NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT

ANTI EPILÉPTICOS
Se clasifican por
mecanismo de
acción, y por
evolución!
DROGAS CLÁSICAS
1. FENOBARBITAL Incrementan la A: VO / IV SEDACIÓN +++ USOS:
descarga del R de UAPP: 40-60%, amplia Nistagmo y ataxia -> sobredosis CRISIS TÓNICO-CLONICAS Y PARCIALES
GABA. Bloquea los distribución, Placenta Depresion respiratoria a altas dosis IV: se necesitan 15 min para su
receptores AMPA M: CYP2C9, CYP2C19 y N- Irritabilidad y hiperactividad en niños concentración máxima en el cerebro
glucosilación Excitación paradójica Inhalación: en caso de anestesia
Indice UGT, CYP 2C Y 3ª Agitación y confusión en adultos general por criis resistentes en el
Tolerancia: fcodinamia y Hipersensibilidad: dermatitis exfoliativa, cerebro.
fcocinetica exantema Sedantes,, tto de la abstinencia de
E: 25% eliminada por riñón, Anemia megaloblástica y osteomalacia -> hipnosedantes.
dependiente de pH tto prolongado.

INTERACCIONES:
-Depresores del SNC: etanol,
antihistamínicos, isoniazida, IMAO.
-Inducción del CYP2C y 3 a4 y UTG: vit D y
K, hormonas esteroideas, ACO
-Induce aumento de la sintetasa delácido
aminolevulínico -> CI en pac con porfiria
intermitente
DIFENILHIDANTOÍN Bloqueo de canales de A: VO/IV (Prodroga: POR ADMINISTRACIÓN RÁPIDA: INFO:
A (Fenitoína) Na+ en su forma fosfenilhidantoína) Arritmias cardíacas con o sin hipotensión. -CONCENTRARIONES PLASMÁTICAS:
-Actividad INACTIVADA UPP: 90% (interacción con Depresion SNC Control de las crisis 10ug/ml
anticonvulsiva sin ac. Valproico) POR DOSIS: Dosis tóxica: mayor a
depresión del SNC M: VM: 6-24hs, Signos cerebelosos y vestibular 20ug/ml(nistagmo)
dependiente de dosis. POR TRATAMIENTO PROLONGADO: -APLICACIONES TERAPÉUTICAS:
 CYP 2C9/10 y CYP2C19 Cerebelosos y vestibular (dosis), cambios Crisis parciales tónico-clónicas
->Warfarina: metabolito: en el comportamiento, incremento de la Antiarritmico, neuralgia del trigémino.
metilhidroxifenilo frecuencia de crisis, hiperplasia gingival ->
INDUCE CYP2C9Y CYP3A4 metabolismo alteral del colágeno,
Disminuye anticonc orales osteomalacia con hipocalcemia y
E: aumento de fosfatasa alcalina ->
transtorno del met de vit D, la inhibición
de absorción de calcio intestinal.
OTRAS: HPS (SSJJ), aumento de
transaminasas, necrosis hepática,
reacciones hematológicas.
CATEGORIA D DEL EMB
ETOSUXIMIDA Bloqueo de los canales A: VO N/V, Anorexia
de calcio tipo T1, de BAJA UPP SNC: Letargo, somnolencia, euforia,
bajo umbral. VM: 40-50Hs cefalea, mareos, parkinsonismo,
M: CYP3A4 fotofobia
Crisis de ausencia E: 25% renal Alteraciones de la conducta en pacientes
psiquiátricos.
CAT D emb Reacciones cutáneas, SSJJ
Leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia
y anemia aplásica.
ÁCIDO VALPROICO Bloqueo de los canales A: VO/IV GI Transitorios: anorexia, N/V USO: Crisis de ausencia, mioclónicas,
de Na+ en su forma UPP 90% SNC: sedación, ataxia, temblor, mareos parciales y tonicoclónicas, transtornos
inactivada, bloqueo de VM:15hs Erupciones cutáneas, alopecia bipolares, profilaxis de cefaleas
los canales de calcio M: Hepatico 95% UGTP, Aumento del apetito, aumento de las migrañosas.
tipo T, aumento del CYP2C9,CYP2C19, Ácido 2- transaminasas, trombocitopenia, INTERACCIONES: INHIBE CYP2C9 Y
tono GABAérgico. propil 2-pentanoico: pancreatitis UGT
metabolism activo CAT D la más teratogénica
CARBAMAZEPINA Bloquea los canales de A: VO Absorción errática y TTO PROLONGADO: USOS: Crisis parciales y tónico-clónicas
NA+ en su forma lenta Somnolencia, vértigo, ataxia, diplopía, -Transtornos bipolares
inactivada UPP 75% visión borrosa, y aumento de frecuencia Neuralgia del trigémino (1 eleccion)
M activo: 10,11 de crisis (TODOS ESTOS MÁS
 epoxicarbamazepina FRECUENTES). INTERACCIONES X CYP3A4:
M por conjugación, n/V Fenobarbital
hidroxilacion y CYP3A4. Reacc hematológicas: anemia aplásica, Difenilhidantoína
INDUCE CYP2C, CYP3A4 y agranulocitosis, reacc de hps,
UGT -> Induce su alteraciones hepáticas y pancreáticas. Eritromicina
metabolismo Cimetidina
INTOXICACIÓN AGUDA: Estupor, coma Fluoxetina
CAT D EMB hiperirritab, convulsiones, depresión Isoniazida
respi
Ac valproico
Lamotrigina
Tiagabina
Topiramato
DROGAS NUEVAS
OXCARBAZEPINA Es un derivado de la A: VO Profármaco USOS: Crisis parciales y tónico-clónicas
carbamazepina. M: glucurozidación y
Bloquea los canales de eliminación renal.
Na+ en su forma Menor inducción
inactivada. enzimática pero tiene
interaccion con anticoncep
orales por CYP3A4
LAMOTRIGINA Bloquea canales de A: VO Somnolencia, ataxia, visión borrosa, N/V USOS: Crisis parciales y tónico
Na+ en su forma VM: 15-30hs Rash SSJJ clónicas, transtornos bipolares.
inactivada- Inhibición M: por glucuronidación CID
de la liberación de (Fenitoína, carbamaz,
glutamato fenobarbital acortan su VM
y bajan su concentración pl
// AC valproico aumenta
las concentr pl)
GABAPENTIN Modificaría la A: VO. VM: 6HS Somnolencia, mareos, ataxia, edema USOS: Crisis parciales y generalizadas,
corriente de Ca2+ M: No se mtb, es excretado periférico, aumento de peso. CAT C EMB neuralgia post herpetica
sin cambios por orina.
NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT
TOPIRAMATO Bloquea los canales de A: VO, HPS, Intol GI, pérdida de peso, USOS:
Na+ en su forma VM: 24hs somnolencia, fatiga, depresión y psicosis, Crisis parciales refractarias en terapia
inactivada. M: Se excreta sin cambios nefrolitiasis, glaucoma, hipoglucemia en adjunta
Incrementa la frec de Induce levemente el niños, CAT C EMB. Crisis parciales o tón clón
apertura de can Cl- CYP3A4 generalizadas en monoterapia,
Antagoniza la acción Reduce la concentración de síndrome de lennox gastaut
del glutamato en el anticonceptivos orales
receptor AMPA
PREGABALINA Bloquea los canales de Intol GI, Aumeto de peso, prolonga el PR, USOS:
Ca2+ tipo N. angioedema, rabdomiólisis, hipoNa+, CAT Crisis parciales o generalizadas.
Aumenta el tono C emb Transtornos de ansiedad generalizado,
GABAérgico al dolor neuropático, fibromialgia
estimular la glutamato
decarboxilasa
LEVETIRACETAM In vitro afecta los A: VO/IV Hps
niveles intraneu de 10% UPP Intolerancia gi
ca2+ mediante (-) M: No se metaboliza, ni Somnolencia
parcial de las corr de produce interaciones Cefalea
ca2 tipo N y baja la lib -> ventaja astenia , mareos
de ca2+ de la reserva E: RENAL, ajustar dosis en Hipona+
intraneu. Se une a la IR. Transtornos psiquiátricos
proteína 2A de las CAT C
vesíc sinápticas que
participan en la fusión
de las vesíc y en la
exocitosis de NT.
LACOSAMIDA Intensifica la A: VO BD100% Mareos, cefalea, náuseas
Unión a la proteína inactivación lenta de VM: 13HS Diplopía, somnolencia
mediadora de la rta a los can de Na+ UPP <15% rash
colapsina (CRMP-2):
Diferenciación celular y E: RENAL Y 40% sin mtb
formación de redes neu No tiene interacciones
NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT
FCOLOGÍA DEL
APARATO
DIGESTIVO I
INHIBIDORES DE Son los más potentes. A: VO (30min antes de las N/V/D Dolor abd USOS:
LA BOMBA DE Disminuyen la comidas) Cefalea, artralgia Cicatrizacion de úlceras gástricas y
PROTONES producción basal y D: Alta UPP Osteoporosis duodenales
- OMEPRAZOL estimulada en 80 a M: CYP2C19 (omepr) y Hipergastrinemia -> Hipersecrecion de ERGE
- LANSOPRAZOL 95% CYP3A4 rebote! Tum del tubo digestivo Sme de zollinger elison
- PANTOPRAZOL Son PROfármacos, E: Renal Prevenir recidivas de úlceras por AINE
(todos tienen una requieren un medio INTERACCIONES:OMEPRAZOL y por H.Pylori
eficacia ácido para activarse. Reducir dosis en - CYP2C19 -> Warfarina, diazepam,
equivalente en enfermedad hepática ciclosporina
dosis equivalentes) + CYP1A2 -> antipsicóticos, teofilina
ANTAGONISTAS Compiten de manera A: VO Diarrea, cefalea USOS:
DEL RECEPTOR H2 reversible con la D: Baja UPP, Cruza placenta Somnolencia, fatiga Favorece cicatrización de úlceras
- CIMETIDINA histamina por la unión M: Hepático 10-35% -> Dolor muscular gástricas y duodenales
- RANITIDINA a los R H2 de las cometidina inhibe cyp Estreñimiento GERD
- FAMOTIDINA células parietales. E: Renal (filtración y Galactorrea, ginecomastia (cimetidina) Evitar úlceras por estrés
- NIZATIDINA Inhiben la secreción secreción). Discrasias sanguíneas (trombocitopenia).
basal -> eficaz en la AJUSTAR DOSIS EN IR. Tolerancia: hipersecreción de rebote
supresión nocturna
ANALOGÓS DE LAS Mucosa gástrica
PROSTAGLANDINA -> PGE2 y PGI2.
S R EP3 cél parietales
-> disminuye AMPc y
la secreción gástrica.
- Estimula secrecón de
mucina y Hco3- ,
aumenta flujo sg en la
mucosa
-- EFECTO
 PROTECTOR
NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT
MISOPROSTOL A: VO rápida absorción Diarrea
Adm 4 veces al día Dolor abdominal tipo cólico
M: Hepático (mtb activo) Aumenta la contractilidad uterina
E: Renal
SUCRALFATO En un ½ ác produce un Estreñimiento USOS: Profilaxis de úlceras por estrés
polímero viscosoy Bezoares
pegajoso que se CI: IR -> El aluminio se absorbe, con
adhiere a las células riesgo de sobrecarga
epiteliales y a los Interacciones: inhibe la absorcio de otros
cráteres de la úlcera fármacos
-> barrera protectora
SALES ANTIÁCIDAS Neutraliza Muy hidrosoluble y de OJO PACIENTES CON IC E IR
-Bicarbonato de Na eficazmente rápida absorción
-Bicarbonato de Ca Neutraliza con eficacia Eructos, nauseas, distensión abdominal y
y rapidez el H+ gástr. flatulencias.
Liberacion de CO
PROCINÉTICOS
ANTAGONISTAS
DEL R DE DOPAM
METACLOPRAMID Antagonista del R DA. A: VO ráp absorc / IV/IM Smas extrapiramidales (reversibles) USOS: Gastroparesia asintomática
A Antag del r 5-HT 4 y 3 D: VM 4-6hs Galactorrea (poco frecuente) Intubacion intestinal o estudios
vagal y central. H: Hígado (sulfación y Metahemoglobinemia (recién nacido) radiológicos con contraste
Sensibilizacion del rec conjugación de RGE para alivio sintomático
muscarínicos en musc glucorónido) Antieméticos
liso E: Renal
DOMPERIDONA Antagon R D2 A: VO/IV/Rectal CAT C EMB
Ejerce su efecto en D: no pasa BHE x lo tanto
sitios del SNC donde no tiene efectos
no hay BHE: zona extrapiramidales
donde se regula el M: CYP3A4
 vómito, latemperatura E: Biliar y renal
y la lib de PRL

ANTAGONISTAS MECANISMO DE ACCIÓN EF ADVERSOS:

DEL R DE SEROTON
CISAPRIDA Estimula el r 5-HT4 e incrementa la
act de adeniciclasa dentro de las
neuronas.
Antag débil del 5-HT3
Estimula directamente el musc liso
PRUCALOPRIDA Agonista especifico del receptor 5-
HT4. Tiene acción a lo largo del
tránsito oral colon sin afectar el
vaciado gástrico en pacientes sanos
-> CARDÍACOS IMPORTANTES!
ARRITMIAS GRAVES . PROLONGA QT Y DÁ
TV, FV, Torsada de punta
Disponible a través de protocolo como
fármaco para investigación restringida
USO: Estreñimiento crónico de mujeres en quienes
los laxantes no proporcionan un alivio adecuado

NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT

ANTIEMÉTICOS
ANTAGONISTAS Metaclopramida y
DEL R D2 Domperidona
ANTAGONISTAS A: IV, IM, VO (única dosis Cefalea, mareos, constipación, diarrea Son muy bien tolerados.
DEL R 5-HT3 por día) USOS:
Odansentrón M: 1ero: hígado por Nauseas por quimiot, radioterapia,
CYP1A2, 2D6, 3A4 post operatorias, hiperémesis
2. Conjugación con gravídica
glucorónido o sulfato Uremia, traumatismos neurológ
E: Renal / Ajustar dosis en
disfunción hepática
NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT
ANSIOLÍTICOS E
HIPNÓTICOS
BENZODIACEPINAS Modulador alostérico A: VO, Sedación excesiva y alteración del EFECTOS FCOLOÓGICOS:
Clasificación x VM: del receptor GABA A IV (D/M/L) rendimiento Depende de la dosis.
VM CORTA (<6hs) IM (L/M) Sueño residual y alteración del sueño Relajante muscular: ansiolítico ->
MIDAZOLAM Y RECTAL (D) REM. sedante
TRIAZOLAM SL (L/A/C) Cefaleas, vértigo, visión borrosa, N/V/D, Anticonvulsivante: hipnótico,
VM INTERMEDIA Muy liposolubles, Artralgias, aumento de peso, hps, anestésico, coma muerte.
(6-24hs) alimentación retarda la disfunción sexual.
LORAZEPAM absorción. Amnesia anterógrada (tiene uso CI: Relacionadas a mayor riesgo de
BROMAZEPAM D: Amplia UPP 70%, Pasan terapéutico) neumonía en personas con alzheimer.
ALPRAZOLAM placenta y leche, pasan Teratogénicos: labio leporino y paladar Miastenia gravis, uso simultaneo de
FLUNIITRAZEPAM BHE. Acumulan en tejido hendido alcohol/depresores del SNC
CLONAZEPAM graso. Intoxicación: soporte + LG + flumazenil IV Emb/lactancia – CAT D
VM LARGA (>24Hs) VM alfa: determina el inicio (antagonista del receptor de BZD) Uso mayor a 12 semanas
DIAZEPAM y fin de la acción en SNC.
beta: eliminación depende A LARGO PLAZO: TOLERANCIA
(Existen otras del MTB Ocurre primero para la sedación (1-2sem)
clasificaciones M: CYP3A4 Y 2C19 Mtb y luego para la hipnosis (4-5sem), es poca
como por ej por activos e inactivos para el efecto ansiolítico.
potencia de E: Renal Adicción física y psíquica
reemplazo)

INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS

- Disminuyen niveles plasmáticos de BDZ: antiácidos, tbq,
carbamazepina, fenobarbital, rifampicina.
- Aumentan niveles pl de BDZ: amiodarona, eritromicina,
claritro, cloranfenicol, ciprofloxacina, estrógenos, isoniazida,
valproato, itraconazol, ketoconazol, fluconazol, diltiazem,
- Potenciacion de la depresión del SNC: antihistamínicos,
bloqueantes H1 centrales, barbitúricos, ATC, IMAO, etanoletc.
- Disminución del efecto: cafeína
- Potenciacion de alteraciones cognitivas: anticolonérgicos
- Potenciacion de efectos adversos sexuales: asociación de
 verapamilo, omeprazol, probenecid, ritonavir, indinavir, clonazepam con litio
fluoxetina, flovoxamina,setralina (estos últimos tres pueden
aumentar niveles plasmáticos de alprazolam hasta en un
100%), jugo de ponemos, propranolol.
- Las BDZ aumentan los niveles pl de: valproato, digoxina, el
diazepam de la difenilhidantoína y el alprazolam de la
desipramina y la imipramina.
- Las BDZ pueden disminuir el nivel plasmático de: fenobarbital

NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT

AG 5-HT1A Agonista de los rec A: VO con 100% abs, BD: Cefalea, mareos y nauseas. Sedación y CARECE DE EFECTOS SEDANTES,
BUSIPIRONA 5HT1A pre y post 4% por importante 1er fatiga, debilidad y depresión. HIPNÓTICOS, RELAJANTE MUSC O
sinápticos (también paso hepático Switch maniaco, aumento de síntomas ANTICONVULSIVANTE
actúa sobre otros D: UPP 95%, pasa a LM psicóticos, parestesias,
receptores como los VM: 2-11Hs hiperprolactinemia, aumento de GH-
HTT2A, D2, alfa2) M: CYP3A4 Y 2C9
E: Renal y hep
BARBITURICOS Ago directos del rec A: VO/IM/IV, Com, acción Somnolencia residual y afectación del
Fenobarbital, GABA A. Aumenta la en 10-60min SNC
tiopental, afinidad de las BZD D: Amplia, pasa a LM y Vértigo, N/V/D
pentobarbital por su rec. Aumenta el placenta Excitacón paradójica hps
(antiguamente los tiempo de apertura de M: hepático, induce CYP Interacciones fcológicas
+ usados) los canales de Cl-, solo E: Renal Intox aguda
actualmente como necesitan la Sub alfa y Tolerancia, dependencia y abstinencia
antiepilépticos y beta, no necesitan la
anestésicos gamma. Pueden
activar el rec GABA A
aun en ausencia de
GABA
NOMBRE MEC DE ACCIÓN FCOCINETICA EF ADVERSOS DATOS IMPORT
COMPUESTOS Z Ago de la sub gamma Zolpidem tomar antes de Sequedad bucal y sabor amargo.
Zolpidem, y benzodiacepinica del dormir. VM: 2hs Somnolencia matinal, embotamiento,
zopiclona, receptor GABA A. Zopiclona Metb CYP1A2 Y deterioro psicomotor en primera horas
eszopiclona, Tienen mayor afinidad 2C9 de la mañana , cefalea, sonambulismo,
zaleplon por los receptores con Eszopiclona metb CYP3A4 Y náus, vomitos, hps
subun alfa1 y alfa5 (les 2E1 Amnesia anterógrada, efecto paradojal,
quita efecto de relaj Zaaleplon: Hep CYP3A4 molestias GI, palpitaciones, disnea
musc y anticonv) temblor, escalofríos, sudoración,
TODOS ELIM RENAL pesadillas y raramente alucinaciones y
VM: todas entre 3,5-6hs alteraciones conductuales.
FÁRMACOS ANTI DEPRESIVOS
NOMBRE CLASIF MEC ACCION EF ADV DATOS IMPORTANTES
ANTIDEPRESIVOS AMINAS Son de clase A: + FREC: Sequedad bucal, estreñimiento, No suspender los ATC bruscamente: dan
TRICICLICOS SECUNDARIAS Farmacos retención urinaria, visión borrosa hipersalivación, diarrea, calambres
- Nortriptilina monoaminérgicos. Sedacion, aumento de peso, abdominales, micción repentina,
- Desipramina Bloqueantes puros de la taquicardia, hipotensión postural, sudoración, cefaleas, sme gripal: ansiedad
- Maprotilina recaptacion de NA y 5ht disfunción sexual agitación, insomnio, fiebre, sudoración,
- Amoxapina con altaincidencia de EA Intox aguda: insuf hepática, arritmias mialgias, cefaleas, mareos, náuseas y
cardiacas convulsiones y coma vómitos
AMINAS TERCIARIAS
- Amitriptilina
- Clorimipramina
- Imipramina
ANTIDEPRESIVOS Venlafaxina Idem pero con baja
DUALES Desvenlafaxina incidencia de EA
Milnacipram
Duloxetina
ISRS Fluoxetina Son bloqueantes puros + Frec: cefalea, transtornos DIFERENCIAS CON LOS ATC
Sertralina de la recaptacion de 5ht gastrointestinales, nerviosismo, Menor riesgo de suicidio, baja cardiotox,
Paroxetina temblor, insomnio, agitación, disfución menor efecto anticolinérgico, menor
Citalopram sexual, síndrome de discontinuación. incremento de peso, baja incidencia de
Escitalopram hipotens postural, no son letales en
Dapoxetina sobredosis, no potencian los efectos del
alcohol.
 FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIPSICÓTICOS
NOMBRE
TIPICOS O NEUROLÉPTICOS
-> Incisivos: trifluperazona,
haloperidol, bromperidol,
droperidol, pimozida y
zuclopentixol
-> Sedativos: clorpromazina,
levomepromazina, prometazina,
clotiapina
-> De transición: tioridazina,
propericiazina, pipotiazina
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
INCISIVOS: efecto AP como el principal, poca
sedación. Los efectos adversos que
preponderan son los SEP y los producidos por el
aumento de la PRL. Se Observan con menos
frecuencia la sedación, la hipotensión
ortostática y los efectos atropínicos.
TRIFLUPERAZONA, HALOPERIDOL,
BROMPERIDOL, DROPERIDOL, PIMOZIDA Y
ZUCLOPENTIXOL
SEDATIVOS: Los efectos secundarios y adversos
son intensa sedación y la hipotensión
ortostática, con cierta frecuencia se observan
los efectos atropínicos y raramente los SEP.
CLORPROMAZINA, LEVOMEPROMAZINA,
PROMETAZINA, CLOTIAPINA
DE TRANSICION: Se caracterizan por la baja frec
de SEP y por tener importantes efectos
atropínicos. Tambien produce bastante
sedación e hipotensión. Es el grupo mas
relacionado con los AP atípicos.
TIORIDAZINA, PROPERIAZINA, PIPOTIAZINA
MECANISMO DE ACCION
Antagonismo con el r D2.
Además hay una rta
adaptativa a este bloqueo.
El tiempo que tarda en actuar
se piensa que es debido a
cambios en la expresión
genómica, la síntesis proteica
y la ulterior reorganización
sináptica. También hay una
rta temprana a los AP donde
pacientes agudos responden
rápidamente luego de pocas
dosis
Otros receptores blanco de
los AP son los M, los alfa1, H1
y los canales de Ca2+.
El efecto de los AP es abolir
los síntomas +. La potencia
depende del bloqueo del D2.
Si usamos dosis equiv son
todos igual de potencia.
FCOCINETICA
A: VO pero interactúan con la comida.
Diluído es un poco mejor. IM es mucho
mejor y tiene un pico de efecto entre los
30-60min pero empieza el efecto a los
15min.
D: liposolubles, alta UPP, se acumulan
en cerebro, pulmón, otros órganos,
pasan placenta y leche mat
M: oxidación por vía microsomal hep y
conjugación con ác glucuronico. CYP450.
Niños mtb más rápido.
VM: 20-40hs
E: Renal y menos x bilis
EF ADVERSOS DATOS IMPORT
Una de las diferencias es que todos los AP tienen un INTERACCIONES:
perfil de efectos adversos diferentes. FCODINÁMICAS:
MOTORES TEMPRANOS: Por bloqueo DA: antagonizan a L-dopa, bromocriptina y apomorfina.
-Distonías agudas Bloqueo alfa: potencian hipotensores, produce efecto Dale al combinarlo con adrenalina
Parkinsonismo ya que los alfa estan bloqu y solo quedan los b2 produciendo vasodilatación
Acatasia Bloqueo M: potencian a otros anticolinérgicos, ATC, quinidina, bloqueantes H1, puede
Sme neurolep maligno llegar a delirium atropínico.
MOTORES TARDÍOS: Bloqueo alfa1 y H1 potencian a otros depresores del SNC.
Disquinesias, distonias, acatisia Por prolongación del QT evitar asociarlos cn otras drogas que también aumenten o
cambien el equilibrio hidroelectrolítico como los diuréticos.
OTROS:
Sedacion, convulsiones, hipotens ortostatica FARMACOCINÉTICAS:
Arritmias y alteraciones ECG Drogas que disminuyen la concentr pl de AP: antiácidos con mg2+ o AI, antidiarreicos
Trombosis, urinarios, sexuales, hiperprl adsorbentes, litio, fenobarbital, carbamazepina, rifampicina.
Digestivos: importante constipación Drogas que aumentan la concentración pl de AP: ATC, ISRS, duloxetina, ketoconazol,
Oftalmo: retinopatía pigmentaria por tioridazida macrólidos, ritonavir, indinavir, litio, clonazepam, diazepam, lorazepam, amiodarona,
Dermatol, hemato y mtb quinidina, isoniazida
Los AP pueden incrementar la concentración de ATC, difenilhidantoína, valproato
NOMBRE CLASIF
ATÍPICOS Agonistas D2 selectivos:
Sulpirida, amisulprida, Sulpirida y amisulprida
clozapina, Agonistas parciales D2/bloqueantes 5-
risperidona,paliperidona, ht2a: aripiprazol
olanzapina, quetiapina, Bloqueantes 5-ht2a/d2: clozapina:
ziprasidona, sertindol, única droga que muestra superioridad
aripiprazol con respecto al resto. Actúa a nivel de
distintos receptores.
RISPERIDONA: bloquea varios
receptores y sobre los D2 con la misma
potencia que el haloperidol porlo que a
dosis altas producen SEP. Baja afinidad
por los M
PALIPERIDONA: mtb de la rispe. De
deposito
OLANZAPINA: es muy parecida a la
clozapina en cuanto a los receptores
involucrados en su MA.
ZIPRASIDONA: agonista 5-HT1A,
produce liberación de DA en corteza
prefrontal. También inhibe la
recaptacion de DA y NA Y 5HT. Podría
tener efecto Antidepre
SERTINDOL
EF ADV DATOS IMPORTANTES
MOTORES: con menos frecuencia. El USOS:
riesgo en orden decrecente de - Esquizofrenia en momento agudo y
producirlo es: risperidona> mantenimiento
aripiprazol > ziprasidona > - Brote psicótico breve o secundario a
olanzapina > quetiapina > clozapina intoxicaciones
SEDACION: dosis dependiente, muy - Síntomas psicóticos en enfermedad de
frecuente al inicio del tto. Parkinson: quetiapina, risperidona, olanzapina y
Clozapina>quetiapina>risperidona clozapina
CONVULSIONES: el riesgo con - Fase maníaca del transtorno bipolar
cualquier AP es de 1%. Con la - Depresion con síntomas psicóticos
clozapina ese riesgo aumenta y la - Exitación psicomotriz o agresión
desencadena aun en pacientes sin
predisposición. Es dosis dependiente
llegando al 5% en dosis máxima.
CONSTIPACION
OTROS
Hipertermia
Cefaleas, síndrome mtb, aumento de
peso, alteraciones de la glucemia.
HiperPRL. Hipotension ortostatica,
prolongación del QT con ziprasidona
y co sertindol.
AGRANULOCITOSIS
Sialorrea, sexuales incontinencia
urinaria
NOMBRE: LITIO MEC DE ACCIÓN
Es un ion No se sabe por completo
monovalente, pero hay varias hipótesis.
metal alcalino más Se cree que actúa sobre
liviano, pertenece sistemas de NT como el
al grupo IA junto al adrenérgico y
Na+ y K+ serotoninérgico.
Otra es la de depleción del
inositol: el litio inhibe la
IMPasa, por lo cual no hay
inositol libre impidiendo la
regeneración de
fosfatidilinositol bifosfato
(PIP2), disminuyendo las
neurotransmisiones
dependiente de este
segundo mensajero. Se
ppostula que cuando hay
una velocidad de descarga
de las neuronas
anormalmente, las
neuronas tratadas con litio
se deplecionan del PIP2. Es
posible que estos cambios
provoquen una
modificación a nivel
genómico. Hay latencia
hasta 7 a 14 dias
FCOCINETICA
A: BD ORAL 100%, Pico entre
los 30 min y 2hs en la forma
de presentación inmediata y
4hs de la liberación
prolongada.
D: Lenta. Se necesitan 24hs
para que haya un equilibrio
entre plasma y LCR en una
relación de 40:100.
M: claramente nno se mtb es
un ion
E: renal 95% resto fecal, saliva
y sudor.
VM de distribución es de 4 a
6hs y de eliminación hasta
30hs.
Se filtra por glomérulo y se
reabsorbe entre un 70-80% en
el TCP. De manera competitiva
con el Na+, en menor medida
se reabs en el asa de Henle
pero no en TCD como el sodio.
Es import porque si hay
hiponatremia aumenta la
reabs de LITIO y el riesgo de
toxicidad
EF ADVERSOS
TEMPRANOS:
Pueden ser recurrentes y de
corta duración por aparecer
solo en el pico plasmático.
N/V/D, Temblor,
aplanamiento y posible
inversión de la onda T en el
ECG. Inhibe el nodo SA
Edema en extremidades o
cara.
Cognitivos y psicológicos
Dermatológicos: acné,
psoriasis, sequedad de piel,
alopecia
Hipotiroidismo
Hiperparatiroid con hiperCa2+
Tiene efecto similar a la
insulina por lo que aumenta la
ingesta y el peso de los
pacientes. Irregularidad del
ciclo menstrual.
Neurológicos: temblor, fatiga
y debilidad muscular. Luego
demoderado riesgo,
fasciculaciones, mayor
temblor, ataxia, discurso
empastado SEP. Pseudotumor
cerebral
DBT insípida, poliuria,hemato
DATOS IMPORT
DROGAS QUE AUMENTAN EL NIVELPL
DE LITIO:
Diuréticos: tiazidas, espironolactona,
amilorida ácido etacrínico, traimtereno
AINES: se debe indicar AAS en pacientes
medicados con litio
Tetraciclinas, ampicilina, levofloxacina
TMS, metronidazol
IECA, bbloq, ARA2, Antidepre
INTOXICACION AGUDA:Tiene un bajo
índice terapéutico y la toxicidad puede
ser letal. El dx es CLÍNICO, la litemia es
secundaria y confirmatoria. Se debe
suspender la medicación sin esperar el
resultado de la litemia.
LEVE: Alterac GI, leve ataxia, disartria.
MODERADA A SEV: Discurso
empastado, temblor generalizado y
grosero, confusión mental, ataxia
marcada.
SEVERA: por la lentitud del litio de
difundir en tejidos la
signosintomatología puede tardar. Se
incluyen los síntomas previos y además
IRA, irritabilidad neuromuscular o
flaccidez, coreoatetosis, convulsiones,
estupor, coma.
Puede provocar secuelas neurológicas
irreversibles como transtorno
permanentes de la memoria
anterógrada y ataxia cerebelosa