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Objetivo específico.
El conteo de células CD8 indican la cantidad de estas células que existen en la sangre,
además las células T CD8+ (citotóxicas), al igual que las T-helper CD4+, son generadas
en el timo y expresan el receptor de células T (TCR). Se caracterizan por carecer de la
molécula CD4 y de expresar el correceptor dimérico CD8, compuesto por una cadena
CD8α y otra CD8β. Las células T CD8+ reconocen péptidos unidos a moléculas MHC
de clase I, las cuales se encuentran en todas las células nucleadas. El heterodímero CD8
se une a una porción conservada (la llamada región α3) de la molécula de MHC durante
la interacción de presentación antigénica entre células T y APC (1)
Los CD8+ se afectan durante todos las etapas de la infección, aun cuando no son
infectados por el virus. Desde la infección primaria se observa un aumento de los
conteos de CD8+, lo que es usual en otras infecciones virales, debido a su función
citotóxica sobre células infectadas por virus. En otras infecciones, durante el
aclaramiento de los virus por los mecanismos de defensas innatos y adquiridos, el
número de CD8+ aumenta pero posteriormente disminuyen a los niveles basales. (1)
Los linfocitos CD8 no son infectados por el VIH. Por otro lado, son el mecanismo
fundamental de la respuesta antiviral, ya que la actividad citotóxica contra las células
infectadas es el principal mecanismo de eliminación del virus. Así, una de las primeras
manifestaciones de infección aguda es el importante incremento de las células CD8+,
con la inversión del cociente CD4/CD8, inversión que se mantiene a lo largo de la
evolución, aunque en fases avanzadas es debido igualmente al descenso de CD4. Entre
las funciones de las células CD8 puede encontrarse también un efecto beneficioso,
supresor de la activación celular14 y, por tanto, de la replicación viral. Sin embargo,
estos mecanismos no son bien conocidos todavía. (2)
Las células citotóxicas CD8 específicas se encuentran aumentadas en procesos
patológicos derivados de la infección por VIH, como en los procesos pulmonares15
descritos de esta enfermedad. La actividad citotóxica anti-viral está también realizada
por las células citotóxicas naturales, que en esta enfermedad se encuentran muy
alteradas. Los defectos de síntesis de mediadores como la IL-2 y el IFN g parecen ser
los principales responsables, ya que su adición in vitro mejora la actividad de las
mismas. (2)
En los seres humanos se piensa que los linfocitos T CD8 + juegan un papel crucial en la
infección. Se ha notificado un elevado número de células T CD8+ en lesiones y sangre
periférica durante la fase aguda de la infección y el proceso de eliminación de L.
major y L. mexicana. Los pacientes infectados con L. braziliensis presentan una mayor
proporción de células T CD4+, en comparación con las CD8+, durante la infección activa
y en el proceso curativo esta relación cambia hasta casi llegar al equilibrio al
incrementarse el número de linfocitos T CD8+. (3)
En otro estudio se reconoció que las lesiones de individuos con LCL también infectados
con L. braziliensis exhiben un gran porcentaje de linfocitos T en apoptosis, y con mayor
frecuencia en linfocitos T CD8+ que en linfocitos T CD4+. Por el contrario, las lesiones
de personas con curación espontánea mostraron muy bajo porcentaje de células T
CD8+ en apoptosis. De manera adicional, se describió un alto porcentaje de linfocitos T
CD8+ reactivos a Leishmania en los infiltrados inflamatorios y bajo porcentaje en
sangre. De modo conjunto, estos hallazgos demuestran que los linfocitos T
CD8+ participan de forma activa y promueven la curación. Sin embargo, en el caso de la
infección por L. braziliensis, la cronicidad de la infección parece definirse por la
exacerbación de la respuesta celular. Al parecer, los linfocitos T CD8+ participan en la
regulación de la reacción al correlacionar la elevada frecuencia de linfocitos T
CD8+CD69+ con el tamaño reducido de la lesión generada por el test de Montenegro (3)
Significado Clinico
En el caso de VIH, solo en menos de una tercera parte de los pacientes esto se llega a
observar, es decir, después de la infección primaria en la mayoría de los pacientes
persisten conteos altos de CD8+, manteniéndose una relación CD4+/CD8+ menor a
uno, excepto al final de la infección cuando los conteos de CD8+ disminuyen, lo que
revela la profunda alteración de la inmunidad producida por este virus. (4)
Conclusión.
1. Cordero1 RB. : Patogénesis del VIH/SIDA. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR –
HSJD. 2017; 5(1).