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Una cantidad de hematíes menor de lo normal reduce la capacidad de la sangre para llevar
oxígeno y activa un gran número de mecanismos correctores.
Las manifestaciones clínicas de las anemias reflejan estas adaptaciones, asociadas a los efectos
de la hipoxia celular.
Cuando los valores de hemoglobina son menores, de 7.5 gr.%, generalmente aparece disnea
de esfuerzo; por debajo de 3 gr.% disnea de reposo, y por debajo de 2.5 gr.% se instala
insuficiencia cardíaca.
La respuesta a la anemia está influida por las necesidades de oxígeno. El hipotiroideo, por
ejemplo, puede llegar a valores bajos de hemoglobina sin manifestar un aumento de la
frecuencia y del débito cardíaco, que caracteriza a la mayoría de las anemias crónicas.
Si la anemia es de instalación gradual, el individuo tolera más del 50% de reducción de los
hematíes sin grandes consecuencias. Sin embargo, las pérdidas agudas de cerca del 30%
producen profundas reacciones, llevando a la rápida disminución de la volemia y
consiguientemente, al shock.
Causas de las Anemias. Los principales factores que llevan a una anemia son:
1) Disminución de la eritropoyesis:
2) Pérdida sanguínea.
Las anemias también pueden ser clasificadas de acuerdo con el aspecto morfológico de los
hematíes, en:
En las anemias por insuficiencia de la médula ósea, además del cuadro clínico común a las
anemias en general, el paciente presenta fiebre, signos de infección y hemorragias,
consecuencia de la pancitopenia, además de disminución celular en la aspiración medular.
Anemias macrocíticas
1) Anemias megaloblásticas
2) Anemias no megaloblásticas
1) Anemias megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12. La ingesta diaria de vitamina B12
es de cerca de 5 ug. Esta vitamina B12 que se encuentra en la dieta se denomina “factor
extrínseco”. Para que dicha vitamina sea absorbida por el organismo, es necesario su
conjugación con una glucoproteína secretada por la célula del fondo gástrico, denominada
“factor intrínseco”. Procesada esta conjugación, la absorción se realiza en el íleo, con la
participación de iones de calcio. Enseguida es trasportada por el plasma. Una parte permanece
libre, mientras que la mayor cantidad se une a proteínas, principalmente alfa 1 y alfa 2,
almacenándose en el hígado. Cerca de 300 ug. Son eliminados diariamente por la orina. El
organismo necesita cerca de 2.5 ug. Diarios de vitamina B12. Su concentración normal en la
sangre varía entre 200 y 900uug/ml.
Aparte de su participación en la síntesis del DNA, la vitamina B12 también es necesaria para la
conversión de la metilmalonil coenzima A en succinil coenzima A, que tiene importante papel
en el catabolismo del ácido propiónico. En consecuencia, además de los signos y síntomas
comunes a las anemias, la anemia perniciosapresenta glositis y manifestaciones neurológicas
(parestesias, incoordinación, hiporreflexia, alteraciones de la sensibilidad vibratoria y
postural), debidas básicamente a la retención de los catabolitos del ácido propiónico.
Las anemias megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12 pueden ser debidas a:
* Anemia perniciosa (afección en la que hay deficiencia del “factor intrínseco”, perjudicando la
conjugación necesaria a la absorción de la vitamina).
Anemias megaloblásticas por deficiencia de ácido fólico: el ácido fólico (ácido pteroilglutámico,
PGA), sustancia también necesaria para la síntesis del DNA, es absorbido en el intestino
delgado, no necesitando factor intrínseco para ser absorbido, y es entonces convertido en
ácido folínico. Los derivados del PGA funcionan como coenzimas en varios sistemas
metabólicos, principalmente aquellos relacionados con el DNA y el RNA.
La dieta normal contiene 1 a 2 mg.de ácido fólico; las necesidades orgánicas diarias son de
cerca de 5Oug. Y el dosaje normal en el suero es de 5 a 20 microgramos de folato por ml.
- Ingesta deficiente.
- Alteraciones en su absorción.
Anemias microcíticas.
El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr.Uno a dos tercios de esta
cantidad se encuentran en la hemoglobina; una parte circula en el plasma en forma
trasnferrina y el resto se halla en mioglobina, enzimas respiratorias y plasma, además de una
reserva almacenada en el hígado, bazo y médula ósea en forma de ferritina y hemosiderina. La
provisión inicial de hierro en el niño es dada por la madre; posteriormente el hierro necesario
al organismo es obtenido por la ingesta. La ingestión alimentaria diaria es de 12 mg. , cerca del
5 al 10% de los cuales son absorbidos principalmente por el duodeno, después de su reducción
a la forma ferrosa en el estómago e intestinos. El hierro absorbido está ligado a una trasferrina
plasmática. A partir de la pubertad, las mujeres necesitan cantidades adicionales de hierro,
sobre todo en los periodos de menstruación, gravidez y lactación. La dieta media de 15 mg/día
da generalmente un margen seguro para la provisión de estas necesidades. La pérdida diaria
de hierro es pequeña: cerca de 1.5mg/día, de los cuales 0.2mg. se excretan con ls heces. En los
periodos menstruales la mujer puede perder hasta 6Omg. de hierro.
Las anemias ferroprivas suelen desarrollarse insidiosamente con las manifestaciones comunes
a los demás tipos de anemias. La hemoglobina y el volumen de eritrocitos suele estar
disminuido, produciéndose una anemia microcítica hipocrómica. La concentración de hierro
sanguíneo, que normalmente es de 65 a 175ug%, está disminuida.
- Deficiencia dietética.
La pérdida sanguínea, ya sea aguda o crónica, es una de las causas más comunes de anemia.
Toda vez que hay disminución de la vida media de los eritrocitos, sin un aumento
compensador de la eritropoyesis, se produce anemiahemolítica.
Las anemias hemolíticas se clasifican en dos grandes grupos: las debidas a alteraciones
intracorpusculares y las que se deben a causas extracorpusculares.
a) Por anomalía de la membrana del eritrocito: en este grupo están incluidas la esferocitosis
hereditaria, la eliptocitosis y la hemoglobinuria paroxística nocturna.
d) Talasemias
- Alteraciones de las enzimas celulares: en las alteraciones de las enzimas del ciclo Embden
Meyerhof, la característica se hereda como rasgo autosómico recesivo y puede ser debida a
deficiencia de varias enzimas, entre ellas la piruvatoquinasa, la hexoquinasa, la
glucosafosfatoisomerasa, etc. En el ciclo hexosa-monofosfato, la deficiencia de la glucosa 6-
fosfato deshidrogenasa también produce anemia hemolítica.
Anemias hemolícas extracorpusculares por agentes físicos, químicos. Entre estas causas, se
mencionan como importantes:
- Infecciones: Por ataque directo o infestación de los eritrocitos o aun por producción de
toxinas: ciertas virosis, V. Cholerae, Cl. Welchii, paludismo.
- Agentes químicos: benceno, fenacetina, anilinas, tolueno, etc.