Resumen Fisiología Digestiva.

Realizado por: Luis Alberto Isea M. Clases Fisiología Humana. Marzo 2013.

La actividad espontanea de la celula muscular gastrointesinal se corresponde con

despolarizaciones espontaneas de la membrana llamadas ondas lentas, las cuales son muy similares al potencial
de accion cardiaco, teniendo una fase 0 (despolarizacion), mediada por la entrada de Na+, hasta las fases de
repolarizacion (1,2,3) mediada por la inactivacion de las corrientes de entrada y activacio La organización de los
plexos nerviosos entéricos, implica la presencia de un plexo en la capa submucosa, encargado de controlar la
secreción glandular, y el plexo mienterico (ubicado entre las capas musculares circulares y longitudinales) que regula
la contracción muscular.
n de corrientes de salida de K+. Estas ondas lentas pueden alcanzar el nivel umbral de la celula y llegar a producir
potenciales de acción (espiga), estos PA son los responsables de las contracciones peristálticas. Las ondas lentas varian
en frecuencia a lo largo del intestino (siendo mayor a nivel duodenal), son estimuladas por el SN parasimpático e
inhibidas por el Simpático, entre 2 ondas lentas se mantiene un estado de contracción llamado tono muscular

La principal barrera inmunologica del TGI son las placas de Peyer ubicadas en la submucosa y que constituyen
un acumulo de Linfocitos T y B

La regulación de la contracción muscular es mediada por el Sistema n e r v i o s o autónomo, es regulada (OJO),

porque aun en ausencia del mismo se sigue desarrollando peristalsis, ya que el sistema nervioso enterico tiene asas
propias de conexión a nivel gastrointestinal. La regulación viene mediada po r el a um e nt o de l a pe ri st a l s i s ,
g ra c i a s a l a e s ti mul a ci ón de l s i s t em a pa r as i m pát i c o c o n l i be ra c i ón d e a c et i l c ol i na , e i nhi bi da p or
l a l i be ra ci ón de nora dre na l i na p or e l s i s t em a si mpá t i c o (e x c e pt o a ni v e l de l a c a pa m us c ul a r de
l a m uc os a , d onde l a es t i m ul a c i ón s i m pá t i c a p r ov oc a l a c o nt ra cc i ó n)

La organización de los plexos nerviosos entéricos, implica la presencia de un plexo en la capa submucosa, encargado de
controlar la secreción glandular, y el plexo mienterico (ubicado entre las capas musculares circulares y longitudinales)
que regula la contracción muscular.

El principal estímulo para la peristalsis es la distensión del intestino o la irritación del epitelio, ya que activa
mecanoreceptores y quimiorreceptores de la pared que disparan inmediatamente el reflejo de contracción, OJO
esto es local.. el SN enterico lo controla espontáneamente.

Posterior a la ingesta de alimentos se produce la relajación del esfínter esofágico inferior y la relajación receptiva
gástrica, gracias a la activación de un reflejo vago vagal, con liberación de NO y VIP, los cuales permiten aumentar la
distensiblidad de la porción próximal del estomago y así permitir el almacenamiento de la comida en el fundus,
esperando ser trasladada hacia los segmentos antropilóricos para su propulsión y vaciado gástrico.

El vaciado gastrico se encuentra regulado por multiples elementos: A nivel gástrico: a) Los solidos se digieren mas
lento que los liquidos, b) las grasas mas lento que los alimentos hidrosolubles, c) soluciones hiperosmoticas
disminuyen el vaciamiento, al igual que d) la presencia de pH acido (menor a 3) inhibe el
vaciamiento; a nivel duodenal, la presencia de soluciones hiperosmoticas y la presencia del quimo acido
disminuye el vaciado (reflejo enterogastrico)

El ácido gástrico (HCL) es producido por las células parietales (al igual que el factor intrínseco, responsable de la
absorción de vitamina B12, a nivel ileal), y su principal estimulo son 3 hormonas:

- Gastrina: la cual se produce por las celulas G del antro gastico, teniendo como principal estimulo la distensión
del estómago al recibir los alimentos (mediado por un reflejo vago vagal con liberación de acetilcolina), la llegada de
aminoácidos y proteínas, y el aumento del pH gástrico, mientras que su inhibición se da fundamentalmente por la
disminución del pH (menor a 3). Su efecto es aumentar la secreción de ácido directamente en la celula
parietal (por la interacción con los receptores CCC-B), e indirectamente estimula la liberación de
histamina por las células enterocromafines.
- Histamina: se produce en las celulas enterocromafines, en respuesta a la estimulación con gastrina, actua por
receptores H2 aumentando la liberacion de acido en las celulas parietales, y por receptores H3 inhibiendo la liberacion
de somatostatina (que inhibe la secrecion de acido) por lo que ejerce un efecto indirecto de estimulo de la secreción
ácida.
- Acetilcolina: interactuando con receptores M3 favorece la liberacion de acido de forma directa, asi como, de
forma indirecta, aumenta la liberación de gastrina e histamina.

Hay que destacar que la acetilcolina y la gastrina, actúan incrementando la actividad de la fosfolipasa C, aumentando los
niveles de IP3, DAG y Ca++ en el medio intracelular. Por el contrario, la histamina, actua aumentando la actividad de la
adenilciclasa y los niveles de AMPc.

Los inhibidores de la secreción ácida son la somatostatina, producida por las células D gástricas, en respuesta al
incremento de la concentración local de protones (disminución del pH), la cual se une a un receptor GPCR, activando una
proteína Gi, que disminuye la actividad de la adenil ciclasa, y por lo tanto, los niveles de AMPc. La prostaglandina E2
tambien puede comportarse como un inhibidor de la secreción ácida.

La secrecion de acido gastrico y jugos pancreaticos tienen 3 fases:

- Cefalica (40% en la parte gastrica, mediada por via vagal), la pancreatica es muy poca
- Gastrica (Mas Importante para la secreción gástrica, mediada por gastrina, liberada ante la distensión de la
pared por los alimentos)
- Intestinal (Poco importante en ac. Gastrico, mas importante en pancreatica, mediada por Colecistocinina)

La Colecistocinina se produce en el duodeno por la llegada de grasas y estimula la secreción de enzimas

pancreaticas, la contracción de la vesicula biliar y la relajación del esfínter de Oddi

La Secretina se produce en el duodeno por la llegada del quimo acido y favorece la secrecion acuosa de HCO3- por
los conductos pancreaticos para contrarrestar el acido que ha llegado al duodeno

La secrecion salival¸ implica una secreción primaria, acinar, producida por las células parenquimatosas, la cual puede
clasificarse como una secreción acuosa o serosa, de acuerdo al contenido enzimático, asi como una secreción
secundaria, relacionada con la modificación de la composición del producto primario a nivel del conducto excretor, en
donde se incorpora HCO3- y se remueve Na+ y Cl-, produciendo una saliva hipotónica y alcalina. El sistema nervioso
autonomo regula la secreción salival, ya que tanto el Simpatico como el Parasimpatico la estimulan. El simpatico
estimula mas una saliva serosa, mientras que el Parasimpatico estimula mas una saliva acuosa. El Parasimpatico
tambien estimula por mas tiempo la liberacion de saliva, ya que produce aumento del flujo sanguineo a la glandula

Digestion y Absorcion

La digestión de Carbohidratos comienza en la boca con la acción de la alfa-amilasa salival, la cual comienza a
degradar el almidón ingerido hasta oligosacáridos lineales (por degradación de enlaces alfa 1-4), siendo esta
inactivada rápidamente al llegar al estómago, por la presencia del quimo acido local. Posteriormente esto continúa a
nivel intestinal donde, en caso de quedar polisacáridos, estos son degradados por la alfa amilasa pancreática. Los
oligosacáridos ramificados serán degradados por la alfa-dextrinasa o isomaltasa (cortando enlaces alfa 1-6) y
glucoamilasa (para los oligosacáridos lineales), llevándolos hasta disacáridos (lactosa, sacarosa) y monosacáridos
(glucosa). Las disacaridasas intestinales, ubicadas en el borde en cepillo (lactasa, sacarasa) actúan para degradarlos
hasta sus monosacaridos constituyentes (lactosa: glucosa + galactosa; sacarosa: glucosa + fructosa).

La absorción se ve mediada por el transportador SGLT1, el cual permite la entrada de Glucosa o Galactosa junto a un
ion Na+ (que tiene gradiente electroquimico para entrar a la celula), esto es un ejemplo de transporte activo
secundario. La fructosa pasa la membrana luminal por una proteina GLUT5 (difusión facilitada). Todas salen de
la membrana basolateral a la sangre por una proteina GLUT2. La floricina actua como un inhibidor del transportador
SGLT-1
La digestión de Lipidos (aunque comienza en la boca por la lipasa lingual y podria seguir en el estomago por la lipasa
gastrica), se lleva a cabo fundamentalmente a nivel intestinal mayormente por la acción de las lipasas duodenales.
Antes de esto tienen que emulsificarse los lipidos, por las sales biliares, lo que permite hacerlos mas hidrosolubles
formando una micela primaria, aumentando asi el area de exposición para la accion enzimatica. Posteriormente la
lipasa pancreatica (junto a la colipasa, su cofactor) actua sobre los TAG, la colesterol esterasa sobre los esteres de
colesterol, y las fosfolipasas sobre los fosfolípidos. Una vez degradados los lipidos se forma una micela mixta, la cual
atraviesa lentamente la capa de liquido sobre el borde en cepillo, y penetra al interior del enterocito mediante
endocitosis o difusión simple. En el interior de la celula se vuelven a formar los TAG, Esteres de Colesterol y se
empaquetan en una lipoproteina (quilomicron), la cual se exporta por la membrana basolateral y pasa a la linfa

La digestión de proteínas, es mediada por proteasas, las cuales son liberadas inicialmente de forma inactiva, como
zimógenos, necesitando un estimulo para su activación. Comienza a nivel gastrico por la pepsina (derivada del
pepsinogeno, producido en las celulas principales y activado por el HCL), sin embargo, es a nivel intestinal donde se
tiene una mayor relevancia, donde por accion de las proteasas pancreaticas (tripsina, quimiotripsina,
carboxipeptidasas), se hidrolizan hasta pequeños dipeptidos. Hay que destacar que estas enzimas igualmente se
producen como zimogenos (precursores inactivos), el tripsinógeno se activa a nivel intestinal por la enteroquinasa
y una vez activo (tripsina) ella misma va a activar al resto de enzimas inactivas. Luego de que tenemos los
dipeptidos ellos son hidrolizados por dipeptidasas hasta tener AA libres los cuales entran por cotransportes
dependientes de Na+. Algunos dipeptidos pueden pasar a la celula por el transportador PEPT1

El calcio se absorbe gracias a una proteina fijadora de calcio (calbindina) en la luz intestinal que luego gracias a
un sistema dependiente de miosina y actina, se permite la entrada al interior de la celula y su salida a la
membrana basolateral. Proceso estimulado por el calcitriol renal.

La vitamina B12 (necesaria para el desarrollo nuclear del eritrocito), al llegar a nivel gástrico se asocia con la
proteina R (que la protege de la destrucción por el acido gastrico), luego en el ileon se disocia de ella y se une al
Factor Intrinseco (producido por las celulas parietales gastricas), y asi se permite la endocitosis de este complejo VB12-
Fi a nivel ileal (donde tambien se reabsorben los acidos biliares), y luego pasa a la sangre donde se une a la
transcobalamina II.