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Isctus Por Arterias
Isctus Por Arterias
Keywords: Abstract
- Acute cerebral infarction Ischemic stroke. Cerebral infarction and transient ischemic attack
- Transient ischemic attack Cerebral infarction is an irreversible lesion within brain tissue resulting from a focal blockage in the
- Cerebrovascular risk factor cerebral arteries long enough time to prevent blood flow restoration. On the contrary, when the ischemia
is temporary, symptoms are recovered spontaneously and there are no ischemic lesions, then the
- Diagnosis management ischemic attack is defined as transitory. According with the etiology, ischemic stroke are classified in:
atherothrombotic, cardioembolic, lacunar, unusual causes and uncertain causes. Ischemic stroke is an
emergency requiring early diagnosis. Treatment and hospital patient care have to be implemented as
soon as possible in the acute phase. Secondary prevention treatment, depending on ictus etiology, must
always include an adequate control of cerebrovascular risk factor.
Ictus isquémico y ataque isquémico Cuando se produce muerte celular se denomina infarto cere-
bral.
transitorio: concepto y epidemiiología El ataque isquémico transitorio (AIT) es un episodio de
disfunción neurológica transitoria causado por una isquemia
Concepto focal cerebral o retiniana sin evidencia de lesión isquémica
permanente.
El término ictus isquémico hace referencia a la isquemia ce- En definiciones más antiguas (aunque algunas aún en vi-
rebral focal, que es aquella que ocurre en un territorio vascu- gor), la diferencia entre infarto cerebral y AIT se hacía en fun-
lar delimitado al ocluirse la arteria que irriga dicho territorio. ción de la duración de la clínica del paciente (menor o igual a
24 horas). Sin embargo, con el avance de las técnicas de neu-
roimagen, en la actualidad se considera que la diferencia entre
infarto cerebral y AIT viene definida por la presencia o ausen-
*Correspondencia cia de una lesión isquémica en un territorio vascular definido,
Correo electrónico: edieztejedor@hotmail.com; exuperio.diez@idipaz.es independientemente de la duración de la sintomatología.
Mecanismos patogénicos
vias, se utiliza el término de infarto ce-
rebral silente1.
Deplección de O2 IL-1
Daño
Ca2++ COX2
Epidemiología Glutamato MMPs
EROs Caspasas
El ictus isquémico es la segunda causa
global de muerte en España y la prime-
ra entre las mujeres. En nuestro país, Minutos Horas Días Semanas
de todos los ictus, el 80% son isqué- GABA IL-10 Formación de cicatriz
Adenosina Proteínas BCL Vasculogénesis
Opciones terapéuticas
micos y el 16,4% son AIT. La inci- Protección/Reacción
Activación kATP EPO Neurogénesis
dencia anual cruda de ictus es de
187 / 100.000 personas / año; para el ic- Hipometabolismo Oligodendrogénesis
tus isquémico es de 150 / 100.000 per- Antiexcitabilidad Antiinflamación
sonas / año y 30 / 100.000 personas año Antiapoptosis
en el caso del AIT. En general, la inci- Protección
dencia aumenta con la edad, con mayo- Reparación
res tasas en varones en comparación
con las mujeres, salvo entre el grupo de
Fig. 1. Patogenia en la isquemia cerebral. Mecanismos fisiopatológicos y opciones terapéuticas en el infar-
edad por encima de 85 años. Los AIT
to cerebral. Evolución temporal de los mecanismos y las terapias que potencian la protección endógena
siguen la misma tendencia observada (desde minutos a días tras la isquemia) y los mecanismos reparadores (desde pocos minutos a horas tras la
en el infarto cerebral2. isquemia, hasta varias semanas tras el evento). Modificada de Gutiérrez M, et al44.
bargo, no está claro que se deba a una predisposición genéti- metaanálisis encontró que una alta adherencia a la dieta medi-
ca o a una mayor prevalencia de factores de riesgo no modi- terránea (basada en cereales, frutas, verduras, pescado y aceite
ficables, tales como la hipertensión arterial (HTA)7,8. de oliva) es un factor protector para el ictus, reproducido en
estudios de cohortes y casos control11.
Factores genéticos
Dada la heterogeneidad de la etiología del ictus isquémico, Dislipidemia
es difícil saber la influencia que puede tener la herencia en el Los niveles totales de colesterol se correlacionan de forma
riesgo cerebrovascular. En general, algunos metaanálisis han directa con el riesgo de ictus7. Niveles elevados de HDL y
apuntado que la influencia de los antecedentes familiares es ApoA 1 se asocian con una reducción del riesgo de ictus,
baja, siendo mayor para el ictus en menores de 65 años. Los mientras que niveles elevados de ApoB se asocian con un
antecedentes familiares de ictus incrementan el riesgo en un aumento de riesgo9.
30%, teniendo en cuenta que muchos de los factores de ries-
go modificables de ictus como la HTA, la diabetes mellitus Tabaco
(DM) o la hipercolesterolemia tienen un trasfondo genético El tabaquismo aumenta el riesgo de ictus y este riesgo a su vez
y se han identificado diversos polimorfismos que incremen- aumenta con el número de cigarrillos fumados por día. Los
tarían el riesgo de algunos subtipos de ictus, pero su valor fumadores pasivos ven incrementado su riesgo de padecer un
predictor es bajo. ictus en un 30% respecto a las personas no expuestas12.
Embarazo y puerperio
Aunque poco frecuente, el ictus puede ocurrir durante el em-
barazo, el puerperio o el posparto, con una incidencia apro-
ximada de entre 4 y 26 eventos por cada 100.000 partos15.
la piel y extremidades puede aportar información adicional tales: sospecha de vasculitis, infecciosa o no, y la sospecha de
sobre la presencia de enfermedades sistémicas tales como hemorragia subaracnoidea en pacientes con TC cerebral
disfunción hepática, coagulopatías o disfunción plaquetaria normal.
(por ejemplo, ictericia, púrpura, petequias, livedo reticularis)
que pueden estar relacionadas con la etiología del ictus. Neuroimagen
La exploración neurológica debe ser completa y precisa. Las técnicas de neuroimagen son esenciales en la fase aguda
Para homogeneizar los hallazgos de la exploración se utiliza- del infarto cerebral. Los principales objetivos son descartar
rá una escala clínica validada, como la escala NIHSS (del la presencia de hemorragia intracraneal y otras enfermeda-
inglés National Institute of Health Stroke Scale), que cuantifica des que puedan presentar manifestaciones clínicas similares
el déficit neurológico, es un factor pronóstico de evolución (tumores cerebrales, etc.) así como seleccionar a los pacientes
temprana y ayuda en la selección de tratamientos21. para realizar la mejor terapia recanalizadora en función de la
extensión del infarto cerebral y de la presencia o no de oclu-
sión de gran vaso (ver «Protocolo de tratamiento del ictus
Pruebas complementarias isquémico en fase aguda» en esta unidad temática)23.
Las dos principales técnicas para el estudio del parénqui-
Las pruebas complementarias útiles para el estudio de pa- ma cerebral son la TC y la resonancia magnética (RM). Am-
cientes con ictus son aquellas que permiten una evaluación bas están validadas para su uso en la fase aguda.
sistémica, como el estudio de laboratorio y la radiografía de
tórax; la neuroimagen, que nos permite estudiar el parénqui- Tomografía computarizada. Es una técnica accesible y rá-
ma encefálico y los vasos que lo irrigan, y la evaluación car- pida y de elección en la fase aguda del infarto cerebral por su
díaca. En este momento no disponemos de biomarcadores alta disponibilidad y rapidez23,24, además de presentar una
útiles en la práctica clínica para establecer el diagnóstico de alta especificidad para la detección de hemorragias cerebra-
isquemia cerebral focal, aunque valores elevados de dímero les. En poco tiempo permite evaluar el parénquima cerebral,
D se han correlacionado con una causa tumoral y niveles con una alta especificidad para detectar hemorragias cere-
elevados de pro-BNP con una causa cardioembólica22. brales e infartos cerebrales extensos. En las primeras seis ho-
A continuación, describiremos las técnicas diagnósticas ras ya pueden verse signos precoces de infarto cerebral en
recomendadas. La secuencia temporal de su utilización se más de la mitad de los casos. Estos signos incluyen: hipoate-
detalla en el «Protocolo de diagnóstico y atención del ictus nuación que afecta un tercio o más del territorio de la arteria
en urgencias», de esta unidad temática. cerebral media (ACM), oscurecimiento del núcleo lenticular,
borramiento de surcos, hipoatenuación parenquimatosa fo-
Pruebas de laboratorio cal, pérdida del ribete insular u oscurecimiento de la cisura
En la fase aguda del ictus se realizarán, lo antes posible, las si- de Silvio, signo de la ACM hiperdensa (hiperatenuación) y
guientes pruebas: glucemia, electrolitos, recuento y formula, pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca en los nú-
hemograma, plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de cleos de la base. Estos signos precoces se asocian con peor
tromboplastina parcial activado, estudios de función renal y he- evolución, pero no deben considerarse para descartar a pa-
pática. Según los datos de la historia clínica, se realizará investi- cientes que puedan beneficiarse de un tratamiento recanali-
gación de tóxicos y prueba de embarazo. La gasometría arterial zador24. Los criterios ASPECTS (The Alberta stroke program
se hará solo si se sospecha hipoxemia. En casos en los que se early CT score) se han diseñado para estandarizar el reconoci-
sospeche una arteritis de células gigantes, se podrá solicitar la miento de los signos de isquemia cerebral. Su valor se calcu-
determinación urgente de la velocidad de sedimentación globu- la a partir de dos cortes axiales estándar en la TC: uno a nivel
lar. Sin embargo, la extracción de estas pruebas no debe, en del tálamo y núcleos de la base y otro justo rostral a los nú-
ningún caso, demorar el inicio del tratamiento recanalizador (si cleos de la base. Se divide al territorio de la ACM en 10 re-
fuera preciso), siendo la glucemia el único parámetro impres- giones de interés y se resta un punto por cada región en la
cindible previo al tratamiento con fibrinolisis intravenosa, ade- que se observe hipodensidad del parénquima cerebral. Una
más del estudio de hemostasia en el caso de pacientes en trata- TC normal tendrá un ASPECT de 10 puntos, mientras que
miento anticoagulante23 (ver en esta misma unidad temática una hipodensidad difusa a lo largo de todo el territorio de la
«Protocolo de diagnóstico y atención al ictus en urgencias»). ACMD tendrá un valor de 025.
Los estudios histológicos están indicados en casos de sos-
pecha de arteritis / vasculitis, enfermedad metabólica o here- Resonancia magnética. Presenta un uso más restringido
ditaria y algunas enfermedades hematológicas. Por ejemplo, (no es una técnica disponible en urgencias en todos los cen-
la biopsia de piel se realizará en casos de síndrome de tros hospitalarios, la exploración es más larga y requiere una
Sneddon (biopsia de vasos digitales) o en casos seleccionados alta colaboración por parte del paciente), pero cada vez se
de enfermedad de Fabry. utiliza más en los centros especializados, sobre todo en el
Los estudios genéticos están indicados en casos de histo- ictus del despertar o de tiempo de inicio desconocido. En los
ria familiar altamente sugerente. Son ejemplos la caverno- últimos años se han realizado protocolos de adquisición de
matosis familiar, la enfermedad de CADASIL, los polimor- imagen con RM para el diagnóstico del ictus en fase aguda,
fismos del factor von Willebrand, etc. incluyendo secuencias con poco tiempo de adquisición como
El estudio de líquido cefalorraquídeo obtenido mediante serían las imágenes potenciadas en difusión (diffusion weighted
punción lumbar tiene en el ictus dos indicaciones fundamen- images o DWI), secuencias T2 potenciadas con recuperación
de inversión atenuada de fluido (Fluid-attenuated inversion estimar el FSC, el volumen sanguíneo cerebral y el tiempo
recovery o FLAIR) y secuencias de perfusión (perfusion de tránsito medio que tarda la sangre en llegar al tejido. Es-
weighted images o PWI), permitiendo identificar un ictus is- tos mapas, junto con las imágenes sin contraste de la TC o
quémico agudo con mayor sensibilidad que la TC (92% en imágenes potenciadas en T2FLAIR de la RM, pueden utili-
las primeras 3 horas en RM frente al 71% en las primeras zarse para predecir si un territorio cerebral irrigado por una
3 horas en la TC)26. Gracias a estas técnicas se puede distin- arteria ocluida se necrosará o sobrevivirá, ya que permite
guir el núcleo del infarto de la penumbra isquémica. El avan- inferir el núcleo del infarto (core) y el tejido circundante hi-
ce de estas técnicas ha hecho posible ampliar la ventana de poperfundido pero no necrosado (penumbra). Estas secuen-
tratamiento hasta las 24 horas para aquellos pacientes que cias de imagen ya se usan en la actualidad para tomar deci-
presenten un núcleo de infarto pequeño con una gran área siones terapéuticas (ver «Protocolo de diagnóstico y atención
de penumbra isquémica (ver «Protocolo de diagnóstico y del ictus en urgencias»)24,26.
atención del ictus en Urgencias»)27,28.
Evaluación cardíaca
Estudio neurovascular El ictus isquémico de etiología cardioembólica presenta
una prevalencia estimada en España del 20%2. Las altera-
Estudio neurosonológico. El estudio Doppler y Doppler ciones cardíacas con una relación más clara con la embolia
potenciado en color (dúplex) son métodos rápidos y no in- cerebral son la FA, la presencia de trombos intracardíacos,
vasivos para el estudio de las arterias carótidas y vertebrales el flutter auricular, el infarto agudo de miocardio reciente,
extracraneales, así como del polígono de Willis, y ocupan la disfunción ventricular izquierda por debajo del 28%, la
un lugar fundamental en el diagnóstico del ictus isquémico. enfermedad valvular reumática y las prótesis valvulares car-
Se pueden detectar estenosis vasculares mediante el análisis díacas; además de la presencia del FOP32. Para la correcta
de la morfología de la onda y la velocidad: de manera indi- evaluación del paciente, las guías de práctica clínica reco-
recta se pueden observar cambios en la velocidad del flujo miendan la realización de electrocardiograma (ECG), eco-
sistólico y diastólico, flujos turbulentos, pérdida del patrón cardiograma transtorácico (ETT), ecocardiograma transe-
de flujo laminar, etc. Pero el parámetro más fiable para de- sofágico (especialmente indicado en el caso de pacientes
terminar una estenosis es el aumento de la velocidad sistó- jóvenes con ictus criptogénico y estudio ETT normal y con
lica máxima que permite estimar el grado de estenosis en sospecha de ateromatosis del cayado aórtico) y un
tramos porcentuales29,30. Además, esta técnica aporta datos ECG-Holter no invasivo de 24 horas cuando se sospecha
sobre algunas características de la placa de ateroma como una arritmia cardíaca paroxística y el ECG no permite el
su morfología, la presencia de su cápsula fibrosa, ulceración diagnóstico17.
y trombosis, que pueden ayudar en la toma de decisiones La monitorización Holter mediante dispositivos de mo-
terapéuticas. nitorización prolongada, implantables o no implantables, ha
El estudio transcraneal puede detectar estenosis en ar- demostrado recientemente ser superior al ECG-Holter no
terias intracraneales, complementa el estudio de estenosis invasivo en la detección de FA paroxística en pacientes con
de arterias cervicales, evaluando la presencia de vasculari- ictus criptogénico. Sin embargo, por su coste y rentabilidad,
zación colateral y estudios de reserva hemodinámica; se las guías de práctica clínica solo los recomiendan en los casos
pueden hacer estudios para la detección de shunt arteriove- de pacientes con ictus criptogénicos, con alta sospecha de
noso o incluso estudios de malformaciones vasculares cere- origen cardioembólico33.
brales17,29.
Angio-TC y angio-RM. Son técnicas no invasivas que per- Ictus isquémico y ataque isquémico
miten visualizar el árbol vascular cerebral. Ambas técnicas se transitorio: tratamiento en fase aguda
obtienen mediante la inyección intravenosa de un bolo de y prevención secundaria
contraste (contraste yodado en el caso de la TC y contraste
paramagnético con gadolinio en el caso de la RM) (fig. 3 A y Tratamiento en la fase aguda
B) y pueden identificar con alta precisión anomalías vascula-
res causantes de infartos cerebrales: ateromatosis, diseccio- Para atender de forma correcta a los pacientes con un ictus
nes u oclusiones vasculares, además de proporcionar infor- en fase aguda, es fundamental una adecuada organización
mación sobre la circulación colateral a través del polígono de asistencial: el paciente debe ser atendido por los Servicios de
Willis y de las arterias leptomeníngeas26. La angio-TC tiene Urgencias de forma rápida y ser traslado a un hospital donde
una sensibilidad del 98% para detectar estenosis intracranea- se le pueda proporcionar el tratamiento y los cuidados ade-
les y una sensibilidad del 100% para la detección de oclusio- cuados. Los pacientes se benefician de una atención por neu-
nes arteriales, siendo la técnica de elección para el estudio rólogos expertos en unidades de ictus. En el caso de los hos-
neurovascular en la fase aguda del infarto cerebral por su pitales de área o aquellos que tienen equipos de ictus sin
rapidez, precisión y disponibilidad24,31. neurólogo de guardia las 24 horas del día, se recomienda
disponer de un sistema de Teleictus con conexión a su unidad
Estudios de perfusión cerebral. Con el uso de contraste en de ictus de referencia. El tratamiento de revascularización
la TC y de secuencias específicas de perfusión en la RM, se debe administrarse lo antes posible, en general en menos de
pueden obtener mapas de volumen de sangre perfundida y 4,5 horas en el caso de la fibrinolisis intravenosa y en menos
Fig. 3. Neuroimagen en un infarto cerebral isquémico. A. Se muestra, de izquierda a derecha, imagen de tomografía computarizada (TC) perfusión con cálculo de volumen
sanguíneo cerebral (VSC), donde se aprecia disminución del VSC (flecha blanca); imagen de TC perfusión con cálculo de tiempo de tránsito medio (TTM), donde se apre-
cia reducción del tiempo en la región afectada indicando hipoperfusión y TC cerebral donde se aprecia hipodensidad en la zona de disminución de VSC. B. Se muestra,
de izquierda a derecha, imagen T2FLAIR de resonancia magnética (RM) cerebral con lesión isquémica (flecha blanca) en territorio irrigado por arteria cerebral media
izquierda; imágenes de difusión DWI y coeficiente aparente de difusión ADC donde se aprecia edema citotóxico (flecha blanca) indicando infarto cerebral de cronología
reciente.
de 6 horas en el caso de la trombectomía mecánica. No obs- El tratamiento del ictus isquémico agudo se detalla en
tante, en los últimos años se han desarrollado y publicado esta misma unidad temática en el «Protocolo de tratamiento
ensayos clínicos en los que, en pacientes seleccionados con del ictus isquémico agudo».
hora de inicio de los síntomas desconocida, se puede admi-
nistrar el tratamiento intravenoso o ampliar la ventana de
tiempo hasta 16 y 24 horas para el caso de la trombectomía Prevención secundaria
mecánica si la neuroimagen avanzada demuestra la existencia
de tejido salvable24,27,34. El tratamiento preventivo de los pacientes que han sufrido
En el caso del AIT, puede ser hospitalizado o atendido de un AIT o un infarto cerebral se basa en la actuación sobre el
manera ambulatoria en clínicas de AIT en función del riesgo estilo de vida, sobre los factores de riesgo vascular, así como
de recurrencia estimado a partir de escalas clínicas de riesgo en medidas terapéuticas específicas según el subtipo etioló-
(como las que se describen en el apartado «Pronóstico») y de gico de ictus. Como medidas generales se recomienda que
los resultados de las pruebas diagnósticas realizadas en ur- los pacientes sigan una dieta basada en la dieta mediterránea,
gencias. En cualquier caso, debe ser tratado como una enfer- perder peso si existe sobrepeso u obesidad, realizar al menos
medad urgente y administrar los cuidados y tratamientos 3-4 sesiones semanales de por lo menos 40 minutos de ejer-
oportunos en función de la etiología para prevenir un ictus cicio aeróbico de intensidad modera-importante. En el caso
subsecuente. de pacientes con discapacidad tras el ictus, se recomienda
iniciar un programa de ejercicio bajo la supervisión de un do el primero de elección)15. Aunque no existe consenso, es-
profesional de la salud. tenosis asintomáticas mayores del 70% o estenosis sintomáti-
cas menores del 70% pueden ser tratadas de forma quirúrgica
Actuación sobre los factores de riesgo cerebrovasculares en función de las características del paciente, gracias al avance
de las técnicas de neuroimagen para la caracterización de la
Hipertensión arterial. Una vez transcurridos los primeros placa de ateroma y los estudios de reserva hemodinámica.
días tras un ictus, es necesario mantener cifras por debajo de En el caso de ictus asociados a ateromatosis del cayado
130 mm Hg y 80 mm Hg para la presión sistólica y diastóli- aórtico, se recomienda el tratamiento con antiagregación15.
ca, respectivamente. No existen recomendaciones específicas
en cuanto al tipo de antihipertensivo, pero tanto perindopril Ictus lacunar. Está indicado el tratamiento con antiagrega-
como indapamida han demostrado su eficacia en la reduc- ción (AAS y / o clopidogrel), además de un estricto control de
ción de ictus recurrentes en pacientes con infarto cerebral35. la tensión arterial.
Dislipidemia. En general, se recomienda el tratamiento in- Ictus cardioembólico. En aquellos pacientes en los que se
tensivo con estatinas en aquellos pacientes con ictus isquémi- detecte una causa cardioembólica mayor, el tratamiento de
co de etiología no cardioembólica, con un objetivo de LDL elección es la anticoagulación. Los anticoagulantes orales de
por debajo de 70 mg/dl o al menos una reducción de los valo- acción directa son de elección en el tratamiento de la FA no
res al 50% si las cifras están entre 70 y 135 mg / dl. En los valvular por su menor riesgo de hemorragia cerebral en
casos en que no se consiguen estos niveles, puede ser útil comparación con los antivitamina K como acenocumarol o
añadir fenofibrato o un inhibidor de la PCSK9, especialmen- warfarina39. Para prótesis metálicas, trombos intracardíacos y
te indicado en la hipercolesterolemia familiar36. otras causas cardioembólicas mayores, la anticoagulación
debe hacerse con heparinas y fármacos antivitamina K.
Diabetes mellitus e hiperglucemia. El buen control glucé- En pacientes con FOP, sin embargo, la antiagregación es
mico es importante en la reducción del riesgo de nuevos no inferior a la anticoagulación, con menores tasas de even-
eventos cerebrovasculares. En los últimos años se han publi- tos hemorrágicos. En aquellos pacientes en los que se en-
cado ensayos clínicos con antidiabéticos orales que han de- cuentre la presencia de un FOP, habiéndose excluido otras
mostrado una reducción del riesgo vascular global. De ellos, causas de infarto cerebral y especialmente si este es de gran
hasta el momento solo semaglutida (un análogo de GLP-1) tamaño o asocia un aneurisma del septo interauricular, el cie-
y pioglitazona (un antidiabético oral que aumenta la sensibi- rre percutáneo del mismo es superior a la antiagregación en
lidad a la insulina) han demostrado disminuir el riesgo de la prevención secundaria del ictus40.
sufrir un nuevo ictus isquémico en prevención secundaria,
además de reducir la tasa de conversión a DM tipo 2 a los Etiología inhabitual. En estos pacientes, el tratamiento de-
pacientes con intolerancia hidrocarbonada37. penderá de la etiología: en el caso de vasculopatías se deberá
tratar la causa de la misma (inflamatoria, infecciosa); en el caso
Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Se recomienda de estados protrombóticos inducidos por tumores, deberá rea-
descartar su presencia y, en caso positivo, emplear terapia de lizarse un tratamiento dirigido al mismo; al igual que sucede
presión positiva continua sobre la vía respiratoria15,17. con síndromes mielodisplásicos o trombocitosis. En el caso de
los pacientes con trastornos congénitos de la coagulación, en
Hábitos de vida saludables. En general, se recomienda la función de la alteración que presente el paciente y del meca-
abstención del hábito tabáquico, alcohol y otros tóxicos. Está nismo de ictus más probable, se decidirá anticoagulación o
recomendada la realización de ejercicio físico aeróbico y una antiagregación. Si existe una hiperhomocisteinemia se reco-
alimentación basada en la dieta mediterránea. mienda el tratamiento con ácido fólico y vitamina B12 oral. En
el caso de las disecciones arteriales, la antiagregación se reco-
Tratamiento etiológico del infarto cerebral mienda por encima de la anticoagulación15,17.
El tratamiento farmacológico en prevención secundaria,
además de las recomendaciones generales expuestas, incluye
Origen indeterminado. Está recomendado realizar un es-
el tratamiento sobre la etiología que ha producido el infarto.
tudio amplio y exhaustivo en todos aquellos pacientes en los
que no se detecte la etiología. Si, tras esto, el estudio sigue
Ictus aterotrombótico. En aquellos pacientes en los que la
siendo no concluyente, se recomienda antiagregación. En el
causa sea aterotrombótica, por estenosis de arterias extracra-
caso de que se encuentren varias causas, se deberá tratar
neales o intracraneales, debe recomendarse antiagregación
aquella con mayor riesgo de recurrencia.
con ácido acetilsalicílico (AAS) entre 100 y 300 mg o clopi-
dogrel 75 mg. En el caso de arterias intracraneales se reco-
mienda la doble antiagregación con AAS y clopidogrel du-
rante 90 días, seguido de un antiplaquetario de forma
Ictus isquémico y ataque isquémico
indefinida, según los resultados del estudio SAMPRIS38. transitorio: pronóstico
El tratamiento del ictus asociado a estenosis carotídea en-
tre el 70 y el 99% incluye el tratamiento quirúrgico mediante Los ictus isquémicos, con la mejora en el proceso diagnósti-
endarterectomía o angioplastia y la colocación de stent (sien- co y el desarrollo de tratamientos recanalizadores, han de-
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