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Maestría en Psicoinmunoneuroendocrinología

Tesis de Maestría

Estrés crónico como obstáculo de tratamiento en

Trastornos de la Alimentación

Director de Tesina: Dra. Analía Furió.

Autora: Lic. Daniela Tagliani.

Junio 2008
Agradecimientos

En principio a la Escuela de la Vida, llena de Maestros que nos hacen posible ver un poco más
allá de nuestra ignorancia.
A Sócrates, por su compromiso con la Verdad, ante todo.
A mis Maestros, Amalia y Alfredo, que incansablemente nutren mi corazón.
A la ciencia, que me impulsa a ser un poco mas socrática cada día, a comprender cuanto no
se y cuanto amo la verdad como principio rector de la vida.
A mi familia de origen. A la familia hermosa que formamos con mi marido. Y en especial a
Mariano, ese hombre que ilumina mi vida.
A todos ellos les agradezco día a día en mi vivir.
Aunque para este trabajo en particular realmente debo agradecerle al Dr. Mariano Quintero,
su papel como asesor metodológico, sus invaluables aportes y el infinito aliento para que siga
adelante con este trabajo. Al Dr. Jaime Moguilevsky, que le dio la última mirada orientadora
y cálida. A la Dra. Lucía López, por sus aportes clínicos, la paciencia y el diálogo
complementario. A la Dra. Luisa DiNolfo, su inspiración para escuchar desde la clínica lo
psíquico y desde lo psíquico al cuerpo. A todos mis compañeros de trabajo en el equipo por
su labor amorosa, comprometida y generosa (a pesar de todas las dificultades). A Claire y
Jorgelina, por alentarnos a seguir adelante dando lo mejor que podemos. A mis amigas Ana
Clara y Silvia, que siempre están.
A todos mis amigos y seres queridos por estar de alguna manera presentes en lo que soy, o
sea ¡presentes en este trabajo!

¡Muchas Gracias!

0
1. Introducción

El stress y el estudio de sus mecanismos de evolución a través del cuerpo están en un


momento de auge ya que se conoce su incidencia en la etiopatogenia de gran parte de las
enfermedades que padecen los individuos de nuestra sociedad.
Se ha reconocido en la actualidad una correlación significativa entre diversos factores sociales
y la salud. Considerándose por ejemplo al aislamiento social (una causa del entorno y no
orgánica) un factor de riesgo distresor similar al que podría ser la presión sanguínea (Cacioppo
19941).

1.1 Hipótesis

Pero ¿que podemos decir de la incidencia del estrés que genera saberse enfermo durante el
desarrollo del mismo tratamiento del Trastorno de la Alimentación (TA)? En la situación de
enfermedad no solo esto estresa, sino que deberíamos pensar ¿que sucede con personas que
vienen aquejadas por un padecimiento de años (stress crónico) frente al dispositivo que les
propone el Sistema Total de Salud (STS) bajo el formato de un tratamiento?
Tampoco esta tan estudiado ¿de que manera impacta el estrés crónico (que si bien esta en el
origen del trastorno, forma parte de un cuadro paralelo) al momento de hacer un tratamiento
para recuperarse de un trastorno de la alimentación? ¿El estrés crónico se constituye como un
obstáculo de tratamiento? ¿De que manera y como opera durante la evolución y desarrollo de
tratamiento? Mi hipótesis de trabajo es que el estrés crónico es una variable incidente que
cobra relevancia por si misma a la hora de tratar pacientes con cualquier enfermedad. En el
presente trabajo estudiaré el impacto y la evolución del estrés crónico, no en su etiología,
sino durante el desarrollo de tratamiento, como obstaculizador del mismo.

Desde una perspectiva aplicada hace tiempo Leshan (19662), utilizando test proyectivos y
otros datos, consideró que las variables psicológicas asociadas a la presencia de enfermedad
(oncológica) fueron la pérdida de la razón de existencia (desesperanza, desamparo)
incapacidad para expresar ira o resentimiento y la pérdida de una relación emocional
importante.

No es menor el dato de que en TA, generalmente el malestar es interpretado por las personas
que lo padecen como algo “difícil de digerir”, y frente a situaciones que se presenta
dificultoso (como sería su propio malestar) en general no siempre pueden responder desde su

1
Cacioppo, J.T. (1994). Social Neuroscience: Autonomic, neuroendocrine and immune resposes to stress.
Psychophysiology, 31, 113-128.
2
Leshan L. An emotional life history pattern associated with neoplastic desease. Ann. New York Acad Sci 125- 780.
(1966)

-1-
faz neurótica, sino mas bien apelando a la descarga a través del acto. O sea, durante los
primeros tiempos de tratamiento hay una dificultad importante que se encuentra no solo en
la clínica específica de cada paciente, sino en la gran dificultad que presentan para elaborar
situaciones apelando a otros recursos que no sean los que les provee el TA (o sea frente a la
situación de estrés recurrir al atracón, al vómito o a negarse al alimento).
Quiroga, S. (20053) informa que “algunos individuos manifiestan que sus atracones están
desencadenados por estados de ánimo disfóricos, como depresión y ansiedad. Se observa en
los pacientes con sobrepeso mayores porcentajes de autocrítica, descontento de su propia
imagen, depresión, ansiedad, preocupación por el cuerpo y mayor susceptibilidad ante los
demás, comparado con individuos de igual peso que no comparten algún trastorno”. Si las
personas que asisten a consulta vienen trasladando este “peso” que les aplasta la vida, donde
la susceptibilidad al entorno y el alto nivel de competitividad son moneda corriente
constituyendo la manera común de vincularse de estas personas, ¿como resulta este
“paradigma personal”, del que vienen empapados por años, en el encuentro de una nueva
situación?
Generalmente es arduo alcanzar un cambio de perspectivas, y siempre hay un largo camino
de por medio. Pero ¿qué pasa si los pacientes no logran codificar aquello que se les esta
ofreciendo como camino de salida, de una manera distinta y responden a ello con las mismas
estrategias que los lleva a enfermar? Esta respuesta habría que evaluarla tanto desde el
aspecto clínico como psíquico, como social, siendo uno de los interrogantes que impulsó a
realizar el presente trabajo.
Sabiendo que de los pacientes que inician un tratamiento de TA, solo el 33% lo terminan con
éxito, vamos a indagar de manera exploratoria, el impacto del estrés crónico en el
tratamiento de personas con TA.
Como el diseño es exploratorio se trabajó con el modelo de caso único. Su originalidad versa
no solo en la hipótesis de trabajo, sino que también en la metodología y procesamiento de
datos. La finalidad del mismo no es obtener datos estadísticos, sino más bien pensar una
temática: el impacto del estrés crónico sobre el desarrollo del tratamiento, hipotetizando
que podría ser un factor a tener en cuenta como obstáculo, a la hora de abordar una
estrategia de tratamiento.
La metodología también tiene sus delicias, ya que al provenir de las Ciencias Sociales, es afín
al incipiente paradigma de la complejidad de Edgard Morin e integra diversas áreas de
tratamiento: permitiendo confluir información de la clásica área clínica, la no tan clásica
área psicológica, la novísima área grupal y el desarrollo social de la evolución de la familia y
la paciente.

3
Quiroga, S. & Cryan, G.: Comparación de la evolución clínica de la depresión en dos tipos de abordaje terapéutico
para adolescentes tardías con Trastornos de la alimentación. Universidad Nacional de San Luis. Rev:
FUNDAMENTOS EN HUMANIDADES. Año VI – Nº 1101/124pp. (11/2005)

-2-
1.2 Retomando conocimientos relacionados

Varios autores (De Zwaan & al 19944, Yanovski & al, 19935) asocian los trastornos por atracón
a una comorbilidad psiquiátrica significativa. Otros los asocian en particular a los Trastornos
del estado de ánimo (Zhaoping & al 20056; Bachrach & al 19907). Se ha demostrado que el
50% de los pacientes con trastorno por atracón han tenido en su historia de vida un TDM y
altos niveles de sintomatología depresiva (Agras & al, 19948; Gowers, S. & al 19949).

Weissenburger & al (198610) demostraron que el 40% de las personas con Trastorno por
Atracón presentaba aumento de peso durante el episodio depresivo. Stunkard & al (1990)
plantean que los individuos obesos presentan aumento de peso y disminución de la actividad
cuando están deprimidos. Concluyendo que aumentar o disminuir de peso en estos individuos
es constante y recurrente cuando están deprimidos. Esta misma recurrencia en el aumento
de peso, esta asociada a los estados depresivos y contribuye a que se instale el TA.

La medicina basada en la evidencia y más específicamente la PINE nos ha esclarecido sobre la


estrecha relación entre los estados de estrés cronificados, el distrés, la angustia y la
depresión.

Sabemos que el estrés crónico es parte de la enfermedad, pero no esta tan estudiado como
incide su presencia a la hora de pensar estrategias que permitan encontrar alivio y
tratamiento a estos trastornos.

4
De Zwaan, M. Mitchel, J.E. Raymond, N.C. et al. Binge eating disorder : clinical features and tratment of a new
diagnosis. Harv Rev. Psychiatry. Nº1 310-25. (1994)
5
Yanovski, SZ. Nelson, J.E. Dubbert, B.K. Spitzer, R.L. Association of binge eating disorder an psychiatric comobidity
in obese subjets. Am Journal Psychiatry Nº150; 1472-79 (1993).
6
Zhaoping Li, MD, PhD; Margaret Maglione, MPP; Wenli Tu, MS; Walter Mojica, MD; David Arterburn, MD, MPH; Lisa
R. Shugarman, PhD; Lara Hilton, BA; Marika Suttorp, MS; Vanessa Solomon, MA; Paul G. Shekelle, MD, PhD; and
Sally C. Morton, PhD. Meta-Analysis: Pharmacologic Treatment of Obesity. Annals of Internal Medicine. Am Coll of
Phsycicians. Nº 142. Issue 7. Pages 532-546. April 2005.
7
Bachrach, LK. Guido, D. Katzman, D. Litt IF. Marcus, R. Decreased bone density in adolescent girls with anorexia
nervosa. Pediatrics Nº 86. 440-447. (1990).
8
Agras, W.S., Telch, C.F., Arnow, B., Eldredge, K., Wilfley, D.E., Raeburn, S.D., Henderson, J. y Marnell, M. Weight
loss, cognitive-behavioral and desipramine treatments in binge eating disorder. An additive design. Behavior Therapy,
25, 225-238. (1994).
9
Gowers, S., Norton, K., Halek, C. y Crisp, A.H. (1994). Outcome of outpatient psychotherapy in a random allocation
treatment study of anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 15, 165-177.

10
Weissenburger J, Rush AJ, Gilles DE, & Stunkard AJ. 1986. Weight change in depression. Psychiatry Research, 17,
275–283.

-3-
1.3 Vinculo con la Alostasis

La alostasis (termino acuñado y estudiado por Mc Ewen11, EEUU) es la capacidad de lograr


estabilidad a través del cambio. Es necesaria para la supervivencia, ya que es el quantum de
energía que el organismo invierte para mantener la homeostasis. Estos procesos pueden
conducir a la adaptación o a la enfermedad según su actividad y desempeño. Veamos la Fig 1.

Fig 1: Bruce McEwen. Protective and


Damaging Effects of Stress Mediators
(Efectos protectores y perjudiciales de los
mediadores de estrés). 1998.

En la Fig 1 Mc Ewen expone un circuito dinámico donde se genera un feedback interactivo y


cambiante entre los life events, el medio ambiente, las situaciones de trauma y/o abuso, que
son percibidos por el individuo utilizando el SNC. Expuesto a estas circunstancias hace una
evaluación de la situación (no siempre accesible a la conciencia, sino más bien instintiva ya
que es interpretada como cuestión de vida o muerte y se realiza en segundos) donde el
organismo responde apelando al bagaje individual (genes, experiencia, desarrollo). Estas
respuestas fisiológicas forman parte de la alostasis y responden a la necesidad del individuo
de adaptarse al medio y supervivir en el mismo. Si el estimulo amenazante o estresor
disminuye, el organismo recupera un equilibrio que le permite desalojar los metabolitos que
necesitó para responder a la situación disruptiva. Y si el estímulo amenazante continúa
presente, el organismo sigue reaccionando a él a través de conductas de huída o lucha.
Cuando la situación continúa y no se logra una adaptación exitosa, los mecanismos
adaptativos van desarrollando una carga, llamada carga alostática (Fig.2).

11
McEwen New England Journal of Med 1998; 338(3) 171-179.

-4-
Fig 2: Alostasis en el Sistema Nervioso Autónomo y el eje HPA
(Hipotálamo Hipofiso Adrenal). El sistema alostático responde al estrés
(parte superior de la figura) iniciado por la respuesta adaptativa que sucede
en los casos de estrés y también vemos su recuperación a través del
apagado (shutting off). Las respuestas alostáticas se inician (parte inferior
de la figura) por el incremento en la circulación de las catecolaminas
provenientes del sistema nervioso autónomo y los glucocorticoides de la
corteza adrenal. Estos procesos adaptativos influyen sobre la estructura y
la función de varias células y tejidos. Se inician vía los receptores
intracelulares de las hormonas esteroideas, pasan a la membrana
plasmática receptora y el sistema de segundos mensajeros para las
catecolaminas. Iniciando un diálogo entre las catecolaminas y
glucocorticoides que se produce a través de sus sistemas de receptores
señales. Reprinted from McEwen by permission from the New England
Journal of Medicine. Copyright 1998 Massachusetts Medical Society. All
12
rights reserved .

Según Gray (198213) mediado por el sistema septohipocampal, puede surgir la inhibición como
respuesta. La imposibilidad de responder, llamada congelamiento. Asimilado al
14
comportamiento humano y frente a situaciones complejas, esta actitud de freezing que

12
MacArthur. J.D. & C. T. Allostatic Load and Allostasis. Summary prepared by Bruce McEwen and Teresa Seeman in
collaboration with the Allostatic Load Working Group. Last revised August, 1999. Research Network on Socioeconomic
Status and Health. Disponible en Internet en: http://www.macses.ucsf.edu/Research/Allostatic/notebook/allostatic.html
13
Gray J.A. The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septohippocampal systems. Oxford:
Oxford University Press (1982).
14
Martínez Ávila JC. “Análisis del comportamiento: Rastreando el fenómeno de la emoción”. “Uno de los posibles
circuitos neurales que pueden mediar este tipo de comportamientos de acuerdo con Gray (1982) es el sistema septo-
hipocampal, (S.S.H.) al cual lo define como el principal substrato de "inhibición comportamental", un proceso
neuropsicológico considerado muy similar al de la ansiedad. El S.S.H. se encarga de evaluar la información ambiental
percibida, para después compararla con formas de respuestas a estímulos similares. Si existe algún tipo de diferencia
con el estímulo percibido y el esperado, o el estímulo es de naturaleza aversiva, el S.S.H. toma directo control sobre el
comportamiento, inhibiendo la conducta que en ese momento esta ejecutando, para implementar otro tipo de
respuestas”. Asociación Colombiana para el Avance de las Ciencias del Comportamiento. 30/7/2003. Disponible en
internet:
http://www.abacolombia.org.co/postnuke/modules.php?op=modload&name=News&file=article&sid=33&mode=thread&o
rder=0&thold=0
-5-
describe Gray, podría derivar en la incapacidad de apelar a otra estrategia de respuesta, que
no sea la enfermedad, frente a una situación nueva.

Como pasaría con muchas de las personas con TA que ingresan a tratamiento presentando una
dificultad para generar una respuesta que le permita realizar cambios, podría ser una
modalidad de freezing15, mediado por la carga alostática a la que Mc Ewen refiere. Y sería
importante ir construyendo los medios que permitan estudiar en principio la presencia y
operatividad que tiene la carga alostática sobre la evolución de una enfermedad y luego sobre
el intento o intentos de tratamiento.

Figura 3. Cuatro tipos de carga alostática.


En la parte superior de la ilustración la respuesta normal
alostática, que ha sido iniciada por un estresor, se sostiene
por un intervalo apropiado y luego termina. Las siguientes
figuras muestran las cuatro condiciones lideradas por la
carga alostática. 1) repetidos golpes por múltiples estresores
nuevos. 2) carencia de adaptación. 3) Respuesta prolongada
que termina dilatando el shut down (el “apagado” de la
respuesta corporal). 4) Respuesta inadecuada que guía la
hiperactividad compensatoria de otros mediadores (ej: la
inadecuada secreción de glucocorticoides, resulta en el
incremento de los niveles de citoquinas que normalmente
están contra- reguladas por los glucocorticoides) Grafico de
Dr. Firdaus Dhabhar, Rockefeller University. Reprinted from
McEwen by permission from the New England Journal of
Medicine. Copyright 1998 Massachusetts Medical Society. All
rights reserved.

Bonet16, J. hace una leve modificación del cuadro de Mc Ewen, y no por ello menos
esclarecedora, en el lugar de la amenaza percibida ubica la evaluación cognitiva, y con ella
tres tipos de respuesta: desafío, desamparo, desesperanza. Con este nuevo esclarecimiento,

15
Portolez Perez JM. “Inmunodepresión en situaciones de estrés y morfinodependencia: su modulación farmacológica”.
En este trabajo, su tesis de doctorado para la Universidad Complutense de Madrid, ha estudiado con ratas que frente a
nuevas situaciones puede suceder que no respondan acertivamente o bloqueen su capacidad de respuesta.
Produciendose una inhibición del comportamiento o congelamiento (freezing para los sajones) como decisión
preferente se adopta la de no hacer nada. Obedeciendo a una estrategia del sistema septo hipocampal caracterizada
por el mantenimiento de un alto nivel de actividad de alerta y anticipación de la ansiedad. Todos los mecanismos de
defensa estan en situación de alarma, estado emocional tenso y ansioso, prevaleciendo la sensación de desamparo.
Esta situación se la considera como la de maximo estrés de un individuo”. Disponible en:
http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0048101.pdf
16
Bonet, J. “El Estrés como factor de Vulnerabilidad: de la molécula al Síndrome”. Laboratorios Dador. Disponible en
Internet: http://www.gador.com.ar/iyd/ansi_est/estres.htm
-6-
ingresa el factor psíquico dentro de las respuestas instintivas. Este factor es posible de ser
trabajado, siempre y cuando se le de el lugar relevante que tiene. No solo el trabajo
psiquiátrico (medicamentoso) de la psique, sino psicológico cognitivo- volitivo- emotivo- bio –
social cultural y espiritual atravesado por las circunstancias económico políticas.

Recordemos que para las personas con TA la sensación de perder el control sobre la comida
puede ser causa o incremento de la depresión (Quiroga 200517). Agras & al, (199418)
plantearon que la severidad de la sintomatología depresiva estaba vinculada con los
atracones. Por lo que esto evidenciaría que para los pacientes con TA, su tipo de conducta
estaría desarrollada a responder a situaciones del medio de manera desadaptativa.
Conllevando en sí la carga alostática que esta situación supone.

Debido a que para salir de una situación distresante se necesita apelar a una conducta de
serenidad adecuada que facilite la baja en los niveles de ansiedad. Y dado que las personas
que tienen algún TA, que en general tiene larga data, tienden a responder de manera
desadaptativa a las situaciones nuevas. Me resulto interesante plantear también la dificultad
que significa esta iteración en la respuesta dentro del abordaje terapéutico de los TA.
El factor cronicidad en los TA como dificultad para incorporar una estrategia distinta de
respuesta por parte del paciente, propone una nueva perspectiva. Bajo esta luz, la duración
en el tiempo de una situación estresante genera en la persona que lo padece, una carga
alostática que incide dentro de los trastornos producidos por la misma patología en curso.
En este trabajo no podremos estudiar la incidencia que tiene la carga alostática, ya que es
sabido que si bien el de Mc Ewen es un desarrollo brillante, se dificulta acceder a la medición
de dicha carga. Aunque con los datos relevados podemos pesquisar la presencia de estrés
crónico sobre el paciente estudiado, entonces durante la evolución del mismo vamos a
preguntarnos si ¿es el estrés crónico un obstáculo para el tratamiento del trastorno de la
alimentación? Hipotetizando que el estrés crónico, a través de la función de alostasis,
imprime una funcionalidad distinta al cuerpo, que probablemente impacte sobre la fisiología

17
Quiroga, S. Op Cit.
18
Agras, W.S., Telch, C.F., Arnow, B., Eldredge, K., Wilfley, D.E., Raeburn, S.D., Henderson, J. y Marnell, M. Weight
loss, cognitive-behavioral and desipramine treatments in binge eating disorder. An additive design. Behavior Therapy,
25, 225-238. (1994).

-7-
“natural” o “sana” del organismo dificultando la salida de la enfermedad y la recuperación de
la salud.

1.4 ¿Por qué es importante estudiar esta temática?

En principio resulta relevante porque es sabido que el estrés es uno de los mecanismos
fundantes en la etiopatogenia de varias enfermedades. Entre ellas los trastornos de la
alimentación.
Más para quienes nos resulta apasionante la comprensión de la integración cuerpo mente, no
solo se hace necesario el estudio de la etiopatogenia de los cuadros, sino también los
mecanismos salutógenos, o aquello que nos hace restañar la salud anhelada. Y en el camino
de generar salud se hace imprescindible discriminar aquello que impide haciendo obstáculo.
Ya no como lo ontogénico fundante de la enfermedad, sino como aquello que en la evolución
de tratar la enfermedad, hace obstáculo a la salud.
En el presenta caso son dos perspectivas distintas de la misma variable: estrés crónico.
Discernir esta perspectiva habilita también la posibilidad de ver la evolución dinámica del
trastorno, y a través del estrés crónico como obstáculo de tratamiento introducir variables
psico sociales que son particulares de cada situación, no solo de cada cuerpo. Moviliza el
foco de la enfermedad del cuerpo (concepción lineal de la enfermedad), a una búsqueda de
salud que contemple factores biopsicosociales en su contexto económico – político y
espiritual.

1.5 Una digresión epistemológica

Estas temáticas se hacen ríspidas y de difícil estudio al ser abordadas, por los límites que se
plantea el mismo enfoque cartesiano, predominante aún en la metodología científica. Basado
en desglosar un mecanismo entero y tomar cada una de sus partes en particular. Sin
contemplar el desarrollo dinámico del general y su vínculo con el conjunto ecológico vivo. La
lógica que subyace es mecanicista, atomista y completamente lineal19. Esta lógica a partir de
la física quántica comenzó a encontrar sus límites y a necesitar construir un nuevo paradigma
que permita pensar la realidad con otros márgenes y modalidades de funcionamiento20. Bien

19
Enrique Saforcada: Psicología Sanitaria. Análisis crítico de los Sistemas de Salud. Editorial Paidós. Buenos Aires.
Argentina. 1999. Cap. 8.
20
Es probable que por la diferencia cualitativa de los distintos órdenes de realidad (social, familiar, clínica, psíquica,
ecológica, espiritual, etc.) que se presentan, este nuevo paradigma sea complejo y con varios órdenes distintos y
simultáneos a la vez. Similar al funcionamiento del Fractal, tal y como lo propone Fritjof Capra, como modelo de
funcionamiento interactivo de la lógica lineal y la lógica compleja a la vez.
-8-
lo dice Albano21 (2006) todavía “se plantea una problemática histórica: la imposibilidad de
articular las variables biológicas y socioculturales, inherentes al humano, respetando los
campos de cada una de estas disciplinas y sin permitir que una de ellas quede subyugada a la
otra”. La complejidad se acrecienta cuando se trata de abordar un objeto como la psique
que responde a un orden de naturaleza diferente al orden que rige el funcionamiento del
cuerpo. Es grato saber, como también dice Albano en su artículo, que “hay mucho trabajo en
camino para superar este obstáculo”.
En las áreas clínica, medica, psicológica y social, esta brecha se manifestó luego de la caída
de las grandes expectativas puestas sobre las distintas disciplinas en sí mismas, que fracasan
a la hora de resolver problemáticas crónicas22 como son el alcoholismo o el tema que aquí
transitaremos: los trastornos de la alimentación.

En este sentido la medicina basada en la evidencia23, ubicándose en la vanguardia de un


cambio de concepción médico científica, como en su momento lo hizo la medicina social.
Comienza también a reflejar las fallas que plantea el modelo epistemológico lineal. Este
último ha fracasado en su intento de ubicar en todas las enfermedades un agente que afecte
por igual medida a los organismos (“huéspedes”) y habitantes de un ambiente (que nunca es
igual)24. No refleja cualitativamente lo que sucede con las personas o grupos de personas que
padecen dolores y sufren.

Sin todavía tener herramientas metodológicas que permitan registrar y comprender la


relación dinámica que hay entre las distintas áreas que se afectan respecto al sufrimiento:
psíquico, físico y/o social25.
Si bien todo esto da muestra de la crisis de paradigma, de la que tanto ha hablado Kuhn26,
todavía estamos construyendo una nueva perspectiva que nos permita estudiar la ciencia con
un mayor rigor resaltando no solo los fenómenos ligados a la experiencia, la repetición de la
misma y su causalidad lineal (tal como lo ofrece el hegemónico método hipotético deductivo).
Sino más bien ligada a las interacciones que se dan entre los observables repetibles y la
dinámica que eso genera… o como diría Edgar Morín (1999), un paradigma aplicado que
contemple la Auto-eco-organización y sepa acceder a su comprensión abordando “una tríada
en bucle entre cerebro/ mente/ cultura, donde cada uno de los términos necesita a los otros.
La mente es un surgimiento del cerebro que suscita la cultura, la cual no existiría sin el
cerebro.27” Este desafío seguramente tomará mucho más tiempo.

21
Albano, S. Interfase Psicoanalisis – Neurociencia: Ya no somos tan pocos. Revista APSA. Abril 2006. (11/ 14) Año
22. Nº 41.
22
Bioética Cotidiana. Autor Giovanni Berlinguer. Editorial: Siglo XXI. Madrid. 2002.
23
Guerra Romero, L. Artículo: La medicina basada en la evidencia: un intento de acercar la ciencia al arte de la
práctica clínica. Rev. Medicina clínica. Madrid. V.107 Nº 10 1996. Disponible en la Web.
http://www.sepeap.es/Hemeroteca/EDUKINA/Artikulu/VOL107/M1071005.pdf
24
Enrique Saforcada Op. Cit.
25
Un espacio que tampoco tiene cabida dentro de esta perspectiva, es como impacta el modelo epistemológico
filosófico y ético que atraviesa a las instituciones y los profesionales que atienden a la persona con algún tipo de
disfuncionalidad. Y mucho menos aún ¿cual es el papel que desempeña este modelo de atención y de concepción de
la salud - enfermedad en el curso de evolución de una enfermedad dada?
26
El camino desde la Estructura. Tomas S. Kuhn. Ed. Paidós. 1962. Madrid.
27
Los siete saberes necesarios para la cultura. Edgar Morin. Ed UNESCO. París 1999. Pg. 26
-9-
1.6 La observación como punto de partida

Durante mi desempeño profesional como psicóloga clínica dentro de un equipo


Transdisciplinario, tanto en consultorio individual como en la coordinación de grupos
terapéuticos de pacientes con estas patologías, me llamó la atención el impacto que tiene
sobre las pacientes con trastornos de la alimentación el tomarse a si mismos como enfermos y
cómo esta situación reaparece insistentemente durante todo el tratamiento. Para estos
pacientes el simple rotularse detrás de la enfermedad parecería ser todo un capítulo de lo
que en occidente, siguiendo la clasificación del DSM IV, conocemos como trastornos de la
alimentación.

Este rotularse de los pacientes detrás de una enfermedad, me lleva a pensar durante el
transcurso del presente trabajo ¿que sucede con el estrés crónico que cargan durante el
padecimiento de su enfermedad?28
Si estos pacientes vienen arrastrando un arousal sobre el SN que lleva a reaccionar
perpetuando el estrés que paralelamente cursa con el trastorno en sí y es consonante con el
grupo familiar en el que esta inserto, generando un círculo vicioso de difícil intervención.

Frente a esta problemática, desde algunos abordajes terapéuticos muchas veces, se proponen
intervenciones violentas, sin criterio científico, pero tranquilizantes para la fantasmatica
familiar que subyace a la situación. Aunque no contemplan que los síntomas que subyacen al
TA se ven fijados Socio-psico-inmuno-endocrinológicamente por la presencia de este
obstáculo (el estrés crónico) que impide cambiar la codificación de la situación. Es usual ver
en las familias y también en los pacientes al principio del tratamiento una impronta de
cansancio en ellos, con lo que parecerían predecir que todo cambia para que ellos no
cambien. Es probable que en esta percepción de derrota sin haber comenzado a luchar, esté
involucrada la presencia del estrés crónico, fijando los síntomas en el cuerpo y psique del
paciente. Afirmando las pautas de conducta que subyace en el círculo familiar (también
estresado) y presentándose como uno de los factores que dificultaría la situación y el
tratamiento.
Ante lo expuesto, se hace necesario acotar el marco del presente trabajo. Por lo tanto me
circunscribiré a desarrollar la siguiente hipótesis. Partiendo del cuadro de estrés crónico
que subyace a estos pacientes, junto con lo que podríamos considerar su paralelo psíquico la
desesperanza aprendida (Bonet). Observaremos el proceso de un paciente en tratamiento por
TA intentando discernir de que manera opera el estrés crónico durante el desarrollo del
tratamiento. ¿Es el estrés crónico un obstáculo de tratamiento? ¿Es necesario tener en cuenta
este factor a priori, como obstáculo de tratamiento? ¿O simplemente alcanza con tenerlo
visto como parte de la etiopatogenia de la enfermedad?

28
Esta perspectiva estaría contemplando un modelo de etiología multicausal.
-10-
La relevancia de esta observación se produce al visualizar en el estrés crónico un proceso
paralelo y consonante con el desarrollo de la enfermedad. Generando un circuito
retroalimentado - frente al estrés mismo que despiertan las situaciones de la vida en general
y el inicio de tratamiento en particular, se reacciona como estrategia de afrontamiento
conocida con la enfermedad- que operaría como obstáculo en el tratamiento.

-11-
1.7 Antecedentes de Investigación.

No abunda bibliografía específica respecto al impacto del estrés crónico como obstáculo de
tratamiento, aunque si varios estudios demuestran que son altos los niveles de correlación
entre stress y trastornos de la alimentación (TA). Ubicando esta situación como parte de la
etiología inicial de dichos trastornos. Dallman & Col. (200329) en un trabajo sobre “la comida
como refugio”, muestran como la acción sostenida de los glucocorticoides a través de un
tiempo largo (crónico), actúa sobre el HPA excitándolo de tres posibles maneras. (i) Esto
incrementaría el CRF m RNA en el núcleo central de la amígdala (núcleo crítico de las
emociones en el cerebro). El CRF circulante incrementa la red de respuesta al stress crónico.
(ii) GCs incrementan la descarga a través de actividades compulsivas (ingestión de dulces,
grasas y drogas o actividad física compulsiva). Esto motivaría la ingestión de comida como
calmante o consuelo. (iii) GCs, actúan incrementando sistemáticamente los depósitos de
grasa abdominal. Estos inhiben las catecolaminas en el tronco cerebral y la expresión del
CRF en las neuronas del hipotálamo regulando la adrenocorticotropina. El stress crónico
junto con la concentración de GC, generalmente produce descenso de peso en ratas. Pero en
el stress crónico o la depresión en humanos induce a la ingesta de comida a modo de
calmante. Este mecanismo tan bien descrito por Dallman & Col30. Subyacería a los atracones.
Característica común a todos los TA.

Por otra parte Dragoi & Col. (200231) han demostrado con sus experimentos en animales, que
si la corteza cerebral de una determinada zona recibe estímulos de un tipo dado, estos
estímulos ocasionan la organización y la funcionalidad que tendrán. A veces aún contra su
predisposición genética. Otorgando a la naturaleza del estímulo externo el factor decisivo de
cómo se terminará organizando una cierta zona cortical Bleichmar32 (2000). Este estudio es
interesante si lo pensamos respecto a lo que sucede en un SN funcionando con estrés crónico
en un medio estabilizado en su disfuncionalidad, bombardeado por continuos estímulos
estresantes. Podría llegar a modificar aún la carga genética, en la medida que el estrés
crónico se mantenga estable o aumente y con ello se vaya acumulando en el organismo como
carga alostática. Instalando al individuo en un funcionamiento disfuncional. Siendo este en sí
mismo un obstáculo complejo.

Otra investigación interesante proveniente del Departamento de Filología Moderna de la


Universidad de Alcalá de Henares, en Madrid. En este trabajo la Dra. Carmen Valero Garcés33
estudia el impacto psicológico y emocional al que están sometidos los intérpretes y

29
Dallman & col: “Stress crónico y obesidad. Una nueva mirada de la comida como calmante”. Department of
Physiology and Neuroscience Program, University of California, San Francisco, CA. Publicado en Revista PNAS.
September 30, 2003. Vol. 100. No. 20. 11696-11701.
30
Dallman & col Op. Cit.
31
Dragoi, V. Sharma, J. Millar, E. Sur, M.: “Dynamics of neuronal sensitivity in visual cortex and local featur
discrimination”. Department of Brain and Cognitive Sciences, Picower Center for Learning and Memory.
Massachusetts Institute of Technology. Cambridge, Massachusetts. USA. Disponible en Internet:
http://cns.montana.edu/~syen/public/111DragoiSur02.pdf. Agosto 2002.
32
Bleichmar, H. Influencia del medio externo en la modificación del cerebro. Aperturas Psicoanalíticas. Revista de
Psicoanálisis. Nº5. Julio 2000. Disponible en Internet: http://www.aperturas.org/5plasticidadcerebral.html

-12-
traductores al tener que “catalizar” las palabras e intenciones de dos culturas distintas. Esta
traducción se da en medio de situaciones críticas de mediación de intereses y situaciones
conflictivas y ásperas. De dicho estudio se desprende que el mero hecho de intermediar a
través de la palabra en dichas situaciones, provoca en los interpretes malestar dejándolos
vulnerables a padecer el “trauma vicario34” (o síndrome de transferencia –
contratransferencia), como trauma secundario al estar replicando continuamente situaciones
dolorosas. Así como también generaría ansiedad, estrés y burn out o fatiga profesional. Esto
último se manifiesta como falta de motivación, apatía, tristeza, agotamiento físico y mental,
sensación de frustración. Si bien los desarrollos de esta investigación no versan directamente
sobre el campo de la salud, son un antecedente válido respecto al impacto del lenguaje de
situaciones estresantes repetidas sostenidamente sobre el cuerpo. Con lo que podemos
vincular la importancia de la cronicidad de los trastornos de la alimentación, que de por si
están altamente correlatados al peso, a la ansiedad y la depresión. Socio-psico-inmuno-neuro-
endocrinológicamente veremos que implicancias conlleva para este paciente percibirse
frente a la incertidumbre que le provoca su situación, el tratamiento y las vicisitudes que la
vida le plantea. Proviniendo de un entorno al cual esta continuamente expuesto y del cual es
“catalizador”, al igual que sucede con los intérpretes en otras circunstancias.
En el caso de la presente investigación, el foco no se centrará en el impacto social de la
representación de TA, sino en el estrés crónico que subyace desde el inicio de tratamiento,
sus manifestaciones y la implicancia obstaculizante que significa para el mismo.

33
“El impacto psicológico y emocional de los interpretes” Valero Garces. Quaderns. Revista de traducción. Nº 13. 2006.
141/154. Madrid. Disponible en internet: http://ddd.uab.es/pub/quaderns/11385790n13p141.pdf
34
Descrito por Blair y Ramones (1996) el “trauma secundario o vicario” el estar expuesto a situaciones de violencia sin
fin, terror, crueldad, explotación, así como al costado más oscuro del género humano, provocaría síndromes
asombrosamente similares a un estrés postraumático.
-13-
2. Objetivo General

El objetivo principal de este trabajo se centra en discernir el obstáculo que generaría para el
tratamiento de los trastornos de la alimentación (TA) el estrés crónico subyacente. En
general en los tratamientos por TA se ha hecho bastante hincapié en la problemática social,
el impacto que genera una presión social determinada sobre las personas, pero no se ha
reparado lo suficiente en las condiciones que subyacen a los sujetos receptores de dichas
presiones con TA, sus familias alteradas (tanto orgánica como social y psicológicamente) por
el distrés que la cronicidad misma del TA impone al cuadro y como este distrés cronificado
impacta negativamente en los intentos de tratamiento, redundando en un obstáculo.

2.1 Objetivos Específicos

2.1.1 Desarrollar un caso único de paciente con TA, colegir la presencia de estrés crónico y su
relación con la Alostasis observando en esta correlación un posible v.
2.1.2 Evaluar la posibilidad de discernir el estrés crónico como obstáculo de tratamiento.
2.1.3 Elaborar conclusiones que permitan nuevos desarrollos posteriores respecto al tema.

14
3. Metodología

Para abordar el siguiente trabajo desarrollé un análisis exhaustivo de caso único que me
resulto llamativo por las características de la paciente. Una de las dificultades de este
estudio ha sido recopilar material evaluado en varias áreas, manejadas por distintos
profesionales que trabajan integrados: material clínico, psíquico (solo desde un aspecto
básico y conductual, ya que una comprensión e integración mas profunda excede las
capacidades metodológicas de la ciencia en la actualidad) y trabajo grupal, basando este
trabajo en la HCTD (historia clínica transdisciplinaria)1. Hice un estudio retrospectivo
longitudinal de la evolución de esta paciente a lo largo de dos años de tratamiento. Sobre
este desarrollo longitudinal, realicé una incisión transversal cada 6 meses, que permite
visualizar la evolución del trabajo terapéutico. Tomaremos el caso único como oportunidad
para elaborar datos recogidos empíricamente que luego nos permitan desarrollar y evaluar los
datos extraídos en una población con mayor significación estadística. Este es el interés y uno
de los objetivos del presente trabajo.

1
Se guarda el estricto secreto profesional, por lo que no se transcriben datos que haga posible identificar a la paciente.

15
3.1 Selección del caso

Tomaré este caso como modelo por el alto nivel de adhesión al tratamiento dado por la
paciente y la modalidad de evolución que presento2. Esta particularidad podría parecer
contraria al objetivo presentado, aunque justamente el alto nivel de adhesión se interpreta
como la posibilidad que tiene esta paciente de sostener una estructura de cambio y por tanto
resilir3 a su propia alostasis. Este recurso sería la base que le permitiría alterar la dinámica
que el estrés crónico imprime sobre el cuadro de TA, obstaculizando su tratamiento.
Un dato no menor en este caso es que la paciente declara al momento de la primera
entrevista, un año de evolución de la anorexia, trastorno por el cual consulta. Lo cual nos
hace presuponer una menor fijación, y por tanto una incidencia menor del impacto del estrés
sobre los síntomas y sobre el desarrollo de la evolución del tratamiento, que la que podrían
tener pacientes con mayor tiempo de evolución de la sintomatología. Actualmente esta dada
de alta, ya que cumplió con todos los criterios de remisión de síntomas de TA por los que
consultó.
Se observó a priori una situación de valoración emocional negativa en cada momento bisagra
del tratamiento. Para ahondar esta observación cruda y por la situación de temprana
4
asistencia es que se privilegió este caso por sobre otros.

2
Dado por el bajo nivel de inasistencias a los distintos espacios terapéuticos.
3
Resilir, como forma de transitar su situación de vulnerabilidad a través de la resiliencia.
4
En general los casos de TA que consultan, son de una edad promedio de 23 años, con tendencia a descender. Y una
evolución promedio de (+-) 5 años. En este caso en particular, aunque la anorexia es un síntoma de corta data, el TA
como luego se ve en los datos tiene más larga evolución.

16
3.2 Datos relevados

Edad, y tiempo de tratamiento.


Tomaré como Indicadores Clínicos (InCs):
• DC- datos clínicos: I. Peso
II. Dosajes hormonales
III. Otros
• CA- conducta alimentaria tipificada en:
I. Atracones
II. Conducta dietante restrictiva
III. Conducta dietante obsesiva
IV. Alimentación normal

Estos datos los cruzaré con Indicadores de Situaciones Estresoras (ISE):


• SV - Vinculadas a sucesos vitales (life events)
• VT - Vinculadas a vicisitudes del tratamiento:
a. abandono de alguna compañera cercana
b. trabajo sobre un suceso traumático de su historia
c. trabajo sobre algún déficit o trauma en su constitución
d. abordaje de problemas vinculares
e. situaciones nuevas que devienen del tratamiento.

RP- Respuestas del paciente. Se recopilan de los datos aportados por el área psicológica. Se
distribuyen a lo largo del Tiempo Total (T) en cuatro incisiones principales, cada una evaluada
a los 6 meses de la anterior. Así por ejemplo, el T1 corresponde al período: julio 2004 –
enero 2005. Dentro de este período de tiempo, se va evaluando la evolución de las
respuestas de la paciente (Rpt) en sub-tiempos (de un mes de duración) que transcurren entre
período y período (Rpt 1.1, Rpt 1.2, etc).
Se observan durante la evolución entre T1 y T4, comprendiendo el período del presente
estudio. Las respuestas están tipificadas en:
1. RA: Respuesta Alostática. Es aquella que aparece reificada tendiendo a repetir la
situación de estrés. Refleja una valoración emocional negativa de la situación, angustia
expresada en llanto aparentemente no vinculado a una razón, excepto esta valoración
negativa. Y conflicto frente al abordaje de las circunstancias que se presentan. Ya sea
por la valoración negativa (que denota una subyacencia de estrés) o por la percepción
reificada de carecer de las capacidades necesarias para revertir dicha valoración. Esta
reificación sería resultado del mismo estrés sostenido que va imprimiendo, tanto en la
psique como en el cuerpo, la tendencia a la alostasis alcanzada en este funcionamiento
distresado.

17
2. RN: Respuesta Nueva. Es aquella que logra salir de la “reificación” impresa por la
alostasis alcanzada en la situación de distrés y el arousal alto del SN. Habilitando nuevas
estrategias de afrontamiento que permitan adaptarse a la situación vital concreta. Sería
también un indicador de resiliencia.

Si bien numerosos estudios (Billings & Moos, 19815; Lazarus & Folkman, 19866; Terry, 19917)
enfatizan el papel de la situación a afrontar y las estrategias de afrontamiento frente a las
situaciones vitales a fin de posibilitar la adaptación a dicha etapa o situación vital, el objetivo
del presente trabajo no versa en dilucidar la modalidad de afrontamiento con que responde la
paciente, sino que intenta pesquisar de manera exploratoria una asociación posible entre las
situaciones estresoras que se presentan durante el tratamiento (ya sea por el mismo
dispositivo terapéutico o bien por situaciones vitales que deba enfrentar aleatoriamente) y la
alostasis del sistema en una situación de estrés crónico subyacente. Tomando como supuesto
que dicha correlación, si se manifiesta positivamente, expresará una dificultad para el
tratamiento.
Queda para futuras investigaciones develar el enigma de que mecanismos protectores de la
salud están presentes en pacientes que muestran una gran carga de distrés y este no se
correlata con indicadores clínicos. Si bien hay indicadores específicos de sobrecarga en la
actividad del SN respecto a las situaciones estresoras, estos no aparecen expresados de la
misma manera en todas las situaciones. La integración dinámica cuerpo - mente es un
terreno donde aún queda mucho por descubrir.

5
Billings, A. Moos, R. “The role of coping responses and social resources in attenuating the stress of life events” .
Journal of Behavioral Medicine. Springer Netherlands. Behavioral Science and Medicine. Volume 4, Number 2 / June,
1981. 139-157.
6
Lazarus, R. S. & Folkman, S. (1986). Estrés y procesos cognitivos (Stress and cognitive processes). Barcelona:
Martinez Roca.
7
Terry, D.J. Stress, coping, and adaptation to new parenthood. Journal of personal and Social Relationships. Vol º8.
527- 547.

18
3.3. Criterios consensuados: punto de partida.

3.3.1 Trastornos de la alimentación.

Esta paciente fue diagnosticada y tratada por un equipo transdisciplinario de TA siguiendo los
criterios diagnósticos del DSM IV.
Para iniciar el presente trabajo tomaremos como base preexistente del TA, la trilogía que
utiliza la Dra. Katz (2004)8 conformada por:
∗ Estilo de vida occidental.
∗ Predisposición o labilidad hipotalámico-biológica-psicológica (Vulnerabilidad
psicosomática).
∗ Una familia “especial” donde los vínculos tienden a ser disfuncionales o bien a tener
grados variables de disfuncionalidad.
Si bien estos componentes se encuentran presentes para que se produzca un TA, tomando el
caso por caso, pocas veces concuerdan en la modalidad cuanti- cualitativa con que se
manifiesta la presencia – ya sea como facilitador o dificultor - de cada factor.
No hay consenso que permita visibilizar la etiología de dicha patología o la preponderancia
etiológica de un factor sobre los otros. Se concuerda en reglas generales los criterios a los
que se atribuye el término de vulnerabilidad psicosomática y se observa en gran parte de
estas pacientes.
Por tanto es llamativo que a pesar de no encontrar un patrón uniforme de evolución y acordar
que los criterios de enfermedad a los que se someten los TA no responden a una sola
causalidad, ni tienen una etiología discernible, no evolucionan con criterios similares, ni
remiten de la misma manera. Es llamativo que se siga insistiendo en aplicar para su estudio
y comprensión una lógica que en la mayoría de los casos palia la situación sin llegar a
comprenderla y mucho menos resolverla. Tal vez, podemos aventurar también que esta
lógica contribuya a que el 65% de los pacientes con estos trastornos encuentre difícil su
camino hacia la recuperación.
O sea que todavía, el cuerpo y su biodinámica, nos muestran un gran desconocimiento
respecto a la recuperación de la salud, la etiología de sus circunstancias y sus articulaciones
con la psíque, el entorno ecológico y los vínculos. A criterio de la autora, este “llamativo”
desencuentro marca una deficiencia en la metodología científica de estudio que pretende
seguir evaluando fenómenos de orden cualitativa y cuantitativamente distintos al físico o al
conductual (como lo son los de orden vincular, psíquico y cultural /espiritual) intentando
reducirlos a criterios y principios que responden a “leyes” ya comprobadamente caducas
como son las de la “materialidad mecanicista reduccionista y atomista” de los objetos, legado
del paradigma cartesiano. Sería necesario para desarrollar una comprensión mas profunda de

8
Katz, M: Clase 2/04/2004 en la Universidad Favaloro. Desgrabaciones.

19
la interrelación cuerpo – mente – espíritu/ cultura – economía - ecología/ ambiente,
desarrollar junto con los nuevos paradigmas, otros criterios de estudio que sean mas afines a
estas lógicas dinámicas, diferentes e integradas a la vez.
Este límite también impone la necesidad de desarrollar en el presente estudio solo lo
observable y no incluir variables de un orden diferente al que el método de estudio puede
evaluar.

20
3.3.2. Estrés: función normal del organismo.

Podemos discriminar entre dos tipos de estrés:

Eustres: es el que nos brinda la posibilidad de mantener el estado de alerta y estar en


condiciones de responder ante las demandas que nos emita el medio que nos rodea. En sí
mismo no genera patología.

Distrés o estrés patológico: Aparece como respuesta cuando la situación en la cual las
demandas del exterior (sociales o situacionales) o demandas interiores (psicobiológicas)
superan nuestra capacidad de respuesta. Este desborde genera una alarma orgánica que
actúa sobre el sistema nervioso, endocrino e inmunológico. Esta alarma sostenida en el
tiempo genera un desequilibrio psicofisiológico que subyace y predispone a la aparición de
enfermedades.

En este trabajo presentamos un caso de TA. Se hace necesario seguir ahondando en el


conocimiento de la implicancia del estrés como factor incidente en el proceso de enfermar y
sobre todo de curar, ya que al colegir la presencia del estrés crónico y su subproducto
(asumido aunque no medido en el presente trabajo) la carga alostática, como subyacentes a
las enfermedades, también estamos tratando sobre una etiopatogenia y evolución no lineales
ni convencionales como las que generalmente se buscan desde el consultorio clínico y el
paradigma que rige pensamiento general (tanto médico como en muchos casos científico). Me
refiero a que la etiopatogenia “identificada” validada (y a la que se orienta a través del uso
de tecnología la medicina), es aquella causada por un agente9. Un agente con entidad física
que altera al huésped que lo aloja (o sea al sujeto o persona atravesada por un psiquismo que
es precisamente el “que carga” con la carga alostática que aloja a través de la vulnerabilidad
somática el cuerpo y que perpetúa y a veces incrementa sus niveles a través del estrés
crónico). Para manejarnos con estas variables complejas es necesario empezar a desarrollar y
construir una etiopatogenia de otro orden de evolución. Esto implica un “agente” que no es
puramente orgánico, sino que manifiesta una respuesta orgánica al adaptarse al medio con el
consiguiente costo de desarmonía psico- bio – orgánica. Entonces tal vez, debamos ir
ampliando nuestra visión atomista, y en lugar de manejarnos con individuos, empezamos a
pensar en ecosistemas. Esta ardua tarea esta en mano de epistemòlogos y filósofos y excede
en mucho las facultades del presente trabajo.

9
Por ejemplo: la etiología de la rabia (como enfermedad transmitida por un can –no como estado anímico-) es el
agente virus descubierto, aislado y tratado por Pasteur. O bien un agente por una alteración, como sucede con el
hipotiroidismo producido por la falta del agente producido por la tiroides. O alteraciones en el sistema nervioso, que son
las que medica la psiquiatría clásica. Todos agentes de entidad clínica reconocida por responder a los principios
atribuidos a la causalidad lineal que abunda en el estudio actual de la ciencia, aunque también hay una necesidad
evidente de un nuevo paradigma.

21
3.3.3 Historia del estrés. Evolución hacia el concepto de alostasis y carga alostática. Estrés
crónico

Cannon, estudiando la fisiología del sistema digestivo y su relación con el sistema autónomo,
desarrolla el concepto de Homeostasis.

Selye que hace un gran desarrollo de la implicancia del estrés en la vida, lo define como,
síndrome general de adaptación (SGA); para este autor es un síndrome en el que se dan
respuestas generales e inespecíficas, siendo las mismas respuestas en todos los seres. Se
produce en tres fases:

• Fase de alarma: cuando se reconoce la situación como alarma, dándose una liberación de
corticoides para afrontar la situación.

• Fase de resistencia: activación menos elevada que la anterior.

• Fase de agotamiento. Mayor implicación de las estructuras linfáticas, dándose ya


respuestas en órganos diana, incrementando así la vulnerabilidad y produciéndose el
agotamiento psicológico y físico. En esta etapa se encontrarían los pacientes con TA.

Lazarus y Folkman (198010) desarrollan el modelo de estrés transaccional, postulando al


estrés como una transacción entre la persona y el ambiente. Esta disquisición la hacen para
estudiar más los procesos cognitivos que se desarrollan en la situación de estrés. Y señalan la
existencia de ciertas características que parecen determinar el que una situación devenga
como estresante, entre ellas se destacan: el cambio o novedad, la falta de información, la no
predictibilidad, incertidumbre, ambigüedad, inminencia, duración y significación para la
persona, entre otras. Coinciden con todos los estudiosos del tema en destacar las condiciones
biológicas del organismo y la carencia de habilidades para hacerle frente a la situación
disruptiva.

Mc Ewen sigue ahondando en los conceptos de Cannon y Selye. Y promulga (199811) que ante
cualquier situación de estrés, externo o interno, el sistema nervioso central, el eje
Hipotalámico- Hipofiso- Adrenal (HPA), el sistema cardiovascular, el metabólico y el inmune
responden. El sostiene que el precio que cada persona paga por adaptarse a las situaciones
estresantes no es el mismo para todos. Y pone un ejemplo. A la mayoría de las personas se les
activa el HPA cuando tiene que hablar en público. Después de tener que enfrentarse
repetidamente a este suceso, muchas de estas personas se habitúan y la secreción de cortisol
no se incrementa como lo hizo durante los primeros discursos. Sin embargo, un 10% de estos
individuos se pondrá siempre tenso cuando tenga que dar una conferencia y sus niveles de
cortisol aumentarán en todas esas ocasiones. Otros, en cambio, pagarán esta tensión
aumentando su presión arterial.

10
Folkman,S. & Lazarus, R.S. An Análisis of coping in a middleaged community simple. Journal of Health and Social
Behavior. Nº21. 219- 239. 1980)
11
Mc Ewen New England Journal of Medicine. Review sobre las consecuencias de vivir bajo estrés. 8/1/1998.

22
Dos factores determinan cómo se enfrenta cada individuo a una situación de estrés.

∗ La forma en que cada uno percibe ese momento (mientras que para algunos volar en
avión no supone un factor de estrés, para otros sí lo es).

∗ Y el estado general de salud, que está determinado por factores genéticos, ambientales o
el estilo de vida. Así, por ejemplo, las personas cuya tensión arterial se eleva durante
horas después de producirse un hecho estresante suelen tener un familiar directo, padre
o madre, hipertenso. Son los genes, entonces, los que están elevando su susceptibilidad a
sufrir estrés cardiovascular.

Por lo tanto postula que hay una predisposición que genera una vulnerabilidad somática que
antecede la aparición de la carga alostática. Y si bien no todas las personas reaccionan igual
ante una situación estresante, tampoco todas las tensiones provocan la misma carga.

Discrimina cuatro tipos de carga alostática.

1. El primer tipo de carga alostática está provocada por el estrés frecuente, aquél que causa
una respuesta física inmediata. Una persona tiene que acudir a una cita importante y un
embotellamiento le impide llegar a tiempo. Esta situación desencadena un estrés
inmediato. Como consecuencia, se eleva la tensión arterial, lo que puede incrementar las
probabilidades de infarto en las personas con factores de riesgo.

2. El segundo tipo es la respuesta normal, pero mantenida, constante, al estrés. El


resultado: una exposición prolongada a las llamadas hormonas del estrés (las
catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, que son las hormonas que libera el sistema
nervioso simpático, y los glucocorticoides). Determinados profesionales, como
periodistas, ejecutivos, pilotos o médicos, son los que más sufren este tipo de carga
alostática.

3. La tercera: cuando la respuesta física al estrés se prolonga en el tiempo. Está demostrado


que las mujeres depresivas sufren una pérdida de masa ósea. Estas féminas, cuya carga
alostática es crónica debido a su estado mental, poseen concentraciones elevadas de
cortisol que inhiben la formación de hueso.

4. En el cuarto tipo de carga alostática se produce una respuesta física inadecuada al estrés.
Es decir, cuando uno de nuestros sistemas no responde correctamente ante los estímulos
estresantes, ante una amenaza, el organismo actúa activando otros sistemas que no
suelen ser los corrientes. Así, si una situación tensa no eleva, por ejemplo, los niveles de
cortisol de un individuo, su fisiología tiene que compensar esta deficiencia y responde con
un aumento de citoquinas inflamatorias. Ensayos en ratas han demostrado que las
consecuencias de esta respuesta anormal aumentan la susceptibilidad de estos animales
de laboratorio a padecer trastornos autoinmunes o inflamatorios.

23
3.3.4 Un panorama nuevo

Todos estos desarrollos generan conmoción y abren un nuevo paradigma en el estudio del
cuerpo – mente. Podemos adentrarnos en lo ya conocido observando ¿Cómo afectan estos
tipos de estrés a los diferentes sistemas del organismo?

• El sistema cardiovascular puede verse seriamente afectado por el estrés. Investigaciones


han demostrado que las personas con bajo control sobre sus trabajos y una fuerte
demanda psicológica tienen más riesgo de sufrir enfermedad coronaria, o trabajos que
han asociado las tensiones y las frustraciones diarias con un mayor riesgo de sufrir un
infarto de miocardio. La relación entre estrés y cardiopatía isquémica está muy
documentada, así como su papel, por ejemplo, en las úlceras pépticas.

• Una carga alostática elevada implica poseer niveles altos de un grupo de variables
distintas:

♣ presión sistólica;

♣ secreción en la orina nocturna de cortisol y catecolaminas;

♣ relación entre cintura y cadera. Es decir, cantidad de grasa acumulada en la zona


abdominal;

♣ relación entre la cantidad de colesterol total y el HDL;

♣ y la concentración de epiandrosterona.

También hay factores protectores, ya que se demostró que aquellas personas que
mantienen una actividad física y mental vigorosa, poseían una carga alostática baja. Por
tanto, el riesgo de enfermedad cardiovascular, hipertensión y diabetes esta más
reducida.

Por el contrario se encontró que los individuos que mantienen una elevada funcionalidad
(tanto física como mental), pero poseen una carga alostática alta, tienen más riesgo de
sufrir problemas cardiovasculares, así como más probabilidades de sufrir un deterioro de
sus funciones cognitivas y físicas. Una elevada secreción de cortisol entre las mujeres es
un factor de riesgo de deterioro de la memoria.

• Sistema Nervioso: El estrés repetido afecta a la función cerebral, especialmente en el


hipocampo, según sostiene McEwen. El hipocampo está involucrado en la memoria verbal
y particularmente en la memoria de contexto, el tiempo y el lugar donde se producen los
eventos que más impactan emocionalmente. Así, el estrés momentáneo pueda afectar a
la memoria, pero esta consecuencia suele ser reversible y, además, de corta duración. Sin
embargo, el estrés repetido y continuado puede atrofiar ciertas neuronas que se
encuentran en una región -la denominada CA3- del hipocampo. Imágenes obtenidas

24
con resonancia magnética de personas que han sufrido enfermedades asociadas al
estrés, como depresión, o estrés postraumático lo testifican. Asimismo, estudios en ratas
han demostrado que el estrés crónico acelera el proceso de envejecimiento debido a que
el exceso de glucocorticoides en el cerebro acaba intoxicando al hipocampo y causando
daños en las neuronas.

• Sistema Inmune - Aunque se conoce una correlación entre carga alostática y diferentes
tipos de tumoraciones, todavía no se conocen los mecanismos exactos por los que el
estrés prolongado puede llegar a provocar cáncer.
Los estudios sobre enfermas de cáncer de mama argumentan de forma clara que reducir
la carga alostática de estas pacientes con apoyo social prolonga su supervivencia. Los
mecanismos exactos por los que se produce este hecho no están nada claros. Una de las
razones puede ser que la falta de apoyo inhiba a las defensas del sistema inmune y que,
por el contrario, el soporte social rompa esta supresión. También hay trabajos que
demuestran que las tensiones nos hacen más vulnerables a las infecciones y a las gripes.
Siguiendo esta línea, otros estudios realizados sobre algunos de los soldados que
combatieron en Vietnam. Un grupo control que no sufrió estrés postraumático y el grupo
de estudio que sí lo había sufrido. Se demostró que aquéllos que sufrieron estrés
postraumático tienen entre un 50% y un 150% más de riesgo de padecer problemas graves
de circulación, digestivos, músculo- esqueléticos, respiratorios e infecciosos 20 años
después de acabar su servicio militar, cuando se los compara con los que no sufrieron
estrés postraumático.

Es importante señalar, ahondar y evaluar las implicaciones que conlleva la postulación de la


existencia de carga alostática. Además de las implicancias epistemológicas antes tratadas. A
nivel diagnóstico y tratamiento, según la opinión de McEwen, este concepto es relevante para
orientar a los pacientes con medidas protectivas sobre los estragos que causa vivir bajo
estrés. Así como los factores que les permitan evitar correr esos riesgos.

25
3.3.5. Mecanismos estudiados de respuesta PINE:

La respuesta de estrés empieza en el cerebro. Corteza cerebral. Neocortex compuesto por:

∗ Hemisferio izquierdo relacionado con el razonamiento


racional (matemáticas).

∗ Hemisferio derecho relacionado con el razonamiento


emocional (música).

Sigue a través de la Corteza límbica: Donde se involucran:

∗ Conducta alimentaria,

∗ Conducta sexual,

∗ Instintos,

∗ Emociones y Sentimientos.

El distrés, se produce frente a un desajuste entre lo racional y lo emocional, entre la


demanda y nuestra capacidad para responder, o bien, frente a la desigualdad o diferencia
entre nuestras expectativas y la realidad. Por eso, como ya lo consignamos anteriormente, el
criterio del presente trabajo es que existe estrés cuando hay una valoración emocional
negativa o conflicto entre las exigencias de la tarea y los mecanismos y capacidades de los
que la deben ejecutar.

Encéfalo / Hipotálamo: ejecuta las órdenes de la corteza y la corteza límbica a través de dos
vías: 1) Vía Nerviosa: Sistema Nervioso Autónomo

2 ) Vía Endocrina/ hormonal: Eje HPA.

• Sistema nervioso autónomo: se encarga del metabolismo basal y respuestas no mediadas


por la voluntad.

El sistema simpático se activa para preparar la respuesta de huida:

∗ activa la frecuencia cardiaca,

∗ eleva la presión arterial, por lo que los músculos reciben mas


sangre,

∗ los bronquios se dilatan (broncodilatación), mayor oxígeno en los


pulmones, y mayor oxigeno en sangre.

26
∗ En el hígado se libera glucosa que es necesaria para la contracción
muscular y el funcionamiento del cerebro.

∗ Se dilatan las pupilas (midriasis) para conseguir una visión más


aguda.

∗ La estimulación de las glándulas sudoríparas disminuye la


circulación sanguínea en la piel, sufriendo esta palidez.

∗ La sangre es derivada a otros órganos que son más necesarios para


la respuesta de lucha o de huida como los músculos, corazón y
cerebro.

∗ El aparato digestivo sufre una disminución en su acción.

La parte medular libera adrenalina en el torrente sanguíneo activando los órganos


principales. Todas estas órdenes vienen del hipotálamo y en la integración de estos
funcionamientos se conforma el eje PINE - HPA.

• Vía hormonal: glándula hipófisis, eje HPA.

∗ Su estimulación libera ACTH (adenocorticotrofina) actuando sobre la corteza suprarrenal


liberando corticoides, cortisol, con la estimulación del hígado se libera glucosa y aumenta
la presión arterial.

∗ Los corticoides liberados en sangre reducen las inflamaciones y aumentan los linfocitos en
sangre lo que implica una baja de las defensas ante cualquier proceso infeccioso.

∗ Aumenta el oxígeno por la estimulación hepática.

∗ Actúa sobre las demás hormonas como la TSH o tirotrofina provocando problemas de
tiroides.

∗ La hipófisis libera la LH u hormona luteinizante y FSH u hormona folículo estimulante lo


que provoca problemas de tipo sexuales.

Estas reacciones se desencadenan en un momento o una sucesión de momentos, según como


la persona interprete la situación/ percepción. Ya sean los estímulos positivos o negativos. O
sea se logra una cierta desvinculación (escisión) de la situación en sí a través de la
reificación. Llegando a una repetición de la evaluación dentro de estos esquemas
interpretativos. Esta interpretación lleva a desarrollar conductas que al no mediar una
evaluación que la modifique (debido a la reificación de los patrones de conducta) ya se han
convertido en hábitos. Esta posibilidad de reificación de los patrones de conducta, son lo que
postulamos como obstaculizadores de tratamiento. Y podría ser también una barrera que

27
opera en el nivel de adhesión a tratamiento pues es sabido que hay una alta tasa de abandono
en el transcurso de tratamiento en TA.

Esta reificación de la conducta, sostenida en dos áreas que retroalimentan la rigidez de las
respuestas del paciente:
∗ Frente a las circunstancias familiares y sociales que lo llevan a reaccionar con un
TA.
∗ Así como la recurrencia del trastorno en sí, que somete al organismo a un estrés
extremo y crónico.

28
3.4. Ahondando en un caso clínico

Para exponer, procesar y evaluar los datos presentados, apelé a la metodología de las
Ciencias Sociales, por la diversidad de información y la necesidad de procesarla con un
modelo complejo. Elaboré un modelo de 3 columnas basándome en el modelo Método
Comparativo Constante (MCC) propuesto por Glaser y Strauss12 (1967). Permitiendo este
sistema construir categorías cualitativas y cuantitativas (Sirvent 200313). Utilizando las tres
columnas para exponer datos empíricos observables. Analizándolos luego en el apartado 4.
Procesamiento.

3.4.1 Caso Clínico


Paciente: Andrea.
Edad: 20 a
Inicio de tratamiento: Julio 2004.
Período de evaluación: 2004 /2006.
Fin de evaluación: Agosto 2006.

En las páginas próximas expongo la información recabada desde las diferentes historias
clínicas, configurando una HCTD (historia clínica trans-disciplinaria) al transcribir la
información integrada desde el área clínica, el área psicológica y el área grupal.

12
Glaser y Strauss “Discovery of Grounded Theory: The Strategies for Qualitative Research”. Ed. Aldine Transaction.
Campus Drive. Somerset. USA. (1967).
13
Sirvent, M.T. “La investigación social en Argentina y el compromiso del investigador: contradicciones y desafíos”
(Review). Instituto de altos estudios de América Latina. Paris.Francia. (1985).

29
T1 (Tiempo 1): Julio 2004/ Enero 2005

Indicadores 50,800 Kg. / BMI: 19.61 / Hematocrito 37/


DC I. (Datos
Clínicos (InCs)
Hemoglobina 12/ Glóbulos blancos 6430/ Glóbulos
Clínicos I. Peso):
rojos 3.9 por mil/ Hepatograma s/p / albúmina 4.38/
gamma globulina 2.7 / Colesterol 112/ glucosa 76/ Fe
123 / Sat 50%/ Transferrina 244 (baja) / Ácido Fólico:
16.2 (4.2 – 19.9).

DC II. (Dosajes
T4: 6.5 – T4 libre: 0.87 - T3: 62 (bajo) – TSH: 1.79 /
Hormonales).
FSH 3.96 (subclínica ?) / LH 3.96 – PRL 9.4 – 17 Beta
esteroides 25 (bajo).

DC III. (Otros) Amenorrea. Menarca 14 a. Dietante desde entonces.


Durante los primeros 6 meses de tratamiento sigue
bajando de peso.

CA. (Conducta
Tipo II (dietante restrictiva)
Alimentaria)

SV. (Situaciones
ISE (Indicadores i) Menarca a los 14 años. Desde entonces realiza
Vitales)
Situaciones dietas.
Estrésoras) ii) No sale a eventos para no comer.
iii) Amigas, solo mujeres a las que conoce de primaria.
iv) Estudia Universidad.

VT. (Vinculadas
c) Inicio de Tratamiento.
a Tratamiento):
e) Aceptar su propia situación.
RPt 1.1- A = descenso de peso. Restricción alimentaria.
RP (Respuestas RPt 1.2- A= Idem.
Durante el T1
del Paciente) RPt 1.3- A= No se ve evolución clínica. Si se ven
cambios en la evaluación de la paciente (TPSI).
RPt 1.4- A= No se ve evolución clínica. Se sigue
trabajando en la evaluación de la paciente (TPSI).
RPt 1.5- A= Se trabaja sobre la angustia que le causa la
enfermedad (Terapia Psicológica TPSI) Es curioso como
evalúa que la enfermedad es la que le causa malestar,
cuando en verdad es al revés. El malestar causa la
enfermedad.
RPt 1.6- A= Idem clínica. Se va de vacaciones
(momento
30 de relajación en su vida vincular y familiar).
T2: Febrero 2005 / Agosto 2005

Indicadores 48.800 Kg. / BMI = 18.51


DC I:
Clínicos (InCs)

DC II.
No realiza análisis requeridos

DC III. -----

CA.
Tipo II

SV.
ISE i) Sigue bajando de peso, a pesar de manifestar “no quererlo”.
ii) Se fue de vacaciones con amigas de la primaria. Comió lo
mismo que las amigas.
iii) Vuelve mas “relajada” por tomarse una distancia con la
familia.
iv) Se pelea con las “amigas de la primaria” y en especial con
una con la que tenía un vínculo simbiótico.

VT.
c) Se “simbiotiza” con compañeras del grupo terapéutico, en
especial con una.
e) Comienza a percibir la propia “simbiotización” con su
familia, en especial con la madre.

RP (Respuestas RPt 2.1- N = Mantiene el peso. Recupera menstruación.


Durante
del Paciente) el T2
RPt 2.2- N= Sube de peso. Mejora clínica. TPSI: evoluciona.

RPt 2.3- N= Sigue evolución. Comienza Actividad Física.


RPt 2.4- N= Sigue evolución. TPSI: corta vínculo simbiótico con
una amiga que la sometía psicológicamente.
RPt2.5- A= Baja de peso (leve). TPSI: no resuelve todavía la
situación vincular con su amiga. Esto la angustia y recae en la
percepción catastrófica de la situación. Vuelve a la restricción
alimentaria.
RPt2.6- N= Recupera peso. No regulariza menstruación. TPSI:
Confía en sus propios recursos frente a lo catastrófico de la
evaluación que hace de la situación. (Recurso de resiliencia).

31
T3: Setiembre 2005/ Febrero 2006

InCs 51,500 Kg. / BMI: 19.49/ Hematocrito 34/ Hemoglobina 11.9/ Glóbulos
DC I:
blancos 5200/ Glóbulos rojos 3.83 por mil/ Proteínas: 6.5 (bajas)/
albúmina 4.15/ gamma globulina1: 0.15 / gamma globulina2: 0.5 / Beta
globulinas 0.6 (bajas) glucosa 82/ Fe 102 / Sat 30%/ Transferrina 345
DC II. T4 libre: 0.96 - TSH: 1.3 / FSH 4/ LH 5.8 – PRL 7.
DC III. Comienza a regularizarse su ciclo menstrual.

CA. Vira su alimentación a Tipo III

i) Comienza a trabajar en una empresa familiar.


SV.
ISE ii) Sale con nuevas amigas.
iii) La comida pierde protagonismo en sus situaciones sociales.
iv) Amplia su círculo de interrelación social, alternando entre conocidos
(categoría que no existía hasta este momento ya que en la universidad no
formaba vínculos), amigas y familiares
c) Cambio brusco en el grupo al irse del tratamiento esas “amigas” con las
VT.
que estaba simbiotizada.
e) Se encuentra “sola” ya que pierde los vínculos simbióticos.
RPt 3.1- N: Mantiene el peso. TPSI: el nuevo trabajo le permite abrir
RP perspectivas impensadas, respecto a su femineidad y su independencia.
Durante
el T3 RPt 3.2- N: Regulariza menstruación. TPSI: afianza vínculos con el
entorno externo a la institución, genera sus propios recursos sociales y los
mantiene.
RPt 3.3- A: Baja de peso. Se encierra en un vínculo simbiótico con otra
paciente que parece una repetición de un vínculo anterior. No realiza
regresiones importantes.
RPt 3.4- A: No sube de peso. La afecta la situación de una compañera de
tratamiento. Esto la lleva a cuestionarse sobre su propio tratamiento.
TPSI: Regresa a la percepción catastrófica de las situaciones.
RPt 3.5- A: Baja de peso. Vuelve a restringirse con la comida, como
respuesta a las dificultades que le presentan los vínculos con dos
compañeras de tratamiento. TPSI: se elabora lo que sucede.
RPt3.6- N = Sube de peso. Frente a estas disrupciones afectivas, logra
articular nuevas respuestas. Elige no continuar con los vínculos
simbióticos. Corta los vínculos anteriores y mantiene solo aquellos en los
que se siente respetada. No solo logra resolver la situación de conflicto,
sino que sale mas fortalecida.

32
T4: Febrero 2006/ Agosto 2006

InCs DC I: 53.200 / BMI 20.50 / Fe 75/ Transferrina 260/ Sat 23% / Plaquetas
209.000/ Glóbulos Blancos: 7900/ Glóbulos Rojos: 4.25/ Hemoglobina
13.1/ Hematocrito: 39.4/
DC II. FSH 2.26/ LH 0.66/ PRL 5.4/ Estradiol 73.94
DC III. Mantiene regularidad del ciclo menstrual. Comienza y mantiene actividad
física.
CA. Tipo IV. Con oscilaciones hacia la anterior.

i) Se va de vacaciones con la prima. Una relación que (si bien es familiar)


SV.
ISE no es simbiótica.
ii) Deja el trabajo en la empresa familiar, para buscar trabajo afín a sus
estudios.
iii) Consigue trabajo afín a lo que estudia.
iv) Comienza a tener citas con muchachos de su edad.
v) Se posiciona mejor frente a sí misma y a los demás logrando mejor
calidad en los vínculos.
e) Reformulación del encuadre, nuevo tipo de vínculo con las compañeras
VT.
del grupo.
e) Planteamiento y trabajo sobre el alta.
f) Contrato de fecha de alta.
RPt 4.1- N: Vacaciones. Elige conocer gente y usar malla en la playa.
RP RPt 4.2- N: Sube de peso. Sigue regular con la menstruación. TPSI: se
Durante
el T4 angustia con la nueva percepción de “soledad”, aunque no quiere volver a
los vínculos simbióticos femeninos que entablaba con anterioridad.
RPt 4.3- N: Retoma actividad física. TPSI: Esta angustiada ya que dejó su
anterior trabajo y la incertidumbre la angustia. Paradójicamente la
posibilidad de angustiarse, le permite evaluar la situación con esperanza y
continuidad, sin esa valoración negativa y catastrófica de la situación
típica del estrés y propia de los comienzos de tratamiento en esta
paciente. Tiene recursos nuevos mas ajustados a su propia situación.
RPt 4.4- N: Consigue excelentes trabajos que son valorados por su
entorno. TPSI: nueva capacidad valorativa apreciativa de sus propias
habilidades.
RPt 4.5- N: El eje de tratamiento ya no esta referido a su TA. TPSI: Viró
sus vínculos sociales, procurando mayor intimidad en las relaciones.
Propone y evalúa su alta en el tratamiento.
RPt 4.6-N: Se trabaja el alta dentro del equipo (en los distintos espacios).
Acordada con la paciente, de seguir esta evolución, para fin de año.

33
4. Procesamiento de Datos

4.1 Evaluación cualitativa.

T1: Los datos clínicos arrojan bajo nivel de hierro, glóbulos rojos y transferrina. Esta paciente
presenta talasemia. Un nivel de colesterol si bien no bajo, pero si cerca del límite inferior
aceptable. Un bajo BMI. Niveles bajos de T4 libre y T3. Observando una FSH baja con
posibilidades de hallarse en un nivel subclínico. Esta sintomatología es típica de los pacientes
con estas características.
Su conducta alimentaria esta en una fase restrictiva. Es probable que la clínica de esta
paciente, si bien no es tan deteriorada, esté influida por la conducta alimentaria.
Donde mas se percibe malestar es en el área vincular, donde hay un gran nivel de inhibición.
Una situación importante a considerar es que el mismo inicio de tratamiento le resultó una
situación estresante de alto impacto.
En este primer tiempo, el patrón de respuesta no varió demasiado. Solo que es notable como
la clínica de la paciente no evoluciona mientras que el Tratamiento Psicológico (TPSI) va
cimentando cambios en la percepción de las situaciones de esta paciente. El delay (retardo)
entre la mejora clínica y la psíquica debería ser investigado en mayor profundidad generando
las herramientas necesarias no solo para evaluar a los pacientes desde lo fenoménico
conductual, sino también habilitando los espacios subjetivos, que evidentemente no operan
bajo las mismas condiciones que rigen el funcionamiento corporal. Aunque sí hay una
correlación indiscutible entre ambas dinámicas.

T2: No se realiza exámenes clínicos. Su BMI desciende aun más, sin llegar a ser crítico. Al
igual que en el período T1 se observaría que la clínica responde tardíamente, respecto a las
reacciones del paciente. Si bien no tenemos en este período estudios clínicos realizados,
tomando como criterio el BMI, y visibilizando las respuestas con las que se maneja la paciente
desde el área TPSI se nota una discrepancia entre la baja de BMI y las respuestas de la
paciente. No parecerían reflejarse en primera instancia los estados anímicos del paciente en
los procesos corporales si tomamos este período como referente. En el terreno de la clínica,
podríamos pensar que esta brecha se encontraría vinculada con el stress crónico y la consabida
carga alostática instalada en el cuerpo. Un estudio de Kielcolt - Glaser (2005)1 muestra que el
estrés tiene un alto impacto sobre el tiempo de reparación de las heridas. Esta misma dilación
sostenida por la carga alostática podría ser lo que opere por detrás de este delay (retardo) en
la respuesta del cuerpo. Por lo tanto habría que investigar ¿de qué manera?, ¿con que
tiempos?, ¿de que dependen esos tiempos?, y ¿cual es el proceso por el cual incide la
interpretación psicológica que hace la persona sobre el cuerpo?. Lo que aparecería desde esta

1
Glaser, R. Kielcolt-Glaser, JK “Stress-induced immune dysfunction: implications for health.” Nature reviews.
Immunology. England. Mar;5 (3):243-51 (2005).
- 34
--
línea de lectura de los datos, es que el cuerpo responde después de un tiempo importante a los
cambios que se originan desde lo psíquico. Esto es correspondiente con lo que sucede en la
psique de manera inversa con los cambios que se originan en el cuerpo (como por ejemplo al
subir o bajar de peso). Lleva al menos 6 meses representar estos cambios en el registro
psíquico de lo corporal. Parecería ser que bajo esta luz los registros psíquicos se actualizarían
de manera más dinámica que los estados físicos. Anticipando primero desde la psique aquello
que luego deviene o se instala en el cuerpo.
Durante este período se observa que si bien las situaciones estresoras se siguen sucediendo, la
paciente comienza a desarrollar respuestas nuevas frente a ellas.

T3: La clínica de la paciente mejora en cuanto al BMI. Sin embargo continúa con los niveles de
Hierro bajos, lo cual es esperable. Los glóbulos blancos y rojos han mostrado un descenso
respecto al período T1. La T4 libre mejora levemente manteniéndose siempre dentro de un
rango bajo. Hay otras variaciones leves, pero se ubican todas dentro de un rango normal.
Comienza a mejorar su regularidad menstrual, mejora su BMI, pero su clínica no muestra una
mejoría en el mismo orden de magnitud. Es interesante como a partir de la mejoría psíquica,
mejora la funcionalidad orgánica (al recuperar la menstruación) sin encontrar aún correlato
clínico en los exámenes hormonales. Esto nos puede dejar pendiente la pregunta: ¿es la
funcionalidad orgánica el único determinante de la funcionalidad saludable del ser humano? En
este momento de la paciente y en este caso particular encontramos que no. Es probable que los
factores estresores presentes de manera crónica que inciden aún en alto grado sobre la
paciente a través de la carga alostática, dificulten la recuperación orgánica sostenida que
muestra en otras áreas. Mientras que su recuperación se inicia en los planos psíquico y
sociales.
Es interesante el desarrollo social que va haciendo. Su observación se inicia en TPSI en el
período T2 y continúa en el período T3. Mejora sus relaciones vinculares. Aunque durante el
desarrollo de este período, en el área RP, se observan momentos de oscilación entre las
respuestas tipo A y las tipo N. Esta recaída en respuestas de tipo A parecería corresponderse
con situaciones donde la paciente se visibiliza vulnerable (como la ida de una compañera del
grupo y el aferramiento a otra de manera simbiótica). Aunque también evaluando las
respuestas en prospectiva, se trataría de repetición al servicio de la elaboración del aparato
psíquico. Pero, debido al contexto paradigmático en que se desarrolla el presente diseño de
investigación, simplemente podemos decir que son alostáticas, ya que repiten un pattern de
conducta reificado (de manera tal que no podemos terminar de traducir el sentido que parece
tener para la paciente o para el funcionamiento de su aparato psíquico). A fin del período T3,
se observa una nueva calidad de respuestas tipo N, ya que parece desistir de un estilo de
vinculación simbiótica propio de etapas anteriores.

T4: El BMI se ubica en un rango normal y saludable desde el inicio hasta el final del período T4.
Aunque los datos clínicos realizados al inicio del período T4 muestran un descenso de LH, FSH,
PRL en plasma, quedando la LH en valores más bajos respecto a lo normal esperable. Esto
parece contradecirse con la regularización menstrual y la suba del BMI.

- 35
--
Por otro lado hay una importante suba de glóbulos rojos, hemoglobina, hematocrito y glóbulos
blancos. Lo que lleva a pensar que hay un factor no colegido incidiendo. Este factor no
discriminado, generador de un arousal hormonal que termina inhibiendo la producción de LH /
FSH / PRL, podría deberse a la carga alostática. Estaría fuertemente asociado al estrés, ya que
no parecería haber causa orgánica originaria de semejante disbalance y el factor etiológico
inicial asociado al TA viró ya que su conducta alimentaria esta dentro de los parámetros
normales. Habría un estrés previo que esta paciente sostiene en su enfermedad. En parte lo
ha ido “descargando” y tramitando en el transcurso de su tratamiento, por eso se vería que hay
modificaciones en CA2. Dentro de los indicadores ISE3 (SV y VT) muestran cambios cualitativos.
Podríamos pensar si estos son cambios influyentes como para generar mejoras en la clínica, aún
a pesar de los valores hormonales. Aunque de todas maneras también es importante tener en
cuenta que esta paciente viene arrastrando TA desde los 14 años. Y un TA no comienza en el
mismo momento en que se expresa, sino que viene siendo gestado desde antes de su
manifestación. Tomando el relato de la paciente desde los 14 años hace dieta y luego de
menstruar entra en amenorrea. Serían entonces al menos 5 años en que su cuerpo estuvo
recibiendo, junto con los desajustes dietéticos que la llevaron a la amenorrea, un plus de carga
debido a las tensiones que se expresaban a través de esa impulsión a la dieta. Es probable que
para revertir totalmente el nivel de estrés acumulado durante ese período se necesite un poco
mas de tiempo y además encontrar y dilucidar el circuito específico que ha sido alterado por el
producto de esta carga. Siguiendo los estudios de E. Kandel, podríamos pensar que esta
mejoría que se inicia y sostiene en las RP, a su debido tiempo se podrían reflejar en el cuerpo.
Ya que durante el tratamiento, el inicio de los cambios se originó en las RP (respuestas del
paciente) en TPSI (Tratamiento Psíquico) y entrados en la tercer fase del tratamiento, en los
momentos en que recayó en el pattern de respuesta tipo A4 durante el período T3, fue para
generar nuevas respuestas ostensibles a lo largo de este período y sostenidas durante el período
T4.

Un parágrafo aparte nos merece la clínica y el sistema evaluador. Ya que a través del
desarrollo de esta HCTD (historia clínica transdisciplinaria) podemos observar que la medicina
clínica esta habilitada a operar sobre situaciones patológicas y luego de haberse instalado
(pocas veces se trabaja y no hay demasiada preparación para estudiar al paciente de manera
subclínica o mejor aún pre-sintomática). Acompañando este poco desarrollo de la medicina
preventiva y pre – sintomática (que obviamente debería ir de la mano de una política coherente
de Salud Pública), el STS (Sistema Total de Salud) en Argentina frente a una problemática como
TA, no tiene una legislación vigente que oriente su accionar y las distintas OS (Obras Sociales y
Prepagas) eligen administrar los recursos de salud según un criterio económico y no según el
bien común o lo que la ciencia acuerda como lo mas conveniente en una situación estudiada.
Aquí nos encontramos con un límite que comienza en la perspectiva epistemológica, ya que el
paradigma atomista y mecanicista mayoritariamente vigente avala esta disección del paciente
hasta el absurdo, por otro lado las OS y el STS se agazapan detrás de esta perspectiva para no

2
CA: Conducta alimentaria.
3
ISE: Indicador de Situaciones Estresoras. SV: Situaciones Vitales. VT: Vinculadas a Tratamiento.

- 36
--
invertir dinero en salud, sino en enfermedades. Por lo tanto imponen tiempos de tratamiento
acotados con los que se logra una mejora sobre los síntomas del TA, aunque no siempre se
terminan de revertir todas las consecuencias de raíz. Sobre todo los asociados a situaciones
que se han cronificado. Interviniendo (en estos tratamientos que ya son complejos por la
cantidad de profesionales que trabajan, lo acotado del tiempo que impone el STS y un marco
político sin una legalidad afín a esta situación), como un plus dificultor la carga alostática. Que
es tangencial, pero esta presente.
Desde una perspectiva orgánica, cuando uno de nuestros sistemas no responde correctamente
ante los estímulos estresantes frente una amenaza, el organismo actúa activando otros
sistemas que no suelen ser los corrientes. Con la iteración de esta respuesta se generaría un
disbalance que sostenido en el tiempo podría llegar a ser irreversible. Aunque también con el
tiempo no es de descartar su reversibilidad. Por lo tanto, el STS al acotar los tiempos y
modalidades de tratamiento a una simple lógica económica también esta incidiendo sobre la
salud de los pacientes, sobre el saber de la ciencia y sobre los alcances de las prácticas de
salud. Esto ha de ser estudiado y si hemos de ser fieles al verdadero sentido del conocimiento
y la sabiduría, es necesario que sea revertido. Pues ¿A que serviría constatar a ciencia cierta
que el sesgo que produce el stress crónico y/o la carga alostática sobre el funcionamiento
orgánico sería reversible si el STS no esta dispuesto a sostener semejante conocimiento, ya que
es mas rentable limpiarle un poco la cara a los síntomas y derivar al paciente? ¿Y que clase de
ciencia podría seguir sosteniendo un saber ignorando las condiciones en que lo produce? De
mas esta decir que el burn out de los que trabajan dentro de este STS esta vinculado con estas
condiciones que el STS impone y como aparece en el trabajo de la Dra. Carmen Valero Garcés5,
para un futuro trabajo podríamos pensar que los pacientes en estas circunstancias también, en
parte, “catalizan” sobre su propio cuerpo las condiciones que provee por un lado el entorno
familiar y luego de ingresado en tratamiento el STS6. Aunque esto escapa a los objetivos y la
formulación del presente trabajo.

4.2 Temas recurrentes

Los que presenta la paciente como problemáticos: Dieta. Aislamiento. Menstruación. Vínculos
sociales (situación de pareja incluido).
Los que aparecen atravesando la situación sin que necesariamente la paciente los registre:
Trabajo. Estudio. Modalidad de vínculo simbiótico. Sexualidad e identidad sexual.
Aglutinamiento e individuación. Exigencia. Estrés. Tratamiento.

4
Respuestas alostáticas. (RA)
5
Valero Garces. “El impacto psicológico y emocional de los interpretes”. Quaderns. Revista de traducción. Nº 13. 2006.
141/154. Madrid. Disponible en internet: http://ddd.uab.es/pub/quaderns/11385790n13p141.pdf
6
En estas circunstancias y al no generar un sistema (dentro de la misma ciencia) de reflexión y cuestionamiento de
estas condiciones de uso de saber, contrarias al mismo conocimiento que se produce. Que prevalecen para sostener la
primacía de la lógica económica. Avaladas por el poco interés (apatía emparentada con la economía) de incluirlas
como un tema inherente al mismo corpus donde se aplica y produce el conocimiento científico. Estaríamos ingresando
en un orden de lógica falaz, siguiendo la lógica Socrática, donde las premisas son verdaderas pero el razonamiento
falseado (primacía de la lógica económica por sobre el bien común) termina desembocando en conclusiones falsas (el
STS esta creado para atender a la salud).

- 37
--
Factores favorecedores: familia colaboradora y acompañante de los cambios de la paciente.
Alto nivel de adhesión de la paciente a tratamiento.
Parecería haber un cierto desplazamiento de la preocupación inicial de la paciente volcada
totalmente a la comida y su peso, hacia sus vínculos y las dificultades evolutivas que estos le
presentan. Un dato a aportar es que su carrera esta relacionada con las ciencias sociales
(Recursos Humanos).
También es interesante observar que en la medida que la paciente pudo comenzar a
encontrarse con esta problemática, empezó a mejorar su evolución menstrual. Lo cual
curiosamente no se ve reflejado en los resultados clínicos. Esto en principio deja visible la
necesidad de seguir la evolución de la paciente, ya que si bien han remitido los síntomas por
los que recurrió a la consulta de tratamiento sobre TA, los indicadores hormonales muestran
que aún esta mejora clínica es frágil, ya que a pesar de los avances no se normalizan los
valores hormonales. Por otro lado se hace necesario conocer no solo la fisiología corporal, sino
la dinámica y la integración mente cuerpo. Desarrollando nuevas herramientas que validen,
además del comportamiento humano, la psique que da sentido e imprime modificaciones
aún a contrapelo de las iniciales condiciones orgánicas. Ya que como se puede observar en
los datos presentados, en un primer momento la paciente presentaba involución clínica. Se
podía suponer una intención de mejoría ya que asistió a tratamiento en busca de ayuda. Luego
se observan cambios psíquicos y en última instancia, con cierta demora se observan cambios de
BMI que tal vez con el tiempo se afiancen en valores clínicos dentro de un rango normal.
Esta distancia entre cambios psíquicos y clínicos es posible que se deba a la sobre
activación del arousal que imprimen el stress crónico y la carga alostática sobre la
evolución clínica del paciente. Causando un obstáculo tanto para el paciente como para el
tratamiento en sí. Si esto fuera correcto, en un tiempo futuro esta paciente tendería a
mejorar sus datos clínicos.
Cabe aclarar también que el alta de esta paciente esta pensada dentro de los encuadres que
plantea el STS (Sistema Total de Salud) en Argentina 2006. Ya que esta realmente mejor en
cuanto a la evidencia del TA. Pero sería conveniente sostener un poco mas el tratamiento para
además de paliar la situación en el momento de crisis (objetivo sobradamente alcanzado),
trabajar sobre los momentos de “salud”.

- 38
--
4.3 Cuantificación de datos

21

BMI (Kg/cm )
2
20

19

18
340

Transferrina
320
300
280
260
240
8
7
FSH (mLU/mL)

6
5
4
3
8
2

6
LH (mLU/mL)

0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30

tiempo (meses)

Gráfico 1: Evolución de los niveles de BMI, Transferrina, FSH y LH durante el


Tratamiento. Los puntos rojos corresponden a períodos en los cuales no se
evaluó la clínica del paciente (tomando como criterio la repetición de los
resultados del periodo anterior).

En el gráfico 1 se ve la evolución comparativa durante el tratamiento de la LH (Hormona


Luteinizante), BMI (Body Mass Index), FSH (Hormona Folículo Estimulante) y Transferrina.
Observándose comportamientos similares entre el LH, FSH y la Transferrina, mientras que el
BMI adquiere el comportamiento inverso. En esta relación podríamos colegir un factor
incidente ya que si el BMI mejora, no es esperable una caída en la producción hormonal. Dicho
factor disruptivo podría ser la carga alostática. Debido a la medición en el Mes 18, la paciente
entro en estudio clínico por parte del equipo, por haber sido disruptivo el resultado. Se agregó
para la presentación una medición realizada a principios de 2008 para chequear la evolución
clínica de la paciente.
Se graficó comparativamente la evolución de la Glucosa, el Hierro, junto con los glóbulos rojos
y blancos. La Glucosa mantiene un comportamiento ascendente, como muestra el gráfico 2.
Dentro de los parámetros normales y en coherencia con la normalización del BMI. Mientras que
el Fe desciende los glóbulos muestran una mejoría. Es llamativo ver la curva descendente del
hierro cotejada con la mejora de los glóbulos rojos.
En el gráfico 3 se muestra el comportamiento del ciclo menstrual. Elaborándose la evolución
mes por mes. Luego se extrajo el pattern de comportamiento viendo la evolución trimestral.
La evolución clínica de la menstruación es bastante afín a la evolución en TPSI de la paciente,
si bien este indicador respondió a la mejoría con mayor retardo que el BMI, finalmente alcanzó
una mejora y estabilidad. Aunque es contradictoria con la baja en la producción hormonal a
nivel gonadal. Lo cual nos hace ubicar un obstáculo posiblemente vinculado con la carga

- 39
--
alostática, ya que por los indicadores clínicos que presenta la paciente, podemos prever una
recaída en la estabilidad de la mejora de la función menstrual. Nos cabe reflexionar y aún
mucho por comprender sobre la dinámica que opera en el funcionamiento del cuerpo – mente
tanto en situaciones normales como en estas en las que se encuentra expuesto a un alto nivel
de estrés y su correlato físico de carga alostática.

84

82

Glucosa (mg/dl) 80

78

76

120
Fe (unidades)

110

100

90

80

70
8000
Globulos R/B (x mm )
3

7500
7000
6500
6000
5500 Rojos
5000 Blancos
4500
4000

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
tiempo (meses)

Gráfico 2: Evolución de la glucosa, hierro, glóbulos rojos y blancos Los puntos


rojos corresponde a períodos en los cuales no se evaluó la clínica del paciente
(tomando como criterio la repetición de los resultados del periodo anterior).

1.0 3

0.8
Cantidad por trimestre
Ciclos Menstruales

2
0.6

0.4
1

0.2

0.0 0

0 3 6 9 12 15 18 21 24 27
tiempo (meses)

Gráfico 3: Evolución del ciclo menstrual durante el tratamiento, mes a mes


(rombos) y durante periodos de tres meses (círculos).

- 40
--
4.2

4.0
3
3.8

3.6

Menstruación Trimestral
Conducta Alimentaria
3.4

3.2

3.0 2

2.8

2.6

2.4

2.2
1
2.0

1.8
0 3 6 9 12 15 18 21 24
tiempo (meses)

Gráfico 4: Evolución de la CA correlacionada con la evolución menstrual.

El gráfico 4 muestra la evolución de CA (Conducta Alimentaria) correlacionada con el pattern


de evolución de la menstruación. Se evidencia que mantienen un comportamiento similar
aunque con un leve delay entre la conducta y la manifestación clínica. A medida que la
conducta alimentaria mejora, mejora su menstruación. Pero esta evolución en un principio no
se correlata con la evolución hormonal. Después de un tiempo de mejoría en su BMI y su
conducta alimentaria (aproximadamente 10 meses), el eje hormonal comienza a responder de
manera esperable.

Con el objetivo de cuantificar el estrés al cual la paciente se encuentra sometida, se adoptó el


siguiente criterio, teniendo en cuenta los diversos orígenes, a saber:

• Dieta: el estrés producido por hábitos alimentarios


• Estudio: relacionado con las situaciones comunes a cualquier estudiante
• Trabajo: proveniente de las condiciones laborales
• Tratamiento: debida al tratamiento al cual la paciente está siendo sometida
• Aislamiento: relacionado con el aislamiento que la paciente evidenciaba al
comienzo del tratamiento
• Vinculo Social: proveniente de las interacciones diarias con su circulo de
referencia y pareja.

Se evaluó en cada periodo el estrés proveniente de cada una de las fuentes mencionadas,
calificando como 3 al máximo estrés posible o distresor, 1 al estrés “normal” y 0 cuando no
manifiesta respuesta frente al ítem. Se definió al “factor de estrés” como el promedio del
estrés proveniente de todas las fuentes en un mismo periodo.

- 41
--
3.0
2.8
2.6
2.4
2.2
2.0

Factor de estres
1.8
1.6
1.4
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0.0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
tiempo (meses)

Gráfico 5: Evolución del factor de estrés durante el tratamiento. La línea


punteada indica un nivel de estrés normal.

Aquí (gráfico 5) se observa la evolución en la paciente de los indicadores de Situaciones de


estrés, ya sea situaciones vitales tanto como de aquellas derivadas de vicisitudes de
tratamiento. Hallándose en el comienzo en un alto nivel de reacción a las situaciones de estrés
y luego llegando a reaccionar de manera esperable, dentro de un rango normal.
Podemos ver como este gráfico es inversamente proporcional a las respuestas del paciente
durante el tratamiento expresadas en el grafico 6. En dicho gráfico se observa el tipo de
respuestas de la paciente (7A o N) durante el tratamiento. La correlación inversa respecto a las
situaciones de estrés, muestra como en la medida que puede articular respuestas nuevas
(subjetivas) frente a las situaciones que la perturban, van bajando los niveles de estrés.
Aunque las situaciones sigan conservando su cualidad de estresoras, la paciente logra modificar
su actitud frente a ellas. Esto también sería lo que incide en su funcionamiento corporal.

1.0

0.8
Respuesta del Paciente

0.6

0.4

0.2

0.0

0 5 10 15 20 25
tiempo (meses)

Grafico 6: (RP) Promedio de las respuestas de la paciente cada 3 meses.

Grafico 6: Se observa la evolución de la variable RP, a través del promedio de las respuestas
dadas por la paciente en el área grupal y psicológica. 0 corresponde a las respuestas
alostáticas (RA). 1 corresponde a respuestas nuevas (RN).

7
A: Alostáticas. N: Nuevas.
- 42
--
Es interesante ver como en el mes 15 la paciente tiene una conmoción personal que la lleva a
involucionar al nivel de RA. Esto podría ser uno de los impactos que luego repercuten en el
cuerpo al reaccionar en el mes 18 con una inesperada baja en las reacciones hormonales.

- 43
--
4. Conclusiones

En este exhaustivo trabajo sobre un caso único es llamativo ver como la mejoría de la paciente
en los ámbitos psico - sociales se realiza mas rápidamente. Antecediendo la mejoría que
compete al ámbito clínico y fisiológico. Durante el período de evaluación si bien hubo cambios
significativos que la llevaron a mejorar su calidad de vida, los exámenes clínicos muestran una
desmejora hormonal. Contrariamente con estos datos de laboratorio, la paciente parecería
haber normalizado su menstruación. Durante todo el tratamiento, la paciente mejoró primero
desde el área psíquica y luego estas mejoras fueron presentándose en la clínica. Es llamativo
como la menstruación comienza a regularizarse aún teniendo el BMI bajo y los niveles
hormonales bajos. Luego de la mejora psíquica, se normaliza la Conducta alimentaria, lo que
lleva a una normalización del BMI y luego de un tiempo un equilibrio normalizado de LH, FSH.
En la situación donde se mejora primero la parte psíquica y el cuerpo aún mantiene un tipo de
funcionamiento “alostático” colegimos como producto del estrés crónico la carga alostática,
irrumpiendo en el sistema nervioso y generando un desorden hormonal que se percibe en la
inesperada caída de los valores hormonales, para luego de un tiempo considerable, mejorar.
Desde aquí podríamos inferir que el estrés crónico, quizás mediante la carga alostática,
operaría sobre la dinámica psico – física del paciente fijando a la unidad cuerpo – mente en un
estado de funcionamiento particular (el que imprime la enfermedad), donde los síntomas
tenderían a estabilizarse. Esta carga suma un plus que obstaculizaría el tratamiento.
En este caso parecería resaltar la disociación entre la mejoría psíquica y funcional de la
paciente y la desmejora en los valores de laboratorio al final del tiempo de tratamiento. Lo
cual nos podría estar mostrando una correlación no lineal entre cuerpo y psique, sino más bien
del orden de la probabilidad. O sea, que los valores hormonales de esta paciente estén por
debajo de lo esperable, probablemente desemboquen en una etapa de amenorrea. Pero esa
probabilidad no sería determinante, siendo el dispositivo de tratamiento y los factores psico
sociales (que no son del orden de lo orgánico) factores altamente influyentes en este caso.
Es así que durante el mes 30, se realizó una nueva medición para chequear la probabilidad de
que los valores hormonales aumenten, sostenidos por la mejoría psíquica, social y anímica de la
paciente y efectivamente se consolidó esta mejora.
Otra particularidad observada en este estudio se relaciona con la evolución de las RP
(respuestas de la paciente). En el comienzo son respuestas tipo A (que parecen no responder a
lo que esta sucediendo, sino a una evaluación previa con que la paciente viene a tratamiento y
donde se siente instalada). En cierto momento, TPSI mediante, cambian (construyendo
conductas mas adaptadas a la situaciones que va viviendo) y luego frente a situaciones
“adversas” reacciona nuevamente desde un patrón reificado, para finalmente iniciar una serie
nueva de respuestas mas adaptadas y personales desde las que comienza a modificar sus
vínculos con el medio externo. Este trabajo sería una de las instancias claves del tratamiento,
pero la evolución inherente a el, solo pueden ser observadas de manera periférica. Ya que
aquí parecería desenvolverse un proceso psíquico que aún no tenemos herramientas
epistemológicas dentro del campo de la ciencia para describir.

43
En el trabajo sobre el área psico – social parecería haber un espacio privilegiado para
contrarrestar malestares de índole orgánico, mejorando la calidad de vida aunque no reviertan
los indicadores clínicos en primera instancia. O bien, como parecería más acertado apreciar: en
principio surgirían cambios psicológicos que repercutirían sobre los vínculos. Esto luego se
plasmaría en cambios orgánicos. Apareciendo con cualidades más volubles que las presentadas
en el orden físico y operando sobre dicha carga, tanto en el funcionamiento del sistema
nervioso como sobre la posibilidad de evaluación que hace el paciente de su realidad (desde la
funcionalidad cuerpo – mente).

Cabe detenerse en esta observación ya que de ella se desprendería que la constitución orgánica
sería funcionalmente indivisible de la construcción psíquica, siendo el psiquismo una parte
constitutiva de la funcionalidad del organismo.

Esto tiene alto impacto en varias áreas. En principio nos sitúa al borde de una discusión
filosófica en la que por un lado se ubica el dualismo cartesiano (donde el espíritu tiene un
existencia independiente del cuerpo y podría prescindir de la materia para existir) y por el otro
lado su opuesto filosófico: la postura materialista (donde se intenta subsumir el origen y
funcionalidad de la mente a los procesos orgánicos). Desde los albores de la ciencia ambas
posturas luchan sin tregua para encontrar la posición que prevalezca definitivamente.
Sin competirle al presente trabajo definir una posición, en este estudio parecería desprenderse
que la mente no funciona como un resultado del organismo, sino más bien como un director.
Siendo dentro del espacio psíquico donde se gestarían los cambios que luego se observarían en
la clínica. Esto no resolvería la cuestión de la existencia (o inexistencia) del espíritu. Aunque sí
manifestaría una funcionalidad del psiquismo con características inherentes propias y en cierta
medida independiente del propio funcionamiento del cuerpo. Esto se desprendería de la lógica
diferente por la que atraviesa la paciente durante una terapia psico-lógica, y su operatividad
tanto sobre la conducta como sobre su organismo que reacciona mas lentamente pero en el
sentido que le imprime la psique. Aunque es evidente en este caso que esa funcionalidad
psíquica esta estrechamente ligada a la funcionalidad orgánica y mas aún, predisponiendo y
modificando su funcionamiento. Por ello, la psique, no estaría subsumida a la funcionalidad
orgánica (al menos fenoménicamente), ni sería un mero “producto” del cerebro. Tendría una
funcionalidad propia con una modalidad de reacción mas rápida que la orgánica, haciendo una
mayor actualización de registros en menor tiempo. Y propiciando un tipo de intervención que
genera efectos sobre el cuerpo a largo plazo.

Epistemológica y científicamente esta perspectiva también tiene un impacto importante. La


historia de las ciencias tiene mal vínculo con la psicología porque desde los comienzos ha
intentado reducir el estudio de la psíque a mediciones que contenían la misma lógica de
estudio que los estudios estadísticos y las mediciones que se le pueden imprimir al cuerpo. Es
tarea de las ciencias, hacer un camino que en lugar de reducir la realidad a su metodología,
use su método de estudio, para ampliar el campo de acción y luego de investigar la lógica
psíquica, intente organizar métodos de estudio acordes a su legalidad. Así como en las ciencias

44
sociales es necesario generar recursos que permitan estudiar los fenómenos que se producen.
Aunque es tarea de todas las áreas de la ciencia encontrar un modelo paradigmático que
permita visibilizar la interrelación entre todas las ciencias y sus metodologías, conviviendo la
diversidad de métodos en una unidad de conocimiento.

En el área social también tiene un impacto importante, ya que hemos visto que uno de los
sostenes de la mejoría de la paciente ha sido el cambio de sus vínculos sociales. Es conocida la
teoría de que los Trastornos de la Alimentación están altamente influenciados por la exigencia
social de una imagen delgada. Entonces no podemos dejar de ver que así como hay una unidad
funcional que implica el dialogo estrecho entre el cuerpo y la psique es indisociable la relación
entre la psique y las situaciones vinculares-sociales. Lo cual también nos pide un paradigma
que integre dentro del campo de la salud, los vínculos sociales sanos, tanto intra familiares
como de la sociedad toda. Para esto, sería necesario incluir la educación y la ley como
espacios de salud.

Que el cuerpo funciona altamente influenciado por la funcionalidad psíquica, pero tiene una
lógica diferente a la lógica operativa que tiene la psique. Que ambas instancias sean de orden
y naturaleza distinta pero indisociable, también tiene alto impacto sobre la clínica. Ya que por
lo general se intenta curar los síntomas que el cuerpo presente sin integrar los “significados”
que esos cuerpos reflejan. Al pensar esta unidad cuerpo – mente funcionando, mediada por la
acción del estrés crónico y la presencia de la carga alostática, también se abre una dimensión
distinta la lectura e interpretación de un cuadro clínico. Ya que en el “dialogo” funcional que
mantiene la mente con el cuerpo, el estrés crónico parece imprimir en el paciente una
dificultad para actualizar los registros de la realidad, los cambios y las situaciones que se le
presentan. Llevando a la persona en el área psíquica a significar la realidad de una manera
reducida y repetitiva y en el área física a intensificar los síntomas de la enfermedad.
Con lo cual la presencia de un médico, de un diagnóstico o de un tratamiento, en un comienzo
es resistida por la misma situación de repetición a la que tiende el paciente, influido por la
situación de estrés. Si este obstáculo es previsto, se pueden generar estrategias para
sortearlo. Previniendo al paciente respecto a su propia situación de dificultad para modificar
los síntomas. Y el médico o el equipo que atiende también puedan esperar respuestas iniciales
negativas, vinculadas a esta fijación de los síntomas que propicia el estrés crónico y
probablemente la carga alostática que podemos pre- suponer.

Por lo tanto si bien la psique tendría una legalidad dinámica propia, las condiciones de
existencia de una persona, sí estarían acotadas por las posibilidades de las que el cuerpo
dispone, enmarcados en un contexto social – histórico determinado que les da sentido y
significado. Y la funcionalidad de integración cuerpo mente en este caso parecería verificarse
observándose una clara direccionalidad impresa de la psíque sobre el cuerpo.

45
Referencias Bibliográficas

1. Introducción

∗ Agras, W.S., Telch, C.F., Arnow, B., Eldredge, K., Wilfley, D.E., Raeburn, S.D., Henderson, J. y Marnell,
M. Weight loss, cognitive- behavioral and desipramine treatments in binge eating disorder. An additive
design. Behavior Therapy, 25, 225-238. (1994).

∗ Albano, S. Interfase Psicoanalisis – Neurociencia: Ya no somos tan pocos. Revista APSA. Abril 2006.
(11/ 14) Año 22. Nº 41.

∗ Bachrach, LK. Guido, D. Katzman, D. Litt IF. Marcus, R. Decreased bone density in adolescent girls with
anorexia nervosa. Pediatrics Nº 86. 440-447. (1990).

∗ Berlinguer, Giovanni. Bioética Cotidiana. Editorial: Siglo XXI. Madrid. 2002.

∗ Bonet, J. “El Estrés como factor de Vulnerabilidad: de la molécula al Síndrome”. Laboratorios Gador.
Disponible en Internet: http://www.gador.com.ar/iyd/ansi_est/estres.htm

∗ Cacioppo, J.T. Social Neuroscience: Autonomic, neuroendocrine and immune resposes to stress.
Psychophysiology, 31, 113-128. (1994).

∗ Capra, Fritjof: La trama oculta. El Punto Crucial: ciencia, sociedad y cultura naciente. Integral Ed.,
Barcelona, 1989.

∗ __________. El Tao de la Física: una exploración de los paralelismos entre la física moderna y el
misticismo oriental. Editorial Sirio, S.A. Málaga, 1997.

∗ __________. La Trama de la vida: una nueva perspectiva de los sistemas vivos. Editorial Anagrama,
Barcelona, 1998.

∗ __________.Las conexiones profundas: implicaciones sociales, medioambientales, económicas y


biológicas de una nueva visión del mundo. Editorial Anagrama, Barcelona, 2003.

∗ Clavreul, J. El orden médico. Barcelona. Argot. Madrid, 1983.

∗ De Zwaan, M. Mitchel, J.E. Raymond, N.C. et al. Binge eating disorder : clinical features and tratment of
a new diagnosis. Harv Rev. Psychiatry. Nº1 310-25. (1994).
∗ Dragoi, V. Sharma, J. Millar, E. Sur, M.: “Dynamics of neuronal sensitivity in visual cortex and local featur
discrimination”. Department of Brain and Cognitive Sciences, Picower Center for Learning and Memory.
Massachusetts Institute of Technology. Cambridge, Massachusetts. USA. 2002. Agosto.

∗ Estevez, A. A la luz de nuestras vidas pasadas. Ed. Errepar 1999. Buenos Aires.

∗ Freud Sigmund. Obras Completas. Ed. Amorrortu, Argentina 1990.

∗ Gowers, S., Norton, K., Halek, C. y Crisp, A.H. (1994). Outcome of outpatient psychotherapy in a random
allocation treatment study of anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 15, 165-177.
∗ Gray J.A. The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septohippocampal
systems. Oxford: Oxford University Press (1982).
∗ Guerra Romero, L. La medicina basada en la evidencia: un intento de acercar la ciencia al arte de la
práctica clínica. Artículo: Rev. Medicina clínica. Madrid. V.107 Nº 10 1996.

∗ Kuhn, Tomas S.: El camino desde la Estructura. Ed. Paidós. 1962. Madrid.

I
∗ Leshan L. An emotional life history pattern associated with neoplastic desease. Ann. New York Acad Sci
125- 780. (1966).

∗ MacArthur. J.D. & C. T. Allostatic Load and Allostasis. Summary prepared by Bruce McEwen and
Teresa Seeman in collaboration with the Allostatic Load Working Group. Last revised August, 1999.
Research Network on Socioeconomic Status and Health. Disponible en Internet en:
http://www.macses.ucsf.edu/Research/Allostatic/notebook/allostatic.html

∗ Martínez Ávila JC. “Análisis del comportamiento: Rastreando el fenómeno de la emoción”. Asociación
Colombiana para el Avance de las Ciencias del Comportamiento. 30/7/2003. Disponible en internet:
http://www.abacolombia.org.co/postnuke/modules.php?op=modload&name=News&file=article&sid=33&
mode=thread&order=0&thold=0

∗ McEwen, B.S. “The End of Stress as We Know It" ("El fin del estrés tal como lo conocemos"). National
Academies Press. Springfield 2002.

∗ McEwen BS. The Neurobiology and Neuroendocrinology of Stress: Implications for Posttraumatic Stress
Disorder from a basic science perspective. Psychiat Clin North Am 2002; 25: 469-94

∗ McEwen, B.S. (2000) Effects of adverse experiences for brain estructure and function. Biol Psychiatry
48, 721-31.

∗ McEwen, Bruce PhD and Robert Sapolsky, PhD. El estrés y su salud. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism Vol. 91, No. 2 a. The Endocrine Society.
http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/91/2/0-a

∗ Morales Calatayud: Introducción a la psicología de la salud. Buenos Aires, Paidós. 1999.

∗ Newcomer, J.W., et al. (1994) Glucocorticoid-induced impairment in declarative memory performance in


adult human. J. Neurosci. 14, 2047-53.

∗ Portolez Perez JM. “Inmunodepresión en situaciones de estrés y morfinodependencia: su modulación


farmacológica”. UCM. Univ. Comp. Madrid. Disponible en Internet:
http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0048101.pdf

∗ Quiroga, S. & Cryan, G.: Comparación de la evolución clínica de la depresión en dos tipos de abordaje
terapéutico para adolescentes tardías con Trastornos de la alimentación. Universidad Nacional de San
Luis. Rev: Fundamentos en Humanidades. Año VI – Nº 1101/124pp. (11/2005)
∗ Seyle, H. The Stress of Life. McGraw-Hill Companies, 1978.

∗ Saforcada, Enrique: Psicología Sanitaria. Análisis crítico de los Sistemas de Salud. Editorial Paidós.
Buenos Aires. Argentina. 1999.

∗ Valero Garcés. “El impacto psicológico y emocional de los interpretes”. Quaderns. Revista de
traducción. Nº 13. 2006. 141/154. Madrid. Disponible en internet:
http://ddd.uab.es/pub/quaderns/11385790n13p141.pdf

∗ Weissenburger J, Rush AJ, Gilles DE, & Stunkard AJ. 1986. Weight change in depression. Psychiatry
Research, 17, 275–283.
∗ Yanovski, SZ. Nelson, J.E. Dubbert, B.K. Spitzer, R.L. Association of binge eating disorder an psychiatric
comobidity in obese subjets. Am Journal Psychiatry Nº150; 1472-79 (1993).

∗ Zhaoping Li, MD, PhD; Margaret Maglione, MPP; Wenli Tu, MS; Walter Mojica, MD; David Arterburn,
MD, MPH; Lisa R. Shugarman, PhD; Lara Hilton, BA; Marika Suttorp, MS; Vanessa Solomon, MA; Paul
G. Shekelle, MD, PhD; and Sally C. Morton, PhD. Meta-Analysis: Pharmacologic Treatment of Obesity.
Annals of Internal Medicine. Am Coll of Phsycicians. Nº 142. Issue 7. Pages 532-546. April 2005.

II
1.1 Antecedentes de Investigación

∗ Dallman & col: “Stress crónico y obesidad. Una nueva mirada de la comida como calmante”. Department
of Physiology and Neuroscience Program, University of California, San Francisco, CA. Publicado en
Revista PNAS. September 30, 2003. Vol. 100. No. 20. 11696-11701.

∗ LeShan, L. ‘An emotional life-history pattern associated with neoplastic disease’, ANNALS OF THE NEW
YORK ACADEMIC OF SCIENCES, 125 : 780-793, 1966.

∗ Quiroga, S. & Cryan, G.: Comparación de la evolución clínica de la depresión en dos tipos de abordaje
terapéutico para adolescentes tardías con Trastornos de la alimentación. Universidad Nacional de San
Luis. Rev: FUNDAMENTOS EN HUMANIDADES. Año VI – Nº 1101/124pp. (11/2005)

∗ Valero Garcés. “El impacto psicológico y emocional de los interpretes”. Quaderns. Revista de
traducción. Nº 13. 2006. 141/154. Madrid.

Referencias de la Web:

∗ Para plasticidad neuronal. Bleichmar, H. Influencia del medio externo en la modificación del cerebro.
Aperturas Psicoanalíticas. Revista de Psicoanálisis. Nº5. Julio 2000. Disponible en Internet:
http://www.aperturas.org/5plasticidadcerebral.html

∗ MacArthur. J.D. & C. T. Allostatic Load and Allostasis. Summary prepared by Bruce McEwen and
Teresa Seeman in collaboration with the Allostatic Load Working Group. Last revised August, 1999.
Research Network on Socioeconomic Status and Health. Disponible en Internet en:
http://www.macses.ucsf.edu/Research/Allostatic/notebook/allostatic.html

∗ Martínez Ávila JC. “Análisis del comportamiento: Rastreando el fenómeno de la emoción”. Asociación
Colombiana para el Avance de las Ciencias del Comportamiento. 30/7/2003. Disponible en internet:
http://www.abacolombia.org.co/postnuke/modules.php?op=modload&name=News&file=article&sid=33&
mode=thread&order=0&thold=0

∗ McEwen, Bruce PhD and Robert Sapolsky, PhD. El estrés y su salud. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism Vol. 91, No. 2 a. The Endocrine Society.
http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/91/2/0-a

∗ Valero Garcés. “El impacto psicológico y emocional de los interpretes”. Quaderns. Revista de
traducción. Nº 13. 2006. 141/154. Madrid. Disponible en internet:
http://ddd.uab.es/pub/quaderns/11385790n13p141.pdf

∗ Portolez Perez JM. “Inmunodepresión en situaciones de estrés y morfinodependencia: su modulación


farmacológica”. UCM. Univ. Comp. Madrid. Disponible en Internet:
http://www.ucm.es/BUCM/tesis/19911996/D/0/D0048101.pdf

III
∗ Glaser, R. Kielcolt-Glaser, JK. “Los pleitos maritales pueden dañar su salud”. Estudios publicados en
Archives of General Psychiatry. Diciembre 2005. Disponible en la Web:
http://www.healthfinder.gov/news/newsstory.asp?docID=529529.

2. Metodología
∗ Billings, A. Moos, R. “The role of coping responses and social resources in attenuating the stress of life
events” . Journal of Behavioral Medicine. Springer Netherlands. Behavioral Science and Medicine.
Volume 4, Number 2 / June, 1981. 139-157

∗ Bonet, J. “El estrés como factor de vulnerabilidad: de la molécula al síndrome”. 2003. Publicación
Laboratorios Gador.

∗ Cannon, B. The Wisdom of the Body. New York, 1931. Norton: Editorial.
∗ Cohen, L.H. (comp) (1988). Life events and psychological functioning. Londres: Sage Editorial.
∗ De Regules, S. Cháchara cuántica y Física cuántica. Publicación electrónica: Universidad Nacional de
México. 31/10/2006 www.comoves.unam.mx/85_fisica/85_fisica.html - 16k
∗ Folkman, S. & Lazarus, R. S. (1987) Age differences in Stress and coping processes. Psychology and
Aging, 2. 171- 184.
∗ Folkman, S. Lazarus, R. S., Gruen, R & DeLongis, A. (1986). Appraisal, coping, health status, and
psychological symptoms. Journal of Personality and Social Psychology, 50, 571-579.
∗ Lazarus, R. S. & Folkman, S. (1986). Estrés y procesos cognitivos (Stress and cognitive processes).
Barcelona: Martinez Roca.
∗ Folkman,S. & Lazarus, R.S. An Análisis of coping in a middleaged community simple. Journal of Health
and Social Behavior. Nº21. 219- 239. (1980).
∗ Glaser y Strauss “Discovery of Grounded Theory: The Strategies for Qualitative Research”. Ed. Aldine
Transaction. Campus Drive. Somerset. USA. (1967).

∗ McEwen, B.S. “The End of Stress as We Know It" ("El fin del estrés tal como lo conocemos"). National
Academies Press. Springfield 2002.

∗ Mc Ewen. Stress and hippocampal plasticity. Annual Review of Neuroscience. Vol. 22: 105-122 (Volume
publication date March 1999). (doi:10.1146/annurev.neuro.22.1.105).
∗ Mc Ewen & al: Cortisol levels during human aging predict hippocampal atrophy and memory deficits.
Nature Neuroscience 1, 69 - 73 (1998). doi:10.1038/271.
∗ Morín, E. Epistemología de la Complejidad. Gazeta de Antropología. Nº 20, 2004. Texto 20-02.
Disponible en: http://www.ugr.es/~pwlac/G20_02Edgar_Morin.html
∗ Rodríguez García, R & al “Estrés y manifestaciones dermatológicas en una población trabajadora bajo
exigencias psíquicas”. Rev. Cubana Salud Trabajo 2002; Nº 3 (1-2). La Habana.
∗ Sirvent, M.T. “La investigación social en Argentina y el compromiso del investigador: contradicciones y
desafíos” (Review). Instituto de altos estudios de América Latina. Paris.Francia. (1985).
∗ Terry, D.J. Stress, coping, and adaptation to new parenthood. Journal of personal and Social
Relationships. Vol º8. 527- 547.
∗ Universidad Favaloro. Maestría Psiconeuroinmunoendocrinología. Clases desgrabadas 2002-2004.

IV
4. Procesamiento
∗ Glaser, R. Kielcolt-Glaser, JK “Stress-induced immune dysfunction: implications for health.” Nature
reviews. Immunology. England. Mar;5 (3):243-51 (2005).

∗ Valero Garces. “El impacto psicológico y emocional de los interpretes”. Quaderns. Revista de traducción.
Nº 13. 2006. 141/154. Madrid. Disponible en internet:
http://ddd.uab.es/pub/quaderns/11385790n13p141.pdf

5.Conclusiones

∗ Snowdon , D.A., Kemper, S.J., Mortimer, J.A., Greiner, L.H., Wekstein, D.R., Markesbery, W.R. (1996).
Linguistic ability in early life and cognitive function and Alzheimer's disease in late life: Findings from the
Nun Study. Journal of the American Medical Association 275: 528-532.

∗ Snowdon, David A.; Greiner, Lydia H.; Mortimer, James A.; Markesbery, William R.; y otros. "Brain
Infarction and the Clinical Expression of Alzheimer Disease: The Nun Study." JAMA, 12 de marzo de
1997; 277 (10): 813 - 817.

V
1. Introducción………………………………………………………………………………………… Pagina 1

1.1 Hipótesis………………………………………………………………………………………… Página 1

1.2 Retomando conocimientos relacionados…………………………………………. Pagina 3

1.3 Vínculo con la Alostasis……………………………………………………………………. Pagina 4

1.4 ¿Por qué es importante estudiar esta temática? …………………….……. Página 8

1.5 Una digresión epistemológica…………………………………………………………… Página 8

1.6 La observación como punto de partida ………………………………………….. Página 10

1.7 Antecedentes de Investigación………………………………………………...…….. Página 11

2. Objetivo General....…………………………………………………….....………........ Página 14

2.1 Objetivos Específicos………………………………………………………………………….. Página 14

3. Metodología……………………………………………………………………………………….. Página 15

3.1 Selección del Caso …………………………………………………………………………….. Página 16

3.2 Datos Relevados ……………………………………………………………………………….… Página 17

3.3. Criterios consensuados: punto de partida………………………………………. Página 19

3.3.1 Trastornos de la alimentación……………………………………………………….. Página 19

3.3.2. Estrés: función normal del organismo………………………………………….. Página 21

3.3.3 Historia del estrés. Evolución………………………………………………………... Página 22

3.3.4 Un panorama nuevo……………………………………………………………………….. Página 24

3.3.5. Mecanismos estudiados de respuesta PINE………………………………..…. Página 26

3.4. Ahondando en un caso clínico……………………………………………………..… Página 29

3.4.1 Caso Clínico………………………………………………………………………………….. Página 27

4. Procesamiento de Datos………………………………………………………………..…. Página 34

4.1 Evaluación cualitativa…………………………………………………………………….. Página 34

4.2 Temas recurrentes…………………………………………………………………………… Página 37

4.3 Cuantificación de datos…………………………………………………………………… Página 39

4. Conclusiones……………………………………………………………….……………………… Página 45

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