Simposio sobre Anestesia y

Rev. Arg.pulmonar
función Anest (2001), 59, 4: 236-244

Simposio sobre Anestesia

y función pulmonar

El dióxido de carbono durante la Dr. *Osvaldo Perasso

anestesia. Fisiopatología y
monitoreo

RESUMEN: La comprensión de la cinética del dióxido de carbono, como la

cuantificación de su presencia en los tejidos del organismo humano, hacen sos-
pechar su repercusión en distintos aspectos de la fisiología. La aparición de la
capnometría y posteriormente de la capnografía posibilitó que el anestesiólogo y
el médico intensivista , gozaran de la obtención de datos en forma continua que
traducen distintas variaciones de la fisiología cardiopulmonar, detección de
desconexiones de los sistemas de ventilación, intubaciónes endoesofágicas, difi-
cultades en el metabolismo con alteraciones en la producción y eliminación del
CO2, pronóstico de maniobras de resucitación cardiopulmonar, repercusión del
CO2 exógeno (procedimientos videoscópicos), estimaciones del espacio muerto
respiratorio, trastornos ventilatorios obstructivos y restrictivos. Todas éstas utili-
dades y otras que se pudieran inferir de la capnografía no desplazan al valor arterial
Palabras Clave
del dióxido de carbono sino por el contrario, la diferencia arterio-alveolar de CO2 Capnografía
s

es un dato más que indica el estado en que se encuentra la distribución de los Capnometría
s s s

índices ventilación /perfusión de los pulmones, obteniendo a partir de allí elementos Dióxido de Carbono
que conducirán a las decisiones para el manejo respiratorio correspondiente. Monitoreo del Dióxido de Carbono

Carbon dioxide during anesthesia.  Physiopathology and

monitoring

SUMMARY: Understanding carbon dioxide kinetics as well as the quantification of

its presence in humans’ tissue, reveal its impact on several physiological aspects. The
use of capnometry and later on of capnograhy allow anesthesiologists and
intensivecare physicians to obtain information in a continuous way.  This informa-
tion shows variations in the cardiopulmonar physiology, detection of disconnections
of the ventilation systems, esophageal intubations, metabolic difficulties with alter-
ations in the production and elimination of carbon dioxide, a prognosis of
cardiopulmonar resuscitation maneuvers, exogen repercussion (videoscopic proce-
dures), estimations of the respiratory dead space, obstructive and restrictive ventila-
tory problems. All these advantages and others that could be inferred from Key Words
capnography do not demean the arterial value of carbon dioxide.  On the contrary, Capnography
s

carbon dioxide gradient arterio-alveolar is another piece of information which indi- Capnometry
s s s

cates the distribution of the perfusion/ventilation pulmonary indicators. All these Carbon dioxide
information will lead to a decision regarding the appropriate respiratory procedures. Carbon dioxide Monitoring

O dióxido de carbono durante a anestesia. Fisiopatologia e

monitorização

RESUMO: Suspeita-se que a compreensão da cinética do dióxido de carbono,

assim como sua quantificação nos tecidos do organismo humano, influenciam

* Profesor adjunto de la Cátedra de Anestesiología de la Facultad de Medicina de la Universidad del Salvador. Jefe interino del Servicio de Anestesiología del
Hospital Británico de Buenos Aires.

236 | Volumen 59 / Número 4

 El dióxido de carbono durante la anestesia.
Fisiopatología y monitoreo

diferentes aspectos da fisiologia. A capnometria, e ultimamente a capnografia,

estão sendo muito utilizadas pelo anestesiologista e o médico intensivista. Ambas
fornecem dados de forma contínua que permitem detectar desconexões dos
sistemas de ventilação, analisar distintas variações da fisiologia cardiopulmonar,
intubações do esôfago, dificuldades no metabolismo com alterações na produção
e eliminação de CO2, prognóstico de manobras de ressuscitação cardiopulmonar,
repercussão do CO2 exógeno (procedimentos videoscópicos), estimativas do
espaço morto respiratório, distúrbios ventilatórios obstrutivos e restritivos. To-
das essa utilidades, e outras que possam inferir-se da capnografia, não diminuem
a importância do valor arterial do dióxido de carbono; pelo contrário, a diferença
Palavras-chave
artério-alveolar do CO2 é um dado adicional indicativo do estado em que se Capnografia

s
encontra a distribuição dos índices de ventilação/perfusão dos pulmões, que Capnometria

s s s
fornece uma informação importante para decidir a abordagem respiratória Dióxido de carbono
correspondente. Monitorização do dióxido de carbono

Introducción su propio tiempo en relación al cambio de CO2, en respues-

El dióxido de carbono es el producto final del metabolis-
mo aeróbico del organismo. Es producido en casi su totali-
dad en la mitocondria. A partir de su punto de origen, su-
fre una serie de gradientes hasta ser eliminado por el pul-
món. Tanto el CO2 inspirado como el espirado pueden ser
registrados en los capnógrafos, aparatos que cuantifican y
grafican las presiones que sus sensores reciben del gas. A
modo de aclaración, la cuantificación del CO2 es expresada
mediante la capnometría y su graficación por medio de la
capnografía. Hoy en día, ya no se discute la necesidad de
su incorporación como un elemento de seguridad. Su in-
formación es de gran utilidad para una mejor atención
médica. En consecuencia, debemos considerar los alcances
y limitaciones de la capnografía en nuestra especialidad,
focalizando la atención en el reconocimiento de los cam-
bios de la función respiratoria y su influencia recíproca con
las alteraciones metabólicas y hemodinámicas1.
ta a una modificación de la ventilación2. Dichas modificacio-
nes pueden ser detectadas por la capnografía.
El nivel de CO2 en los líquidos corporales depende del
equilibrio entre su producción y eliminación. Como se ha
dicho, existe un gradiente de presión parcial de este gas,
desde las mitocondrias a través del citoplasma, sangre
venosa, gas alveolar hasta el aire espirado. En las arterias,
la sangre que abandona los capilares pulmonares tiene un
valor de PaCO2 cercano a la del gas alveolar, y en el territo-
rio venoso intrapulmonar existe una variación regional que
depende de los índices ventilación-perfusión (V/Q) que pre-
sentan las distintas zonas pulmonares. El gradiente que se
genera de los alvéolos pulmonares (PaCO2) a la tráquea
(PetCO2 real) dependerá del patrón respiratorio que sea
utilizado. Por último, se llegará al PetCO2 registrado que
sufrirá también una variación de este gradiente dado por el
instrumental (figura 1).

Fisiología

La cantidad de CO2 y de ion bicarbonato en el organismo

es muy elevada (alrededor de 120 litros), cien veces más que
el O2. La mayor parte se encuentra en forma de carbonatos
en hueso o disuelta en lípidos. Globalmente considerados,
los líquidos orgánicos acuosos contienen cerca de 500 ml
de CO2 por litro, mientras que el total de líquido corporal,
con excepción de la sangre, contiene 2 ml/l de CO2. El con-
tenido de CO2 de la sangre arterial es de aproximadamente
200 ml/l. A causa de la gran cantidad de CO2 en el cuerpo,
ésta sólo puede modificarse muy lentamente cuando la
ventilación es alterada, de acuerdo a las necesidades
metabólicas.
Sin embargo, el cuerpo humano no está constituido por
un solo compartimento, sino que comprende un número
elevado de compartimentos, cada uno de los cuales posee Fig. 1: Gradiente del CO2. Causas de sus modificaciones.

Revista Argentina de Anestesiología 2001 | 237

Simposio sobre Anestesia y
función pulmonar
Al respecto, West distingue tres zonas del pulmón, de
acuerdo a la relación V/Q3. En base a ello, se pueden obser-
var valores de presión alveolar de dióxido de carbono
(PACO2) que no se relacionan con los de la presión alveolar
de O2 (PAO2), donde el 10% de la ventilación alveolar se
distribuye en los alvéolos pobremente perfundidos (V/Q
infinita) (figura 2).
En el ser humano normal en posición vertical, el 10% de
la mezcla de sangre venosa pasa a través de los espacios no
ventilados (V/Q=0), en los que hay una gran dispersión de
los índices V/Q con presencia de cortocircuitos. La concen-
tración alveolar de dióxido de carbono es simplemente igual
a la proporción entre la cantidad que sale de la sangre al
alvéolo y la eliminada por ventilación alveolar:
concentración de CO2 alveolar =
= eliminación de CO2 / ventilación alveolar
La ecuación de Bohr evidencia los factores que influyen
en la PCO2 alveolar:
PACO2= Presión barométrica (sin considerar humedad) x
[conc. media de CO2 insp.+
eliminación de CO2/ventilación alveolar]
Los factores que influyen en la PACO2, en orden decre-
ciente de importancia, son volumen corriente, frecuencia
respiratoria —que, junto al espacio muerto respiratorio,
inciden en la ventilación alveolar—, eliminación de CO2,
concentración inspirada del mismo gas, presión barométrica
y efecto llamado “de concentración” —provocado por un
súbito cambio en la transferencia neta y que puede ser
observado en los gases inertes a través de la membrana
Fig. 2: Influencia de la dispersión de relaciones V/Q en la compo-
sición del gas espirado.
238 | Volumen 59 / Número 4
alvéolo-capilar2. Todos estos factores influyen en la PCO2
arterial, la cual también depende de los cortocircuitos y la
dispersión de índices V/Q. Los principales factores que afec-
tan los índices V/Q son los cambios que se encuentran en:
a) gasto cardíaco, b) producción de CO2, c) resistencia de la
vía aérea y d) capacidad residual funcional.
Existen causas que disminuyen la producción y la libera-
ción de los pulmones del CO2, como son hipotermia,
hipoperfusión pulmonar, detención cardiocirculatoria,
embolismo pulmonar, hemorragia e hipotensión. El incre-
mento de la ventilación alveolar (hiperventilación) es causa
de la disminución del PetCO2, como así también del mal
funcionamiento del equipo de anestesia: desconexión del
ventilador, intubación esofágica, obstrucción completa de
la vía aérea, aspiración pobre de la muestra y pérdida alre-
dedor del manguito del tubo endotraqueal4.
El gradiente arterio-alveolar de CO2 [P(a-et) CO2] es nor-
malmente pequeño, siendo menor a 5 mmHg. En los casos
con patologías o situaciones de espacio muerto aumenta-
do, con un alto índice V/Q, la PetCO2 (CO2 teleespiratorio)
puede estar considerablemente disminuida con respecto al
valor arterial5-28.
Aunque el aumento del shunt a nivel pulmonar pueda
resultar muy significativo para el gradiente entre la PAO2 y
la PaO2, no lo es tanto para la P(a-et)CO2. Las principales
causas para un incremento del gradiente de CO 2 son
hipoperfusión pulmonar, embolismo pulmonar, detención
cardiocirculatoria, ventilación con presión positiva especial-
mente con PEEP y la utilización de alta frecuencia respirato-
ria con bajo volumen corriente4. Cuando el PetCO2 es com-
parado con el PaCO2, éste debe ser corregido con la tempe-
ratura para que el resultado sea el correcto29,30.
En ciertas situaciones como embarazo, aumento del volu-
men corriente con disminución de la frecuencia respiratoria,
obesidad, ventilación con presión positiva durante la aneste-
sia general y en todos los casos en que se incrementen las
zonas de alvéolos con índices de ventilación/perfusión dismi-
nuidos, es probable observar diferencias P(a-et)CO2 negati-
vas31. Sin embargo, normalmente la cantidad de espacio
muerto es lo suficientemente grande para que la diferencia
arterio-alveolar de CO2 sea significativamente positiva entre
valores que oscilan 2-5 mmHg. Todos los autores acuerdan
que, en pacientes con severa falla respiratoria, el gradiente
arterio-alveolar de CO2 es un buen índice de seguimiento para
la eficiencia respiratoria y VD/VT. El gradiente PaCO2-etCO2
es directamente proporcional a la cantidad del espacio muerto
alveolar; porque el gas libre de CO2 de dicho espacio diluye
el contenido de CO2 proveniente del intercambio de la venti-
lación alveolar PACO2, cuyo origen es el CO2 de la sangre
venosa mixta que disminuye la concentración usualmente por
debajo de los valores de PaCO2 (figura 3).
Las causas del incremento del espacio muerto alveolar
incluyen la disminución del flujo sanguíneo pulmonar (ya
sea por disminución del volumen minuto cardíaco o dismi-
nución de la presión de la arteria pulmonar), embolia de

Fig. 3: Modificación del gradiente por el espacio muerto fisiológi-
co. Espacio muerto directamente proporcional al gradiente.
pulmón, obstrucción de los vasos pulmonares, aplicación de
PEEP y dilatación significativa del árbol traqueobronquial.
Durante la toracotomía, la estimulación quirúrgica induce
a un incremento de la presión media pulmonar y causa una
disminución de la diferencia PaCO2-PetCO232.
Métodos capnométricos
Muestreo
Los métodos fundamentales que posibilitan la obtención
de la muestra de gas de la vía aérea son:
1. Método aspirativo: no necesita sensores ni adaptadores
en la vía aérea del paciente; pero posee como desven-
taja la presencia de agua o secreciones que pueden
obstruir el tubo de aspiración con el material absorbi-
do; la muestra puede contaminar la célula del equipo
elevando artificialmente los valores de CO2. Este incon-
veniente, en general, no sucede con velocidades altas
de flujo de gases frescos en el circuito anestésico que,
pese a ocasionar un flujo turbulento, no distorsionan
mayormente los resultados de muestreo axial (distal),
aunque retrasan operativamente una detección fidedig-
na por parte del sistema. Para un equipo delicado, sería
sólo de algunos milisegundos y no tendría consecuen-
cias1.
2. Método con sensor en la vía aérea: en este tipo de siste-
ma, el sensor se ubica en un adaptador en conexión
directa con el gas espirado, sin contaminación con agua
o secreciones si el sensor es calentado, pues se impide
la condensación de la humedad. No hay retraso signifi-
cativo en la determinación y no ocurre mezcla en la
muestra. Como desventajas se deben citar que los
adaptadores en la vía aérea son grandes y voluminosos
y agregan un espacio muerto de 8 a 17 ml para los
El dióxido de carbono durante la anestesia.
Fisiopatología y monitoreo
adultos y 1 a 2 ml en los equipos pediátricos. Los
sensores tienen un peso de 60 a 100 g y su masa, con-
juntamente con el cable, puede ser un inconveniente
serio en algunas situaciones clínicas1.
Mediciones
Dentro del análisis de los gases espirados se encuentran
las siguientes posibilidades:
· espectrometría de masas
· análisis gaseoso de Raman
· absorción de infrarrojos.
1. Los espectrómetros de masas son dispositivos capaces
de medir concentraciones de gases basádose en su peso
molecular. En ellos, se hacen pasar las muestras de gas,
habitualmente un haz de electrones, a través de un
ionizador que arranca uno o más electrones a molécu-
las aisladas, confiriéndoles cargas positivas. El haz
ionizante también divide algunas moléculas, producien-
do fragmentos moleculares. Tras la ionización, se ace-
lera la mezcla de gases que va a medirse haciéndola
pasar a través de un campo magnético. En el tipo sec-
torial, se hacen pasar las moléculas ionizadas de gas a
través de campos eléctricos y magnéticos perpendicu-
lares entre sí. La trayectoria de los iones se incurva por
acción de ambos campos, efecto que depende del co-
ciente carga/masa. El espectrómetro de masas de tipo
cuadripolar utiliza tanto radiofrecuencia como campos
eléctricos constantes para hacer pasar electrones de
cociente carga/masa constante a través de selectores
incorporados a un detector —habitualmente un tubo
fotomultiplicador. Puesto que los espectrómetros de
masas han sido siempre instrumentos caros y volumi-
nosos, es necesario que se utilice un equipo central para
varios pacientes, valorando a éstos en forma rotativa. Los
eventos súbitos, como obstrucción o desconexión de la
vía aérea, o intubación esofágica pueden no ser detec-
tados a tiempo, por no alcanzar, en el momento preci-
so del accidente para determinado paciente, el tiempo
que le corresponde del ciclo de muestreo. Es por esto
que estos equipos no han tenido gran repercusión en
el mercado para la medición de la CO2 teleespiratoria1.
2. Cuando un fotón procedente de una fuente de luz inci-
de sobre una molécula de gas, puede ser reemitido (luz
dispersa) sin pérdida de energía (dispersión de Rayleigh).
También puede producirse la absorción de parte de la
energía cinética del fotón, lo que incrementará su lon-
gitud de onda (dispersión de Raman). En esta dispersión,
el nivel de absorción de energía depende de la estruc-
tura y peso moleculares. Por lo tanto, el análisis de la
luz dispersa puede utilizarse para medir simultáneamen-
te las concentraciones individuales en una mezcla de
gases. La fuente de luz suele ser un láser de argón con
Revista Argentina de Anestesiología 2001 | 239
Simposio sobre Anestesia y
función pulmonar

una longitud de onda de 488 nm. Es posible medir si-

multáneamente gases anestésicos y gases respiratorios33.
3. En el método de absorción de infrarrojos —que, en la
práctica, es el más utilizado— se proyecta un haz de ra-
yos infrarrojos a través de la muestra de gas y se deter-
mina la intensidad de la luz transmitida. El CO2 absorbe
luz con un máximo de longitudes de onda próximas a
4300 nm. Otras moléculas como la de N2O, vapor de
agua y O2 absorben también luz en esta zona del espec-
tro e interfieren en la medición del CO2, especialmente
si la composición de la luz incidente incluye longitudes
de ondas distintas de las pertenecientes a una región
muy limitada, alrededor del máximo de absorción de
CO2. En la práctica, el sistema compara la cantidad de
energía infrarroja absorbida por la muestra de CO2 tes-
Fig. 4: Elementos que componen el capnograma
tigo (conocida) y exhibe el valor de la cantidad de CO2
en la pantalla1.

mucho más lento de la CO2, que produce un “plateau” o

Capnograma
Como se expresó en la intraducción, capnometría es la
determinación numérica de la concentración o la presión
parcial de CO2 presente en la vía aérea del paciente. Los
equipos que proveen esta información exhiben en el sujeto
normal cifras crecientes durante la fase espiratoria del ciclo
ventilatorio, a medida que el sensor capta proporciones
progresivamente mayores de CO2 en el gas exhalado, y fi-
nalmente muestran —a la vez que mantienen hasta el próxi-
mo ciclo— los valores de CO2 de fin de espiración (etCO2).
Capnografía es la gráfica (mostrada en la pantalla del apa-
rato de medición) que representa en forma de curva la con-
centración o presión parcial de CO2 en relación al tiempo
del ciclo, o bien de la fase espiratoria. Los dos métodos no
son equivalentes; pero con un aparato bien calibrado, la
capnografía incluye a la capnometría. Se puede obtener
valiosa información a partir de la forma de la curva
capnográfica (capnograma), considerando tanto la integri-
dad del sistema de entrega del gas, como el estado
cardiopulmonar del paciente. En el capnograma normal, al
final de una inspiración, el CO2 que se obtiene entre la unión
del tubo endotraqueal y la pieza en Y (o similar) del sistema
anestésico será 0. Comenzando la espiración, el capnograma
sigue sin mostrar elevación de la concentración de CO2 en
esta fase temprana (1 A-B, figura 4). La espiración continúa
y el gas que contiene CO2 del árbol respiratorio comienza a
entrar a la tráquea y a desplazar al gas del espacio muerto.
En este punto, la concentración de CO2 en la vía aérea co-
mienza a ser captada por el sensor, iniciando un aumento
(inicio de la fase 2 B-C). En el capnograma normal la eleva-
ción de la concentración de CO2 durante esta fase produce
un ascenso agudo de la curva. Casi al final de la espiración,
cuando el flujo disminuye, la concentración de CO2 alcanza
un valor que es el promedio de todas las unidades ventila-
das, o sea la CO2 de fin de espiración (etCO2). Este cambio
meseta alveolar, da lugar a la fase 3 C-D. El punto final de
esta fase es el que correspondería, entonces, a las cifras de
presión alveolar de CO2 (PA CO2). Terminada la espiración
el paciente inhala gas libre de CO2, cayendo la concentra-
ción del gas a la línea de base. En consecuencia, el registro
permanece así hasta el comienzo de una nueva espiración
(fase 4 D-E)34. La intersección de las fases 2 y 3 forma el
ángulo alfa, que es mayor cuando se incrementa la pendien-
te de la fase 3 (signo de patología obstructiva) y disminuye
cuando ésta lo hace, transformándose en un indicador in-
directo de la relación ventilación/ perfusión pulmonar.
Espacio muerto fisiológico
Gracias al capnograma, se puede estimar la magnitud del
espacio muerto fisiológico. Trazando una línea horizontal
que pase por el valor del CO2 arterial (cuya extracción de
sangre se haya efectuado simultáneamente teniendo en
cuenta el etCO2) se crea (figura 5):
1) Área X que abarca la zona debajo de la curva y repre-
senta la ventilación alveolar efectiva,
2) Área Z formada por una línea vertical que corta a la fase
2 en partes iguales (provocando dos zonas q y p tam-
bién iguales entre sí) que representa al espacio muerto
anatómico, y
3) Área Y que representa el espacio muerto alveolar.
Con la suma de Y + Z se obtendrá la representación del
espacio muerto fisiológico. El área Y puede ser modificada
por el aumento en la pendiente de la fase 3, como puede
observarse en los cuadros obstructivos. En caso que el pun-
to que marca el fin de espiración (intersección con fase 4
que forma el ángulo beta) se encuentre por encima de la
línea que marca el valor arterial, se estará en presencia de
una diferencia arterio-alveolar de CO2 negativa (figura 6)1.

240 | Volumen 59 / Número 4


Fig. 7: Caída brusca de la detección de CO2 a distintas velocidades
de registro.
Fig. 5: Cálculo del espacio muerto fisiológico: componentes y di-
mensiones.
4. etCO2 sostenidamente baja sin un buen plateau: Ocu-
Fig. 6: Patente capnográfica de obstrucción
Patentes capnográficas más frecuentes
1. Caída de la curva a 0 antes de finalizar la espiración: Debe
pensarse en desconexión del sistema, intubación
esofágica u obstrucción del tubo endotraqueal por co-
lapso o presencia de cuerpo extraño en el mismo (figu-
ra 7).
2. Caída brusca sin llegar a 0: Pérdida por el tubo
endotraqueal, mal encaje de la máscara, fuga por insu-
ficiente insuflación del manguito (si se acompaña de
aumento de presión en la vía aérea), obstrucción par-
cial del tubo endotraqueal o de la vía aérea que dismi-
nuirán el etCO2. La fuga puede estar en la máquina de
anestesia (válvula de eliminación de exceso de gases) o
entre el ventilador y la máquina (figura 8).
3. Caída exponencial del etCO2: Si se diera después de 12
respiraciones, indicaría deterioro catastrófico de la fun-
ción cardiopulmonar, debiendo ser diagnosticado y tra-
El dióxido de carbono durante la anestesia.
Fisiopatología y monitoreo
Fig. 8: Muestreo incompleto de la espiración.
tado inmediatamente. Esto lleva a un aumento del es-
pacio muerto fisiológico, con incremento de la diferen-
cia arterio-alveolar de CO2. Se observa también en
hipotensión, paro circulatorio, pérdida de sangre masi-
va, tromboembolismo pulmonar y compresión de vena
cava; sumándose a éstos, la hiperventilación inadverti-
da cuya caída de etCO2 no llega a valores tan bajos como
los anteriores (figura 9). En los casos de detención
cardiocirculatoria, la capnografía tiene un valor pronós-
tico muy importante. Habiéndose acordado que el pa-
ciente al que se está reanimando tiene: mal pronóstico,
con valores capnométricos de 0 a10 mmHg; incierto, de
10 a 15mmHg; y bueno, si es mayor de 15 mmHg.
rre sin aparente disfunción del circuito de anestesia o en
pacientes cardiopulmonares (figura 10). En estos casos,
no se pueden tomar los valores como indicadores fide-
dignos. La ausencia de un buen plateau alveolar sugie-
re un vaciamiento incompleto de los pulmones —carac-
terizado generalmente por ruidos agregados (roncus,
sibilancias)—, revirtiéndose muchas veces esta situación
con la aspiración del árbol bronquial. En el caso de
broncoespasmo, la solución llegaría con el uso de
anestésicos halogenados y/o broncodilatadores. Un
patrón similar puede presentarse con la hernia del man-
Fig. 9: Caída exponencial de la etCO2.
Revista Argentina de Anestesiología 2001 | 241
Simposio sobre Anestesia y
función pulmonar
Fig. 10: Muestreo pobre, sin plateau alveolar -etCO2 sostenida-
mente baja.
guito del tubo endotraqueal o el colapso parcial de éste.
En ambas situaciones conviene pasar una sonda de as-
piración traqueal por la luz del tubo corroborando la
obstrucción y desinflar el manguito. Una compresión
brusca del tórax sirve para saber si aumenta la concen-
tración de CO2, con normalización del plateau alveolar1.
En neonatos y lactantes con volúmenes corrientes pe-
queños, la velocidad de aspiración de la muestra puede
exceder su flujo espiratorio. En esta circunstancia, se
presenta una caída en el etCO2 y el problema se solu-
ciona con la disminución de entrada de gases frescos.
En los recién nacidos una velocidad de extracción de
muestra de 100 a 250 ml/min puede ser demasiado
grande para observar buenos plateau alveolares. En tal
caso, el anestesiólogo debe resignarse a utilizar el
capnograma sólo como monitor de la integridad
cardiopulmonar, sin pretender determinaciones exactas
de la ventilación alveolar.
5. etCO2 sostenidamente baja, pero con buen plateau (fi-
gura 11): La causa más frecuente es una mala calibra-
ción del aparato. Le sigue un gran aumento del espacio
muerto fisiológico, como en los casos de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica del adulto, aumento de
presión en la vía aérea, deshidratación, hiperventilación
y uso de vasodilatadores. La corrección de esta imagen
ocurre con la disminución del espacio muerto fisiológi-
co.
6. Descenso gradual de etCO 2 (figura12): Cuando el
capnograma mantiene su morfología normal, pero hay
una progresiva y lenta caída del etCO2, se debe pensar
en descenso de la temperatura corporal, disminución de
la circulación pulmonar o hiperventilación. Los
anestésicos y relajantes musculares bloquean los meca-
nismos generadores de calor agregando, en consecuen-
cia, una disminución en la producción de CO2. Esta caí-
Fig. 11: etCO2 baja pero con buen plateau: hiperventilación o
ventilación del espacio muerto.
242 | Volumen 59 / Número 4
Fig. 12: Decremento gradual del etCO2.
da lenta, al ser visualizada, invita a reducir la ventilación
para compensar la falta de producción y el
enlentecimiento metabólico. Otras causas son caída
generalizada de perfusión sanguínea, depresión
cardiovascular asociada a los anestésicos, incremento de
la ventilación sin aumento de la producción de CO2 —
que también lleva a un descenso lento del etCO2 y se
soluciona con la corrección de la ventilación.
7. Incremento gradual en el etCO2 (figura 13): Acompaña-
do de una modificación en la morfología del
capnograma, puede estar asociado con una fuga en el
ventilador o del sistema anestésico y provocar
hipoventilación. También se observa este hecho en la
obstrucción parcial de la vía aérea, en la hipertermia o
en la absorción de CO2 (laparoscopía). Fugas pequeñas
en el sistema de ventilación provocan un descenso en
la ventilación efectiva minuto, a pesar de mostrar un
volumen corriente adecuado para una espiración com-
pleta, y lleva a una elevación lenta y paulatina del etCO2.
La solución consiste en controlar el sistema anestésico
—en el caso de no contar con las alarmas correspon-
dientes— o en ajustar la válvula de eliminación de exce-
so de gases en el circuito, si ésta fuese la causa del in-
conveniente. El aumento de la temperatura, ya sea ac-
cidental (colchón térmico) o por instalación de una hi-
pertermia maligna aguda, provoca un incremento en la
producción de CO2 con el consecuente aumento del
etCO2 —asumiendo que la ventilación permanece cons-
tante y la ventilación del espacio muerto invariable.
8. Aumento súbito de etCO2 (figura 14): Su causa más
común es la liberación de un torniquete ubicado en una
extremidad, lo que ocasiona el pasaje rápido de CO2 acu-
mulado en el miembro isquémico al torrente circulato-
rio. La inyección de dosis importantes de bicarbonato
también es capaz de provocar un aumento súbito y fu-
Fig. 13: Aumento sostenido de la etCO2.

Fig. 14: Aumento brusco y transitorio de la etCO2.
gaz del etCO2, así como la absorción masiva de CO2
durante la cirugía laparoscópica.
9. Elevación brusca de la línea de base (figura 15): Indica
generalmente una contaminación de la muestra con
agua o secreciones, corrigiéndose con la limpieza del
sensor, su célula o el catéter de aspiración.
10. Incremento gradual de la línea de base y del etCO2 (fi-
gura 16): Indica reinhalación del CO2 espirado; razón por
la cual, el trazado en la fase inspiratoria no llega a 0 y
puede mostrar una elevación prematura del CO2. Algu-
nos circuitos de anestesia, como el Mapleson D y
Jackson-Rees, usados corrientemente en pediatría, son
sistemas que pueden tener reinhalación parcial —depen-
diendo de la relación entre el flujo de gases frescos apor-
tados, la ventilación del paciente, su volumen de reser-
va espiratorio y la duración de la espiración. El
anestesiólogo debe estar advertido del capnograma
característico con estos circuitos, dado que la interacción
de los fenómenos citados es difícil de predecir. El
capnograma puede normalizarse mediante el aumento
del volumen corriente empleado y/o el aporte de gases
frescos, así como con el incremento del tiempo
Fig. 15: Problemas de muestreo por el sensor.
Fig. 16: Reinhalación.
El dióxido de carbono durante la anestesia.
Fisiopatología y monitoreo
Fig. 17: Contracción diafragmática en plena fase de plateau
alveolar.
Fig. 18: Oscilaciones cardiogénicas.
espiratorio (reducción de la frecuencia ventilatoria), otor-
gando así más tiempo para la eliminación de CO2.
11. Bloqueo neuromuscular parcial (figura 17): Se presenta
una curva con hendidura profunda en el plateau alveolar
hacia el final de la espiración. Su causa se encuentra en
la contracción anticipada del diafragma al incorporarse
aire parcialmente libre de CO2 a la muestra, y obviamente
se corrige con la relajación correspondiente.
12. Oscilaciones cardiogénicas (figura 18): Son ocasionadas
por cambios en el volumen torácico, secundarios a los
latidos cardíacos. Se pueden observar con volúmenes
corrientes relativamente pequeños, asociados con fre-
cuencias respiratorias pequeñas, y no tienen consecuen-
cias fisiológicas.
Bibliografía
1. Perasso O. Capnografía: su utilidad en Anestesiología. Rev Arg
Anest 1989;47,3:143-154.
2. Nunn JF. Fisiología respiratoria aplicada. 5th ed. Linacre House,
Jordan Hill. Oxford: Butterworth-Heinemann; 2000, p. 237.
3. Nunn JF. Fisiología respiratoria aplicada. 2nd ed. Londres:
Butterworth & Co; 1980, p. 254-256.
4. Tobin MJ. Principles and Practice of Intensive Care Monitoring.
The Mc Graw- Hill companies.USA 1998; 385-386.
5. Bermudez J, Lichtiger M. Increases in arterial to end tidal CO2
tension differences after cardiopulmonary by pass. Anesth
Analg 1987;66:690-2.
6. Breen PH, Mazumdar B, SkinnerSC. Comparison of end tidal
PCO2 and average alveolar expired PCO2 during positive end-
expiratory pressure. Anesth Analg 1996;82: 468-73.
7. Graybeal JM, Russell GB. Capnometry in the surgical ICU: an
analysis of the arterial-to-end-tidal carbon dioxide difference.
Respire Care 1993;38:923-8.
8. Capan LM, Ramanathan S, Sinha K, Turndorf H. Arterial to end
tidal CO 2 gradients during espontaneous breathing
intermittent positive pressure ventilation and jet ventilation.
Revista Argentina de Anestesiología 2001 | 243
Simposio sobre Anestesia y
función pulmonar
Critic Care Med 1985;13:810-3.
9. Hatle L, Rokeseth R. The arterial to end-expiratory carbon
dioxide tension gradient in acute pulmonary embolism and
other cardiopulmonary diseases. Chest 1974; 66:352—7.
10. Hess D, Agarwal NN. Variability of blood gases, pulse oximiter
saturation and end-tidal carbon dioxide pressure in stable,
mechanically ventilated trauma patients. J Clin Monit
1992;8:111-5.
11. Hoffman RA, Krieger BP, Bramer MR et al. End-tidal carbon
dioxide in critically ill patients during changes in mechanical
ventilation. Am Rev Respir Dis 1989;140:1265-8.
12. Jones NL, Robertson DG, Kane JW. Difference between end-
tidal and arterial PCO2 in exercise. J Appl Physiol 1979;47:954-
60.
13. Juvin P, Moutafis M, Raffin L et al. Double lung transplantation
without cardiopulmonary bypass: arterial to end-tidal carbon
dioxide partial pressure differences. Br J Anaesth 1995;75.488-
90.
14. Liu Z, Vargas F, Stansbury D et al. Comparison of the end-tidal
arterial PCO2 gradient during exercise in normal subjects and
in patients with severe COPD. Chest 1995;107:1218-24.
15. Perrin F, Parrot D, Holzapfel L, Robert D. Simultaneous
variations of PaCO 2 in assisted ventilation. Br J Anaesth
1983;55:525-30.
16. Phan CQ, Tremper KK, Lee SE, Barker SJ. Noninvasive
monitoring of carbon dioxide: a comparison of the partial
pressure of transcutaneous and end-tidal carbon dioxide with
the partial pressure of arterial carbon dioxide. J Clin Monit
1987;3:149-54.
17. Poppius H, Korhonen O, Viljanen AA, Kreus KE. Arterial to end-
tidal CO2 difference in respiratory disease. Scand J Respir Dis
1975;56:254-62.
18. Raemer DB, Francis D, Philip JH, Gabel RA. Variation in PCO2
between arterial blood and peak expired gas during
anesthesia. Anesth Analg 1983;62:1065-9.
19. Russell GB, Graybeal JM, Strout JC. Stability of arterial to end-
tidal carbon dioxide gradients during postoperative
cardiorespiratory support. Can J Anaesth 1990;37:560-6.
20. Russell GB, Graybeal JM. Reliability of the arterial to end-tidal
carbon dioxide gradient in mechanically ventilated patients
244 | Volumen 59 / Número 4
with multisystem trauma. J Trauma 1994;36:317-22.
21. Russell GB, Graybeal JM. The arterial to end-tidal carbon
dioxide difference in neurosurgical patients during craniotomy.
Anesth Analg 1995;81:806-10.
22. Shankar KB, Moseley H, Kumar Y, Vemula V. Arterial to end-
tidal carbon dioxide tension difference during caesarean
section anaesthesia. Anaesthesia 1986;41:698-702.
23. Shankar KB, Moseley H, Kumar Y, et al. Arterial to end-tidal
carbon dioxide tension difference during anaesthesia for tubal
ligation. Anaesthesia 1987;42:482-6.
24. Shankar KB, Moseley H, Vemula V, et al. Arterial to end-tidal
carbon dioxide tension during anaesthesia in early pregnancy.
Can J Anaesth 1989;36:124-7.
25. Takki S, Aromaa U, Kauste A. The validity and usefulness of the
end-tidal PCO2 during anesthesia. Ann Clin Res 1972;4:27-84.
26. Tulou PP, Walsh PW. Measurement of alveolar carbon dioxide
tension at maximal expiration as an estimate of arterial carbon
dioxide tension in patients with airway obtruction. Am Rev
Respir Dis 1970;103:921-6.
27. Whitesell R, Asiddao C, Gollman D, Jablonski J. Relationship
between arterial and peak expired carbon dioxide pressure
during anesthesia and factors influencing the difference.
Anesth Analg 1981;60:508-12.
28. Yamanaka MK, Sue DY. Comparison of arterial-end-tidal PCO2
difference and dead space/tidal volume ratio in respiratory
failure. Chest 1987;92:832-5.
29. Shapiro BA. Temperature correction of blood gas values. Respir
Care Clin North Am 1995;1:69-76.
30. Donati F, Maille J, Blain R et al. End-tidal carbon dioxide tension
and temperature changes after coronary artery bypass surgery.
Can Anaesth Soc J 1985;32:272-7.
31. O’Flaherty D. Capnography.Londres: Series editors CEW HAHN
and APADAMS; 1994, p.14.
32. Benumof Jonathan. Anesthesia for Thoracic Surgery. 2 nd
ed.Philadelfia.Pennsylvania 19106.USA W B Saunders
Company; 1995, p. 249.
33. Miller RD. Anestesia. 4ta ed.Madrid España.Harcourt Brace de
España; 1998 (edición en español), tomo 1, p.1240-1241.
34. Ward SA. The Capnogram: Scope and Limitations. Seminars
in Anesthesia 1987; VI,3:216-228.
Dirección Postal: Dr. O. Perasso, Primera Junta 1555. (1406)
Buenos Aires. Argentina
E-mail: maalfano@intramed.net.ar