LECCIONES DE MEDICINA CRITICA

Autores: E. Malvino y D. McLoughlin

Actualizado: Octubre de 2000

VARICES ESOFAGICAS SANGRANTES

1. ¿Cúales son los factores que determinan el riesgo de sangrado por

várices esofágicas?

Una tercera parte de los decesos en pacientes con cirrosis hepática, se

deben a sangrado de várices esofágicas. Los factores que condicionan la
hemorragia son:
• el aumento de la presión portal; valor normal < 8 mmHg.
• el tamaño de las várices; el 80% de los pacientes con várices de gran
tamaño sangran dentro de los 2 años.
• la tensión en la pared de las várices, relacionado con la presión y el flujo
sanguíneo en el sistema porta
• el deterioro de la función hepática; el grado Child C se asocia con mayor
incidencia de sangrado

2. ¿Cúal es el enfoque terapéutico inicial en el paciente con várices

sangrantes?

• Evaluación clínica al ingreso

• Disponer de una o dos vías venosas periféricas de calibre adecuado.
Evitar la colocación de catéteres en venas centrales por punción
percutánea, hasta evaluar el estado de la coagulación.
• Determinar el grupo sanguíneo
• Solicitar estudios de urgencia, incluyendo:
ü hematócrito
ü ionograma sérico
ü gases arteriales y estado ácido-base
ü coagulograma básico (APTT, Tº Quick, recuento de plaquetas)
• Reposición de la volemia
1. comenzar con la infusión de solución salina, de acuerdo con los
parámetros hemodinámicos: presión arterial (TA), presión venosa
central (PVC), pulso (FC) y diuresis horaria.
2. transfundir con sangre fresca o glóbulos rojos. La transfusión deberá
iniciarse precozmente, hasta lograr una concentración de
hemoglobina de 10 g/dl aproximadamente. Evitar la sobreexpansión,
que conlleva el riesgo de aumentar la presión portal.
 Se indican 10 ml de gluconato de calcio al 10% IV por cada litro de
sangre transfundida, para evitar el riesgo de intoxicación por citratos.

Se considera compensada la hemorragia digestiva cuando:

ü la perfusión tisular es adecuada
ü la TA sistólica es > 100 mmHg
ü la PVC es > 8 cmH2O
ü la FC es < 100 latidos/minuto
ü la diuresis es > 40 ml/hora
ü ausencia de hipotensión ortostática; definida por una caída ≥ 20
mmHg en la TA sistólica y/o un incremento de la FC por encima de
100 latidos/minuto, al pasar de la posición de acostado a sentado (al
elevar la cabecera de la cama)

No existe riesgo de sobreexpansión, si se incrementa el ritmo de infusión

con PVC < 8 cmH2O. Lograda una PVC y TA normal, la oliguria
habitualmente se corrige con manitol o furosemida.

¡Recuerde!

En la HDA el shock es hipovolémico y requiere expansión y

transfusión de sangre. No usar inotrópicos hasta asegurar una
adecuada reposición de volumen perdido.

• Corregir el déficit de los factores de coagulación, con plasma fresco

congelado, hasta normalizar los valores de APTT y alcanzar un tiempo de
protrombina superior a 50%. El recuento plaquetario deberá mantenerse
por encima de 50.000/mm3.
• Tratamiento farmacológico para disminuir la presión portal (ver más
adelante)
• Endoscopía digestiva alta, con dos objetivos definidos:
ü confirmar la existencia de sangrado por várices esofágicas
ü efectuar el tratamiento endoscópico del sangrado (ver más
adelante)

¡Recuerde!

No se administran antiácidos por vía oral hasta realizar la endoscopía

Contraindicaciones relativas para efectuar endoscopía digestiva alta son:

ü fractura inestable de columna cervical
 ü infarto agudo de miocardio, dentro de las primeras 24 horas de
evolución

En resúmen:

Las medidas iniciales principales incluyen:

• reponer la volemia y estabilizar la hemodinamia
• corregir la coagulopatía, si la hubiere
• disminuir la hipertensión portal
• confirmar el diagnóstico mediante endoscopía
• intentar el tratamiento endoscópico en agudo
• si la hemorragia no cede, colocar balón de Sengstaken

Otras medidas incluyen:

• prevenir la encefalopatía hepática
• efectuar cultivos
• profilaxis antibiótica con quinolonas en los pacientes con ascitis
demostrada

3. ¿Qué técnicas endoscópicas se utilizan para el tratamiento de la

hemorragia por varices esofágicas?

Mediante la esclerosis de las várices o la colocación de bandas

elásticas se intenta la trombosis y la exclusión de los vasos sangrantes. En
presencia de hemorragia aguda, la esclerosis posee algunas ventajas, al
disponer el operador de una mejor visualización del vaso lesionado, y contar
con una técnica más simple y rápida. En ocasiones, se controla el sangrado
mediante escleroterapia y se completa el tratamiento, en sesiones ulteriores,
con la técnica de “banding”. El tratamiento profiláctico con antibióticos se
utiliza sólo en pacientes que presentan riesgos de endocarditis.

Escleroterapia:
La esclerosis de las várices esofágicas es el tratamiento de elección
en situaciones de sangrado (más de 80% de éxito) y para su prevención a
largo plazo. La técnica de escleroterapia se aplica a nivel del tercio inferior
del esófago y en la región gastroesofágica. El procedimiento deberá
repetirse, en sesiones con intervalos variables. Se controla la hemorragia en
casi el 90% de los pacientes, y la incidencia de resangrado intrahospitalario
varía entre el 5% y el 15%. Cuando se compara la incidencia de resangrado
con un grupo control, la diferencia es significativa. La eficacia de la
escleroterapia para controlar el sangrado es mayor, cuando se asocia
tratamiento farmacológico para disminuir la hipertensión portal. Las
complicaciones locales debidas al procedimiento son: úlceras, perforación y
estrechamientos esofágicos. Las complicaciones sistémicas incluyen:
bacteriemias, neumonía aspirativa y distress pulmonar.

“Banding” de las várices

Es una técnica endoscópica que consiste en colocar bandas de goma
en el cuello de las várices procediendo de este modo, a su estrangulación. El
control de la hemorragia se logra en casi el 90% de los casos, y tiene menos
complicaciones que la escleroterapia. Entre estas se mencionan: las
ulceraciones en el sitio de la ligadura, la hemorragia, que resulta infrecuente,
y la perforación del esófago, de presentación excepcional. La gastropatía por
hipertensión portal es una complicación común en ambos procedimientos, y
resulta del aumento del flujo sanguíneo gástrico con congestión submucosa
y ulterior sangrado.
La tasa de resangrado con la técnica de bandas elásticas es menor
que la obtenida con esclerosis.

¡Recuerde!

El tratamiento endoscópico de las várices y las drogas

para disminuir la hipertensión portal son recursos
terapéuticos de primera elección

El resangrado posterior a la primera sesión de tratamiento por vía

endoscópica, requiere de un nuevo intento, antes de indicar otras medidas
terapéuticas. El balón esofágico controla inicialmente el resangrado, hasta
que se efectúe el procedimiento.
Algunos pacientes refieren dolor retroesternal luego del tratamiento
endoscópico, probablemente como consecuencia de espasmo esofágico.
Responden satisfactoriamente a la ingesta de una mezcla en partes iguales
de jalea de lidocaina y antiácidos. La alimentación inicial queda limitada a
líquidos, y progresará a dieta blanda en días sucesivos.

4. ¿Cuándo y como se coloca el balón de Sengstaken-Blakemore?

En aquellos pacientes con signos clínicos de hipertensión portal,

podrá indicarse su colocación sin endoscopia previa, en el intento por
controlar una hemorragia severa (escleroterapia diferida). También está
indicado su uso, en casos de resangrado luego del tratamiento endoscópico,
y hasta tanto se decida la conducta a adoptar. Si el paciente presenta
deterioro del estado de conciencia, se requiere la intubación traqueal antes
de colocar el balón, con el fin de proteger la vía aérea de una probable
broncoaspiración. Si bien se asocia con alto porcentaje de éxito en el control
de la hemorragia por várices: 80-90%; el índice de resangrado es elevado:
60%.
 ¡Recuerde!
El balón esofágico representa una medida útil pero
transitoria en el control de la hemorragia.

Método:
ü Llenar el balón gástrico con aire de acuerdo a la capacidad especificada
para cada modelo (usualmente 200-250 ml).
ü Traccionar el balón hacia fuera suavemente hasta percibir resistencia.
ü Inflar el balón esofágico con presión de 30-40 mmHg.
ü Levantar la cama a 45º.
ü Colocar tracción mediante sistema de poleas (peso 250-500 g)
ü Lavado gástrico con solución fisiológica a temperatura ambiente.

Precauciones:
ü Mantener vía aérea permeable (evaluar intubación orotraqueal)
ü Evitar necrosis por decúbito del ala de la nariz
ü Controlar la presión del balón esofágico mediante un manómetro
ü Controlar el balón gástrico con radiología (el desplazamiento del balón
esofágico provoca asfixia en pacientes sin intubación traqueal)
ü Dejar un sistema para aspirar la saliva por encima del balón esofágico
(evita la broncoaspiración)
ü El balón no se dejará colocado más de 24-36 horas.
ü Desinflar el balón esofágico luego de 24 horas, para evitar el riesgo de
necrosis de la mucosa. Algunos autores, aconsejan desinflar el balón una
hora cada ocho horas de permanencia.
ü En caso de resangrado, inflar nuevamente el balón esofágico y evaluar
una nueva sesión de escleroterapia o la conducta quirúrgica.
ü Antes de retirarlo definitivamente, con ambos balones desinflados,
administrar varios tragos de vaselina líquida

5. ¿Qué drogas se utilizan para disminuir la hipertensión portal?

Las drogas que disminuyen la hipertensión portal se utilizan durante el

periodo de hemorragia activa y tienen un efecto transitorio. El tratamiento
debe complementarse con otras medidas definitivas para prevenir el
resangrado a mediano y largo plazo.

Somatostatina: reduce el flujo sanguíneo esplácnico al inhibir la liberación

de hormonas vasodilatadoras, sin comprometer la circulación sistémica. Se
comienza con un bolo IV de 250 µg, seguido de infusión en solución salina a
razón de 250-500 µg/hora, durante 3-5 días.
Vasopresina: por vasoconstricción esplácnica reduce el flujo y la presión en
el sistema porta. Se utiliza en bolo de 0,4 U, seguido de infusión IV a razón
de 0,3-0,6 U/minuto, durante periodos de 12-24 horas, disminuyendo el ritmo
de infusión en 0,1 U/m cada 6 horas. Con sangrado profuso, la dosis es 20 U
en 20 minutos, luego continuar con la infusión referida. Se relatan
complicaciones cardiacas: hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio,
bradicardia, arritmias ventriculares; y además: isquemia intestinal y cerebral.
Se aconseja la asociación con una infusión con nitroglicerina para disminuir
la incidencia de complicaciones isquémicas miocárdicas y aumentar el
efecto, que sobre la circulación portal, ejerce la vasopresina. Esta acción
resulta de la disminución de la resistencia vascular en el hígado y los vasos
colaterales.

Octreotide : la acción es similar a la somatostatina, con una vida media

prolongada: 1-2 horas. La dosis es 0,05-0,10 mg en bolo IV durante 3 a 5
minutos, y mantenerlo en infusión con solución fisiológica a razón de 0,05
mg/hora durante 48 horas. Luego 0,10 mg cada 8 hs por via SC durante 3
dias.

Terlipresina: es la triglicil-lisina-vasopresina, que por acción enzimática

libera vasopresina en la circulación. Se administra una dosis inicial de
acuerdo con el peso: menos de 50 kg: 1,0 mg; entre 50-70 kg: 1,5 mg y más
de 70 kg: 2,0 mg; por vía IV lentamente. La dosis de mantenimiento es de 1-
2 mg cada 4 horas, por un periodo máximo de 24-36 horas. Posee efecto
sistémico vasopresor con riesgo de hipertensión arterial e isquemia
miocárdica. La administración de soluciones hipotónicas sumado al efecto
antidiurético de la droga, puede condicionar el desarrollo de hiponatremia
dilucional.

Propanolol: no deberá administrarse durante el periodo de sangrado, y

hasta obtener el control definitivo de la hemorragia. Reduce la incidencia de
un primer sangrado y la mortalidad asociada con el mismo. Sin embargo, los
efectos sobre el gradiente de presión venosa transhepática son
impredecibles. Se utiliza el propanolol en dosis inicial de 40 mg/día, y se
incrementa a razón de 20-40 mg/día, hasta lograr una reducción de la
frecuencia cardíaca del 25% con respecto a la basal. La dosis será reducida
en presencia de hipotensión arterial y/o bradicardia menor de 55 latidos/min.

6. ¿Qué tratamiento invasivo podrá efectuarse para reducir la

hipertensión portal?

Aproximadamente, 10-20% de los pacientes, no logran el control del

sangrado con tratamiento endoscópico y farmacológico. En aquellos con
elevado riesgo para efectuar una cirugía de derivación porto-sistémica en
agudo, podrá evaluarse la indicación de un “TIPS”.

TIPS (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt): El procedimiento

consiste en la inserción por vía transyugular o femoral bajo control
radioscópico, de una prótesis metálica expansible que crea, a nivel
intrahepático, un shunt portosistémico entre una rama de la vena hepática y
la rama derecha o izquierda de la vena porta. Para efectuar el procedimiento
no se requiere anestesia general. Se mide el gradiente de presión venosa
entre la porta (presión wedge venosa hepática) y las suprahepáticas.
Cuando el gradiente es igual o mayor de 12 mmHg el riesgo de ruptura y
sangrado de las várices es alto, y justifica el procedimiento.

Indicaciones: Tratamiento de la hemorragia digestiva por várices esófago-

gástricas refractarias al tratamiento farmacológico y endoscópico. Logra el
control del sangrado agudo en más del 90% de los casos.

Complicaciones:
• Hemoperitoneo por perforación de la cápsula.
• Hemobilia.
• Migración de la prótesis y embolización pulmonar.
• Insuficiencia renal debida a toxicidad por iodo.
• Encefalopatía portosistémica
• Insuficiencia cardíaca por aumento del retorno venoso.

Trombosis o estenosis de la prótesis, por lo general dentro del primer mes

(25-75% de oclusión dentro del primer año). La permeabilidad de la prótesis
se controla mediante ecografía doppler o angiografía. La estenosis resulta
de la proliferación de la íntima. La trombosis no puede prevenirse con
antiagregantes plaquetarios y la anticoagulación está contraindicada.

Recuerde!

En las primeras 72 horas posteriores al procedimiento podrá

observarse fiebre, dolor y deterioro de la función hepática que
desaparecen espontáneamente.

7. ¿Qué indicación tiene el tratamiento quirúrgico?

Derivación quirúrgica portosistémica: se podrá intentar en la urgencia

cuando otras alternativas fracasaron en el control de la hipertensión portal.
El shunt podrá ser selectivo, por ejemplo: espleno-renal distal (operación de
Warren), que mantiene la perfusión hepática; o no selectivo: portocava, con
una mayor incidencia de encefalopatía. Por tal motivo, este último queda
reservado para aquellos pacientes con función hepática mejor conservada:
Child A y B. El shunt meso-cava, entre vena mesentérica y vena cava, se
indica en caso de trombosis de la vena porta o esplénica.
La mortalidad intrahospitalaria global para este tipo de intervenciones
en situaciones de urgencia es alta: 50%. En la mayor parte de los casos se
logra un adecuado control de la hemorragia, pero se agrava la insuficiencia
hepática o surgen complicaciones postquirúrgicas: sepsis, insuficiencia
renal, neumonía.

Transección esofágica: la resección distal del esófago se efectúa a través

de una gastrostomía, seguido de reanastomosis. Se logra la hemostasia en
el 90% de los casos, con una mortalidad de 28-90% cuando se realiza de
urgencia. El resangrado podrá provenir de la linea de sutura. Las várices
podrán reaparecer tiempo después (50% de resangrado a largo plazo), ya
que el procedimiento no disminuye la hipertensión portal.

Desvascularización de la unión gastroesofágica (técnica de Sugiura):

representa una alternativa cuando no pueda efectuarse un “shunt” debido a
la existencia de trombosis en la vena porta que se extiende a las venas
esplénica y mesentérica superior.

8. ¿Cual es el pronóstico de los pacientes con sangrado por várices

esofágicas?

El 30-60% de los sangrados por várices esofágicas ceden

espontáneamente. La mortalidad luego del primer episodio de hemorragia es
40-70%. De los pacientes que superan este evento, fallecen el 48% al año.
Los enfermos con hipertensión portal de origen pre-hepático (ejemplo:
trombosis de la vena porta) tienen mejor pronóstico que aquellos con
compromiso de la función del hígado. Las principales causas que motivan el
deceso son:
• neumonía aspirativa
• sepsis
• coma por insuficiencia hepática
• insuficiencia renal aguda

Lectura sugerida

1. Ganger D. Management of variceal bleeding. Int Crit Care Dig

1992;11(3):42-45
2. Pezzola E; Varsky C. Hemorragia digestiva. En "Terapia Intensiva" 3ra
 edicion, páginas 694-704. J.Pacín, editor. Ed. Panamericana, Buenos
Aires; 2000.
3. Roosle M; Haag K; Ochs A. The transjugular intrahepatic portosystemic
stent-shunt procedure for variceal bleeding. N Engl J Med
1994;330(3):165-171.
4. Besson I; Ingrand P; Person B. Sclerotherapy with or without octreotide
for acute variceal bleeding. N Engl J Med 1995;333(9):555-560.
5. Lee B; Friedman L. Hemorragia por várices esofágicas. Tratamiento
agudo. En "Medicina Basada en la Evidencia". Capítulo 15, páginas 322-
342; Ed. Marban. Madrid, 1999.

Autoevaluación

1. ¿Cúal de las siguientes afirmaciones es incorrecta con respecto al uso

del balón de Sengstaken-Blakemore?
a. La presión del balón gástrico no debe soprepasar los 40 mmHg
b. El balón esofágico debe desinflarse luego de 24 horas
c. Se requiere un control radiográfico luego de su colocación
d. Siempre se desinfla el balón esofágico antes que el gástrico
e. La complicación más grave es el desplazamiento del balón con asfixia.

2. ¿Cuándo se indica la colocación de un "TIPS" en periodo de sangrado?

a. En todo paciente con sangrado esofágico por hipertensión portal
b. Cuando fracasa el control del sangrado, luego de efectuar el tratamiento
por vía endoscópica asociado con drogas para reducir la hipertensión
portal
c. Reemplaza el uso del balón de Sengstaken-Blakemore
d. En casos de hipertensión portal por trombosis de la venas
suprahepáticas

3. Las medidas iniciales en el control del sangrado por várices esofágicas

incluyen las siguientes medidas, excepto:
a. Reposición de la volemia
b. Tratamiento endoscópico de las várices sangrantes
c. Reducción de la hipertensión portal con drogas
d. Colocación de sonda nasogástrica
e. Balón de Sengstaken si la hemorragia no cede

4. ¿Cuáles son las dosis de mantenimiento de la somatostatina y el

octreotide?
a. Somatostatina: 250-500 µg/hora; octreotide: 0,05 mg/hora.
b. Somatostatina: 250-500 mg/hora; octreotide: 0,05 mg/hora.
c. Somatostatina: 250-500 µg/hora; octreotide: 0,5 mg/hora.
d. Somatostatina: 25-50 mg/hora; octreotide: 0,05 mg/hora.
5. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones es incorrecta?
a. La cirugía de urgencia para reducir la hipertensión portal se asocia con
una elevada mortalidad intrahospitalaria
b. El shunt porto-cava puede agravar la insuficiencia hepática
c. La complicación más frecuente durante la colocación del balón de
Sengstaken es la neumonía aspirativa
d. Un elevado porcentaje de TIPS se ocluyen dentro del primer año de
colocados
e. El tratamiento con propanolol se indica en presencia de sangrado activo

© E.Malvino & D.McLoughlin;2000

--o--