ANEMIA

OMS: condición en la que el número de glóbulos rojos o su capacidad de transportar oxígeno es insuficiente para
cubrir las necesidades fisiológicas, que varían con la edad, el sexo, la altitud y otras circunstancias como el
consumo de tabaco o el embarazo

Mundial: 30% de la
población con anemia
50% de casos de anemia
son ferropénicas

DEFINICIONES
Recuento eritrocitario: es el
número de glóbulos rojos en un
volumen determinado de sangre
total.
Hematocrito: es el porcentaje
del volumen de sangre total
ocupado por los hematíes.

C/día se recambia 0.8-1 % de

los eritrocitos

DEFINICIÓN DE ANEMIA SEGÚN OMS CLASIFICACIÓN ANEMIA SEGÚN OMS

MUJERES HOMBRES GRADO 1 10-13 g/dL
HB < 12 g/dL < 13 g/dL GRADO 2 9.9-8 g/dL
<11g/dL (embarazo)
RECUENTO ERITROCITARIO < 3.8 x 1012/L < 4.5 x 1012/L GRADO 3 7.9-6 g/dL
HTO < 35% < 40% GRADO 4 < 6 g/dL
 FISIOPATOLOGÍA
ERITROPOYESIS La cantidad de eritropoyetina y la eritropoyesis en sí,
está regulado por la cantidad de oxígeno que llega a las células, sobre
todo de los fibroblastos peritubulares del riñón: fx inducible por
hipoxia (HIF) 2α
Cuando la [O2] es normal, el HIF es destruido por hidrolasas, pero
en hipoxia, estas no actúan en su rx intranuclear → HIF estimula a la
eritropoyetina para aumentar la eritropoyesis. Menos Hb = más EPO
Factores: [EPO] normal:
− Producción de EPO 9-26mU/mL
− Disponibilidad de hierro
− Capacidad proliferativa medular ósea: aplasia medular (no
responde ante ningún estímulo)
− Maduración eficaz de precursores de eritrocitos
↑Desviación a la izquierda = afinidad O2 a la Hb

Efecto Haldane: O2 desplaza

CO2 de HB Desviación a la derecha = ↓afinidad
Un gramo de Hb se une hasta
con 1,34 ml de O2 en
condiciones estándar de T° y
presión → una persona con
Efecto Bohr: una concentración de Hb de
aumenta CO2 y 15 g/dl, la capacidad de aporte
disminuye pH de O2 de la sangre es de 15 x
1,34 o 20 ml O2/dl. El 20%
de este O2 de libera durante
el transito AV.

FACTORES QUE DISMINUYEN LA Hb FACTORES QUE AUMENTAN LA Hb

FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS
Embarazo Hiperviscosidad Altura Hipoxia
Consumo de café Hiperhidratación Cocinar con leña Tabaquismo
Hiperesplenismo Aumento de testosterona
Cirrosis
Nefrosis

RPTAS COMPENSATORIAS:
− ↑ Gasto cardiaco por ↓ de poscarga, causada por la ↓ de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea. Es
el más inmediato, por respuesta simpática. La presión sistólica suele mantenerse, pero la diastólica tiende a
descender y la tensión diferencial aumenta.
− ↑ Eritropoyesis hasta 6 veces, por de ↑EPO, que puede llegar hasta 10 000mU/mL y se reduce la maduración
eritrocitaria en 3-4 días (normalmente 1d) → ↑ número de reticulocitos y su tamaño
− ↑ Flujo sanguíneo regional: vasodilatación central en cerebro, corazón, pulmones, hígado
− Redistribución sanguínea mediante vasoconstricción periférica (NO: intestino, piel, riñón → IRA prerrenal,
retención de sal y líquidos, edema)
− Desplazamiento a la derecha de curva disociación O2-Hb (tardío, después de días → ej: aclimatación alturas):
mayor [ ] intracelular de 2,3-bifosfoglicerato → desplaza la curva a la derecha → mayor facilidad de entrega de O2
A la vez ↓el pH

La eficacia en el grado de compensación está determinada por varios factores, entre ellos la La Hb S oxigena
velocidad de instauración → en una hemorragia aguda, la de un 30% de la masa eritrocitaria mejor que la HbA
puede provocar un shock hipovolémico, pero si su instauración fuera lenta, usualmente el → niveles más bajos
pcte se encuentra asintomático de HbS son mejor
tolerados
METAHEMOGLOBINA
Para que la Hb se una reversiblemente al O2, el átomo de hierro del hemo debe estar en estado de valencia reducida
(Fe2+). A medida que los eritrocitos circulan, el hierro poco a poco se autooxida a Fe3+, formando metahemoglobina.
GR normales -> 0.5% MetaHb

− Fármacos que causan metahemoglobinemia: Paracetamol, dapsona, nitroprusiato, nitrato de amilo, sustancias de la
familia de la procaína (anestesia local) y drogas de abuso (nitritos volátiles “poppers” y cocaína)
− Toxinas industriales que causan metahemoglobinemia: Nitrito, nitrato, anilina.
− Inducción aguda de metahemoglobina: 10% hay cianosis, 20% causa fatiga, 30% causa taquicardia, cuando supera el
50% causa debilidad, disnea y confusión, valores mayores del 70 – 80% puede producir coma y fallecimiento.

CLASIFICACIÓN DE ANEMIA

Reticulocitos
Menos reticulocitos: menos elevados:
síntesis de eritrocitos HEMÓLISIS

DEFECTO EN MÉDULA O ÍND RET

REGENERATIVA CORREGIDO

MICROCÍTICAS

MACROCÍTICAS
 CLASIFICACIÓN
Microcíticas y/o hipocrómicas (VCM < 83 fl y/o HCM < 27pg)
Alteraciones metab del hierro
-Anemia ferropénica
-Anemia de enfermedades crónicas (a veces)
Alteraciones de síntesis de globina
-Talasemia
Algunos casos de anemia sideroblástica
- Intoxicación por plomo (en ocasiones) o aluminio (infrecuente)
-Déficit enzimático
Macrocíticas (VCM > 97 fl) (VCM > 100 fl)
Anemias megaloblásticas
-Déficit de folatos (déficit nutricional o alcoholismo)o B12
-Alteraciones de la síntesis de ADN hereditarias o por fármacos (zidovudina, quimioterapia, hidroxiurea)
Eritropoyesis acelerada → Reticulocitosis
Insuficiencia hepática o postesplenectomía (superficie de la memb aumentada)
Síndromes mielodisplásicos (más frecuente macro que normo)
Hipotiroidismo
Aplasia medular (algunos casos)
Normocíticas (VCM = 83 - 97 fl) (VCM = 80 – 100 fl)
Aplasia medular (mayoría)
Anemia por hemorragia aguda
Hemolíticas (salvo reticulocitosis)
Anemia por enfermedad crónica (mayoría)
Síndromes mielodisplásicos
Pérdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis)
Invasión medular
Coexistencia de anemia microcítica y macrocítica
 HISTORIA CLÍNICA
Anamnesis:
• Nutrición, fármacos, alcohol, procedencia. Comienzo de la sintomatología
• Signos y síntomas acompañantes: fatiga, malestar, fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, cambios de color
en orina y heces.
• Pérdidas hemorrágicas (incluyendo ciclo menstrual, volumen, frecuencia, duración, etc)
• Datos que sugieran hemólisis (ictericia)
• Antecedentes familiares (deficiencia de G6PD)y de intervenciones quirúrgicas gastrointestinales que pudieron
haber afectado el metabolismo del hierro, folatos o B12 (resección intestinal)
• Insuficiencia renal, hepática, hipotiroidismo
Examen físico: signos de infección, sangrados, linfadenopatía, esplenomegalia, petequias
Crónica: asintomática o propios de la enfermedad crónica de abse
Aguda: hemorragia: estado hemodinámico según volumen de sangrado. Hemólisis: según mecanismo y lugar de
hemólisis

Palidez → mucosas de conjuntiva ocular y velo del paladar, región subungueal

PIEL, MUCOSAS Y Coiloniquia (uñas en cuchara o excavadas) y queilosis (fisuras en las comisuras de los
FANERAS labios)→ anemia ferropénica
Anemias hemolíticas → ictericia
Cansancio, astenia, laxitud, debilidad muscular generalizada, calambres e intolerancia al
SISTEMA MUSCULAR esfuerzo-
SISTEMA Disnea de esfuerzo, taquicardia, aumento de la tensión diferencial, soplo sistólico funcional, etc.
Si la anemia progresa puede llevar a IC, cardiopatía isquémica o arritmias.
CARDIOVASCULAR Anemias hemorrágicas → hipotensión postural, y en caso extremo shock hipovolémico
Fases iniciales: acúfenos, mareos, cefalea y dificultad para concentrarse
Menos frecuentes: irritabilidad, cambios de humor, somnolencia, insomnio, confusión, letarfia,
SISTEMA NERVIOSO pérdida de memoria y miodesopsias o visión de “moscas volantes”
Déficit B12 → parestesias y dificultad para la marcha
 SISTEMA Anorexia, digestiones pesadas, náuseas y alteraciones del ritmo intestinal (estreñimiento=

GASTROINTESTINAL
SISTEMA Retención de líquidos con edemas, disminución de la libido
Mujeres: amenorrea
GENITOURINARIO

LABORATORIO
PARÁMETRO UNIDAD RANGO ÍNDICES ERITROCITARIOS
Hemoglobina (Hb) g/dl Hombres: 13,5 - VCM (fl) = Hcto (%) × 10 / N.º
17,5 hematíes (× 1012/l)
Mujeres: 12 - 16
Hematocrito (HCT) % Hombres: 40 - 52 HCM (pg) = Hb (g/dl) × 10 / N.º
Mujeres: 36 - 48 hematíes (× 1012/l)
Recuento de eritrocitos (RBC) x 10^6 Hombres: 4,5 - 6 CHCM (g/dl) = Hb (g/dl) × 100 /
/ ul Mujeres: 4 - 5,4 Hcto (%)
Vol corpuscular medio (VCM) fl 81 - 99
Hb corpuscular media (HCM) pg 30 - 34 IST=Hierro sérico x100
Concentración de Hb g/dl 30 - 36 Transferrina
corpuscular media (CHCM)

Anchura de distribución eritrocítica (RDW)

RDW % 12 - 15
RDW fl 37 - 47
Recuento de reticulocitos (n° N° / ul 20.000 - 100.000
absoluto)
Porcentaje de reticulocitos % 0,5 - 1,5
 Bastones de Auer
→ leucemias agudas
//
Hipersegmentación
de neut →
megaloblástica

CUADRO CLÍNICO
a) Hemorragia exteriorizada Predominan manifestaciones
b) Manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock o sin él de hipovolemia sobre hipoxia
c) Trastornos propios del órgano que pierde sangre
d) Debilidad, fatiga, sensación de mareo o estupor y puede tener un aspecto pálido, diaforético e irritable
La demostración de la hemorragia (hematemesis, metrorragias, melenas y otras) no siempre es fácil. Las fracturas
cerradas de grandes huesos o las múltiples suelen originar pérdidas cuantiosas de sangre sin que se observe
hemorragia. En la rotura del bazo o del hígado puede existir shock hipovolémico sin que sea visible la hemorragia, y
es preciso recurrir a la paracentesis para demostrar el hemoperitoneo

Las manifestaciones de la hipovolemia dependen de tres factores: a) estado clínico previo, b) rapidez de la
hemorragia, y c) su cuantía.

EXAMEN FÍSICO
- Ortostatismo: aumento del pulso del 25% o más o una (1-1,5 L): hipotensión y la taquicardia.
20-30%
reducción de la PAS de 20 mmHg o más indica una
>30% > 1.500 ml = Shock hipovolémico
hipovolemia significativa (pérdida de sangre > 1.000 ml)
- Tacto rectal >40% Mortalidad de 50%
- La hemorragia en cavidades cerradas (tórax,
abdomen) puede provocar fiebre.
- Cólico nefrítico secundario a coágulos en los
uréteres y cólicos abdominales y tránsito
acelerado cuando hay sangre en el tubo
digestivo.
- Hemorragia masiva → tríada letal:
coagulopatía, acidosis e hipotermia

LABORATORIO:
- Descenso de la cifra de Hb y HTC (no
disminuyen en relación directa con la
cuantía de la hemorragia, ya que se
requiere cierto tiempo para el paso del
líquido intersticial al torrente circulatorio)
- Si la médula ósea es normal, se producirá
un aumento de reticulocitos, con un pico
máximo a los 7 – 10 días de hemorragia
- En las hemorragias digestivas suele existir
un aumento de la urea y del BUN
- Puede deberse a lesiones en el aparato
digestivo o útero
- Pérdida de sangre oculta en heces (Thevenon en heces)
- Hematuria

TRATAMIENTO:
- Si las pérdidas no han sido graves y no requieren transfusión, la hipovolemia puede tratarse con suero salino
o expansores del plasma.
- En ciertos casos, como después del parto, es conveniente administrar suplemento de hierro oral durante 2
meses.
- En casos muy graves en que se administran 4 L o más de sangre conservada, se recomienda transfundir
también plaquetas y plasma en una proporción 1:1:1. La infusión de grandes cantidades de expansores del
plasma puede producir trastornos de la coagulación, que dependen del tipo de expansor y del volumen
administrado.
 ↓Fe++ → ↓eritropoyesis

El hierro forma parte de la hemoglobina (transporta oxígeno a todos los tejidos) y de la mioglobina (almacena
oxígeno en el músculo) e interviene en funciones enzimáticas (reacciones de óxido-reducción) formando parte de
citocromos, catalasas y peroxidasas

METABOLISMO HIERRO DISTRIBUCIÓN HIERRO CORPORAL

El hierro libre es muy tóxico, ya que participa en reacciones CANTIDAD DE HIERRO
químicas que generan radicales libres VARÒN (80KG) MUJER (60KG)
Alimentación: 10-15mg/d → cada ml de sangre contiene 1 mg de
hierro, la cantidad necesaria para sustituir los eritrocitos Hb 2500 1700
perdidos por envejecimiento es de 20 mg/día (con una masa Hierro corporal 3-4g 2.3g
eritrocítica de 2 L en el adulto) Mioglobina/enz 500 300
Transferrina 3 3
El 65% del hierro en el organismo está en el grupo hemo de la Depósitos 600-1000 0-500
hemoglobina (transporte de oxígeno), un 4-6% se haya en la
mioglobina (almacenamiento de oxígeno)
El hierro de los depósitos o de reserva: supone el 25-30% restante. Se encuentra almacenado en forma de ferritina y
hemosiderina en los macrófagos del bazo, del hígado y de la médula ósea, y en las células parenquimatosas hepáticas.

Mientras la saturación de la transferrina se mantiene entre 20-60% y no aumenta la eritropoyesis, no es necesario

utilizar los depósitos de hierro. En caso de hemorragia, falta de hierro en la alimentación o absorción deficiente del
mismo se pueden movilizar hasta 40 mg/día del hierro de los depósitos.

HB 65-70% MIOGLOBINA 5%
FERRITINA Y ENZIMAS 0.5%
25-30%
HEMOSIDERINA TRANSFERRINAS 0.1%

EL HIERRO ANIMAL (HEMO) SE ABSORBE 30% Y EL VEGETAL 5-10%

EN ANEMIA, LA ABSORCIÓN DE HIERRO PUEDE AUMENTAR A 20%

 CAUSAS
CAUSAS
↑DEMANDA
Crecimiento rápido en lactancia, niñez o
adolescencia
Embarazo
Tto con EPO
↑PÉRDIDA

Hemorragia crónica (1º causa)

Menstruación
Donación de sangre o hemorragia aguda
(muy raro)
Flebotomía con tto de policitemia vera
Hemorragias intraparenquimatosas
↓INGESTA
Alimentación deficiente
Malabsorción por patología (gastritis
crónica por H. pylori, gastritis atrófica,
enf celiaca, Crohn, esprúe)
Malabsorción por cirugía (gastrectomía)
Inflamación aguda o crónica

Afecta a 1 de cada 8 personas,

siendo la causa de anemia y
consulta hematológica más
frecuente
Mutación del gen TMPRSS6 → anemia ferropénica refractaria al hierro (rara)

ESTADIOS

1. ESTADIO DE DEPLECIÓN DE DEPÓSITOS (FASE

PRELATENTE)
− Ferritina sérica (depósitos de hierro) por
debajo de su valor normal, 20 ng/ml → la
↓Fe debe ser compensada por movilización
de este desde su depósito
− La capacidad total de fijación de hierro
(TIBC, total iron binding capacity) y la
concentración de protoporfirina
eritrocítica se mantienen dentro de los
límites normales.
− En esta etapa, la morfología y los índices
eritrocíticos son normales. Pcte
asintomático
− Ferritina, reactante de fase aguda, aumenta su concentración en hepatopatías, enfermedades malignas, infecciones
y patología inflamatoria, en estas circunstancias puede dar un valor aumentado en pacientes con deficiencia de
hierro
− Todos los pacientes con ferritina sérica baja tienen deficiencia de hierro con E100%

2. ERITROPOYESIS CON DEFICIENCIA DE HIERRO (FASE LATENTE)

− Se agotan los depósitos de hierro (concentración sérica de ferritina es <15ug/L), elevación de Tf por encima de
250 mg/dl (VN: 210-250) y descenso de siderina, caída en el porcentaje de saturación de la Tf, o IST por debajo
del 30% normal (Tf: Transferrina, IST: Índice de Saturación de Transferrina)
− Diagnóstico: ↑ TIBC (TIBC: Capacidad Total de Fijación de Hierro del plasma), y después el descenso de la
sideremia, con lo que la saturación de la transferrina desciende (TIBC en gestantes normalmente elevada
− Cuando la saturación de la transferrina <15%, se altera la síntesis de hemoglobina -> eritropoyesis ferropénica..
− Índices eritrocitarios de Wintrobe (VCM, HCM, CHCM) normales
− Paciente clínicamente asintomático

3. ANEMIA FERROPÉNICA ESTABLECIDA (FASE ANÉMICA)

− ↓Hb por debajo de los valores normales. Saturación de la transferrina es <10-15%
− Descenso del VCM y demás índices eritrocitarios
− Reticulocitos por debajo de 50.000 cels/mcL, pero porcentaje permanece normal.
− Plaquetas aumentadas en número o normales
− Aspirado de médula ósea: depleción de los depósitos de hemosiderina con hiperplasia eritroide moderada
− Ferritina sérica muy baja, < 10 ug/l si no existen alteraciones concomitantes como procesos inflamatorios o
necrosis hepática.
− Elevación de niveles séricos del receptor soluble de la Tf (RTf).
− Paciente con cuadro clínico manifiesto La aparición de ferropenia en
un varón adulto indica una
hemorragia de tubo digestivo
SIGNOS Y SÍNTOMAS mientras no se demuestre lo
contrario

MANIFESTACIONES ↓FE EN OTROS TEJIDOS:

− Fragilidad de uñas y cabello, y característica coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas (uñas en cuchara)
− Mucosa: glositis atrófica y queilitis angular
− Gastrointestinal: gastritis con aclorhidria, que a veces agrava la malabsorción de Fe en casos avanzados
− Síntoma cardial por su frecuencia y especificad: pica, apetito desmedido por sustancias poco habituales → pica de
hielo (pagofagia) muy característico
− Hallazgo característico de la ferropenia: coloración azulada de la esclerótica (adelgazamiento de esta capa)
− Síndrome de Plummer-Vinson: casos avanzados → alteraciones graves del epitelio esofágico con producción de
membranas que obstruyen parcialmente la luz el esófago

Palidez → mucosas de conjuntiva ocular y velo del paladar, región

subungueal
PIEL Y FANERAS Coiloniquia (uñas en cuchara o cóncavas)
Piel seca, descamativa, fragilidad del cabello y uñas, alopecia, en
ocasiones encanecimiento precoz

Queilitis angular (fisuras en las comisuras de los labios

MUCOSA ORAL

Glositis con lengua lisa, depapilada, roja y brillante

GASTROINTESTINAL Gastritis con aclorhidria, que a veces agrava la malabsorción de Fe en casos avanzados
 Pica, apetito desmedido por sustancias poco habituales → pica de hielo (pagofagia) muy
SINT. CARDINAL característico
OJOS Coloración azulada de la esclerótica (adelgazamiento de esta capa) → raro
Sd PLUMMER-VINSON Casos avanzados → alteraciones graves del epitelio esofágico: disfagia, asociada o no a
o PATERSON-KELLY membranas poscricoideas
LACANTES Y NILOS Retraso del crecimiento, alteraciones del desarrollo psicomotor

MUJERES Trastornos del endometrio, oligomenorrea o metrorragia

Incapacidad para concentrarse, labilidad emocional, cefaleas, trastornos del sueño, parestesias,
NEUROLÓGICAS ataxia, sd piernas inquietas

DIAGNÓSTICO

1. ANEMIA → Hb < 13g/dl en , < 12g/dL en y < 11 g/dL en embaraza VALORES NORMALES
2. VALORES CORPUSCULARES → VCM < 80 fl, HCM < 27 pg, CHCM < 30g/L SIDEREMIA 50-150mg/dL
3. PERFIL DEL HIERRO TRANSFERRINA 170-290mg/dL
– Ferritina sérica disminuida (< 12 ng/ml). CTFH 250-370 ug/dL
– Hierro sérico: disminuido. IST 20-50%
– CTFH: aumentada. FERRITINA 20-300ng/mL
– IST: bajo.
– RST: elevado.
– Cociente RST/logaritmo de la ferritina: elevado (> 2)

CRITERIO DEFINICIÓN VALOR NORMAL DISMINUIDO EM: AUMENTADO EM:

Hepatopatías,
Rodak:
hemocromatosis y
40 -170 mg/dl Anemia ferropénica, de
SIDEREMIA Nivel de hierro sérico
Otras literaturas: enf. crónicas
anemias
seritropoyéticas
50 - 150 mg/dl
Anemia sideroblástica
Si es > 80-100 ng/mL
Reactivo de la fase
casi siempre excluye
aguda → elevado en
FERRITINA Déficit de hierro una anemia ferropénica
infecciones, : 20-400 ng/mL
< 12% → anemia (cuando se descartan
SÉRICA inflamaciones, :15-120 ng/mL ferropénica procesos agudos como
neoplasias
infecciones)
Alta S y baja E
Anemia sideroblástica
TRANSFERRINA Transporta el hierro 170 y 290 mg/d
Índice de saturación <16% → criterio de
> 60% en
de la transferrina déficit de hierro, en
IST (específica)
25-50%
anemia ferropénica suele
hemacromatosis
Anemia sideroblástica
ser < 10%
Capacidad total de
Anemia de procesos
TIBC O CTFH fijación de hierro en el 250-370 ug/dL
inflamatorios
Anemia ferropénica
plasma
Niveles séricos del
RST receptor soluble de la 4-9 μg/L
transferrina
 DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL

La ferritinemia es baja en la anemia

ferropénica y superior a 100 ng/mL (100
µg/L) en la de las enfermedades crónicas.
En la talasemia menor el hierro estará
normal o aumentado, con aumento de
reticulocitos y cifra de hematíes
elevados (seudoeritrocitosis
microcítica).
,
TRATAMIENTO
CORREGIR LA ANEMIA, REPONER DEPÓSITOS DE HIERRO Y CORREGIR LA CAUSA PRIMARIA

CORREGIR LA CAUSA Dieta adecuada, tto parasitosis, control ginecológico de hipermenorrea, control reflujo
GE, manejo Sd malabsorción, control de pérdidas ocultas (Thenevon), etc
PRIMARIA
Administrar sulfato ferroso en dosis terapéuticas (3-6mg/kg/d) → evaluar rpta
eritropoyética → positividad: pico reticulocitario (recuento > 2) a los 5-10d o ↑ Hb
>1g/dL a los 30d
Se debe administrar 100mg de hierro elemental al día → VO sulfato ferroso 1 comprimido
de 200mg es equivalente a 60 mg de hierro elemental. Se debe tomar ALEJADA de la
comida: 30 min antes o 2h dsp, pq las comidas ↓absorción del hierro en 40-50%
La vitamina C y los tejidos animales (carnes y pescados) potencian la absorción intestinal
del hierro, mientras que los fosfatos, los fitatos, los oxalatos, los polifenoles, el tanino (té),
TTO SUSTITUTIVO CON la cafeína en gran cantidad (café, té), las yemas de huevo (fosfoproteínas), los antiácidos y
las tetraciclinas la inhiben.
HIERRO Debe aumentar 2mg/dL c/3 semanas de tto y 1g/dL de Hb c/semana de tto
Tto continuarse dsp de normalizar los valores de Hb y Hto por el mismo tiempo que le
tomó compensar al pcte.
Vía parentar en casos de intolerancia digestiva al hierro oral o cuando el tto otral es
insuficiente: Hierro total [mg] = peso corporal [kg] × × (15 Hb [g/dl] - Hb real [g/l]) × 2,4
+ + 1.000 [500] mg
RAMs al hierro EV son las alteraciones transitorias del gusto, hipotensión, fiebre con
tiritona, reacciones en el punto de inyección y náuseas. Las reacciones anafilactoides son
raras.

Suspender hierro VO 1 semana

antes y EV 8 semanas antes
Anemias causadas por una síntesis defectuosa del ADN nuclear
que determina una hematopoyesis megaloblástica caracterizada por:
1) Aumento de tamaño de los precursores de las tres series,
que afecta más al citoplasma

NORMAL A. MEGALOBLÁSTICA

2) Asincronía madurativa nucleocitoplasmática: los núcleos

tardan en madurar, manteniendo un aspecto primitivo
(cromatina poco condensada), mientras que los citoplasmas
maduran correctamente

3) Hematopoyesis ineficaz con hemólisis intramedular que

determina la liberación de LDH y megaloblástica.

ERITROPOYESIS GRANULOPOYESIS TROMBOPOYESIS

• MO: megaloblastos
• Sangre periférica:
A. macrocítica con VCM ,
macrocitos, ovalocitos y
poiquilocitos
• MO: Precursores • MO: megacariocitos gigantes
gigantes con múltiples núcleos y
• Sangre periférica: granulación alterada
Leucopenia con • Sangre periférica:
elementos Trombopenia con anisocitosis
hipersegmentados plaquetaria

ETIOPATOGENIA
 DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 O COBALAMINA
• Isomerización de la metilmalonil-CoA, actuando como cofactor de la metilmalonil-CoA
FUNCIÓN VITB12 mutasa
• Metilación de la homocisteína a metionina, actuando como cofactor de la metionina
sintetasa
TRASTORNOS EN • ácido metilmalónico
SU DEFICIENCIA • Almacenamiento de 5-metil-THF → síntesis alterada de ADN
• Defecto en la conversión de homocisteína a metionina → aumento de los niveles
plasmáticos de homocisteína y un descenso en la 5-adenosil-metionina→
desmielinización→ trastornos neurológicos
FUENTE Productos de origen animal (necesidad diaria 1 a 2 µg)

Necesita al Factor Intrínseco (FI) secretado por las

células parietales del estómago

Estómago: B12 se libera de los

alimentos
Duodeno: Fijación de la B12 al FI
(cada molécula de FI liga a 2 de B12)
Íleo terminal: el complejo B12-FI
se acopla a su receptor Cibulina.
Endocitosis→ liberación de B12
Torrente sanguíneo: la proteína TCII
la trasporta hasta el hígado, MO,
otros (solo el 20% de la B12)
Hígado: órgano principal de depósito
de B12
80% de la vitamina B12 está unida a
la haptocorrina (transcobalamina I) y
el 20% a transcobalamina II, que
aporta la vitamina a las células.

VALORES NORMALES
ÁCIDO FÓLICO > 3.5 µg/l
VITAMINA B12 200-900 ng/L

DEFICIENCIA DE FOLATOS
ÁCIDO Única forma de
FÓLICO obtención→ alimentos;
VitC facilita su absorción y
alcohol disminuye.

MUY RARO: la anemia megaloblástica

tb puede ser por alteración del cobre
 DEFICIENCIA DE B12 Y ÁCIDO FÓLICO
Eritropoyesis ineficaz: la
celularidad medular esté
aumentada, pero la producción
de eritrocitos se encuentre
disminuida
CONSECUENCIAS

Implicados en la formación de
la mielina de las neuronas y del
tubo neural durante el periodo
embrionario → alteraciones
neurológicas (polineuropatías)
Hiperhomocisteinemia: el
consiguiente aumento de
riesgo trombótico.

B12 mayormente
origen animal y ácido
fólico, origen vegetal

DIAGNÓSTICO DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Toda anemia macrocítica (VCM alto) con aparición en sangre
periférica de eritrocitos de gran tamaño (macrocitos) y de
SOSPECHARSE EN granulocitos hipersegmentados o pleocariocitos.

MO: hematopoyesis megaloblástica con eritroblastos

Incremento en la eliminación urinaria de ácido metilmalónico

(que no se objetiva en la deficiencia de folato), al igual que incremento de los niveles séricos
de homocisteína y ácido metilmalónico.

Hipergastrinemia → 4% riesgo de apudomas (tumores neuroendocrinos), cáncer gástrico

Møs destruyen eritrocitos (hemólisis) → bilirrubina aumentado, HDL aumentado
HEMOGRAMA: Hb En déficits de gran evolución: pueden llegar a <5 gr/dl
VN: H>13g/dL y M>12g/dL (embarazadas >11g/dL)
Anemia macrocítica
normocrómica VCM >120 fl, pero la cronicidad o un rasgo talasémico puede hacer que el VCM sea
moderada-grave normal VN: 80-100 FL
HCM Normal o elevada VN: 25-31pg/dL
CHCM Normal VN: 32-38g/dL
Leu Leucopenia moderada
Tromb Trombocitopenia discreta
* En los déficits profundos de larga evolución puede apreciarse pancitopenia grave
Macrocitos ovales normocrómicos y los neutrófilos hipersegmentados (5 o más
lóbulos) o pleocariocitos
FROTIS Hay anisocitosis, poiquilocitosis y en ocasiones hematíes fragmentados
ÍNDICE DE Discretamente disminuido o es normal; en hemorragias o hemólisis está aumentado y en
displasias o mielodisplasias disminuido VN: 0.5-2.5%
RETICULOCITOS
No es necesario para el diagnóstico
 MÉDULA ÓSEA Hiperplasia eritroide muy marcada con una relación mieloeritroide disminuida (1/1 o
menor), y la mayoría de los eritroblastos en maduración son destruidos en la propia médula
(“aborto” intramedular)

PRUEBAS PARA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA

NIVEL DE VITAMINA B12 Y DE FOLATO TEST DE SCHILLING NIVELES DE ÁCIDO METILMALÓNICO
EN SUERO Y HOMOCISTEÍNA
VitB12 en suero < a 100 pg/ml
con un nivel normal o elevado de En desuso por su complejidad. El déficit de vit B12 cursa con
folato: ANEMIA POR DÉFICIT Consiste en la administración por VO niveles séricos aumentados de
DE B12 de vitB12 marcada con un radioisótopo ácido metilmalónico y de
y a las 2h vitB12 IM. homocisteína, excepto en los
Folato sérico < a 3 µg/ml con un Si la vitamina B12 marcada no se defectos congénitos
nivel de vitamina B12 normal: excreta en la orina es porque hay
ANEMIA POR DÉFICIT DE trastornos de absorción
FOLATO

CAUSAS
Vegetarianos Malabsorción a
estrictos y casos consecuencia de
excepcionales

ANEMIA PERNICIOSA: gastritis GASTRECTOMÍA EXTENSA: todos los pacientes que

autoinmune con atrofia gástrica sobreviven más de 4 años (6 años cuando es subtotal)
a la intervención desarrollan una anemia megaloblástica
La parasitación por Diphyllobothrium latum (botriocéfalo) es si no se lleva a cabo un ttmo profiláctico
otra causa frecuente de deficiencia de vitamina B12 en la
población que rodea al mar Báltico. mensualmente con vit B12

ANEMIA PERNICIOSA O DE ADDISON-BIERMER

DEFINICIÓN Causa más frecuente de deficiencia grave de VitB12 en adulto.
Es una gastritis autoinmune que determina la destrucción de las células parietales gástricas y la
consiguiente ausencia de secreción de factor intrínseco para unirse a la vitamina B12

EPIDEMIO Edad media del diagnóstico de la anemia perniciosa es de 75 años, y pueden verse formas leves de la
enfermedad hasta en un 20% de los ancianos

CLÍNICA Clínica del síndrome anémico y signos y síntomas comunes a las anemias megaloblásticas como la
glositis atrófica de Hunter y las úlceras orales
+
Síntomas de malabsorción y síntomas neurológicos

S. DE S. NEUROLÓGICOS POR DÉFICIT DE B12

MALABSORCIÓN
 Degeneración combinada subaguda: inicia con parestesias simétricas “en calcetín”
Signos de desmielinización de los cordones posteriores: Inestabilidad de la marcha,
Romberg positivo, ataxia, trastornos de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva
Signos de desmielinización de la columna lateral: espasticidad e hiperreflexia
Algunos pctes presentan pérdida de memoria, atrofia óptica, anosmia y trastornos
del comportamiento como depresión, irritabilidad y manías o paranoia (locura
megaloblástica)

PIEL Y MUCOSAS palidez cutánea, subictericia, tinte amarillo limón y lengua depapilada con alteración
del sentido del gusto disgeusia.

DX CONSTANTES Anemia macrocítica, VCM > 100 fl, pancitopenia y hallazgos morfológicos en sangre
CORPUSCULARES periférica comunes a las anemias megaloblásticas (macrocitosis, ovalocitosis,
pleocariocitos)
LDH y B.Indirec. Aumentado
HAPTOGLOBINA Descenso
NIVELES < 100 pg/ ml (50% de falsos positivos y negativos)
PLASMÁTICOS DE
VITB12 SÉRICA
LOS NIVELES Elevados en más del 98% de los pacientes con sintomatología (sin ttmo)
PLASMÁTICOS DE Excelentes biomarcadores
ÁCIDO La anemia perniciosa puede asociarse a
METILMALÓNICO Y tiroiditis de Hashimoto y vitiligo
DE HOMOCISTEÍNA
DETECCIÓN DE 90% → anticuerpos contra la ATPasa hidrógeno-potasio gástrica de las células
AUTOANTICUERPOS parietales del estómago
70% → anticuerpos contra el FI (E: >95%, S: 50-84%)
ESTUDIO • Gastroscopia: atrofia de la mucosa gástrica.
DIGESTIVO • Biopsia gástrica: mucosa atrófica con pérdida de glándulas, infiltración
linfoplasmocitaria
• Funcionalismo: aquilia histaminaresistente
La Hb demora min 2
FACTOR Medida directa tras estimulación con pentagastrina
meses en subir, el daño
INTRÍNSECO (FI) neurológico mejora antes
TEST DE SHILLING Demuestra la ausencia de absorción de la VitB12

TTMO gravedad → TRANSFUSIÓN LENTA (ancianos, pacientes con cardiopatía isquémica asociada), debe
realizarse vigilando que no se desencadene una sobrecarga del ventrículo izquierdo o un edema
agudo de pulmón

No grave: VitB12 IM y Ácido fólico oral hasta conocer el nivel de estas y ajustar ttmo

Cianocobalamina en dosis de 1.000 µg/ día IM X 2 sem; luego 1 inyección semanal hasta que se corrija
la anemia y posteriormente 1 al mes
Ttmo oral a altas dosis (1.000-2.000 µg/día) también puede ser eficaz porque se absorbe por difusión
pasiva
A los 6-10 días del inicio de la terapia: de reticulocitos característico (pico reticulocitario), que nos
sirve para el control de la efectividad del tratamiento
La anemia megaloblástica se corrige a las 6-8 semanas de iniciar la terapia
DEFINICIÓN Sospecha en pctes con datos de anemia megaloblástica y generalmente con antecedentes de
alcoholismo y/o malnutrición
EPIDEMIO Ancianos que viven solos, alimentados exclusivamente con leche y galletas

CLÍNICA Síntomas dependerán de la gravedad del déficit y de la causa que lo produjo

• Ejemplo: niño con enf. celiaca (gluten)→ pérdida de peso, glositis y diarrea con heces muy
abundantes y malolientes, acompañando a la anemia.

NO PRODUCE SÍNTOMAS DE DAÑO DEL SNC

Embarazo: se asocia a defectos del tubo neural
DX Niveles bajos de ácido fólico en suero
Estudio gastrointestinal
Estudio de absorción
Biopsia del yeyuno
TTMO Empírico con ac.fólico y vitB12
Ácido fólico en dosis de 1-5 mg/día por vía oral.
Vía parenteral en forma de ácido folínico o formil THF (ampollas de 3 y 50 mg), especialmente tras
el tratamiento con metotrexato en dosis altas en quimioterapia
Profilaxis en el embarazo, estados hemolíticos. etc

DIAGNÓSTICO DIFERNCIAL
- Anemia que aparece en el contexto de una enfermedad crónica debido a las citocinas inflamatorias
- Suele ser normocítica y normocrómica pero en un 20-50% puede ser microcítico
2da causa de anemia
- La anemia suele ser leve-moderada y poco sintomática
- Más frecuente en pacientes hospitalizados Ferritina alta y sideremia baja

ETIOPATOGENIA
ENFERMEDADES AUTOINMUNES AR, LES, enf inflamatoria intestinal, tiroiditis, hepatites, vasculitis, etc
INFECCIONES Osteomielitis, abscesos pulmonares, endocarditis, TBC
NEPLASIAS Carcinomas, linfomas, mielomas, sarcomas
OTRAS Insuficiencia renal o hepática, obesidad, envejecimiento

FISIOPATOLOGÍA
DIFERENTES MECANISMOS, PERO TODOS → CONCENTRACIÓN ANÓMALA DE CITOCINAS INFLAMATORIAS
HIPOFERREMIA DISMINUCIÓN ERITROPOYESIS
VN EPO: 5-30 U/L
Citocinas inflam. (INFγ,TNFα) → ↓ EPO
Inhibidores de la eritropoyesis: INFγ, INFβ, IL-1, TNF α

Las citocinas tb ↑ apoptosis de progenitores eritroides, ↓

receptores de EPO y antagonizan fx prohematopoyéticos

En ERC →↓ función renal, hay menor producción de EPO,

por lo que podría haber ↓EPO pero concentración normal
de citocinas

Inhibidores de la eritropoyesis: INFγ, INFβ, IL-1, TNF α

La ferroportina libera y transporta el hierro

VIDA MEDIA ACORTADA DE LOS GR
proveniente tanto de los enterocitos duodenales Inflamación crónica → eritrofagocitosis → acortamiento de
(dieta) como de los macrófagos (hemólisis) al suero, la semivida de los GR
mientras que la hepcidina degrada a la ferroportina
→disminuye la absorción del hierro. ENCONTRAMOS:
Adenomas hepáticos → ↑↑hepcidina (↑ferritina y Ferritina normal o elevada
hierro en pero SIN ↑de citocinas inflamtorias) Abundantes depósitos de hierro em Mø’s reticulares

LABORATORIO
HB Disminuida CFTH Normal o ↓ REST/log ferritina Disminuido (<1)
RETICULOCITOS Normal o ↓ TRANSFERRINA Disminuida PROTEÍNA C Elevada
CONSTANTES Normales a FERRITINA Normal o EPO Disminuida
disminuidos elevada
CORPUSCULARES (mejor marcador) > 100 μg/l
HIERRO DE MO Normal o elevado

SIDEREMIA Disminuida RST Normal o ↓ HEMOSIDERINA Elevada

 Una ferritinemia entre 30 y 100 ng/ml sugiere una anemia mixta (AEC con ferropenia asociada)
Estudio de MO con tinción de Perls → hierro aumentado en Mø’s y sideroblastos disminuidos
TRATAMIENTO
TRANSFUSIÓN DE SANGRE
Indicada en anemia severa,
cuando supone un riesgo en
la vida del paciente o
limitaciones graves de las
funciones del paciente.
No se recomienda en
anemias leves o moderadas
→ sobrecarga de hierro
transfusional, sensibilización
a los antígenos leucocitarios,
etc
1º PASO → TRATAR ENFERMEDAD BASE
TTO CON rHuERITROPOYETINA
En pacientes que precisen transfusiones
frecuentes y que tengan bajos niveles de EPO
puede indicarse rHuEPO (EPO humana
recombinante)100-150 U/kg, SC o IV tres veces
en semana → evitar transfusiones y la
sobrecarga correspondiente de hierro.
Tto con rHuEPO en cáncer y ERC → 80% de
eficacia. Sin embargo, en pctes en quimioterapia
y Hb < 10 g/dL aumenta riesgo de
tromboembolia y muerte
Siempre que se aplica Epo, hay que asegurar que
nivel de ferritina sea mayor de 300 ng./ml.
HIERRO IV
Tto con hierro contraindicado,
porque puede agravar su
atrapamiento, solo se indica
cuando coexiste con ferropenia
(por sangrado u otros factores)
En pacientes hemodializados
con tto de hierro IV → mejora
la anemia, aumenta la ferritina y
sat de ferritina, pero cuando la
sat de ferritina > 20% hay
mayor riesgo de bacteremia.
Recientemente → tto con
anticuerpos contra la IL-6 o
su receptor y los inhibidores
de la hepcidina, o la
recientemente descubierta
eritroferrona
CONTROL DSP DE 2 SEMANAS
PARA OBSERVAR EVOLUCIÓN AL
TTO
Elevación de Hb, hierro sérico y
disminución de ferritina
 CASOS ESPECÍFICOS
ANEMIA POR NEOPLASIAS
- Déficit de ácido fólico.
- Rápido crecimiento tumoral.
- Perdidas digestivas.
- Hemolisis, como síndrome de Evans, en
procesos linfoproliferativos B.
- Infiltrado de médula ósea.
- Tratamiento: de la neoplasia causante.
- Puede usarse eritropoyetina en dosis altas para
reducir sobrecarga de hierro por múltiples
trasfusiones.
ANEMIA POR ENFERMEDAD HEPÁTICA
- Esplenomegalia, que suele acompañar a
enfermedades crónicas hepáticas.
- Perdida digestiva de hierro. Varices
esofágicas.
- Alcohol. Mala alimentación, toxicidad
hematopoyética y trastornos sideroblásticos.
- Hemolisis. Síndrome de Zieve. Alcoholismo
agudo en paciente con hepatopatía alcohólica.
- Tratamiento: Terapia de reemplazo en caso
de anemia nutricional. Epo en ocasiones ayuda.

PCTES EN DIÁLISIS ANEMIA POR ENFERMEDAD RENAL

- La diálisis aminora los síntomas de la anemia
pero raramente la resuelve por completo.
- Deben darse suplementos de hierro en los
pacientes con deficiencia de hierro
documentada en tratamiento con EPO. RST/log
ferritina > 1
- Dosis de hierro EV: hierro sacarosa 100 mg por
8 diálisis sucesivas, en todos los enfermos con
ferritina < 300 ng/ml.
- Mantenimiento: cantidad de hierro necesaria
para mantener la ferritina en límites normales.
- Dosis de hierro oral: en pre diálisis o en diálisis
peritoneal, sulfato ferroso 1 comp./12 h (200
mg de hierro elemento / día)
- Descenso de producción de Epo por las células
intersticiales o adventicia de capilares peri
tubulares.
- Descenso de ácido fólico por hemodiálisis.
- Vida media acortada de hematíe si no se dializa.
- Tratamiento:
- Epo 50-150 U/kilo de peso tres veces por
semana.
- Con aseguramiento de nivel adecuado de
hierro.

Los andrógenos están indicados en las IRC avanzadas de varones sin antecedentes de cáncer de próstata y niveles
normales de antígeno prostático especifico (PSA)

ANEMIA POR ENFERMEDAD TIROIDEA ANEMIA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

- Hormonas tiroideas estimulan a la Epo.
- Hipotiroidismo se reduce la eritropoyesis.
- Hipertiroidismo y tiroiditis se puede asociar
anemia autoinmune: anemia perniciosa.
- Tratamiento:
- Terapia con hormonas tiroideas.
- Terapia de enfermedades asociadas. Anemia
perniciosa.
- Déficit de vitamina B12. Difilobotriun
paficicum
- Hiperesplenismo. Leishmania (Kala-zar),
paludismo.
- Hemolisis: Clostridium welchii, paludismo,
Enfermedad de Carrión, micoplasma neumoniae
- Crisis aplásica: Parvovirus B19.

- ANEMIA POR LES

La causa más frecuente de anemia en LES: Anemia por inflamación
¿Por qué mejora la hemoglobina? Se reduce el estado inflamatorio

ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA.
• Anemia moderada a severa.
• Sin respuesta reticulocitaria.
• No leucopenia.
• Normocítica normocrómica a microcítica
hipocrómica.
• Hierro sérico y transferrina disminuidos.
• Ferritina normal o elevada. > 100mng/dl.
• Receptor de transferrina no elevado.
• RST/log Ferritina < 1.
• Proteína C reactiva elevada.
• Médula ósea: Hemosiderina presente sin
sideroblastos.
ANEMIA FERROPÉNICA.
• Hierro sérico disminuido y transferrina elevada
• Ferritina disminuida
• Receptor soluble de transferrina elevado.
• RST/log Ferritina >2.
• Hemosiderina ausente.
ANEMIA MIXTA
• Hierro sérico disminuido y transferrina elevada
• Ferritina normal o aumentada
• Receptor soluble de transferrina no elevado.
• RST/log Ferritina >1.
• Hemosiderina ausente.

↓BI

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

↓LDH ↑Haptoglobina
 ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS
DEFINICIÓN − Grupo heterogéneo de anemias que tienen en común la presencia de sideroblastos en anillo en
la MO.
− Todas comparten un defecto en la síntesis del grupo hemo, esto provoca un acúmulo de hierro
en forma de gránulos de ferritina en las mitocondrias perinucleares de los eritroblastos, y como
consecuencia una eritropoyesis ineficaz

SIDEROBLÁSTOS EN ANILLO
TINCIÓN: de Perls para el hierro
en la MO

Gránulos de ferritina
forman un anillo

Existen 2 grandes grupos:

LAS CONGÉNITAS LAS ADQUIRIDAS
3 TIPOS:
Forma más frecuente→ mutación que afecta al gen ALA2
− Ligadas al cromosoma X (cromosoma X o ligada al sexo), >20 mutaciones descritas
− Autosómicas
− Debidas a mutaciones en el ADN mitocondrial

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA LIGADA AL CROMOSOMA X

DEFINICIÓN Defecto en gen ALA2 que produce defecto en ALA sintetasa
CUADRO CLÍNICO En sangre periférica→ anemia microcítica hipocrómica, con índice de
reticulocitos bajo
Sin respuesta reticulocitaria
Frotis → doble población microcítica y normocítica, punteado basófilo y cuerpos de
Pappenheim
Sobrecarga férrica sistémica, con ferritina e IST elevados
MO→ de hierro en macrófagos, sideroblastos en anillo, hiperplasia eritroide con una
importante eritropoyesis ineficaz.
Médula ósea hiperplasia eritroide con sideroblastos y hemosiderina incrementada.
TRATAMIENTO 50% responden parcialmente a vitamina B6 (piridoxina 50-200 mg/día VO)→ dosis altas pueden
ocasionar neuropatía periférica

Para los que no responden→ transfusiones de hematíes periódicas y quelantes del hierro, para
prevenir la hemocromatosis secundaria.

2 SUBTIPOS
IDIOPÁTICAS / CLONALES / PRIMARIAS SECUNDARIAS
Anemia refractaria con sideroblastosen Tras exposición a drogas o a tóxicos, o debida a déficit
anillo=Mielodisplasia de cobre
Habitualmente reversible
TTMO: Piridoxina 100 a 200 mg diario por 3 meses, en TTMO: Tratamiento de las causas primarias.
25 a 50% responde. Intoxicación por plomo: EDTA cálcico - disódico.
Si hay dependencia transfusional con Quelantes de
hierro para prevenir hemosiderosis.

SECUNDARIAS
HEMOGRAMA Anemia moderada normocítica y normocrómica, o discretamente macrocítica
(alcoholismo)
ÍNDICE RETICULOCITARIO Bajo
FROTIS EN SANGRE 2 poblaciones:
Hematíes microcíticos e hipocrómicos
PERIFÉRICA
Macrocítica
MÉDULA ÓSEA (MO) Hiperplasia eritroide con de depósitos de hierro y sideroblastos en anillo, aunque en
menor grado que las anemias sideroblásticas congénitas y adquiridas idiopáticas
TRATAMIENTO Eliminar la causa si se conoce
Anemia refractaria→ ttmo transfusional de soporte
Alcoholismo→suplementos de ácido fólico
Intoxicación por plomo → quelante EDTA cálcico-disódico
 ALCOHOL Y SU METABOLITO ACETALDEHÍDO
Pueden inhibir diferentes pasos de la síntesis del grupo hemo
(interfieren en la protoporfirina IX) y dar lugar a la aparición de
sideroblastos en anillo, los cuales desaparecen en la MO tras
pocas semanas de abandonar el consumo.

INTOXICACIÓN POR PLOMO (SATURNISMO)

Se produce un bloqueo enzimático adquirido a diferentes niveles (ALA-deshidrasa,
protoporfirinógeno oxidasa y ferroquelatasa) → ↓producción del grupo hemo

FUENTES: plomo en gasolina, plastilinas, pinturas, tinajas de conserva

CLÍNICA:
Cólicos abdominales, simulando una apendicitis y/o neuropatía periférica; dolor
abdominal, estreñimiento, náuseas y vómitos
Línea hiperpigmentada en las encías (ribete de Burton)

La absorción del plomo

depende de tránsito
gastrointestinal, estado
nutricional (aumenta cuando
hay déficit de hierro y calcio)
y edad (mayor en la infancia)
Neuropatía en pies y en manos

LABORATORIO: 99% va a la sangre 30 y

Punteado basófilo en el frotis (precipitados de ácido 35 días → 4 a 6
ribonucleico en los hematíes) semanas va a hígado,
Reticulocitos bajos riñón, médula ósea y
Médula ósea: Sideroblastos. SNC → 1 a 2 meses va
a los huesos
DIAGNÓSTICO: Plomo en sangre u orina. Así como ALA y coproporfirina III

FISIOPATOLOGÍA: Vida media en

cerebro es de 2
Tiene afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial enzimas dependientes de cinc años y en los
como la ferroquelatasa, enzima que cataliza la inserción de Fe++ en el anillo de huesos, 20 a 30
protoporfirina IX. Es la última etapa de la biosíntesis del grupo hemo → incremento años y se excreta
de protoporfirinas como la cinc-protoporfirina y anemia 90% por la orina.

TRATAMIENTO: quelante con edetato disódico cálcico, pero se ha relacionado con la redistribución hacia tejido blando
y cerebro (agrava la encefalopatía). Ácido dimercaptosuccínico → no redistribuye el plomo al cerebro y tiene pocos
efectos adversos
 Estreñimiento

DÉFICIT DE COBRE
Aparece en 4 CIRCUNSTANCIAS:
1. Pctes que han llevado alimentación enteral o parenteral por largo tiempo
2. Tras gastrectomía
3. Asociada a tratamiento con quelantes del cobre
4. Ingesta (suplementación) excesiva de zinc, el cual interfiere con la absorción del cobre

SU DEFICIENCIA interfiere con el manejo del hierro por parte de la mitocondria

Se asocia NEUTROPENIA; anemia y neutropenia con macrocitosis

ASPIRADO MEDULAR: cierto grado de bloqueo madurativo en la serie mieloide, a la vez que
vacuolización citoplasmática en precursores mieloides y eritroides
 ANEMIAS DISERITROPOYÉTICAS CONGÉNITAS
DEFINICIÓN Trastornos de herencia autosómica recesiva, caracterizados por diseritropoyesis con aborto
intramedular; Anemia sin respuesta medular
Anisocitosis, poiquilocitosis, punteado basófilo
HEMOLISIS Bilirrubina indirecta, DHL elevados y Haptoglobina disminuido.
INTRAVASCULAR
MO Hiperplasia eritroide con anomalías morfológicas
ERITROPOYESIS Masas paravertebrales o retroculares
EXTRAMEDULAR
SOBRECARGA DE Que originan cirrosis hepática
HIERRO
LABORATORIO Anemia macrocítica, ictericia, acortamiento de la vida media de los hematíes y eritroblastos
muy aberrantes en la MO
CLASIFICACIÓN TIPO1 TIPO2 TIPO3

Destacan los cambios o anemia diseritropoyética congénita del tipo Aparecen

megaloblásticos y los HEMPAS, caracterizada por eritroblastos eritroblastos
puentes de cromatina binucleados y multinucleados. gigantes
internucleares multinucleados.
Es la más frecuente y cursa con una prueba de Ham
positiva (prueba de hemólisis ácida)

ADC 1 ADC 2 ADC 3

ANEMIA Desde la infancia. Macrocítica.
Variable, desde niñez
Variable en presentación.
hasta adulto mayor
MÉDULA ÓSEA Hiperplasia eritroide con puentes Hiperplasia eritroide con Hiperplasia eritroide con
de cromatina entre policromatofilos policromatofilos
policromatófilos multinucleados. Doble multinucleados.
Poiquilocitosis, punteado basófilo y memb paralela a la
anillos de Cabot memb citoplasmática
HEMOLISIS Presente Litiasis vesicular Litiasis vesicular
INTRAVASCULAR ocasional

ERITROPOYESIS Hepatoesplenomegalia Esplenomegalia, Esplenomegalia ocasional

EXTRAMEDULAR Masas paravertebrales Infrecuente masas. Hepatomegalia ocasional

SOBRECARGA DE Hemosiderina en orina

Cirrosis hepática Cirrosis hepática positiva
HIERRO
SÍNTOMAS Talla corta, sindactilia, dedos Infrecuente Población de riesgo de
CONSTITUCIONALES supernumerarios. Deformidades de procesos
tórax, caderas, cuerpos vertebrales. linfoproliferativos
crónicos.
TEST DE HAM Negativo Positivo (HEMPAS) Negativo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndromes mielodisplásicos, Talasemias, Sideroblásticas, Intoxicación por plomo y alcohol.
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Destrucción acelerada de hematíes (hemólisis) → (+) EPO → (+) producción en MO → ↑formas inmaduras
(reticulocitos) → anemia regeneratva. Cuando la hemólisis no es muy intensa, la producción medular aumentada
compensa la pérdida y no hay anemia, pero cuando la hemólisis es intensa y la vida media de los GR se aorta →
anemia
La Hb liberada tras la degradación del GR, es catabolizada → ↑bilirrubina indirecta → ictericia

CRISIS HEMOLÍTICAS Momentos de aumento brusco de destrucción de hematíes, superando la capacidad de

producción de la MO
CRISIS APLÁSICAS Momentos de parada brusca de la eritropoyesis, causada por infecciones o agotamiento de
folatos → anemia grave

CLASIFICACIÓN
ALTERACIONES DE LA MEMBRANA
ERITROCITARIA
ALTERACIONES ENZIMÁTICAS DEL
METAB ERITROCITARIO
ALTERACIONES EN LA SÍNTESIS DE
HEMOGLOBINAS
INTRACORPUSCULARES CONGÉNITAS
- Esferocitosis hereditaria (extravascular)
- Eliptocitosis hereditaria (extravascular)
- Estomatocitosis hereditaria (extravascular)
- Acantocitosis hereditaria (corea-acantocitosis, síndrome de McLeod,
abetalipoproteinemia) (extravascular)
- Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (intravascular, excepto en
infrecuentes mutaciones)
- Deficiencia de pirimidina-5-nucleotidasa (extravascular)
- Deficiencia de piruvatocinasa (extravascular)
- Otros defectos enzimáticos
- Hemoglobinopatías estructurales (extravascular fundamentalmente)
- Síndromes talasémicos (extravascular)

INTRAVASCULAR
FISIOPATOLOGÍA
Destrucción en la
INTRAVASCULAR circulación
sanguínea
Fagocitosis por
los Mø’s del
sistema
EXTRAVASCULAR mononuclear
fagocítico (en el
hígado, el bazo y
la médula ósea)
 Lisis en el compartimento vascular → liberación de Hb al plasma (hemoglobinemia) con
posibilidad de eliminación por orina (hemoglobinuria) → la Hb libre en plasma se une a la
haptoglobina → complejo → se transporta al hígado → en el parénquima hepático se libera el
grupo hemo de la Hb → se convierte en hierro y biliverdina → la biliverdina se cataboliza a
INTRAVASCULAR bilirrubina indirecta.
Cuando se supera la capacidad fijadora de la haptoglobina, la Hb libre restante es eliminada por el
riñón → es capturada por las células tubulares renales → la degradan y acumulan el hierro en
forma de hemosiderina → toxicidad renal → sedimento urinario: hemosiderinuria

Exacerbación del mecanismo fisiológico de fagocitosis: los Møs del bazo, del hígado y de la MO
identifican hematíes anómalos, dañados o recubiertos de inIg G y/o C3d, y los fagocitan. En el
EXTRAVASCULAR interior de los lisosomas son degradados en lípidos, proteínas y grupo hemo. Este último libera
hierro y biliverdina, que es catabolizada a bilirrubina.
Frecuente: esplenomegalia, ya que es el 1º órgano que destruye GR alterados.

EXTRAVASCULAR

CLÍNICA
Puede presentarse como anemia
sintomática (mareo, astenia,
cansancio, palpitaciones), malestar
general, dolor abdominal, ictericia y/o
palidez y orinas de color rojo a tonos
más oscuros color “coca cola”,
debidas a la hemoglobinuria.

Esa presentación aguda generalmente

se da en hemólisis intravasculares como anemia hemolítica por deficiencia de G6PD
o anemia hemolítica medicamentosa. Mientras que palidez mucocutánea, ictericia
conjuntival y esplenomegalia orienta a un proceso crónico de hemólisis,
fundamentalmente extravascular.

Hay que buscar: Hemoglobinemia y hemoglobuninuria → hemólisis intravascular

• La velocidad de comienzo de los síntomas → procesos agudos o crónicos.
• Antecedentes familiares de anemia o ictericia → congénita o adquirida.
• Antecedentes personales perinatales, de anemia, ictericia o requerimientos
transfusionales en el 1º año de vida.
• Ictericia, esplenomegalia y signos de hemólisis extravascular crónica como litiasis
biliar, sobrecarga de hierro y masas de eritropoyesis extramedular.
• Antecedentes de litiasis biliar, en cuadros de hemólisis crónica
• En niños el retraso del crecimiento, las malformaciones óseas y las úlceras en
piernas son datos de anemia grave hemolítica congénita.

Hemólisis → cálculos de bilirrubinato cálcico → litiais biliar

 LABORATORIO

Autosómica dominante: 75%

Autosómica recesiva: 20%
O ENFERMEDAD DE MINKOWSKI-CHAUFFARD
De novo: 5%
Es la forma más común de anemia hemolítica hereditaria en poblaciones caucásicas

− Mutaciones horizontales más frecuentes en las proteínas esqueleto de membrana: beta-

espectrina, la proetína banda 3, la anquirina y la proteína 4.2
− Disminución de unión de las proteínas del esqueleto de la membrana → desestabilización
y formación de microvesículas lipoproteicas → pérdida de superficie de la membrana
FISIOPATOLOGÍA eritrocíticas → disminuyen la relación superficie/volumen del eritrocito, con lo que su
forma bicóncava pasa a ser esférica (esferocito) → pérdida de su capacidad de
deformabilidad → los esferocitos son atrapados y degradados por el bazo, y su vida media
se acorta

Sd hemolítico crónico de intensidad variable (asintomático a grave) → la severidad se valora

según el grado de anemia, reticulocitosis y actividad hemolítica
Casos leves (60%) se dx en pctes adultos con cálculos y cólicos biliares (>50%), familiares
asintomáticos o durante la gestación. Pero se pueden producir crisis hemolíticas por
CLÍNICA
infecciones virales (st las que cursan con esplenomegalia como mononucleosis) o crisis
aplásicas en las infecciones por parvovirus B19, virus influenza, o por agotamiento de las
reservas de folatos.
 DIAGNÓSTICO − 4 pilares: anemia, ictericia, esplenomegalia y esferocitos en frotis
− VCM bajo y CMHC alto
− 75% de casos → antecedentes familiares de esferocitosis hereditária,
icterícia, cálculos biliares o anemia
− Mayor fragilidad osmótica del esferocito a medios hipotónicos o ácidos y al frío
(criohemólisis)
− Electroforesis de las proteínsas de
membrana
− Estudio mutacional del gen que
codifica la proteína afectada
− Test de EMA (eosina 5’-
maleimida) → prueba con mayor
sensibilidad y especificidad
diagnóstica, ya que esta molécula
no se puede unir a las proteínas
defectuosas de la membrana en la
esferocitosis hereditaria

AHAI, que se presenta también con esferocitos y datos de anemia hemolítica regenerativa,
DIFERENCIAL
pero con test de Coombs directo positivo
Medida más efectiva → esplenectomía → alarga vida media de GR, pero incrementa riesgo
de infecciones graves y sepsis, por lo que se debe valorar al estado del paciente (síntomas,
complicaciones) y solo está indicado en anemias graves con requerimiento de transfusión de
TRATAMIENTO sangre.
En anemia grave o en crisis aplásicas → transfusión de hematíes y los suplementos de ácido
fólico, se debe vigilar la sobrecarga férrica e incluso plantear tratamiento quelante si es
necesario

Ligada al cromosoma X

GLUCOSA-6-FOSFATO-DESHIDROGENASA
Eritroenzimopatía con hemólisis aguda más frecuente.

Cuando los hematíes son sometidos a sustancias oxidativas, no

tienen capacidad para neutralizarlas y se produce precipitación
de las moléculas de hemoglobina (cuerpos de Heinz), rigidez
de la célula y hemólisis
FISIOPATOLOGÍA

La mayoría no presentan clínica de forma habitual, aunque pueden sufrir una crisis
hemolítica intravascular aguda, caracterizada por malestar, fiebre o escalofriíos, dolor
abdominal o lumbar y orinas oscuras (color coca cola), cuando se exponen a procesos
infecciosos, a algunos fármacos (antipalúdicos, sulfonamidas, sulfonas, cloranfenicol, ácido
CLÍNICA
nalidíxico, nitrofurantoínas, azul de metileno, etc.) o a la ingestión de habas (fabismo) que
les someten a un estrés oxidativo
Mayor frecuencia de ictericia neonatal, con riesgo de afectación neurológica (kernicterus)
por niveles elevados de bilirrubina
 Habas, alfafa, cacahuates, helecho, lentejas, soya, mora azul, vino rojo, agua quinina,
arándanos, garbanzos, frijoles, mimosa
Antipiréticos como acetanilida y
acetofenetidina. El AAS debe
consumirse bajo control
Antibióticos como ciprofloxacino,
dapsona, glucosulfona, sulfonamidas
y sulfonas como sulfametoxozol y
sulfadiazina
Antipalúdicos como la primaquina,
ALIMENTOS Y clroquina,quinidina, amodiaquín
MEDICAMENTOS QUE nitrofuranos
DESENCADENAN CRISIS Anestésicos como ketamina,
HEMOLÍTICAS Propofol, tiopental, acetanida,
amiopirina, fenilbutazona
Antihelmínticos como niridazol
Azul de metileno, naftaleno,
cotrimoxazol, nitridazol, entre
otros.

CLÍNICA
Medición de la actividad enzimática de la G6PD. Una vez superada la crisis aguda, ya que los
reticulocitos tienen proporcionalmente una cantidad de enzima mayor (también de otras
enzimas como la piruvatocinasa) y pueden ofrecer una medición falsamente normal

Frotis sangre periférica:

Distribución anómala de la Hb en su
interior o excentrocitosis, presencia
de algún esquistocito o hematíe
DIAGNÓSTICO
fragmentado (bitte-cell).

Carece de tratamiento específico. Las crisis agudas suelen ser autolimitadas, aunque se debe
mantener un buen grado de hidratación del paciente y vigilar los posibles requisitos.
TRATAMIENTO En los casos de hemólisis crónica se puede plantear realizar una esplenectomía si se
requieren múltiples transfusiones o se precisa colecistectomía por cálculos biliares.
 HEMOGLOBINOPATÍAS
Alteraciones cualitativas o cuantitativas de la globina, secundarias a mutaciones genéticas, cuya
consecuencia puede ser (ambas con origen hereditario):

DEFINICIÓN • Modificación estructural →HEMOGLOBINOPATÍAS ESTRUCTURALES

• Disminución variable de la síntesis de una cadena de globina, sin alteración estructural
→TALASEMIAS

Son el resultado de mutaciones genéticas que afectan a la estructura

MUTACIONES SILENTES
de la molécula proteica, ya que comportan la sustitución de un
La mutación no produce
aminoácido por otro diferente en alguna de las cadenas de globina ( , , ,
ningún cambio de las
). El cambio de la carga superficial permite diferenciar esta propiedades moleculares de la
hemoglobina mutada de la normal (HbA) mediante técnicas de Hb y carece de expresividad
clínica.
fraccionamiento como la electroforesis o la cromatografía líquida de alta
resolución (HPLC).

MUTACIONES
TRASMISIÓN Carácter autosómico recesivo
AFECCIÓN DE LA CADENA DE LA CADENA
Coexiste un 50% de hemoglobina mutada 25% de hemoglobina mutada y un 75% de HbA
con un 50% de hemoglobina normal (HbA)

La hemoglobinopatía estructural más frecuente y mejor conocida → HEMOGLOBINOPATÍA S (HBS)

 HEMOGLOBINOPATÍA S O ANEMIA FALCIFORME
La HbS es funcionalmente normal, pero
cuando se desoxigena y polimeriza da
lugar a la aparición de estructuras
fibrilares rígidas, que deforman
intensamente el hematíe, haciendo que
DEFINICIÓN
adquiera una forma semilunar o de
«hoz», hecho por el que se lo conoce
como hematíe falciforme.

SUSTITUCIÓN Ácido glutámico (Glu) por la valina (Val) en el sexto residuo de la cadena (b6 Glu → Val)
EPIDEMIO 8% de la población negra de EE. UU. y un 25% de la población africana
Ambiente hipoxémico → polimerización de las moléculas de hemoglobina que adquieren una
estructura fibrilar de aspecto cristaloide y semirrígida→ deformación del hematíe

FISIOPATO Hematíes rígidos y frágiles → obstrucción de microcriculación → microinfartos generalizados →

anemia hemolítica

Crisis vasooclusivas y hemolítica → Síndrome falciforme (destaca la a.falciforme)

Asintomática y sólo muestra sintomatología clínica cuando toda la hemoglobina del individuo es
HbS (forma homocigota)

Heterocigotos de HbS →síndrome falciforme de intensidad variable sólo cuando el alelo

coexiste con otros alelos mutados de hemoglobinopatías o de talasemias; generalmente
asintomático y confiere protección frente a la malaria.

SÍNDROME DREPANOCÍTICO O DREPANOCITOSIS:

− Manifestación del síndrome falciforme
CUADRO − Anemia crónica de intensidad variable, y generalmente moderada, que cursa con crisis de
agudización acompañadas de episodios vasooclusivos que afectan a diversos tejidos del
CLÍNICO organismo, especialmente bazo, hígado, cerebro, pulmón y huesos.
− Generalmente grave
− Cerebro: convulsiones o trastornos neurológicos graves que pueden inducir al coma
− Huesos: crisis vasooclusivas óseas favorecen la aparición de infartos, sobre todo en las
vértebras y cabeza del fémur (necrosis aséptica)
− Viscerales: a hipertensión pulmonar, los abscesos hepáticos y los trastornos visuales
debido a infartos de la microcirculación retiniana
− Insuficiente circulación de retorno puede favorecer la aparición de úlceras crónicas,
especialmente en las extremidades inferiores (úlceras maleolares)

DIAGNÓSTICO Examen morfológico de la sangre y observación de los característicos hematíes falciformes o

drepanocitos.
Demostración de HbS → electroforesis sobre acetato de celulosa a pH 8,6 (banda anómala lenta)
o mediante HPLC
En urgencias →prueba de la solubilidad de la HbS en tampón fosfato o prueba de Itano
TRATAMIENTO Va dirigido a la prevención de las crisis, procurando evitar el riesgo de infecciones, la
deshidratación, la desoxigenación, la estasis circulatoria y el frío
En niños y jóvenes → HU
En adultos → ttmo personalizado según la intensidad y frecuencia de las crisis vasooclusivas. En
casos en que el síndrome falciforme es muy intenso o muy repetido puede recurrirse al trasplante
de progenitores hematopoyéticos (TPH), que, en caso de tener éxito, supone la curación de la
enfermedad
 HEMOGLOBINOPATÍA C (HBC)
SUSTITUCIÓN Ácido glutámico de la posición 6 de la cadena b por lisina
EPIDEMIO Propia del África Occidental
CLÍNICA Enfermedad autosómica recesiva causante de anemia hemolítica leve, de curso benigno; se
diagnostica en la edad adulta
Estado heterocigótico → asintomático
Estado homocigótico → moderada anemia hemolítica de carácter crónico y esplenomegalia
La morfología eritrocitaria se caracteriza por la aparición de hematíes «en diana» o dianocitos
DIAGNÓSTICO Laboratorio
− Reticulocitos ligeramente aumentados
− VCM disminuido y CHCM aumentado
Frotis
− Dianocitos ++
− Policromatofilia
Electroforesis de Hb → HbC, A2, E, O

HEMOGLOBINOPATÍA J HEMOGLOBINOPATÍA D HEMOGLOBINOPATÍA E (HBE)

(HBJ) (HBD)

− Es una Hb de − E. heterocigoto: − Frecuente en el sudeste asiático

migración asintomática − E. homocigoto: síndrome anémico leve de
rápida − E. homocigoto: características superponibles a la betatalasemia
− Endémica en moderada anemia heterocigota.
Europa, puede hemolítica − La mutación, además de ser estructural, genera un
encontrarse − Muy infrecuente síndrome talasémico.
en España en España − E. heterocigoto muestra microcitosis moderada sin
anemia, que puede pasar inadvertida desde el punto
de vista clínico

HEMOGLOBINOPATÍAS
HBC HBE HBS
HbS en:
HbC en: • Homocigotos (anemia de
Hb • Homocigotos: 100% células falciformes): 85%
• Heterocigotos: 35% • Heterocigoto (rasgo
falciforme: 30-50%
VCM Microcitosis Microcitosis moderada VCM >96 f
Electroforesis de hemoglobina en
HbC
Según electroforesis En pH ácido
HbE acetato de celulosa a pH alcalino
(8.6)
Síndrome falciforme de
intensidad variable sólo cuando el
alelo coexiste con otros alelos
Estado heterocigoto Asintomática Sin anemia mutados de hemoglobinopatías o
de talasemias; generalmente
asintomático y confiere
protección frente a la malaria.
Moderada anemia
Asintomática y sólo muestra
hemolítica de carácter
sintomatología clínica cuando
Estado homocigoto crónico y esplenomegalia, Síndrome anémico leve
toda la hemoglobina del individuo
acompañado con cálculos
es HbS. Más severa.
biliares
 CEFALEA
PRIMARIAS SECUNDARIAS NEUROPATÍAS Y DOLOR
FACIAL
- Migraña - Atribuido a traumatismo cabeza o
cuello
- Cefalea tipo tensión - Lesiones dolorosas de
- Atribuido a trastorno vascular cerebral
- Cefaleas tipo Cluster los nervios craneales
o cervical
- Cefalalgias y otros dolores
- Atribuido a trastorno intracraneal no
autonómicas del faciales
vascular
trigémino - Otras cefaleas
- Atribuido a sustancia o abstinencia
- Otras
- Atribuido a infección
- Atribuido a trastorno de la homeostasis
- Atribuido a trastorno del cráneo,
cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes,
boca u otra estructura facial o cervical
- Atribuido a trastorno psiquiátrico

¿SERÁ EL DOLOR DE CABEZA ALGO PELIGROSO?

Se deben cumplir estos tres aspectos para clasificar el dolor de cabeza de BAJO
RIESGO, basta que uno no cumpla, no podemos decir que ese dolor de cabeza no es
importante.

1. ¿SUFRE DEL DOLOR DE CABEZA POR AÑOS O CRÓNICO?

Si el dolor de cabeza tiene largo tiempo quiere decir que es algo benigno.
2. EL DOLOR DE CABEZA POR EL QUE USTED VIENE, ¿ES EL MISMO DEL QUE USTED SUFRE HACE TIEMPO?
Si la respuesta es sí →benigno (bajo riesgo)
Si la respuesta es no → alto riesgo
3. QUE EL DOLOR DE CABEZA DEL PACIENTE NO TENGA SIGNOS DE ALARMA.
No cumple los signos de alarma → bajo riesgo
Los signos de alarma son características del dolor de cabeza que, aunque no necesariamente
indican peligrosidad, pueden estar asociados. Nos obligan a hacer un descarte.
 c DESCARTAR CEFALEA SECUNDARIA
A (Antigüedad) tiempo de evolución
Edad de comienzo
L Localización del dolor SIGNOS DE ALARMA (BANDERAS ROJAS)
I Intensidad del dolor ANAMNESIS ANTECEDENTES EXAMEN FÍSICO
- Primer episodio en - TEC (<3 Acompañada de:
C Calidad o carácter del dolor
paciente >50 años meses) - Crisis epiléptica
I Irradiación del dolor - Inicio súbito* - Anticoagulado - Fiebre sin foco
A Agravantes o atenuantes del dolor - Inicio tras maniobras Pacientes - Trastorno de
de Valsalva (cargar inmunosuprimidos: conciencia
F
peso, pujar al defecar, - VIH - Focalización
R tos o estornudo - Neoplasias neurológica
Frecuencia
E fuertes, acto sexual) - Uso de - Signos meníngeos
D - Durante el sueño quimioterapia - Edema Xde papila
Duración - Vómitos explosivos Familiares:
U - Empeoramiento - Familiar de
S Síntomas progresivo primer grado
A acompañantes con HSA

*Confirmar sospecha con exploración física

Súbito: dolor llega a su acmé en 1min o menos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA MIGRAÑA

PRODROMO (50%) AURA (20-25%) CEFALEA POST-PRODROMO
Puede ser en el momento de la
cefalea o un poco antes
24-48 HRS 5-60 MIN 4-72 HRS 24-48 HRS
Alteraciones del sueño Pueden ser: Fronto-temporal, moderada- Incapacidad
Dificultad concentración -Visuales severa, pulsátil concentración
Irritabilidad Escotoma central (mancha Agrava ruido, luz; acompaña Depresión del ánimo
Bostezos oscura o blanca en el campo nausea-vómito Inquietud
Fatiga visual) Fatiga
Estreñimiento Escotoma centellante
Antojos (visualiza un rayo)
Amurosis fugax (se nubla en
campo visual de manera
transitoria y unilateral)
-Sensitivos: parestesias
-De habla/lenguaje: afasias
-Motores
-Troncoencefálicos
-Retinianos
 CEFALEAS PRIMARIAS
DESCRIPCIÓN MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL CEFALEA EN CLUSTER
La más frecuente (21.6%)
Frecuencia 14.4% Prevalencia en población general: 30- 0.1%
78%
Irritantes (alcohol o frío)→ +vía
Teoría neurogénica: inflamación del trigémino
troncal→+hipotálamo→+núcleo salival superior
Fisiopatología Corteza→ dolor Contractura muscular
→+Cadena parasimpática→ epifora, ojo rojo,
L. occipital → síntomas visuales
dolor hemicraneal, lagrimeo, rinorrea
Diagnóstico 5 episodios a más 10 episodios a más 5 episodios / 1 vez c/2 días / 8 veces/día
Episódica o infrecuente: <1 d/mes
Episódica: 1-14d/mes (<12d/año) Episódica: 7d/año, separados por épocas libres
Número de Sin aura: al menos 5 crisis Frecuentes: 1-14 d/mes o 12 – de dolor >= 1 mes
crisis/Frecuencia Con aura: al menos 2 crisis 180d/año Crónica: >1 año sin periodos de remisión o con
Crónica >= 15d/mes Crónica: por lo menos 15d/mes por 3 espacios de remisión de <1mes
meses (>=180d/año)
Episódica: 4-72 horas Episódica: 30 min a 7 días
Duración 15-180 min
Crónica >= 3 meses Crónica >= 3 meses
Aparición Insidioso Insidioso Agudo, Súbito
Holocraneana, frontal, bitemporal,
Hemicraneana Unilateral en región orbitaria, supraorbitaria,
Localización occipitonucal (en banda)
Unilateral temporal, o en cualquier combinación de estos
Bilateral
Intensidad Moderada-grave Leve-moderada Intenso (muy severo)
Característica Pulsátil Sordo, adolorido, opresivo Taladrante, puñalada, penetrante
Irrigación Fronto-ocular Dolor paraespinal cervical Periorbitaria
Normalmente no se asocia a fotofobia
Agravantes: Actividad física rutinaria, cambio
Agravantes ni sonofobia, pero si aparecen son -
postural, sonido, luz
leves
Alcohol, menstruación, lácteos, frutos secos,
Desencadenantes Estrés psicológico. Alcohol
tabaco, luz solar intensa
Al menos 1 durante la cefalea: Hiperemia conjuntival ipsilateral, lagrimeo,
Síntomas asociados NO asociado con náuseas congestión nasal y rinorrea ipsilateral,
y/o tipos Náuseas y/o vómitos Dolor cervical y dorsal sudoración frontal o facial, ipsilateral miosis,
Fotofobia y fonofobia Ansiedad ptosis y/o edema palpebral ipsilateral, y/o a
 inquietud (90%) o agitación, náuseas (45%),
CON AURA: fotofobia (65%). Signo de Horner homolateral.
1 a más:
Visual (más frecuente: escotoma y fotopsias), Cualquiera de las características:
sensitivo del habla o del lenguaje, motor, 1. Al menos 1 de 5 signos y/o síntomas
tronco encefálico (vértigo, pérdida de ipsilaterales:
conciencia), retiniano (ver a los colores ▪ Hiperemia conjuntival y/o lagrimeo.
distintos a lo que realmente son) ▪ Congestión nasal y/o rinorrea.
▪ Edema palpebral.
Al menos 3/6 características: ▪ Sudoración facial o frontal.
Propagación gradual de al menos 1 aura
▪ Miosis y/o ptosis (músculo de muller)
durante >= 5 min
Suceden 2 o más síntomas de aura (no a la vez)
Cada síntoma de aura dura 5-60 minutos
2. Inquietud o agitación
Al menos 1 de los s. de aura es unilateral
Al menos 1 de los s. de aura es positivo
El aura se acompaña o le sucede en los
siguientes 60 minutos una cefalea
Más en mujeres (relación varón mujer
Más en mujer Más en hombre (3H>1M)
Incidencia 4 a 5)
Más a los 20-30 años (30-39 años) Más a los 20-50 años
Más a los 30-39 años (25-30 años)

Hora del día Se da más en las mañanas Cualquier hora Suele ser en las noches o madrugadas

AGUDO: AGUDO: TRATAMIENTO EN URGENCIAS:

AINES: Dexketoprofeno (50-100 mg), ANALGÉSICOS O AINES: Paracetamol (0.5-1g),
Diclofenaco (75 mg), Ibuprofeno (600-1 200 Naproxeno (250-500 mg), Ibuprofeno Oxigenoterapia 100% (reservorio)+Sumatriptán
mg), Naproxeno (550-1 000 mg) (200-800 mg), Aspirina (250-1g) 6mg SC

Metamizol: no comprobado RELAJANTES MUSCULARES: no Alternativa: Sumatriptán 20 mg nasal

Tratamiento
Zolmitriptán 10 mg nasal
ANTIEMÉTICOS: Metoclopramida (10 mg),
Domperidona (10-30 mg) PROFILÁCTICO NO RESPUESTA:
ANTIDEPRESIVOS TETRACÍCLICOS: Metilprednisona 250 mg EV +/- Ácido
SEDACIÓN: Diazepam (5-10 mg) valproico 400 mg EV +/- Bloqueo N. occipital
TRIPTANES: Sumatripán (50-100 mg) Amitriptilina (en altas dosis puede
causar demencia o globo vesical): 10-
ERGOTAMÍNICOS: Dihidroergotamina mesilato (1-2 100 mg
mg VO o nasal), Tartrato de ergotamina (1-2 Nortriptilina (25-75 mg)
VO o nasal) Imipramina (25-50 mg)
Valorar ttmo de síntomas concomitantes:
náuseas, ansiedad, etc
PROFILÁCTICO

Verapamilo (200-900 mg VO)

PROFILÁCTICO (>= 3 ataques/mes): Ácido Valproico (500-2000 mg VO)
BETABLOQUEANTES: Propanolol (40-160 mg), Carbonato de litio (600-900 mg VO)
Nadolol, Atenolol → tener cuidado con la Topiramato (50-200 mg VO)
glucosa Baclofen (15-30 mg VO)
Melatonina (10 mg VO)
NEUROMODULADORES (antiepiléticos, disminuyen
coeficiente intelectual): Topiramato (50-200
mg), Valproato (300- 1500 mg)
IECA/ARA II: Lisinopril, Candesartán
ANTAGONISTAS DEL CALCIO (crisis de psicosis): Flunarizina
→ producen somnolencia

ANTIDEPRESIVOS: Ampitriptilina (10-75 mg),

Venlafaxina → puede dar psicosis y aumento
de peso
 ENF. CEREBROVASCULAR
ACV/ ICTUS / STROKE: ENF. VASCULAR CEREBRAL AGUDA

EPIDEMIOLOGÍA

- Ocupa en el mundo occidental la tercera causa de mortalidad,

sólo superada por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer
- La tasa de mortalidad temprana (28 días) en países desarrollados:
17-30%
- El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus,
seguido en frecuencia por la hemorragia intraparenquimatosa
(10%-15%) y la hemorragia subaracnoidea (HSA; 5%-10%)

ICTUS
SÍNTOMAS:
ISQUEMIA (80%) HEMORRAGIA (20%)
1. Debilidad o adormecimiento en
un lado del cuerpo.
2. Dificultades de visión en uno o en
ambos ojos.
obstrucción

ruptura
3. Dificultades para hablar o
comprender el lenguaje.
4. Vértigo o inestabilidad, siempre
que se asocie con otro de los
síntomas anteriores.
*Muchos ictus son asintomáticos y se
descubren en las pruebas de imagen

GLOBAL FOCAL HEMORRAGIA HEMORRAGIA

CEREBRAL SUBARACNOIDEA

ACCIDENTE ISQUEMICO INFARTO CEREBRAL

TRANSITORIO (AIT/TIA) PARENQUIMATOSA ( ) VENTRICULAR
(duración: <1h)
1. Lobar
2. Profunda
1. Aterotrombótico 3. Troncoencefálica
4. Cerebelosa
2. Cardioembólico
3. Lacunar
la isquemia causa

4. De causa inhabitual
5. De origen indetermindado

a) Muerte neuronal
b) Desmielinización
c) Facilitación de lesiones
neurodegenerativas como Alzheimer
 ECV DE TIPO ISQUÉMICO
Debido a insuficiente aporte de sangre al SNC
Tamaño medio o grande - Topografía
cortical o subcortical Se cumple alguno
de los criterios (ecodoppler):
- Con estenosis ≥ 50% del
ATEROESCLERÓTICO diámetro del vaso
DE VASO GRANDE - Sin estenosis: oclusión < 50%
en ACM, ACPo o basilar y ≥ 2
factores de riesgo: > 50 años,
HTA, DM, tabaquismo o
hipercolesterolemia
Tamaño medio o grande - Topografía
cortical
CARDIOEMBÓLICO Ausencia de otra etiología
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA (TOAST)
ECV DE TIPO HEMORRÁGICO
Rotura no traumática de un vaso del SNC
- Hipertensión arterial crónica
- Malformaciones vasculares
Malformación arteriovenosa,
angioma cavernoso o cavernoma,
telangiectasia, angioma venoso
- Aneurismas
- Angiopatía amiloide (amiloidosis cerebral)
- Tumores cerebrales
- Diátesis hemorrágicas
- Coagulopatías primarias y secundarias
- Fármacos antitrombóticos:

- Drogas y fármacos (anfetaminas,

O LACUNAR (no toda arritmia o antecedente seudoefedrina, descongestionantes
estructural del corazón puede causar nasales, cocaína, inhibidores de la
cardioembolia) monoaminooxidasa, viagra)
Pequeño tamaño (< 1,5 cm de - Vasculopatías
diámetro) en el territorio de una
VASO PEQUEÑO - Vasculitis sistémicas (TB), vasculitis aislada
arteria perforante cerebral (sobre del sistema nervioso central
todo en arterias profundas)
- Situaciones de cambio de flujo cerebral:
Se ha descartado origen
tras intervención por cardiopatía
aterotrombótico, cardioembólico o
congénita, trasplante cardíaco,
lacunar y se
endarterectomía o angioplastia carotídea
ha identificado una causa menos
- Alcohol, metanol, hemorragia
CAUSA INHABITUAL frecuente postraumática retardada, migraña,
(Ejem: LES, vasculitis, AR, Sx
trombosis venosa cerebral, exposición a
fosfoliídico, disección aórtica o
frío, estimulación del nervio trigémino,
carotídea)
cateterismo cardíaco, picadura de
Tamaño medio o grande - topografía
escorpión o avispa, síndrome de
cortical o subcortical
disreflexia en parapléjicos
Tras exhaustivo estudio se han
INDETERMINADO descartado los otros subtipos o bien se
han identificado varias posibles
etiologías

HIC→ daño mecánico cerebral → edema,

apoptosis, necrosis y a la aparición de células
Oclusión→ Flujo sanguíneo cerebral→ O2 y glucosa
inflamatorias
FISIOPATOLOGÍA

→ metabolismo aerobio → calcio intracelular y

especies radiactivas de oxígeno → +Enzimas
Primeras fases: disfunción mitocondrial que puede
proteolíticas y Glutamato (hiperexcitacitación de
llevar a edema celular y necrosis.
neuronas que funcionan a través de los receptores para
Glutamato)
La HIC puede también invadir el sistema
ventricular (36%-50% de pacientes) o causar una
hidrocefalia.
POTENCIALMENTE
MODIFICABLES
FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES - Hipertensión→ principal

HTA DM - Alcohol
Enfermedad cardiaca Hiperhomocisteinemia - Tabaquismo
Fibrilación auricular Hipertrofia ventricular - Hipocolesterolemia→no demostrado
Endocarditis infecciosa izq (por HTA) - Uso de anticoagulantes→60% de
Estenosis mitral NO MODIFICABLES hemorragia
 Infarto de miocardio reciente Edad (>40 años)
Tabaco Sexo (H>M)
Anemia de cél. Falciformes Herencia
Accid isquémico transitorio Localización
(AIT) geográfica
Estenosis carotídea Etnia ( raza negra)
asintomática
CARÓTIDA INTERNA Hemiplejía y Hemianestesia CARÓTIDA Hemiplejía y Hemianestesia
contralateral con hemianopsia INTERNA contralateral con
Afasia profunda si afecta hemisferio hemianopsia
izquierdo Afasia profunda si afecta hemisferio
izquierdo
ARTERIA CEREBRAL Hemiplejía o hemiparesia ARTERIA Hemiplejía o hemiparesia
MEDIA contralateral CEREBRAL contralateral
Hemianopsia homónima MEDIA Hemianopsia homónima
Afasia, desorientación espacial Afasia, desorientación espacial
ARTERIA CEREBRAL Labilidad emocional, cambios de
ANTERIOR personalidad, amnesia ARTERIA Labilidad emocional, cambios de
Paresia a predominio de MMII CEREBRAL personalidad, amnesia
ANTERIOR Paresia a predominio de MMII

La cefalea, los vómitos y la pérdida de conciencia son más frecuentes en la HIC que en el ictus isquémico.
CLÍNICA

HIC: aparición en horas de vigilia, la ausencia de fluctuaciones en los síntomas o de mejoría rápida o
la falta de historia de AIT

*siempre las manifestaciones motoras

y sensitivas son contralateral

ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO (escala de NIHSS-ver más adelante) +

NEUROIMAGEN (TAC s/c vs RMN)

Escala de Cincinnati: ver más adelante

TAC: basta con TAC sin contraste para el dx; pasadas las
DIAGNÓSTICO

48h se ve el ictus isquémico (hipodenso). Antes no se

visualiza.
El ictus hemorrágico (hiperdenso) se visualiza
inmediantamente

RM: positivo dentro de las primeras 3-4 horas

DETERMINAR LA ETIOLOGÍA

- Asegurar la permeabilidad de vía MÉDICO - Asegurar la ventilación y

TRATAMIENT

MEDIDAS aérea Asegurar la función oxigenación adecuada

O

GENERALES EN ventilatoria
LA FASE AGUDA
 - Monitoreo cardiaco en las
primeras 48 h (se puede tratar de
una FA paroxística)
- Oxigenoterapia (<94%)
- Antihipertensivos si PA >220/120
mmHg (la presión intracerebral
dunciona atravpes de la PAM
como marcador, por lo que si la
PA , la PIC no se reperfunde y el
ciclo patológico continuará
infartanto más áreas)
- Evitar hipertermia (debido a que
el nodo SA funciona a través de la
T° por permeabilidad de Na+ y
K+ y puede desencadenar una
arritmia o taquicardia que finalice
en un infarto cardiaco)
- Detectar infecciones sistémicas
- Evitar sueros glucosados (debido
a que el cerebro infarto no usa la
Glu, por lo que se acumula a nivel
de SNC y por ser osmótico
selectivo causaría un edema
cerebral.
- Trombólisis →criterios de
MEDIDAS inclusión (4.5h)
ESPECÍFICAS EN - Rt-PA (Alteplasa, presentación:
LA FASE AGUDA ampolla 50 mg): 0.9mg/Kg (10% en
bolo, resto en 1h) solo si el pcte
inició síntomas hace <5horas
Riesgo de hemorragia: 30%
R. de hemorragia pasadas las 4h:
80%
- Vigilar presión arterial
- Vigilar el estado de conciencia
- Trombólisis intraarterial (6h)
- AAS en las primeras 48 horas +
Atorvastatina
- Hemicraniectomía
descompresiva extensa (infarto
maligno)
- Antiagregantes plaquetarios
PREVENCIÓN - Anticoagulantes: si la causa es
SECUNDARIA fibrilación
- Estatinas
*Nunca combinar antiagregantes y
anticoagulantes
Cambios en estilo de vida y ttmo de enfermedad de fondo
Más del 70% tiene secuelas graves o muerte (sin ttmo
PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
agudo)
Mortalidad con aciclovir
- 5% entre los pacientes que no necesitan UCI
- 10-15% entre los que requieren UCI
Existe relación estrecha entre diagnóstico y tratamiento
precoz con la intensidad de las secuelas: síndrome
amnésico y los trastornos de conducta, disfasia y crisis
epilépticas.
- El tratamiento de la HTA
requiere tratamiento
urgente (PAS140)
Cada hora que pasa aumenta
30% la tasaa de mortalidad
- Tratar glicemias >140 mg/dl
- Evitar hipertermia
- Hidratación adecuada
- Iniciar nutrición lo antes
posible
- La hipertensión intracraneal
tratada con manitol,
cabecera 30°
- Glucocorticoides no está
indicado
La cirugía no ofrece mejores
QUIRÚRGICO resultados que el tratamiento médico
Con excepción <1cm de profundidad
No candidatos a cirugía:
1. Vol <10 mL o déficit mínimo
2. Glasgow <= 8
Candidatos a cirugía:
1. Hemorragia cerebelosa >3
cm (debido a que la
probabilidad que hagan
hipertensión endocraneana
es 100%)
2. HIC asociada a lesión
estructural (aneurisma, MAV
o angioma cavernoso)
3. Pctes jóvenes con
hemorragia lobar de tamaño
moderado o grande
- Peor pronóstico que el ictus isquémico
(debido a que no hay un ttmo agudo, solo
controlar la PA el resto es cirugía)
- Mortalidad entre el 30 - 50% a los 30 días
Mortalidad del 60% al primer año
- Discapacidad en el 50% de los
supervivientes
- El riesgo anual de recurrencia es 2%
 El 10-15% de los pacientes con secuelas les incapacita
para vivir de forma independiente

Altamente
diagnóstica por
si sola

2 signos: >68% de probabilidad, 3 signos >72% de probabilidad

Puntaje cuantitativo
de 10 puntos que se
usa para evaluar los
cambios isquémicos
tempranos en la TAC
de cráneo sin
contraste.
Se utiliza como parte
de la elegibilidad para
recibir un tratamiento
fibrinolitico o
trombectomía
mecánica
intervencionista.
Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o
leptomeníngeo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el
que se encuentra el líquido cefalorraquídeo.
10-15 nuevos casos por cada 100 000 habitantes y año
5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales

HSA PRIMARIA Cuando el sangrado se inicia en el espacio

subaracnoideo
HSA SECUNDARIA Cuando procede de otro espacio
meníngeo, el parénquima cerebral o el
sistema ventricular
HSA ESPINAL Cuando se inicia en el espacio
subaracnoideo espinal o medular

Precedida en un 20%-30% de los pacientes

de síntomas prodrómicos que orientan
sobre la existencia y la localización de un
aneurisma

Parálisis del III par craneal, manifestada con

CLÍNICA SEGÚN LOCALIZACIÓN

midriasis paralítica y dolor periorbitario →

fisura o crecimiento de un aneurisma en la
arteria comunicante posterior

Parálisis del VI par craneal →aneurisma en

el seno cavernoso

Defecto visual →aneurisma de la porción

supraclinoidea de la carótida interna

Cefalea centinela intensa, sin síntomas o

signos de focalidad neurológica, puede
preceder en días o semanas a una HSA
grave

CLÍNICA Cefalea brusca, muy intensa, localizada o generalizada, espontánea en la mayoría de

pctes, o desencadenada por un esfuerzo físico (20%).

Náuseas y vómitos, y puede seguirse de agitación, confusión, disminución transitoria del

nivel de conciencia, crisis epilépticas y síntomas neurológicos focales, tales como paresia,
hipoestesia, afasia, alteración visual, diplopía y ataxia.

El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de Kernig y

Brudzinski
 Cuando la HSA se debe a una MAV puede auscultarse un soplo orbitario o en la superficie
del cráneo

Examen del fondo de ojo →edema de papila y hemorragia prerretiniana o subhialoidea en

la capa más superficial de la retina

Hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones electrocardiográficas y un síndrome

de inmunodepresión

Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la

HSA se clasifica en cinco grados (escala de Hunt y Hess)

DIAGNÓSTICO TC cerebral tiene valor diagnóstico en alrededor del 95% de los pacientes

La extensión y la localización de la HSA en la TC contribuyen a identificar la topografía del

aneurisma roto, estratificar el pronóstico clínico y estimar el riesgo de algunas
complicaciones como el vasoespasmo

Si la TC es negativa → hacer PL para detectar productos de degradación de la hemoglobina

en el espacio subaracnoideo

Xantocromía (tinción amarillenta del lLCR resultante de la transformación de hemoglobina

en bilirrubina) requiere al menos 12 h de evolución del sangrado y persiste unas 2 semanas

La TC con angiografía (angio-TC) tiene una sensibilidad y especificidad del 95%-100% para
detectar aneurismas mayores de 5 mm y ofrece también información sobre la presencia
de calcio en la pared del aneurisma o la existencia de un trombo intraluminal

Doppler transcraneal →demostración y el seguimiento evolutivo de un vasoespasmo

arterial

Estudio hematológico completo, con análisis de la coagulación, la función renal,

electrocardiograma y radiografía de tórax.
DX DIFERENCIAL Traumatismo craneal, migraña, meningitis viral, encefalopatía hipertensiva, tumor cerebral,
absceso cerebral, infarto o hemorragia cerebral, crisis epiléptica, intoxicación y psicosis
aguda
COMPLICACIONES Nueva hemorragia, vasoespasmo, hidrocefalia, crisis comiciales, hiponatremia
TRATAMIENTO UCI hasta el cierre del aneurisma y después puede ser trasladado a una Unidad de Ictus
Asegurar la vía respiratoria y el estado hemodinámico

Reposo absoluto, elevar la cabeza del paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y
estímulos externos

Mantener la isoosmolaridad (< 320 mmol), la normonatremia (135- 150 mEq/L), la

euvolemia (PVC 8-12 mm Hg), la normoglucemia y la apirexia
PAS será inferior a 220 mm Hg si el aneurisma está tratado o inferior a 170 mm Hg si está
pendiente de oclusión, y se administrarán los analgésicos necesarios

Profilaxis antiepiléptica cuando coexisten con colecciones hemáticas de distribución

cerebral lobar, o se prevé una craneotomía

Nimodipino durante 21 días (60 mg/4 h p.o., o 3-5 mg/h de perfusión i.v.) para prevenir el
vasoespasmo, y esomeprazol como prevención de la úlcera de estrés

Medias elásticas compresivas hasta el tratamiento del aneurisma

Ttmo farmacológico convencional con heparina cálcica o de bajo peso molecular para
prevenir la trombosis venosa profunda

Ttmo con 3 días con ácido tranexámico previene el resangrado sin aumentar el riesgo de
vasoespasmo o infarto cerebral, si bien el método más eficaz para evitar esta grave
complicación es el tratamiento precoz del aneurisma

Tttmo curativo→ completa obliteración del aneurisma (vía endovascular o quirúrgica)

Ttmo del vasoespasmo → mantenimiento de un estado de hipervolemia (PVC 12-15 mm

Hg), hemodilución (hematocrito del 30%-35%) e HTA (PAS > 170 mm Hg); angioplastia
transluminal, o mediante la administración por vía intraarterial de vasodilatadores como
la papaverina

Ventriculostomía y el drenaje ventricular externo se indican para tratar la hidrocefalia.

 TIPOS DE EDEMA CEREBRAL: es secundario a la acumulación de líquido en el parénquima cerebral
CAUSAS: enfermedades cerebrovasculares, seguidas de traumatismos craneoencefálicos, tumores, abscesos o
encefalitis, anoxia difusa, fallo hepático, alteraciones osmóticas, exposición a tóxicos o altitud elevada
TIPO EJEMPLOS ¿CORTICOIDES?
CITOTÓXICO O Mecanismo: fallo de bombas iónicas por defecto en la No
INTRACELULAR generación de energía, pero la BHE está intacta Edema isquémico y
(inicialmente). edema postraumático
(en parte)
Glutamato al LEC →abre los canales de Na* y
Ca++→ Na+ en LIC → osmolaridad → paso de
agua y otros líquidos del espacio intersticial→
hinchazón de células y constriñen el espacio
extracelular→ agravamiento de isquemia tisular.

La falta de energía anula la bomba

Na+/K+→acumulación de Ca++ intracelular →
activación de procesos citotóxicos.
VASOGÉNICO Sí
3 MECANISMOS: Por rotura de BHE:
- Rotura de la BHE (extracel): relajación de las procesos inflamatorios
uniones de las células endoteliales o por o en la hipoxia,
alteraciones en el medio que rodea a los procesos expansivos
capilares.
Permite la salida de proteínas y otras Edema hidrostático
sustancias que arrastran líquido al espacio transendotelial:
intersticial. encefalopatía
hipertensiva, eclampsia
- Edema hidrostático transendotelial (extracel): o la encefalopatía
por aumento de la presión intraarterial posterior reversible

Edema por
- Edema por desequilibrio osmolar (extra e desequilibrio osmolar:
intracel): En DM de larga evolución, el DM de larga evolución,
cerebro acumula solutos para compensar el pcte dializado,
estado de hiperosmolaridad plasmática hiponatremia grave
HIDROSTÁTICO Intersticial Hipertensión
TRANSEPENDIMARIO Mecanismo: salida transependimaria de LCR por ventricular
hipertensión intraventricular.
Acompaña a las hidrocefalias
 ARTRITIS INFECCIOSA
ARTRITIS INFECCIOSA ARTRITIS SÉPTICA
Proceso inflamatorio Artritis ocasionada por microorganismos piógenos.
originado por la Constituye una urgencia médica, ya que su existencia determina una acentuada
colonización de la destrucción articular y puede comportar un riesgo vital para el paciente
articulación por parte Gérmenes más comunes: Gram positivos
de un microorganismo Puede ser aguda o crónica:
• AGUDA: en horas, infecciosa hasta demostrar lo contrario. Diagnóstico
diferencial: gota
• CRÓNICA: más frecuente por TB

frecuente por microorganismos piógenos, excepción del Mycobacterium tuberculosis

AGENTES PIÓGENOS AGENTES NO PIÓGENOS

• Global→Staphylococcus aureus (50-60%) Artritis tuberculosa y brucelar es

ETIOLOGÍA • RN→estreptococos del grupo B y enterobacterias menos frecuente que la causada
• 1-4 años→Haemophilus influenzae por piógenos
• <2 años→ considerar también Kingella kingae VIH
• Consumidores de droga parenteral→S.aureus Candida albicans y, en menor
• Edad avanzada+ enf base→bacilos gramnegativos, medida,
enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa Criptococcus neoformans
Las artritis víricas se expresan
• Diferentes grupos→Streptococcus pneumoniae, una
esencialmente en forma de
miscelánea de estreptococos del grupo viridans, a veces
poliartritis con afección
asociada a endocarditis, y estreptococos b-hemolíticos,
preferente de las pequeñas
especialmente Streptococcus agalactiae
articulaciones de las manos y los
• Procedimientos de artrocentes + infecciones
pies, tienen un curso
postquirúrgicas (prótesis)→S.epidermidis
autolimitado y no producen
• Inmunodeprimidos→gérmenes anaeróbicos y las destrucción articular
polimicrobianas
• Época de los ´80 -´90→ Neisseria gonorrhoeae
1. Vía hematógena→ la membrana sinovial tiene alta vascularización y no membrana
limitando por lo que favorece al a bacteremia
2. Postquirúrgica→punción de la articulación
3. Por contigüidad de un foco vecino de osteomelitis
FISIOPATOLOGÍA
Efecto: destrucción del cartílago y del hueso es consecuencia de la actividad del microorganismo,
de la marcada reacción inflamatoria y del aumento de la presión intraarticular

Capacidad de destrucción: m.piógenos>m.no piógenos

AGENTES PIÓGENOS AGENTES NO PIÓGENOS
Puede estar implicada cualquier articulación: grandes art de Presentación: subaguda
las extremidades inferiores (rodilla, cadera) y superiores MONOARTICULAR
(hombro, muñeca)
ARTRITIS TUBERCULOSA
Articulaciones axiales (sacroilíacas, interapofisarias, Síntomas locales y generales de
esternoclaviculares, acromioclaviculares, condroesternales y inflamación menos acentuados
CLÍNICA sínfisis pubiana) Pueden inducir un trayecto
fistuloso
Afección MONOARTICULAR, 10-15% hay compromiso de > Vía: hematógena de infección
2 articulaciones genitourinaria o pulmonar
Presentación: aguda Localización: lumbar (L3-L4)
Fiebre más o menos elevada inmunodeprimidos, dorsal (D6-
Dolor inflamatorio D10) inmunocompetentes
Impotencia funcional 1. Cadera
 Afección del estado general 2. Tobillo
30% → síntomas locales, con febrícula o apirexia 3. Rodilla
Signos inflamatorios en art superficiales, eritema periarticular Clínica: astenia, anorexia, dolor
(50%) lento progresivo en área afectada
exacerbada durante el reposo y la
EN PCTES CON DROGADICCIÓN PARENTERAL ACTIVA: noche
cuadro clínico suele instaurarse en el contexto de una sepsis
estafilocócica, de forma aguda con fiebre en agujas y alteración ARTRITIS BRUCELAR:
del estado general. a veces es poliarticular y
Se afectan las grandes articulaciones de las extremidades migratoria y se acompaña de
inferiores y, característicamente, las articulaciones axiales signos inflamatorios menos
carentes de movilidad, evidentes que las artritis
especialmente las sacroilíacas y las esternoclaviculares. producidas por
gérmenes piógenos
ARTRITIS GONOCÓCICA: en pctes jóvenes sanos
sexualmente activos, M>H.
Fase de bacteriemia: fiebre alta y lesiones cutáneas que se
convierten en pústulas con centro necrótico. Es habitual
observar tenosinovitis autolimitadas, poliartralgias e incluso
oligoartritis o poliartritis migratorias; en el líquido sinovial
raramente se aísla el microorganismo
Monoartritis, predominio de los signos y síntomas locales de
la inflamación articular y puede cultivarse N. gonorrhoeaeen
el líquido articular. Por el contrario, no existen lesiones
cutáneas y pierden protagonismo las manifestaciones
generales.
ANÁLISIS DEL Macroscópicamente: líquido turbio o claramente purulento
LÍQUIDO SINOVIAL Recuento celular: >50 × 109 /L (la variación es muy amplia)
• Artrocentesis → cultivo de bacterias y tuberculosis y hongos
• En las artritis gonocócicas, la rentabilidad del cultivo del líquido sinovial
es del 30%-50%; en las artritis piógenas no gonocócicas, prácticamente
del 100%. En las artritis infecciosas producidas por microorganismos no
piógenos oscila entre el 40% y el 60%
• Gram positivo en el 75% por gérmenes G (+) y 50% de gérmenes G (-)
• La tinción de Ziehl-Neelsen es positiva en el 20% de los casos de artritis
tuberculosa.
• PCR en líquido sinovial en los casos en que con las tinciones y los cultivos
DIAGNÓSTICO
no pueda establecerse un diagnóstico etiológico
MICROBIOLÓGICO
• Hemocultivos seriados
• Si se sospecha la existencia de una artritis gonocócica, se obtendrán
muestras de exudado oral, uretral y anal y se cultivarán en medio de
Thayer-Martin
DIAGNÓSTICO • Ante la sospecha de una artritis producida por gérmenes no
piógenos→practicar una prueba de rosa de Bengala, para descartar el
diagnóstico de brucelosis, y la prueba del PPD
• Biopsia sinovial→ estudio microbiolóbico y anatomopatológico
• Granulomas caseificantes → dx de TB
Fases iniciales→ normal o signos inespecíficos (osteopenia
periarticular y tumefacción de partes blandas)
RADIOGRAFÍA A partir de la 3ra semana → espacio articular (farreras),
CONVENCIONAL aumento (diapos) y posteriormente lesiones erosivas (osteítis
subcondral)
DIAGNÓSTICO POR Puede llegar a destrucción de las epífisis
IMAGEN Diagnóstico precoz→acúmulos patológicos del trazador en las
ESTUDIOS
primeras 48 h de evolución de la infección
ISOTÓPICOS
Principal inconveniente: falta de especificidad
Confirma presencia de líquido articular en las articulaciones
ECOGRAFÍA profundas, como las coxofemorales
Guía la práctica de artrocentesis en ellas
 TM: para evaluar la afección de articulaciones con escasa
movilidad y cuando se sospeche la existencia de abscesos de
TM y RM partes blandas adyacentes a la articulación afecta
RM: útil en la planificación preoperatoria de algunos pacientes
cuando se ha decidido practicar un desbridamiento quirúrgico
Entre las enfermedades que producen monoartritis, el diagnóstico diferencial se planteará
fundamentalmente con las artropatías microcristalinas.
DX DIFERENCIAL
En las fases avanzadas: artropatías destructivas, fundamentalmente con las formas
monoarticulares de la artritis reumatoide y con algunos tipos de artrosis rápidamente progresiva.
Las artritis gonocócicas y las artritis sépticas que comprometen a las articulaciones axiales
en adictos suelen curar sin secuela
La mortalidad de las artritis sépticas no gonocócicas se sitúa en un 7%-10%
Constituyen factores de mal pronóstico:
1. Inmunodepresión de base
PRONÓSTICO
2. Edad avanzada
3. Compromiso poliarticular
4. Presencia previa de lesiones articulares de naturaleza destructiva (artritis reumatoide)
5. Retraso diagnóstico
6. Presencia de la infección articular en un contexto de gran afección general
• Antibioticoterapia adecuada + drenaje +
correcta inmovilización de la articulación en
posición funcional
• Antibioticoterapia empírica IV
preferiblemente a partir de los resultados
de la tinción de Gram del líquido sinovial
• Duración de ttmo:
− 7-10 días para la artritis gonocócica
− 3 semanas para las artritis
estreptocócicas o por Haemophilus
spp
− Mín 4 semanas para S. aureus
− 6 sem en las debidas a bacilos
gramnegativos
• En SRAM y alérgicos a la penicilina:
TRATAMIENTO
vancomicina, daptomicina, linezolid o
tigeciclina
• El ttmo de las artritis tuberculosas,
brucelares y fúngicas no difiere en general
del que se utiliza habitualmente para estas
infecciones en otras localizaciones.
• Drenaje de articulación
• Artrocentesis evacuadoras reiteradas no resulta suficientemente efectiva en un gran
número de casos, por lo que debe recurrirse al desbridamiento quirúrgico
• El desbridamiento quirúrgico es obligado cuando se afecte la articulación coxofemoral en
pctes <14 años
• La articulación debe inmovilizarse en posición funcional
• Lo más precozmente posible se iniciará la fisioterapia articular, al principio de forma pasiva
y con posterioridad de forma activa.
 ARTRITIS REUMATOIDE
Enf articular inflamatoria crónica de etiología desconocida
Afecta de forma simétrica y centrípeta a las articulaciones sinoviales EROSIONES EN EPÍFISIS ÓSEAS
CONCEPTO

INFLAMACIÓN SINOVIAL PERSISTENTE DESTRUCCIÓN DE CARTÍLAGO ARTICULAR DEFORMACIÓN ARTICULAR

• Distribución universal
EPIDEMIO

• Prevalencia oscila entre el 0,3% y el 1,2%

• M>H en una proporción de 3:1
• Se presenta a cualquier edad, pero es más frecuente entre la cuarta y sexta década de la vida
• Base genética (60%) + uno o distintos antígenos ambientales desencadentantes= REACCIÓN
INFLAMATORIA perpetuada por mecanismos AUTOINMUNITARIOS
• Antígenos candidatos: Algunas bacterias y virus (Mycoplasma, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, virus
de la rubéola y parvovirus)
• Mecanismos desencadenantes a partir de una infección:
− Infección persistente de las estructuras articulares
− Retención de productos microbianos en la sinovial
ETIOPATOGENIA

− Reacción inmunitaria contra componentes articulares

− Mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y de la molécula HLA-DR4
− Formación de superantígenos
• Base genética: HLA-DR4, locus DRB1
• Infiltrado inflamatorio de la membrana sinovial constituido por: LT (CD4>CD8), LB que se diferencian en
cél plasmáticas productoras de ac (factor reumatoide), fibrolastos, Mas y cél del estoma mesenquimatoso

TNF alfa, IL-1 y 6→ + cél sinoviales→formación de colágena y otras proteasas, a los condrocitos para formar
enzimas proteolíticas y osteoclastos → erosiones

• Antepasados europeos: HLA-DRB1: *0401 *0404 *0301 *0101

• PTPN22, CTLA4: europeos
BASE GENÉTICA

• STAT 4, TNFAIP3, TRAFI/CF: estadounidenses

• Antepasados asiáticos HLA-DRB1: *0401 (este de Asia) *0405 *0901 (japoneses, malasios y coreanos)
• PADl4 CD244
• Otros: CD40

• Membrana sinovial reumatoide→tejido hiperplásico e hipertrófico formado por varias capas de células
sinoviales, vasos neoformados y un infiltrado inflamatorio de células mononucleares, de predominio
perivascular, a modo de folículos linfoides secundarios, focos de necrosis fibrinoide, acúmulos de fibrina y
depósitos de hemosiderina
• Lesión muy evolucionada→ formación de pannus (“paño”)→ comportamiento pseudotumoral→se adhiere,
invade y destruye el cartílago articular y los ligamentos y erosiona el hueso subcondral en colaboración con
los osteoclastos
• Fibrina es superficies articulares→ anquilosis fibrosa y la destrucción epifisaria
ANATOPATOLOGÍA

causa trastornos de la alineación, subluxación y luxación articulares ( en manos

y pies)
• Cápsula articular y ligamentos se retraen o se tornan laxos
• Nódulo reumatoide→granuloma en el que se distingue una zona central de
necrosis fibrinoide, otra intermedia a su alrededor formada por histiocitos
dispuestos en empalizada y una zona más externa formada por un infiltrado
inflamatorio de células redondas, tejido fibroso y vasos sanguíneos. No son
exclusivos de la AR.
• 3 tipos de vasculitis: endarteritis digital, arteritis necrosante, inflamación de
vénulas y arterias de pequeño calibre
 MANIFESTACIONES ARTICULARES
• Manifestaciones articulares + síntomas generales (astenia, anorexia, pérdida de
peso y febrícula)
• Primeras semanas: artritis en una o varias articulaciones de manera simultánea o
aditiva de forma lenta y progresiva.
• En ocasiones puede ser mono u oligoarticular durante semanas, meses o más de
un año hasta generalizarse.
• Distribución inicial: pequeñas articulaciones de manos ( metacarpofalángicas e
PATRONES DE interfalángicas proximales), muñecas, metatarsofalángicas de pies y rodillas, de
INICIO forma bilateral y simétrica; en las extremidades el patrón aditivo suele serlo de
forma centrípeta
• Rigidez matutina → >1hora
• En anciano→ se inicia de forma aguda en grandes articulaciones rizomélicas
(hombros y caderas)
• Excepción→ inicio extraarticular en forma de nódulos reumatoides, afección
pulmonar intersticial, pleuritis o pericarditis u otras manifestaciones
extraarticulares
• Sinovitis cursa con dolor con la presión o movilización, tumefacción articular a
expensas de la inflamación e hipertrofia sinovial y del acúmulo de líquido articular,
aumento de calor local sin enrojecimiento y disminución de la movilidad articular
FASE DE ESTADO
• Debilidad y atrofia muscular de forma precoz → músculos interóseos y
cuádriceps
• Síndrome de túnel carpiano
• Deformidades articulares como consecuencia de la destrucción del cartílago y
epífisis articulares, alteraciones ligamentosas y tendinosas, atrofia muscular,
retracción capsular, contracturas y subluxaciones
• Deformidades articulares características en las manos:
− Desviación cubital de los
CLÍNICA

dedos
− Dedos en cuello de cisne
− Dedos en ojal
− Pulgar en Z
• Muñecas en flexión→ fuerza de
prensión de las manos
• Luxación dorsal de la apófisis
estiloides cubital, reductible con la
presión (signo de la tecla
FASE AVANZADA • Codo adopta actitud en flexión y el
hombro sufre una subluxación
proximal
• Pie suele perder los arcos de la bóveda plantar por hundimiento del tarso,
ensanchamiento del metatarso y subluxación de las cabezas de los
metatarsianos, dedos: hallux valgus en martillo y desviación peroneal
• Rodillas: en flexión, inestabilidad lateral y anteroposterior y deformación en
valgo o varo.
• Quiste de Baker en hueco poplíteo
• Cadera: afección dolorosa e invalidante, actitud de flexión
• Articulaciones temporomandibulares compromete la abertura bucal y la
cricoaritenoidea produce dolor y disfonía
• Solo se afecta la columna CERVICAL → luxación atlantoaxoidea
• Complicaciones neurológicas→ poco frecuentes, compresión medular y muerte
súbita

MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
GENERALES Astenia, la anorexia y la pérdida de peso; fiebre en casos de inicio agudo y en
complicaciones sistémicas
Caquexia reumatoide
 NÓDULOS 20%-30% de los casos y en pctes con enf grave y FR positivo
REUMATORIDES Son subcutáneos y se localizan en zonas de roce o presión como el olécranon, tendones
de la mano —son causa de un dedo en resorte—, dorso del pie, tendón de Aquiles,
rodillas y también en sacro, omóplatos y occipucio en los enfermos encamados
Suelen ser indoloros, de consistencia firme, móviles o adheridos a planos profundos
(periostio o tendones)
Pueden desaparecer espontáneamente o con el tratamiento
M. PULMONARES Predominan en varones
Pleuritis, nódulos reumatoides, enfermedad pulmonar intersticial, bronquiolitis
obliterante y, excepcionalmente, vasculitis pulmonar.
Complicación más frecuente→ derrame pleural uni o bilateral
Síndrome de Caplan fue descrito inicialmente en mineros con neumoconiosis, artritis
reumatoide y nódulos pulmonares múltiples
M. CARDIACAS Pericarditis (30% en ecografía y 50% en necropsia), habitualmente asintomática
VASCULITIS Vasculitis reumatoide: en varones con enf erosiva avanzada, nódulos, títulos altos de
factor reumatoide e hipocomplementemia y denota peor pronóstico
M. OCULARES Queratoconjuntivitis seca
Epiescleritis transitoria y benigna
Escleritis con dolor intenso, lagrimeo y enrojecimiento ocular que puede evolucionar a
una escleromalacia perforante
M. NEUROLÓGICAS Debidas a la compresión bulbar por luxación atlantoaxoidea o mielopatía por espondilitis
cervical
Sx del tunul carpiano
Sx del tinel tarsiano
Artritis del codo
M. HEMATOLÓGICAS Anemia normocítica normocrómica por inflamación
No responde al ttmo con hierro
Trombocitosis y la eosinofilia son indicativas de enfermedad activa
Sx de Felty: artritis reumatoide, neutropenia y esplenomegalia
Tienen 2 a 4 veces más riesgo de padecer linfoma difuso de células B grandes
AMILOIDOSIS Complicación tardía debida al depósito extracelular de material proteico autólogo,
insoluble y resistente a la proteólisis, formado a partir de la proteína amiloide AA
NEFROPATÍA Debidas a la propia enfermedad es raro, es más por el ttmo con AINE, inmunomodulad.
Glomerulonefritis mesangial y excepcionalmente vasculitis

Neurológico: mielopatia cervical Oculares: queratoconjuntivitis óssea,

epiescleritis, escleritis
Hematológicas: anemia de
Bucales: xerostomia, periodontitis
enf. crónicas, neutropenia,
esplenomegalia, Sd Felty,
Pulmonares: derrames pleurales,
leucemia de linfócitos
nódulos pulmonares, neumopatía
granulares grandes, linfoma
intersticial, vasculitis pulmonar,
neumonía organizada
Digestivas: vasculitis
Cardiacas: pericarditis, cardiopatia
isquêmica, miocarditis,
Renales: nefropatía cardiomiotomía, arritmias e
membranosa, amiloidosis insuficiência mitral
secundaria
Óseas: osteoporosis
Cutáneas: nódulos
reumatoides, púrpura, Endocrinas: hipoandrogenismo
piodermia gangrenosa en varones y posmenopáusicas
 COMORBILIDAD:
1. Enf cardiovascular primera causa de muerte
1. Osteoporosis (20-30%)
2. Riesgo de infecciones
3. Artritis séptica por staphylococcus aureus
4. Iatrogenia por fármacos
5. AINES→ gastropatía y ulcus pético complicado
6. Miopatía por glucocorticoides o secundaria antipalúdicos o estatinas

• No existe ninguna prueba diagnóstica específica

• En 2 de 3 pctes se detecta el FACTOR REUMATOIDE (IgM, IgG, IgA) >40 UI/ml.
Esta presente en 5% de la población general y aumenta con la edad. También se
detecta en otras enfermedades como LES, sx de Sjogren, hepatitis, SIDA, etc
• Pctes seropositivos tienen peor pronóstico
• Pctes con elevado FR tienen mayor riesgo de enf diseminada y grave como
vasuculitis o sx de Felty
EXAMENES DE
• Anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados→ diagnóstico y pronóstico, E(95%)
LABORATORIO
• Anticuerpos antinucleares→ + en 25% pero los ac antiDNA son –
• VSG, PCR, fibrinógeno y trombocitosis elevados
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Anemia
• Líquido sinovial: tipo inflamatorio, translúcido y poco viscoso, estéril y sin
microcristales; los recuentos celulares oscilan entre 2000/mL (2 × 109/L) y 50
000/mL (50 × 109/L), y polimorfonucleares > 50%

• En fases iniciales la radiografía no aporta datos relevantes

• Aumento del tamaño y una mayor densidad de las partes blandas periarticulares
PRUEBAS DE • Osteoporosis en epífisis óseas y cuando el pannus inflamatorio sinovial invade el
IMAGEN borde osteocartilaginoso, se originan erosiones y geodas, pérdida de la línea
cortical subcondral y, progresivamente, disminución del grosor del espacio
articular como traducción de la destrucción del cartílago
• Subluxaciones
• Pérdida de alineación ósea
• Esclerosis y osteofitosis
• Erosiones mas evidentes en pequeñas articulaciones de manos y pies
• Ecografía (en manos expertas)→ sinovitis y erosiones de forma temprana
• RM tiene mayor sensibilidad para identificar de forma precoz sinovitis,
tenosinovitis, edema óseo y erosiones
 1. Presencia de sinovitis de una o más articulaciones
2. Ausencia de una alternativa diagnóstica mejor que
explique la artritis
3. Una puntuación mínima de 6 (sobre un máximo de 10)
en cuatro dominios: número y localización de las
articulaciones afectas, presencia del factor reumatoide
o de los anticuerpos antipéptidos citrulinados,
reactantes de fase aguda y duración de los síntomas
DIAGNÓSTICO

• Variable
• La capacidad funcional depende de ambos factores: actividad inflamatoria y deterioro articular
• Durante el embarazo la enfermedad suele remitir total o parcialmente desde el primer trimestre, aunque
recidiva, o aparece de nuevo, después del parto
PRONÓSTICO

• Factores relacionados con un peor pronóstico: presencia del factor reumatoide y de los anticuerpos
antipéptidos citrulinados, erosiones articulares, un número elevado de articulaciones inflamadas
• al inicio de la enfermedad, manifestaciones extraarticulares como nódulos, grados de escolarización y
socioeconómico bajos y genotipo DR4
• Principal factor de mal pronóstico es la imposibilidad de controlar el proceso inflamatorio

OBJETIVOS Aliviar el dolor, disminuir la inflamación, prevenir la destrucción articular, mantener la

capacidad funcional y controlar las complicaciones sistémicas, con el fin de alcanzar la
TRATAMIENTO

remisión o, en su defecto, un grado mínimo de actividad durante el mayor tiempo posible

AINES Propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias inherentes al bloqueo de la actividad
de la enzima COX-1
Sintomáticos, pero no modifican el curso de la enfermedad
Ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco e indometacina son los más utilizados
INMUNOMODULADORES • Inmunomoduladores, modificadores de la enfermedad, de acción lenta, que
QUÍMICOS previenen la progresión del daño anatómico
• Metotrexato, la leflunomida, la hidroxicloroquina, la sulfasalazina y, mucho menos
utilizado, el aurotiomalato sódico
• Consiguen disminuir al cabo de unas semanas o meses la actividad inflamatoria y, en
algunos casos, inducir aparentemente una remisión
• La falta de eficacia a cualquiera de ellos no presupone el fracaso de los demás
• Deben prescribirse de forma precoz, puesto que el resultado es mejor en este
período inicial, a la vez que enlentecen la progresión de las erosiones óseas.

FÁRMACO MX DE AX DOSIS DATOS CONTRAIND.

7,5-15 mg Ácido fólico
semanales, para (5 mg) o
aumentar folínico (7,5-15 IRC o enf
progresivamente mg) el día pulmonar
Antagonista
METROTEXATO (1° la dosis hasta 25 o siguiente de la crónica
del ácido fólico
opción) 30 mg si el efecto toma de
no es el deseado en metotrexato
el curso disminuye la
del primer o el toxicidad
segundo mes gastrointestinal
Antagonista 20 mg diarios Teratógena en modelos
LEFLUNOMIDA pirimidínico animales por lo que se
recomienda anticonceptivos
Aminosalicilato VO 500 mg diarios E.S: Neurológicos (cefalea y
clásico se aumenta cada vértigo) y gastrointestinales
SULFASALAZINA semana 500 mg más (anorexia, náuseas, vómitos)
hasta alcanzar los 2-
3 g diarios
Antipalúdico VO diario 400 mg sin E.S: gastrointestinales y
de síntesis superar los 6,5 cutáneos y los más graves
HIDROXICLOROQUINA
mg/kg de peso la retinopatía y toxicidad
neuromuscular

El aurotiomalato sódico, la ciclosporina A, la azatioprina y la d-penicilamina prácticamente

no se utilizan, y la ciclofosfamida tiene su indicación en casos de vasculitis reumatoide.
 BIOLÓGICOS Están indicados, solos o combinados con metotrexato, cuando ha fracasado el tratamiento
estándar con uno o más inmunomoduladores químicos, utilizados en dosis plenas y durante
un tiempo suficiente, o en casos de enfermedad agresiva
Su coste es muy elevado
Conlleva a mayor riesgo de infecciones

FÁRMACO MX DE AX DOSIS DATOS

Perfusión i.v. durante
un período de 2 h en
En caso de no
dosis de 3 mg/kg de
INFLIXIMAB obtener la respuesta
peso.
deseada puede
A continuación, se
Ac monoclonal optarse por aumentar
administran dosis
híbrido (murino y la dosis hasta 5 mg/kg
adicionales a la
humano) de peso
segunda y sexta
o reducir el intervalo
semana siguientes a
de infusión a cada 6 o
la primera y
4 semanas
posteriormente cada
8 semanas
Dímero proteico
de fusión que se Puede producir
liga al receptor 50 mg una vez a la neuritis óptica y
ETANERCEPT
del TNF soluble e semana enfermedad
impide su unión desmielinizante
con la célula
Ac monoclonal 40 mg cada 15 días
ADALIMIMAB -
humanizado vía s.c
50 mg cada mes vía
GOLIMIMAB - -
s.c
vía s.c. en tres dosis iniciales de 400 mg cada 15 días seguidas de
CERTOLIZUMAB PEFILADO
200 mg cada 15 días
BIOLÓGICOS CONTRA OTRAS DIANAS TERAPÉUTICAS
En forma de ciclos
de dos infusiones i.v.
Induce una
Ac híbrido de 1 g administradas
linfocitopenia
dirigido contra LB en un intervalo de 15
RITUXIMAB selectiva y
CD20+ días, que pueden
prolongada en sangre
repetirse al cabo de
periférica
6 o 12 meses, según
la res
Infusión i.v. inicial seguida de otra a las 2
Inhibidor de la semanas y sucesivamente cada 4 semanas, en
ABATACEPT coestimulación de dosis ajustadas al peso del paciente: 500 mg
linfocitos T (para menos de 60 kg), 750 mg (60-100 kg) o
1000 mg (si el peso es superior a 100 kg).
Se une a los
receptores de IL- Indicado en pacientes
Vía i.v. en dosis de 8
6, tanto solubles con
mg/kg de peso cada 4
como los una notable actividad
TOCILIZUMAB semanas o por vía
unidos a la inflamatoria o
s.c. en dosis de 162
membrana celular manifestaciones
mg cada semana
e inhibe su sistémicas
señalización.
GLUCOCORTICOIDES Muy eficaces como tratamiento sintomático de la enfermedad, pero sus efectos secundarios
limitan su empleo
Se utilizan en dosis bajas (menos de 7,5 mg de prednisona o equivalente)
OTROS Glucocorticoides de acción lenta por vía intraarticular, con lo que se consigue una
mejoría local de duración variable
acetónido de triamcinolona en dosis de 40 mg para una articulación grande (rodilla, hombro),
20 mg para una de tipo mediano (codo, carpo, tobillo) y 10 mg para las pequeñas
Ttmo quirúrgico: en caso de lesiones articulares irreversibles
Fisioterapia y terapia ocupacional
 DIABETES MELLITUS
Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la
DEFINICIÓN hiperglucemia

• En adultos entre 20 y 79 años: 9,3% de la población mundial tienen DM y 7,5%

prediabetes
• 15.8% de nacimientos son afectados por hiperglicemia gestacional: hipoglicema
neonatal, crisis epilépticas, etc.
• 95% de DM en pacientes amaba> 20DM2años → DM”
EPIDEMIOLOG • Pido de edad de DM1 → 10-14 años
ÍA • Diabetes gestacional en 5-10% de gestantes
• Es causa importante de ERC terminal, ceguera, amputación no traumática
• La 1º causa de mortalidad es cardiovasvular (riesgo 2 a 4 veces mayor)
• Tto inadecuado → estado hiperglicémico crónico → complicaciones macro y
microvascular

Causa: deficiencia de la secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o

aumento de la producción de ésta
Independientemente del tipo, siempre hay un grado de deficiencia de insulina:
ETIOPATOGEN
• Absoluto en DM1
IA
• Relativo + resistencia a insulina en DM2 → sin embargo, en etapas iniciales hay
hiperinsulinemia

Los individuos con

diabetes tipo 2
pueden volver a la
categoría de
alteración de la
tolerancia a la
glucosa con la
GLUCEMIA pérdida de peso; en
DURANTE LA la diabetes
EVOLUCIÓN gestacional, la
diabetes puede pasar
a una alteración de la
tolerancia a la
glucosa o incluso a
tolerancia normal a
la glucosa después
del parto

CLASIFICACIÓ DM 1 Destrucción inmunitaria de las células β → déficit absoluto de insulina

N DM 2 Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto

secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina).
 Precedida por un periodo de homeostasis anormal de glucosa → intolerancia
a la glucosa en ayunas
OTROS A. Defectos genéticos del desarrollo o de la función de las células beta
caracterizados por mutaciones en:
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF} 4a (MODY 1)
2. Glucocinasa (MODY 2)
3. HNF-1a (MODY 3)
4. Factor 1 promotor de la insulina, HNF-1 α, NeuroD1 y otros que ocasionan
otras formas de MODY
5. Insulina, subunidades de conductos del potasio sensibles a ATP que
ocasionan diabetes neonatal permanente
6. DNA mitocondrial
7. Otros reguladores/proteínas del islote pancreático como KLF11, PAX4,
BLK, GATA4, GATA6, SLC2A2 (GLUT2}, RFX6, GL/53
B. Diabetes neonatal transitoria
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia,
fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa, mutaciones en el
gen de lipasa de carboxil-éster → tratar con insulina
D. Defectos genéticos en la acción de la insulina, incluyendo resistencia a la insulina
de tipo A, leprechaunismo, síndrome de Rabson-Mendenhall y síndromes de
lipodistrofia
E. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma
F. Inducida por fármacos o agentes químicos: glucocorticoides, vacor (un
rodenticida}, pentamidina, ácido nicotínico, diazóxido, agonistas adrenérgicos β.
tiazidas, calcineurina e inhibidores mTOR, hidantoína, asparaginasa, interferón α,
inhibidores de proteasa, antipsicóticos (atípicos y otros}, adrenalina
G. Infecciones: rubeola congénita, citomegalovirus, virus coxsackie
H. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: síndrome del "hombre rígido",
anticuerpos contra el receptor de insulina
l. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome de
Wolfram, síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, ataxia
de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-MoonBiedl, distrofia
miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi

GESTACIONAL Diabetes detectada por primera vez durante el embarazo durante el 2º y 3º

semestre
La placente
El produce hormonas que generan resistencia a la insulina

TIPO 1 TIPO 2
Infancia o adulto joven,
aunque se puede Mediana edad o ancianos, pero puede
Edad de aparición
manifestar a cualquier aparecer en niños y adolescentes obesos
edad
DM 1 vs DM2
Antecedentes Riesgo genético definido,
Importante componente genético,
familiares/ pero la mayor parte de
poligénico en la mayoría de los casos
factores genéticos los casos, esporádicos
Desencadenantes Desconocidos en gran
Obesidad, sedentarismo
ambientales medida
 Necesidad de tto
Universal Variable
con insulina
Frecuencia entre
los pacientes 5-10% 90-95%
diabéticos
Autoinmunidad, sobre
Trastornos Hipertensión, dislipidemia, Sd metabólico,
todo tiroidea, otros
asociados SOP
trastornos endocrinos
EN AYUNO: concentración baja de insulina → favorece la gluconeogénesis y glucogenólisis
hepática, reduce la captación de glucosa en tejidos sensibles a la insulina (músculo esquelético
y grasa), y favorece la movilización de aa’s y AG. Las células α del páncreas secretan glucagón
→ estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el hígado y la médula renal.
POSPANDRIAL: las células β del páncreas secretan insulina → efectos opuestos: almacenamiento
de carbohidrato y grasa, síntesis de proteínas. La mayor parte de la glucosa es usada en músc
esq, en el cerebro la glucosa es usada independientemente de la insulina
HOMEOSTASIS REGULACIÓN HORMONAL
DE LA − Insulina: ayuda al ingreso de la glucosa a las células, estimula glucogénesis y anabolismo de
la glucosa
GLUCOSA
Aumentan la glucosa en sangre:
− Glucagon: estimula glucogenólisis y gluconeogénesis
− Hormona de crecimiento: estimula catabolismo de grasas, disminuye el uso de glucosa
− ACTH: estimula secreción de glucocorticoides
−Glucocorticoides: metabolismo de proteínas, estimula gluconeogénesis, aumenta
resistencia a la insulina
-Catecolaminas:

SÍNTESIS DE LA INSULINA

Péptido C

EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA

Dosamos péptico C
para poder ver la
cantidad de insulina
endógena, cuando se
ha tratado con
insulina exógena
 METABOLISMO DE LA INSULINA

REGULACIÓN POR NUTRIENTES DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

La glucosa es captada por la célula β a través del GLUT2 y es metabolizada (inicialmente por
fosforilación mediante la glucocinasa a glucosa-6-fosfato) → ↑ATP intracelular (y el cociente ATP/ADP
citoplásmico) → cierre de los canales de potasio dependientes de ATP → despolarización de la
membrana y apertura de los canales de calcio regulados por voltaje.
La entrada de calcio moviliza la fusión de los gránulos secretores de insulina con la membrana celular y la
liberación de insulina al líquido extracelular.

¿QUÉ PASA CUANDO HAY DEFICIENCIA DE INSULINA?

La falta de insulina determina la movilización de sustratos para la gluconeogenia y la cetogenia a partir del
tejido muscular y adiposo, la producción acelerada de glucosa y cetonas en el hígado, y el trastorno en la
eliminación de los combustibles exógenos y endógenos por parte de los tejidos que responden a la
insulina. Los resultados netos son hiperglucemia e hipercetonemia importantes, que superan los
mecanismos de eliminación renal.

PATOGENIA DM 1

FASE DE LUNA DE MIEL

Destrucción de células beta por interacción de factores ambientales, genéticos y auotinmunitarios: en
pacientes genéticamente predispuestos, después del evento desencadenante aparecen autoanticuerpos
contra antígenos de las células β → pérdida progresiva de la secreción de insulina, esta destrucción está
mediada por la cascada de citocinas y la actividad directa de los linfocitos T → insulinitis → apoptosis o
destrucción celular → proceso inflamatorio cede y los islotes se vuelven atróficos
FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES EVOLUCIÓN
Genes HLA, localizados en el brazo corto del Cr
6 → 50% de la susceptibilidad genética a la DM 1
Dos halotipos del HLA II: DR4-DQ8 y DR3-
DQ2 → 90% de los niños con diabetes de tipo
Otros genes: DQA1 y DQB1, DR15-DQ6,
IFIH1
Antecedente familiar: 3- 4% progenitores y 30-
40% gemelos
FACTORES
FACTORES AMBIENTALES
AMBIENTALES
Infecciones virales: sarampión, rubéola,
Coxsackie, estos podrían tener moléculas que se
asemejan a las proteínas de las células β →
pérdida de la autotolerancia → rpta autoinmune
Exposición temprana a leche de vaca

DIABETES 1 TIPO LADA (LATENT AUTOINMUNE DIABETES OF THE ADULT)

Destrucción inmunológica de células beta por anticuerpos:
-80%: Anti ácido glutámico descarboxilasa (GAD65)
-50% en niños: anti tirosin fosfatasa IA-2 y IA2 Beta, anti insulina (IAA)
-Anti transportador de Zinc (ZnT8)
Esta suele aparecer después de los 30-35 años
Tener en cuenta que los anticuerpos se negativizan a los 10 años
Presencia de otras enfermedades autoinmunes como tiroiditis autoinmune (Hashimoto o enf de Graves),
Enfermedad de Addison, anemia pernicionsa, enfermedad celiaca, vitiligo, alopecia, hepatitis autoinmune.
glomerunefritis membranaosa

PATOGENIA DM 2
CARACTERÍSTICAS GENES FACTORES AMBIENTALES
− Menor secreción de − Hasta el 2007: TCF7L2 (gen 2 -Obesidad con un IMC ≥ 25
insulina similar al factor 7 de transcripción), -Perímetro de cintura ≥ 88 y ≥ 94
− Resistencia a la PPARG (rx gamma activado por -Sd metabólico, sedentarismo
insulina proliferadores de peroxisoma), -TAG ≥ 150 mg/dL
− Producción excesiva KNCJ11 (codifica canales de K+ en -HDL <40 mg/dl
de glucosa por el cél β) -Sd ovario poliquísitco
hígado − Otros: ABCC8, FTO -Tabaquismo, alcoholismo
− Metabolismo Antecedentes familiares: -Acantosis nigricans
anormal de grasa -Progenitor 40%
− 80% son obesos -Gemelos 70-80%
 RESISENCIA A LA INSULINA EN DM 2
− Rpta inflamatoria → infiltración de macrófagos e inducción de resistencia a insulina en retículo
endoplásmico
− Expresión alterada de péptidos derivados de adipocitos (TNF-α, IL-6, RBP4, adiponectina y resistina)
→ resistencia a la insulina
− Síndrome metabólico, síndrome de resistencia a la insulina y síndrome X → resistencia a la insulina,
hipertensión, dislipidemia
− Ciclo vicioso: la resistencia a la insulina ↓ su transporte → hiperinsulinemia → induciría disminución
de su receptor → resistencia a la insulina
− Menos insulina distribuida disminuye GLUT4 y reduce captación de glucosa en músculos y tejido graso
− Acantosis nigricans y signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y oligomenorrea en mujeres)

INSULINO DEFICIENCIA
Tras un periodo de hiperinsulinemia compensatorio
• El defecto inicial es la pérdida de primera fase de secreción de insulina y pérdida del patrón oscilatorio.
Clínicamente: hiperglicemia post prandial. Posteriormente unamayor pérdida de la secreción de
insulina produce una inadecuada supresión de la producción hepática de glucosa: hiperglicemia ayunas.
• La hiperglicemia se da cuando la producción de insulina es insuficiente para cubrir la demanda
metabólica.
• La hiperglicemia contribuye a un mayor deterioro de la función de la célula B, progresión de la insulino
deficiencia: Glucotoxicidad.
• Resistencia a la insulina → aumento de lipólisis y flujo de ácidos grasos libres → incremento de síntesis
de VLDL y TAG → esteatosis hepática → hígado graso no alcohólico y dislipidemia (disminución de
HDL y aumento de LDL y TAG)
• El aumento crónico de AGL contribuye a la reducción de secreción de insulina y apoptosis de célula
B: Lipotoxicidad.

NORMAL PREDIABETES DIABETES

Concentración de glucosa
< 100 100-125 ≥ 126
en ayunas (mg/dl)
 Concentración de glucosa a
CRITERIOS las 2 h de la PTGO (mg/dl)
< 140 140-199 ≥ 200
DIAGNÓSTICO Concentración de glucosa al
S azar
HbA1c (%) < 5.7 5.7 – 6.4 ≥ 6.5
Los resultados anómalos obligan a realizar una prueba de confirmación, aunque es posible
diagnosticar la diabetes en presencia de una hiperglucemia indudable (concentración de
glucosa plasmática medida al azar > 200 mg/dl) en presencia de síntomas típicos de poliuria,
polidipsia y pérdida de peso (3P)
En caso de prediabetes se debe hacer control cada año y en diabetes gestacional cada 5 años.

Tener en cuenta:
Los trastornos de la tolerancia a la glucosa (glucosa a las 2 h de PTGO: 140-199 mg/dl) se
han asociado a ↑ riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) ateroesclerótica, independiente
del futuro desarrollo de una diabetes

HbA1c: glucosa plasmática durante los 3 meses previos, aunque una exposición más
reciente (4 semanas previas) contribuye relativamente más al porcentaje de glucosilación
En situaciones que cursan con alteraciones del recambio de los eritrocitos (anemia
hemolítica) y en determinadas hemoglobinopatías, puede que la HbA1c no refleje de
forma exacta las concentraciones medias de glucosa plasmática → medir ructosamina
(proteínas séricas glucosiladas) o albúmina glucosilada (reflejan glucosa durante las 2-3
semanas previas)

A TOMAR EN
CUENTA EN En embarazo
EL también sería
falsamente
DIAGNÓSTICO
bajo
En pacientes
de altura,
falsamente
alto
 MICROCOMPLICACIONES
GENERALIDADES Complicación frecuente de la diabetes
Prevalencia → 50%
Polineuropatia Distal Simetrica (PNDS) es la neuroapatía mas común dignosticada y con
alta morbilidad.
Prevalencia de 45% a 25 años de dx de diabetes.
PNDS puede presentarse en Prediabetes, Sind Metabólico e incluso independiente del
estado glicémico.
DM1 > 5a de Dx.
DM2 desde el Dx
MANIFESTACIONES Radiculoplexopatía y una neuropatía autónoma, aunque la forma más frecuente es la
polineuropatía simétrica distal (por lesión de fibras nerviosas grandes)
TIPOS NEUROPATÍA HIPERGLICÉMICA Reversible, influenciada por los niveles de glucosa
Presentación más común
NEUROPATÍA SENSORIMOTOR SIMÉTRICA
Patrón de guantes y calcetines
Sindromes de atrapamiento (túnel carpiano/meralgia
parestésica)
NEUROPATÍA FOCAL
Parálisis del nervio craneal
Amiotrofia diabética
Hipotensión ortostática
Disfunción eréctil
NEUROPATÍA AUTONÓMICA Gastroparesis
Hiperhidrosis gustativa/sudoración gustiva → puede ser el
1° indicio de disautonomía
CLÍNICA DE PNDS O Síntomas de dolor, parestesias y hormigueo, que típicamente comienzan en los pies y
PSD progresan en sentido más proximal con una distribución en «guantes y calcetines»

Dolor neuropático puede ser intenso e incapacitante

Caídas por la inestabilidad de la marcha por pérdida de la sensibilidad

Úlceras, infecciones incontroladas e incluso necesitarse una amputación

Pérdida de capacidad para percibir la presión originada por un monofilamento de nailon (de
Semmes-Weinstein)
 Inicialmente afeccion fibras pequeñas: dolor, hiperalgesia y alodinia en MMII.
Piel seca (disautonomía), fisuras y callos.

Sigue la pérdida de sensibilidad térmica y

percepción del dolor.

Síntomas de fibras largas: entumecimiento y

pérdida de sensibilidad del pie.

PIE EN RIESGO

ÁREAS EN
RIESGO

DIAGNÓSTICO Estudios de conducción nerviosa o la

electromiografía, para diferenciar la PSD de una
radiculopatía

Examen: Monofilamento 10g, dolor,

temperatura (con agua o tubo de ensayo) y
vibración (con diapazón)

Si el examen es NORMAL control cada año

<128 HZ
Dx diferencial: solicitar dosaje Vit B12, TSH

El dosaje de VitB12 es importante ya que el consumo crónico de metformina puede causar generar
deficiencia de VitB12 y exacerbar la neuropatía del pcte por DM

DEFORMIDADES MOTORAS

EDUCACIÓN Inspección diaria del pie y el calzado, uso de espejo.

Secado adecuado de pies.
No usar bolsas de agua caliente.
No caminar descalzo ni usar zapato sin medias.
Lubricante para piel seca

TRATAMIENTO Control de los factores de riesgo metabólico (es decir, glucosa, lípidos) y de los síntomas

El buen control glicémico puede enlentecer las complicaciones microvasculares

Fármaco → inhibidores de la aldosa reductasa

Antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina,

antiepilépticos (como gabapentina y pregabalina) y opioides
 • Manejo del dolor : Pregabalina, Duloxetina, CBZ, gabapentina, tramadol, tapentadol,
amitriptilina, capsaicina.
triptilina, capsaicina.
• Mejorar calidad de vida.

GENERALIDADES Afecta > 50% de los diabéticos de larga evolución

Pctes con mal control metabólico →ceguera
Los tejidos vasculares y neurales de la retina se afectan por la hiperglucemia crónica.

1° causa de ceguera en la edad adulta

Incluso se puede ver
DM 2: retinopatía en prediabético
• al Dx →20% tiene retinopatia
• a los 20 años de Dx →80% tiene retinopatia

DM 1:
• a los 5 años de Dx →25% tiene retinopatia
• a los 10 años de Dx →60% tiene retinopatia
• a los 15 años de Dx → 80% tiene retinopatia

FISIOPATOLOGÍA Exploración del fondo de ojo tras dilatar la pupila, y los signos precoces incluyen la presencia
de microaneurismas, exudados y hemorragias intrarretinianas

PÉRDIDA DE CÉLULAS DE SOPORTE DE

CAPILARES
LA RETINA (PERICITOS), ENGROSAMIENTO EXTRAVASACIÓN DE PROTEÍNAS,
RETINIANOS
DE LA MEMBRANA BASAL Y CAMBIOS EN ERITROCITOS Y LÍPIDOS
LESIONADO
EL FLUJO DE SANGRE DE LA RETINA

HIPOXIA RETINIANA CRÓNICA EDEMA DE RETINA

NEOVASCULARIZACIÓN

VASOS SON ANÓMALOS Y TIENDEN A ROMPERSE

DESPRENDIMIENTO DE LA
HEMORRAGIAS RETINIANAS, LA INFLAMACIÓN Y CICATRICES RETINA Y CEGUERA
PERMANENTE
 El pcte
también
puede
presentar
glaucoma y
cataratas

CLASIFICACIÓN RDNP (NO PROLIFERATIVA) LEVE Al menos un microaneurisma

RDNP MODERADA Microaneurismas (>1), hemorragia intrarretiniana, exudados
blandos, venas arrosariadas, alteraciones microvasculares
intrarretinianas
RDNP GRAVE Hemorragias intrarretinianas más extensas (> 20 en cada uno de
los cuadrantes) o venas arrosariadas en al menos dos
cuadrantes o llamativas alteraciones microvasculares
RDP (PROLIFERATIVA) Neovascularización y/o hemorragia vítrea o prerretiniana;
desprendimiento de retina por tracción
EDEMA MACULAR CON Engrosamiento de la retina o exudados duros que se aproximan
REPERCUSIÓN CLÍNICA o afectan al centro de la mácula

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO RETINOPATÍA DIABÉTICA

PROLIFERATIVA (RDNP) PROLIFERATIVA (RDP)

tmb Ipueden haber blandos que

I son un Ipoco más algodonosos
u

DIAGNÓSTICO Exploración del fondo de ojo tras dilatar la pupila

SIGNOS PRECOCES: presencia de microaneurismas, exudados y hemorragias intrarretinianas

Angiografía con fluoresceína y la tomografía de coherencia ocular→ permeabilidad anómala y

edema

CRIBADO:
• DM1→ a los 5 años
del dx o tras la
pubertad si se
diagnosticó en la
infancia
• DM2→ en el
momento del dx
 TRATAMIENTO CONTROL: glucemia, PA (SRA beneficiosos)

Quirúrgico:
FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER →ablación de los vasos anómalos ( riesgo de hemorragia) y tratar el
edema de mácula.

• Focal → edema macular con clínica o la retinopatía diabética no proliferativa

• Panretiniana → retinopatía diabética no proliferativa grave o la retinopatía diabética
proliferative

VITRECTOMÍA → elimina la hemorragia y el tejido cicatricial que dificulta la vision

No quirúrgico:
Inyección intravítrea de glucocorticoides o anticuerpos monoclonales frente al factor de
crecimiento endotelial vascular (p. ej., ranibizumab) para tratar el edema macular

• Mantener buen control glicémico (HbA1C < 7%)→ no revierte el trastorno

• Control óptimo de la PA.
• Buen control de lípidos.
• Fotocoagulación en Retinopatía proliferativa y NO proliferatina severa.
• Laser local y antiangiogénicos (VEGF-1) en edema macular→ para la neovascularización

GENERALIDADES Causa más frecuente de insuficiencia renal terminal

20-30% de los diabéticos de tipos 1 y 2 desarrollan evidencias de nefropatía
Diálisis o transplante → DM2
Se desarrollame en muchos años a décadas→ period silente→ profesión de la enfermedad

Se presenta en 20 a 40% en DM1 y en 20% EN DM2.

En DM1, Nefropatía entre los 10-15 años de enfermedad.
En DM1, Nefropatía + HTA →50% presenta ERCT (10 a de Dx).
mortalidad cuando paciente entra en diálisis
EPIDEMIO Afroamericanos y los pacientes con antecedentes familiares de nefropatía diabética o no
diabética tienen un riesgo mayor de nefropatía diabética
Polimorfismo por inserción/deleción en el gen que codifica la enzima convertidora de
angiotensina (ECA)
HISTORIA NATURAL 1. HIPERFILTRACIÓN La PA es directamente proporcional al
DE LA NEFROPATÍA 2. NEFROPATÍA SILENTE deterioro renal (tasa de filtración).
EN DM TIPO 1 3. MICROALBUMINURIA (30-300)
4. MACROALBUMINURIA Por eso siempre debemos pedir Creatinina y
Albumina en orina
5. DETERIORO RENAL FRANCO
CLÍNICA PROTEINURIA →alteración de la permeabilidad de la membrana basal glomerular y al aumento
de la presión intraglomerular. En ocasiones en el rango nefrótico (> 2 g/día)

ALBUMINURIA → 1° evidencia clínica de nefropatía incipiente (al principio micro y dsp franca)

MICROALBUMINURIA: Realizar 2 pruebas con intervalo de 3 meses

 La microalbuminuria se
puede diagnosticar
mediante el dosaje de
albumina de orina de
24h o en base a la
relación de
albumina/creatintina
(mg de albúmina/gramos
de cratintina) y este último
es más sensible y fácil

Falsos positivos: Fiebre, Hiperglicemia, ITU, ejercicio vigoroso, uropatía obstructiva, HTA no
controlada

Para catalogar a un pcte con micro o macroalbuminuria, el resultado debe ser corroborado por
segunda vez con un intervalo de 3 meses y tener en cuenta otros factores que puedan estar
alterando ese resultado en ese momento (ejemplo: Falsos positivos: Fiebre, Hiperglicemia, ITU,
ejercicio vigoroso, uropatía obstructiva, HTA no controlada)
Durante la fase de microalbuminuria, la FG se conserva, pero empieza a deteriorarse en paralelo
al aumento de la proteinuria y culmina en una NT a los 5-15 años de la primera identificación de
una excreción anómala de albúmina.

ERC KDIGO Alteración estructural o funcional > 3 meses. Funcional: TFG < 60 ml/min/1,73 m2

A parte de TFG
calculada con
MDR, tmb debe
ser corroborado
con un daño de
tipo estructural
(microalbuminuria)

Pcte que tiene una TFG >60 pero microalbuminuria → ERC

Pcte <TFG pero NO microalbuminuria → NO SE PUEDE CONSIDERAR ERC

Para ser catalogado como ERC siempre debe tener microalbuminuria

TRATAMIENTO
MICROALBUMINURIA
 INMEDIATO: tratar la hipertensión, llegar a la euglicemia, reducir la hiperlipidemia

OBJETIVOS:
• PA <135/75 mmHg (ARA II, IECA)
• Hemoglobina glicosilada <7%
• LDL <100 mg/dl (estatinas), ideal <70 mg/dl

PROTEINURIA → macroalbuminuria (>300)

Proteinuria >299 mg/día

Nefrosis >3.5 g/día

INMEDIATO: Tratar la hipertensión,

extraer el edema, corregir la anemia,
reducer la hiperlipidemia

OBJETIVOS:
Alcanzar peso seco: diuréticos
PA <135/75: IECA, multiples fcos
Hematocrito >35%: eritropoyetina
Hemoglobina glicosilada <7%: control metabólico
LDL <100 mg/dl: dieta + control

FASES DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA SEGÚN ESCALA MOGENSEN

MONGESEN
• Presión arterial normal
• Ausencia de proteinuria
NEFROPATÍA PRECLÍNICA
• Microalbuminuria < 20 mg/min.
• Filtrado glomerular > 150 ml/min.
• Presencia de hipertensión arterial
LESIÓN RENAL SIN SIGNOS • Filtrado glomerular normal o hiperfiltración
CLÍNICOS • Ausencia de proteinuria
• Microalbuminuria < 20 mg/min
• Microalbuminuria 20-200 mg/min o 30 a 300 mg/24 horas
NEFROPATÍA INCIPIENTE • Proteinuria > 150 mg/24 horas y < 500 mg/24 horas
• Filtrado glomerular 130-160 ml/min
• Proteinuria > 500mg en 24 horas
• Microalbuminuria > 200 mg/min o > 300 mg/24 horas
INSUFICIENCIA RENAL
• Filtrado glomerular 10-130 ml/min
• Hipertensión arterial
• Filtrado glomerular < 10ml/min
ERC TERMINAL • Hipertensión arterial
• Disminución de albuminuria
Etapas Nefropatía Diabética

Cuadro resumen del tratamiento

 COMPLICACIONES MACROVASCULARES

Pie con heridas o úlceras en una persona que padece de diabetes

50-70% de amputaciones no traumática
DEFINICIÓN

Es el resultado del efecto combinado de la afección vascular isquémica periférica, la neuropatía

(tanto autonómica como periférica sensitiva-motora), y el mayor riesgo de infecciones, junto con
el efecto de las presiones intrínsecas y extrínsecas secundarias a malformaciones óseas en los pies
15% de pctes diabéticos lo presentan
FISIOPATOLOGÍA
 ÚLCERA NEUROPÁTICA VASCULAR
Pie Grueso Delgado
Tº Tibio Frio-helado
Piel Seca Fina, frágil y seca
Lugar 1º dedo, planta del pie, zonas de Puplpejos de los dedos del piel, bordes
promiencia ósea laterales del pie, talón
ETIOLOGIA

Alrededor Callo Línea roja

Callos Gruesos y en áreas de presión Esfacelos
Úlcera Aspector de crater Normal
Aspecto Húmedo Seco
Color Rosado-rojo Marrón-negro
Gangrena Secundaria Primaria
Síntomas Adormecimiento, hormigueo, Dolor en reposo, en la noche
calambres, hincadas, siente el pie frio o Claudicación, pie frio
caliente
NEUROPATÍA • Diapasón graduado de Rydel-Seifferd 128 Hz
• Uso del monofilamento de Semmes-Weinstein (5.07-10g)
• Biotensiómetro
ENFERMEDAD ARTERIAL • Examen físico: coloración de la piel (cianosis), pulsos palpables (ausencia de uno
o ambos), vellosidad (cuando no hay es signo de isquemia), signos y síntomas de
PERIFÉRICA claudicación
• Índice tobillo-brazo
• Ecografía Doppler
• Angiografía
PUNTOS ANATÓMICOS PARA LA TOMA DE PULSO:
PULSO PEDIO: cara dorsal del pie, entre los tendones extensores de 1er y 2º
dedo, también frecuentemente puede palparse entre el 2º y el 3º.
PULSO TIBIAL POSTERIOR: maléolo interno, detrás y adyacente al maléolo
interno

PULSO POPLÍTEO: fosa poplítea

EXÁMENES

PULSO FEMORAL: en el triángulo femoral

ÍNDICE TOBILLO-BRAZO Suele realizarse mediante el uso de Doppler (tobillo)o un esfigmomanómetro
(brazo):
• 0,9-1,4 Normal
0,7-0,9 Enfermedad arterial obstructiva periférica leve.
• 0,5-0,7 Enfermedad arterial obstructiva periférica moderada.
• < 0.5 Enfermedad arterial obstructiva periférica grave
• 1,4 Calcificación arterial, indica alto riesgo cardiovascular

Manguito del tensiómetro en el tercio distal de la pierna e insuflar. No se

auscultará el primer ruido de la PAS.

𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 𝑚𝑎𝑙𝑒𝑜𝑙𝑎𝑟 𝑜 𝑝𝑒𝑑𝑖𝑎

í𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑚𝑎𝑙𝑒𝑜𝑙𝑜 𝑏𝑟𝑎𝑧𝑜 =
𝑃𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑠𝑖𝑠𝑡ó𝑙𝑖𝑐𝑎 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑎𝑙

CATEGORÍA RIESGO ÚLCERA CARACTERÍSTICAS CONTROLES

0 Muy bajo No PSP y no EAP Una vez al año
1 Bajo PSP o EAP Una vez cada 6-12
RIESGO

meses
2 Moderado PSP + EAP o Una ve cada 3-6 meses
PSP + deformidad del pie o
EAP + deformidad del pie
 3 Alto
PSP = Pérdida de la Sensibilidad Protectora
EAP = enfermedad arterial periférica
CATEGORÍA LESIÓN
0 Ninguna, pie de riesgo
1 Úlceras superficiales
WAGNER: LESIÓN
PSP o EAP má msuno o más de los Una vez cada 1-3
siguientes: meses
-Historia de úlcera en pie
-Amputación menor o mayor de
extremidad inferior
-Enfermedad renal terminal
DESCRIPCIÓN
Callos gruesos, cabezas de metatarsianos
prominentes, dedos en garra, deformidades
óseas
Destrucción del espesor total de la piel

2 Úlceras profundas Penetra el TCS, fascia, ligamentos, pero sin

afectar hueso
Puede estar infectada
3 Úlceras profundas más absceso Externa y profunda, secreción, mal olor
(osteomielitis)
4 Gangrena limitada Necrosis de una parte del piel o de los dedos,
talón o planta
5 Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos sistémicos
CATEGORÍA DESCRIPCIÓN
1 Sin signos o síntomas de infección
2 Infección que compromete la piel y el TSC solamente, que se acompaña de 2 de los
siguientes criterios:
PEDIS: INFECCIÓN

1. Edema o induración. 2. Eritema > 0.5-2cm alrededor de la úlcera 3. Dolor

4. Aumento de la temperatura local 5. Secreción purulenta
3 Eritema > 2cm + 1 de los criterios descritos anteriormente o infección que compomente
estrucuras profundas (que se extiende más allá de la deermis y el TCS), como absceso,
osteomielitis, artritis séptica, o fascitis
Sin compromiso sistémico
4 Cualquier infección del pie que se asocie a SRIS, caracterizado por 2 o más de los siguientes
criterios:
1. Tº > 38ª o <36º 2. FC > 90lpm 3. FR > 20 resp/min 4. PaCO2 < 32 mmHg
5. Recuento de leucocitos > 12 000 o < 4 000 6. 10% abastonados
SISTEMA DE LA UNIVERSIDAD DE TEXAS
SISTEMA DE LA UNIVER. DE TEXAS

GRADO 0 1 2 3
Lesión
Afectación del
superficial que
Profundidad de Lesión pre o tendón o
no afecta el Afectación ósea
la úlcera posulcerativa cápsula, pero
tendón, cápsula
no del hueso
ni hueso
ETAPA A B C D
Presencia de
Infectada e
infección y/o No infectada Infectada Isquémica
isquémica
isquemia
SISTEMA DE WIFI

Los puntajes se
asignan con 0-3 puntos
que equivalen a
ninguno, leve,
moderado o severo

PILARES:
• Descarga de presión y protección de úlcera: dispositivo de descarga no removible hasta la rodilla,
ya sea un yeso de contacto total (TCC) o una bota removible que pueda ser ajustada por el
profesional
• Restauración de la
perfusión tisular:
considerar
revascularización en
pacientes con una presión
en el tobillo <0,5, o
cuando la úlcera no
muestra signos de
cicatrización dsp de 6
TRATAMIENTO

semanas de tto óptimo.

Stent o bypass
• Tratamiento de la
infección:
desbridamiento + tto
antibiótico
• Control metabólico y tto
de las comorbilidades →
en el momento se debe
dar insulina, luego se
puede retornar al tto VO
• Cuidado local de la
úlcera: apositos de
alginatos, hidrocoloides o
sulfadiacina argéntica
 WAGNER O:
• Lavado correcto con jabón neutro, aclarado abundante
y secado exhaustivo.
• Uso de cremas de urea o de lanolina.
• Utilizar piedra pómez para eliminar durezas.
• Retirada de callos por podólogos.
• Uso de prótesis de silicona, plantillas para las
deformidades óseas. 4
• Uña encarnada retirada por podólogo
• Usar de zapatos que no compriman los dedos.
• Aplicar antibióticos tópicos.
• Si existe micosis (pie de atleta) Lavado de la lesión con 0
solución salina 0’9%, secado y aplicar antimicóticos
tópicos.
• Evitar la humedad en el pie
WAGNER 1:
• Reposo absoluto del pie afectado durante 3-4 semanas.
• Lavado abundante de la lesión con solución salina al 0’9
%.
• Desbridamiento de las flictenas (ampollas), si las 1
hubiese.
• No usar antisépticos locales muy concentrados y
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA

tampoco aquellos que coloreen la piel.

• Curas cada 24-48 horas.
• La piel periulceral habrá que mantenerla hidratada
mediante ácidos grasos hiperoxigenados.
WAGNER 2
• Reposo absoluto del pie afectado.
• Vigilancia exhaustiva de la aparición de signos locales de
infección: celulitis, exudado purulento mal olor. 2 3
• Limpieza de la lesión con solución salina fisiológica al
0’9%.
• Exploración interna de la úlcera valorando la
tunelización con un estilete.
• Desbridamiento quirúrgico y/o cortante de esfácelos y
del tejido necrótico. En aquellos en que no salgan se usarán productos con enzimas proteolíticos o
hidrogeles.
• Curas cada 24-48 horas.
• Tratamiento antibiótico según el antibiograma.
• Ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiacina argéntica o los apósitos de plata. En
lesiones muy exudativa usaríamos apósitos absorbentes tales como los alginatos y los hidrocoloides
WAGNER GRADO 3
• Desbridamiento quirúrgico en las zonas donde halla celulitis, abscesos, osteomielitis, o signos de sepsis.
• Tratamiento con antibióticos.
WAGNER GRADO 4
Gangrena en los dedos del pie: el paciente debe ser hospitalizado para estudiar su circulación periférica y
valorar tratamiento quirúrgico por parte del servicio de Cirugía Vascular (técnicas intervencionistas como
by-pass, angioplastia, amputación, entre otros).
WAGNER GRADO 5
Gangrena de todo el pie y riesgo de vida: el paciente debe ser hospitalizado para amputación
 WAGNER 1 Y 2
Para Staphylococcus y Streptoccocus
• Amoxicilina/Ác. clavulánico 875/125 mg/8h
ANTIBIOTICOTERAPIA

• Levofloxacino 500 mg c/12-24 h.

• Moxifloxacino 400 mg cada 24 h.
• Clindamicina 150-450 mg/6 h
WAGNER 3 O SUPERIORES
Antibioterapia Intravenosa:
• Piperacilina/tazobactam 4/0,5 gr c/6- 8h.
• Ceftriaxona 1 g IV c/24 h más metronidazol 500 mg IV c/6–8 h / o vancomicina 1 g IV c/ 12 h.
• Ertapenem 1 g IV q 24 h + vancomicina 1 g IV c/ 12 h
• Infecciones de alto riesgo que amenacen la integridad de la extremidad.
• Inestabilidad metabólica o hemodinámica
• Infección en el paciente con circulación precaria por el peligro de gangrena
• Isquemia crítica
• Gran tumefacción y edema en los pies.
HOSPITALIZACIÓN

• Celulitis ascendente.
• Afectación de los espacios profundos del pie.
• Osteomoelitis.
• Complicaciones del estado general: sepsis, deshidratación, insuficiencia renal.
• Descompensación diabética (hiperglucemia).
• Falta de respuesta al tratamiento correcto en 4-5 días.
• Paciente no colaborador o no autosuficiente.
• Imposibilidad de asistencia domiciliaria adecuada
• Inspeccionar a diario el pie, planta y talón (con espejo) para detectar lesiones.
• Examinar los zapatos antes de ponértelos.
• Cambiar los calcetines y zapatos diariamente.
AUTOCUIDADOS

• No caminar nunca descalzo.

• No utilizar agua o almohadillas eléctricas para calentar los pies.
• Dejar que un podólogo te quite los callos.
• Cortar las uñas de forma recta y limar suavemente los bordes y aristas.
• Lavar los pies con agua y jabón y secarlos muy bien entre los dedos.
• No usar agua demasiado caliente para ducharte.
• Aplicar crema hidratante en los pies después de bañarse
 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM

Resultado disbalance entre el tratamiento (oral / inyectable) y la

ingesta calórica y actividad física del paciente

HIPERGLICEMIA HIPOGLICEMIA

CETOACIDOSIS ESTADO
DIABÉTICA HIPEROSMOLAR

• Acidosis anion-gap • Hiperglicemia

• Cetonemia • Osmolaridad elevada
• Cetonuria • Deshidratación CAD → DM1
• Hiperglicemia • Alteración estado
EHO → DM2
conciencia

Grados variables de insulino-deficiencia, sobreproducción

de hormonas contrarreguladoras y deshidratación

DEFINICIÓN • Glucemia > 250 mg/dl

Más frecuente en DM1
• Cuerpos cetónicos positivos en orina o suero
Pérdida de 7-10% de liq
• Acidosis metabólica (pH ≤ 7,30) con anión gap elevado (≥ 10)
• Disminución del bicarbonato plasmático (≤ 18 mEq/l)
FISIOPATO Déficit de insulina y aumento de las hormonas contrainsulares (glucagón):

• glucogenólisis y neoglucogénesis hepáticas + de la utilización periférica de la

glucosa→ hiperglucemia→diuresis osmótica.

• Activación del proceso de cetogénesis y el desarrollo de acidosis metabólica:

Déficit de insulina e catecolaminas → estimulación de lipólisis → producción
de glicerol y ácidos grasos →ácidos grasos libres → hígado→ transformación en
cuerpos cetónicos (facilitado por el glucagón)
 F. DM1 (25-30% de los casos)
DESENCADENANTES En diabéticos ya conocidos: abandono del ttmocon insulina, transgresiones dietéticas, infecciones
(30-40%), traumatismos, cirugía, gestación, o endocrinopatías (Sx de Cushing o Enf de Graves-
Basedow)
CLÍNICA Náuseas, vómitos y dolor abdominal + sintomatología cardinal diabética
DOLOR ABDOMINAL → hiponatremia puede generara íleo paralítico, disminución del vol
circulatorio → isquemia
Sin ttmo precoz → obnubilación y coma
EXAMEN FÍSICO:
taquipnea, respiración de Kussmaul y signos de deshidratación (sequedad de mucosas),
hipotensión y disminución de la presión del globo ocular, T° normal o baja

SINTOMAS HALLAZGOS A LA EXPLORACIÓN FÍSICA

Náusea/vómitos Taquicardia
Polidipsia /poliuria Deshidratación/hipotensión
Dolor abdominal Taquipnea/respiración de Kussmaul/distrés
Disnea respiratorio
FACTORES PRECIPITANTES Aliento olor a frutas
Compromiso sensorio, <25%coma
Mala adherencia u omisión dosis de insulina
Infección
(neumonía/ITU/gastroenteritis/sepsis) FACTORES DE RIESGO
Infarto (cerebral, IMA, mesentérico, Alteraciones psiquiátricas
periférico) Trastornos alimenticios
Drogas (cocaína) Abuso de sustancias
Consumo de alcohol
Pancreatitis
Embarazo
Mal funcionamientode bomba de infusión
continua de insulina
LABORATORIO
• Hiperglucemia (> 250 mg/dl)
• Acidosis metabólica
• Anión gap elevado
• Inicio: [ K+] normal o alta
• Con ttmo y corrección de acidosis: déficit de potasio
• Reducción de fósforo y magnesio
• Na+ tiene tendencia a disminuir (hiponatremia con osmolaridad plasmática elevada)
• Si existe hipertrigliceridemia, que es frecuente en la CAD, puede producirse también
una pseudohiponatremia.
• Ma
En ocaciones → [ ] de amilasa aumenta
pancreatitis aguda
y lipasa sin pancreatitis→ solicitar lipasa para ver si es

• LEUCOCITOSIS → no necesariamente indica sepsis (no hay desviación a la izquierda??) No

 • Leucocitosis intensa con desviación izquierda (CTO), debida a la hipercortisolemia, y
aumento de catecolaminas circulantes que no indica infección
• Leucocitosis > 25.000/µl es sugestiva de infección subyacente

DX DIFERENCIAL ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO:

• Acidosis láctica, uremia, cetoacidosis alcohólica y algunas intoxicaciones (salicilatos,
metanol, etilenglicol).

Si no se confirma la presencia de cuerpos cetónicos, lo más probable es que se trate de otra

causa de acidosis. Si es positiva, hay que descartar la cetosis de ayuno (cetoacidosis leve), que se
presenta con glucemia normal o baja, y la cetoacidosis alcohólica.

GRADOS

TRATAMIENTO Lugar apropiado →UCI

META→ corregir la acidosis
INSULINOTERAPIA Insulina rápida o regular IV en perfusión continua.
Debe mantenerse la insulinoterapia hasta corregir el cuadro de CAD (pH
normalizado).
Sin insulina, la CAD no se revierte, y por ello hay que mantenerla intravenosa
hasta corregir el cuadro, y hasta al menos 2 horas tras iniciar insulina
subcutánea.

HIDRATACIÓN Líquidos por IV (déficit de líquidos suele ser de 3-6 litros)

Cuando la glucemia < 200 mg/dl→ administración de suero glucosado al 5% o
suero glucosalino.
POTASIO • Al comienzo el K+ puede estar elevado por la acidosis
• Cuando el K+es > 5,3 mEq/l en plasma→ no es necesaria la
administración del ión hasta 3-4 horas después de comenzar el ttmo
con fluidoterapia e insulina IV.
• Si el K+ es normal→la perfusión IV de K+ se debe iniciar
rápidamente
• Cuando el K+ es bajo (< 3,3 mEq/l) →suspender la insulina hasta que
se repongan sus niveles
 • Hipofosfatemia grave (< 1 mEq/l), disfunción cardíaca o depresión
respiratoria, y anemia hemolítica →administrar junto con el potasio
en forma de fosfato potásico añadido a la fluidoterapia.
BICARBONATO • Sólo se utiliza en casos de acidosis grave, con pH < 6,9, hiperpotasemia
grave con riesgo vital o pH < 7 con disminución de la contractilidad
cardíaca
• NO utilizar bicarbonato si el pH es ≥ 7, dado que el tratamiento con
insulina puede corregir la acidosis
EVOLUCIÓN Seguimiento → mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH, bicarbonato, anión gap e
iones, y, si está disponible, β-hidroxibutirato sérico

La determinación seriada de cuerpos cetónicos en orina no es útil, pues tarda horas o incluso
días en desaparecer, pese a la corrección de la acidosis.

En respuesta a la insulina, la glucosa debe disminuir a un ritmo de 50-75 mg/dl/h.

En 4-6 horas deben mejorar el bicarbonato y el pH.
Si no se ha obtenido respuesta en 4-6 horas, o al menos un descenso de la glucemia plasmática de
50-70 mg/dl en la primera hora de tratamiento, es posible que exista una resistencia a la insulina
y requiere un aumento al doble del ritmo de infusión de insulina.

pH ≤ 6.9 Infundir 1-2 amp NaHCO3- en 1-2hs

?
CA
K<
3.3mEq
SI
Reemplazar hasta que
>3.3mEq/L

↓a
NO Colocar insulina en Si ↓ <10% en <200-
bolo e iniciar 0.05ui/kg/h
1h dar nuevo 250mg/dl
infusión EV bolo de
0.1UI/kg/h 0.1UI/kg

Cambiar a
NaCL 0.9% Dx5 –
1L/h por 1- 0.45 %NaCL + KCL 20-30mEq/L infusión NaCl 0.45 a
150/250ml/

Glucosa < 200- Si vel ≥ 2 ↓50% y continuar Dx5-NaCl 0.45 Detener:

250 mg/dl a 125-250ml/h Glucosa < Insulina EV
y 200-250 Hidratación EV
HCO3- < HCO3- > Iniciar: insulina
15mEq/L Si vel < 2 mantener vel y cambiar a Dx10- SC
NaCl 0.45 a 125-250ml/h
 • Glucemia > 600 mg/dl
• Cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero
DEFINICIÓN • pH arterial > 7,30
• Osmolalidad sérica efectiva > 320 mOsm/kg
• Bicarbonato plasmático (> 18 mEq/l)
• Rpta insuficiente de ax de la insulina (por resistencia insulínica), que es incapaz de
contrarrestar el aumento de hormonas contrarreguladoras provocado por un factor
FISIOPATO estresante desencadenante

• La secreción residual de insulina es capaz de minimizar o impedir la cetosis pero no

impedir la hiperglucemia

• Ancianos diabéticos que sufren un cuadro infeccioso (60% de los casos)→ neumonía,
inf. gastrointestinal o una infección de origen urológico
F. DESENCADENANTE
• 20-40% →incumplimiento terapéutico o ttmo inadecuado

• 20% →no habían sido previamente diagnosticados de DM

• Deshidratación profunda→ por la diuresis osmótica secundaria a una hiperglucemia
mantenida
• Alteración del nivel de consciencia→estupor hasta coma (coma hiperosmolar)
CLÍNICA • Manifestaciones neurológicas → convulsiones o hemiplejía transitoria
• Consecuencia de la hiperosmolaridad plasmática→ microtrombosis
• Mortalidad →5-20% de los casos, a lo que contribuyen los procesos infecciosos
subyacentes y el deterioro general del paciente
• Hiperglucemia grave
• Hiperosmolaridad plasmática
• Acidosis metabólica leve, generalmente sin elevación de los cuerpos cetónicos→ suele
LABORATORIO deberse al ácido láctico por una mala perfusión tisular
• Deshidratación→ deterioro de la función renal de origen prerrenal → creatinina, la
urea y el BUN.
• Pueden aparecer cuerpos cetónicos levemente positivos debido al ayuno
META →corregir es estado hiperosmolar y las alteraciones hidroelectroliticas
Medida más importante y más urgente en el ttmo de la descompensación
HIDRATACIÓN hiperglucémica hiperosmolar

TRATAMIENTO El déficit de líquidos es apro 10-12 litros

Ttmo inicial →soluciones salinas isotónicas como suero fisiológico

Cuando glucemia baja a <250-300 mg/dl → suero glucosado al 5% o suero

glucosalino
 INSULINA Insulina IV en perfusión continua con dosis habitualmente inferiores a las
utilizadas en la CAD, con el objeto de disminuir la hiperglucemia y la diuresis
osmótica provocada por la misma que dificulta la rehidratación del paciente
El déficit de potasio en el SHH es inferior al de la CAD
POTASIO Suele ser necesaria su administración más precoz, puesto que al no existir
acidosis, el potasio plasmático se introduce más rápidamente en el medio
intracelular durante el tratamiento
BICARBONATO Sólo es necesario si existe acidosis láctica

ATB Antibioterapia empírica debe iniciarse si se sospecha una infección

subyacente.
PROFILAXIS Profilaxis con heparinas de bajo peso molecular: debido al incremento del
riesgo de episodios de trombosis venosa profunda asociado a la
hiperosmolaridad y comorbilidades de los pacientes.

Reemplazar hasta
SI que >3.3mEq/L

K<
EHH 3.3mEq/
L
N Colocar insulina en ↓ vel a
O bolo a 0.1UI/kg e <250- 0.025ui/kg
iniciar infusión EV 300mg/dl /h
0.05UI/kg/h

Cambiar a
NaCL 0.9% 0.9 %NaCL infusión 250-500ml/h hasta que NaCl 0.45% a
1L/h por esté hemodinámicamente estable 250-300ml/h si
2hs Na >145

Glucosa < 250-300 Detener:

Si vel ≥ 2 ↓a 1UI/h y continuar NaCl 0.45 a
mg/dl Insulina EV
250ml/h Despierto, FV
y Hidratación EV
estables y
Na > 145 mEq/L Iniciar: insulina
tolera vía oral
Si vel < 2 mantener vel y cambiar a D5-NaCl SC
0.45 a 250-300ml/h 0.5-0.8 UI/kg
 COMPARACIÓN ENTRE CAD Y EHH
PATOLOGÍA
CAD
CAD → no hay insulina → liberación de AG
→ cuerpos cetónicos → no necesita niveles
muy altos de glucosa (< 250)
EHH
EHO → hay poca insulina pero hay → frena
la formación de cuerpos cetónicos → no
llega a acidosis pero hiperglicemia
sumamente alta (600-1000)

CLÍINICA PRESENTACIÓN CLÍNICA CAD EHH

DESARROLLO SÍNTOMAS Horas a días Días a semanas

POLIDIPSIA/POLIURIA + +

NÁUSEA/VÓMITO + +

DOLOR ABDOMINAL + -

ANOREXIA + +

FATIGA/MALESTAR GENERAL + +

ANOMALÍAS NEUROLÓGICAS ± ++

HIPERVENTILACIÓN + -

DESHIDRATACIÓN + ++

DIFERENCIAS CLÍNICAS
• Deshidratación y alteración del sensorio mayor en EHO
• Los síntomas aparecen más tempranamente en la CAD (horas a días), la EHO (días a
semanas)
CRITERIOS
CDA EHH
DIAGNÓSTICOS > 250mg/dl > 600mg/dl
GLUCOSA
PH < 7.3 > 7.3
HCO3- < 18mEq/L > 15 mEq/L
OSMOLARIDAD Normal > 320
AG Elevado Normal
CETONAS Elevado Normal
ESTADO CONCIENCIA Alerta a estupor/coma Estupor/coma
**Los valores de glucosa pueden ser < 250mg/dl, se le conoce como cetoacidosis euglicémica,
se presenta en embarazo, inanición, consumo de alcohol, uso insuluna e iSGLT-2
TRATAMIENTO MANEJO

Qué es lo 1º que haces → hidratación y ABC (vía área, circulación, monitorear, etc) →
transcurrida 1h volver a tomar AGA y glucosa

Por qué es importante dosar potasio antes de admin insulina → la insulina hace que el potasio
pase de extracelular a intracelular → hipokalemia
• En CDA: corregir la acidosis.
• En EHH: corregir es estado hiperosmolar y las alteraciones hidroelectroliticas.
 QUÉ TIPO DE INSULINA SE USA

Regular a rápida → la concentración se prepara 7 unidades/h diluida en 7cc de cloruro (si el

paciente pesa 70 kg)
Detener la bomba de insulina cuando resuelva la acidosis (pH > 7,3), mejorar bicarbonato,
paciente despierto y que tolere la VO → 2h (insulina basal en bolo) → insulina SC
Debe bajar
← CADA CUÁNTO SE DEBE MONITOREAR LA GLUCOSA → cada hora
50-70mg/
dl/hora
RECOMENDACIONES: educación: técnica de administración, almacenamiento, no reusar las
jeringas, que no haya lipodistrofias, recalcar que son dos tipos de insulina con dos momentos
diferentes de administración, monitoreo de glucosa sobre todo en momentos de infección o
en ejercicio muy extenuante, dieta

TTO PARA CASA: insulina en DMI y DM2

Complicación más frecuente al uso de la insulina → hipoglicemia

TRATAMIENTO
CETOACIDOSIS DIABÉTICA SINDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
MORTALIDAD <1% 5-20%
Imprescindible para revertir el No imprescindible para manejo
cuadro del cuadro, pero reduce el tiempo
INSULINA Bolo de 0,1 U/kg + perfusión: 0,1 de tratamiento al disminuir la
U/kg/h diuresis osmótica provocada por
Perfusión: 0,14 U/kg/h sin bolo la hiperglucemia
Déficit de agua: 3-6 l Déficit de agua: 10-12 l
Reposición inicial con suero salino Reposición inicial con suero salino
isotónico Con glucemia alrededor isotónico
FLUIDOTERAPIA
de 200 mg/dl iniciar glucosado o Con glucemia alrededor de 250-
glucosalino 300 mg/dl iniciar glucosado o
glucosalino
Cuando potasio normal o Inicio de administración más
SUPLEMENTOS DE K+
disminuido precoz que en CAD
Si pH < 6,9, bicarbonato < 5 Sólo si acidosis láctica
mEq/l, hiperpotasemia con concomitante
BICARBONATO
compromiso vital, fallo cardíaco o
depresión respiratoria
Medidas de soporte vital y monitorización continua en ambos casos, con identificación y
tratamiento de proceso desencadenante
COMPLICACIONES • Hipoglicemia
• Hipokalemia
DEL TTMO • Acidosis hiperclorhídrica: se resuelve horas o días despúes de suspender infusión EV
• Edema cerebral: más común en niños, no se relaciona con grado de hiperosmolaridad.
Evitar cambios rápidos en glicemia e hiperosmolaridad.

Leer
C. Cetónicos:
N: 0,6- 1
Lig elevado: 1,1 - 3

f-
 DEFINICIÓN Concentraciones bajas de glucosa en sangre <70 mg/Dl
GENERALIDADES Urgencia endocrinológica más común, sobre todo en pacientes diabéticos que reciben
insulinoterapia
CLASIFICACIÓN HIPOGLICEMIA, NIVEL DE Hipoglucemia: menor o igual a 70 mg/dL (3.9 mmol/L) en plasma.
ALERTA (NIVEL 1)
Requiere ratamiento con carbohidrato de absorción rápida y ajuste
de dosis de tratamiento.

HIPOGLICEMIA CLÍNICAMENTE <54mg/dl

SIGNIFICATIVA (NIVEL 2)
Valor no específico
HIPOGLUCEMIA SEVERA (NIVEL
3) Requiere la ayuda de otra persona para administrar activamente
carbohidratos, glucagón o tomar otras medidas correctivas.
Deterioro Las concentraciones de glucosa plasmáticas pueden no estar
cognitivo severo disponibles durante un evento.
La recuperación neurológica después de las concentraciones de
glucosa en plasma al volver a la normalidad se considera suficiente
evidencia de que el evento fue inducido por una concentración baja
de glucosa en plasma.
Síntomas típicos de hipoglucemia acompañados de glucosa plasmática
HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA con valores ≤ 70 mg/dl (3.9 mmol/L).
DOCUMENTADA

Sin síntomas típicos de hipoglucemia pero con glucosa plasmática

HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA medida ≤ 70 mg/dl (3.9 mmol/L)

PROBABLE HIPOGLUCEMIA Síntomas típicos de hipoglucemia sin acompañarse de determinación

SINTOMÁTICA de glucosa plasmática pero probablemente causados por glucosa
plasmática ≤ 70 mg/ dl (3.9 mmol/L).
HIPOGLUCEMIA Reporte de síntomas típicos de hipoglucemia con glucosa plasmática
RELATIVA/PSEUDOHIPOGLICEMI mayor de 70 mg/dl.
A

HIPOGLICEMIA NOCTURNA 12AM A 6AM, sea asocian a enfermedades cardiacas

CAUSAS Insulina, sulfonilureas, etanol, pentamidina, quinina, salicilatos,

FÁRMACOS sulfonamidas, otros

m-L
Insuficiencia hepática, cardiaca o renal, sepsis Inanición y desnutrición
HEPATOPATÍA

Cortisol, hormona de crecimiento, glucagón, adrenalina (diabetes

INSUFICIENCIA ENDOCRINA tipo 1)

Fibrosarcona, mesotelioma; rabdomiosarcoma, liposarcoma

TUMORES DE NO CÉLULAS Hepatoma, tumores adrenocorticales; carcinoides, leucemia, linfoma,
BETA melanoma, teratoma

HIPERINSULINISMO ENDÓGENO Insulinoma

Otras alteraciones de las células beta
 Secretagogos (sulfonilureas) Autoinmunitaria Secreción de insulina
ectópica
ALTERACIONES DE LA Intolerancia transitoria al ayuno,con
hijos
jijos de madres diabéticas
INFANCIA Y ADOLESCENCIA (hiperinsulinismo), hiperinsulinismo congénito, defectos enzimáticos
congénitos
POSPRANDIAL Reactivo (tras cirugía bariátrica), inducido por etanol, síntomas
autonómicos sin hipoglucemia verdadera
FISIOPATO
Ante la disminución de las concentraciones séricas de glucosa, tiene lugar una serie de
respuestas en el organismo de manera escalonada:

PAPEL EN LA PREVENCIÓN O
CONCENTRACIÓN
CORRECCIÓN DE LA
RESPUESTA SÉRICA DE GLUCOSA EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS
HIPOGLUCEMIA (RESPUESTA
(MG/DL)
CONTRARREGULADORA)
Aumento de la producción de
glucosa por el hígado y el
riñón. Disminución de Primera defensa contra la
INSULINA 80-85
utilización de glucosa por hipoglucemia
tejidos sensibles a insulina
(excepto el cerebro)
Aumento de la producción de
Segunda defensa contra la
GLUCAGÓN 65-70 glucosa por el hígado y el
hipoglucemia
riñón
Aumento de la producción de
glucosa por el hígado y el Tercera defensa contra la
riñón. Disminución de la hipoglucemia. Crítico
EPINEFRINA 65-70
utilización de glucosa por (cuando el glucagón es
tejidos sensibles a insulina deficiente)
(excepto cerebro)
Aumento de la producción de
glucosa por el hígado y el
riñón. Disminución de la
CORTISOL Y GH 65-70 No crítico
utilización de glucosa por
tejidos sensibles a insulina
(excepto el cerebro)
Comportamiento de
SÍNTOMAS 50-55 Aporte de glucosa exógena defensa: ingesta de
alimentos
Compromiso de
COGNICIÓN < 50 - comportamientos de
defensa
MECANISMOS • El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su
CEREBRALES estado posabsortivo.
• La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por
difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1
• Las neuronas → GLUT-3
• Tasa metabólica cerebral de glucosa →5 mg/100 g de tejido cerebral/minuto
CONTRARREGULACIÓ
N DEFECTUOSA DE
LA GLUCOSA E
HIPOGLUCEMIA
DESCONOCIDA

FASES
NEUROLÓGICAS DE
LA HIPOGLUCEMIA

CLÍNICA
Punto de corte de hipoglucemia en pctes no diabéticos → 55 mg/L WHIPPLE
Punto de corte en pctes con DM →70 mg/dL. Síntomas compatibles con
hipoglucemia
>70 mg/L con o sin síntomas → NO HIPOGLICEMIA

Alivio inmediato de los síntomas

Glu <50 mg/dL después de la ingestión de glucosa

1º síntomas neuroglucopénicos por activación de hormonas reguladoras → (+) sistema

simpático (síntomas adrenérigicos)

SÍNTOMAS NEUROGÉNICOS (AUTONÓMICOS) SÍNTOMAS NEUROGLUCOPÉNICOS

Glu < 55 mg/dL/3.7 mmol/L)
Identificado por el propio pcte
Síntomas son mediados por la liberación
simpaticoadrenal de catecolaminas y de acetilcolina
por las terminaciones simpáticas nerviosas: temblor,
agitación, ansiedad, nerviosismo, palpitaciones,
diaforesis, sequedad de boca, hambre, palidez y
dilatación pupilar
Glu < 45 mg/dL, 2.5 mmol/dL
Identificado por terceras personas
Deprivación glucosa SNC
Los síntomas típicos son: confusión,
inatención, irritabilidad, alteraciones en el
lenguaje, ataxia, parestesias, cefalea,
estupor, convulsiones, déficit neurológico
focal transitorio, coma y muerte (si no es
tratada).
MANEJO

1. PACIENTE CONCIENTE, CAPAZ DE DEGLUTIR

• Consumir 15-20gr de CHO simple (agua azucarada, gaseosa, jugo) → si no tolera VO

untar mermelada o manjar blanco (Chocolate NO porque tiene grasa (retrasa
absorción de glucosa)
• Repetir glucosa a los 15-20 min y repetir si glucosa <100mg/dl
• Ingerir CHO o adelantar comida en los próximos 30-60 min

2. PACIENTE INCONCIENTE, RIESGO DE ASPIRACIÓN, COMPROMISO DE CONCIENCIA

• Glucagon 0-5-1mg SC o IM, colocar paciente decúbito lateral.
• Repetir glucosa a los 15-20 min y repetir si glucosa <100mg/dl
• Ingerir CHO o adelantar comida en los próximos 30-60 min

1. EVALUAR ESTADO DE CONCIENCIA, VÍA ORAL, ACCESO PERIFÉRICO

• Paciente alerta y tolera vía oral: 15-20gr de CHO simple ó bolo EV 25gr de dx 50
• Paciente inconciente, o en NPO: bolo EV 25gr de dx 50
• Repetir glucosa a los 15-20 min y repetir si glucosa <100mg/dl
• Ingerir CHO o adelantar comida en los próximos 30-60 min, si NPO infusión de glucosa
a 2mg/kg/min
 EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON HIPERGLICEMIA QUE ACUDE A LA EMERGENCIA
Colocación via periférica (2 accesos, considerar vía central)
Asegurar vía aérea y adecuada ventilación/oxigenación
AL INGRESO
Monitor cardiaco
Balance hidríco (posible necesidad sonda Foley)
Glucosa sérica Fosforo
Panel metabólico básico y Transaminasas
electrolitos Examen de orina
PRUEBAS DE LABORATORIO
AGA Enzimas cardiacas
INICIALES BUN/creatinina Perfil de coagulación
Hemograma Cuerpos cetónicos
A1C
EXÁMENES DE LABORATORIO Urocultivo y hemocultivo
ADICIONALES Punción lumbar
(SEGÚN PACIENTE) Amilasa y lipasa
Radiografía de tórax
IMÁGENES
Opcional TAC torácica/abdominal
ANION GAP, Sodio corregido, déficit de agua libre, osmolaridad sérica
ANION GAP = (sodio sérico) - (cloro + bicarbonato)
OSMOLARIDAD SÉRICA = (2 x Na sérico) + (glucosa)/18 + (BUN)/2.8

CÁLCULOS A REALIZAR *glucosa y BUN en mg/dl

NA+ CORREGIDO = Sodio sérico (mEq/L) + (1.6 mEq/L por cada100 mg/dL que
glucosa sea superior a 100 mg/dL)

PARA DETERMINAR TTO DE HIDRATACIÓN (0.45 O 0.9)

 TRATAMIENTO DIABETES
MELLITUS
1. Edad → control glicémico menos estricto en ancianos
2. Gestantes
3. Tipo de diabetes
4. Comorbilidades
5. Expectativa de vida → más expectativa – más estricto el tto
6. Tiempo de enfermedad → más estricto con el de reciente dx para evitar complicaciones
TENER EN
7. Complicaciones micro/macrovasculares → más complicaciones – menos estricto el tto
CUENTA EN 8. TGF y función renal
EL PACIENTE 9. Si es independiente o dependiente
Polidipsia
10. Hiperglicemia sintomática o asintomático Poliuria

:
11. Posibilidad económica Pérdida de peso
12. Obesidad
13. Tratamientos previos
14. Riesgo de hipoglicemia → mayor riesgo – menos estricto el tto
15. Distribución de las calorías en el pctes con DM2 y sin nefropatía:
40 a 60% de carbohidratos.
30-45% de grasas.
15-30% proteínas.
2. Aporte calorías:
800-1500 cal/día hombres IMC < 37 y mujeres IMC < 43.
1500-1800 cal/día pacientes con IMC superiores a esos valores.
*Pérdida de peso inicial debe ser 10% del peso corporal.
3. Dieta mediterránea y DASH son ideales en pctes con diabetes.
4. La ingesta diaria de fructosa no debe superar los 60 g. Para no superar este umbral, se
recomienda ingerir solo la fructosa presente en las frutas. Fructusa causa daño hepático
NO (esteatosis hepática no alcohólica)
FARMACOLÓ- 5. El consumo de alcohol nunca se debe recomendar a personas con DM2 que no lo
GICO consumen.
6. Pctes DM2 con habito de alcohol hasta un trago/día para mujeres y dos tragos/ día en
hombres (1 trago equivale a 12 oz de cerveza, 4 oz de vino y 1 ½ oz de destilados; 1
oz=30 ml).
7. Consumo de sal < 4 g al día en pctes con DM2.
8. Se recomienda al menos 150 minutos semanales de ejercicio aeróbico, al menos cinco
días a la semana (con intervalos menores a 48h sin ejercicio) anaeróbico
9. La realización simultánea de ejercicios de resistencia al menos 2 veces por semana.
10. En pacientes con DM 2 de alto riesgo cardiovascular y previamente sedentarios, que van
a iniciar una actividad física moderada, se recomienda prueba de esfuerzo, previo al inicio
de ejercicio
 • HbA1c < 7%
• Glucosa en ayunas 80-130mg/dL
• Glucosa postprandial < 180mg/dL
• Control de la presión arterial: presión <140/90 mmHg en adultos
METAS DEL • LDL < 100 mg/dL
TTO • TAG < 150mg/dL
• HDL > 40mg/dL varones y > 50mg/dL mujeres
• PESO:
- IMC < 25 kg/m2
- Perímetro abdominal: < 94 en varones y < 80 en mujeres
TRATAMIENTO PARA DM2

Pctes con disglucemia (glucemia en

ayuno anormal y/o intolerancia a la
glucosa) → cambios de estilo de vida
estructurados: pérdida moderada de
peso y actividad física regular. En pctes
con fx de riesgo tb se les debe educar.

ESQUEMA DE
TTO

SENSIBILIZANTES DE INSULINA:
Familia: biguanidas, es el fármaco preferido para el tto inicial de DM tipo 2
Insulinosensibilidazor, disminuye la gluconeogénesis hepática y aumenta la captación de
glucosa en músculo esquelético y tejido adiposo, mejorando la fijación de insulina en sus
METFORMINA receptores
Mecanismo: inhibición del complejo mitocondrial 1 (efectos sobre la fosforilación oxidativa
mitocondrial y la carga de energía celular), y en parte por la regulación de la actividad de la
 proteína cinasa activada por 5’-adenosina monofosfato y la diana de rapamicina en los
mamíferos
Efectos pleiotrópicos: pérdida de peso discreta y mantenida (∼2-4 kg), efectos antioxidantes,
antiinflamatorios, disminuye agregación plaquetaria, reduce la expresión del factor de von
Willebrand, el activador tisular del plasminógeno, el inhibidor-1 del activador del
plasminógeno, el factor VII y XIII → efecto antitrombótico
Cuando se utiliza en conjunto con insulina, ayuda a disminuir la dosis de esta en un 10%
La metformina se administra por vía oral dos veces al día y se dispone de formas de liberación
sostenida para la administración en una sola dosis diaria
RAMS: más frecuente → intolerancia digestiva (dispepsia, diarrea), muy raro que
produzca hipoglicemia, el efecto más grave (pero infrecuente, solo en caso de ERC, shock
o sepsis) es la acidosis láctica
Se debe monitorizar la función renal ya que se debe ajustar la dosis con una TFG < 45 ml/min
y está contraindicada cuando la TFG es < 30ml/min
Ventaja: combinación con otro hipoglicemiante oral o con insulina
Rosiglitazona y pioglitazona → mejoran captación de glucosa mediada por insulina y reduce
producción hepática de glucosa
Mecanismo: activa receptores nucleares específicos (receptor gamma activado por un
proliferador de peroxisoma, regulan la transcripción de diversos genes implicados en el
metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos), produciendo un aumento de
sensibilidad a insulina de células hepáticas, tejido adiposo y músculo esquelético. Reduce
producción de glucosa hepática y aumenta utilización de glucosa periférica en casos de
resistencia a insulina.
Se ha descrito que aumenta la adiponectina circulante, la cual es sensibilizadora a la insulina
TIAZOLIDINE- y antiinflamatoria
DIONAS Efectos pronunciados en tejido adiposo → reduciendo la lipólisis, aumentando la masa grasa
y determinando una redistribución de la grasa de los depósitos viscerales a los subcutáneos
Se administran por VO en una sola dosis diaria.
También se utiliza en tto de hígado graso no alcohólico
RAMS: aumento de peso, retención hídrica, edema, precipitación o deterioro de ICC,
aumenta riesgo de cáncer vesical, en mujeres menopáusicas aumenta el riesgo de fracturas
(osteoporosis)
Los efectos de retención hídrica y toxicidad cardiaca se han descrito en rosiglitazona, por
lo que fue retirada del mercado.
SECRETAGOGOS DE LA INSULINA
Las más usadas: glipicida, gliburida (glibenclamida) y glimepirida; y las más antiguas:
clorpropamida, tolbutamida
Son fármacos insulinosecretores que actúan en receptores específicos de la célula beta
pancreática, cierra los canales de potasio estimulando la secreción continua de la
SULFONILU- insulina. Son eficaces, siempre que se utilicen precozmente cuando aún existe función de la
REAS célula beta (cuando todavía secreta insulina)
Mecanismo de acción: ligarse a los canales de potasio sensibles a ATP de la membrana de las
células β (en un lugar denominado receptor de sulfonilureas) → despolarización de la
membrana → liberación de insulina a partir de los gránulos secretores preformados.
RAMs: riesgo de hipoglicemia, aumento de peso, aumento de riesgos CV
Más conocidos: repaglinida y nateglinida
GLINIDAS Mecanismo: también a los canales de potasio sensibles al ATP en la memb de la célula β
 Se administran por vía oral antes de cada comida
Más usados: exenatida y liraglutida (este tb se utiliza en obesidad sin DM en dosis 3mg/d)
Mecanismo: estimulan la secreción de insulina mediante la unión a los receptores de GLP-1
en las células β.
Además, suprimen la producción hepática de glucosa (mediante la reducción de la secreción
de glucagón), retrasan el vaciamiento gástrico y suprimen el apetito (estimulan el centro de
INCRETINAS
saciedad en el hipotálamo) → modesto adelgazamiento en muchos pacientes
GLP-1 Tienen menos riesgo de hipoglucemia que las sulfonilureas y las glinidas
1 o 2 inyecciones SC al día, algunas presentaciones son semanales
Se ha descrito cierta protección cardiovascular
RAMS: intolerancia digestiva (náuseas, vómitos, flatulencia), riesgo de pancreatitis aguda
Contraindicado em TFG < 30 ml/min
Sitagliptina, saxagliptina (se ha asociado a falla cardiaca) y linagliptina (este tiene secreción
biliar → no requiere ajuste de dosis en ERC)
DPP-4 (proteasa de serina ubicua) → bloquean la acción de la enzima DPP-4 lo que impide
INHIBIDORES la degradación de la GLP-1 endógena, prolongando sus efectos
DPP-4 No suelen producir hipoglicemia, no modifican el peso y produce menos efectos secundarios
a nivel digestivo
RAMS: erupciones cutáneas, urticaria, riesgo de pancreatitis aguda.
OTROS AGENTES
Canagliflocina y la dapagliflocina → inhiben la SGLT2 en el túbulo renal proximal, y su
inhibición impide la reabsorción de la glucosa filtrada y provoca glucosuria → diuresis
osmótica leve con una pérdida de peso modesta
INHIBIDORES RAMs: infecciones genitales micóticas (candidiasis); se ha descrito hiperpotasemia,
SGLT2 deshidratación, infecciones de las vías urinarias y reducción de la presión arterial, puede dar
cetoacidosis euglucémica, en pacientes con isquemia crítica → más riesgo de amputación
Efectos protectores CV
Contraindicado em TFG < 45 ml/min
Acarbosa y miglitol →retrasa la absorción de hidratos de carbono en el intestino delgado, lo
INHIBIDORES que retrasa el aporte sistémico de la glucosa en el período posprandial → mejor secreción
α GLUCOSI- endógena lenta de insulina
DASA Se administran con las comidas, no modifican peso ni generan hipoglicemia
RAMS: gastrointestinales (flatulencia)
Es un análogo del péptido amilina, que se cosecreta por las células β junto con la insulina.
PRAMLIN-
Adminsitración: inyección con las comidas
TIDA RAMS: náuseas y anorexia leve
Agonista de la dopamina bromocriptina (tto para Parkinson e hiperprolactinemia)
Mecanismo: reducción de la activación del sistema nervioso simpático, lo que determina una
BROMCRIP- menor velocidad de producción de glucosa hepática y lipólisis
TINA RAMs: efecto hipoglucemiante es modesto y son frecuentes los efectos adversos (náuseas,
mareos, debilidad).
Resina transportadora de ácidos biliares y aumenta de la disponibilidad de hormonas de tipo
COLESEVE- incretina, incluida GLP-1.
LAM Administración: 2-3 veces al día. RAMs: estreñimiento, puede aumentar TAG
¿CUÁNDO • Hiperglicemia marcada: ≥300 mg/dL o HbA1c ≥10%)
DAR • Pacientes con síntomas de descompensación: pérdida de peso, deshidratación, mal estado
INSULINA? general
 • Infecciones: covid 19, TBC, etc
• Hospitalización: procesos inflamatorios, accidentes, cirugías
• Embarazo
• Usuario de corticoides.
• Infarto miocardio.
• Insuficiencia hepatica y/o renal.
• Complicaciones como EHO o CAD
• Debido a la resistencia a la insulina → las necesidades diarias de insulina suelen ser más
altas en los pacientes diabéticos de tipo 2 que en los de tipo 1
La indicación es escalonada, se empieza con insulina basal + hipoglicemiantes orales, sino llega
al objetivo → insulina basal + 1 bolo de insulina rápida y así ir subiendo
Conforme la rpta también puede disminuir la dosis de insulina
Depende de la producción pancreática de insulina del pcte
Los inhibidores SGLT-2 y los agonistas GLP1 son los únicos que han demostrado tener un
efecto cardiovascular protector (SGLT-2 > GLP1)

RESUMEN
EFECTOS
 TRATAMIENTO PARA DM1
Insulina «basal» de
actividad prolongada y
otra de acción más corta
«prandial» en el momento
TIPOS DE de las comidas.
INSULINA Inyecciones SC de insulina 12

diarias o con una bomba

3-6h
de infusión de insulina SC 10h
continua

LISPRO ASPART
INICIO DE ACCIÓN 5-15 min 10-20min
DURACIÓN 2-4h 3-5h
ADMINISTRACIÓN SC, antes de las comidas SC, antes de las comidas
principales o inmediatamente principales
después
CONSIDERACIONES No aumenta la respuesta Ha demostrado una
inmunológica frente a la insulina,
disminución mayor de
INSULINAS tiene menor efecto glicemiante, valores de glucemia
PANDRIALES pero se ha demostrado que
pospandrial y de HbA1c con
ULTRARÁPIDAS: disminuye en menor medida los
niveles de HbA1c respecto a la insulina humana
regular
MECANISMO DE Facilita la absorción de la glucosa al unirse a los receptores
ACCIÓN de insulina en las células musculares y adiposas y a que inhibe
al mismo tiempo la producción hepática de glucosa
INDICACIONES DM1, DM2 triple terapia (cuando no haya funcionado la
terapia oral)
RAM Hipoglicemia
REGULAR
INICIO DE ACCIÓN 30min
INSULINAS DURACIÓN 5-10h
RÁPIDAS INDICACIONES DM1, cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar, IAM, DM
gestacional
RAM Hipoglicemia, aumento de peso
INTERMEDIA
INICIO DE ACCIÓN 2h
INTERMEDIA DURACIÓN 12-24h
INDICACIONES DM1, DM gestacional, obesidad
RAM Hipoglicemia
GLARGINA
INSULINAS
INICIO DE ACCIÓN 1-2h
BASALES
DURACIÓN 20-24h
PROLONGADAS:
INDICACIONES DM1
 CONSIDERACIONES Comparado con la insulina NPH, ha demostrado
valores de glucemia en ayunas menores y menos
episodios hipoglucémicos
RAM Hipoglicemia, aumento de peso
• 1 unidad por cada 10-15 g de hidratos de carbono en los alimentos más un
factor de corrección de 1 unidad para reducir la concentración de glucosa
plasmática en 20-50 mg/dl.
• La mayor parte de las bombas de insulina contienen un reservorio de
insulina que se conecta con un catéter muy pequeño → el paciente se pincha
USO DE (SC) y se cambia cada 2-3 días para evitar la inflamación y la fibrosis local
INSULINA • La velocidad de administración se programa para que varíe a lo lardo del
día → «fenómeno del amanecer» (aumento de las concentraciones de
glucosa en sangre en las primeras horas de la mañana, que se considera
debido en gran parte al aumento de la secreción de hormona de
crecimiento)
• Cura definitiva
• Supervivencia a los 5 años → 70%
TRANSPLANTE
• Se suele reservar para los pacientes que ya han recibido o se someten de
DE PÁNCREAS Y
forma simultánea a un trasplante renal o con antecedentes de
CÉL DE LOS
complicaciones metabólicas agudas y graves frecuentes (sobre todo
ISLOTES hipoglucemia grave) o problemas psicosociales graves e incapacitantes en
relación con el tratamiento con insulina.
 ¿QUÉ FÁRMACO 1. Insulina
2. Sulfonilureas
ME BAJA MEJOR 3. Mertformina
LA HBA1?
¿QUÉ BENEFICIO Reducen el riesgo vascular, pérdida de peso y enlentece o retrasa la
enfermedad renal:
ADICIONAL
APORTA APARTE • INHIBIDORES SGLT2
DEL CONTROL • INCRETINAS GLP-1

GLICÉMICO? Para pctes con esteatosis hepática → Tioglitazon

Medir la TFG:
• Si la TFG <40 → contraindicada los inh de SGLT2
¿COMPLICACIONES? • Si la TFG <30 → contraindicadas las sulfonilureas

*fármacos que no tienen contraindicaciones renales (“fármacos libres o todo

terreno”): INSULINA (es más potente) E INHIBIDORES DPP-4 (se puede
adminsitrar en cualquier estadio de enfermedad renal e incluso en pctes en
diálisis)
La más barata→ METFORMINA
Las más caras → inhibidores de DPP-4
¿COSTOS?

¿QUÉ DEFECTO
FISIOPATOLÓGICO
ESTOY ATACANDO
CON MI
MOLÉCULA?

¿EFECTO HIPOGLICEMIA: efecto adverso de todos los fármacos

La que más ocaciona → insulina y sulfonilureas
ADVERSO? La que menos ocaciona → inhibidores de DPP 4

ACIDOSIS LÁCTICA:
La causa la metformina cuando la TFG es muy baja o en los pctes con trastorno
hemodinámico
RETENCIÓN DE LÍQUIDOS E INSUFICIENCIA CARDIACA: Tioglitazona
 re
Enfermedad inmunitaria crónica causada por una

PSORIASIS
predisposición poligénica combinada con
desencadenantes ambientales como traumatismos,
infecciones, medicamentos o estrés psicológico

CONCEPTO Dermatosis poligénica inmunitaria cuya lesión característica es una placa eritematosa bien
delimitada con escamas micáceas, y las placas pueden tener una distribución localizada o
generalizada.
EPIDEMIOLOGÍA 2% de la población mundial → en USA y Canadá es del 4.6-4.7%, mientras que, en la raza
africana, afroamericana, lapones, noruega y asiática es del 0.4-0.47%
73% de casos → psoriasis leve – moderada
79% presentan alteración en uñas
5-35% → artritis psoriásica
Dos picos de edad → 1º a los 20-30 años de edad y el otro a los 50-60 años
75% de pctes → se presenta antes de los 40 años y un 35-50% antes de los 20.
A menor edad de aparición → mayor gravedad
Tienen riesgo relativo más alto de Sd metabólico y de enfermedad cardiovascular
ateroesclerótica

FACTORES Traumatismos → fenómeno de Joebner

Estrés psicológico → liberación extraneural en piel de sustancia P → degranulación de
DESENCADENANTES mastocitos, proliferación de LT y síntesis de ADN por los queratinocitos
Infecciones como streptococcus beta hemolítico del grupo A (psoriasis guttata)
Medicamentos (el litio, los IFN, los β-bloqueantes y los antipalúdicos, corte brusco de
corticoides, entre otros),
Endocrinos: hipocalcemia, embarazo (40% mejoran pero en el 14% empeoran → psoriasis
pustular generalizada), postparto (10% mejoran y 50% empeoran)
Obesidad y sd metabólicos, cambio de clima, tabaco, alcoholismo)
Exposición solar: generalmente leve, prevalencia de fotosensibilidad 5,5%, más en mujeres
relacionado al HLA-Cw6 (edad temprana)
Alcoholismo y tabaquismo (pustular)

FACTORES GENÉTICOS Psoriasis tipo 1 → cuando está asociada a HLA-Cw6:

• 90% → menor de 40 años
• Antecedente familiar más frecuentemente
• Mayor severidad y recidiva
• Más relaciona a psoriasis guttata
• HLA-Cw6 → Presentación antigénica a los linfocitos T

Rogelio
Psoriasis de tipo 2 → se relaciona con los alelos: HLA-Cw2-B27
HLA-Cw2 y -B27
• Mayor a 40 años
• Inicio tardío
• Poca severidad clínica
• Buena rpta a tratamientos

RIESGO DE PADECER 14% con un padre afectado

41% ambos padres afectados
PSORIASIS 6&
% con un hermano afectado
2% sin antecedentes familiares
70% gemelos monocigotos
20% gemelos dicigotos

PATOGENIA Antiguamente → defecto bioquímico o celular fundamental estaba localizado en el

queratinocito porque afectaba principalmente a la epidermis interfolicular

Actualmente → causada por varias clases de linfocitos T y a sus interacciones con las células
dendríticas y con las células que participan en la inmunidad innata, como neutrófilos y
queratinocitos
 El desencadenante inicial de la psoriasis
parece ser una combinación de factores
genéticos y ambientales, estos son
reconocidos por las celulas dendríticas
plasmocitoides que producen IFNα y
otras citoquinas proinflamatorias (IL-1 β
e IL-6) activan a las células dendríticas
mieloides, las cuales se dirigen a los
ganglios linfáticos donde se produce la
liberación de citoquinas IL-12 e IL-23 que
promueven la diferenciación de los
linfocitos T vírgenes en las
subpoblaciones Th1 y Th17
respectivamente. Estos segregan
mediadores (VGR, IL-7, IL-22) que
activan los queratinocitos e inducen la
producción de péptidos antimicrobianos
endógenos (VGR, LL37 catelicidina y β-
defensinas) citocinas proinflamatorias
(TNF-α, interleucina -1β e interleucina
6), quimiocinas (CXCL8 a CXCL11 y
CCL20, atrayendo neutrófilos) y
proteínas S100). Todos estos
mediadores mantienen la activación de
los queratinocitos, produciendo estos
más autoantígenos LL37 y citocinas
proinflamatorias (TNFα, IL-1β, IL-6),
promoviendo el reclutamiento de neutrófilos y perpetuando la inflamación.

HISTOANATOMÍA
Hiperqueratosis
Hiperplasia y acantosis de la
epidermis con crestas interpapilares
“cuadriculadas”, alargamiento de las
papilas dérmicas, vasos sanguíneos
superficiales dilatados
Vasos tortuosos y dilatados, y un
infiltrado inflamatorio con
predominio de linfocitos
Capa cornea: hipogranulosis
(diferencia con liquen plano) y
paraqueratosis (núcleos), más restos
de neutrófilos (microabsceso de

Munro)

Pústulas de Kogoj: acúmulos intraepidérmicos

de neutrófilos en el estrato espinoso
 FORMAS CLÍNICAS
PSORIASIS VULGAR O EN PLACAS PSORIASIS DEL CUERO CABELLUDO

PEDIR BIOPSIA
Dx: clínico
Sobrepasa línea de
implantación
NO NECESITA BIOPSIA
Diferencia con
dermatitis
seborreica

PSORIASIS DE LA CARA-PSORIASIFORME PSORIASIS DE LAS MUCOSAS

Compromiso de las áreas seborreica y este cuadro
es llamado: “SEBORIASIS” O “SEBORREA
PSORIASIFORME”

Cuando no hay
antecedente
familiar o
lesiones de
psoriasis en
Pápulas bien definidas de
otros lugares→
color rojo con cierta
BIOPSIA
descamación blanquecina.
LENGUA GEOGRÁFICA
SOLICITAR BIOPSIA

PSORIASIS GUTATA PSORIASIS ANULAR

Lesiones
Más frecuente en anulares,
niños y adolescentes formadas por
eritema y
Pequeñas pápulas descamación con
descamativas, rojas, pústulas en el
parecidas a gotas borde
sobre el tronco y de avance. Las
extremidades lesiones
0.5-1 cm aumentan de
Desencadenada por tamaño
una infección estreptocócica de la garganta mediante
expansión centrífuga durante un período de horas o
Título alto de Antiestreptolisina O días, mientras se
produce la curación central.
NO BIOPSIA
PSORIASIS INVERTIDA (INTERTRIGINOSA) PSORIASIS UNGUEAL: ONICODISTROFIA
Pocas escamas o ninguna y la lesión presenta un Se detecta hasta en el 40% de los pacientes
eritema brillante nítidamente delimitado AFECTA A TODAS LAS UÑAS
KOH PARA HONGOS NEGATIVO
PITS (fositas o pequeños hoyos ungueales de
Rosenau)
MANCHAS EN GOTAS DE ACEITE→se
consideran específicamente de psoriasis
Si el KOH para hongos es negativo→PEDIR BIOPSIA Onicolisis.
Paroniquia crónica: eritema, edema y escama.

PSORIASIS PALMAR PSORIASIS PLANTAR

Placa
eritematosa
escamosa Placa eritematosa escamosa
Si el KOH para hongos es
Si el KOH para negativo→PEDIR BIOPSIA
hongos es
negativo→PEDIR
BIOPSIA

PSORIASIS PUSTULOSA PALMO- PLANTAR ACRODERMATITIS CONTINUA DE HALLOPEAU

Aparecen pústulas Psoriasis pustulosa localizada que afecta a la piel
amarillas estériles que se periungueal y produce distrofia ungueal
tornan de color marrón,
sobre un fondo bien Examen de
definido de eritema en Tinción Gram
palmas o plantas de pústula
NEGATIVO
para
Examen de Tinción bacterias→
Gram de pústula PEDIR BIOPSIA
NEGATIVO para bacterias→ PEDIR BIOPSIA
PSORIASIS PUSTULOSA GENERALIZADA TIPO VON ZUMBUSCH PSORIASIS ERITRODÉRMICA
Agrupación de pústulas Afecta a 1 a 2.5 % de los pacientes
Estériles diminutas sobre
una piel eritematosa Puede ser precedido por una psoriasis en placas

Examen de Tinción Presenta eritema generalizado y descamación

Gram de pústula
NEGATIVO para Presenta Escalofríos
bacterias→ PEDIR BIOPSIA
Edema en miembros inferiores.
Antecedentes
personales o familiares Para su Diagnóstico es clave que el paciente tenga
de psoriasis pustular o antecedentes de psoriasis
tipo placa
Variante aguda de la psoriasis
Fiebre, leucocitosis y artritis. Alteración de la función hepática y renal
Erupción súbita generalizada de pústulas estériles.
Desencadenantes: Infecciones, tratamiento tópico Se solicita biopsia
irritante y suspensión de corticosteroides orales y
tópicos muy potentes. Típicamente aparece tras la retirada de corticoides
Complicaciones: sobreinfección bacteriana, sepsis, sistémicos
deshidratación, shock y/o insuficiencia renal.
Riesgo elevado de infecciones y sepsis

HISTOPATOLOGÍA: Pústula subcorneal que presenta

neutrófilos

Hiperplasia psoriasiforme
de la epidermis y
pústulas espongiformes en
las capas superiores

ARTRITIS PSORIÁTICA

Marcada hinchazón articular de las

articulaciones interfalángicas distales con
psoriasis asociada de la piel y compromiso
psoriásico de las uñas que reflejan el
compromiso inflamatorio de las regiones
acras.
Artritis seronegativa para Factor
Rematoideo
Cambio erosivo radiográfico
Afectación asimétrica de las articulaciones
interfalangicas distales y proximales.
Dedo en “SALCHICHA” y destrucción de
varias uñas.
5 a 30 % de los pacientes con Psoriasis
cutánea.
5 tipos principales: monoartritis y
oligoartritis asimétrica, artritis de las
articulaciones interfalangicas distales una
presentación similar a la artritis
reumatoidea, espondilitis y sacroilitis y
puede conducir a una artritis mutilante.
 DX DIFERENCIAL Dermatitis seborreica y el liquen simple crónico, es importante recordar que
cualquiera de los dos puede coexistir con psoriasis

CÁLCULO DEL ÍNDICE DE EXTENCIÓN Y GRAVEDAD DE LA PSORIASIS, (PASI) VA DEL 0 A 72

BSA (Body Surface Area)

Sistema de medición para la severidad de la

psoriasis, en la que se tiene en cuenta
básicamente el área de superficie corporal
comprometida, utilizando la regla de los nueves
empleada en el cálculo de compromiso
corporal en quemados

LEVE: ≤ 5 % de la superficie corporal.

MODERADA: 5% - 10 % de la superficie corporal.
GRAVE: > 10% de la superficie corporal.

SIGNO DE AUSPITZ Prueba de Brocq

Los hallazgos típicos de eritema, engrosamiento y

descamación reflejan cambios histológicos como
capilares dilatados y alargados cerca de la
superficie cutánea, acantosis epidérmica con
infiltrados celulares y queratinización anómala,
respectivamente. Si se retiran las escamas blanco
plateadas superficiales (micáceas), se ve una
superficie húmeda con hemorragia
puntiforme característica
 Tb en liquen plano
FENÓMENO DE KOEBNER v

Se refiere al hecho de que personas con ciertas enfermedades dermatológicas como psoriasis y vitiligo,
pueden manifestar lesiones propias de la enfermedad en otras lesiones que se produzcan sobre piel sana.

LOCALIZADA INDICADO PARA PSORIASIS EN PLACAS CON COMPROMISO < 5% DE SUPERFICIE CORPORAL

Para evitar la sequedad excesiva de la piel. Urea < 10%

Ejemplos: vaselina sólida, manteca de karite.
Favorece la retención de agua en la piel y la mantiene
hidratada.
Contienen vaselina, lanolina, aceite de almendras, ácido
linoleico etc.
Algunos pacientes pueden sensibilizarse a un componente
EMOLIENTES E HIDRATANTES
de un producto.
Los hidrantes solamente se pondrán en la PIEL SANA Y
SECA (cuando esté controlada la dermatitis) , mejor
después del baño

NO SE RECOMIENDA APLICARLOS EN LESIONES EXUDATIVAS Y ECCEMATOSAS YA QUE

PUEDEN EMPEORARLAS
* 0.05% y 0.1% crema 1 v/d
TAZAROTENO
* Asociarse a corticoide tópico
Eliminan las escamas
* Ácido salicílico 5% a 10%
QUERATOLITICOS
* Urea >10%

TACROLIMUS Psoriasis facial e inversa

ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D (calcipotriol y tacalcitol)
FOTOTERAPIA UVB LOCALIZADA
ULTRAPOTENTES Propianato de clobetasol 0.05% (máximos efectos
secundarios): crema, ungüento, loción espuma,
champú. Es el corticoide más potente que se conoce.
(Halogenado)
CORTICOIDES:
Dipropionato de betametasona 0.05%: crema
* Según localización de la (halogenado)
psoriasis.
* Nunca usar corticoides
ALTA POTENCIA Desonida 0.05% (esterificado), crema, espuma
por vía oral por la
posibilidad de que surja POTENCIA MEDIA Acetonido de triancinolona 0.025%:
psoriasis pustulosa letal loción(halogenado)
cuando se interrumpa su Furuato de mometasona 0.1% (halogenado): crema,
empleo. loción,
Aceponato de metil prednisolona 0.1%: crema,
ungüento, emulsión. (esterificado)
BAJA POTENCIA Acetato de hidrocortisona 1% (esterificado) crema.
Se usa en Psoriasis inversa y cara.

LOCALIZADA
 GENERALIZADA FOTOTERAPIA

• Útil: PS vulgar grave, PS eritrodérmico, PS

pustuloso y artropatía psoriática
• Dosis: 10 – 15mg / semana sin sobrepasar los
30mg/semana
• Contraindicaciones: embarazo, lactancia, METOTREXATO O ACITRETIN
alteraciones hepáticas, de la función renal,
inmunodeficiencia, discrasias sanguíneas,
METROTEXATO infección activa.
• La respuesta debe evaluarse a las 4 a 6
semanas
• Reacciones adversas: hepatotoxicidad, efectos SIN RESPUESTA, INTOLERANCIA O
tóxicos pulmonares, pancitopenia, mayor
posibilidad de neoplasias malignas, estomatitis CONTRAINDICACIÓN
ulcerosa, nausea, diarrea, teratogenia.

• Indicado en psoriasis pustulosa y psoriasis

eritrodérmica. CICLOSPORINA
• Dosis: 4 a 5 mg/kg / d en 2 tomas ciclos
cortos (3 – 4 meses)
• Contraindicaciones: absolutas, hipertensión
arterial (controlada o no controlada),
CICLOSPORINA infecciones graves. SIN RESPUESTA, INTOLERANCIA O
• Efectos adversos: Nefrotoxicidad, HTA,
(CSA) hepatotoxicidad, hiperlipidemia, hiperglicemia, CONTRAINDICACIÓN
hiperuricemia, hiperpotasemia,
hipomagnesemia susceptibilidad a infecciones
o neoplasias.
• No asociarla a fototerapia.
• Categoría C de la gestación. BIOLÓGICOS

• Indicado en psoriasis eritrodérmica, pustulosa y palmo plantar.

• Dosis: 25-50 mg/d, mejoría a los 10 días, con las comidas.
• Contraindicaciones: Embarazo (teratógeno), lactancia, insuficiencia renal o hepática
grave, uso concomitante con tetraciclinas o metotrexate.
• Reacciones adversas: Teratogénesis, hepatotoxicidad, hiperostosis, hiperlipidemia,
ACITRETIN pancreatitis, depresión, efectos oftalmológicos, pseudotumor cerebral.
• Solicitar: hm, perfil hepático, lipídico y renal.
• La respuesta a Acitretin debe evaluarse después de 3 meses de uso
• No produce inmunosupresión.

Mecanismo de acción :
• Inhibe la proliferación de queratinocitos, fibroblastos y linfocitos , la disminución de la
presentación de antígenos , la expresión de moléculas de adhesión y la angiogénesis.
FOTOTERAPIA • Disminuye la producción de óxido nítrico e IL2 que participan en la patogénesis del
prurito urémico, produce apoptosis de mastocitos en la dermis disminuyendo la
UVB DE BANDA sustancia P e histamina responsable del prurito urémico.
ANGOSTA • Estimula la reserva folicular de los melanocitos y estabiliza el proceso de pigmentación
estimulando la repigmentación.
(NARROWBAND): • UVA (entre 400-320nm) con psoralenos orales (PUVA)
311 A 313 NM • UVB banda angosta (311nm): la luz ultravioleta inhibe la síntesis de ADN, disminuye las
células de Langerhans, también se puede indicar en la gestación.
• Se puede usar en combinación con terapia tópica (corticoides, antralina, tazaroteno) o
medicamentos sistémicos (retinoides o metotrexate).
BIOLÓGICOS Dos grupos:
 • Los inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (FTN – alfa): Etarnecept, infliximab,
adalimumab. No dar a pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.
• Categoría B de la gestación.
• Agentes dirigidos contra los linfocitos T o contra las células presentadoras de
antígenos:
• Efalizumab y alefacept.
• Se administra mediante una inyección subcutánea. El polvo para solución inyectable ha
de ser reconstituido con 1ml de disolvente antes de su uso

NO ADMINISTRAR INMUNOSUPRESORES SI EL PACIENTE PADECE TUBERCULOSIS, VIH, HEPATITIS B O HEPATITIS C.

ANTIHISTAMÍNICOS
PRIMERA GENERACIÓN (CLÁSICOS) SEGUNDA GENERACIÓN
Tienen efecto antialérgico (inhibe la liberación de Tienen efecto antialérgico y antinflamatorio (inhibe
histamina por mastocito que tiene el receptor H1) liberación de leucotrienos
indicado para el prurito de la psoriasis. inhibe secreción de citoquinas , disminución de
quimiotaxis para eosinófilos, disminución de la
Producen somnolencia y efectos anticolinérgicos expresión de ICAM-1 , inhibe la liberación de
prostaglandinas)
✓ Clorfenamina
✓ Difenhidramina Efecto no sedante
✓ Ciproheptadina
✓ Hidroxicina ✓ Cetirizina
✓ Ketotifeno ✓ Fexofenadina
✓ Loratadina
✓ Desloratadina
✓ Levocetirizina
 SEMANA 1
• Radiolúcido (negro): aire
• Densidad agua: corazón
• Densidad grasa: axila, huevo supraclavicular
• Densidad ósea

CASO 1:
Paciente varón 34 años: tos, fiebre, taquipnea, dolor torácico

Radiopacidades en lóbulo
superior derecho:

• Opacidades
algodonadosas
• Bordes mal definidos
• Tendencia a confluir
• Presencia de
broncograma aéreo
(tubular radiolúcida
dentro de la
radiopacidad, signo
patognomónico de
neumonía)
• Patrón alveolar

Dx: NEUMONÍA LOBAR

DERECHA

Dx: NEUMONÍA LOB INFERIOR

IZQUIERDO
 CONSOLIDACIÓN
NEUMÓNICA LOBAR
Causa más frecuente:
neumococo

TOMOGRAFÍA
Broncogramas aéreos
Caso 2: varón 29 años con fiebre persistente y tos

Podríamos pensar en bronconeumonía, TBC

Fiebre persistente se asocia a más de TB

(más de 10 días), tos, hemoptisis
Hay radiopacidad lobar (lóbulo inferior
izquierdo), bordes mal definidos
Bronconeumonía (más difuso, en ambos
pulmones)

Dx: NEUMONÍA TUBERCULOSA

Broncogramas aéreos
Densidad aire (negra), en el lado izquierdo
se reemplazó con las secreciones
(radiopacidad)

Dx: NEUMONÍA TUBERCULOSA

Neumonía en la língula
Caso 3: varón 59 años, dolor torácico, pérdida de peso

Radiopacidad con bordes definidos (masa) que

afecta al borde inferior derecho
Densidad agua

Dx: TUMOR → CÁNCER PULMONAR

¿Por qué no una hernia diafragmática? En adulto
mayor es más raro, a menos que sea traumática
(hernia de Morgani, etc) → la radiopacidad nos
aleja del dx ya que en una hernia es densidad grasa

TOMOGRAFÍA CON CONTRASTE

 Lesión angular → tumor
Bordes lobulados
Signo o patrón suelta en globo es
para metástasis (varios nódulos,
los más pequeños abajo)

Caso 4: paciente 49 años con tos y dolor torácico

Imagen radiopaca, patrón pleural, que borra el

ángulo constofrénico y el hemidiafragma
Signo del menisco (interdase radiolucidez y
radiopacidad), tiene densidad agua (como la del
corazón)
Radiopacidad hmogena, borra hemidiafragma, borra
seno constofrénico, signo del menisco (en Rx de pie
y posteroanterior)

DERRAME PLEURAL

Sospechar tuberculosis pleural en pacientes jóvenes

Acá ya empuja
al mediastino
contralateral-
mente

Caso 5: mujer 59 años, fumadora y pérdida de peso

 En radiografía lateral se pueden
observar derrames de volumen
pequeño (< 300 ml) porque nos
muestra el seno constofrénico
posterior mejor (pequeñas
cantidades hace que se borre), en
una Rx frontal se necesita > 300ml

Hígado Auscultación (murmullo vesicular abolido) pero

con Rx dudosa → pedir ecografía

Hemidiafragma

Pulmón con atelectasia masiva por el

líquido que está rodeándolo

Caso 5: mujer 59 años fumadora con pérdida de peso

Ápice pulmonar derecho: masa

CÁNCER PULMONAR
 Ganglios medastinales
La flecha señala una adenopatía → pedir PET TC

Radioisótopo que capta la

glucosa de un tono rojo
anaranjado → sí es un ganglio
infiltrado con mucha
celularidad
Pero es muy caro y no es muy
accesible (en Lima solo hay
uno), se indica en pacientes
post operados para ver si es
una nueva recurrencia tumoral
o cicatriz

Amarillo: mucha celularidad

Rojo: necrosis
Caso 6: varón 65 años con Dx cáncer próstata

Patrón suelta en globos

(radiopacidades y múltiples
nodulares) → metástasis
pulmonar (cuando hay varios
nódulos bilaterales es
metástasis hasta demostrar lo
contrario)
Rx limitación → solo se
observa nódulos > 1cm

Tomografía en
ventana pulmonar
Nódulos < 1cm
Paciente 7: policontuso con disnea

Neumotórax en pulmón derecho (se

está colapsando, no hay trauma
vascular y se ve pleura visceral)

NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
Otras causas: catéter venoso

Radiolucidez, ausencia de trama

vacular, colpaso pulmonar
Radiografía estudio de elección
Pcte hemodinámicamente inestable
→ tomografía

Muñón pulmonar (pulmón colapsado)

 SEMANA 2
CASO 1
Paciente mujer 67 años con HTA, dislipidemia, amenorrea, fatigabilidad, galactorrea,
intolerancia al frío y osteoartritis de cadera. Refiere además disminución de la agudeza visual,
polidipsia y fatiga.
Antecedentes: HTA de 10 años, DM hace 3 años
Al examen físico: obesidad central, macroglosia, hirsutismo, plétora fascial, acantosis nigricans
en abdomen y genitales

T1: estructuras con líquido T2: estructuras con líquido

son hipointensas (negro) son hiperintensas (blancas)
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICOS
1. Tumor adenohipófisis
2. Sd metabólico
3. Cushing
4. AR

RESONANCIA MAGNÉTICA
Corte coronal
Silla turca ocupada
 Radiografía
Tomografía

Aumento de la glándula pituitaria

Radiografía

Agrandamiento de metacarpianos y
demás estructuras óseas
Acromegalia

Ecografía de tiroides

Bocio en lado derecho

Agrandamiento lóbulo dercho

Diagnóstico: macroadenoma hipofisiario (acromegalia, sd Cushing, bócio difuso)

ADENOMA HIPOFISIARIO
• Los tumores hipofisiarios ocupan la silla turca, y es el adenoma hipofisiario la lesión
más frecuente
• Los adenomas hipofisiarios se manifiestan clínicamente por compresión de las
estructuras vecinas y por hiper o hipofunción hormonal
• Dependiendo de estas características su manejo puede ser variable desde la
observación, pasando por el manejo médico y la cirugía

MICROADENOMA (<1cm)
• Patogenia: Los adenomas hipofisiarios corresponden a neoplasias benignas originadas por
proliferación monoclonal, que se originan en una célula del parénquima de la adeno-
hipófisis.
• Son infrecuentes en edades pediátricas, sobre todo en el periodo prepuberal donde los
más habituales son los productores de ACTH y de GH. En niñas adolescentes su
frecuencia aumenta debido a la incidencia de prolactinomas que, en conjunto, constituye el
tipo de adenoma más frecuente en la infancia.
• Se dividen por su característica sui generis de secretar hormonas: Funcionantes y no
funcionantes. El adenoma funcionante se refiere a la producción en exceso de hormonas
hipofisiarias que producen los Síndromes de Hipersecreción: Síndrome de amenorrea-
galactorrea, la acromegalia y la Enfermedad de Cushing. Otros síndromes menos
frecuentes son el hipertiroidismo secundario y el hipergonadismo secundario.
• En los estudios de imagen se dividen en micro y macroadenomas según sean menores o
mayores de 1 cm. Se evidencian como nódulos parenquimatosos, bien definidos, con
alargamiento de señal. Tras la administración de contraste, muestran captación retrasada
en fases iniciales para igualarse con la del resto del parénquima en fases tardías . El mejor
método de imagen es RM.

MACROADENOMA (> 1cm)

• Imagen hiperintensa en silla turca
• Mayor crecimiento → mayor síntomas de
compresión

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Los diagnósticos diferenciales más
importantes son dentro de las lesiones de la
silla turca:
• Craneofaringioma
• Quiste de la Bolsa de Rathke
• Hiperplasia fisiológica de la glándula
• Aneurismas de la región selar
• Meningioma
• Hipofisitis

Craneofaringioma: tumor supraselar

frecuente en niños
Menangioma → dx con RM con contraste o TM

Aneurisma supraselar

Craneofaringioma: signo radiológico de muñeco de nieve u 8

 SÍNDROME DE CUSHING

ACROMEGALIA

Ensanchamiento senos paranasales

(frontal sobre todo)

Acantosis nigricans
TRATAMIENTO
 Gadolineo

T1: porque el LCR se ve

hipointenso (negro)

BOCIO
Mejor examen: ecografía
Bocio nodular
 Más hiperecogénico → más
malignidad

CASO 2

Neumonía

• Radiopacidad y patrón
alveolar en LSD
• Consolidación en LSD
• Imagen radiopaca de
bordes imprecisos
• Broncograma
Desviación cubital, subluxaciones, dedos en cuello de cisne, disminución del espacio
intrafalángico
Litiasis renal izquierda coraliforme

Artritis°
idiopática
reumatoide juvenil,
espacio interarticular
reducido con pinzamiento

.
Leucemia linfocítica aguda
 SEMANA 3
CASO CLÍNICO Nº3

PROBLEMAS DE SALUD

• Artralgia
• PCR y VSG aumentadas Radiografía de rodilla: disminución del espacio
• ANA positivo interarticular en rodilla izquierda
 Radiografía de manos: disminución de los espacios
interarticulares, sobre todo en muñeca derecha

• Artritis idiopática juvenil

ARTRITIS REUMATOIDE
OSTEOPOROSIS YUXTAARTICULAR
ARTROSIS

Mientras que en AR hay osteoporosis

OA: lesiones blancas
AR: lesiones oscuras
Deberden: interfalángicos distales
Bouchard: interfalángicas proximales
Picos de loro (osteofitos): signo de degeneración

• AR afecta más a interfalángicas proximales

• AO a distales
Otros métodos:

Membrana sinovial aumentada

Doppler: vascularidad
Muestra el estado del cartílago articular
Ruptura de menisco
 SEMANA 4

TC CEREBRO SIN CONTRASTE: A) en región parietal izquierdo

los surcos están borrados (por comienzo de edema) B) edema
(etapa de cerebritis), está empujando la línea media y colapsa
ventrículo lateral
 Nivel hidroaéreo

TTO EMPÍRICO
 Ventrículo se está
recuperando, el edema
está disminuyendo

Imagen hipodensa con

realce en anillo con
borde definido, con
edema circulante,
ventrículo lateral
comprimido
Abscesos: paredes
gruesas
Tomografía
Neumococo y estafilococo afecta bases, TBC afecta ápices
 Resonancia magnética: realce en anillo +
Tomografía: absceso parietal
edema vasogénico
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

• Hemorrágico → tomografía
• Isquémico → resonancia
Tomografía sin contraste: hiperdensidad (blanco intenso) es sangre hasta demostrar lo
contrario

ISQUÉMICO
´
HEMORRÁGICO
EMDE,A DESVIACIÓN LÍNEA MEDIA
INTRAPARENQUIMATOSA E INTRAVENTRICULAR
 SEMANA 4
AR → metacarpo falángicas proximales
Artrosis → distales
Este es AR:

• Erosión
• Pinzamiento espacios intercostales
• Subluxación metacarpo falángica
• Carpo: desaparición de articulación → característico
de AR

AR

• Dedos en cuello de cisne

• Subluxación falanges proximales

• Osteofitos lumbares → pico de loro

• Pérdida de espacio intervertebral → pinzamiento
• Neumodisco (color negro: fenómeno del vacío) → degeneración
artrósica crónica
Dx: artrosis

• Resonancia magnética → macroadenoma

hipofisiario (signo de muñeco de nieve u 8)
• Calota negra en RM
• Calota blanca en TM
• Líneas de Kerley
• Patrón reticular / intersticial
• Neumonía viral (covid-19)

• Broncograma aéreo
• Patrón alveolar
• Neumonía bacteriana

PROBLEMAS DE SALUD
• Rx simple
• Hematuria macroscópica
• Sd miccional: disuria, polaquiuria y tenesmo
• Litiasis coraliforme (molde o astas de ciervo)en riñón izquierdo
 • Rx con contraste

• Tomografía
• Litisiasis riñón izq
• Cálculo densidad ósea (calcio)
• Aumento de tamaño riñón izq

DX:
• Litiasis renal coraliforme
• Litiasis vesical
• Tumor → hematuria macroscópica →
cáncer de vejiga
LITIASIS CORALIFORME

CÁNCER VESICAL
LITIASIS PREDISPONE PIELONEFRITIS

UROGRAFÍA ESCRETORA
Signo de la cabeza de cobra → uréter se prolaxa hacia la luz de la vejiga (uretelocele) →
obstrucción e hidronefrosis, megauréter
FX RIESGO PARA CARCINOMA VESICAL
FRICCIÓN E IRRITACIÓN → MICROTRAUMAS
BORDES REGULARES (CÁNCER BORDES IRREGULARES)
IRREGULARIDAD DE LA MUCOSA
*MORDIDA DE MANZANA → CÁNCER
EXAMENES AUXILIARES
• TSH de 0,32 µU/ml (0,35 - 4,25 µU/ml)
• Prolactina de 27,47 ng/ ml (1,9 - 23 ng/ml)
• GH de 8 ng/ml (5 ng/ml, rango normal para la edad de la paciente).
• Glucosa 126mg/dl.
• PCR 38mg/L
• FR positivo.