Guía de seminario de enfermedad acido péptica.

Docente: Dr. Jairo Cerrato Gonzalez

Objetivos:

 Conocer las características fisiopatológicas de las enfermedades acidopéptica

 Describir los mecanismos de acción de los principales fármacos utilizados en la
terapia de la enfermedad acidopéptica
 Conocer las principales interacciones y efectos adversos más frecuentes de los
fármacos de la enfermedad acidopéptica.
 Comprender las principales indicaciones de la terapia de la enfermedad acido
péptica.
 Abordar algunas situaciones de interés clinico, como parte del ejercicio del
juicio clinico.

Desarrollo
1- Explique en que consiste la enfermedad acidopéptica y que patologías
incluye
La enfermedad acido péptica (EAP) se constituye en una de las consultas más
frecuentes en la práctica médica general, tanto en la consulta de urgencias como en la
consulta ambulatoria externa; por este motivo es imprescindible para el buen médico
general, apropiarse de un conocimiento concreto y firme alrededor de este tema.
Además, no solo acerca de esta patología específica sino de sus complicaciones como
lo es el sangrado digestivo aunque este sería un apartado diferente al que nos con-
cierne en esta revisión
De manera práctica, se deben esbozar estas definiciones con la pretensión de aclarar
y clarificar los diferentes términos, con el ánimo de permitir su adecuado uso y
distinguir claramente una patología de otra, aclarando que es posible la coexistencia
de una con otra en el contexto de un paciente.
Gastritis: Inflamación de la mucosa gástricapor «disbalance» entre factores protectores
yfactores promotores de la inflamación
Úlceras: Región con pérdida de la barrera mucosa y epitelial pudiendo penetrar a
capas más profundas e incluso llegar a la perforación.
Esofagitis: Inflamación de la mucosa esofágica causada por efectos del ácido gátrico
o por reflujo de bilis desde el duodeno.
Dispepsia: Dolor abdominal persistente o recurrente que se localiza en el hemi
abdomen superior. Puede ser funcional o estructural
Dispepsia funcional: Presencia de síntomas dispépticos por al menos tres meses sin
lesión estructural. Representa el 60 % de los casos
Dispepsia estructural: Síntomas dispépticos con lesión estructural demostrada como
úlceras o neoplasias

2- Explique ampliamente acerca de la fisiología de la secrecion acida gástrica.

La secreción de ácido gástrico es un proceso complejo y continuo: el neuronal
[acetilcolina (ACh), péptido liberador de gastrina (GRP)]; el paracrino (histamina); y el
endocrino (gastrina) son factores que regulan la secreción de H+ por las células
parietales (células secretoras de ácido). Sus receptores específicos (M3, BB2, H2 y
CCK2, respectivamente) están en la membrana basolateral de las células parietales en
el cuerpo y en el fondo del estómago. Algunos de estos receptores también
están presentes en las células tipo enterocromafín (ECL), donde regulan la liberación
de histamina. El receptor H2 es un receptor acoplado a proteína G (GPCR) que activa
la ruta Gs-adenililciclasa-AMP-PKA cíclica. La señal de ACh y gastrina a través de los
GPCR que se unen a la vía Gq-PLC-IP3-Ca2+ en las células parietales; GRP usa la
misma vía de señalización para activar la secreción de gastrina de las células G. En
las células parietales, el AMP cíclico y las vías dependientes de Ca2+ activan H+, K+-
ATPasa (la bomba de protones), que intercambia H+ y K+ a través de la membrana
celular parietal. Esta bomba genera el mayor gradiente de iones conocido en los
vertebrados, con un pH intracelular aproximado de 7.3 y un pH intracanalicular
aproximado de 0.8.
Las estructuras más importantes para la estimulación de la secreción de ácido gástrico
por el sistema nervioso central (CNS) son el núcleo motor dorsal del nervio vagal, el
hipotálamo y el núcleo del tracto solitario. Las fibras eferentes que se originan en los
núcleos motores dorsales descienden al estómago a través del nervio vago y forman
sinapsis con las células ganglionares del sistema nervioso entérico. La liberación de
ACh a partir de fibras vagales posganglionares estimula de manera directa la
secreción de ácido gástrico a través de los receptores muscarínicos M3 en la
membrana basolateral de las células parietales. El CNS modula de forma
predominante la actividad del sistema nervioso entérico a través de ACh, estimulando
la secreción de ácido gástrico en respuesta a la vista, el olor, el sabor o la anticipación
de los alimentos (la fase “cefálica” de la secreción ácida). La ACh también afecta de
manera indirecta a las células parietales al aumentar la liberación de histamina de las
células ECL en el fondo del estómago y de la gastrina de las células G en el antro
gástrico.
Las células ECL, fuente de histamina gástrica, por lo general tienen una estrecha
relación con las células parietales. La histamina actúa como un mediador paracrino,
que se difunde desde su sitio de liberación a las células parietales cercanas, donde
activa los receptores H2 para estimular la secreción de ácido gástrico.
La gastrina, producida por las células antrales G, es el inductor más potente de la
secreción ácida. Múltiples vías estimulan la liberación de gastrina, incluida la
activación del CNS, la distensión local y los componentes químicos de los contenidos
gástricos. Además de liberar ACh, algunas fibras vagales en el estómago también
liberan GRP (un péptido de 27 aminoácidos); GRP activa el receptor de bombesina
BB2 en las células
G, activando la vía Gq-PLC-IP3-Ca2+ y provocando la secreción de gastrina, la cual
estimula la secreción ácida de forma indirecta al inducir la liberación de histamina por
las células ECL; un efecto directo sobre las células parietales también juega un papel
menor.
La somatostatina, producida por las células D antrales, inhibe la secreción de ácido
gástrico. La acidificación del pH luminal gástrico a menos de 3 estimula la liberación de
somatostatina, que a su vez suprime la liberación de gastrina en un ciclo de
retroalimentación negativa. Las células productoras de somatostatina disminuyen en
los pacientes con infección por H. pylori, y la consiguiente reducción del efecto
inhibidor de la somatostatina puede contribuir al exceso de producción de gastrina.
 3- Comente en qué consisten los farmacos antisecretores.
Bajo este término se engloban diversos grupos farmacológicos que presentan en
común la capacidad de disminuir la secreción de hidrogeniones por parte de la célula
parietal.
Esta disminución se consigue principalmente a través de dos mecanismos: a) la
inhibición de la bomba H •/K •-ATPasa, localizada en la membrana apical de la célula,
por un grupo de compuestos denominados inhibidores de la bomba de protones (IBP),
y b) el bloqueo de los receptores H2 de histamina localizados en la membrana
basolateral de la célula
Son los antisecretores más utilizados por su mayor eficacia (consiguen con facilidad
valores de p H intragástrico por encima de 4) y por carecer de efectos adversos de
importancia. Actúan selectivamente sobre el eslabón final del proceso de secreción
ácida gástrica, la H 7K *-A TPasa o bomba de protones. Esta enzima representa un
paso obligado en el proceso de secreción de H*, por lo cual, y en contraste con los
antagonistas la capacidad inhibidora de los IBP es independiente del estímulo
desencadenante de la producción ácida. Los compuestos más utilizados son
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol (en forma de sal sódica), rabeprazol y
esomeprazol (isómero óptico del omeprazol). Para mejorar su farmacocinética, se han
desarrollado el dexlansoprazol (derivado del lansoprazol) y una sal magnésica del
pantoprazol, aún no comercializados en España. Aunque es un grupo bastante
homogéneo, existen diferencias entre ellos en la potencia de sus acciones o aspectos
de su farmacocinética.
Los supresores más potentes de la secreción de ácido gástrico son inhibidores de la
bomba de protones o H+,K+-ATPasa gástrica (figura 49-2). Estos fármacos
disminuyen la producción diaria de ácido (basal y estimulado) en un 80-95%

4- Explique el mecanismo de accion de los inhibidores de la bomba de

protones.
Seis PPI están disponibles para uso clínico: omeprazol y su S- isómero, esomeprazol,
lansoprazol y su R-enantiómero, dexlansoprazol, rabeprazol y pantoprazol. Todos los
PPI tienen una eficacia equivalente a dosis comparables.
Los inhibidores de la bomba de protones son profármacos que requieren activación en
un ambiente ácido. Después de la absorción en la circulación sistémica, el profármaco
se difunde en las células parietales del estómago y se acumula en los canalículos
secretores ácidos. Aquí, se activa mediante la formación catalizada por protones de
una sulfenamida tetracíclica, atrapando el fármaco de modo que no se difunda de
nuevo a través de la membrana canalicular. La forma activada se une a través del
enlace covalente con grupos sulfhidrilo de cisteínas en la H+,K+-ATPasa, inactivando
irreversiblemente la molécula de la bomba.
La secreción ácida se reanuda sólo después que las nuevas moléculas de la bomba
se sintetizan e insertan en la membrana luminal, proporcionando una supresión
prolongada (hasta 24-48 h) de la secreción ácida, a pesar de la t1/2 mucho más corta
del plasma de los compuestos iniciales, aproximadamente 0.5-3 h. Debido a que
bloquean el paso final en la producción de ácido, los PPI suprimen de manera efectiva
la producción de
ácido estimulado, independientemente del estímulo fisiológico, así como de la
producción de ácido basal.
La cantidad de H+,K+-ATPasa aumenta después del ayuno; por tanto, los PPI deben
administrarse antes de la primera comida del día. En la mayoría de los individuos, la
dosificación una vez al día es suficiente para lograr un nivel eficaz de inhibición de los
ácidos, y una segunda dosis, que en ocasiones es necesaria, puede administrarse
antes de la cena. La hipersecreción ácida de rebote ocurre después de un tratamiento
prolongado con PPI, y los estudios clínicos sugieren que el rebote después de
interrumpir el tratamiento puede provocar síntomas tales como dispepsia.
Para evitar la degradación de los PPI por ácido en la luz gástrica y mejorar la
biodisponibilidad oral, las formas de dosificación oral se suministran en diferentes
formulaciones:
• Gránulos con recubrimiento entérico dentro de cápsulas de gelatina (omeprazol,
dexlansoprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol).
• Tabletas de liberación retardada (formulaciones de omeprazol).
• Cápsulas de liberación retardada (dexlansoprazol, formulaciones de
esomeprazol).
• Paquetes de suspensión oral de liberación retardada (esomeprazol, omeprazol,
pantoprazol).
• Microgránulos con recubrimiento entérico en tabletas que se desintegran por vía oral
(lansoprazol).
• Tabletas con recubrimiento entérico (pantoprazol, rabeprazol y omeprazol).
• Omeprazol en polvo combinado con bicarbonato de sodio (cápsulas y suspensión
oral).
Las tabletas de liberación retardada y con recubrimiento entérico se disuelven sólo a
pH alcalino, mientras que la mezcla de omeprazol con bicarbonato de sodio
simplemente neutraliza el ácido del estómago; ambas estrategias mejoran
sustancialmente la biodisponibilidad oral de estos medicamentos lábiles a los ácidos.
Los pacientes para quienes la vía de administración oral no está disponible se pueden
tratar por vía parenteral con esomeprazol sódico o pantoprazol.

5- Describa las principales interacciones medicamentosas de los IBP.

Como consecuencia del incremento del pH intragástrico, los IBP disminuyen la
absorción de algunos fármacos, como el ketoconazol, la tiroxina y los inhibidores de
las proteasas, y aumentan la de fármacos sensibles al ácido, como las penicilinas, la
digoxina o el ácido acetilsalicílico. Es importante destacar que los IBP atenúan la
degradación ácido-dependiente de algunos antibacterianos, como claritromicina y
amoxicilina, a la vez que aumentan su actividad frente a H pylori, lo que resulta
especialmente eficaz en las pautas de erradicación de este germen. El tratamiento a
largo plazo con IBP ha puesto de manifiesto interacciones farmacocinéticas y
farmacodinámicas cuya relevancia clínica no está del todo demostrada. Bajos niveles
de magnesio en plasma fueron inicialmente descritos como una complicación asociada
a uso de IBP.
En mujeres de edad avanzada, los IBP disminuyen la absorción de calcio y favorecen
la resorción ósea, con el consiguiente riesgo de fracturas por osteoporosis.
Además, se asocian con una disminución de la absorción de vitamina B12, ya que
debido a la hiposecreción mantenida: a) se dificulta la actividad de la pepsina
encargada de romper el enlace entre las proteínas y esta vitamina, y b) el crecirniento
bacteriano favorece el consumo de esca vitarnina en el intestino. Estudios recientes
sugieren un mayor riesgo de demencia en pacientes en tratamiento prolongado con
IBP.
Además, en pacientes de edad avanzada y lactantes, debido a la elevación del pH, se
ha descrito colonización del cubo digestivo alto por parte de algunos microorganismos
(Clostridium difficile, Campylobacter jejuni, etc.), que se ha relacionado con un mayor
riesgo de infecciones entéricas y respiratorias. El aclaramiento de los IBP se reduce en
personas con insuficiencia hepática debido a la importancia del citocromo P-450 en su
metabolismo. Como consecuencia del efecto inhibidor que inducen sobre la isoenzima
CYP2Cl9, incrementan el área bajo la curva de algunos principios activos. En
particular, el omeprazol reduce el aclaramiento de fenitoína, carbamazepina y
diazepain y, al igual que el esomeprazol, se ha relacionado con una inhibición del
metabolismo y como consecuencia de la activación del clopidogrel. El lansoprazol
favorece la eliminacion de
teofilina y, entre todos ellos, el rabeprazol y el pantoprazol son los que se han
relacionado con menos interacciones metabólicas.
Como consecuencia de su particular mecanismo de acción, el nivel de inhibición ácida
producido no se correlaciona con la concentración plasmática del IBP en un momento
dado, pero sí con el área bajo la curva concentración plasmática-tiempo. La
administración de alimentos retrasa la absorción y disminuye el área bajo la curva
concentración plasmática-tiempo. Como su biodisponibilidad inicial es reducida, su
efecto máximo no se alcanza con la primera dosis, sin o tras 5 -7 días de
administraciones repetidas. La razón de este efecto gradual no está clara, y se sugiere
que se in utilizan enzimas previamente respetadas que, conforme se inhibe la
secreción tras las primeras dosis, disminuiría la degradación gástrica de dosis
sucesivas, o que se reduce el metabolismo de primer paso. Se unen a proteínas
plasmáticas en más del 9 0 % , sobre todo albúmina y glucoproteína a ,-ácida , por lo
que su es escaso (0 ,3-0 ,4 L/kg). Pueden atravesar las barreras hematoencefálica y
placentaria.
Con la excepción del rabeprazol, que tiene u n importante com ponente
no enzimático, se metabolizan rápidamente en el hígado por CYP450, dando lugar a
diversos metabolitos. La vía de la isoenzima CYP2C19 es más utilizada que la del
CYP3A 4 y, además, muestran cinéticas diferentes. La t1/2 de eliminación plasmática
de los IBP es de aproximadamente 1 h. Se excretan principalmente por vía renal
(aproximadamente un 8 0 % de la dosis administrada), y el resto por bilis, con
excepción del lansoprazol, donde esta última vía es mayoritaria.
Todos los IBP se eliminan rápidamente y es difícil que alcancen concentraciones
plasmáticas tóxicas, incluso en circunstancias en las que su aclaramiento está
reducido. Existe un pequeño porcentaje de sujetos (1% en la población de raza negra,
3 -6 % en la caucásica y 15 a 2 3 % en la chino-coreano-japonesa)

6- Comente el mecanismo de accion de antagonistas de receptor H2 de

histamina.
Los antagonistas del receptor H2 inhiben la producción de ácido mediante la
reversibilidad de la histamina para unirse a los receptores H2 en la membrana
basolateral de las células parietales (Black, 1993). Cuatro diferentes antagonistas del
receptor H2, que difieren principalmente en su farmacocinética y propensión a causar
interacciones medicamentosas, están disponibles en Estados Unidos: cimetidina,
ranitidina, famotidina y nizatidina. Estos medicamentos son menos potentes que los
PPI, pero aun así suprimen la secreción de ácido gástrico en 24 horas en un 70% de
forma
aproximada. La supresión de la secreción de ácido basal y nocturno es de un 70% de
manera aproximada; debido a que la supresión de la secreción ácida nocturna es
importante en la curación de las úlceras duodenales, la administración nocturna de un
antagonista del receptor H2 es la terapia adecuada en la mayoría de los casos.
Existen pocas pruebas del uso de antagonistas del receptor H2 para el tratamiento de
las úlceras sangrantes, y ya no se recomiendan para este propósito. Los cuatro
antagonistas del receptor H2 están disponibles como formulaciones de ventas libres y
prescritas para la administración oral. Las preparaciones intravenosas e
intramusculares de cimetidina, ranitidina y famotidina también están disponibles para
su uso en enfermos críticos
Todos ellos compiten con la histamina de forma específica y reversible a nivel del
receptor, disminuyendo la producción de ácido en relación estricta con la dosis y las
concentraciones plasmáticas, siendo particularmente efectivos sobre la secreción
nocturna. La potencia antisecretora difiere entre los diversos fármacos, pero no implica
cambios en su efectividad, limitándose a condicionar variaciones en las dosis. Una vez
logrado el máximo efecto inhibidor, el aumento de la dosis no consigue mayor
reducción en la producción de ácido, pero sí un incremento en la duración de sus
efectos.

7- Describa las principales interacciones farmacológicas de los antagonistas

H2 de histamina.
La inhibición de la actividad del sistema citocromo P-450 por parte de la cimetidina
interfería en la eliminación hepática de fármacos como teofilina, warfarina,
antidepresivos tricíclicos y difenilhidantoína . La inhibición de dicho sistema por parte
de la ranitidina es menos importante y no se relaciona con interacciones de gran
interés clínico.
El incremento de pH intraluminal asociado al tratamiento con antagonistas del receptor
H2 reduce la absorción de fármacos como el ketoconazol. Por el contrario, la
biodisponibilidad de los antagonistas H-2 se reduce por el uso concomitante de
algunos antiácidos, como el hidróxido de magnesio y el hidróxido de aluminio, por lo
que es conveniente un intervalo de dosificación de, al menos, 2 horas en caso de ser
necesaria la administración conjunta.
Todos los antagonistas H 2 compiten con compuestos de carácter catiónico en el
sistema de secreción tubular renal reduciendo el aclaramiento de creatinina y
aumentando sus niveles plasmáticos.
Los antagonistas de los receptores H2 en general son bien tolerados, con una
incidencia baja (<3%) de efectos adversos (Sabesin, 1993). Los efectos secundarios
son menores e incluyen diarrea, dolor de cabeza, somnolencia, fatiga, dolor muscular
y estreñimiento. Los efectos secundarios menos comunes incluyen aquellos que
afectan el CNS (confusión, delirio, alucinaciones, dificultad para hablar y dolores de
cabeza), que ocurren con la administración intravenosa de los medicamentos o en
sujetos de edad avanzada. Varios informes han asociado a los antagonistas del
receptor H2 con diversos trastornos sanguíneos, incluida la trombocitopenia. Los
antagonistas del receptor H2 atraviesan la placenta y se excretan en la leche materna.
Aunque no se ha asociado ningún riesgo teratogénico importante con estos agentes,
se debe tener precaución cuando se usan durante el embarazo.

8- Explique en qué consisten los antiácidos y cuáles son sus características

principales.
Esta clásica familia farmacológica incluye un amplio grupo de com puestos inorgánicos
cuya característica común, y base de su acción terapéutica, es neutralizar al ácido
clorhídrico en la luz gástrica (tabla 44-4). Su acción requiere la presencia permanente
del compuesto en el estómago, de ahí que el efecto de una sola dosis sea pasajero y
dependa de la velocidad del vaciado gástrico. Tomados en ayunas, el efecto dura 15 -
2 0 min, pero administrados 1 h después de las com idas llega a durar 3-4 h. En
cualquier caso, su efecto es muy fugaz, lo que obliga a una administración con dosis
elevadas
y repetidas que, en algunos casos, podría condicionar reacciones adversas de cierta
importancia. Por ello, u n id o a la eficacia de los modernos antisecretores, los
antiácidos han sido relegados a un lugar secundario en el tratamiento de las
enfermedades relacionadas con el ácido, aunque mantienen todavía un uso popular m
uy importante.
Desde u n punto de vista químico se diferencian dos grupos de antiácidos; los óxidos e
hidróxidos de metales di-trivalentes (magnesio y aluminio en especial), y las sales de
ciertos cationes comunes. Sin embargo, su clasificación más habitual se apoya en
criterios farmacocinéticos y clínicos, que derivarán en la inducción o no de efectos
sistémicos por el grado de absorción gastrointestinal y las posibles alteraciones
sistémicas derivadas de este hecho. De acuerdo con ello, se distinguen: a) los
absorbibles o sistémicos (bicarbonato sódico y carbonato cálcico), y b) los no
absorbibles (hidróxido de aluminio y los compuestos de magnesio). Para minimizar los
efectos generales se recomienda la utilización exclusiva de los últimos comentados, y
solo esporádicamente o en situaciones m uy breves los sistémicos. La mayor potencia
y mejor aplicabilidad de las suspensiones condicionan su preferencia por el clínico. En
España figuran entre los antiácidos más prescritos el magaldrato, que es un sulfato
magnésico-alumínico en forma de gel y, por lo tanto, insoluble en agua, estructurado
en un reticulado en capas superpuestas que, aunque posee características
diferenciales, tradicionalmente se incluye dentro de los antiácidos, y el almagato, que
es u n hidróxido doble magnésico-alumínico que, además, tiene un cierto efecto
laxante.

9- Describa el efecto citoprotector del sucralfato.

En presencia de daño inducido por ácido, la hidrólisis mediada por pepsina de las
proteínas de la mucosa contribuye a la erosión y ulceraciones de la mucosa. Este
proceso puede ser inhibido por polisacáridos sulfatados. El sucralfato contiene el
octasulfato de sacarosa al que se le ha añadido Al(OH)3. En un entorno ácido (pH <4),
el sucralfato experimenta extensos enlaces para producir un polímero viscoso y
pegajoso que se adhiere a las células epiteliales y cráteres ulcerosos hasta 6 h
después de la primera dosis. Además de inhibir la hidrólisis de las proteínas de la
mucosa por la pepsina, el sucralfato puede tener otros efectos citoprotectores, incluida
la estimulación de la producción local de PG y el factor de crecimiento epidérmico
(Szabo, 2014). El sucralfato también se une a las sales biliares; por tanto, algunos
médicos lo usan, para tratar individuos con los síndromes de esofagitis biliar o gastritis
(cuya existencia es controversial).

10- Explique el papel que juega el Helicobacter Pylori en la ulcera

gastroduodenal.
El Helicobacter pylori, un bastón gramnegativo, se ha asociado con gastritis y el
posterior desarrollo de úlceras gástricas y duodenales, adenocarcinoma gástrico y
linfoma de células B gástricas (Suerbaum y Michetti, 2002). Debido al papel crítico del
H. pylori en la patogenia de las úlceras pépticas, la erradicación de esta infección es
una atención estándar en pacientes con úlceras gástricas o duodenales (Malfertheiner
et al., 2013). Siempre que los pacientes no tomen NSAID, esta estrategia elimina casi
por completo el riesgo de recurrencia de la úlcera. La erradicación del H. pylori
también está indicada en el tratamiento de la mucosa asociada al tejido linfoide en el
linfoma de estómago, que puede retroceder de manera significativa después de dicho
tratamiento. La eliminación de Helicobacter pylori también está indicada para el
tratamiento de la gastritis atrófica crónica y la presencia de metaplasia/displasia
intestinal (con biopsias positivas de H. pylori).
Una úlcera péptica representa una enfermedad crónica, y se espera una recurrencia
dentro de un año en la mayor parte de los pacientes que no reciben supresión
profiláctica del ácido. Con la apreciación de que el H. pylori juega un importante papel
etiopatogénico en la mayoría de las úlceras pépticas, la prevención de la recaída se
centra en la eliminación de este organismo del estómago.
La colonización por este microorganismo de la mucosa gástrica está relacionada con
el desarrollo de gastritis y con la etiopatogenia de la úlcera péptica y el cáncer
gástrico. N o todos los infectados desarrollan procesos gastroduodenales clínicamente
relevantes, pero la bacteria está presente en el 9 0 -1 0 0 % de los pacientes con
gastritis crónica activa, en el 9 0 -9 5 % de los afectados de úlcera duodenal y en el 6 0
-7 0 % de los sujetos con úlcera gástrica, si bien estas últimas cifras aumentan de
forma importante al descartar a los consumidores de AINE. La erradicación previene
las recidivas ulcerosas, que pasan de valores cercanos al 8 0 % anual en sujetos
positivos a H. pylori hasta m enos del 5 % cuando no hay presencia del germen.

Casos clínicos:

I- Una secretaria de 35 años de edad se queja de dolor en el área epigástrica y pirosis

en ocasiones. Se le practicó endoscopia con toma de biopsia positiva a Helicobacter
pylori. ¿Cuál de entre los siguientes fármacos constituye la mejor elección para el
tratamiento de esta paciente? ¿Porque?
a) Ranitidina + omeprazol + amoxicilina.
b) Cimetidina + claritromicina + lanzoprazol.
c) Claritromicina + lanzoprazol + amoxicilina.
d) Amoxicilina + famotidina + pantoprazol.

El esquema apropiado para la erradicación de H. Pylori consiste en la utilización de un

IBP (que puede ser lanzoprazol, omeprazol) + dos o tres antibióticos (como lo son
Claritromicina y Amoxicilina); el uso de antagonistas H2 (como la Cimetidina,
Ranitidina y Famotidina) no están indicados para tratar el H. Pylori.

II- Una mujer de 58 años de edad tiene artritis reumatoide desde hace dos años, llega
al servicio de urgencias por presentar hematemesis en varias ocasiones. La paciente
toma diclofenaco desde hace una semana por dolor articular. Es valorada por el
servicio de gastroenterología y ahí se le realiza endoscopia alta de urgencia que pone
de manifiesto gastritis erosiva.
¿Cuál de los siguientes fármacos debe estar incluido en el manejo adecuado para la
paciente? Razone su respuesta
a) Ranitidina y suspensión del diclofenaco.
b) Hidróxido de aluminio + famotidina.
c) Sucralfato + omeprazol.
d) Aloglutamol + ranitidina.

Lo ideal para el tratamiento de esta paciente es evitar la secreción de acido estomacal,

la hematemesis es sangrado a nivel estomacal, por lo que lo ideal es administrar un
inhibidor de la secreción de acido (Omeprazol) y proteger la mucosa del estomago
(que conseguimos administrando el Sucralfato, que es un protector de mucosa).
Además se debería de suspender el diclofenado, puesto que al ser un AINE puede ser
este el origen de la afectacion de la paciente.
También se puede administrar el Hidroxido de aluminio, puesto que puede ser utilizado
en el manejo de los síntomas
Los antagonistas H2 (como famotidina y ranitidina) ya no están considerados como
tratamiento de ulceras sangrantes
III- Una mujer de 65 años de edad tiene insuficiencia renal crónica, sufre de dolor
epigástrico y pirosis de manera periódica desde hace tres meses. Acude para
valoración al servicio de gastroenterología y se establece un diagnóstico de gastritis.
El gastroenterólogo decide iniciar tratamiento con un antiácido después de los
alimentos. ¿Cuál de los siguientes antiácidos constituye una contraindicación en la
paciente? Razone su respuesta
a) Carbonato de calcio.
b) Aloglutamol.
c) Bicarbonato de sodio.
d) Hidróxido de magnesio.
e) Hidróxido de aluminio.

Los antiácidos que contienen Al3+, Ca2+ o Mg2+ se absorben menos que los que
contienen Na- HCO3. Con insuficiencia renal,

Bibliografia
 Farmacologia básica y clínica Velásquez 19 edicion
 7mo Formulario Nacional de medicamentos
 Universidad de Manizales - Facultad de Medicina. Enfermedad acidopéptica.