiente en que no han surgido la alineación defectuosa de la articulación y otras muchas
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anomalías extracartilaginosas que caracterizan a la osteoartritis.
CUADRO 3641
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Paracetamol Hasta 1 g c/8 Prolonga la semivida de la warfarina. Asegúrese que el paciente no está recibiendo otros tratamientos que contienen

h paracetamol para evitar efectos tóxicos en el hígado.
NSAID e Administrar con alimentos; algunos NSAID y en particular los inhibidores de la COX2, incrementan el riesgo de infarto
inhibidores de 375500 mg del miocardio y apoplejía. Se observan tasas altas de efectos secundarios de tubo digestivo que incluyen úlceras y
la COX2 orales c/12 h hemorragia. Los individuos con riesgo alto de efectos secundarios en el tubo digestivo también deben recibir un
Naproxeno 1 500 mg inhibidor de la bomba de protones o el misoprostol.a Cuando se ingieren junto con ácido acetilsalicílico aumenta el
Salsalato c/12 h número de efectos adversos o de hemorragias en tubo digestivo; también pueden ocasionar edema e insuficiencia
Ibuprofeno 600800 mg renal.
Celecoxib 34 veces al
día
100200 mg
diarios
NSAID tópicos Frotar sobre la articulación. Escasos efectos adversos a nivel general. Es frecuente la irritación de la piel.
Diclofenaco 4 g c/6 h (en
sódico, gel al rodillas y
1% manos)
Opiáceos Diversos Entre sus efectos adversos frecuentes están mareos, sedación, náusea o vómito, xerostomía, estreñimiento, retención

de orina y prurito. A veces surge depresión de función respiratoria y del sistema nervioso central.
Capsaicina Crema al Irrita las mucosas.

0.0250.075%
3 a 4 veces al
día
Inyecciones
intraarticulares
Esteroides
Hialuronanos Varía de Dolor leve o moderado en el sitio de la inyección. Existe la controversia en cuanto a su eficacia.

inyecciones
cada 3 a 5
semanas
según la
presentación
del fármaco
a Los enfermos de alto riesgo comprenden los que han tenido en fecha anterior trastornos de tubo digestivo, personas ≥60 años y las que reciben glucocorticoides.
En estudios se ha demostrado la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones y del misoprostol para evitar úlceras y hemorragia. El misoprostol ocasiona
diarrea y cólicos intestinales; por esa razón, se utilizan más ampliamente los inhibidores de la bomba de protones para aminorar los síntomas del tubo digestivo
vinculados con el consumo de NSAID.
COX2, ciclooxigenasa 2; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
Fuente: Adaptado de DT Felson: N Engl J Med 354:841, 2006.
del fármaco
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a Los enfermos de alto riesgo comprenden los que han tenido en fecha anterior trastornos de tubo digestivo, personas ≥60 años y las que reciben glucocorticoides.
En estudios se ha demostrado la eficacia de los inhibidores de la bomba de protones y del misoprostol para evitar úlceras y hemorragia. El misoprostol ocasiona
diarrea y cólicos intestinales; por esa razón, se utilizan más ampliamente los inhibidores de la bomba de protones para aminorar los síntomas del tubo digestivo
vinculados con el consumo de NSAID.
COX2, ciclooxigenasa 2; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
Fuente: Adaptado de DT Felson: N Engl J Med 354:841, 2006.
LECTURAS ADICIONALES
FELSON D: Safety of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 375:2595, 2016. [PubMed: 28029923]
GLYNJONES S et al .: Osteoarthritis. Lancet 386:376, 2015. [PubMed: 25748615]
McALINDON TE et al .: Effect of intraarticular triamcinolone vs saline on knee cartilage volume and pain in patients with knee osteoarthritis: A
randomized clinical trial. JAMA 317:1967, 2017. [PubMed: 28510679]
McALINDON TE et al .: OARSI guidelines for the nonsurgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 22:363, 2014. [PubMed:

24462672]
NEOGI T et al .: Sensitivity and sensitisation in relation to pain severity in knee osteoarthritis: Trait or state? Ann Rheum Dis 74:682, 2015. [PubMed:

24351516]
O’NEILL TW et al .: Synovial tissue volume: A treatment target in knee osteoarthritis (OA). Ann Rheum Dis 75:84, 2016. [PubMed: 26116548]

Capítulo 364 - Osteoartritis

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Opiáceos Diversos Entre sus efectos adversos frecuentes están mareos, sedación, náusea o vómito, xerostomía, estreñimiento, retención

Capsaicina Crema al Irrita las mucosas.

Hialuronanos Varía de Dolor leve o moderado en el sitio de la inyección. Existe la controversia en cuanto a su eficacia.

GLYNJONES S et al .: Osteoarthritis. Lancet 386:376, 2015. [PubMed: 25748615]

McALINDON TE et al .: OARSI guidelines for the nonsurgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 22:363, 2014. [PubMed:

NEOGI T et al .: Sensitivity and sensitisation in relation to pain severity in knee osteoarthritis: Trait or state? Ann Rheum Dis 74:682, 2015. [PubMed:

O’NEILL TW et al .: Synovial tissue volume: A treatment target in knee osteoarthritis (OA). Ann Rheum Dis 75:84, 2016. [PubMed: 26116548]

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Opiáceos Diversos Entre sus efectos adversos frecuentes están mareos, sedación, náusea o vómito, xerostomía, estreñimiento, retención

Capsaicina Crema al Irrita las mucosas.

Hialuronanos Varía de Dolor leve o moderado en el sitio de la inyección. Existe la controversia en cuanto a su eficacia.

GLYN­JONES S et al .: Osteoarthritis. Lancet 386:376, 2015. [PubMed: 25748615]

McALINDON TE et al .: OARSI guidelines for the non­surgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 22:363, 2014. [PubMed:

NEOGI T et al .: Sensitivity and sensitisation in relation to pain severity in knee osteoarthritis: Trait or state? Ann Rheum Dis 74:682, 2015. [PubMed:

O’NEILL TW et al .: Synovial tissue volume: A treatment target in knee osteoarthritis (OA). Ann Rheum Dis 75:84, 2016. [PubMed: 26116548]

También podría gustarte

GLYNJONES S et al .: Osteoarthritis. Lancet 386:376, 2015. [PubMed: 25748615]

McALINDON TE et al .: OARSI guidelines for the nonsurgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 22:363, 2014. [PubMed: