FISIOLOGÍA RENAL

Las dos funciones principales de los riñones son la excreción de los productos
metabólicos de desecho, la regulación del volumen y la composición del líquido
extracelular. Otras funciones son la secreción de hormonas y la hidrólisis de péptidos
pequeños. Las hormonas participan en la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico,
en el metabolismo óseo de calcio y fósforo y en la producción de glóbulos rojos. La
hidrólisis de péptidos, inactiva péptidos tóxicos y regula niveles plasmáticos efectivos de
algunas hormonas peptídicas.
La nefrona
La unidad funcional del riñón es la nefrona. El número de nefronas varía
considerablemente entre especies, aunque entre individuos de la misma especie el
número de nefronas es relativamente constante. El riñón de los mamíferos tiene dos tipos
principales de nefronas que se identifican por la ubicación de sus glomérulos y por la
profundidad de la penetración de las asas de Henle dentro de la médula renal. Las
nefronas que tienen glomérulos en las cortezas externa y media se llaman nefronas
corticales. Estas se asocian con un asa de Henle que se extiende hacia el punto de unión
de la corteza y la médula o hasta la zona externa de la médula. Las nefronas que tienen
glomérulos en la corteza cercana a la médula se conocen como nefronas yuxtamedulares.
La excreción final de cada tipo de nefrona está sujeta a los mismos factores que afectan
la filtración y reabsorción renal.
Una nefrona típica y las partes que la componen. La cápsula glomerular (cápsula de
Bowman) es el fondo de saco dilatado de la nefrona. El corpúsculo renal abarca la
invaginación de las redes capilares, el glomérulo se utiliza para denotar la cápsula
glomerular y la red capilar que se unen íntimamente. Luego la nefrona se continúa desde
la cápsula glomerular hasta el túbulo proximal, formado por una parte proximal
contorneada y otra recta. La parte contorneada está contenida en la corteza y la parte
recta se extienden hasta casi la mitad de la médula externa. Posterior a la parte proximal
recta, se extiende el asa de Henle a través de la rama delgada descendente, que luego se
continúa con la rama delgada ascendente. Posterior a esta, se continúa con la rama
gruesa ascendente del asa de Henle. En este punto comienza la nefrona distal que
consta del túbulo distal, el túbulo de unión, el túbulo colector cortical, el conducto colector
medular externo y el conducto colector medular interno, algunas veces se denomina
túbulo contorneado distal al conjunto de las estructuras dístales hasta el túbulo colector
cortical.
Las fibras de la división simpática del sistema nervioso autónomo inervan el riñón. Su
actividad ayuda a regular el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y la
reabsorción de sales y agua. La regulación del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular se logra mediante la vasoconstricción iniciada por reflejos mediados por el
centro vasomotor en el bulbo raquídeo. El aumento del tono simpático provoca la
secreción de renina e intensifica la absorción de sodio.
La sangre llega a las nefronas por las ramas de las arterias interlobulillares. La arteriola
aferente lleva sangre al glomérulo y la que sale de éste circula por la arteriola eferente. El
flujo de las arteriolas eferentes se redistribuye hacia otra red capilar conocida como
capilares peritubulares, que irrigan los túbulos de la nefrona. El lado del túbulo adyacente
al glomérulo entra en contacto con las arteriolas. Allí las células epiteliales son mas
gruesas y reciben el nombre de mácula densa, las células musculares lisas de las
arteriolas que hacen contacto con la macula densa se denominan células
yuxtaglomerulares (YG) y son especializadas en la secreción de renina. La macula densa,
las células YG y las células mesangiales, que regulan el flujo sanguíneo, constituyen el
aparato yuxtaglomerular. Después de irrigar los riñones, la sangre regresa a la vena cava
posterior por las venas renales.
Formación de la orina
Los tres procesos en los que participan las nefronas en la formación de la orina son: la
filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular.
Como resultado de la filtración glomerular aparece en la cápsula de Bowman un
ultrafiltrado de plasma conocido como filtrado glomerular. Debido a la reabsorción y
secreciones tubulares, la composición del filtrado glomerular comienza a cambiar
inmediatamente el entrar al túbulo proximal y de ahí en adelante se le conoce como
liquido tubular. La reabsorción y la secreción tubulares continúan a todo lo largo de la
nefrona, de manera que el liquido tubular no se convierte en orina hasta que entra a la
pelvis renal.
El filtrado glomerular se forma a partir del plasma en los glomérulos y la rapidez con la
que se forma se conoce como tasa de filtración glomerular (TFG), la que se mide en
mililitros por minuto.

Filtración glomerular
Se considera que los capilares glomerulares constituyen un sistema de alta presión
hidrostática que favorece la filtración y los capilares peritubulares un sistema de baja
presión hidrostática que favorece la reabsorción. La formación de orina comienza cuando
el ultra filtrado del plasma pasa a través del endotelio capilar glomerular, la membrana
basal y el epitelio de la cápsula de Bowman hacia el espacio tubular de ésta. El corazón
genera la energía para este proceso de filtración, en la forma de presión hidrostática (PH)
dentro de los capilares glomerulares y a la que se opone la presión coloidosmótica de las
proteínas plasmáticas (PCO) y la presión hidrostática del filtrado.

El filtrado glomerular es un ultra filtrado sanguíneo porque los componentes más grandes
(coloides y células sanguíneas) no se filtran. Dada las características de
fenestración del endotelio de los capilares glomerulares éstos presentan poros que
facilitan el filtrado de moléculas grandes, aunque la filtración de proteínas es
relativamente restringida.
La tasa de filtración varía por cambios en el diámetro de las arteriolas aferente o eferente.
La dilatación de la arteriola aferente aumenta el flujo de sangre hacia el glomérulo, lo
que a su vez aumenta la presión hidrostática y el potencial de filtración. La constricción de
la arteriola eferente aumenta la presión hidrostática glomerular. Estos cambios son
inducidos por factores nerviosos y humorales que luego se analizaran.
Existe una filtración neta porque la PH capilar de 60 mm Hg excede el valor combinado de
la PCO capilar de 32 mm Hg y la PH del espacio urinario de la cápsula de Bowman de 18
mm Hg. Debe tenerse en cuenta además, que el flujo continuo de filtrado hacia los túbulos
evita que éste se acumule, de tal modo que la PH del espacio urinario no aumenta
significativamente.
El flujo sanguíneo renal (FSR) y la TFG permanecen relativamente constantes aunque
haya cambios en la presión arterial sistémica, este fenómeno se conoce como
autorregulación del FSR y de la TFG. La explicación fisiológica de la autorregulación se
basa en la teoría miogénica, la cual propone que el aumento en presión es compensado
con la contracción de las arteriolas y en la teoría yuxtaglomerular que propone la
participación del sistema renina angiotensina.

Transporte tubular
Se llama transporte tubular a todos los fenómenos relacionados con el líquido tubular
durante su paso por la nefrona y a lo largo de los túbulos y conductos colectores. El
transporte de la cápsula de Bowman a la pelvis renal se realiza por un gradiente en la PH.
La reabsorción tubular incluye el transporte de agua y de soluto del líquido tubular a los
capilares peritubulares. Se esquematiza las estructuras implicadas en la reabsorción y en
la secreción tubular. A diferencia de la filtración que ocurre en el glomérulo, la dinámica
capilar peri tubular favorece la reabsorción. Esto ocurre porque allí el balance de PH y de
PCO favorece la reabsorción.

Reabsorción tubular
Las sustancias importantes para el funcionamiento del organismo como el Na+, la glucosa
y los aminoácidos, pasan al líquido tubular por medio de la filtración en el glomérulo.
Debido a su tamaño pasan con facilidad la membrana glomerular, de tal modo que la
concentración en el filtrado glomerular es casi la misma que su concentración en el
plasma. Estas sustancias deben regresar a la sangre para que no se pierdan en la orina.
Para que el Na+, la glucosa y los aminoácidos del líquido tubular regresen a la sangre, es
necesario el trabajo de la bomba de Na+- K+ ATPasa de las superficies basolaterales
de las células epiteliales tubulares, dado el gradiente electroquímico que ésta genera. El
sodio utiliza tres mecanismos para su absorción. El uniporte o unidireccional, que utiliza
una proteína que facilita la difusión de sodio al interior. El segundo mecanismo de
transporte de sodio, es el antiporte o cotransporte, en el cual la difusión del sodio por su
gradiente electroquímico, se acopla por medio de una proteína portadora con la difusión
de H+ en la dirección opuesta, del interior de la célula hacia la luz tubular. El
HCO3- celular resultante de la formación de H+, se difunde a través de
las membranas basolaterales hacia el espacio peritubular o pasa a la luz tubular en
contratransporte de la difusión de Cl- hacia el interior de la célula. El primer caso
da como resultado la recuperación de NaHCO3 en el plasma y el segundo produce la
recuperación de NaCl en el plasma. Existe un tercer mecanismo de reabsorción de sodio
que aprovecha el gradiente de Cl- para ingresar conjuntamente sodio y cloro, a través de
las uniones estrechas y así mantener la neutralidad eléctrica.
La reabsorción en los túbulos proximales de aproximadamente el 65% del Na+ y los
aniones que lo acompañan, es la responsable de la mayor parte de la presión osmótica
efectiva en el espacio peritubular. En consecuencia el 65% del agua se reabsorbe en el
túbulo proximal. A medida que se reabsorbe el agua en la luz tubular se concentran la
urea y otros solutos que no se reabsorben en forma activa. La reabsorción dependerá de
su gradiente de concentración y de la permeabilidad del epitelio tubular a éstas, la cual es
muy baja y por lo tanto la reabsorción de éstas es muy baja.
La glucosa y los aminoácidos se reabsorben cotransporte. Ambos se acoplan con
portadores específicos que deben unirse al sodio y se difunden al interior de la célula
debido al gradiente electroquímico del sodio.
Las proteínas con peso moléculas inferior a 69000 pueden convertirse en parte del filtrado
glomerular pero éstas y los polipéptidos se reabsorben en el túbulo proximal. Las
proteínas y péptidos se reabsorben por endocitosis y luego en el interior son hidrolizados
por los lisosomas. Los péptidos pequeños son hidrolizados en el borde de la luz tubular y
los aminoácidos resultantes ingresan utilizando los mecanismos ya descritos.
Otras sustancias como los ácidos orgánicos intermediarios del metabolismo de la energía
(lactato, piruvato, citrato y otros), al igual que los iones Ca++, Mg++, K+ y fosfatos,
además de las vitaminas hidrosolubles se reabsorben por mecanismos modulados acorde
con la concentración plasmática de los mismos.
Otras sustancias se transportan desde los capilares peri tubular al líquido intersticial y
luego a ala luz tubular a través de las células epiteliales tubulares. Este mecanismo se
denomina secreción tubular y es utilizado para la secreción tubular de H+ y K+. Ambos
sistemas de secreción tubular están regulados acorde con el balance ácido- base y
electrolítico del plasma. Al aumento en la cantidad de orina formada se le conoce como
diuresis; cuando es producto de la retención de agua en los túbulos por aumento de la
presión osmótica efectiva en la luz tubular, se le conoce como diuresis osmótica.
Los mecanismos de absorción en el túbulo proximal están sujetos a un ligero grado de
control, por el contrario existen varias hormonas que influyen en los segmentos de la
nefrona distal para producir un ajuste fino en la reabsorción que permita una regulación
precisa del equilibrio de sal y agua. Cuando la TFG disminuye la reabsorción de filtrado en
el túbulo proximal disminuye significativamente, ocurriendo principalmente en el túbulo
distal donde los procesos de regulación tienen oportunidad de funcionar. Cuando la TFG
es alta, la cantidad adicional de filtrado no continua hacia la nefrona distal, solo una
tercera parte de él, y de esta forma no se sobre carga la capacidad limitada de regulación.
Este mecanismo de regulación de la cantidad de filtrado a reabsorber en los túbulos
proximales y/o dístales se denomina equilibrio glomérulo tubular.

Concentración de la orina
El mecanismo para la concentración del líquido tubular depende de la existencia de una
osmoloridad muy grande en líquido intersticial de la médula renal. La gran osmolaridad
existe por el mecanismo de contracorriente. Esta se establece por la actividad del asa de
Henle y se mantiene por las características especiales de la irrigación sanguínea de la
médula.

En el mecanismo multiplicador de contracorriente el agua se difunde desde la luz de la

rama delgada descendente hacia el líquido peritubular, en respuesta al gradiente
horizontal establecido por las actividades de transporte de la rama gruesa ascendente. De
esta manera el líquido tubular de la rama delgada descendente aumenta en concentración
osmótica a mediada que desciende hacia la región más interna de la médula. Cuando
este líquido tubular ingresa en la rama delgada
ascendente (permeable al soluto, impermeable al agua), el NaCl se difunde con
facilidad hacia fuera del líquido intersticial medular interno y la urea se difunde hacia
adentro del líquido tubular.
Los vasos rectos funcionan como intercambiadores de contracorriente, son permeables al
agua y los solutos en toda su extensión. En las ramas descendentes de los vasos rectos,
el agua pasa por ósmosis del plasma de los vasos rectos al líquido peritubular
hiperosmótico (creado por el multiplicador de contracorriente) y los solutos se difunden del
líquido peritubular a los vasos rectos. En las ramas ascendentes, los solutos difunden de
regreso hacia el líquido peritubular y el agua pasa por ósmosis de regreso a los vasos
rectos. El resultado neto es la retención en la médula de la mayoría de los solutos
responsables del gradiente medular vertical. .

Mecanismos de control de la función renal

Hormona antidiurética
La reabsorción de sodio continúa mas allá de los túbulos conectores, pero la
permeabilidad del agua depende de la concentración de la hormona antidiurética (ADH).
La ADH aumenta la permeabilidad al agua. El efecto neto de la ADH es devolver el agua
del líquido tubular al líquido extracelular (LEC) y así reducir la presión osmótica efectiva
del LEC para reducir los efectos de la pérdida de agua. Cuando la osmoloridad del LEC
aumenta, las neuronas hipotalámicas supraópticas secretan ADH que viaja hasta las
células de las nefronas dístales en los túbulos y conductos colectores para aumentar la
retención de agua. Existen receptores de volumen en las paredes de los grandes vasos,
cuando disminuye el volumen los receptores estimulan la secreción de ADH, cabe anotar
que este mecanismo es menos sensible que el de osmoconcentración.
El mecanismo de contracorriente existe para establecer y mantener la osmolaridad alta en
el líquido intersticial de la médula renal.
Debido a la osmolaridad alta, existe un gradiente osmótico entre el líquido intersticial de
la médula renal y el líquido tubular en los conductos colectores. En presencia de ADH, las
membranas de los túbulos y conductos colectores son permeables al agua y el gradiente
osmótico favorece la difusión de agua del líquido tubular al líquido intersticial de la medula
renal. Lo que resulta en la recuperación de agua del líquido tubular y la formación de
orina con una mayor concentración de soluto.
Regulación del volumen
El cambio en el volumen es la señal que permite que la excreción urinaria de sodio varíe
lo necesario con las fluctuaciones de la ingestión de sodio. Los tres receptores principales
de cambio en volumen son presorreceptores ubicados en las arteriolas aferentes de los
glomérulos, las aurículas y los senos aórtico y carotideo. Los receptores de volumen en el
riñón se localizan en las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y en las células
de la mácula densa del túbulo distal y en respuesta a la disminución del volumen
estimulan la actividad del sistema renina-angiotensina- aldosterona.
Las
células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente secretan la enzima proteolítica r
enina. Esta enzima convierte el angiotensinógeno plasmático (producido en el hígado)
en angiotensina I. La enzima convertidora que se localiza en el pulmón y en las células
endoteliales vasculares convierte la angiotensina I en angiotensina
II. Los efectos principales de la angiotensina II revierten la reducción del volumen del
LEC y la hipotensión. Dentro del riñón la angiotensina II favorece la reabsorción de sodio
y la consecuente retención de agua. La angiotensina II intensifica la secreción de
aldosterona por la corteza adrenal. La aldosterona estimula la reabsorción de sodio en los
túbulos colectores corticales y en los conductos colectores medulares.
El aumento en la concentración plasmática de potasio es el principal estímulo para la
secreción de aldosterona. La aldosterona actúa sobre la nefrona distal estimulando la
reabsorción de sodio y aumentando la permeabilidad al potasio de la membrana luminal,
facilitando así la difusión de la célula tubular a la luz.
El tono simpático y la secreción de epinefrina y norepinefrina se intensifican cuando
disminuye el volumen del LEC. Los receptores cardíacos y arteriales detectan los cambios
en presión asociados al cambio de volumen, quienes envían información al centro
vasomotor aumentando el tono simpático que en último término activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
Cuando se produce un exceso de sodio, aumenta el volumen del LEC. Las células del
miocardio en las aurículas, liberan el péptido natriurético auricular (PNA) en respuesta al
estiramiento durante el aumento de volumen. El PNA aumenta la TFG al provocar la
vasodilatación preglomerular y la vasoconstricción postglomerular, a la vez que inhibe la
reabsorción de sodio y agua en el túbulo proximal. El PNA también inhibe la liberación de
aldosterona inducida por angiotensina II. De este modo el PNA contribuye a la
disminución del volumen normal del LEC.
Regulación de la excreción de calcio, magnesio y fosfato

Calcio
Aproximadamente la mitad del calcio plasmático está ligado a albúmina y no se filtra en el
glomérulo. La mayor parte del resto existe como calcio iónico y una parte está unida al
citrato, bicarbonato o fosfato. Cerca del 80% del calcio que se filtra se reabsorbe
pasivamente en el túbulo proximal y las zonas medulares del asa de Henle. La regulación
de la reabsorción de calcio ocurre en el túbulo distal y en el túbulo conector. La hormona
paratiroidea y la vitamina D estimulan la reabsorción de calcio en estos segmentos. La
vitamina D induce la síntesis de una proteína transportadora de calcio.
Magnesio
Cerca del 25% del magnesio plasmático esta unido a proteínas, de modo que se filtra
cerca del 75%. La mayor parte se reabsorbe en el asa de Henle y cerca de un 30% en el
túbulo proximal. No se han identificado los factores específicos que regulan la
concentración de magnesio en el plasma.

Fosfato
Cerca del 80% del fosfato filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Tanto la
concentración de fosfato plasmático como la hormona paratiroidea regulan la absorción
de fosfato. La paratiroidea favorece la excreción de los excesos de fosfato posiblemente a
través de un sistema de transporte sodio-fosfato.
Micción
Los uréteres son túbulos con músculo liso que transportan la orina por peristalsis de la
pelvis renal de cada riñón a la vejiga urinaria. Estos entran a la vejiga en ángulo oblicuo
formando una válvula que impide el retroceso cuando esta se llena. La vejiga es un
órgano hueco con paredes de músculo liso. El vaciado de la vejiga se lleva a cabo por
medio de la contracción de su musculatura, la cual esta arreglada en tres capas y que
confluyen en el cuello de la vejiga. La uretra es la continuación caudal del cuello de la
vejiga y lleva la orina de la vejiga hacia el exterior. El esfínter externo esta formado por
músculo esquelético y se encuentra circundando la uretra inmediatamente después de la
vejiga. La contracción del esfínter externo impide el escape de orina. La relajación del
esfínter externo y la contracción de los músculos de la vejiga provocan la micción.

Características de la orina
La orina se forma para mantener constante la composición del LEC, por lo tanto la
composición de la orina varía dependiendo de las sustancias que se requiere retener o
excretar. Generalmente la orina es de color amarillo debido al urobilinogeno, el cual se
oxida al contacto con el oxigeno, formando la urobilina de color amarillo. El olor de la orina
depende de cada especie y es influenciado en gran medida por la alimentación. La orina
es de consistencia acuosa en todas las especies, excepto en el equino en el que la
secreción de moco por las glándulas de las pelvis renales imprimen una consistencia
diferente. El principal componente nitrogenado de la orina de los mamíferos es la urea. La
cantidad de orina excretada, así como la densidad relativa varían con la alimentación, el
trabajo, la temperatura externa y la ingestión de agua.

La orina de las aves y los mamíferos está compuesta principalmente de sustancias

filtradas y también de pequeñas cantidades de sustancias secretadas. El ultrafiltrado
inicial contiene, en esencia, los mismos componentes de la sangre excepto las células y
sustancias de elevado peso molecular. El mecanismo de reabsorción es esencial para
evitar la pérdida de sustancias como aminoácidos, vitaminas minerales y glucosa. Aunque
parezca que este tipo de riñón trabaja en exceso, al tener que filtrar para luego
reabsorber, proporciona al organismo una mayor libertad para cambiar de ambientes y
hábitos alimenticios sin poner en riesgo su homeostasis.
Principales constituyentes de la orina

Constituyente Rango de variación

Albúmina < 15-30 mg/l
Calcio 100-240 mg/24h
Creatinina 1.2-1.8 mg/24h
Glucosa <300 mg/l
Cetonas <50 mg/l
Osmolaridad >600 mOsm/l
Fósforo 0.9-1.3 g/24h
Potasio 30-100 mEq/24h
pH 4.7-7.8
Sodio 85-250 mEq/24h
Gravedad específica 1.005-1.030
Bilirrubina total No detectada
Proteinas totales <150 mg/24h
Nitrógeno ureico 7-16 g/24h
Acido úrico 300-800 mg/24h
Urobilinógeno <1 mg/l
Gutiérrez y Escalera (2005).

Consideraciones especiales acerca de la función

renal en las aves
Las diferencias entre la función renal entre aves y mamíferos, radica en que los primeros
poseen dos tipos principales de nefronas, la presencia de un sistema portal renal, la
formación de ácido úrico en vez de urea y la modificación postrenal de la orina uretral.
En las aves los riñones están divididos en lóbulos, cada uno formado por lobulillos. Los
riñones de las aves tienen nefronas del tipo reptil y del tipo mamífero. Las del tipo reptil
están en la corteza y no tienen asas de Henle y carecen de capacidad para concentrar la
orina. Las nefronas del tipo mamífero poseen los componentes y características
funcionales ya descritas que le permiten la excreción de orina con una osmolaridad
mucho mayor que la del plasma. El liquido tubular de ambos tipos de nefronas está
expuesto al gradiente osmótico por la salida de los túbulos y conductos colectores para
unirse a la rama uretral común.
Existen evidencias de que el riñón de las aves alterna el uso de nefronas del tipo reptil y
del tipo mamífero dependiendo de la necesidad de conservación de agua. Por ejemplo
cuando las aves reciben un exceso de sal en su alimentación, aproximadamente el 80%
de las nefronas de tipo reptil se cierran para reducir su filtración a cero.
Los uréteres transportan la orina de los riñones a la cloaca, que es el sitio común donde
se reúnen el aparato digestivo, renal y reproductivo. La modificación postrenal de la orina
uretral es posible debido a su exposición a las membranas de la cloaca y a las
membranas del colon y del ciego por el flujo retrogrado causado por la peristalsis inversa.
La reabsorción de agua y sodio que ocurre entre ciego, colon y cloaca dependerá de la
cantidad de agua urinaria y del flujo retrogrado. La orina no mezclada con heces es de
color crema y contiene moco espeso. El ácido úrico precipitado aparece mezclado con el
moco.
Los componentes de la orina y su utilidad en el estudio de la función renal
En la actualidad se practican tres tipos de exámenes de orina: análisis de orina por tira húmeda,
cultivo de orina, estudio cito- lógico de la orina y análisis fisicoquímico de la orina. El análisis de orina
realizado con la tira húmeda es un ensayo de primera etapa para la detección y monitoreo de animales
con anormalidades químicas mediante pruebas realizadas en campo. El análisis de orina húmedo o
rutinario, proporciona, a costos razonables, un tamizaje adecuado para la detección de anormalidades
químicas y morfológicas presentes en la orina. Este procedimiento se compone de dos partes:

► Un análisis macroscópico, en el cual se determinan las características

fisicoquímicas (apariencia, gravedad específica y la medición de los constituyentes
químicos por medio de la tira).
► Un examen microscópico del sedimento, en campo claro o contras- te de fases,
para verificar hematuria, piuria, cilindruria, crista- luria, y otros signos. Por medio de este
simple examen de orina, un uromicroscopista experimentado puede detectar y monitorear
muchas entidades que afectan al riñón y al tracto urinario inferior.
El cultivo de la orina o urocultivo es un tipo de análisis totalmente diferente a los
anteriores, aquí no se trata de mirar qué sustancias son excretadas por la orina, sino de
saber si existe o no infección de orina y en caso de que exista, reconocer con exactitud el
germen responsable (identificación microbiológica) y cual es el antibiótico más efectivo
(antibiograma). Esta prueba es realizada por los especialistas en microbiología. El cultivo
se hace a partir de una muestra simple de orina (a veces recogida con sonda). La muestra
se deposita en un medio fértil (por eso se llama cultivo) donde comienzan a crecer las
bacterias. Al cabo de unos días si han crecido colonias de bacterias se informa como
cultivo positivo y se informa con exactitud qué tipo de microbio es el que ha crecido y cuál
es el antibiótico que puede eliminarlo (antibiograma). Por esto los cultivos no son pruebas
inmediatas y se debe esperar unos días a tener un resultado (a veces la infección es tan
evidente que las bacterias son visibles en el simple examen del sedimento, con lo que el
cultivo es sólo para confirmación y antibiograma).

El estudio citológico de la orina consiste en la visualización de las células que se eliminan por la orina.
Para su realización es necesario recoger muestras de orina durante tres días. Se buscan sobre todo
células malignas en orina, provenientes de tumores de la vía urinaria (que del riñón van a los uréteres
y de ahí a la vejiga).

El análisis fisicoquímico de la orina constituye la principal herramienta diagnostica de la

función renal, el cual se describe a continuación:
Creatinina: La creatinina es una sustancia de origen muscular. La cantidad de creatinina
que aparece en la sangre de un individuo depende de su masa muscular, por tanto, esta
concentración será constante para cada individuo si no varía su masa muscular. La
creatinina sufre filtración glomerular pero no se reabsorbe y su secreción tubular es
mínima. Según esto, el aumento de creatinina en sangre indicaría un gran recambio
muscular patológico, porque el músculo está lesionado, o bien fisiológico, si el animal
realizó un trabajo muscular intenso. Por otro lado, el aumento de creatinina en sangre
puede ser debido a una mala filtración glomerular. Esto se valora con la determinación de
creatinina en orina de 24 horas, estableciendo la relación existente entre ésta y la
concentración de creatinina en sangre. Este parámetro se denomina Aclaramiento de
Creatinina, se expresa como mililitros por minuto, esta evalúa la filtración glomerular. Su
disminución indica que el glomérulo está filtrando menos de lo debido mientras que su
elevación indicaría una filtración anormalmente elevada.
Urea: Es la forma no tóxica del amoníaco que se genera en el organismo a partir de la
degradación de proteínas, que provienen tanto de la dieta como del recambio fisiológico.
Debido a su pequeño tamaño, presenta una reabsorción y secreción variable en el túbulo
renal acompañando al agua. La retención de urea en sangre refleja el mal funcionamiento
renal, aunque se ve afectada por la dieta rica en proteínas, por el funcionamiento hepático
y por estados catabólicos. Además, en el túbulo, la urea acompaña al agua, de modo que,
sí la diuresis está elevada, la excreción de agua es mayor y por tanto se eliminará urea.
Por el contrario, si el sujeto presenta una diuresis baja (deshidratación, hemorragia,
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.) aumentará la reabsorción, y por tanto la
concentración de urea en sangre.
Electrolitos: Los electrolitos son iones libres que existen en los líquidos corporales. Los
principales en el líquido extracelular son: Sodio (Na+), Potasio (K+), Cloro (Cl-) y
bicarbonato (HCO3-). Todos los procesos metabólicos del organismo afectan de alguna
manera a la concentración de electrolitos en sangre y orina. Su concentración es
determinante para la osmolalidad, el estado de hidratación y el pH de los líquidos
corporales. A lo largo de la nefrona los electrolitos son reabsorbidos o secretados según
sea necesario para regular su concentración sanguínea y para regular tanto la carga
osmótica como el pH de la orina. La existencia de una patología renal se reflejará en el
desequilibrio de la concentración de estas sustancias tanto en sangre como en orina de
24 horas. La interpretación de estas determinaciones es compleja ya que numerosas
patologías, distintas a la renal, alteran su concentración.
Junto a otras pruebas como el aclaramiento de creatinina, la determinación de urea
sanguínea y urinaria, la determinación de Calcio (Ca++) y Fósforo (PO4H -) en sangre y
orina representan una buena aproximación de la función renal.
Anormales y Sedimento Urinario: Este es uno de los análisis más inespecífico pero
sensible para detectar cualquier tipo de alteración renal. La primera parte de la prueba
consiste en detectar, mediante tiras reactivas la presencia de sustancias que en situación
normal no estarían presentes. También informa de la densidad y el pH de la orina.
Posteriormente se procede a la observación de la muestra de orina al microscopio para
informar la presencia de materiales insolubles o elementos que se han acumulado en la
orina durante la filtración glomerular y durante el tránsito del líquido por los túbulos
renales y por tracto urinario inferior. La muestra de orina para el estudio del sedimento
debe ser la fracción media de una micción, recogida en un recipiente estéril.
Proteínas en Orina: Normalmente no aparecen en orina salvo en determinadas
circunstancias como en la preñez o tras actividad física intensa. No obstante, hay causas
patológicas que se manifiestan con proteinuria (proteínas en orina).
El estudio de laboratorio de la proteinuria comienza con la determinación de la
concentración de proteínas totales en orina. Si se detecta su presencia hay que
descartar que se deba a una patología no renal que implique un aumento de producción,
como en mielomas, fiebre, procesos inflamatorios y quemaduras. Una vez descartadas
estas posibilidades, la causa será renal. En este caso, la proteinuria puede deberse a
una alteración del glomérulo que permite que las proteínas filtren y/o a una alteración del
túbulo, que no las reabsorbe.
Proteinuria Glomerular: Para estudiarla, se determina una proteína de un tamaño límite
para la filtración, por ejemplo albúmina y otra proteína de gran tamaño que en condiciones
normales no filtra como por ejemplo las inmunoglobulinas. Si estas proteínas aparecen en
orina, indican una lesión glomerular.
Proteinuria Tubular: Para estudiarla se determina una proteína que filtra en el glomérulo
pero es reabsorbida totalmente en el túbulo, por lo que no debería aparecer en la orina.
Se determinan proteínas pequeñas como por ejemplo la proteína transportadora de
retinol, A1- microglobulina, B2- microglobulina. Si estas aparecen en orina se debe a que
el túbulo no está reabsorbiendo correctamente.
Proteinuria Mixta: Aparecen todo tipo de proteínas en orina porque se encuentran
dañados tanto el glomérulo como el túbulo de las nefronas. Todos los parámetros
anteriormente descritos indicarán que existe un dañ