FISIOPATOLOGÍA DEL ADULTO: DISCUSIÓN ENFERMEDAD HEPÁTICA

CRÓNICA.

Fernández Chacín, José Ramón. C.I.27.637.389. Fecha:05/02/2022

1. Explique 3 procesos involucrados en la patogénesis de la enfermedad

hepática crónica.
Los principales procesos involucrados en el desarrollo de la enfermedad hepática
crónica son el daño estructural, el aumento del tono vascular intrahepático y la
traslocación bacteriana.

 Daño estructural: producto de una injuria mayor a 6 meses en el hígado, que

puede ser causado por factores como consumo excesivo de alcohol,
patologías como el virus de Hepatitis principalmente B y C, alteraciones
metabólicas entre las que destaca la resistencia a la insulina; se produce un
cambio en las células Ito que se encuentran en el espacio de Disse, en donde
estas se convierten en células estrelladas productoras de colágeno, las
cuales llenas dicho espacio con colágeno e impide el intercambio de
nutrientes y desechos entre el hepatocito y el sinusoide. Este almacenamiento
de fibras de colágeno produce la formación de cicatrices y fibrosa el tejido
hepático, lo que a su vez ocasiona que se formen áreas de dureza en el
hígado y nódulos de regeneración por lo que el órgano pierde su estructura
anatómica y por lo tanto su capacidad funcional.

 Aumento del tono vascular intrahepatico: la formación células estrelladas y su

sucesiva producción de colágeno ocasiona una disfunción endotelial
sinusoidal, lo que aunada a la activación de las células Kuffer incrementan la
síntesis y secreción de compuestos vasoconstrictores como: norepinefrina,
tromboxano A2, angiotensina 2, endotelina, y una disminución en la
producción del óxido nítrico, lo que ocasiona un incremento en la resistencia
vascular intrahepatica que en conjunto con el daño estructural produce
hipertensión portal, la cual se ve incrementada por el aumento del volumen
sanguíneo esplácnico producto de la secreción de vasodilatadores como NO,
endocanabiloides, glucagón y prostaciclinas.
  Traslocación bacteriana: debido al incremento del flujo sanguíneo a nivel de la
mucosa intestinal se ve aumentada la permiabilidad intestinal. La hipertensión
portal produce alteraciones en la microbiota intestinal lo que produce un
sobrecrecimiento bacteriano y por lo tanto un aumento en la secreción de
enterotoxinas, las cuales en conjunto con las bacterias se traslocan a la
submucosa intestinal y producen alteraciones en el sistema inmune, y a
través de los nódulos linfáticos mesentéricos viajan hasta la circulación portal
donde incrementan la hipertensión portal y el daño hepático.

2. Dibuje lobulillo hepático con zonas Rappaport y células más importantes.

 Zona 1: zona más próxima al espacio portal.

 Zona 2: espacio intermedio entre el espacio portal y la zona 3.
 Zona 3: espacio que rodea la vena central, canalicular y sinusoidal.
3. Razone por qué un paciente con enfermedad hepática crónica avanzada
descompensada puede desarrollar discrasia sanguínea (epitaxis, equimosis,
gingivorragia), edema en miembros inferiores, pérdida de masa muscular.

 Discrasias: un paciente con enfermedad hepática crónica descompensada

tiene muy disminuida su capacidad de coagulación, esto debido a que en el
hígado se sintetizan la mayor parte de los factores pro y anti coagulantes
como fibrinógeno, protrombina, factor V, etc; por lo que cuando hay un daño
hepático prolongado y se produce la enfermedad hepática crónica hay una
disminución en la producción de estos factores, lo que conlleva a una
disminución en el número y acción de las plaquetas, desfibrinogenia,
hiperfibrinolisis y también se produce una deficiencia de vitamina K debido a
que también se ve disminuida la producción de sales biliares necesarias para
la emulsión y absorción de vitaminas liposolubles.

 Edema miembros inferiores: debido al incremento del flujo sanguíneo en la

circulación esplácnica se produce una hipovolemia en la circulación periférica,
para tratar de contrarrestar dicha hipovolemia en el organismo se activan los
mecanismos del sistema renina-angiotensina-aldosterona (vasoconstricción y
retención de sodio y agua), secreción de norepinefrina (vasoconstricción) y
sistema arginina-vasopresina (retención de agua y sodio), por lo que la
diuresis se ve disminuida y se produce una acumulación de líquidos a nivel
abdominal y de miembros principalmente inferiores, entre mayor sea la
descompensación mayor será la acumulación de liquidos en el sistema.

 Sarcopenia: durante la enfermedad hepática crónica descompensada se

produce un estado hipermetabolico, donde el organismo necesita más
calorías y macronutrientes para mantener sus funciones normales lo que
aunado a la disminución en la absorción de nutrientes debido a factores como
incremento en la permeabilidad intestinal, traslocación bacteriana, bajo
consumo, se produce un desequilibrio entre la degradación y la sistesis de
proteínas a nivel hepático y una disminución en la capacidad de
almacenamiento, por lo que el organismo recurre a la proteína muscular para
suplir dichas deficiencias.
4. Aspectos nutricionales a considerar en un paciente con enfermedad
hepática descompensada.

Debido a que durante la enfermedad hepática descompensada se produce un

estado hipermetabolico donde el individuo requiere una mayor cantidad de energía
se debe aplicar un régimen hipercalórico donde se aporten 35-40 kcal/kg de peso,
también producto de la deficiencia en la síntesis de proteínas y disminución de las
reservas corporales también debe ser hiperprotéico con la finalidad de disminuir el
catabolismo proteico, donde es importante destacar la ingesta de una ración de
proteína antes de dormir para que pueda ser utilizado como sustrato en la síntesis
de musculo y revertir la sarcopenia. En cuanto a los lípidos se deben administrar
TAG de cadena media, esto debido a que la digestión y absorción de los TAG de
cadena larga se ve disminuida producto de la baja producción de sales biliares lo
que puede conllevar a que el paciente presente esteatorrea. Debido a la resistencia
a la insulina que generalmente se encuentra presente en los pacientes con
enfermedad hepática crónica los CHO a suministrar deben ser de bajo índice
glucémico, esto con la finalidad de disminuir los niveles de glucosa sanguínea y
favorecer los procesos que se dan a favor de la insulina.

Se deben suministrar amino acidos de cadena ramificada, esto con la finalidad de

neutralizar el efecto neurotóxico de los AA aromáticos, que son los principales
responsables de la producción de encefalopatía hepática en los pacientes con
enfermedad hepática crónica descompensada. Los liquidos se deben administrar de
forma normal es decir 1ml/kcal, excepto cuando el paciente presente una
hiponatremia dilucional, la cual puede conllevar al desarrollo del síndrome hepato-
renal.