El Electrocardiograma

Co-directores: Pedro Conthe Gutiérrez,
Médico Internista. Servicio de Medicina Interna.

Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
Grupo de ICC de la SEMI
José Mª Lobos Bejarano

Médico de Familia. Centro de Salud Jazmín. Madrid
Grupo de Enfermedad Cardiovascular de la SemFYC.
Tutor de la Unidad Docente de Medicina Familiar
y Comunitaria del Área I, Madrid
EL ELECTROCARDIOGRAMA SuÊaplicacinÊenÊlaÊconsultaÊdeÊatencinÊprimaria
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© De los textos: los autores, 2012
© Diseño y maquetación: JARPYO EDITORES, S.A., 2012
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ISBN: 978-84-92982-70-7
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ya sea por medio mecánico, de fotocopia o sistema de grabación, sin la autorización por escrito de los titulares del Copyright.
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Introducción
El electrocardiograma (ECG) es una herramienta diagnóstica básica para la toma de decisiones clínicas. El
objetivo del presente curso de ECG se centra en fomentar el reconocimiento de los patrones de “alteraciones
electrocardiográficas comunes” y también revisar de forma práctica (a través de trazados ECG obtenidos
de la práctica diaria) los distintos aspectos clínicos relacionados con el paciente con cardiopatía o sospecha
de padecerla, desde la perspectiva de la Atención Primaria. Con esta sencilla técnica, hoy incluida en las
competencias básicas del generalista, se pueden discutir también distintos aspectos del manejo diagnóstico y
terapéutico de los pacientes atendidos en la práctica diaria, tanto en consulta como en urgencias.
Los fundamentos básicos, la lectura sistemática del trazado, las variaciones de la normalidad, el
reconocimiento de los trazados comunes en enfermedades prevalentes (hipertensión arterial, cardiopatía
isquémica, síncopes, palpitaciones o arritmias, enfermedades valvulares, enfermedades del pericardio,
enfermedades pulmonares, alteraciones metabólicas, enfermedades sistémicas, intoxicaciones y un largo
etcétera) aparecen reiteradamente en el curso, sin perder la perspectiva del ECG como mera exploración
complementaria en la valoración del paciente comúnmente atendido en Atención Primaria, habitualmente
tras la historia clínica y exploración física inicial.
Este nuevo curso de electrocardiografía aplicada a la práctica clínica ha tratado de sintetizar los formatos
y contenidos de los cursos previos de electrocardiografía realizados por nuestro grupo, ciñéndose a los
contenidos que han mostrado ser de mayor valor práctico para el aprendizaje en la actividad presencial,
que supone una mera introducción o presentación global del material que compone el curso taller de
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electrocardiografía práctica. El mayor rendimiento de este curso, más allá de la imprescindible actividad presencial
introductoria, se basa en mantener una revisión pormenorizada de los materiales que permiten las nuevas
tecnologías y una importante base de datos de ECGs y otros materiales que pueden revisarse con calma y en
profundidad.
Esperamos que este manual de electrocardiografía aplicada sea útil para los profesionales de la medicina, y
agradecemos todos los esfuerzos que han hecho posible su cuidada edición por Jarpyo Editores. Merece
destacarse nuevamente el importante esfuerzo que Almirall viene desempeñando en la formación
continuada del médico y en el mantenimiento y mejora de su competencia profesional, lo que sin duda tiene
como objetivo final repercutir en una mejor salud y cuidado de los pacientes.
Los autores
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Índice
MduloÊ1.ÊÊ FundamentosÊbsicosÊdeÊelectrocardiografaÊ.....................................................................................................................................Ê7
Ê Caso clínicos............................................................................................................................................... 18
Interpretación de los electros................................................................................................................... 31
MduloÊ2.ÊÊ ImgenesÊcaractersticasÊyÊdeÊfcilÊreconocimiento.Ê
Ê PatronesÊECGÊmsÊfrecuentesÊ...........................................................................................................................................................33
Ê Caso clínicos............................................................................................................................................... 55
Interpretación de los electros................................................................................................................... 71
MduloÊ3.ÊÊ ElÊelectrocardiogramaÊnormalÊ..........................................................................................................................................................75
Ê Caso clínicos............................................................................................................................................... 85
Interpretación de los electros................................................................................................................. 101
MduloÊ4.ÊÊ PacienteÊconÊdisneaÊ.......................................................................................................................................................................105
Ê Caso clínicos............................................................................................................................................. 112
MduloÊ5.ÊÊ PacienteÊconÊdolorÊtorcicoÊ............................................................................................................................................................135
Ê Caso clínicos............................................................................................................................................. 143
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MduloÊ6.ÊÊ PacienteÊconÊpalpitacionesÊ............................................................................................................................................................. 167

Ê Caso clínicos............................................................................................................................................. 174
MduloÊ7.ÊÊ PacienteÊconÊsncopeÊ......................................................................................................................................................................199
Ê Caso clínicos............................................................................................................................................. 208
MduloÊ8.ÊÊ AlteracionesÊdiversasÊ(miscelnea).Ê
Ê RevisinÊdeÊtrazadosÊECGÊ...............................................................................................................................................................231
Ê Caso clínicos............................................................................................................................................. 237
CuestionarioÊ Ê.....................................................................................................................................................................................................253
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M d u l o Ê 1. Ê F u n d a m e n t o s Ê b s i c o s Ê d e Ê l a Ê e l e c t r o c a r d i o g r a f a
MduloÊ1.Ê
FundamentosÊbsicosÊdeÊelectrocardiografa
Historia y magia del ECG

Willem Einthoven (1924-1927)
Leiden, Holanda
1924 Premio Nobel en Fisiología
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100 años después…

El ECG es una de las herramientas más útiles en el diagnóstico de
cardiopatías.
k Test no invasivo, barato y rápido, NO SUSTITUIBLE.
k Proporciona MUCHA INFORMACIÓN sobre ritmo, frecuencia,
crecimiento de cavidades, isquemia, arritmias, efectos de tóxicos
y alteraciones electrolíticas.
k Parte del conocimiento médico GENERAL.
ECG y concepto básico del dipolo

k Célula cardiaca con automatismo propio.
k Tejido de conducción que trasmite la corriente.
k Masa muscular, se propaga secuencialmente.
k Despolarización secuencial – Contracción muscular.
k Suma espacial y temporal de todos los potenciales.
k Registra (inocua) en ondas y segmentos eléctricos.
k Órgano en 3D, las caras del corazón.
k Planos frontal y horizontal.
Valoración de cambio de polaridad celular.
Se reflejan las claves de la “magia del ECG”.
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Registro de la actividad
eléctrica del corazón
k Registro de la actividad eléctrica del corazón
(músculo cardiaco) a lo largo del tiempo.
k Refleja ciclos cardiacos de depolarización y
repolarización AURÍCULAS – VENTRÍCULOS.
k El intervalo entre las ondas depende de la frecuencia.
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Papel ECG. Voltajes y tiempos
Papel termosensible que registra la señal eléctrica amplificada.
k Velocidad estándar (25 mm/seg) (1 mm = 0,04 seg, distancia líneas gruesas 0,20 seg).
k Calibración (1 cm = 1 mV).
k Valoración precisa de amplitud del potencial eléctrico.
k Rotular datos, fecha, dolor, tira de ritmo.
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Ondas, segmentos e intervalos básicos en el ECG
Conducción cardiaca
Electrocardiograma
El ECG proporciona amplia información sobre la situación y
funcionamiento cardiaco en varios aspectos: Nodo AV
k Orientación del corazón en el tórax.

k Masa del músculo cardiaco.
k Alteraciones del ritmo cardiaco.
k Alteraciones en la conducción aurículo- ventricular.
k Presencia de datos sugestivos de isquemia/infarto de miocardio.
k Efectos electrolíticos y de fármacos/drogas.
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Derivaciones de los miembros

(bipolares)
Normalmente los electrodos se sitúan en la piel
(periféricamente) pero pueden eventualmente situarse en
catéteres (electrofisiología), superficie cardiaca (cirugía),
esófago y sondas ecográficas.
Caras del corazón

k Órgano tridimensional.
k Requiere valorar actividad eléctrica en varios planos
(frontal y horizontal).
Derivaciones plano frontal

(recogen actividad eléctrica
entre 2 puntos I/II/III).
Las monopolares de los miembros
(respecto punto céntrico “cero” y
R L F).
Derivaciones plano frontal (V1-V6).
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Derivaciones
k Colocación de los electrodos para establecer las derivaciones
del plano frontal
Rojo: brazo derecho.
Amarillo: brazo izquierdo.
Verde: pierna izquierda.
Negro (referencia): pierna derecha.
k Plano horizontal: derivaciones precordiales (V1 – V6).
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Caras eléctricas del corazón

Las derivaciones permiten valorar las distintas áreas cardiacas.
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Principales correlaciones: clínica-ECG-ECO

k Síndromes coronarios agudos (ascenso ST, descenso ST, onda Q y onda T isquémica)
k CI crónica: angina estable, postinfarto (infarto antiguo).
k Palpitaciones, taquicardias: F. auricular, taquicardias paroxísticas.
k Preexcitación ventricular: P-R, arritmias en jóvenes.
k Miocardiopatías: T negativa, ondas Q, BCRI, FA.
k HTA: HVI, sobrecarga sistólica, VI.
k Pericarditis: ascenso segmento ST, descenso P-R.
k Crecimiento cavidades derechas: EPOC, TEP…
k Valvulopatías: crecimiento de cavidades: ESA, ESV, FA.
k Alteración electrolitos: Alt. onda T, onda U, intervalo P-R, Q-T.
k Síncope: bloqueos, bradiarritimias/taquiarritmias.
En verde se señalan los síndromes en los que normalmente la ecocardiografía proporciona una información complementaria de interés.
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Preguntas y respuestas (para el debate)

¿Por qué y a quién pedir un ECG en la consulta?
Preguntas y respuestas para el debate en las sesiones presenciales.
Algunos puntos clave

ECG en la práctica clínica: ideas generales.
Los expertos detectan el 50-90% de las alteraciones.
k Destreza que requiere interpretación tutelada de 500-800 trazados.
k Aconsejable familiarizarse con ECG normal.
k Los sistemas de análisis automáticos (asistencia al diagnóstico) pueden ser de gran ayuda.
k Cuanto menos experiencia, más necesidad de conocer el contexto clínico.
k La evaluación del ECG mejora tras cursos estructurados.
k La interpretación sistematizada disminuye errores de evaluación o interpretación.
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Cuándo solicitar un ECG

Paciente con:
k Soplo cardiaco (otras alteraciones en la exploración cardiaca).
k Alteración en radiología de tórax.
k Rutina (examen periódico de salud). Profesiones de riesgo.
k Hipertensión arterial (valoración HVI).
k Valoración del riesgo vascular.
k Estudio de dolor torácico.
k Estudio de otros síntomas cardiovasculares (síncope, disnea, palpitaciones.
k Alteraciones familiares/genéticas.
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Casos clínicos
1. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?
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2. ¿Puede el ECG que se muestra considerarse normal?
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4. ¿En qué derivaciones presenta hallazgos que sugieren un IAM previo?
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5. ¿Qué hallazgos en el ritmo cardiaco deben destacarse en el ECG que se muestra?
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6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG en cara inferior y en cara anterolateral?
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7. ¿El ECG realizado en un examen de salud puede ser considerado normal?
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8. ¿Qué hallazgo en el ECG que se muestra corresponde a isquemia/necrosis?
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13. ¿Qué hallazgo destaca en el siguiente electro?
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Interpretación de los electros
Es normal.
2. ¿Puede el ECG que se muestra considerarse normal?
El trazado muestra un ritmo bajo auricular con ondas P negativas en derivaciones inferiores (P no sinusales).
El trazado muestra taquicardia (120 lpm).
Presenta un eje mayor de -30º (HARI) y crecimiento de aurícula izquierda.
4. ¿En qué derivaciones presenta hallazgos que sugieren un IAM previo?
El trazado muestra ondas Q en V1-V4, T invertida y profunda (isquémica). Bajo voltaje.
5. ¿Qué hallazgos en el ritmo cardiaco deben destacarse en el ECG que se muestra?
El trazado muestra arritmia con alguna actividad rítmica auricular que sugiere flutter auricular con conducción
variable.
6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG en cara inferior y en cara anterolateral?
El trazado muestra claro ascenso del segmento ST, ondas Q patológicas de localización anterolateral y descenso del
segmento ST en cara inferior (recíproco).
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7. ¿El ECG realizado en un examen de salud puede ser considerado normal?
Destaca en el trazado la presencia de un bloqueo menor de rama derecha.
Existe una onda Q en D1, AVL y V6 requiere estudios adicionales. Onda T invertida en la cara inferior.
8. ¿Qué hallazgo en el ECG que se muestra corresponde a una isquemia/necrosis?

El trazado muestra pobre crecimiento de la onda r por un posible infarto anterior previo y presenta además
alteración severa en la repolarización en cara anterior.

El trazado muestra taquicardia sinusal con posible crecimiento biauricular.

El trazado muestra alteraciones compatibles con repolarización precoz (ancenso de ST con empastamiento final del
QRS).

El trazado muestra bradicardia, alteraciones difusas en la repolarización y bajo voltaje y probable CAI.

El trazado muestra alteraciones compatibles con sobrecarga sistólica de V.I.
13. ¿Qué hallazgo destaca en el siguiente electro?

El trazado muestra alteraciones compatibles con preexcitación ventricular (WPW). La presencia de PR corto y onda
delta revela una vía anómala de preexcitación ventricular.
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MduloÊ2.ÊImgenesÊcaractersticasÊyÊdeÊfcilÊreconocimiento.ÊPatronesÊECGÊmsÊfrecuentes
MduloÊ2.Ê
ImgenesÊcaractersticasÊyÊdeÊfcilÊreconocimiento.ÊÊ
PatronesÊECGÊmsÊfrecuentes
Bloqueo de rama izquierda (BRI)
33
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Bloqueo de rama derecha (BRD)
34
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Hemibloqueo anterior de rama izquierda
(HARI)
35
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Bloqueos AV
1er grado
2º grado tipo Wenckebach
2º grado tipo Mobitz (II)
3er grado completo
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HTA Criterios ECG de hipertrofia de VI
Criterio Sensibilidad(%) Especif.(%)

RI + SIII > 25 mm 10,6 100
RVL > 11 mm; RI > 14 22 98
SV1 + R V5-6 > 35 mm 42,5 95
RaVL + SV3 > 28 mm 42 96
(> 20 mm en mujer)
R V5-6 > 26 mm 25 98
Producto de Cornell
P 51 95
RaVL + SV3 (mm) x duración
R (RaVL + SV3) + 6 (mm) x duración
QRS
Q (mseg) > 2.440 (varones) QRS (mseg) > 2.440 (mujeres)
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Angina
38
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Infarto agudo de miocardio (IAM)
39
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Ausencia de progresión de onda R precordial
40
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Impregnación digitálica
ST
QT
Intervalo QT anormal: 0,30 seg
(por debajo del rango QTc de 0,32
41 - 0,39 seg para un pulso de 80)
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Taquicardia ventricular
42
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Fibrilación auricular
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Flutter auricular
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Crecimiento auricular
Derecho
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Izquierdo
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Extrasistolia ventricular
Extrasistolia ventricular
Bigeminismo
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Latidos ectópicos supraventriculares

Extrasístole Extrasístole Extrasístole Extrasístole
auricular auricular auricular auricular
Foco ectópico auricular
Extrasístole de Extrasístole de Extrasístole de

la unión AV la unión AV la unión AV
Foco ectópico de la unión AV
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Arritmia sinusal
Variación de la frecuencia cardiaca que se observa durante la inspiración y espiración.
inspiración Aumenta la espiración Disminuye

frecuencia la frecuencia
cardiaca cardiaca
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Repolarización precoz
Es una causa frecuente de ascenso del segmento ST que plantea diagnóstico diferencial con pericarditis e
isquemia.
k Frecuente en varones jóvenes.

k Comienzo precoz de onda T con elevación de punto J.
k Imagen característica: concavidad superior del ST.
k En precordiales, y rara vez en bipolares.
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Síndrome de WPW
V5
Onda delta
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Hiperpotasemia. Onda T
k No está definido el valor normal de la altura de la onda T.
k Sospecha de IAM precoz.
k Sospecha de K.
k Variante de normalidad.
k Bloqueos de rama.
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Intervalo QT largo
53
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1) Frecuencia: medir dos ciclos cardiacos a partir de la flecha.
2) Medir intervalo desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T.
3) Buscar QTc que corresponde a esa frecuencia cardiaca (línea roja )
Q T

k ¿Qué indican habitualmente algunas imágenes típicas en el ECG?
k ¿Cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG?
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Casos clínicos
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8. ¿Cómo debe interpretarse el ECG que se muestra?
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9. ¿Es normal este ECG?
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10. ¿Qué hallazgos deben ser reseñados en el ECG si no lo considera normal?
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El trazado muestra un eje desviado a la izquierda (HARI).

El trazado muestra crecimiento auricular derecho, así como taquicardia, patrón de pseudonecrosis anterior,
dextrorrotación, todo ello compatible con alteración de cor pulmonale en EPOC de larga evolución. Bajo voltaje.

El trazado muestra alteración en QRS en forma de melladura tardía y leve ascenso del segmento ST. Puede ser
compatible con repolarización precoz.

El trazado sugiere TEP con presencia del patrón S1 Q3 T3.

El trazado muestra alteraciones en la repolarización con ondas T picudas de alto voltaje y segmento ST
supradesnivelado más ondas Q que sugieren IAM de localización anteroseptal en evolución.

El trazado muestra claro crecimiento auricular izquierdo y ondas T picudas que sugiere hiperpotasemia.
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El trazado muestra alteraciones compatibles con preexcitación ventricular (WPW).

El trazado muestra fibrilación ventricular.

El trazado muestra severas alteraciones en la repolarización (segmento ST y onda T) que sugieren sobrecarga
sistólica severa de VI y posible isquemia subepicárdica.
10. ¿Qué hallazgos deben ser reseñados en el ECG si no lo considera normal?

El trazado muestra alteraciones en la repolarización en cara lateral que sugiere sobrecarga sistólica moderada de VI
y ausencia de crecimiento de onda R en precordiales derechas. HVI.

El trazado muestra BCRI y fibrilación auricular. Problable HVI

El trazado muestra taquiarritmia 150 lpm y ondas F de flutter auricular.

El trazado muestra crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga sistólica, crecimiento auricular izquierdo y
ondas Q en cara inferior (infarto antiguo).
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Sobrecarga sistólica de VI con HVI y desviación del eje eléctrico a la izquierda (HARI).

El trazado muestra ascenso en el segmento ST en V1-V2 en morfología de silla de montar con imagen de BRD:
síndrome de Brugada.

El trazado muestra descenso del segmento ST difuso (lesión subendocárdica). Taquicardia sinusal.
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MduloÊ3.ÊElÊelectrocardiogramaÊnormal
MduloÊ3.Ê
ElÊelectrocardiogramaÊnormalÊ
Paciente asintomático
Normal
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El ECG normal
Complejo QRS
Voltaje < 20 mm
< 30 mm
Anchura < 0,10 seg
Onda P
Anchura < 0,10 seg
Altura ) 2,5 mm Onda T
positiva
Intervalo PR Segmento ST
isoeléctrico isoeléctrico
> 0,12 seg ) 0,20 seg
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k Frecuencia cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60-100

k Ritmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . sinusal
k Eje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . - 30º – + 100º
k Intervalo P-R . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,12 – 0,20
k QRS (complejo QRS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . < 0,12
k QT (intervalo QT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,33 – 0,44
k Segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . isoeléctrico
k Onda T negativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . solo en AVR / III / V1-2
k onda R en precordiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . progresión adecuada
k Onda Q no patológica < 0,04 sg y < 0,1 mvol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . onda Q en AVR
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Principales alteraciones del ECG
PR corto (WPW) Alteraciones de la repolarización

PR largo Patrón de sobrecarga
Ritmo auricular bajo

(P+ en AVR y
P- en II, III, AVF)
T negativa/aplanada
Q finas Arritmias frecuentemente

(II, III, AV/F y/o V4-V6) “fisiológicas”
Bloqueo de rama izquierda Taqui- y bradicardia sinusal
Bloqueo de rama derecha Arritmia sinusal
Hemibloqueo anterior de Extras supra y ventriculares
rama izquierda (aislados)
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Máxima rentabilidad de hallazgos en un ECG

k Arritmias.
k Trastornos de conducción.
k Preexcitación ventricular.
k Exclusión de IC.
k Sospecha de C. isquémica.
k Pronóstico CV (HTA, SM).
Errores frecuentes en la técnica

de realización del ECG
k Interferencias eléctricas.
k Electrodos mal colocados.
k Velocidad anormal del papel.
k Mala calibración.
k Movimientos/temblores.
k Deterioro electrocardiográfico/papel.
k Oscilaciones.
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Algunos problemas ECG

k Confiarse en exceso (demasiados “dentro de la normalidad”).
k Valoración ECG “patológico” (ECG anormal no implica cardiopatía estructural).
k Imprescindible valorar contexto clínico.
k Variaciones con hábito constitucional (eje, pectum, obesos, raza, edad, sexo, alteraciones circunstanciales
por hiperventilación, temblor, fármacos, hipotermia…).
Variantes de normalidad en el ECG

Relación con edad y sexo
k Niño Arritmia sinusal
Voltajes amplios.
Predominio V. dcho.
k Mujer T negativa V1-V3
Onda T negativa en III
k Joven Bradicardia sinusal. Arritmia respiratoria
BRD
k Anciano Bloqueo A-V primer grado
Q posicional
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Preguntas básicas ante un trazado

Plan sistemático de lectura
k Frecuencia cardiaca ........................... ¿Taquicardia, bradicardia?
k Ritmo sinusal ..................................... ¿Hay ondas P? ¿Son sinusales?
k Intervalo P-R ...................................... ¿Es constante?¿Hay bloqueo A-V?
k Alteración en morfología de QRS ..... ¿Crecimientos VD, VI, bloqueos de rama?
k Alteración segmento S-T ................. ¿Lesión subendocárdica (descenso ST y lesión y
lesión subepicárdica (ascenso ST?
k Alteración de la onda T ..................... ¿Isquemia? ¿Alteración inespecífica?
k Ondas Q patológicas ......................... ¿IAM previo? ¿Necrosis?
k Transición de R en precordiales ............. ¿Necrosis antigua, HVI, EPOC, BCRI…?
Otros datos: extrasístoles, voltaje, cambios llamativos de eje, intervalo Q-T anomal.
Ritmo sinusal: definición

k Onda P es positiva en II, III y AVF y normalmente de V2 a V6. También en I y AVL. Negativa en AVR.
k En V1 suele ser positivo/negativa (generalmente isodifásica).
k PR constante y regular (normal 0,12 – 0,20) e isoeléctrico.
k Todas las P se siguen de un complejo QRS.
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Estimación de la frecuencia cardiaca (FV)

(Velocidad de papel = 25 mm/sg)
Nº de cuadrados Frecuencia
entre las R aproximada
1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
Empieza aquí y cuenta Empieza aquí y cuenta

la frecuencia (60) la frecuencia (100)
Empieza aquí y cuenta
300 150 100
300 150 100 75 60 la frecuencia (150)
300 150
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Otra estimación para la FC sería contar complejos que se producen a lo largo de 15 cm y multiplicar por 10.
30 cuadros
1 2 3 4 5 6 7 8
8 x 10 = 80 lpm
Eje eléctrico del corazón
Izquierdo
Derecho
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ERRNVPHGLFRVRUJ
Prevalencia de algunos hallazgos en la población

k Bloqueo AV de primer grado 0,6 - 10%
k Bloqueo de rama izquierda 0,07%
k Bloqueo de rama derecha 2%
k Hemibloqueo anterior (HARI) 0,9 - 14%
k WPW 0,1 - 0,3%
k Alteraciones inespecíficas de repol. 2- 30%
k Repolarización precoz 1-5%
k Extrasístoles supraventriculares 2 - 3%
k Extrasístoles ventriculares 1 - 2%
k Bradicardia/taquicardia sinusal frecuente

k ¿Qué me puedo encontrar en el ECG de un paciente asintomático?
84
ERRNVPHGLFRVRUJ
Casos clínicos
1. Varón de 85 años, remitido para estudio de arritmia. ¿Trastorno del ritmo o artefacto?
85
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Varón de 73 años con dolor epigástrico. ¿Puede valorarse ascenso de ST en V1-V2?
86
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87
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4. ¿Puede considerarse normal el ECG que se muestra?
88
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89
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90
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7. ¿Puede el ECG que se muestra ser considerado normal?
91
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8. ¿Qué hallazgos presenta este trazado que deban considerarse significativos?
92
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93
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10. ¿Es normal el ECG mostrado?
94
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11. ¿Es normal el ECG actual?
95
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12. ¿Es normal el ECG?
96
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97
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98
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15. ¿Puede ser considerado normal el ECG que se muestra?
99
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100
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Interpretación de los electros:
1. Varón de 85 años, remitido para estudio de arritmia. ¿Trastorno del ritmo o artefacto?
Artefactos por temblores (Parkinson).
2. Varón de 73 años con dolor epigástrico. ¿Puede valorarse ascenso de ST en V1-V2?

RS. Mala aplicación de electrodos en V1-V2.

El trazado muestra taquicardia sinusal con posible crecimiento ventricular izquierdo (criterios de voltaje). Posible
crecimiento auricular izquierdo.
4. ¿Puede considerarse normal el ECG que se muestra?

El trazado no muestra alteraciones significativas salvo desviación del eje eléctrico hacia la izquierda (HARI) más
crcimiento de A. izquierda.

El trazado muestra QRS ensanchado con trastorno de la conducción intraventricular inespecífico.
Puede ser compatible con trastorno inducido por hipotermia.

El trazado no muestra alteraciones significativas. Salvo algún artefacto en precordiales.
101
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. ¿Puede el ECG que se muestra ser considerado normal?

El trazado muestra alteraciones en la repolarización con onda T aplanada en cara anterior, aún con voltajes
ligeramente elevados en precordiales.
8. ¿Qué hallazgos presenta este trazado que deban considerarse significativos?

El trazado muestra arritmia por fibrilación auricular. Bajo voltaje. Onda Q de V1 a V6 compatible con infarto
antiguo extenso.
El trazado muestra voltajes muy aumentados y alteración de la onda T en precordiales que sugiere sobrecarga
sistólica sever de V.I (straim pattern).
10. ¿Es normal el ECG mostrado?

El trazado muestra espigas de marcapasos (unicameral) con morfología de BCRI y el ritmo de base es fibrilación
auricular (onda f, ausencia de ondas P).
11. ¿Es normal el ECG actual?

El trazado muestra HARI y BCRD. PR largo (bloqueo Av de primer grado) por tanto se trata de un bloqueo
trifascicular. Crecimiento problable de V.D.
Es verosímil que el paciente pueda presentar bloqueo completo A-V.

Taquiarritmia con R-R variables. Ausencia de ondas P diagnóstico de fibrilación auricular.
Alteración de la repolarización difusa sugestiva de sobrecarga sistólica y/o efecto digitálico.
102
ERRNVPHGLFRVRUJ

Taquicardia. PR largo. Complejo QRS ancho. Bloqueo completo de rama derecha. Crecimiento de aurícula derecha y
de ventrículo derecho. Eje extremadamente desviado a la derecha.

Bradicardia. Existe un alargamiento progresivo y patológico del PR sugerente de fenómeno de Wenckeback. Se
precisa una tira larga de ritmo para precisar con seguridad el tipo de bloqueo AV.
15. ¿Puede ser considerado normal el ECG que se muestra?

El trazado muestra bradicardia, alteraciones difusas en la repolarización y bajo voltaje.

El trazado muestra taquicardia sinusal (150 lpm). Mala progresión de R precodial. Onda T invertida y profunda de
localización anterior extensa. S > R en DI. ¿TEP? ¿Isquemia?
103
ERRNVPHGLFRVRUJ
MduloÊ4.ÊPacienteÊconÊdisnea
MduloÊ4.Ê
PacienteÊconÊdisnea
Disnea
Sensación subjetiva de dificultad para respirar.
Causas y aproximación clínica

k Insuficiencia cardiaca
k EPOC - asma bronquial
k Tromboembolismo pulmonar
k Ansiedad
k Obstrucción v. aérea superior
k Neumotórax
k Neumonía aspirativa
k Otras: anemia, i. renal, EAP no cardiogénico...
k Forma de comienzo y desencadenantes
k Antecedentes
105
ERRNVPHGLFRVRUJ
k Síntomas acompañantes
k H. clínica - E. física
k Rx Tórax
k ECG
k G. arterial - analítica básica
k Expl. funcional respiratoria
k Ecocardiograma…
106
ERRNVPHGLFRVRUJ
Principales datos en la correlación clínica y electrocardiográfica de

la disnea
Condición clínica Dato clínico (HC+EF) ECG alteración
característica
HVI HTA. Latido sostenido Crecimiento VI. CAI

Miocardiopatía Latido desplazado. 3ºR. BCRI, CAI, ESV, FA...
dilatada ICC.
IAM previo Hª previa IAM (no siem- Necrosis (Q), no cre-
pre reconocible) cimiento R, isquemia
subepicárdica crónica
Isquemia aguda Dolor anginoso. 4º R. SCA con ascenso ST
Disnea. Síncope
SCA sin ascenso ST – des-
censo ST y/o T negativa
HVI (E Ao), CAI,CAD,CVD,
Valvulopatía Soplo (sistólico, diastóli- FA...
co). Arritmia. Palpación
VD
CAD, CVD, BCRD
Hipert. pulmonar P2 reforzado. Disnea,
(1aria o 2aria) síncope
ECG anormal y FA, BCRI…
ICC Estertores, edemas,
disnea... Según etiología (ondas
Q, HVI, etc)
107
107
ERRNVPHGLFRVRUJ
ECG en el paciente EPOC – Cor pulmonale

k Onda P CAD (voltaje P > 2,5 mm, en II, III, aVF).
k Complejo QRS CVD (R > S en V1) (eje indeterminado).
k Segmento ST Alt. ST-T en precordiales dchas (sobrecarga).
k Onda T Alt. T en precordiales derechas (sobrecarga).
k Otros Arritmias supraventriculares (FA, flutter).
Diagnóstico diferencial EPOC IC
Historia de DISNEA Larga y recurrente Semanas/pocos meses

Rx de tórax Signos EPOC Congestión venosa
pulmonar, edema
intersticial, edema
alveolar
ECG Eje dcho-vertical Crec. izquierdo

P pulmonale isquemia
Bajo voltaje f. auricular
Espirometría Patrón obstructivo Normal o restrictiva

Resp. a DIURÉTICOS – +++
Resp. a BONCODILAT. +++ –
108
1 08
ERRNVPHGLFRVRUJ
Valoración del ECG en el paciente con EPOC

Valorar:
k Ritmo: sinusal, FA, flutter, presencia de ES.
k BCRD.
k Crecimiento auricular y o ventricular derecho.
k Descenso de ST y/o T negativa precordiales derechas.
k Mala progresión R vs. dextrorrotación.
k Bajo voltaje:
– Suma de R+S en I-II y III < 15 mm.
– R+S en cualquiera de las siguientes I-II-III < 5 mm.
Atención
k Bajo voltaje y posible “enmascaramiento” de otros datos.
k Cambios del eje eléctrico (¿sugerente de TEP?).
k Taquicardia (¿desestabilización?).
109
ERRNVPHGLFRVRUJ
ECG en algunas valvulopatías
Estenosis aórtica Estenosis pulmonar
Sobrecarga sistólica VI Sobrecarga/

crecimiento V.
HVI
derecho
CAI
CAD
FA
BCRD
Estenosis mitral Insuficiencia mitral
FA Sobrecarga diastólica
HVI
CAI
CAI
Crecimiento VD
FA
BCRD
BCRI
110
ERRNVPHGLFRVRUJ

k ¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por alteraciones detectadas en el ECG y
disnea?
111
ERRNVPHGLFRVRUJ
Casos clínicos
1. Mujer de 64 años, obesa e hipertensa. ECG de rutina
112
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Paciente hipertenso asintomático. Primer ECG (basal)
113
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Paciente hipertenso
114
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Mujer hipertensa y diabética con disnea progresiva
115
ERRNVPHGLFRVRUJ
5. Mujer hipertensa bien controlada
116
ERRNVPHGLFRVRUJ
6. Paciente mayor con HTA e insuficiencia renal crónica
117
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Mujer diabética e hipertensa refractaria. Refiere historia de dolores torácicos recurrentes con el
esfuerzo físico
118
ERRNVPHGLFRVRUJ
8. Paciente hipertenso de más de 20 años de evolución, mal controlado. Presenta disnea progresiva
119
ERRNVPHGLFRVRUJ
9. Mujer de 48 años con HTA severa y refractaria
120
ERRNVPHGLFRVRUJ
10. Paciente varón de 59 años con diabetes tipo 2 que refiere disnea progresiva desde hace semanas
121
ERRNVPHGLFRVRUJ
11. Mujer de 72 años con asma crónico
122
ERRNVPHGLFRVRUJ
12. Paciente de 83 años con disnea progresiva y edemas
123
ERRNVPHGLFRVRUJ
13. Varón con ICC revascularizado hace 4 años (portador de 2 stent). Situación basal de disnea de
esfuerzo en CF II
124
ERRNVPHGLFRVRUJ
14. Paciente de 78 años con disnea crónica (años). Exfumador. Acude por aumento de disnea tras un
catarro
125
ERRNVPHGLFRVRUJ
15. Varón de 76 años con EPOC reagudizado
126
ERRNVPHGLFRVRUJ
16. Mujer de 82 años con reciente fractura de cadera. Disnea de comienzo súbito
127
ERRNVPHGLFRVRUJ
17. Mujer de 37 años con hipertensión pulmonar idiopática
128
ERRNVPHGLFRVRUJ
18. Mujer de 65 años con disnea y cirugía ginecológica reciente
129
ERRNVPHGLFRVRUJ
19. Mujer joven (36 años) con disnea reciente
130
ERRNVPHGLFRVRUJ
20. Mujer mayor que presenta disnea súbita
131
ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Mujer de 64 años, obesa e hipertensa. ECG de rutina.

Signos de sobrecarga sistólica del VI. HVI severa.
2. Paciente hipertenso asintomático. ECG basal.

RS. CA izda. HARI. HVI con sobrecarga sistólica.
Mala progresión de la R precordial.
3. Paciente hipertenso.
RS. Bloqueo completo de rama derecha y alteración secundaria de la repolarización.
4. Mujer hipertensa y diabética con disnea progresiva.

RS. Crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdos.
Onda Q de V1-V4. Probable necrosis antigua anteroseptal
5. Mujer hipertensa bien controlada.

Hemibloqueo anterior izquierdo y CA izda.
6. Paciente mayor con HTA e insuficiencia renal crónica.

Crecimiento de ventrículo izquierdo y HARI.
132
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Mujer diabética e hipertensa refractaria. Refiere historia de dolores torácicos recurrentes con el esfuerzo físico.
RS. CAI. Criterios de HVI con sobrecarga sistólica severa (¿isquemia?).
8. Paciente hipertenso de más de 20 años de evolución, mal controlado. Presenta disnea progresiva.
Taquicardia sinusal. CAI. HVI severa (strain pattern).
9. Mujer de 48 años con HTA severa y refractaria.

CAI. Crecimiento de ventrículo izquierdo con sobrecarga sistólica severa (strain pattern).
10. Paciente varón de 59 años con diabetes tipo 2 que refiere disnea progresiva desde hace semanas.
Bloqueo completo de rama izquierda.
11. Mujer de 72 años con asma crónica.

Bloqueo completo de rama derecha. Fibrilación auricular.
12. Paciente de 83 años con disnea progresiva y edemas.

FA con aceptable control de frecuencia.
Alteraciones inespecíficas de la repolarización.
13. Varón con ICC revascularizado hace 4 años (portador de 2 stent). Situación basal de disnea de esfuerzo en CF II.
RS con ESA. HARI. Probable HVI. Onda Q de localización anterior extensa con probable isquemia subepicárdica.
14. Paciente de 78 años con disnea crónica (años). Exfumador. Acude por aumento de disnea tras un catarro.
Taquicardia sinusal. Bajo voltaje. CA derecha. Ausencia de R precordial. Dextrorrotación.
133
ERRNVPHGLFRVRUJ
15. Varón de 76 años con EPOC reagudizado.

RS. Bajo voltaje. Extrasistolia ventricular frecuente.
16. Mujer de 82 años con reciente fractura de cadera. Disnea de comienzo súbito.
Taquicardia sinusal. Patrón S1-Q3-T3.
17. Mujer de 37 años con hipertensión pulmonar idiopática.

RS. CA derecha (p pulmonale) y de ventrículo derecho con sobrecarga sistólica. Eje entre -120º y -150º.
18. Mujer de 65 años con disnea y cirugía ginecológica reciente.

FA. BCRD. Crecimiento de ventrículo derecho con sobrecarga sistólica.
19. Mujer joven (36 años) con disnea reciente.

BCRD. Probable CAD con P-R límite. Sobrecarga sistólica de ventrículo derecho. Patrón S1-Q3-T3.
20. Mujer mayor que presenta disnea súbita.

Taquicardia sinusal. Crecimiento de AD y VD con sobrecarga sistólica (strain de corazón derecho) vs. isquemia
subepicárdica anterior extensa.
134
ERRNVPHGLFRVRUJ
MduloÊ5.ÊPacienteÊconÊdolorÊtorcico
MduloÊ5.Ê
PacienteÊconÊdolorÊtorcico
Dolor torácico. Diagnóstico diferencial
k Angina/Infarto agudo k Neuritis, condritis
k Pericarditis aguda k Fractura-fisura costal
k Disección aórtica k Síndrome de Tietze
k Embolismo pulmonar k Herpes zóster
k Neumonía k Reflujo gastroesofágico
k Neumotórax k Espasmo esofágico
k Cáncer de pulmón k Ulcus gastrointestinal
k Patología pleural k Dolor psicógeno
135
ERRNVPHGLFRVRUJ
Evaluación diagnóstica Dolor torácico
Historia clínica Exploración física ECG
1. Angina típica
2. Angina atípica Factores de

riesgo CV
3. Dolor no anginoso
Probabilidad clínica de enfermedad coronaria
Dolor torácico: clasificación

DEFINICION PROBABILIDAD EC
ANGINA TÍPICA 90%

1. Dolor o molestia opresiva retroesternal,
de 3-15 minutos de duración, autolimitada
2. Desencadenada por el esfuerzo físico o estrés
3. Aliviada por el reposo o nitroglicerina sl
ANGINA ATÍPICA 50%
Dos criterios
DOLOR ANGINOSO < 10%
Uno o ningún criterio
1 36
136
ERRNVPHGLFRVRUJ
k Localización: retroesternal, epigástrica

k Irradiación: brazo izquierdo, ambos brazos, cuello, espalda.
k Tipo: opresión, peso, constricción, escozor.
k Síntomas asociados: sudoración, náuseas, vómitos, sensación de muerte.
k Cronología: matutina, postprandial.
Otras causas de angina sin enfermedad coronaria arterioesclerótica

k Angina con arterias coronarias normales (angina microvascular o síndrome X).
– Angina de esfuerzo, morbilidad ++, buen pronóstico.
– Ergometría frecuentemente positiva.
– Coronarias epicárdicas normales (coronariografía).
– Alteración en la microcirculación (disfunción endotelio).
k Hipertrofia severa del VI en la HTA.
k Estenosis valvular aórtica.
k Miocardiopatía hipertrófica.
137
ERRNVPHGLFRVRUJ
ECG en la angina
ECG basal
k Alteraciones no específicas o ECG basal normal (50%).
k Signos de isquemia crónica o necrosis antigua.
k HVI, sobrecarga sistólica VI, BCRI.
Durante el episodio
k Descenso del segmento ST.
k Inversión onda T.
k Pseudonormalización onda T.
k Arritmias (ES, FA, TV).
k Ascenso del ST (¿A variante?).
138
ERRNVPHGLFRVRUJ
Ergometría positiva, ejemplo

Descenso del segmento ST en precordiales tras 5 min de esfuerzo en tapiz rodante.
139
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fases del infarto de miocardio

Fases Tiempo ECG
Fase inicial Pocos minutos
Primera fase Hasta 6 horas
Fase intermedia > 6 horas (onda Q)

> 12 h (onda T)
Fase avanzada Días
Fase crónica Residual
140
ERRNVPHGLFRVRUJ
Localización del infarto: esquema

I II III aVL aVF V4r V1 V2 V3 V4 V5 V6
Septal X X
Anteroseptal X X X X
Anterior X X
Lateral X X
Lateral alto X X
Inferior X X X
Ventrículo derecho X X X X X
Posteroinferior X X X X X
Causas de elevación del ST distintas a la cardiopatía isquémica

k Variantes normales: alteraciones de la pared torácica, repolarización precoz, vagotonía. En la vagotonía,
la elevación del segmento ST es ligera, y generalmente se acompaña de una imagen de repolarización
precoz. La onda T es alta y asimétrica.
k Deportistas: en ocasiones existe una elevación del segmento ST que incluso simula un infarto agudo, con
o sin onda T negativa, que en ocasiones es prominente. No se ha encontrado afectación coronaria, pero se
141
ERRNVPHGLFRVRUJ
ha observado esta imagen en deportistas que fallecieron súbitamente, por lo que su presencia implica la
necesidad de descartar miocardiopatía hipertrófica.
k Pericarditis aguda: en su fase inicial y en la miopericarditis.
k Embolia pulmonar.
k Hiperpotasemia: una onda T alta y picuda es más evidente que la elevación del segmento ST que la
acompaña, pero en ocasiones puede ser llamativa.
k Hipotermia.
k Síndrome de Brugada.
k Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
k Aneurisma disecante de la aorta.
k Neumotórax izquierdo.
k Toxicidad secundaria al uso de cocaína, u otras drogas de abuso.

dolor torácico?
142
ERRNVPHGLFRVRUJ
Casos clínicos
1. Varón joven con infección respiratoria
143
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Varón de 32 años con dolor en hemitórax derecho y antecedente de infección respiratoria
144
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Varón de 55 años con disnea progresiva y opresión torácica, hipotenso y taquicárdico
145
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Varón de 65 años con angina de esfuerzo estable
146
ERRNVPHGLFRVRUJ
5. Mujer de 65 años diabética y dislipémica. Sin síntomas en reposo ni con esfuerzo
147
ERRNVPHGLFRVRUJ
6. Paciente de 69 años con antecedente de cardiopatía isquémica en tratamiento, que comienza con
angina de esfuerzo hace días
148
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Mujer mayor con angina de esfuerzo y soplo
149
ERRNVPHGLFRVRUJ
8. Paciente de 67 años con dolor torácico irradiado al hombro tras una discusión
150
ERRNVPHGLFRVRUJ
9. Paciente de 55 años con dolor torácico de 1 hora de evolución y cortejo vegetativo
151
ERRNVPHGLFRVRUJ
10. Paciente hipertenso con dolor torácico severo (escozor, quemazón retroesternal)
152
ERRNVPHGLFRVRUJ
11. Paciente joven con dolor precordial opresivo (inferior a 1 h) y antecedente de uso de drogas
153
ERRNVPHGLFRVRUJ
12. Mujer diabética de 85 años con disconfort abdominal desde hace 12 horas
154
ERRNVPHGLFRVRUJ
13. Paciente de 56 años con múltiples FRCV y dolor torácico de tipo isquémico
155
ERRNVPHGLFRVRUJ
14. Varón con dolores torácicos recurrentes en reposo (le han despertado por la noche)
ECG durante el dolor
El dolor desaparece y el ECG se normaliza tras la administración de nitroglicerina sublingual, siendo su duración total de
unos 20 minutos, lo que sugiere una angina de Prinzmetal.
156
ERRNVPHGLFRVRUJ
ECG sin dolor
157
ERRNVPHGLFRVRUJ
15. Paciente con cardiopatía isquémica y episodio de dolor epigástrico desde hace unas horas
158
ERRNVPHGLFRVRUJ
16. Mujer mayor con dolor precordial y edema agudo de pulmón
159
ERRNVPHGLFRVRUJ
17. Mujer diabética con episodio sincopal reciente
160
ERRNVPHGLFRVRUJ
18. Varón con epigastralgia y sudoración profusa
161
ERRNVPHGLFRVRUJ
19. Varón con dolor precordial en reposo y malestar general (de más de 12 horas)
162
ERRNVPHGLFRVRUJ
20. Varón de 67 años con múltiples FRCV
163
ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Varón joven con infección respiratoria.

Lesión subepicárdica generalizada, sugerente de pericarditis.
2. Varón de 32 años con dolor en hemitórax derecho y antecedente de infección respiratoria.

Lesión subepicárdica difusa y generalizada.
3. Varón de 55 años con disnea progresiva y opresión torácica, hipotenso y taquicárdico.

Bajo voltaje. Elevación del ST difusa compatible con pericarditis.Taquicardia sinusal… o flutter a 150 lpm (?).
4. Varón de 65 años con angina de esfuerzo estable.

RS. HARI. HVI con sobrecarga sistólica severa con isquemia anterior
y lateral asociada.
5. Mujer de 65 años diabética y dislipémica. Sin síntomas en reposo ni con esfuerzo.

Isquemia subepicárdica anteroseptal.
6. Paciente de 69 años con antecedente de cardiopatía isquémica en tratamiento, que comienza con angina de
esfuerzo hace días.
Bradicardia sinusal. Onda Q e inversión de onda T en I y AVL. Isquemia subepicárdica anterior extensa.
164
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Mujer mayor con angina de esfuerzo y soplo.

RS. HVI severa. Mala progresión de la R precordial.
8. Paciente de 67 años con dolor torácico irradiado al hombro tras una discusión.
Taquicardia sinusal. Lesión subepicárdica extensa.
9. Paciente de 55 años con dolor torácico de 1 hora de evolución y cortejo vegetativo.

RS. BCRI. Lesión subendocárdica extensa.
10. Paciente hipertenso con dolor torácico severo (escozor, quemazón retroesternal).
HVI con strain pattern. Isquemia subepicárdica anterior extensa.
11. Paciente joven con dolor precordial opresivo (inferior a 1 h) y antecedente de uso de drogas.
Lesión subepicárdica de localización anteroseptal compatible con IAM. Imagen recíproca en cara inferior.
12. Mujer diabética de 85 años con disconfort abdominal desde hace 12 horas.
Taquicardia sinusal. HVI y CAI. Onda Q y ligera elevación del ST en cara inferior compatible con infarto agudo en
evolución.
13. Paciente de 56 años con múltiples FRCV y dolor torácico de tipo isquémico.
BCRD. Infarto agudo de miocardio en cara anterior (extenso) en evolución.
165
ERRNVPHGLFRVRUJ
14. Varón con dolores torácicos recurrentes en reposo (le han despertado por la noche).
ECG durante el dolor: RS. Isquemia subendocárdica y lesión subepicárdica (ascenso de ST) de localización antero-
septal.
ECG sin dolor: normal.
15. Paciente con cardiopatía isquémica y episodio de dolor epigástrico desde hace unas horas.
Bloqueo completo de rama izda. Ascenso de ST de localización inferior (probable IAM inferior).
16. Mujer mayor con dolor precordial y edema agudo de pulmón.

Lesión subepicárdica extensa (anterior y lateral alta). BCRD. Compatible con IAM.
17. Mujer diabética con episodio sincopal reciente.

Lesión subepicárdica anterior y lateral extensa. Ondas Q de necrosis.Aplanamiento ondas T.
18. Varón con epigastralgia y sudoración profusa.

Taquicardia sinusal. Lesión subepicárdica inferior y lateral con ondas Q de necrosis.
Imagen especular en precordiales derechas: IAM infero-postero-lateral.
19. Varón con dolor precordial en reposo y malestar general (superior a 12 horas).
Onda Q de V1 a V4 con ligera elevación del segmento ST y onda T invertida (isquemia subepicárdica).
20. Varón de 67 años con múltiples FRCV.

Onda Q en cara inferior y R alta en V1-V2.
Probable necrosis antigua infero-posterior.
166
ERRNVPHGLFRVRUJ
MduloÊ6.PacienteÊconÊpalpitaciones
MduloÊ6.Ê
PacienteÊconÊpalpitaciones
Palpitaciones
Definición
k Sensación molesta del latido cardiaco.
Causas
k Latido hipercinético.
– Ejercicio físico.
– Anemia.
– Fiebre.
– Tirotoxicosis.
– Estrés, ansiedad.
k Umbral de percepción disminuido.
k Alteraciones de la frecuencia/ritmo cardiacos.
167
ERRNVPHGLFRVRUJ
Las palpitaciones constituyen la sensación molesta del latido cardiaco. Pueden deberse a un aumento
de la contractilidad cardiaca en sujetos con circulación hipercinética (ejercicio físico, anemia, fiebre,
tirotoxicosis...) o a un umbral de percepción disminuido (palpitaciones en presencia de latidos normales);
no obstante, las de mayor relevancia clínica son las debidas a las alteraciones en la frecuencia cardiaca o el
ritmo.
Aproximación diagnóstica global a las taquicardias
TAQUICARDIAS
QRS estrecho QRS ancho
Arrítmicas Rítmicas Rítmicas Arrítmicas
Fibrilación FV
auricular Taquicardia S/A Taquicardia FA + BCR
Flutter (bloqueo Flutter A V WPW FA + WPW
variable) (bloqueo fijo) (antidrómico) Torsades
TA multifocal RIN, WPW TSV + BCR
Arritmia (ortodrómico) TSV + WPW
respiratoria
168
ERRNVPHGLFRVRUJ
Taquicardias supraventriculares
Tipos
k Reentrada intranodal (RIN): 50%.
k Reentrada vía accesoria (haz de Kent): 35%.
k Flutter con bloqueo fijo 2:1.
k Taquicardia sinusal/auricular (TS/A): 15%.
Diagnóstico electrocardiográfico
k Frecuencia cardiaca (QRS):
– Reentradas: 160-220 lpm.
– Flutter auricular: FC 5150 lpm.
k Tratar de identificar la onda P.
– P no identificable: RIN (reentrada intranodal).
– P tras QRS (PR > RP): RIN o vía accesoria.
– Onda P antes del QRS (PR < RP): taquicardia auricular (TA) o
taquicardia sinusal (TS).
169
ERRNVPHGLFRVRUJ
Algunas taquicardias frecuentes

Fibrilación auricular lenta
k Ausencia de ondas P.
k Irregularidad de la línea
isoeléctrica.
k Bradicardia y arritmia completa.
TAQUIARRITMIAS
Taquicardia sinusal
k Taquicardia con ondas P
normales.
k Frecuencia > 100 lat./min.
Fibrilación auricular
k Irregularidad de la línea isoeléctrica.
k Irregularidad completa de los intervalos R-R.
k Respuesta ventricular variable (> 90-100).
170
ERRNVPHGLFRVRUJ
Flutter auricular
k Frec. auricular
próxima a-300/min.
k Ondas en forma de dientes (ondas F) con conducción regular
l o iirregular
l a ttravés
é ddell nódulo
ód l AV
AV.
k Bloqueo A-V fijo ¨150/100/75/60.
Taquicardia por reentrada a través del nódulo AV

k QRS estrecho.
k Ondas P ocultas en el complejo QRS.
k La reentrada AV puede dar lugar a trastornos de repolarización y depresión del segmento ST.
Síndrome de WPW. Ritmo sinusal en presencia de WPW

k Intervalo PR corto y ondas delta.
k QRS ensanchado.
k Trastornos de la repolarización/ondas Q anormales.
Taquicardia ventricular sostenida (> 30 seg)

k Complejos QRS anchos, regulares.
k Frecuencia > 160 lat./min.
171
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fibrilación ventricular
k Estimulación eléctrica ventricular caótica.
k Incompatible con la vida (ausencia de pulso).
Palpitaciones: diagnóstico diferencial electrocardiográfico

Valorar
k Taquicardia sinusal (emociones, fiebre, teofilina…).
k Fibrilación auricular (paroxística/permanente…).
k Taquicardia paroxística (jóvenes sin cardiopatía).
k Extrasístoles supraventriculares.
k Extrasístoles ventriculares (frecuencia, acoplamientos).
Atención
k QRS ancho, onda b ¨preexcitación.
k Si episódico, requiere monitorización.
172
ERRNVPHGLFRVRUJ
Palpitaciones (FA)
Fibrilación auricular es la arritmia sostenida más prevalente en la población.
Características
k Irregularidad (ondulaciones) de la línea isoeléctrica (ondas f).
k Frecuencia auricular 400-700/min con arritmia completa (irregularidad R-R).
k Frecuencia ventricular a menudo superior a 100 latidos/minuto.

palpitaciones?
173
ERRNVPHGLFRVRUJ
Casos clínicos
1. Mujer de 41 años, rumana, que acude por disnea y palpitaciones rápidas
174
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. Paciente joven con palpitaciones
175
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Paciente joven con taquicardia
176
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Paciente varón de 19 años que hace deporte. ECG de rutina
177
ERRNVPHGLFRVRUJ
5. Paciente joven con episodio sincopal, hipotenso, pálido y sudoroso desde hace menos de 1 hora
178
ERRNVPHGLFRVRUJ
6. Varón de 42 años con síncope e hipotensión
179
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Paciente con dolor torácico de tipo opresivo (3 horas) con síncope y claros signos de hipoperfusión
180
ERRNVPHGLFRVRUJ
8. Paciente con ICC que refiere aumento de la disnea basal desde hace unos días
181
ERRNVPHGLFRVRUJ
9. Paciente anciano obnubilado encontrado en la calle
182
ERRNVPHGLFRVRUJ
10. Trabajador de la construcción traído al centro de salud por intenso dolor en el pecho. Pérdida de
conciencia
183
ERRNVPHGLFRVRUJ
11. Paciente de 76 años con EPOC y aumento reciente de la disnea sin causa aparente
184
ERRNVPHGLFRVRUJ
12. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva.Acude por debilidad intensa y anorexia
185
ERRNVPHGLFRVRUJ
13. Mujer de 75 años hipertensa que acude por palpitaciones y disnea de comienzo reciente
186
ERRNVPHGLFRVRUJ
14. Mujer de 45 años con disnea y ansiedad
187
ERRNVPHGLFRVRUJ
15. Mujer mayor con ICC anticoagulada con Sintrom®
188
ERRNVPHGLFRVRUJ
16. Paciente mayor con ICC en tratamiento con IECA, digital y diuréticos
189
ERRNVPHGLFRVRUJ
17. Mujer de 65 años hipertensa, que consulta por mareo e inestabilidad
190
ERRNVPHGLFRVRUJ
18. Paciente con antecedentes de infarto y síncope
191
ERRNVPHGLFRVRUJ
19. Paciente con EPOC y mareo-inestabilidad
192
ERRNVPHGLFRVRUJ
20. Paciente operado (prótesis mitral) anticoagulado con Sintrom®
193
ERRNVPHGLFRVRUJ
21. Mujer de 79 años hipertensa con ictus previo anticoagulada, que presenta episodio sincopal reciente
194
ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Mujer de 41 años, rumana, que acude por disnea y palpitaciones rápidas.

FA con respuesta ventricular rápida.
2. Paciente joven con palpitaciones.

El trazado muestra una taquicardia paroxística supraventricular (QRS estrecho). Esta arritmia puede deberse a uno
de dos mecanismos: reentrada intranodal (vía lenta – vía rápida) o reentrada utilizando una vía accesoria (haz de
Kent). Descenso del segmento ST difuso.
3. Paciente joven con taquicardia.

Trazado sugestivo de taquicardia paroxística supraventricular. Existe una onda P retrógrada, que se aprecia
claramente en la derivación V1.
4. Paciente varón de 19 años que hace deporte. ECG de rutina.

P-R corto. Onda delta. Síndrome de WPW.
5. Paciente joven con episodio sincopal, hipotenso, pálido y sudoroso desde hace menos de 1 hora.
Fibrilación auricular en el seno de un WPW.
6. Varón de 42 años con síncope e hipotensión.

Taquicardia de QRS ancho regular y rápida (TV).
195
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Paciente con dolor torácico de tipo opresivo (3 horas) con síncope y claros signos de hipoperfusión.
Taquicardia ventricular.
8. Paciente con ICC que refiere aumento de la disnea basal desde hace unos días.
Fibrilación auricular con bloqueo completo de rama izquierda.
9. Paciente anciano obnubilado encontrado en la calle.
Taquicardia de QRS ancho regular y rápida. Concordancia en precordiales (TV).
10. Trabajador de la construcción traído al centro de salud por intenso dolor en el pecho. Pérdida de conciencia.
Fibrilación ventricular.
11. Paciente de 76 años con EPOC y aumento reciente de la disnea sin causa aparente.
Flutter auricular a 150 lpm (bloqueo 2:1) Eje con desviación derecha extrema. Crecimiento de VD.
12. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia.
FA con RV lenta. Extrasistolia ventricular con bigeminismo.
13. Mujer de 75 años hipertensa que acude por palpitaciones y disnea de comienzo reciente.
Fibrilación auricular rápida. Crecimiento de ventrículo izquierdo.
14. Mujer de 45 años con disnea y ansiedad.

Taquicardia sinusal. CA izquierda.
196
ERRNVPHGLFRVRUJ
15. Mujer mayor con ICC anticoagulada con Sintrom®.

FA. Bajo voltaje. Extrasistolia ventricular.
Probable infarto antiguo anteroseptal. Efecto digitálico (?).
16. Paciente mayor con ICC en tratamiento con IECA, digital y diuréticos.
RS. Extrasistolia ventricular frecuente. Bigeminismo. Dobletes. ¿Toxicidad digitálica?
17. Mujer de 65 años hipertensa, que consulta por mareo e inestabilidad.

Flutter auricular con conducción A-V variable.
18. Paciente con antecedentes de infarto y síncope.

Rachas de taquicardia ventricular no sostenida.
19. Paciente con EPOC y mareo-inestabilidad.
El ECG muestra un flutter auricular con bloqueo 4:1.
20. Paciente operado (prótesis mitral) anticoagulado con Sintrom®

FA. BCRD.
21. Mujer de 79 años hipertensa con ictus previo anticoagulada que presenta episodio sincopal reciente.
FA con RV lenta. Alteraciones difusas de la repolarización. Bajo voltaje.
197
ERRNVPHGLFRVRUJ
MduloÊ7.ÊPacienteÊconÊsncope
MduloÊ7.Ê
PacienteÊconÊsncope
Síncope
Definición: pérdida de conciencia
k Inicio brusco.
k Repentina o precedida de mareo/inestabilidad.
k Pérdida del tono postural (sin relajación de esfínteres).
k Recuperación espontánea (sin clínica residual).
k 2ª a reversible del flujo sanguíneo cerebral.
Epidemiología
k Prevalencia: 5 3%.
k Recurrencia: 30% (a los 3 años).
k Responsables del 3% de las urgencias hospitalarias.
199
ERRNVPHGLFRVRUJ
Se entiende por síncope la pérdida brusca de la conciencia y del tono postural que se recupera de forma
espontánea, secundaria a una disminución brusca y reversible del flujo sanguíneo cerebral con alteración del
metabolismo neuronal. Los mecanismos de autorregulación de los vasos cerebrales son capaces de mantener
un flujo constante, independiente de las variaciones tensionales, pero fracasan cuando la presión arterial
sistólica desciende por debajo de 60-70 mmHg durante más de 10 segundos. Se trata de un proceso muy
frecuente, pero con datos poco fiables dada la dificultad para establecer parámetros clínicos diagnósticos
fácilmente mensurables.
Síntomas presincopales
k Mareo, aturdimiento, desvanecimiento.
k Sensación de calor.
k Diaforesis.
k Náuseas.
k Visión borrosa.
k Inestabilidad.
k Zumbido de oídos…
Con frecuencia, sobre todo en los síncopes neuromediados, precediendo a la pérdida de conocimiento o
sustituyéndola en ocasiones, puede aparecer un cuadro podrómico de síntomas muy inespecíficos comunes a
200
ERRNVPHGLFRVRUJ
los de otras patologías (sensación de mareo, aturdimiento, visión borrosa, diaforesis, náuseas, etc.), que son
de difícil interpretación para el paciente y para el propio médico, y que dificultan el diagnóstico clínico.
Síncope. Clasificación etiológica

k Alteración del tono vascular (neuromediados).
k Cardiovasculares.
k Enfermedad cerebrovascular.
– ¿ACVA vertebrobasilar?
– Migraña basilar.
– Robo de la subclavia
k Otras causas:
– Alteraciones metabólicas.
– Psicógenas…
Son múltiples los procesos que pueden producir de forma súbita una hipotensión severa, pero desde
un punto de vista práctico, atendiendo al pronóstico, se pueden agrupar en dos grandes grupos: los
neuromediados, secundarios a la alteración de los reflejos vasopresores, que cursan con una vasodilatación
intensa no compensada por el incremento del gasto cardiaco, y los cardiogénicos, que cursan con un
descenso brusco del gasto cardiaco no compensado por una vasoconstricción periférica. Las causas
neurológicas de síncope son poco frecuentes e incluyen solo dos cuadros: la migraña basilar y el robo de la
subclavia.
201
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síncope. Fisiopatología básica
Disminución del GC Vasodilatación intensa
Hipotensión severa
Disminución del flujo cerebral
Alteración súbita del metabolismo cerebral
Pérdida de conocimiento
En el síncope, la disminución del GC no suele acompañarse de una VC refleja, ni la VD periférica da lugar

a un incremento de la frecuencia o de la contractilidad cardiaca que incremente el GC. Los mecanismos de
autorregulación de los vasos cerebrales son capaces de mantener un flujo constante, independiente de las
variaciones tensionales, pero fracasan cuando la presión arterial sistólica desciende por debajo de 60-70
mmHg durante más de 10 segundos.
202
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síncope. Clasificación etiológica

Síncopes neuromediados
k Vaso-vagales.
k Situacionales (tos, micción, defecación, deglución, valsalva).
k Ortostáticos (idiopáticos, neuropatías, fármacos, hipovolemia).
k Hipersensibilidad del seno carotídeo.
k Neuralgia del glosofaríngeo.
Síncope vagal. Características

50% de todos los síncopes.
Fisiopatología
k actividad simpática + acúmulo sangre venosa.
k Contracción vigorosa del VI.
k Activación de mecanorreceptores del VI.
k Inhibición simpática y estimulación vagal (serotonina).
k Bradicardia y/o hipotensión.
203
ERRNVPHGLFRVRUJ
Hasta el 45% de todos los síncopes; suelen corresponder a los denominados “benignos” que presentan el
siguiente perfil: jóvenes, presencia de pródromos, aparecen en bipedestación, desencadente claro, corta
duración, exploración neurológica y cardiovascular normal y sin alteraciones en el ECG. Suelen corresponder a
síncopes neuromediados, el pronóstico es excelente y no se requieren otras pruebas diagnósticas.
Desencadenante
k Ambientes calurosos.
k Aglomeraciones.
k Fatiga, hambre o ayuno.
k Dolor intenso.
k Situaciones estresantes.
k Bipedestación prolongada.
Clínica
k Frecuentes los pródromos.
k Raro en decúbito.
k Precedido de latido intenso y taquicardia.
k Recuperación rápida con el decúbito.
204
ERRNVPHGLFRVRUJ
Síncope cardiogénico
Causas cardiovasculares
k Bradiarritmias (frecuencia cardiaca < 30-35 lpm).
– Enfermedad del seno (bradi-taqui).
– Bloqueos A-V.
k Taquiarritmias (frecuencias cardiacas > 180 lpm).
– Fibrilación auricular paroxística en ancianos.
– QRS ancho: TV, WPW, torsades (QT largo)...
k Cardiopatías estructurales.
– Obstrucción tracto salida aórtico: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica.
– del llenado ventricular: taponamiento, E. mitral, TEP, HPT pulmonar...
205
ERRNVPHGLFRVRUJ
Marcapasos bicameral
Implantación de marcapasos en la aurícula derecha y ápex del ventrículo derecho, a través de v. subclavia.
Posición habitual de los cables y del generador en el paciente con marcapasos DDD (bicameral) implantado a
través de la vena subclavia).
206
ERRNVPHGLFRVRUJ
El paciente con marcapasos

Código de 4 letras
k 1ª letra CÁMARA ESTIMULADA A (aurícula), V (ventrículo).
k 2ª letra CÁMARA DETECTADA A (onda P), V (complejo QRS), D (onda P y QRS).
k 3ª letra RESPUESTA I (se inhibe), T (estimula), D (ambas).
Tipos de marcapasos
k DDD: 2 electrodos (AD y VD).
k VDD: 1 electrodo (VD) + sensor a nivel de AD.
k VVI: 1 electrodo (VD).

k ¿Cómo y cuándo derivar un paciente a atención especializada por síncope y cómo evaluar alteraciones
detectadas en el ECG?
207
ERRNVPHGLFRVRUJ
Casos clínicos
1. Mujer hipertensa que consulta por mareos
208
ERRNVPHGLFRVRUJ
2.1. Síncope en mujer anciana e hipertensa
Trazado realizado en Centro de Salud.
209
ERRNVPHGLFRVRUJ
ECG durante nuevo cuadro sincopal.
210
ERRNVPHGLFRVRUJ
Marcapasos VDD.
211
ERRNVPHGLFRVRUJ
3. Paciente diabética con mareos
212
ERRNVPHGLFRVRUJ
4. Síncope en un paciente hipertenso
213
ERRNVPHGLFRVRUJ
5. Paciente con dolor precordial
214
ERRNVPHGLFRVRUJ
6. Paciente asintomático con marcapasos
215
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Paciente con marcapasos
216
ERRNVPHGLFRVRUJ
217
ERRNVPHGLFRVRUJ
8. Paciente EPOC con mareos
218
ERRNVPHGLFRVRUJ
9. Paciente con ICC y función renal deteriorada, en tratamiento con torasemida, IECA y espironolactona
219
ERRNVPHGLFRVRUJ
10. Mujer mayor con ictus previo y episodios sincopales
220
ERRNVPHGLFRVRUJ
11. Mujer diabética con SCA y pérdida de conciencia
221
ERRNVPHGLFRVRUJ
12. Paciente con insuficiencia cardiaca progresiva
222
ERRNVPHGLFRVRUJ
13. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia
223
ERRNVPHGLFRVRUJ
14. Intensa astenia en portador de marcapasos
224
ERRNVPHGLFRVRUJ
15. Varón, 70 años, HTA, en estudio por episodios sincopales y disnea
225
ERRNVPHGLFRVRUJ
16. Mismo paciente
226
ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Mujer hipertensa que consulta por mareos.

Bradicardia sinusal (farmacológica, `-bloqueantes).
2.1. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (1).
Bloqueo bifascicular: BCRD, HARI.
2.2. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (2)
Bloqueo AV completo, distal.
2.3. Síncope en MUJER anciana e hipertensa (3)
Marcapasos VDD.
3. Paciente diabética con mareos.
Bloqueo A-V 2º grado 2:1 (Mobitz II).
4. Síncope en un paciente hipertenso.
Bloqueo A-V completo.
5. Paciente con dolor precordial.
Bloqueo A-V de 2º grado con fenómeno de Wenckebach.
227
ERRNVPHGLFRVRUJ
6. Paciente asintomático con marcapasos.

Espícula precede QRS Marcapasos VVI
Fib. auricular. Morfología BRI Marcapasos en V. derecho
7. Paciente con marcapasos.
Marcapasos DDD normofuncionante.
8. Paciente EPOC con mareos.
Flutter auricular con bloqueo AV variable y respuesta ventricular muy lenta.
9. Paciente con ICC y función renal deteriorada, en tratamiento con torasemida, IECA y espironolactona.
Bloqueo AV completo con ritmo de escape lento.
10. Mujer mayor con ictus previo y episodios sincopales.
Enfermedad del seno. Síndrome bradicardia-taquicardia.
11. Mujer diabética con SCA y pérdida de conciencia.
RS con bloqueo A-V de 2º grado. Ascenso del ST en cara inferior y lateral (V5-V6) con R alta e imagen especular en
V1-V3: IAM inferoposterolateral.
12. Paciente con insuficiencia cardiaca progresiva.
Bloqueo trifascicular (BCRD, HARI, PR largo).
13. Mujer de 84 años con insuficiencia cardiaca congestiva. Acude por debilidad intensa y anorexia.
FA con RV lenta. Extrasistolia ventricular con bigeminismo. Bajo voltaje. Sospecha intoxicación digital.
228
ERRNVPHGLFRVRUJ
14. Intensa astenia en portador de marcapasos.

Bradicardia por FA lenta. Disfunción de marcapasos por batería baja.
15. Varón, 70 años, HTA, en estudio por episodios sincopales y disnea.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II.
16. Mismo paciente.
Bloqueo AV de 2º grado con fenómeno de Wenckebach.
229
ERRNVPHGLFRVRUJ
MduloÊ8.ÊAlteracionesÊdiversasÊ(miscelnea).ÊRevisinÊdeÊtrazadosÊECG
MduloÊ8.Ê
AlteracionesÊdiversasÊ(miscelnea).Ê
RevisinÊdeÊtrazadosÊECG
ECG:
alteraciones electrolíticas y fármacos
Hipopotasemia
k Trastornos de la repolarización.
k Descenso del segmento ST.
k Ondas U prominentes que pueden superponerse con la onda T subsiguiente.
Hiperpotasemia
k Ondas T altas y picudas que posteriormente se aplanan y ensanchan. Complejos
QRS anchos.
231
ERRNVPHGLFRVRUJ
k Si es severa pueden producirse taquiarritmias ventriculares, o más frecuentemente arritmias hipoactivas

(bradicardia, asistolia).
Hipercalcemia
k Acortamiento del intervalo QT corregido (QTc).
k
Hipocalcemia
k Prolongación del intervalo QT.
Cambios ECG inducidos por la digital

k Depresión típica del segmento ST (cubeta).
k Enlentecimiento de la conducción A-V. Bloqueos.
k Exventricular. Bigeminismo.
232
ERRNVPHGLFRVRUJ
Niveles de calcio sérico y ECG

Cambios en el ECG en la derivación II causados por hiper- e hipocalcemia.
k A. Normal.
Calcio: (2,1 - 2,5 mEq/l)
k B. Calcio > 2,6 mEq/l
k C. Calcio < 2,1 mEq/l
233
ERRNVPHGLFRVRUJ
Niveles de potasio sérico

Cambios en el ECG en D II causados por hiperpotasemia.
k A. Normal. K+ (3,5 - 5,0 mEq/l)
k B. K+ 5 6-7 mEq/l
k C. K+ 7-8 mEq/l
k D. K+ > 9 mEq/l
234
ERRNVPHGLFRVRUJ
Bloqueos sino-auriculares
Bloqueo sinusal 3er grado (ritmo de escape idionodal)
Bloqueo sino-auricular 2º grado. Ausencia onda P y QRS
235
ERRNVPHGLFRVRUJ
El bloqueo del estímulo sinusal tiene lugar entre el nodo y las aurículas, por lo que afecta a la génesis de la
onda P, sin alterar la relación entre la onda P y el QRS. El bloqueo de 1er grado no se puede detectar en el ECG
convencional; el bloqueo de 2º grado (ausencia de alguna onda P) si es fijo tipo 2:1 se manifiesta como una
bradicardia sinusal. Suelen indicar afectación orgánica del nodo sinusal o del área próxima, generalmente
de causa isquémica, o ser secundario al efecto de fármacos (digoxina, calcioantagonista, ß-bloqueante...).
Forma parte del síndrome del nodo sinusal enfermo, y requiere implantación de un marcapasos cuando es
sintomático y de causa no reversible.
Existen dos formas principales de la enfermedad del nodo, la que cursa con bradicardia sinusal inapropiada
(a veces con parada sinusal), y el síndrome bradicardia-taquicardia (coexistencia de la bradicardia sinusal con
una taquicardia supraventricular, que generalmente es una fibrilación o un flutter auricular).
236
ERRNVPHGLFRVRUJ
Casos clínicos
1. Paciente varón de 47 años en estudio por dolores torácicos atípicos
237
ERRNVPHGLFRVRUJ
2. ECG de un hijo asintomático
238
ERRNVPHGLFRVRUJ
3.1. Mujer hipertensa de 74 años en tratamiento con ARA-2 y episodio sincopal en domicilio
239
ERRNVPHGLFRVRUJ
3.2. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa
240
ERRNVPHGLFRVRUJ
3.3. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa
241
ERRNVPHGLFRVRUJ
4.1. ECG basal. Mujer joven con dolor torácico atípico y palpitaciones
242
ERRNVPHGLFRVRUJ
4.2. ECG durante un episodio de palpitaciones (mismo paciente)
243
ERRNVPHGLFRVRUJ
5. Paciente de 72 años con episodio sincopal e hipotensión
244
ERRNVPHGLFRVRUJ
6.1. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud
245
ERRNVPHGLFRVRUJ
246
ERRNVPHGLFRVRUJ
247
ERRNVPHGLFRVRUJ
7. Paciente hipertenso asintomático
248
ERRNVPHGLFRVRUJ
8.1. Paciente con síncope: ECG
249
ERRNVPHGLFRVRUJ
8.2. Síndrome de Brugada y DAI
Paciente con DAI

recientemente implantado
250
ERRNVPHGLFRVRUJ
1. Paciente varón de 47 años en estudio por dolores torácicos atípicos.

Ritmo sinusal. Morfología de BRD con ascenso del ST en precordiales derechas: síndrome de Brugada (patrón en
silla de montar).
2. ECG de un hijo asintomático.

Ascenso de ST con morfología BRD en precordiales derechas.
3.1. Mujer hipertensa de 74 años en tratamiento con ARA-2 y episodio sincopal en domicilio (potasio al ingreso 9,3
mEq/l).
Taquicardia regular de QRS ancho. Onda T anormal convergiendo con QRS. Aplanamiento de ondas P.
3.2. Hiperpotasemia en mujer mayor hipertensa.

Taquicardia regular de QRS ancho. Onda T anormal convergiendo con QRS.
3.3. Hiperpotasemia (K+ = 6,2 mEq/l).

Taquicardia sinusal. Ondas T altas y “picudas”.
4.1. ECG basal. Mujer joven con dolor torácico y palpitaciones.

Isquemia subepicárdica (onda T invertida V1-V4).
251
ERRNVPHGLFRVRUJ
4.2. ECG durante un episodio de palpitaciones. Joven con dolor torácico y palpitaciones.
Taquicardia ventricular con morfología de BCRI. Diagnóstico final = displasia arritmogénica de ventrículo derecho.
5. Paciente de 72 años con episodio sincopal e hipotensión.

Torsade de Pointes (QTC largo).
6.1. Parada cardiorrespiratoria en el centro de salud.

Fibrilación ventricular.

Ritmo de salida de FV.

Trazado tras la recuperación de RS.
Infarto agudo con ascenso de ST ínfero-posterior.
7. Paciente hipertenso asintomático.

RS 80 lpm. HVI. Onda P’ (-) en II, III, aVF; (+) en aVR (ritmo auricular bajo).
8.1. Paciente con síncope: ECG.

Síndrome de Brugada (imagen típica en “aleta de tiburón” en precordiales derechos).
8.2. Síndrome de Brugada y DAI.
252
ERRNVPHGLFRVRUJ

El Electrocardiograma

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Co-directores: Pedro Conthe Gutiérrez,

Médico Internista. Servicio de Medicina Interna.

José Mª Lobos Bejarano

JARPYO EDITORES, S.A.

Patrocinado por Almirall, S.A.

Depósito Legal: M-21726-2012

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Historia y magia del ECG

1924 Premio Nobel en Fisiología

100 años después…

ECG y concepto básico del dipolo

Papel ECG. Voltajes y tiempos

Papel termosensible que registra la señal eléctrica amplificada.

Ondas, segmentos e intervalos básicos en el ECG

k Orientación del corazón en el tórax.

Derivaciones de los miembros

Caras del corazón

Derivaciones plano frontal

Derivaciones plano frontal (V1-V6).

Caras eléctricas del corazón

Principales correlaciones: clínica-ECG-ECO

Preguntas y respuestas (para el debate)

Preguntas y respuestas para el debate en las sesiones presenciales.

Algunos puntos clave

Los expertos detectan el 50-90% de las alteraciones.

k Destreza que requiere interpretación tutelada de 500-800 trazados.

k Aconsejable familiarizarse con ECG normal.

k Cuanto menos experiencia, más necesidad de conocer el contexto clínico.

k La evaluación del ECG mejora tras cursos estructurados.

k La interpretación sistematizada disminuye errores de evaluación o interpretación.

Cuándo solicitar un ECG

k Soplo cardiaco (otras alteraciones en la exploración cardiaca).

k Alteración en radiología de tórax.

k Rutina (examen periódico de salud). Profesiones de riesgo.

k Hipertensión arterial (valoración HVI).

k Valoración del riesgo vascular.

k Estudio de dolor torácico.

k Estudio de otros síntomas cardiovasculares (síncope, disnea, palpitaciones.

1. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

2. ¿Puede el ECG que se muestra considerarse normal?

3. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

4. ¿En qué derivaciones presenta hallazgos que sugieren un IAM previo?

5. ¿Qué hallazgos en el ritmo cardiaco deben destacarse en el ECG que se muestra?

6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG en cara inferior y en cara anterolateral?

7. ¿El ECG realizado en un examen de salud puede ser considerado normal?

8. ¿Qué hallazgo en el ECG que se muestra corresponde a isquemia/necrosis?

9. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

10. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

11. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

12. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

13. ¿Qué hallazgo destaca en el siguiente electro?

Interpretación de los electros

1. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

2. ¿Puede el ECG que se muestra considerarse normal?

3. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG que se muestra?

El trazado muestra taquicardia (120 lpm).

Presenta un eje mayor de -30º (HARI) y crecimiento de aurícula izquierda.

4. ¿En qué derivaciones presenta hallazgos que sugieren un IAM previo?

El trazado muestra ondas Q en V1-V4, T invertida y profunda (isquémica). Bajo voltaje.

5. ¿Qué hallazgos en el ritmo cardiaco deben destacarse en el ECG que se muestra?

6. ¿Qué hallazgos deben destacarse en el ECG en cara inferior y en cara anterolateral?

7. ¿El ECG realizado en un examen de salud puede ser considerado normal?

Destaca en el trazado la presencia de un bloqueo menor de rama derecha.

8. ¿Qué hallazgo en el ECG que se muestra corresponde a una isquemia/necrosis?

MduloÊ6.ÊÊ PacienteÊconÊpalpitacionesÊ............................................................................................................................................................. 167