Está en la página 1de 3

CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS Y ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE UN

PACIENTE CON HIPOKALEMIA – INCLUIR LA SEMIOGENESIS DE UN


DIFERENCIAL QUE CAUSA ESTA CONDICIÓN DE HIPOKALEMIA.
Michael Duarte- 121004008

Hipokalemia o hipopotasemia cuando la concentración de potasio sérico es menor


de 3,5 mEq/l. La hipopotasemia, se produce generalmente como consecuencia de
la translocación del potasio desde fluido extracelular al interior celular o, más
habitualmente, debido al aumento de la excreción ya sea por problemas
gastrointestinales como vómitos y/o diarrea, o por problemas renales. Cuando no
es muy severa, la hipokalemia normalmente no provoca signos clínicos. Los signos
de hipokalemia se presentan cuando los niveles séricos de K+ caen debajo de 3.0
mEq/l.

Características Semiológicas:

El principal signo clínico asociado con hipokalemia en perros y gatos es la debilidad


del sistema musculo esquelético. Podemos observar además de alteraciones
cardiacas (arritmias, taquicardias…), inadecuada motilidad gastrointestinal,
debilidad muscular generalizada, letargia, confusión, anorexia, pobre concentración
de la orina. En gatos se presenta el síndrome de polimiopatía hipokalémica, la cual
se caracteriza por debilidad muscular, severa ventroflexión cervical y elevados
niveles de creatinin kinasa.
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones
especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología
cardiaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución
rápida de la concentración plasmática de potasio (Cohn, 2000). Las manifestaciones
pueden ser:

a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada


respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso
renal agudo (hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crónica).

b) Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas


T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello
predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad
digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales.

c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la


capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.

d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en


encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica).

e) Metabólicas: alcalosis metabólica, intolerancia a los hidratos de carbono.


En gatos:

Aproximadamente un 20-30% de gatos con enfermedad renal crónica presentan


hipokalemia en el momento del diagnóstico. Varios factores contribuyen a esta
hipokalemia: anorexia, pérdida de masa muscular, poliuria y vómitos entre otros. Al
mismo tiempo, la hipokalemia contribuye a la debilidad muscular, falta de apetito,
mala condición corporal e incluso anemia. También se ha postulado que la
hipokalemia puede ser un factor que cause o contribuya al empeoramiento de la
función renal, y en un estudio se observó que una dieta deficiente en potasio podía
ser causa de fallo renal en gatos sanos. Los gatos con fallo renal e hipokalemia o
valores de potasio en el rango bajo normal (por debajo de 4mEq/dl) deben ser
suplementados con gluconato potásico (Kaminox®) 2-4mEq/día o citrato potásico
2,5-5 mEq /día. El cloruro potásico (Potasion®) es la alternativa en aquellos gatos
que no admiten a los dos anteriores por motivos de palatabilidad, aunque la acidosis
metabólica que acompaña al fallo renal hace que sea la presentación menos
indicada de las 3.

Características Electrocardiográficas:

En los pacientes con hipopotasemia, debe solicitarse un ECG. Los efectos


cardíacos de la hipopotasemia suelen ser mínimos hasta que la potasemia
desciende por debajo de 3 mEq/L. La hipopotasemia causa depresión del segmento
ST y la onda T y elevación de la onda U. Cuando la hipopotasemia es significativa,
la onda T se reduce progresivamente y la onda U es cada vez más grande. A veces,
una onda T plana o positiva se fusiona con una onda U positiva, lo que puede
confundirse con una prolongación del QT (ver figura Patrones electrocardiográficos
en la hipopotasemia y la hiperpotasemia). La hipopotasemia puede causar
extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardias ventriculares y auriculares y
bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado. Estas arritmias se agravan
con la profundización de la hipopotasemia y, por último, puede aparecer una
fibrilación ventricular. Los pacientes con cardiopatía preexistente y los que reciben
digoxina presentan un riesgo elevado de desarrollar trastornos de la conducción
cardíaca, incluso en presencia de hipopotasemia leve.
Imagen 1. Tomada de (Hipopotasemia Por James L. Lewis, III , MD, Brookwood
Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham, 2018)

Semiogenesis de la insuficiencia renal :

El deterioro del estado físico es reflejo de las alteraciones metabólicas, incluyendo


deshidratación (foto nº2), alteraciones electrolíticas (hipopotasemia/hiperpotasemia
e hiperfosfatemia), desequilibrios ácido básicos (acidosis metabólica), que pueden
cursar cursan con bradicardia, arritmias cardiacas, debilidad e hiperventilación por
la acidosis ( Bainbridge J,1999).

Referencias bibliográficas:

Bainbridge J; Elliot J: Manual de nefrología y urología en pequeños animales. British


Small Animal Veterinary Association. 1999.

Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. Arch Intern Med. 2000;160:2429-36.

Rosol T. Disorders of calcium. En: Dibartola S. Fluid,electrolyte and acid-based


disorder in small

También podría gustarte