HIPERPLASIA MULTINODULAR DE TIROIDES

La tiroides es una glándula bilobulada situada en el cuello. Las hormonas tiroideas, la tiroxina y la
triyodotironina, aumentan el consumo de oxígeno y estimulan la tasa de actividad metabólica, regulan el
crecimiento y la maduración de los tejidos del organismo y actúan sobre el estado de alerta físico y mental.

La tiroides también secreta una hormona denominada calcitonina, que disminuye los niveles de calcio y
fósforo en la sangre e inhibe la reabsorción ósea de estos iones. Todo esto lo puede hacer si dispone del
yodo necesario.

En un sentido amplio, se define bocio como un aumento de volumen persistente, difuso o localizado, de la
glándula tiroides, que puede estar causado por paratrofias (por ej. amiloidosis), hiperplasia, inflamaciones o
tumores. Como la causa más frecuente de bocio es la hiperplasia, se suele llamar bocio, en sentido
restringido, a las hiperplasias. El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la
glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (hormona estimulante de la tiroides), o bien a la
estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los
mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa
el hipertiroidismo.

HIPERPLASIAS DEL EPITELIO FOLICULAR (BOCIOS EN SENTIDO RESTRINGIDO)

Hiperplasia Primaria

Es un bocio difuso, que ocurre más frecuentemente en mujeres de 30 a 60 años de edad; es la causa más
frecuente de hipertiroidismo. Cuando se acompaña de exoftalmo se denomina bocio exoftálmico o
enfermedad de Graves-Basedow

Hipertiroidismo primario 

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y
suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la

que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y
el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con
captación difusa. Se desconoce que desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque existe
una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o
mixedema pretibial.
2. Adenoma tiroideo tóxico: o enfermedad de Plummer. Es un tumor benigno del tiroides que se
manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al
suprimirse la producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un nódulo
mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.

3. Bocio multinodular tóxico: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se

manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad. La gammagrafía
tiroidea muestra numerosas áreas con captación variable

4. Tiroiditis: se puede producir unas tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la
salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta
escasamente.
 5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a
pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de
yodo.

Patogenia 

Se han demostrado autoanticuerpos antitiroideos en la sangre; éstos reaccionan con el receptor para la
hormona tirotropina que poseen en su superficie las células foliculares: algunos receptores están
relacionados con estimulación de la proliferación celular (bocio); otros, con la estimulación de la secreción
hormonal (hipertiroidismo). La enfermedad de Basedow puede asociarse con atrofia autoinmune de la
corteza suprarrenal (enfermedad de Addison primaria) y con anemia perniciosa.

El exoftalmo, de mecanismo autoinmune y no consecutivo a hipertiroidismo, está determinado por edema

con infiltración linfocitaria del tejido adiposo y músculos periorbitarios.

Morfología

 Macroscopía: la glándula está difusa y moderadamente aumentada de tamaño (de 40 a 70 g) e

hiperémica.
 Histología: los folículos son de contornos irregulares, están revestidos por células cilíndricas, el
coloide es escaso y hay vacuolas cerca del ápice de las células e infiltración linfocitaria del estroma.

HIPERPLASIA SECUNDARIA O BOCIO SIMPLE

Se reconocen dos tipos de bocio simple: endémico y esporádico.

 Causas de bocio endémico

1) Menor aporte de yodo en la dieta: frecuentemente en Suiza, los Pirineos, Mendoza, Cajón del
Maipo. Se previene ingiriendo sal de comer yodada.

2) Presencia en el agua de compuestos de súlfuro, calcio o fluor: éstos compiten con el yodo en las
reacciones metabólicas.

 Causas de bocio esporádico

1) Deficiencia de yodo por malos hábitos alimentarios.

2) Defectos enzimáticos hereditarios (bocio dishormogénico ).

3) Substancias químicas en medicamentos, como yoduros en expectorantes, sulfonilureas.

Patogenia

Por alguna de las deficiencias mencionadas se produce una leve disminución de la producción de hormona
tiroidea, la glándula compensa el defecto formando mayor cantidad de hormonas menos efectivas, se
produce mayor secreción de hormona tiroestimulante, que da origen a hiperplasia, que en un comienzo es
difusa (bocio difuso). Grupos de folículos responden mejor al estímulo y crecen más; otros grupos se
rellenan de coloide y se distienden: esto puede originar un nódulo (bocio uninodular) o, en forma más
característica, varios nódulos (bocio multinodular). Los nódulos están constituidos por grupos de folículos,
en general con mucho coloide, revestidos por epitelio cuboideo o bajo. Los nódulos producen compresión
vascular, que determina áreas de de atrofia, hemorragia y fibrosis, con lo que se acentúa el aspecto
heterogéneo del órgano. Los bocios difusos y multinodulares de este tipo pueden alcanzar gran tamaño, la
glándula hiperplástica puede pesar hasta 1.000 g.

Los bocios causan deformación del cuello, que puede llegar a ser antiestética. En general, los pacientes con
bocio endémico no presentan cuadro clínico de hipotiroidismo; sin embargo, en algunos casos extremos,
pueden cursar clínicamente con hipofunción tiroidea.

Complicaciones

 Cuando son de gran tamaño pueden comprimir la tráquea.

 Los bocios en tiroides mediastínicos también pueden dar sintomatología por compresión.

 En ocasiones un nódulo puede contener células con alto recambio intrínseco de yoduro, lo que da
origen a nódulos hiperfuncionantes, que constituyen la segunda causa de hipertiroidismo.

BIBLIOGRAFÍA:

Yturriaga Matarranz R., Actualizaciones en endocrinología: tiroides, Mc Graw-Hill Panamericana,

Segunda edición 2007, pp 180-198

Espinosa Hernández Mercedes, Torres  Ambriz Pedro, Galindo Rujana  MaEugenia,Serrano  Galeana  Ignacio, 

González Barcena David .Enfermedades asociadas a cáncer primario de tiroides, Revista de endocrinología y
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http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/AnatomiaPatologica/Imagenes_AP/patologia92
1-927.html