TEMARIO EXAMEN DE GRADO NEUROREHABILITACIÓN ADULTOS

SUBÁREA NEUROLOGÍA

Bases neurológicas
Comunicación
Proceso interaccionar que tiene como propósito compartir información por medio de un sistema de símbolos/ Proceso
de intercambio de información intencional, bidireccional en un contexto determinado.
Bases neurológicas:
- Procesos mentales superiores
- No localizacionista
- Sistema funcional
Lenguaje
Complejo y dinámico sistema convencional de signos que es usado para pensar y comunicarse, tiene distintos niveles.
Bases neurológicas:
Estructuras corticales
- Área de broca (44 y 45): Componente motor del habla y componente sintáctico, programación temporo
espacial, codificación, decodificación y hacia donde se dirigirá el movimiento.
- Área de wernicke (22 y 42): Componente léxico y componente auditivo.
Componente léxico de entrada comprender
Componente léxico de salida es seleccionar las palabras para que tengan sentido
- Giro angular (39): Componente lecto escritura y calculo
- Giro supra marginal (40): Componente fonémico, se encarga de elegir cada fonema
- Fascículo arqueado: Selección léxico dependiente de broca
(ÁREA PERISILVIANA IRRIGADA POR ARTERIA CEREBRAL MEDIA)
Estructuras sub corticales
- Tálamo : Zona de relevo donde el fascículo arqueado hace sinapsis

HD componente pragmático del lenguaje y activación de comprensión de textos narrativos

Habla
Acto motor que tiene por finalidad la producción de sonidos significativos para la transmisión del lenguaje
Bases Neurológicas:
- Corteza cerebral
- Núcleos subcorticales: Regulan e inhiben movimientos involuntarios
- Tronco encefálico: En el nacen pares craneales
- Cerebelo: Coordinación de los movimientos
- Medula espinal: Inerva músculos del tórax que permiten la respiración

Sistemas de integración motora

Sistema piramidal: movimientos voluntarios que participan en el habla. El haz piramidal constituye la vía voluntaria
- Haz corticobulbal: Controla mov. OFAS, nace en la corteza motora primaria y se dirige hacia los núcleos de los
pares craneales
- Haz corticoespinal: Tiene que ver con los mov. De las extremidades, nace en la corteza motora primaria y hace
sinapsis en la medula espinal con los pares espinales
- Haz corticopontico: Envía y recibe información del cerebelo
Sistema extra piramidal: Se compone de los ganglios de la base junto al núcleo sub tálamico, sustancia negra, núcleo
rojo, tronco encefálico, sustancia reticular y su función es inhibición de movimientos involuntarios
Sistema cerebeloso: Coordina los movimientos y facilita gran parte de la coordinación motora del habla.
Deglución

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Proceso neuromuscular complejo mediante el cual los alimentos procedentes de la boca pasan por la faringe y el
esófago hasta el estómago
Bases neurológicas:
El control neurológico central se divide en componentes: corticales y subcorticales
- Tronco encefálico:
Contiene los centros implicados en la deglución, se sitúan en la parte media. Los núcleos de los pares craneales se
distinguen en dos grupos: Núcleos del tracto solitario y núcleo ambiguo.
 NTS: codifica la información sensorial e identifica los estímulos de la deglución, enviando esta información al
núcleo ambiguo quien inicia los patrones de la deglución faríngea.
Responsable de iniciación y organización de la secuencia motora de la deglución.
 NA: trasmite las órdenes motoras del tracto solitario, está integrado por los pares IX, X, XI
- Pares craneales:
PAR CRANEAL ESTRUCTURA INVERVADA FUNCIÓN
Trigémino (V) Mejillas Sensitiva
Labios, encías, dientes, maxilares
Boca, mentón
Sensibilidad de los tercios anteriores de la lengua

Músculos masticadores
Tensor del velo del paladar Motora
Milohioideo
Vientre anterior del digástrico

Facial (VII) Sensibilidad gustativa de los tercios anteriores de la Sensitiva

lengua

Músculos de la mímica
Vientre posterior del digástrico, estilohioideo y Motora
buccinador
Glosofaringeo (IX) Velo del paladar, farínge, parte posterior de la lengua. Motora
Sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua

Estilofaríngeo y constrictores de la faringe

Sensitiva
Vago (X) Sensibilidad de la faringe y la epiglotis Sensitiva

Músculo cricotiroideo
Motora
Accesorio (XI) Músculos de la laringe, salvo el cricotiroideo
Esternocleidomastoideo y trapecio superior
Motora
Hipogloso Genihioideo y tirohioideo Motora

Músculos de la lengua Sensitiva

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 - Corteza Cerebral
El centro implicado en la deglución estaría situado al pie de la circunvolución frontal ascendente (inicio de la vía
corticobulbar)
La representación de los músculos de la deglución sería bilateral y asimétrica con un lado dominante para la deglución
pero que no está necesariamente en relación con la dominancia del individuo.
 Giro presentral lateral: Sensorimotora, iniciación de la deglución, Modulación motora de la etapa faríngea-
esofágica
 Corteza motora suplementaria: Planificación de la secuencia de movimientos durante la deglución orofaringea.
 Corteza cinglar anterior: Componente afectivo atencional de la respuesta deglutoria. Mediación visceromotora
y digestiva
 Ínsula y opérculo frontal: Integración sensoriomotora. Iniciación de la deglución – masticación
 Corteza somatosensorial y temporal: Recepción y procesamiento de la información aferente de las zonas
orofaíngeas y esofágicas.

 Corteza temporal: Imagen cortical de las comidas

- Cerebelo
Su rol aún no está claro. Participaría en la etapa preparatoria oral, coordinando la velocidad de los movimientos que
permiten la masticación.

Neuropsicología del lenguaje

“La neuropsicología es la ciencia que estudia la relación cerebro y conducta, es decir, estudia de qué manera
determinadas estructuras cerebrales y procesos cerebrales mediatizan el comportamiento y lo modulan.

La neuropsicología del lenguaje se ocupa del estudio de la comunicación verbal, teniendo en cuenta los procesos de la
formulación o codificación y los de la comprensión o decodificación cuando una y/o otra se ven alteradas por lesión
cerebral. Denes (1978), por su parte, señala como objeto fundamental de la neuropsicología del lenguaje la
comprensión de los fenómenos biológicos que subyacen al lenguaje normal, mediante el estudio de pacientes
afásicos…”. (Manning Lilianne, Neuropsicología del lenguaje: visión clásica, pág. 20).

Modelos de funcionamiento cognitivo del lenguaje

 Modelo de Luria “Sistema funcional del lenguaje

Esté modelo se inserta dentr de un modelom general de funcionamiento y refiere que la actividad cerebral está
altamente jerarquizada y se caracteriza por los siguientes rasgos y abarca las 4 modalidades del lenguaje

- Es modular (se afecta un aspecto y por eso no se pierde totalmente la función)

- Está localizada
- Presenta funciones lingüísticas y no lingüísticas

Según Luria la comunicación implica una serie de procesos mentales superiores (lenguaje, habla, gnosias, praxias, etc,)
los que no necesariamente están localizados en áreas específicas del cerebro

Las funciones cerebrales superiores son el resultado del trabajo coordinado, unitario y sintético de varios sistemas. Por
lo tanto, no están localizadas en un solo lugar, sino que hay una integración

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Distingue 3 bloques o unidades funcionales:

Bloque Area del SN involucrada Función

1 Formación reticular
2 Lóbulos Parietal, temporal y occipital
3 Lóbulo Frontal
Regula tono y vigilia cortical
Regulación emocional, vegetativa y mnésica
Obtiene, procesa y almacena la información
proveniente de los sentidos y los integra
Programa, regula y verifica la conducta y la actividad
mental

 Modelo de Damasio

Su modelo de localización cerebral del lenguaje, destaca la participación de 3 sistemas:

- Sistema de conceptos: Sistemas neurales que representan las interacciones no longüísticas entre el cuerpo y
su entorno. Participan áreas sensoriales y motoras, sistema límbico e hipocampo
- Sistema intermedio: Sirve como intercambio entre ambos sistemas. Se ubica en las áreas de asociación del HI.
- Sistema lingüístico: Está red serviría tanto para comprender como para producir el lenguaje, y su actividad
puede constituir un conocimiento de modo que la persona experimente conscientemente o traducir nuevos
conocimientos al lenguaje. Aéreas perisilvianas anteriores y posteriores generalmente del HI, ganglios basales
y tálamo.

Área perisilviana posterior Área persilviana Anterior

Sería la responsable del procesamiento inicial de
señales auditivas o visuales encargándose de la
inserción adecuada de los fonemas dentro de las
palabras y de la selección de las palabras de
contenido o función
Estaría relacionada con la secuenciación de las
formas fonológicas, la prosodia y regulación
gramatical de las oraciones habladas o escritas

 Modelo de Mesulam

Sistemas funcionales
- Implica estructuras de diferentes niveles del SNC
- Organización paralela
- Organización serial
- Entidades discretas
- Organización topográfica
- Vías de conexión entre los diferentes niveles de un sistema

Desde esta perspectiva, las funciones lingüísticas serían el resultado del funcionamiento de una red neural, en este caso
de la red perisilviana. Esta red presentaría un funcionamiento paralelo
Mesulam también señala la participación de estructuras tanto corticales como subcorticales del hemisferio dominante
para el lenguaje, de modo que las áreas de Broca y Wernicke manifiestan conexiones directas con 9 centros anatómicos.

1. Área motora suplementaria

2. Cíngulo
3. Giro angular
4. Giro supramarginal
5. Giro temporal medio
6. Corteza asociativa auditiva
7. Áreas prefrontales motoras asociativas

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 8. Ínsula
9. Cuerpo estriado

Estas regiones se conectan directamente, de este modo, concibe que las áreas de Broca y Wernicke no sólo están
dedicadas al lenguaje sino que están integradas en redes que coordinan praxias, escritura y memoria verbal.

Regiones cognitivas en el cerebro humano “Mesulam”

- Red del Lenguaje HI
- Red Atencional HD
- Sistema Límbico
- Sistema Frontal

Funcionamiento de las redes neurales “Mesulam”

- La consecuencia de una lesión sobre el comportamiento de la actividad en una región cerebral, depende de la
actividad en otras áreas
- “El factor determinante no es que determinado evento neuronal se produzca en un sitio dado, sino qen que
contexto neuronal ese evento se produce” (Mesulam, 2002)

Irrigación de sistema nervioso central

Polígono de willis: Asegura el flujo sanguíneo en caso de obstrucción. Se compone por el sistema carotideo y el sistema
vertebral basilar.
Ubicación: Superficie ventral del encéfalo
Función: Permite suministro de sangre a ambos hemisferios permite ruta alternativa en caso de obstrucciones

Sistema carotideo: Tiene 3 arterias, la arteria carótida común, la arteria carótida interna y la externa. La carótida interna
tiene distintos segmentos; un segmento cervical, uno petroso, cavernoso y cerebral; de este último nace la arteria
cerebral media (ACM), y la arteria cerebral anterior (ACA).
ACA salen la arteria orbitaria, la frontopolar, la pericallosa y la callosa marginal. De la ACM nace la arteria temporal,
frontal y parietal.
ACA irriga la superficie orbitaria del lóbulo frontal y el parietal, además del núcleo lenticular, el caudado, la capsula
interna y la motora.
Alteraciones: Puede dar parálisis extremidades inferiores, alteraciones cognitivas, disminución del espontaneada, falta
de acción motora, alteración de discernimiento y alteraciones en la concentración.
ACM irriga toda la superficie lateral del cerebro, corteza motora, broca, corteza frontal, corteza auditiva primaria,
circunvolución angular y supramarginal.
Alteraciones: Hemiplejia contra lateral, alteración de los sistemas sensitivos incluyendo sensibilidad táctil, discriminativa
y difusa, sentido de la posición y sensibilidad dolorosa y térmico, apraxia, apraxia constructiva, déficit temporo espacial,
hemianopsia homónima, déficit en la lecto-escritura, afasia.

Sistema vertebral basilar:

Compuesto por 2 arterias subclavias que continúan en 2 arterias vertebrales las cuales unen dando origen a la arteria
basilar que a su vez se divide dando origen a 2 arterias posteriores que dan origen a la arteria cerebelos superior. La
ACP irriga el lóbulo temporal anterior e inferior, el uncus (procesa información olfativa), circunvolución temporal
inferior, lóbulo occipital inferior y medio, región calcarina y corteza visual primaria.
Alteración de la ACP: Hemianopsia homónima
Alteración de cerebelosa superior: Incoordinación motora, deterioro del equilibrio, disartria atáxica

Sistema venoso:

Venas cerebrales superficiales

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V.C. superiores
V.C. medias
V.C. inferiores
Estas recogen la sangre del neocortex y sustancia blanca subcortical (seno sagital superior)

Venas cerebrales profundas

V.C. internas
V.C. basal
V.C. carotidea
V.C. tálamo estriada
Recogen la sangre de estructuras subcorticales (vena galeno, seno recto)

Neurobiología de la percepción

Actividad mental que organiza la sensación y crea la experiencia del mundo que nos rodea.
Sensación es sólo la activación de los órganos sensoriales evocada por la interacción del organismo con su medio.
Percepción no resulta directamente de la actividad sensorial, sino por la combinación de la sensación con la actividad
interna del cerebro.
Percepción es el conjunto de procesos y actividades relacionados con la estimulación que alcanza a los sentidos,
mediante los cuales obtenemos información respecto a nuestro hábitat, acciones que realizamos y nuestros propios
estados internos.
Así pues, en base al aprendizaje, la percepción es la imagen mental que se forma con la ayuda de experiencias y
necesidades.
Es el resultado de un proceso de selección, interpretación y corrección de las sensaciones.
Características de la percepción:
- Subjetiva, ya que un estímulo varía de un individuo a otro
- Selectiva, esto viene de la naturaleza subjetiva de la persona, que no puede percibir todo al mismo
tiempo y selecciona su campo perceptual en relación de lo que desea percibir
- Temporal, es un fenómeno a acorto plazo, el cual evoluciona a medida que se enriquecen las
experiencias.

Percepción visual:
Es la interpretación (representación mental) de lo que vemos
El objetivo es obtener información visual del entorno y darle sentido.
En la retina se originan dos sistemas de vías visuales que tienen propiedades anatómicas y funcionales diferentes.
Vía Magnocelular:
Se activa con estímulos transitorios y en movimiento. Se denomina la vía o sistema del “donde”.
Lesiones en la corteza dorso-parietales producen déficit para localizar y manipular objetos, e incluso se han relacionado
a dislexia.
Vía Parvocelular:
Se activa con estímulos estacionarios y cromáticos. Se denomina la vía o sistema del “que”.
Lesión en la corteza inferotemporal produce varios tipos de agnosias, como la prosopagnosia.
 Alteraciones de la percepción visual:
- Visión ciega
- Ceguera para el color
- Percepción consiente de los colores en un paciente ciego
- Alteración de la percepción del movimiento

Percepción Auditiva:
Es la interpretación de lo que escuchamos, el objetivo es obtener información auditiva desde el entorno y darle sentido
Propiedades físicas de los sonidos: Frecuencia, duración y amplitud

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Organización general del sistema auditivo
OE
OM
OI
Organización tonotópica
 Alteraciones:
- Sordera cortical
- Alteración en la discriminación de los sonidos del habla
- Alteración de la percepción musical

Neurobiología de la atención

Proceso de selección que ocurre en respuesta a la capacidad limitada de procesamiento de la información.

Mecanismo que regula y focaliza el organismo, seleccionando y organizando la percepción, permitiendo que un estímulo
pueda dar lugar a un “impacto”
Funciones:
- Focaliza selectivamente la conciencia
- Regula la entrada de la información (filtra y desecha información)
- Resolver la competencia entre estímulo para su procesamiento paralelo
- Facilita la percepción, la memoria y el aprendizaje

Clasificaciones de atención
 Considerando la modalidad
- Visual
- Espacial
- Auditiva
 Considerando el proceso
- Focalizada
- Selectiva
- Sostenida
- Alternada
- Dividida
 Considerando la dimensión consciente o grado de control
- Voluntaria
- Involuntaria

 Tipos de atención
- Arousal: Capacidad de estar despierto y de mantenerse en alerta. Implica la activación general del
organismo
- Focalizada: Habilidad para enfocar la atención a un estímulo. Se selecciona la información relevante a
procesar
- Selectiva: Capacidad para seleccionar entre varios posibles, la información relevante de la irrelevante
- Sostenida: Capacidad de mantener una respuesta consciente durante un periodo prolongado
- Alternante: Capacidad que permite cambiar el foco atencional en forma sucesiva entre tareas que
implican requerimientos cognitivos distintos
- Dividida: Capacidad para atender a distintos estímulos simultáneamente distribuyendo los recursos
atencionales entre ambos a la vez

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  Sistemas atencionales de posner y petersen

Sistema de vigilancia o Arousal (alerta): Nivel base de conciencia, como estado generalizado de receptividad a la
estimulación y a la percepción de respuestas
Localización Neuroanatómica
- Sustancia reticular
- Coliculos superiores
- Tálamo
- Sistema límbico
- Partes del sistema frontal

Alteraciones de la matriz atencional

- Estado confusional agudo
- Coma
- Hipervigilancia
Alteraciones de la vigilia o conciencia:
Existen variaciones de la conciencia que son perturbaciones del estado de vigilia donde se reacciona a estímulos orales
(voz), estas alteraciones son el estado somnoliento donde se reacciona a estímulos sonoros más potentes, sopor
superficial (reacción al tacto), sopor profundo (reacción al dolor) y coma donde no hay reacción
Sistema de atención posterior (Orientación espacial): Atención a estímulos visuales. El término orientación se refiere al
alineamiento manifiesto (de los órganos sensoriales) o encubiertos (de la atención). La orientación puede ser provocada
por un estímulo interno o externo.
Localización Nauroanatómica:
- Corteza parietal posterior
- Tálamo (núcleo pulvinar lateral)
- Colículos superiores
Alteraciones:
- Negligencia unilateral: defecto lateralizado de la atención que condiciona un defecto en la percepción y la
exploración dirigida hacia un lado del espacio
Sistema de atención anterior (Control cognitivo): Responsable de la atención para la acción; es decir este sistema recluta
y controla las áreas cerebrales para ejecutar las tareas cognitivas complejas
Localización Neuroanatómica:
- Giro Cingulado anterior
- Área PFDL
- Ganglios basales
- Área OF
- Sistema frontal superior (AMS)
Alteraciones:
- SDA/H: Trastorno crónico, su inicio se da en la infancia, caracterizado por inatención y/o impulsividad –
hiperactividad, de magnitud suficiente para afectar el desempeño estudiantil, social o laboral del
individuo.

Alteraciones de la atención y la percepción del espacio

- Negligencia: Falla en referir, responder u orientarse a un estímulo que está presente contralateralmente a
una lesión cerebral, siempre que el trastorno no sea debido a una alteración motora y sensorial

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 Neurobiología de la memoria

Capacidad de registrar información, mantenerla y evocarla en el momento necesario

Habilidad para registrar y almacenar o guardar experiencias. Es el proceso mediante el cual el aprendizaje persiste y nos
permite aprender de la experiencia sin necesariamente repetir el suceso
Funciones de la memoria:
- Adaptación: mediante aprendizaje
- Identidad (quién soy) memoria autobiográfica
- Conocimiento del mundo: memoria semántica
Procesos de la memoria:
- Codificación: incorporación de información en la memoria
- Almacenamiento: mantener la información en el tiempo
- Recuperación: tomar información
Modalidades:
- Auditiva
- Visual
- Kinésica
- Táctil
No hay correlación directa entre estructura y función
- Cuerpo estriado: M. procedural
- Cerebelo: M. procedural
- CPF: M. de trabajo
- Tálamo: centro de relevo donde converge la información
- Cuerpos mamilares: M. declarativa
- Amígdala: Acondicionamiento del miedo
- Hipocampo: Adquisición de nuevos recuerdos

Memoria de larga duración:

 Explicita (declarativa): Es el recuerdo consiente e intencionado de experiencias previas. Permite describir
hechos o eventos que tuvieron lugar en el pasado
o Episódica: Es utilizada para recordar experiencias personales enmarcadas en un contexto espacio
temporal (eventos) HIPOCAMPO Y REGIONES CORTICALES ALREDEDOR DE LA AMIGDALA Y DE LOS
NUCLEOS TALAMICOS
o Semántica: Utilizada para almacenar nuestros conocimientos conceptuales REGIÓN TEMPORAL INF.
BILATERAL
o Prospectiva

 Implícita (no declarativa): Es la forma de memoria inconsciente, no intencionada. Permite llevar a cabo
conductas motoras como por ejemplo andar en bicicleta
Memoria de corta duración:
 Memoria de trabajo: Sistema de capacidad limitada de procesamiento y almacenamiento
TEMPORAL de la información.
Sustento al pensamiento – aprendizaje – comunicación.
Interfaz entre percepción (presente) – MLP (pasado) – Acción (futuro)
Relacionada con la comprensión del lenguaje, planificación , razonamiento y resolución de problemas
LOBULO PREFRONTAL, PARIETAL Y ESTRUCTURAS SUBCORTICALES

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 - Modelo de Baddeley

 Loop Fonológico (Ensayo articulatorio – almacén fonológico)

- Adquisición y procesamiento del lenguaje: El aprendizaje de nuevas palabras se da de dos maneras: El
almacén fonológico proveerá representaciones temporales relativamente libres para nuevas secuencias
de fonemas y el ensayo articulatorio facilitará el aprendizaje mediante el repaso permitiendo que los
nuevos sonidos puedan ser repetidos usando procesos de salida preexistentes. (TAREA ES LA REPETICIÓN
DE LOGOTOMAS)
- Adquisición de una segunda lengua

Evaluación:
- Memoria episódica verbal: Aprendizaje y recuerdo de lista de palabras o textos, test de aprendizaje
auditivo verbal, test de aprendizaje verbal de california
- Memoria Visual: Figura compleja del rey
- Memoria semántica: Subtes analogías de WAIS- subtes de vocabulario de WAIS, batería de evaluación de
memoria semántica y test de fluidez semántica
- Memoria de trabajo: Prueba de dígitos inverso de WAIS, prueba de repetición de logotomas
- Memoria procedural: Prueba de lectura en espejo, prueba de copia en espejo

Trastornos de la memoria:

- Amnesia anterograda: imposibilidad de generar nuevos recuerdos

- Amnesia retrograda: imposibilidad de acceder a los recuerdos antiguos
- Trastornos de la memoria semántica (demencia semántica) conservan la capacidad para aprender
información nueva relacionada a eventos, pero presentan distintos grados de pérdida del conocimiento
del mundo, de significados y conceptos
- Trastornos de la memoria no declarativa: Interfieren en el aprendizaje que ocurre de forma gradual a lo
largo de diversas experiencias y que dependen de la integridad del cuerpo estriado, neocortex, amígdala ,
cerebelo y vías reflejas
- Trastornos de la memoria de trabajo: afectan el almacenamiento y manipulación de la información verbal
y visual

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 Neurobiología de Gnosias y Praxias

Concepto: Gnosis-Conocimiento
Gnosia: Proceso de conocimiento a partir de las impresiones suministradas por los órganos sensoriales. Implica
percepción, reconocimiento y denominación de los estímulos provenientes de un objeto. Requiere la participación de los
centros corticales superiores. La pérdida o disminución de esta capacidad se denomina agnosia.
Centro cortical: cualquiera de las zonas de la corteza cerebral destinadas a funciones especiales de sensibilidad,
movimiento, coordinación, etc.
Agnosia: Incapacidad para reconocer estímulos visuales, auditivos o táctiles a pesar de existir una adecuada sensación
del mismo. Se observan en casos de lesiones de la corteza parietal, temporal y occipital. Las áreas comprometidas son
secundarias y terciarias.
- Trastorno adquirido caracterizado por incapacidad de imitar, copiar, reconocer tanto personas u objetos
- Debido a lesión cerebral
- Ausencia de déficit sensorial, intelectual, inatención o afasia.

Clasificación de las Agnosias

 Visuales:
- Agnosia visual asociativa: deterioro en asignación de significado de objetos percibidos. Disociación entre
asociación con el conocimiento visual del mundo. Aparean bien las imágenes en distintas perspectivas.
Pacientes no pueden nominar pero pueden decir nombre del objeto con señales y gestos
- Afasia óptica: trastorno para nominar objetos a través de percepción visual, pero buen reconocimiento
por otras vías sensoriales.
- Agnosia visual aperceptiva: copia severamente afectada. Dificultades serias en reconocer dibujos
lineales, pueden dibujar líneas extensas de objetos, estos pacientes suelen quejarse de que su entorno
camba o desaparece al prestarle atención, mejora el reconocimiento de objetos en movimiento y no son
capaces de nominar
- Acromatognosia (colores).
- Alexia óptica (Alexia sin agrafia).
- Prosopagnosia (incapacidad de reconocer rostros).
- Simultagnosia. (incapacidad de reconocer dos estímulos a la vez)
*Simultagnosia dorsal: lesión PARIETOCCIPITO BILATERAL. Dificultad de apreciar sentido completo
de la escena. Reconocimiento individual de objetos preservado.
*Simultagnosia Ventral: lesión OCCIPITOTEMPORO IZQUIERDA. Incapacidad para relacionar
pequeñas partes con el resto de la escena. .
- Agnosia visuoespacial unilateral (no reconoce 1 campo visual).

 Auditiva
Incapacidad para reconocer los estímulos auditivos verbales y no verbales.
Lesión: Corticosubcortical bilateral de la zona anterior del giro temporal superior

- Agnosia auditivaverbal: Incapacidad para reconocer el lenguaje hablado. La comprensión de sonidos no

verbales se encuentra relativamente conservados

 Somatosensorial
Asterognosias: Trastorno que contempla 3 componentes diferenciados:
- Amorfognosia: trastorno para reconocer la fuerza y el tamaño de los objetos
- Ahylognosia: trastorno para percibir las cualidades de la superficie, densidad, peso y temperatura de los
objetos
- Asimbolía táctil: Deficit en el reconocimiento de los objetos

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  Táctil
Deficit selectivo en el reconocimiento de objetos a través del tacto. Suele ser un trastorno unilateral.
Lesión en la corteza parietal inferior contralateral

- Autotoprosagnosia: Incapacidad para localizar e identificar partes del propio cuerpo (ej: agnosia digital)

 Otros tipos de agnosias:

- Anosognosia: trastorno en el cual los pacientes se caracterizan por una tendencia a no ser conscientes de
de sus déficits y niegan la alteración que sufren, inclusive si se les pone en evidencia
- Anosodiaforia: Trastorno caracterizado por el reconocimiento de la patología pero no afecta
anímicamente al paciente.

Concepto Praxis-Práctica
Praxis: Proceso neurológico que nos permite organizar planear y ejecutar, de una forma eficiente, habilidades de todos
los tipos. Algunos componentes de la praxis ocurren involuntariamente, automáticamente o inconscientemente,
mientras otros requieren pensar. Los diferentes componentes de la praxis requieren una información precisa
proveniente del cuerpo, particularmente de los sistemas táctiles, propioceptivos y vestibulares, además de los sistemas
auditivos y visuales que completan, refinan y producen continuamente el proceso de la praxis.
Praxia: Son acciones motoras coordinadas que se realizan para la consecución de un fin. Al tratarse de movimientos
complejos que previamente se han aprendido, es conveniente mencionar los diferentes procesos que se ponen en
juego:
- Recepción del programa de información sensorial.
- Establecimiento de un plan general que incluya operaciones lógicas
- Programas de inervación motora.
- Se refiere al conocimiento sobre la utilización y el funcionamiento de objetos, utensilios y herramientas.

Las Praxias son responsables de llevar a cabo el programa motor y se encargan de almacenar y realizar la representación
sensoriomotora (espacial y temporal) necesaria para ejecutar la actividad motriz. En toda praxia se distinguen dos
componentes que son el sistema conceptual y el sistema de producción.

 Correlato neuroanatómico central praxico

- Corteza parietal: permite la localización en el espacio (percepción auditiva y visual)
- Corteza prefrontal
- CMS
- CM primaria

 Praxia: Secuenciación de movimientos que implican planificación para poder generar una meta

 Praxicones y representación gestual: Son representaciones motoras organziadas en el tiempo y espacio, son el
almacen de las secuencias aprendidas, que poseen las estrategias para realizar un movimiento.
Tiene 2 etapas: Entrada (reconoce el gesto) Salida (facilita la ejecución)
Las posibles áreas cerebrales de los praxicones están en el lóbulo parietal dominante (giro angular y
supramarginal) y en los ganglios de la base.

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Clasificación de las apraxias de Liepman

 Idemotora: Concepto de secuencia de movimientos. Conocimiento de la secuencia de movimientos requeridos

para preparar una taza de café (Se altera la secuencia o etapas)

Intransitivas-gestos expresivos (no requieren de un objeto

- Decir adiós con la mano
- Amenazar a alguien con el puño
- Saludo militar
- Enviar un beso
- Prestar un juramento
Tienen el conocimiento conceptual de lo que quieren hacer

Transitivos-gestos que imitan la utilización de un objeto

- Beber un vaso de agua
- Cepillarse los dientes
- Peinarse
- Coger un teléfono para escuchar
- Limarse las uñas

Proximales y distales

 Ideocinética: Programación de secuencia de movimientos. El programa de movimientos para colocar la tetera

sobre la estufa
 Motora: Coordinación motora.
 Parálisis: Ejecución de movimientos
 Apraxia Ideacional: Se encuentra alterada la capacidad para programar secuencias. Pacientes saben el qué y el
cómo
 Apraxia del vestir: Única apraxia reflexiva que tiene como objeto el propio cuerpo
 Apraxia constructiva: incapacidad para realizar construcciones en el espacio. Incapacidad para juntar
elementos en 2 o 3 planos del espacio
 Apraxia del Habla

Examen Neurológico

 Evaluación del estado mental

- Orientación: Pedir al paciente que nombre personas, lugares, hora y día
- Atención: Pedir al paciente que realice las siguientes tareas 100-7….-7….-7… o deletrear palabras
- MCP: Indicar al paciente 3 objetos para que los recuerde. Al cabo de 5 minutos, pedir al paciente que
recuerde el nombre de los 3 elementos
- MLP: Pedir al paciente que recuerde eventos del pasado
- Dibujo: Pedir al paciente que dibuje una figura (cubo o polígono)
- Cálculo: Evaluación de la capacidad del paciente para realizar cálculos sencillos
- Lenguaje:
o Nominación
o Comprensión de ordenes simples y complejas
o Repetición (palabras y oraciones)
o Lectura (palabras y oraciones)
o Escritura (automática y al dictado)

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  Evaluación de los pares craneales
- Pares sensitivos: I Olfatorio II Optico VIII Auditivo
- Pares motores: III Motor ocular común (oculomotor) IV Troclear (patético) XI Accesorio (espinal) XII
Hipogloso
- Pares Mixtos: V Trigémino VII Facial IX Glosofaringeo X Vago

 Evaluación Motora
- Tono muscular: Se evalúa mediante el movimiento de las articulaciones del codo, la muñeca y la rodilla,
percibiendo la rigidez y la resistencia
- Fuerza muscular: Se evalúa la fuerza de los músculos representativos incluyendo los del miembro superior
e inferior. Se evalúan ambos lados para evaluar simetría
- Consistencia muscular
- Coordinación: El dedo de la mano del paciente va desde el dedo del evaluador a la nariz del paciente con
rapidez (dedo-nariz-dedo)
- Movimientos alternados y rápidos: Puño-canto-palma

 Evaluación de la marcha:
- Postura: El paciente mantiene una postura con una amplificación de la base de sustentación, los ojos
abiertos y mirada al frente
- Marcha normal: El paciente camina una distancia y gira
- Marcha en tándem: El paciente camina en puntillas, como si lo hiciera sobre una cuerda floja
- Prueba de Romberg:

 Evaluación de los reflejos

- Reflejos tendinosos: Reflejos de estiramiento inducidos por la percusión para aumentar la longitud de los
músculos
- Reflejo plantar: Reflejo prototípico de la función del tracto piramidal
- Signos de liberación:

 Evaluación sensitiva y sensorial

- Tacto: roce ligero con algodón
- Sensibilidad al pinchazo
- Sentido de posición: Movilizar una articulación con inmovilización proximal
- Vibración: contacto de la piel con un dispositivo vibrante

Patologías de los pares Craneales

I Oftálmico Olfato. Sensación de bulbo a temporal

PERDIDA DE OLFATO
Óptico Visión. Sensación de retina a occipital
PERDIDA DE VISIÓN
III Motor Ocular Común Inervación de músculos que mueven globo, pupila y parpado superior. M. músculos
extraoculares
Sensación de reflejo pupila.
Daño: ptosis, pérdida reflejo pupilar. (de tronco a ojo)
DIPOPLIA (visión doble) – PTOSIS (Descenso de parpados)
IV Troclear Inervación músculo oblicuo superior del ojo.
DIPLOPIA
V Trigémino Masticación y sensibilidad de la cara, aplanar y extender velo, apertura trompa de
Eustaquio, ayuda movimientos laterales y anteriores de la laringe

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 M. Masetero, Pterigoídeo, Temporal, Milohioideo, Vientre anterior digástrico, Tensor del
velo y tímpano
Sensación 3 ramas:
Oftálmica: frente, nariz, ojos.
Maxilar: mucosa labio superior, maxilar superior, dientes, mejillas, paladar.
Mandibular: 2/3 anteriores de la lengua, maxilar inferior, dientes, mejillas, oído externo.
DIFICULTAD PARA MOVIMIENTOS MANDIBULARES, PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD DE
UNO DE LOS LADOS DE LA CARA – NEURALGÍA DEL TRIGÉMINO
VI Abducens Motor ocular externo. M. laterales. Abducción del ojo.
Daño: disfunción movimientos Laterales
VII Facial Movimiento músculos faciales. Sensación del gusto y glándulas salivales.
PARÁLISIS FACIAL
VII Vestíbulo Coclear Equilibrio y audición
S. 2 ramas: Vestibular: equilibrio (a cerebelo)
Coclear: audición (a corteza)
PERDIDAS AUDITIVAS – VERTIGO – PERDIDA DEL EQUILIBRIO
IX Glosofaríngeo Gusto y glándulas salivales. Elevación del paladar. Dilata faringe lateralmente. Eleva
faringe y laringe. Reflejo deglutorio. Gusto.
Mixto: 3 Núcleos
Ambiguo: eleva laringe y faringe.
Solitario: sensación faringe, paladar blando, fauces, lengua.
Salivar inferior: Gusto 1/3 posterior de la lengua.
NEURALGÍA DEL GLOSOFARINGEO
X Vago Gusto, deglución, elevación del paladar, fonación, flujo parasimpático hacia los órganos
viscerales.
Mixto: 3 ramas
Faríngea: constrictores faringe y velo
Laríngeo Superior: cricoaritenoideo
Laríngeo Recurrente: intrínsecos de la laringe y epiglotis
PARÁLISIS UNILATERAL DEL PALADAR BLANDO O DE UNA CUERDA VOCAL
XI Accesorio Movimientos de cabeza y encogimiento de hombros
Motor: ECM y trapecio. Junto con X inerva úvula y paladar blando.
DEBILIDAD DEL MUSCULO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
XII Hipogloso Inerva músculos extrínsecos e intrínsecos de la lengua
DEBILIDAD LINGUAL

 Haz cortico bulbar y los pares craneales.

Pares craneales están constituidos por fibras motoras eferentes que parten de los núcleos del tronco encefálico y por
fibras sensoriales en los ganglios periféricos
Las partes motoras o eferentes son axones de las células nerviosas que están dentro del encéfalo. Están forman parte de
las NMI los grupos de estas células nerviosas constituyen los Núcleos de origen de los Pares craneales.

 Patologías V:
Parálisis Unilateral: Desviación de la mandíbula al lado de la lesión e incapacidad para forzar la mandíbula al lado
opuesto de la lesión. Esto es causado por problemas en la MNI.
Las lesiones de MNS, que son unilaterales, no afectan tanto a los pares craneales ya que son inervadas por axones del
otro hemisferio. Por lo tanto las paresias son transitorias a menos que exista lesión bilateral de la MNS.
Lesión bilateral de MNS: Existe limitación de movimientos mandibulares, donde movimientos de apertura y cierre son
limitados. Hay movimientos de masticación toscos y mordedura con poca fuerza y lentos.

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  Patologías VII:
Parálisis facial unilateral MNI: Problemas en todo el lado de la lesión, Ipsilateral. La mitad de la cara está
completamente afectada con debilidad y en la amplitud de movimientos, sensación y disminución a los sabores.
MNS: Completa alteración de los músculos de cara y cuello. Paciente no puede lateralizar los labios al pedirle que lo
haga voluntariamente.
 Patologías X:
En una Disartria Espástica por lesión de la MNS, se oirá una ronquera con voz áspera al momento de la fonación
En lesión bilateral de MNS (parálisis pseudobulbar) veremos una voz con características de asfixia y esfuerzo, es áspera y
muy tensa.
Lesión en la MNI causa Parálisis Total de la cuerda Ipsilateral, donde resulta una vos ronca y temblorosa.
MNI: Ausencia de reflejo de cierre, escasos movimientos del paladar o de las paredes faríngeas. Respuestas a la
deglución están ausentes o retardadas, aspiración y voz enronquecida.
MNS: Pobreza de movimientos del paladar o de las paredes faríngeas, voz estrangulada y ronca. Reflejo de deglución
ausente o retrasado, aspiración.
 Patologías XII:
Músculo Geniogloso, Paresia Unilateral de la lengua: Un lado de la lengua se ve más débil y al sacar la lengua esta se
desvía el lado debilitado.
NMI: La lengua al sacarla se desvía al lado de la lesión.
Atrofia, fasciculaciones, debilidad, amplitud reducida de movimientos, tono disminuido e imprecisión en la producción
de consonantes.
MNS: La lengua al sacarla se desvía al lado opuesto de la lesión. Esto es por el control contaralateral. Debilidad y
amplitud de movimientos reducida, tono aumentado e imprecisión en la producción de consonantes.
Lesión Bilateral: Hay debilidad en ambos lado y no podrá sacar la lengua.

Alteraciones de la conciencia

La conciencia es la capacidad de los individuos de percibir el medio ambiente que los rodea, los cambios que ocurren a
su alrededor, darse cuenta de su existencia y de las modificaciones que experimenta.
Hay tres cualidades que nos permiten reconocer a un individuo como consciente. Estas son; la capacidad de estar vigil o
despierto, el contenido psíquico y la capacidad de respuesta de los estímulos del medio.
Existen variaciones de conciencia que son claves a la hora de decidir si se realizara una evaluación o intervención.
 Vigil: Reacciona a estímulos orales (voz)
 Somnoliento: Reacciona o estímulos más fuertes (habla más potente)
 Sopor: Ya no reacciona al estimulo oral, existen dos clasificaciones
- Superficial: Reacciona al tacto
- Profundo: Reacciona al dolor
 Coma: No hay reacción
Síndromes extrapiramidales

El sistema extrapiramidal se basa en los ganglios basales, formación reticular y núcleos rojos. Sus funciones son los
movimientos semi automáticos, coordinación y regulación de movimientos voluntarios, tono y equilibrio estático.
Su clínica se compone de acinesia, rigidez, corea, atetosis, distonias, mioclonias, hemibaslismo, temblor, tics.
Los principales síndromes extra piramidales son:

 Enfermedad de Parkinson
Etiopatogenia: es desconocida. El factor de riesgo más importante es la edad avanzada. Hay una pérdida de neuronas
dopaminérgicas que afecta preferentemente a la pars compacta de la sustancia negra. El hallazgo patológico más típico
es la presencia de los Cuerpos de Lewy, que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal.
Clínica: los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson son: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia e
inestabilidad postural. La marcha de estos pacientes es característica, con anteflexión truncal, acortamiento de la
longitud del paso, pies pegados al suelo, disminución del braceo y dificultad en los giros.

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  Temblor esencial
Existe una forma esporádica y otra familiar autosómica dominante (30%). Puede comenzar a cualquier edad. Al
comienzo suele ser unilateral, apareciendo solamente con movimientos muy concretos (v.g. pronación del antebrazo),
para poder posteriormente generalizarse. Produce oscilaciones de flexión-extensión a nivel de la muñeca o de
aproximación-separación de los dedos cuando los brazos están al frente. Se acrecienta con el movimiento y disminuye
con el reposo, a diferencia del temblor parkinsoniano. Aumenta con el estrés, la ansiedad y la fatiga. Mejora con la
ingesta de alcohol. Según la topografía de la afectación clínica hablaremos de temblor cefálico aislado, temblor de la voz,
temblor lingual o temblor ortostático (aparece con el ortostatismo, dificultando la estación y la marcha). Se trata con
primidona o propranolol. Existe una alternativa terapéutica quirúrgica indicada solo en casos graves e incapacitantes,
que consiste en la lesión quirúrgica (estereotaxia) del núcleo talámico intermedio ventral

 Enfermedad de Huntington
Etiopatogenia: la enfermedad de Huntington es una afección neurodegenerativa determinada genéticamente, causada
por una mutación en un gen denominado IT15 colocado en el brazo corto del cromosoma 4. Este gen contiene una
secuencia de repeticiones del trinucleótido citosina-adenina-guanina (CAG) en uno de sus extremos. En sujetos normales
el número de repeticiones del triplete es variable y oscila entre 11 y 32. Los pacientes con enfermedad de Huntington
tienen 40 o más trinucleótidos CAG. La situación de las personas con 33 a 39 copias no está establecida. Existe una
asociación positiva entre inicio precoz de la enfermedad y el número de repeticiones, de tal forma que la mayoría de los
pacientes con enfermedad de Huntington de inicio juvenil tienen más de 50 copias. Esta variación es especialmente
importante en los casos de transmisión paterna, en los que la longitud del segmento de repeticiones del trinucleótido
puede expandirse en gran manera durante la espermatogénesis. La enfermedad de Huntington se hereda con un patrón
autosómico dominante con penetrancia completa, por lo que el riesgo de transmitir la enfermedad a la descendencia es
del 50% para cada uno de los hijos. El examen macroscópico de cerebros de pacientes con la enfermedad de Huntington
avanzada muestra atrofia de la corteza cerebral, sobre todo en los lóbulos frontales y, con un marcado ensanchamiento
de las astas anteriores de los ventrículos laterales debido a atrofia del núcleo caudado.
La patogénesis de esta enfermedad es desconocida. Desde hace años se especula sobre el papel que pueden
desempeñar los aminoácidos excitadores. El glutamato y el aspartato son los principales mediadores de la
neurotransmisión excitadora del SNC. Diversas observaciones sugieren que en la enfermedad de Huntington se dañan
aquellas neuronas que expresan en sus membranas receptores para aminoácidos excitadores. De ser cierta esta
hipótesis los fármacos antagonistas de los receptores de los aminoácidos excitadores podrían abrir nuevas perspectivas
en el tratamiento de esta enfermedad.
Clínica: el cuadro clínico clásico de la enfermedad incluye demencia, alteraciones psiquiátricas y transtornos del
movimiento, generalmente corea, junto a un patrón hereditario autosómico dominante. La edad media de inicio de los
síntomas oscila entre los 35 y 44 años. En general, la enfermedad de Huntington juvenil presenta una tendencia a cursar
con un síndrome rígido-acinético y deterioro mental severo, mientras que la que aparece en la edad senil tiende a
presentar predominantemente corea. Hay una relación positiva entre la transmisión paterna de la enfermedad, inicio
juvenil de los síntomas, mayor severidad de los mismos y mayor número de repeticiones del trinucleótido CAG. El curso
de la enfermedad es progresivo con una creciente incapacidad y dependencia de otras personas. Los enfermos son
conscientes de sus alteraciones cognoscitivas y de su dificultad para realizar actividades intelectuales, e incluso de otros
aspectos de su enfermedad como el pronóstico, hasta estadíos avanzados de la misma, al contrario de otras demencias
como la enfermedad de Alzheimer.
En la enfermedad de Huntington puede aparecer una gran variedad clínica de alteraciones psiquiátricas que incluso
pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad en un tercio de los pacientes. Los transtornos afectivos son
los más frecuentes. La prevalencia de depresión en diferentes estudios se aproxima al 40%. También son frecuentes
síntomas psicóticos, especialmente ideas paranoides de celotipia, manía o alucinaciones, alteraciones sexuales con
tendencia a la hipersexualidad principalmente en varones, así como conductas sexuales socialmente inadecuadas.
La corea es el trastorno neurológico más característico de esta enfermedad (corea de Huntington), aunque no es el
único trastorno del movimiento, pudiendo observarse en estadíos avanzados movimientos y posturas distónicos así
como rigidez y bradicinesia, enmascarando los movimientos coreicos. También la rigidez puede ser un signo inicial,
especialmente en la enfermedad de Huntington de inicio juvenil (variante de Westphal).

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Diagnóstico: el diagnóstico clínico se basa en la presencia de deterioro intelectual, alteraciones psiquiátricas, transtornos
del movimiento (habitualmente corea) y un patrón hereditario autosómico dominante. Sin embargo el cuadro clínico
puede no ser completo en el momento de la evaluación ya que, como se expuso anteriormente, en ocasiones la
enfermedad puede manifestarse tan solo por un trastorno afectivo durante años. El diagnóstico genético puede ser útil
en pacientes con síntomas en los que la enfermedad de Huntington es parte de un diagnóstico diferencial más amplio o
para diferenciar ésta enfermedad de otros síndromes coreicos familiares como la neuroacantocitosis. También es útil en
el diagnóstico de enfermedad de Huntington en casos esporádicos o en los que no se pueda obtener una adecuada
historia familiar. El estudio genético permite además detectar la mutación de la enfermedad en sujetos presintomáticos.
En este sentido existen una serie de problemas prácticos y éticos sobre a quién y cómo ha de realizarse el test. El
resultado del test ha des ser confidencial y no debe practicarse a petición de terceras personas. Es posible el diagnóstico
prenatal.
En la enfermedad de Huntington las técnicas de neuroimagen (TC, RM) demuestran un aumento de los ventrículos
laterales cerebrales como consecuencia de la atrofia del núcleo caudado. Sin embargo, en etapas iniciales de la
enfermedad, el estudio puede ser normal. Pueden ser útiles para excluir otras causas de corea.
Tratamiento: no existe ningún tratamiento que altere el curso evolutivo de la enfermedad de Huntington, lo que
remarca la importancia de un adecuado consejo genético. Los fármacos que alteran la neurotransmisión dopaminérgica
son de utilidad como tratamiento sintomático de la corea. Entre ellos destacan los depleccionadores presinápticos de
dopamina como tetrabenazina y fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos postsinápticos como las
butirofenonas (haloperidol), fenotiacinas (clorpromacina) y algunas benzamidas (sulpiride). Se están llevando a cabo
estudios con fármacos que bloquean los receptores de aminoácidos excitadores en un intento de modificar posibles
mecanismos patogénicos de la enfermedad.

 Distonías

Son movimientos involuntarios mantenidos que producen desviación o torsión de un área corporal. No se suprimen con
la voluntad y se pueden desencadenar por movimientos o acciones concretas (v.g. espasmo del escribiente, inversión del
pie al caminar). El espasmo distónico se produce por un mecanismo de cocontracción de los músculos agonistas y
antagonistas, que puede ser demostrado por electromiografía. La distonía sintomática puede ser producida por lesiones
talámicas, caudadas, lenticulares (predominantemente putaminales) o por una combinación de lesiones de estas
estructuras. La ruptura de las vías entre el estriado, pálido y tálamo es probablemente esencial para que la distonía
secundaria ocurra. La distonía puede ser sintomática (secundaria) o idiopática (Tabla 3).

Las distonías focales afectan a un grupo muscular concreto, suelen aparecer en la edad adulta, son esporádicas y no
progresivas. Dentro de este grupo están la distonía cervical (tortícolis), la más frecuente, el blefarospasmo, el espasmo
hemifacial. Suelen ser idiopáticas, aunque también hay formas sintomáticas (ictus, tumores, etc.). Las distonías

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segmentarias afectan a músculos de áreas corporales contiguas, como es el caso del síndrome de Meige, que asocia
blefarospasmo y distonía oromandibular. Se habla de hemidistonía cuando los síntomas se producen en un lado del
cuerpo, siendo frecuentes las causas estructurales en los ganglios basales contralaterales. La distonía generalizada se
caracteriza por distonía crural segmentaria y en al menos otra área corporal adicional.

Diversos fármacos pueden disminuir la intensidad, amplitud y frecuencia de los espasmos distónicos, como los
anticolinérgicos (trihexifenidilo, biperideno), benzodiacepinas, baclofén, tetrabenazina o neurolépticos. El tratamiento
de elección de las distonías focales es la infiltración directa de los músculos afectados con toxina botulínica.

Síndromes Lobares (Frontal, Temporal, Parietal y Occipital)

Síndromes Lobares frontales:

Los elementos en común de los síndromes frontales son los trastornos del control voluntario, trastornos de la capacidad
para generar comportamientos e hiperdependencia al ambiente (imitación, prensión, utilización)

1. Síndrome dorsolateral
- Trastornos de la evocación
- Dificultades para modificar un comportamiento frente a cambios en el ambiente
- Trastorno en la generación de estrategias para resolver problemas
- Trastornos de la abstracción
- Trastornos del control mental
- Depresión
2. Síndrome orbito frontal
- Desinhibición y disminución de la autorregulación del comportamiento
- Falta de tacto y empatía
- Trastorno del juicio social
- Disminución de la capacidad introspectiva
- Irritabilidad
- Impulsividad
- Labilidad emocional
- Depresión
- Negligencia personal
- Disminución de la higiene
3. Síndrome ventromedial
- Disminución del interés
- Disminución de la motivación
- Trastorno de la iniciación
- Indeferencia emocional
- Comportamientos estereotipados
- Dificultad en mantenerse en una tarea y terminarla
- Dificultad para tomar decisiones

Otras alteraciones del lóbulo Frontal:

- Áreas motoras y premotoras: Parálisis espástica contralateral.
- Centro de la mirada conjugada: Si hay lesión desviación de la mirada oculocefálica hacia el lado de la lesión, si
hay irritación hacia el lado opuesto.
- Área motora suplementaria: Mutismo y posteriormente afasia motora transcortical.
- Área frontal medial parasagital, bilateral: Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria.

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Síndrome Lobar Temporal

- Agnosias Auditivas: Alteración en la percepción auditiva, no se reconoce la información sonora. Puede ser para
todo tipo de información auditiva o Selectiva para información verbal si la lesión es izquierda o para
información sonora no verbal si la lesión es derecha.
- Agnosias Auditivas Verbal o Sordera pura: Déficit de comprensión oral en ausencia de problema expresiva y
sordera periférica. Se conserva el reconocimiento de ruidos familiares y musical. Se diferencia de una Afasia en
que paciente puede leer y escribir correctamente. Por lo tanto hay una sordera específica de palabras.
La lesión cortical se asocia al área auditiva y de conexiones procedentes del área auditiva contralateral. La
comprensión del lenguaje mejora gracias al contexto. El paciente se comporta como si fuera sordo.
- Agnosias Auditivas no Verbal: Incapacidad de reconocer significado de ruidos familiares, en ausencia de déficit
auditivo. No reconocen ruido de teléfono, un auto, instrumento musical, etc. Pacientes se creen sordos. Se ven
asustados con ruidos del medio, ya que todo les es desconocido.
- Agnosias para la Música: Amusia receptiva.
- Aprosodia Receptiva: Pacientes con lesión temporal derecha.
Incapacidad de reconocer componentes suprasegmnetales (melodía, entonación) del discurso, no puede
reconocer frases dichas con diferente entonación emocional.
- Afasia Sensorial o de Wernicke: Agnosia auditiva de las palabras con conservación de la sintaxis. Alteración
severa de la discriminación fonemática, dificultad en comprensión fonemática y de material verbal escrito
(alexia), trastorno en la repetición y anomía; conservada sintaxis y reglas gramaticales
Paciente suele ser fluente, sin dificultades articulatorias, aunque puede distorsionar las palabras con
parafasias literales o semánticas e incluso jerga neologística.
- Afasia Amnésica de Pitres o Anómica: Pérdida de memoria de palabras, con dificultad para nombrar los
objetos, pero en el contexto de una comprensión y expresión verbal normales. Hay una lesión en la parte
posterior de la circunvolución T3 y generalmente con lesiones temporoparietales izquierdas.
- Amnesia Hipocámpica: Lesión bilateral de los hipocampos, lo que causa pérdida de los proceso de
consolidación de nuevas huellas. Conserva las huellas del pasado, pero no logra recordar las aprendidas
recientemente. Si la lesión del hipocampo es Unilateral habrá un amanesia anterógrada selectiva: verbal si es
izquierda, y no verbal si es derecha.
- Síndrome Kluver- Bucy: Síndrome de disociación entre funciones visuales y límbicas. Lesiones bilaterales de las
áreas visuales asociativas de los lóbulos temporales.
- Crisis Uncinadas: Lesión en uncus del hipocampo.

Síndrome Lobar Parietal

Lóbulo Parietal derecho participa en procesos visuoespaciales y la organización del esquema corporal, mientras que el
izquierdo en procesos de lectoescritura, cálculo y lenguaje.

- Crisis Focales Somatosensoriales: Comienzo súbito como paresias, entumecimiento o cosquilleo en un

segmento del cuerpo contralateral a la lesión. Puede comprometerse la zona motora y dar lugar a una marcha
Jacksoniana, que puede convertirse en una crisis tónica clónica generalizada. Ocurre cuando hay una lesión
irritativa en las áreas anteriores de la corteza parietal.
- Hemianestesia Parietal: Lesión destructiva de las áreas anteriores del parietal. Llamada tambié
- Hemihipoestesia contralateral. Se caracteriza porque el miembro superior se afecta más que el inferior, con
mayor compromiso distal que axial en extremidades.
- Astereognosia: Incapacidad de reconocer objetos por el medio táctil. Amorfoagnosia, término que indica la
incapacidad para reconocer dimensión y forma de los objetos por vía táctil. Esto nos indicaría un déficit de
integración somatosensorial.
- Abarognosia: Incapacidad de reconocer diferencia de peso entre dos objetos diferentes.
- Extinción cortical: Es una negligencia o inatención táctil. Más que problema de la sensibilidad es un problema
de inatención focal. Hay dificultad para diferenciar estímulos simultáneos bilaterales. Cuando se estimulan al

20
 mismo tiempo dos partes homólogas del paciente con los ojos cerrados, no logra reconocer el estímulo
procedente del lado opuesto a la lesión parietal. No es un trastorno de sensibilidad, ya que el paciente logra
reconocer el estímulo cuando se presenta de manera unilateral.
- Simultagnosia táctil: Dificultad para reconocer doble estimulación táctil en dos partes diferentes del mismo
lado del cuerpo.
- Anosognosia: Indiferencia del paciente frente a su déficit. Cuando esta es leve se presenta como
Anosodiaforia, que es un desdén o ridiculización que el paciente hace de su déficit.
- Hemiasomatognosia: Negligencia, desconocimiento o desatención a una parte del cuerpo. Se observa en
lesiones masivas del hemisferio derecho, manifestándose en el hemisferio izquierdo, que para el paciente no
cuenta. A veces se presenta más grave, con el Signo de mano extranjera, donde el paciente refiere su mano
como la de un extraño. O también Somatofrenía donde el paciente refiere el lado opuesto a la lesión mal
integrado a su esquema corporal.
- Aloestesia o ilusiones táctiles: Trasposición de un estímulo táctil de un lado del cuerpo al otro.
- Síndrome pseudotalámico: Hipersensibilidad dolorosa a estímulos táctiles y térmicos del hemicuerpo
contralateral de la lesión.
- Amiotrofia parietal: Afecta el miembro superior más que el inferior, con distal. Compromete los músculos finos
de la mano contralateral a la lesión. Se acompaña de hipotonía. Se presenta en 3 casos:
 Enfermedades cerebro vasculares agudas.
 En tumores del giro Post Central.
 Hemiplejías infantiles.
- Trastornos de la percepción gustativa: Gusto se encuentra en el área 43, sensitiva secundaria, cerca de la
representación bucolinguofaríngea. A este nivel se producen alucinaciones gustativas con paresias en la parte
inferior de la cara y lengua.
- Afasia táctil: O Anomia táctil, se diferencia de la agnosia táctil, porque el paciente no logra denominar ni
indicar el uso del objeto que palpa con los ojos vendados, mientras que le con anomia no puede denominar,
pero si indicar su uso. Aunque en ambas la dificultad de denominación desparece al ver el objeto. Afasia táctil
o anomia táctil se presentan por una lesión parietal izquierda. El estudio debe realizarse en cada mano ya que
en casos de lesión del cuerpo calloso, puede una existir anomía táctil unilateral izquierda, esto que debido a
que objeto es palpado con la mano izquierda, por tanto reconocida por hemisferio derecho, no logra ser
dominado porque la imagen perceptiva no logra no puede asociarse con la correspondiente imagen acústica
de su nombre, por desconexión de la corteza parietal derecha con las áreas del lenguaje del hemisferios
izquierdo.
- Agnosia digital: Dificultad para reconocer, denominar y seleccionar los dedos de las manos. Se puede evaluar
enumerando los dedos y luego con estimulaciones digitales, antes las que el paciente responde con el número
que corresponde a cada dedo.
- Agrafia pura: Es una forma de apraxia de la escritura, con problemas severos en la escritura espontánea y al
dictado, mientras que la escritura por copia está menos afectada. No se asocia con trastorno de la lectura o
alexia.
- Desorientación derecha-izquierda: Dificultad de encontrar el lado derecho o izquierdo de si mismo frente al
examinador. Frecuente en lesión parietal. Para evaluar se pide al paciente que realizar actos que impliquen el
cruce de la línea media, tocarse la oreja izquierda con la mano derecha o que el paciente señale mi oreja
izquierda con su mano derecha. Si falla se procede el reconocimiento evitando el cruce, toque su oreja
derecha con su mano derecha, ahora si fracasa se debe descartar un problema de lenguaje que le estuviese
impidiendo comprender las ordenes, entonces se evalúa con un mecanismo no verbal, o sea, con imitación del
terapeuta. La prueba de Head se usa para evaluar más detallado en pacientes afásicos.
- Acalculia espacial: Lesión parietal derecha. Dificultad para ordenar cifras en columnas y diferenciar decenas de
centenas. hace inversiones de los dígitos o distribuye mal de manera espacial.
- Síndrome de Gerstman: Presenta agnosia digital, agrafia pura, desorientación derecha-izquierda y acalculia.
- Apraxia ideomotriz: Lesiones parietales y temporales del hemisferio izquierdo. Pérdida de ciertos gestos
simbólicos, como peinarse, despedirse, llamar, etc. Además de evaluaciones por orden verbal, imitación y
reconocimiento, se debe evaluar cada mano por separa para descartar una desorientación derecha-izquierda

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 por una lesión del cuerpo calloso o para buscar apraxia manual unilateral izquierda, típica del síndrome de
desconexión, donde paciente ejecuta perfectamente las praxias por orden verbal con la mano derecha, pero
fracasa con la izquierda. Es porque el hemisferio derecho desconectado del izquierdo por una lesión del
cuerpo calloso, no puede acceder a la integración por orden verbal con el esquema motor del gesto que debe
realizar con la mano izquierda, que se programa normalmente con el H.D. Se debe tener en cuenta al evaluar
las praxias la Disociación automática voluntaria, la cual no se producirá de manera voluntaria pero si
involuntaria, es decir, se conserva el gesto en su contexto natural y es incapaz de reproducirse de manera
arbitraria en un contexto de evaluación.
- Apraxia ideacional: Lesión parietales en hemisferio izquierdo, con daño en el giro angular. Donde el paciente
es incapaz de realizar acciones secuenciadas, se afecta la secuencia del gesto y no sus componentes motores.
- Apraxia construccional: Incapacidad de realizar actividades manuales de organización y construcción espacial
en un plano bi o tri dimensional. Se evalúa con cubos (prueba de cubos de Weschler), con rompecabezas y
copia o realización espontánea de dibujos. La lesión de H.D. alteran la organización y distribución espacial del
dibujo sobre el plano de la hoja (no lo logra), mientras que la lesión del H.I. altera la programación misma del
dibujo (lo logra después de mucho esfuerzo).
- Apraxia del vestir: Paciente toma mucho tiempo en encontrar la manera de vestirse, no ata sus zapatos, no
cierra su pantalón, etc. Ocasionalmente se observa en lesión izquierda en pacientes zurdos, pero lo típico es
pacientes diestros con lesiones parietales derechas.
- Alexia con agrafia: Lesión en el giro angular del lóbulo parietal izquierdo. No se evidencian mayores síntomas
afásicos. Las agrafias producidas por lesión parietal izquierda tienen características de agrafias afásica,
mientras que las por lesión derecha son principalmente agrafias espaciales: los grafemas se repiten o se
doblan, se pierde dirección espacial de la escritura, se invade el margen derecho de la hoja o se hace
negligencia en la do izquierdo
- Autotopagnosia: Incapacidad de nombrar o localizar las diferentes partes del cuerpo o las del examinador.
Lesión parietal izquierda.

Lesión Derecha Lesión Izquierda

Apraxia construccional Apraxia ideomotriz
Apraxia del vestir Apraxia ideacional
Agnosia visuoespacial Alexia con agrafia
Heminegligencia táctil izquierda Afasia
Hemiasomatognosia izquierda Acalculia
Acalculia espacial Desorientación derecha-izquierda
Síndrome Anton Babinski Síndrome de Gestman
Amnesia topográfica Autotopoagnosia

Síndrome lobar Occipital:

Su función es la elaboración de la percepción visual, donde trabaja con áreas terciarias de los lóbulos temporal
(reconocimiento) y parietal (localización espacial de los estímulos).
Consta de 6 tipos de corteza visual donde V1 es la primaria y V2, V3, V4, V5 y V6 forman un cinturón alrededor de V1,
siendo un analizador visual especializado que procesa característica específicas: color V4, forma V3, movimiento V5, etc.

- Ceguera cortical: Lesión bilateral del área estriada o V1 en ausencia de un trastorno periférico. Cuando es de
manera súbita el paciente niega su déficit y se muestra indiferente ante él, llegando a fabular procesos de
percepción visual. A este cuadro de anosognosia de la ceguera acompañado de confabulaciones se llama
Síndrome de Antón. Al examen el paciente se comporta como ciego, reflejo fotomotor y movimientos oculares
conservados, el fondo del ojo es normal y el nistagmo optoquinético está abolido.
- Agnosia Visual: Trastorno del reconocimiento pueden ser:
 Apercetivas: fracasan análisis y síntesis perceptuales.

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  Asociativas: Fracasan la conexión de un precepto visual adecuadamente logrado con imágenes mnésicas de
experiencia perceptual previa. Es capaz de aparar estímulos semejantes o dibujar la imagen que no puede
reconocer.
Los trastornos del reconocimiento pueden afectar de manera variada, reconocimiento de rostros
prosopagnosia, de color acromatopsia, de objetos agnosia de objetos, de movimiento acinetopsia.
- Acromatopsia: Lesión de la corteza de asociación visual V4 de ambos hemisferios. Si es sólo un hemisferio
hemiacromatopsia.
- Cromatopsia perseveración del color: Visión persistente de un sólo color. 50% trae de base una enfermedad a
la retina
- Prosopagnosia: Alteración en el reconocimiento de rostros, en casos severos ni siquiera se reconoce el mismo
en fotos. Puede ser origina por una alteración en la integración de los procesos visuoperceptuales del análisis
del rostro, aperceptiva, o de una desconexión entre estos procesos y las estructuras de la memoria asociativa.
Cuando la dificultad para reconocer rostros se debe a una desconexión visuolímbica, se asocia a una
hipoemcionalidad visual.
- Heminegligencia visuoespacial: Lesiones cerebrales agudas, donde la persona suele chocar con cosas de un
mismo lado del cuerpo, además de características como:
 Tomar alimentos de un lado del cuerpo
 Afeitarse o desmaquillarse mejor la mitad del rostro
 Omite la mitad de palabras y dibujos
 Se comporta como si la mitad del espacio y del hemicuerpo contralateral ala lesión cerebral.
Esta se presenta en ausencia de déficit visual, más que una agnosia visual es un trastorno focal de la Atención.

- Alexia agnósica: Ceguera verbal o Alexia sin agrafia. Paciente puede escribir, pero luego no reconoce lo que le
mismo escribió. Lesión hemisferio dominante. El cuadro de Alexia sin agrafia resulta de dos lesiones
anatómicas:
 Lesión del área visual primaria izquierda
 Lesión del esplenio del cuerpo calloso
Por esto la información visual sólo llega puede llegar a la corteza occipital derecha, como es material verbal,
para su interpretación se requiere pasar dicha información al hemisferios izquierdo, pero dad la desconexión
callosa, el hemisferio lingüístico no tiene no tiene acceso a la información verbal visual y por tanto el paciente
no puede dar significado a los grafemas que ve.
- Trastornos de los movimientos oculares: Pérdida de la capacidad de la fijación ocular. es difícil la búsqueda del
objeto en el campo visual. Lesión bilateral de A 18 y 19.
- Diplopia o poliplopia monocular: Lesión occipital o parietooccipitales. Paciente refiere ver objetos dobles o
múltiples imágenes, desaparece con oclusión de ojos.
- Polinopsia: Prolongación anormal de una sensación visual o reaparición episódica de una imagen visual
después que desapareció el estímulo.

Accidente Cerebro Vascular

Déficit neurológico focal o global de inicio brusco no convulsivo que dura más de 24 horas y se debe a una alteración
vascular.
Su incidencia es de 30/1000 en la 3era y 4ta década y sube de 300/1000 en la 8va y 9na década, hay mayor prevalencia
en hombre que en mujeres 1,25:1.
Es la segunda causa de muerte siendo un 25% en la etapa aguda, 15% durante el primer año post ACV y un 60% a los 5
años post ACV. E accidente cerebro vascular es la primera casusa de dependencia en los países en vía de desarrollo
siendo de un 15 - 40 % dependientes en sus actividades de la vida diaria, un 30% se demencia.
Su recurrencia es de un 5 – 15% al año de ocurrido y de un 40% a los 5 años.
En el ACV existen áreas de penumbras (hipofunción de la zona dañada) y el core que es donde está el daño.

23
Características clínicas: Puede aparecer casi cualquier tipo de déficit, alguno de los signos más frecuentes que se pueden
apreciar son:
- Hemiparesia
- Perdida sensitiva unilateral del cuerpo
- Hemianosia
- Ataxia
- Afasia

 ACV isquémico ( Tapa vaso sanguíneo)

- Aterotrombotico: Placa de colesterol en arteria de grueso calibre, se reduce lumen de la arteria,

aumenta la presión y desprende embolos que tapa arterias más pequeñas o peor se tapa
completamente la arteria de grueso calibre con colesterol
- Embolo cardiogenico: Embolo que viaja desde el corazón y tapa arterias
- Lacuna: ACV pequeños en penetrantes

Fisiopatología de las isquemias

- Oclusión de arterias o venas
- Enfermedades embolicas a partir de los vasos de calibre grande o corazón
- Oclusión de las pequeñas ramas vasculares penetrantes

Ataque isquémico transitorio (TIA)

Interrupción temporal de la circulación cerebral focal con déficit neurológico. La causa más frecuente es una
enfermedad embolica en el corazón bloqueando temporalmente los vasos cerebrales con pérdida de función pero no de
conciencia, dura menos de 24 horas siendo lo usual sólo quince minutos.

 ACV hemorrágico
- Intraparenquimatoso
- Subaracnoideo

Fisiopatología de los hemorrágicos

- Rotura de los vasos sanguíneos
- Traumatismo
- Lesión penetrante
- Lesión cerebral por fuerzas tangenciales o angulares
- Fragilidad en los vasos consecuencia de un infarto (ACV isquémico con transformación hemorrágico)

Vasos afectados más frecuentemente

- ACM
- ACA
- ACP
- Arteria vértebro basilar
- Arterias penetrantes

Factores de riesgo modificables o con menos documentación

- Abuso de alcohol y drogas
- Síndromes metabolicos
- Anticonceptivos orales
- Migrañas

24
Factores de riesgo no modificables
- Edad
- Raza
- Sexo
- Genética

Traumatismo encéfalo craneano

Lesión cerebral por fuerza externa que puede producir disminución o alteración de la consciencia
Es la causa más común de incapacidad neurológica y la primera causa de muerte en el adulto joven (20-40), la incidencia
es mayor en hombres 2:1 y la mayor incidencia es en la segunda y tercera época de vida.
Se clasifican en abierto o cerrado, siendo el abierto donde se expone masa encefálica y el cerrado en donde no hay
ruptura del cráneo quedando la hemorragia adentro.
El TEC será llamado focal o difuso según el área que se circunscriba. En el focal las alteraciones en la función serán
específicas al área donde ocurra la lesión y el difuso la alteración puede afectar varias modalidades ya que es una
afectación a distintas estructuras cerebrales.
Encontramos el daño axonal difuso (Típica de TEC cerrado, se produce por la ruptura de las fibras nerviosas largas), el
edema cerebral (acumulación de sangre) y la congestión cerebral (acumulación de tejido).

Clasificación de las secuelas

1. Primarias
Tienen lugar en el momento del impacto, refleja los efectos del golpe por el movimiento de aceleración del cerebro
dentro del cráneo.
- Contusión y laceración cerebral
- Daño axonal difuso
2. Secundaria
Son aquellas que ocurren luego de un período de tiempo (sgdos o meses)
- Hemorragia intracraneal traumática
- Edema cerebral
- Lesión cerebral isquémica
- Epilepsia postrauma
- Hidrocefalia
- Vértigo
- Tinitus
- Mareo
- Hipoacusia sensorioneural

Factores de severidad
- Pérdida de conciencia
- Escala de coma de Glasgow(CGS) (menos puntaje es peor)
- Amnesia postraumática

 Severidad del TEC

- Leve: Sin o breve perdidad de consciencia (máx 20 minutos), 13 -15 ptos GCS, amnesia postraumática (APT)
menos a una hora, síndrome postconmocional (migrañas, cafélea, nausea, vómito)
- Moderado: Perdida de consciencia 20 minutos a 6 horas, 9-12 GCS, APT menos de 24 horas, esta es la más
frecuente
- Grave: Coma de más de 6 horas, 3 -8 CGS, APT más de 24 horas

25
Escala de Coma de Glasgow
 Más utilizada.
 Evalúa tres criterios de observación clínica:
 apertura ocular.
 respuesta motora.
 respuesta verbal.

 Puntaje
 Máximo 3, que es un paciente con coma profundo.
 Mínimo 15, que es un paciente normal.
 Con un puntaje inferior a 8 se considera que el paciente está en un
estado de coma.

Apertura Ocular Respuesta Verbal Respuesta Motora

 Espontánea 4  Orientado 5  Obedece órdenes 6
 Estímulo Verbal 3  Conversación Confusa 4  Localiza el dolor 5
 Estímulo Doloroso 2  Palabras inapropiadas 3  Flexión al dolor 4
 Ausente 1  Incomprensible 2  Flexión anormal 3
 Ausente 1  Extensión al dolor 2
 Ausente 1

La apertura ocular espontánea se refiere a que el paciente sea capaz de abrir los ojos.
La apertura ocular ante estimulo verbal, se refiere a que el paciente al hablarle responda con apertura de ojos.
Lo mismo ante estimulo doloroso, que solo abra los ojos al aplicar dolor.
Y ausente se refiere que ante ni uno de los estímulos mencionados anteriormente abre los ojos.
En la respuesta verbal, que el paciente este orientado en tiempo y espacio, es decir, que sepa dónde está, qué fue lo que
le paso, etc.
La conversación confusa se refiere a que el lenguaje este presente e inteligible, pero desorientado.
Con respecto a la respuesta motora, que obedezca órdenes, por ejemplo: tócate la nariz, tócate el pelo, sube la mano,
etc.
Localizar el dolor se refiere a que sea capaz de distinguir el dolor de pierna del de mano, etc.

Enfermedades neurodegenerativas

Las enfermedades neuro-degenerativas son muy heterogéneas en cuanto a sus síntomas y hallazgos
anatomopatológicos (por ejemplo, piénsese en las diferencias que existen entre la enfermedad de Alzheimer y la
esclerosis lateral amiotrófica). Se desconocen las causas que provocan la pérdida de las neuronas en las enfermedades
neurodegenerativas. De hecho, aquellas enfermedades en las que se produce una pérdida de neuronas por una causa
conocida (por ejemplo, la desmielinización en la esclerosis múltiple o los trastornos metabólicos) no se consideran
enfermedades neurodegenerativas. El principal factor de riesgo para desarrollar estas enfermedades es el incremento
de la edad. El aumento previsto para los próximos años de la esperanza de vida de la población hará que la prevalencia
de estas patologías se duplique. En la actualidad hay varios medicamentos que tienen un efecto sintomático en estas

26
enfermedades pero ninguno que haya demostrado ninguna utilidad con relevancia clínica para frenar la progresión del
proceso degenerativo.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

La esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa de curso progresivo y fatal que causa una
pérdida de la función motora y que afecta las células del cuerno anterior de la médula, de los núcleos motores del nervio
craneal y de las vías córticoespinales y córticobulbares que por consiguiente afecta la motoneurona superior e inferior.
En cuanto a su etiología, existen factores gatillantes los que pueden ser tanto genéticos como ambientales, siendo la
edad de aparición aproximadamente a los 50 años con mayor predominancia en hombres.

 Síntomas Neuromusculares: Calambres, fasciculaciones, músculos de esfínteres y extraoculares indemnes,

hiperreflexia, disfunción motora, signo de Babinski, espasticidad, atrofia muscular, debilidad muscular
asimétrica en un principio, estado cognitivo y sensitivo normal, labilidad emocional y torpeza motora
 Asociada a disartrias mixtas, con síntomas flácida–espástica en la que predominan la sintomatología de uno
de estos sistemas motores en dependencia de la cuantía en la afectación de los mismos.
 Trastornos asociados: el habla, en casos graves, puede existir Anartria (trastorno articulatorio). Hay grados
variables de espasticidad o de flacidez con superficialidad articulatoria, lentitud, pausas, toma generalizada y
aislada de algunos fonemas, en la voz si existe espasticidad se caracteriza por ser está dura, forzada y ahogada,
en cambio si hay flacidez es una voz con soplo, hipotonía y tono grave. En todos los casos hay monotonía,
hiperrinofonía, disminución de la extensión tonal y sensación de “voz mojada”, el tiempo de fonación se ve
disminuido y existe incoordinación fonorespiratoria. Además de estos signos y síntomas mencionados
podemos encontrar paresia de músculos respiratorios y disfagia.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica autoinmune que provoca una desmielinización del sistema nervioso
central, principalmente la sustancia blanca. Su avance es de carácter progresivo y frecuentemente con aparición de
ataques (crisis) siendo la causa más frecuente de discapacidad neurológica en el adulto joven y es la más común de las
enfermedades por alteraciones de la mielina del SNC.En cuanto a su etiología, se presumen causas autoinmunes,
infecciosa y factores genéticos. Su edad media de aparición es 29-33 años, pero la gama de edades de aparición es muy
amplia, aproximadamente desde los 10 a los 59 años; y suele ser más frecuente en mujeres.

 Síntomas Neuromusculares: disminución de la capacidad motora, como resultado del compromiso de la

primera motoneurona, con espasticidad muy manifiesta, generalmente resultado de una lesión espinal, dando
dificultades en la marcha, la debilidad de las extremidades, menor destreza en coordinación fina, clonus y
espasmo. Los signos piramidales pueden incluir exaltación de reflejos miotáticos, con o sin clonus aquiliano,
reflejo cutáneo plantar extensor, y ausencia de reflejo cutáneo abdominal superficial.
 Se asocia a Disartria ataxica - espástica caracterizándose por un habla lenta, forzada, con imprecisiones
articulatorias por la espasticidad y la ataxia. Pausa por mal manejo espiratorio, en casos graves puede llegar a
la anartria. La voz se vuelve hipofoníca, el tono grave, monotonía, extensión disminuida, hiperrinofonía,
exhaustación y tiempo de fonación disminuido.
 Trastornos asociados: Alteraciones visuales como la neuritis óptica y alteraciones sensitivas como las
parestesias (hormigueo o hipostesias). En cuanto a las alteraciones cognitivas puede existir un deterioro
mental, pero siempre del tipo leve, en el ámbito cognitivo existen dificultades que comprometen el
aprendizaje, la memoria reciente, razonamiento abstracto y alteraciones en el procesamiento de la
información. En lenguaje, generalmente no se ve comprometido.

PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA (PSP)

27
La PSP es una enfermedad neurodegenerativa y progresiva que afecta al sistema nervioso central, especialmente el
tronco encefálico y los ganglios basales. Esta patología se caracteriza por presentar un síndrome hipocinético, con
afectación de la mirada vertical y tendencia progresiva a la congelación de esta. Se presume que la patogenia está
relacionada con la acumulación de proteínas tau hiperfosforiladas en las neuronas y glías en los ganglios basales y los
núcleos del tronco encefálico

 Síntomas Neuromusculares: Se caracterizará por presentar hipocinesia y bradicinesia de los movimientos,

rigidez axial, trastorno en la marcha y ausencia de temblor. Los pacientes con PSP tienden a tener sus rodillas y
tronco estirados, la marcha es firme y con base amplia, siendo esto lo que hace el diagnostico diferencial con
los pacientes con Enfermedad de Parkinson, con los que se suelen confundir a menudo.
 El rostro de estos pacientes suelen marcarse profundamente, produciendo arrugas y una expresión facial de
asombro, debido a la bradicinesia y la hipertonía de la musculatura facial. Por último señalar que
habitualmente en estos pacientes no existe signos atáxicos evidentes que puedan sugerir daño cerebeloso, por
lo que se cree que los síntomas de estos se deben a un origen vestibular.
 La PSP se asocia a una disartria de tipo espástica, donde existe una fonación con voz áspera, un tono bajo y
monótono además existe una resonancia hipernasal. En cuanto a la velocidad del habla, puede ser rápida o
lenta y en algunos pacientes puede existir palilalia y espasmofemia.
 Trastornos asociados: Alteraciones en el humor y en el comportamiento, entre ellas la depresión y la apatía,
así como demencia que fluctúan de leve a progresiva, una disfagia progresiva lo que traerá como consecuencia
que los pacientes modifiquen su dieta y en el habla puede existir una apraxia de la fonación.

ENFERMEDAD DE WILSON

Es una afección genéticamente determinada, autonómica recesiva, del gen ATP7B, localizado en el cromosoma 13, que
determina una acumulación tóxica del cobre en el hígado, cerebro, riñón, ojo y hueso. Se puede observar atrofia
frontotemporal y degeneración en los ganglios basales, cerebelo y cerebro. Su prevalencia es de 10-30/1.000.000 de
habitantes.
Los síntomas pueden aparecen entre los 5 y 40 años, aunque se han encontrado casos en niños menores de 5 años y
personas mayores de 60.

Afecta principalmente tres áreas:

Área de afectación Descripción

Hepática Puede ir desde una hepatitis crónica a una cirrosis. Se observa cansancio, molestias
abdominales, pérdida de apetito y altos niveles de transaminasas en pacientes
menores de 40 años.
Neurológica Incluye Parkinsonismo, temblor (de reposo, postural o de acción. Proximal o distal y
variable en amplitud), distonía (cervical focal/craneal o generalizada), disartria y
ataxia cerebelosa, dificultad para tragar, alteraciones del habla, tartamudeo, falta
de coordinación motora, rigidez, espasmos musculares e hiponimia.
Psiquiátrica Se observa depresión, compulsividad y fobias.

 Tipo de disartria que se puede encontrar en la EW: Mixta atáxica hipocinética espástica. Aparece de manera
precoz y tarda mucho en llegar a la completa anartria. Es un tipo de encefalopatía infantil de evolución
progresiva.
 Asociación con otros trastornos: Trastornos de la memoria, Mutismo, Tartamudeo, Disartria y Disfagia.

SHY-DRAGER

28
Es un trastorno de causa desconocida en el que se produce una degeneración de muchas áreas del sistema nervioso que
controlan funciones importantes, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la sudoración. Pueden presentar
síntomas similares al parkinsonismo. La disfunción cerebelosa produce ataxia, disartria y trastornos del movimiento
extraocular. El síndrome de Shy-Drager se desarrolla gradualmente y con frecuencia se diagnostica en hombres mayores
de 60 años. El pronóstico es malo y los pacientes fallecen a los siete a diez años de la primera manifestación clínica.

Las manifestaciones más comunes son: vértigo, impotencia, pérdida de sudoración, incontinencia y retenciones,
cambios en la vista, rigidez muscular, dificultad de movimiento, pérdida de equilibrio, cambios en el patrón de la
marcha, arrastran los pies, movimientos lentos, dificultad para empezar a caminar e iniciar cualquier movimiento
voluntario, pasos pequeños, temblores, cambios en la expresión facial, cambios en la voz y/o habla, habla con lentitud,
voz de volumen bajo y voz monótona, dificultad para hablar, masticar, comer o tragar; pérdida de las destrezas motoras
de precisión y dificultad para escribir, entre otras.

 Tipo de disartria que se puede encontrar en Shy-Drager: Disartria extrapiramidal, Disartria hipocinética.
 Asociación con otros trastornos: Demencia, Disartria y Disfagia.

DEGENERACIÓN ESTRIATO-NIGRAL

Es una enfermedad neurodegenerativa que comienza en la mediana edad y se caracteriza por presentar síntomas
parkinsonianos (como rigidez musculas, hiposcinesia postura estática) e hipotensión. Se considera una variable clínica de
la atrofia multisistémica. Las características patológicas incluyen pérdida importante de neuronas en la zona compacta
de la sustancia nigra y el putamen. Comienza como un cuadro acinético-rígido marcadamente asimétrico o unilateral.
Posteriormente puede aparecer una distonía en una mano, signos de lesión piramidal, movimientos compulsivos y
estereotipados, apraxias y un deterioro cognitivo. Las características más comunes que este tipo de pacientes pueden
presentar son: bradicinesia, rigidez muscular, trastornos de la marcha, disautonomía, distonía, apraxia de los párpados,
mioclonías, trastornos del sueño, entre otras.

 Tipo de disartria que se puede encontrar en la degeneración estriato-nigral: Disartria por trastornos de
múltiples sistemas motores. Es un tipo de encefalopatía infantil de evolución progresiva.

 Asociación con otros trastornos: Disartria y Disfagia.

ATROFIA OLIVOPONTOCEREBELOSA

Es una enfermedad que hace que ciertas áreas profundas en el cerebro se encojan. Puede o no ser transmitida
hereditariamente. Es una enfermedad de carácter progresiva. Es ligeramente más común en hombres que en mujeres y
aparece en promedio a los 54 años de edad. Su principal síntoma es la ataxia, que empeora lentamente. También puede
presentar problemas de equilibrio, dificultad para hablar y caminar, movimientos anormales, mareo al pararse,
espasmos musculares, rigidez muscular, neuropatía, temblor, trastornos del sueño y problemas con la función sexual.
Los temblores en las manos y mandíbula son de tipo cerebeloso. Este temblor ocasiona cierta dificultad en la
articulación, fatiga al hablar, pero no hay escape de aire nasal al soplar ni al hablar y la movilidad de los músculos
laríngeos es normal. La sensibilidad superficial y profunda es normal, así como la fuerza muscular, aunque puede
constatarse cierta hipotonía espástica con hiperreflexia patelar y plantar. Se trata de una polineuropatía mixta axonal y
desmielinizante progresiva.

 Asociación con otros trastornos: Disartria y Disfagia

29
SUBÁREA GERONTOLOGÍA

Envejecimiento normal

“Proceso deletéreo, progresivo, intrínseco y universal que acontece en todo ser vivo con el tiempo como expresión de la
interacción entre el programa genético del individuo y su medio ambiente”.

Desde una perspectiva cronológica, en nuestra especie hablamos que el envejecimiento comienza entre los 60 y 65
años, pese a que signos de envejecimiento observamos desde que nacemos. Las especies presentan distintas
velocidades de envejecimiento, incluso entre individuos de una misma especie.

 El envejecimiento es:
- Universal
- Continuo e irreversible
- Heterogéneo (distinto en cada individuo)
- Individual
- Deletéreo (culmina con la muerte)
- Intrínseco

 El envejecimiento se da por distintos aspectos (teorías)

- Teoría de la programación genética
- Teoría endocrina
- Teoría de la senectud programada: secuencia de genes que se activan en un momento determinado,
independiente de factores de riesgo
- Teoría de la tasa variable

 Estadísticas en Chile: Adultos mayores equivalen al 11,4% en la población (Censo, 2002)

 Cambios en el Adulto Mayor

- Cambios Psicológicos: intervienen a nivel social, psicologíco, cognitivo entre otros.

- Alteraciones estructurales (Morfológicas)
Surcos más prominentes: Reducción de sistema gris y blanco, encogimiento generalizado del volumen cerebral,
ocasionalmente atrofia, - Hay una pérdida de peso del tejido cerebral (pasa de 1400 grs en hombres de 20
años, a 1170 grs a los 80) - Presencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares, degeneración granulovacuolar,
lipofuscina y depósito amiloide
o Reducción de ramificaciones dendríticas: Contribuye a la atrofia asociado a la edad y presumiblemente
afecta la calidad y eficiencia de la comunicación neural
o Plasticidad cerebral
- Cambios biológicos: cerebro involuciona, pierde neuronas. También influye la conexión neuronal. Se producen
cambios en la parte muscular; esto depende de la actividad física, ya que los músculos responden distinto a
través de los años.

 OLVIDO BENIGNO: Con el envejecimiento se produce una dificultad en recordar donde y como se adquirió el
recuerdo, existe mayor capacidad para recordar el contenido (lo que ha pasado) que el contexto (dónde y
cuándo ocurrió), el olvido benigno se caracteriza por:
- Deficit en la memoria en sujetos mayores, comparado con personas de la misma edad
- Olvido de detalles en eventos sin desconocer el evento mismo
- Sin severidad suficiente para categorizarlo como una demencia

30
  OLVIDOS DEL ENVEJECIMIENTO TÍPICO
- Se suele olvidar parte de situaciones
- Los hechos olvidados se recuerdan con facilidad con ayudas externas o aparecen de manera espontanea mas
tarde
- El sujeto está muy preocupado por los olvidos, aunque estos no lo afecten en cosas importantes de la vida
diaria
- Se mantienen relativamente estables con el correr del tiempo

Comunicación y adulto mayor

o Léxico:
- El vocabulario pasivo aumenta o se mantiene
- Aparecen dificultades de acceso al léxico
- El conocimiento conceptual se incrementa o mantiene
- Conocimiento léxico se mantiene tanto desde el punto de vista conceptual, semántico y fonológico
o Sintaxis:
Las dificultades se concentran en tareas complejas que exigen mucha demanda atencional y de memoria de trabajo
como Comprensión de oraciones complejas, Repetición de oraciones complejas y Uso espontáneo de oraciones
complejas. (Se debe principalmente a alteraciones en la memoria de trabajo)
o Organización discursiva
Se caracterizan por presentar dificultades en comprender historias o noticias complejas, Al contar historias pierden el
hilo conductor, tienen un discurso más subjetivo, hay dificultades para comprender y producir diferentes tipos de
discurso (conversacional, descriptivo, narrativo), en Comprensión de textos y Comprensión de párrafos en prosa.
Además destaca alteración de la macroestructura del discurso y no de la microestructura, Son capaces de narrar
siguiendo un esquema, pero pierden el control de lo que se están narrando; La superestrutura está conservada
en el Adulto Mayor, aunque es más simple y menos informativa

Habla
Se produce el envejecimiento de la mucosa oral y peridontal, glándulas salivales, perdida de piezas dentarias y sistema
muscular óseo que hace que AM típicos utilicen prótesis que pueden estar mal adaptadas, se afecta la estética facial y
se altera la ATM

Voz
Desde el punto de vista orgánico y funcional, existen cambios que explican las alteraciones del sistema vocal:
- Proceso de calcificación-osificación progresiva de cartílagos laríngeos, ocasionando alteración en la
flexibilidad
- Atrofia muscular produciendo pérdida de la capacidad contráctil y disminución de la fuerza y
elasticidad
- Artrosis en las articulaciones
- Existe degeneración de las fibras elásticas de las cuerdas vocales
- Atrofia y arqueamiento de las C.V. con separación glótica posterior y edema

De lo anterior destacan los siguientes cambios en la producción vocal de los Adultos Mayores:
- Hombres aumento de la frecuencia fundamental por adelgazamiento de las C.V.
- Mujeres disminuye el tono de la voz por aumento de masa de las C.V. por edema
- Voz áspera por irregularidades en C.V.
- Disminución en la intensidad vocal
Alteración: Prebisfonía

31
 Envejecimiento y Deglución

Alrededor 80 años comienzan a ocurrir cambios fisiológicos en el proceso de deglución.

- Osificación de cartílagos Tiroides y Cricoides
- Hueso Hioides y Laringe se encuentran descendidas
- Músculos disminuyen su capacidad de contracción

Proceso de la deglución en el Adulto mayor (Presbifagía)

- Enlentecimiento de etapa oral (requiere mayor movimiento de la lengua para llevar el alimento hacia
atrás)
- Retardo en el reflejo faríngeo (etapa faríngea)
- Reducción del movimiento de elevación y anteriorización del H. Hioides y la laringe
- Aumento de penetraciones dentro de la Laringe, sin aumentar la aspiración.
- Aumenta la frecuencia de apariciones de residuos de alimento en la faringe
- Disminución de la flexibilidad del esfínter Cricofaringeo
- Deterioro de las funciones esofágicas (disminución velocidad y eficacia del tránsito esofágico)

Envejecimiento y Audición

o Según la encuesta CASEN 2000, hay 224.874 personas con discapacidad auditiva, correspondiente al 28,6% de la
población con alguna discapacidad. Las personas con sordera o hipoacusia son 46,9% mujeres y 53,1% hombres. En
la capital habría 74,433 discapacitados de la audición. A nivel nacional el 29,7% de los mayores de 15 años que
sufren sordera tiene ocupación laboral.

Tipos de déficits auditivos

o Sordera, cofosis, anacusia.
o Hipoacusia.
o Disacusia.*
*Que el síntoma no es únicamente una pérdida parcial de la sensibilidad auditiva.
*Que el problema puede residir en el sistema nervioso central Y/O en el órgano sensorial.

Cambios que experimenta el adulto mayor.

o Debido al envejecimiento acusa:
a) Oído externo: tamaño, forma, flexibilidad.
b) Oído medio: Disminuye la elasticidad del tímpano. Degeneraciones artríticas en las articulaciones de los huesos
que transmiten el sonido.
c) Oído interno: Degeneración de las estructuras vasculares y celulares. Presbiacusia

Presbiacusia
o La pérdida de audición en el oído interno y probablemente de todo tipo de pérdida de audición en la edad
avanzada. A medida que se envejece más probabilidad de patologías auditivas. El tiempo de exposición a ruidos
evidencia secuelas a medida que se avanza en edad.
o Las personas de 80 años o más, pueden desarrollar una pérdida conductiva del oído medio. El deterioro es mayor
para las frecuencias altas que para las bajas. Y es mayor para la conducción aérea que para la ósea. No se ha
precisado la naturaleza de estos cambios relacionados con la edad, pero se sabe que el tejido conjuntivo pierde
elasticidad en los ancianos.

32
o Los cambios en la sensibilidad de la audición se inician en la adolescencia, (estudio en Pittsburg, en 1963, desde la
edad de 18 años en adelante, la sensibilidad media de la audición disminuye. Mientras mayor sea la edad, mayor
será la pérdida y mas alta la frecuencia.
o Ciertos autores (Silverman, entre otros) consideran que cuando menos cinco diferentes procesos de
envejecimiento contribuyen al patrón general de la presbiacusia:
 Perturbación conductiva del oído medio (después de los 80 años)
 Pérdida de elasticidad e incremento en la fricción interna en la membrana basilar daría el patrón de pérdida
gradual de tonos agudos. (otros tejidos presentan también los mismos cambios).
 Pérdida de unidades sensoriales.
 Anormalidades químicas o metabólicas que pueden presentarse tras cambios vasculares.
 Pérdida de neuronas en el sistema nervioso central, particularmente si hay una grave arteriosclerosis

Gráfico Presbiacusia

Características de adulto mayor con déficit aud.

Repercusiones:
o Sociales.
o Psicológicas.
o Autonomía.
o Físicas.

Repercusiones psicosociales
 Al afectarse comunicación favorece el aislamiento y la depresión. La capacidad de relación.
 Sufrimiento extremo. Soledad(++)
 Perjudica al menos favorecido.
 Fomenta el maltrato.
 Aumenta la dependencia.
 Al no entender, las personas se vuelven recelosas y desconfiadas.
 Tienden a estar de mal humor.
 Se deteriora el autoconcepto. Autoimagen y autoestima.

Características relativas al déficit común, generado por la hipoacusia.

Quienes padecen pérdida de audición, tienen ciertas limitaciones que muchas veces no son consideradas por las
personas que conviven con ellos.

33
o No pueden oír la palabra hablada, o si la oyen, no la entienden.
o Participan solo de la conversación que va dirigida directamente a ellos.
o Pierden muchos detalles.
o Al perderse los contactos auditivos casuales se percata de su importancia en la vida en comunidad y en la
participación grupal.
o Se oyen peor los sonidos agudos.
o Se malinterpretan los mensajes fácilmente.
o Se hace más difícil la comunicación no verbal (gestos o expresiones) porque centran su atención en los labios del
otro y no suelen atender otras señales.

Rehabilitación fonoaudiológica
o Examen ORL.
o Pruebas audiológicas.
o Implementación protésica.
o Implante coclear.
o Educación auditiva.
o LLF.
o Psicoterapia de apoyo y orientación a la familia.

La implementación protésica.
o Proceso lento, dificultoso.
o Según grado de hipoacusia.
o Características específicas del molde y el audífono.
o Implementación, aprendizaje lento.
o Adaptación paulatina.

La educación auditiva.
o Mejorando el ALERTA.
o Organizándose en el espacio y tiempo.
o Familiarizándose con ruidos y sonidos del cuerpo, medio ambiente y naturaleza.
o Desarrollando la comprensión auditiva del lenguaje. Parámetros. De lo simple a lo complejo.
o De las vocales a las consonantes.

La LLF.
o Educación visual a la forma de articulación. Patrones.
o Posiciones corporales.
o El cierre visual y el contexto.
o Los contrastes fonémicos, los fonemas acústicamente próximos.
o El grado de dificultad.

LLF

34
 EL CIERRE VISUAL Y EL CONTEXTO.
o Ej.: Me puse una_______en el pie.
- Casa, Jasa, Gasa… ?
o Ej.: Por_____terminó la________.
- Bin, Pin, Fin, Sin…?
- Belïcula, Película, Melícula…?

Los fonemas próximos

o M, P, B.
o T, D,
o K, G, J.
o L, N.
o Ch, LL, S, Ñ.
o A, O.
o E, I.

Rehabilitación fonoaudiológica: pauta de manejo

o ACEPTACIÓN (PROCESO). Sensibilización.
o Es necesario instruir a los familiares y cuidadores para evitar el aislamiento y la depresión.
o Situarse a su mismo nivel, a no más de un metro de distancia del oído.
o Mirarle de frente, hablar lentamente y vocalizar correctamente.
o Capte su atención antes de hablar, tocándole si es necesario.
o Sitúese enfrente de la persona con quien habla y mientras hable, mírelo a la cara.
o Asegúrese que usted tiene suficiente iluminación sobre la cara para facilitar que su familiar o paciente pueda leerle
los labios.
o Siempre hable despacio y vocalizando de forma clara.
o Utilice frases sencillas y cortas.
o No cambie el tema rápidamente.
o Elija para hablar, lugares que sean silenciosos
o Nunca hable demasiado alto, pues es suficiente hacerlo con un volumen ligeramente mas alto que lo habitual.
Hacerlo de otro modo, puede tener el efecto contrario al que se pretende.
o Acompañe lo que dice con gestos.
o Busque, atentamente, señales de que su familiar o paciente, le ha entendido lo que le dice y compruébelo
o Asegúrese que su familiar o paciente está utilizando ayudas técnicas adecuadas para compensar su deficiencia
auditiva (auxiliares auditivos).
o Realice modificaciones en el hogar para compensar el problema. Por ejemplo teléfonos que emiten una luz al recibir
la llamada; amplificadores de volumen del teléfono, un timbre mas grave para la puerta de entrada; utilización de
audífonos para el televisor o la radio, entre otros

Psicoterapia de apoyo
o Individualizada.
o Familiar.
o Con colaboracion de cuidadores o enfermeras si lo requiere.
o Objetivo: propender a una mejor calidad de vida. Dignificación.
o Integración al trabajo.

35
El proceso de la aceptación.
o Generando confianza.
o Fomentando sensibilidad, en un diálogo, conversación franca.
o Disminuir tensión social.
o Reaprender a manejarse socialmente.

Tiempo de intervención y modo de trabajo.

o Sesiones individuales y grupales.
o 30 minutos a 1hora y media.
o 2 sesiones por semana por 3 a 4 meses, según grado de hipoacusia.

Envejecimiento y cognición

Funciones cognitivas: Son aquellas que nos diferencian de las otras especies, crecen en paralelo con al aumento del
tamaño cerebral, se adquieren y desarrollan a través de la interacción social, mediadas culturalmente y su sustrato
neuroanatómico son áreas corticales y subcorticales del SNC. Estas capacidades ponen en juego:

- La Integridad de un sistema de organización de la información perceptual

- La rememoración del aprendizaje anterior
- La integridad de los mecanismos cortico-subcorticales que sustentan el pensamiento
- La capacidad de tratar dos o más informaciones o eventos simultáneamente
 Mediante técnicas de neuroimagen, se evidencia en adultos mayores una reducción del volumen de sustancia
gris de: cortex temporal medial, hipocampo, corteza entorrinal, giro parahipocampal
 En relación a la memoria se puede mencionar que no todas se afectan de igual manera en los adultos mayores,
se conservan de mejor manera las memorias implícitas y se altera de mayor manera el aprendizaje de nueva
información y la recuperación de la información ya almacenada
 Procesos cognitivos relacionadas con la CF: flexibilidad mental (es la que más se afecta en el adulto mayor),
pero en está corteza también encontramos funciones de: memoria de trabajo, memoria episódica, memoria
prospectiva, inhibición de la interferencia. Atención, flexibilidad cognitiva, toma de decisiones, motivación e
inhibición
 CPF
Funciones cognitivas básicas: Atención focalizada y sostenida, Inhibición de la interferencia Memoria de
trabajo
Funciones cognitivas complejas: Atención dividida y alternante, motivación e iniciación (conducta orientada
hacia una meta), memoria prospectiva, juicio, razonamiento y abstracción.

o Memoria de trabajo: Se evidencia signos de declive de esta memoria en el adulto mayor. En esta
etapa se produce una reducción de la capacidad de memoria de trabajo en:
- Componentes estructurales: Lazo fonológico, agenda visuoespacial y ejecutivo central
- Aspectos funcionales: capacidad de almacén a CP. Eficacia de pensamiento y capacidad de control
o Inhibición: En la vejez se produce una alteración en los mecanismos atencionales inhibitorios
implicados en la MT. En tareas en las que se utiliza el paradigma de STROPP, los sujetos presentan
tiempos de reacción aumentados en comparación a jóvenes
o Velocidad de procesamiento: la actividad se encuentra disminuida. Esta reducción de la velocidad de
ejecución de operaciones mentales relevantes, específicamente existiría una mayor velocidad en la
actividad de la información relevante
o
¿A qué podrían atribuirse las dificultades cognitivas en el adulto mayor típico?

36
 - Disminución de la capacidad de procesamiento
- Cambios biológicos
- Metabolismo menos eficientes de neurotrasmisores
- LOS ADULTOS MAYORES TÍPICOS NO TIENEN alteraciones sino que DIFICULTADES, por lo tanto no se realiza
rehabilitación (no existe trastorno), se hace promoción y prevención.
-
Evaluación e intervención del adulto Mayor típico

Cómo fonoaudiólogos nuestra labor es realizar evaluación de las capacidades lingüísticas y comunicativas del AM junto a
una pauta de cotejo para observar en qué condiciones se encuentra la cognición del usuario, de no observarse
dificultades patológicas en estas actividades debemos promover y estimular al AM para mantener su reserva cognitiva a
lo largo de su vida, evitando el deterioro cognitivo, mejorando la calidad de esta y fomentando la participación y
actividad en su medio social y cultural.
Es importante recordar que en el AM patológico se realiza intervención pero en el adulto mayor típico nuestra labor es
la ESTIMULACIÓN.
Intervención  Evaluación + estimulación = Mantención de la calidad de vida

Estimulación cognitiva
Conjunto de actividades desarrolladas por un equipo multiprofesional orientada a mejorar la calidad de vida del AM. Es
un conjunto de actividades orientadas a desarrollar y mantener la funcionalidad del AM.
El fonoaudiólogo si trabaja con un equipo multidisiplinario solo debe orientarse al lenguaje, comunicación y audición
pero si estamos solos debemos trabajar todo eso y cognición (memoria, f(x) ejecutivas, atención percepción)

Estimulación Cognitiva en la población

Criterios de exclusión e inclusión para estimulación cognitiva

Criterios de exclusión Criterios de inclusión

Presentar demencia 60 años o más
Presentar depresión Tener interese, motivación y disposición
Presentar secuelas de enfermedad neurológica severa
Presentar enfermedad terminal
Ser dependiente de alcohol y drogas

Deterioro Cognitivo Leve

Conjunto de déficits cognitivos que no son suficientemente importantes como para recibir el diagnóstico de demencia,
aunque están relacionados con una alta probabilidad de conversión a futuro. Por lo tanto, se encuentra en el límite
entre patología demencial propiamente tal y envejecimiento normal.

Motivo de consulta principal: Queja de pérdida de memoria

Algunos datos epidemiológicos:
- Sujetos mayores de 70 años
- 60% con tests normales entre los que consultan espontáneamente
- Del 40% restante, el 20% tiene rendimiento alterados por ansiedad o depresión y se normalizan con
tratamiento adecuado

37
 - Sólo el 20 restante tiene enfermedad orgánica y la mayoría de las veces en enfermedad de Alzheimer
Deterioro de Memoria asociado a la edad
Criterios de Inclusión:

1. Mayores de 50 años
2. Quejas de fallas mnésicas
3. Evidencia de adecuado funcionamiento intelectual en otras áreas
4. Ausencia de criterio clínico de demencia
5. Rendimiento en test de memoria 1 desviación estándar por debajo del puntaje establecido para adultos
jóvenes.

Deterioro de memoria patológico

- Afectación de recuerdo diferido y reconocimiento

- Recuerdo diferido más deteriorado que la cantidad inicialmente aprendida
- Aprendizaje no ayudado por claves

Diagnóstico diferencial entre olvidos típicos y patológicos

38
 Se han utilizado varios términos para describirlo:
- Alteración aislada de memoriaa
- Demencia incipiente
- Pródromo de demencia

 En algunos casos, se han utilizado sinónimos:

- Alteración de la memoria asociado a la edad
- Declive cognitivo asociado a la edad
- Ninguno de los dos anteriores haría mención a un DCL

Características generales del DCL

- Quejas de memoria, preferentemente corroboradas por un informante

- Alteración objetiva de memoria para la edad y nivel educativo
- Funcionamiento cognitivo general normal
- AVD intactas
- No cumolen criterios de demencia
- Ausencia de depresión clínica

Clasificación DCT

 DCL sólo asociado a déficit de memoria (DCL de tipo amnésico)

- Deficit aislado de memoria: alteración en recuerdo diferido verbal y no verbal
- Presenta deficiencias documentadas progresivas o estáticas en memoria, definidad ,5 veces la D.E con
respecto a individuos de la misma edad y nivel educativo
- Las deficiencias de memoria pueden tener un efecto leve, pero no objetivable en las AVD
- Resto de funciones cognitivas se encuentran normales, aunque pueden presentar desorientación espacial o
temporal
- No cumple con criterios de demencia
- Presenta una prevalencia de 3 a 6% aumenta con la edad

 DCL con afectación de múltiples dominios cognitivos (DCL-DCM):

Sin alteración de memoria

- Obtienen resultados descendidos en la evaluación de almenos 2 dominios cognitivos distintos, excluyendo a la

memoria

39
- La memoria no se altera

Con alteración de memoria

- Obtienen resultados descendidos en la evaluación de al menos 2 dominios cognitivos, incluyendo a la memoria

- Por ejemplo: Memoria + funciones ejecutivas

 DCL asociado a la alteración de un solo dominio cognitivo, excluyendo la memoria

- Presentan un deterioro progresivo o estático de 1 dominio cognitivo con excepción de la memoria
- Bajo 1,5 D.E o por debajo del percentil 10
- Lenguaje, funciones visoconstructivas o ejecutivas, etc

Características neuropsicologicas

DCL con afectación de dominios cognitivos múltiples:

Con afectación de la memoria:

- Tareas de fluidez verbal

- Denominación de objetos
- Orientación temoral

Sin afectación de memoria

- Praxias ideomotoras
- Abstracción

Características lingüísticas

- Presentan menor capacidad para la producción de discursos complejos en tareas de elicitación

- Sujetos con DCL con afectación de múltiples dominios: Amnésico: peden presentar alteración de fluidez verbal
categorial, denominación y orientación temporal / No amnésico: Abstracción verbal
- En general, aparece escasa información en la literatura

Características conductuales

Sujetos con DCL, se encuentran con frecuencia:

- Depresión
- Arritabilidad
- Ansiedad

Menos frecuente encontrar:

- Apatía
- Agitación
- Actividad motora aberrante
- Deliri

40
Neuroanatomía patológica DCL

- Redcción volumen hipocampal

- Reducción córtex entorrinal
- No existiría una correlación directa entre DCL y lesiones neuropatológicas
- Sin embargo en pacientes seguidos longitudinalmente con DCL – DTA, los tangles neurofibrilares fueron
ligeramente mas prominentes que los péptidos B-amiloides

DCL – DCM amnésico DCL- DCM no amnésico

Cortex temporal izquierdo Cortex parietal
Áreas posteriores de asociación Estructuras subcorticales
Áreas temporales mediales y estructuras límbicas Cortex frontal

Demencias

Síndrome causado por procesos etiológicos de fisiopatología diversa que afectan de manera significativa las actividades
de la vida diaria. Además de afectar al paciente también afectan a su entorno familiar y a la sociedad en su conjunto. La
exploración neriropsicologica es fundamental para detectar déficit cognitivos y para realizar el seguimiento
correspondiente. La toma de decisiones fonoaudiológicas va cambiando el transcurso de la enfermedad.

Etiología y patogénesis

Resulta de la alteración del funcionamiento de múltiples sistemas corticales y subcorticales que están sustentando
habilidades cognitivas. Por lo general, existe daño cerebral que es progresivo y relativamente irreversible.
- Placas dendríticas: (ubicación extracelular) Acumulación anormal de fragmentos de proteína B-amiloide
- Ovillos neurofibrilares o tangles: (ubicación intracelular) Distorsión de los complejos de microtúbulos de
proteína TAU
- Degeneración colinérgica: Pérdida neuronal
- Degeneración de la corteza entorrinal: Luego progresa a otras estructuras límbicas

41
Intervención

Rehabilitación cognitiva
Proceso mediante el cual la persona con lesión cerebral trabaja con profesionales del servicio de salud para remediar o
aliviar déficits cognitivos que surgen tras una afectación neurológica (Wilson BA)

En los últimos años se ha intentado reducir las terapias farmacológicas en la rehabilitación del daño cognitivo, razón por
la que nace este tipo de rehabilitación y toma mayor importancia

 Objetivo
Mantener (preservar) las habilidades comunicativas lingüísticas en un nivel funcional por el mayor tiempo
posible

 Contenidos generales / deben jerarquizarse

- Atención
- Memoria
- Funciones visuespaciales
- Funciones visuoconstructivas
- Calculo
- Conciencia de la enfermedad
- Monitoreo conductual
- Praxias
- Velocidad de respuesta

 Contenidos lenguaje y comunicación

- Denominación (demencia semántica)
- Comprensión auditiva del discurso, oraciones y palabras (D. Frontotemporal/temporal)
- Comprensión de otros inputs
- Pragmática: elementos lingüísticos, paralingüísticos y no lingüísticos (D. Frontotemporal/frontal)
- Lectura
- Escritura
- Dibujo (puede utilizarse como CAA)

 Modalidad
- Individual
- Grupal

 Método
- Características: funcional, creativos, lúdicos
- Programas: Rehabilitación cognitiva
- Procedimientos: de acuerdo a la evaluación

Técnicas de memoria y atención

 Estrategias de compensación (ayudas internas) que permitan compensar la falta de memoria

- Repetición: mejora el almacenamiento de la información

A. Repetición de mantenimiento: repetición literal (por ejemplo una lista de lo que
tengo que hacer
B. Repetición de elaboración: repetir el material, pero trabajando la información
(por ejemplo resumen, ideas importantes, etc)

42
 Estrategias de organización: Método de categorización que consiste en integrar la información que se debe
almacenar, organizando elementos en distintas categorías (agrupar), por ejemplo “El cumpleaños”; regalo, la
canción de cumpleaños, la torta, etc

 Recuerdo de nombres
Atender al nombre al momento de la presentación
Relacionar el nombre con alguien conocido
Concentrarse en las características relevantes de la cara
Unir visualmente el rasgo relevante de la persona con el significado del nombre

 Método de las 3R
a. Revisar el texto y fijarse en lo más destacado (letras grandes, colores, etc). Debe preguntarse sobre aquello
que le interese (idea global del contenido)
b. Releer detenidamente el texto, prestando atención a los datos mas interesante
c. Resumir mentalmente lo leído

 Técnicas de funciones ejecutivas

Técnicas de autoconstrucciones verbales; por ejemplo verbalizar lo que vamos a hacer

 Memoria
Rutinas de actividades
Uso de alarmas (como recordatorio)
Lista de teléfonos o datos importantes
Lista o agenda de cosas importantes que hacer
Mantener el orden de las cosas

 Orientación
Calendario digital
Reloj digital
Uso de mapas
Lista de los contenidos que muebles o cajones

 Lenguaje
Mantener al paciente comunicado, inmerso en la interacción con sus familiares y amigos
Enseñar estrategias o técnicas de comunicación y apoyarlo en situaciones naturales poniéndolas en practica

Demencia Tipo Alzheimer

Demencia más común.

- Todavía tiene una etiología desconocida, no se sabe qué es lo que la produce.
- Existe un cambio estructural a nivel neuronal (hay formación de placas seniles y las marañas de neurofibrillas).
Esto solo se puede ver con una autopsia, porque es a nivel microscópico. Pero también se puede realizar
mediante una biopsia mientras el paciente esté vivo, pero en general las familias se oponen, porque hay un
alto riesgo que después de la biopsia quede peor, y además esto implica un costo, y tampoco va a cambiar la
causa, solo es para confirmar.
- Comienzo insidioso y lentamente progresivo
- Existe una variante presenil y una senil: en algunos pacientes se inicia antes de los 65 años, que sería la
variante presenil, y la senil, después de los 65 años.
- Compromiso temprano de memoria episódica
- Evolución variable, con una sobreviva promedio de 7-9 años: esto es después de que se ha diagnosticado la
enfermedad
- Prevalencia entre un 50-60% sobre los 65 años

43
Etapas
Durante la enfermedad de Alzheimer, se van presentando características durante el tiempo, en distintas etapas.

 Etapa 1: Hipocámpica
Se caracteriza por presentar fallas de memoria y capacidad ejecutiva.
En esta etapa a nivel cerebral, se empiezan a perder sinapsis, empiezan a disminuir y se manifiesta con las fallas en la
memoria y capacidad ejecutiva.

 Etapa 2: Parieto-témporo-occipital
Junto con haber fallas en la memoria, aparecen apraxias, afasias, parkinsonismo.
En esta parte de la enfermedad se empiezan a instaurar las placas seniles y los ovillos neurofibrilares, a nivel cerebral.

 Etapa 3: Global
Es una etapa terminal de la enfermedad, el paciente termina postrado y se produce la muerte cerebral. No pueden
alimentarse, no pueden comunicarse, etc.

Trastornos de Lenguaje en Enfermedad de Alzheimer

Presentan varias características:

- Anomia: dentro de los síntomas más precoces, hay una dificultad para acceder al léxico.
- Discurso fluente pero vacío, es poco informativo, donde la parte fonológica y sintáctica están más conservadas
en etapas tempranas, pero la parte léxica está alterada, lo que hace que el discurso sea súper parecido al de
un paciente con afasia de Wernicke.
- A medida que va evolucionando, va creando un mutismo que puede ser parcial o total, y también aparecen
ecolalias, que es la repetición de palabras, y palilalias, que es la repetición de segmentos o sílabas de la
palabra.
- La repetición se encuentra normal, si embargo a medida que se va alterando la memoria, la repetición se ve
afectada porque no se puede retener todo lo que necesita repetir. Pero en un principio está bien; la repetición
se ve alterada de forma secundaria a la memoria, se encuentra normal hasta avanzada la enfermedad.
El discurso se caracteriza por ser fluente pero vacío, donde la fonología y la sintaxis están más conservadas en etapas
tempranas, puede llegar a un mutismo parcial o total, aparece la palilalia (repetición de sílabas de la palabra) y la
ecolalia que es la repetición de las palabras.
La repetición se encuentra normal, pero sin embargo se ve deteriorada por los problemas de memoria ya que no puede
retener toda la información. La repetición se afecta en forma secundaria a los problemas de memoria, pero se
encuentra normal hasta que la enfermedad de hace más severa.
Otra constante que se ve en toda la enfermedad es la alteración de la comprensión auditiva, puede verse alterada desde
un principio pero esta alteración va a ir aumentando con la enfermedad.
La lectura que se divide en lectura oral y lectura comprensiva, la parte oral se mantiene conservada mientras que la
parte comprensiva se ve alterada desde un principio. Esto también ocurre con la escritura que se altera precozmente
(redacción y discurso), además se altera la prosodia donde no logran comprender la entonación que se le da a los
enunciados (se altera la comprensión del tono emocional del habla).
En general esta enfermedad va evolucionando y el trastorno de lenguaje debuta con una afasia anómica, evolucionando
a transcortical sensorial ya que la repetición esta conservada y luego a global.
No se entiende nada, pero para los que estuvieron en la clase empezó a hablar de una vacuna y que lo ideal sería
aplicarla cuando la enfermedad está recién comenzando. Se debería aplicar una evaluación psicológica para ver si existe
o no un pequeño deterioro, ya que si se la inyectan cuando está en la mitad de la enfermedad obviamente la detiene un
poco, pero ya va a crear una serie de déficit.

44
 Demencia Frontotemporal

Cambio progresivo en la conducta social y emocional, acompañada de alteraciones comunicativas, con relativa
preservación de la memoria y habilidades visoespaciales en etapas iníciales.
El sustrato neuropatológico incluye: Acumulación de TAU, cuerpos de Pick, inclusiones de ubiquitina, entre otros,
asimétricamente entre los hemisferios cerebrales. Se preserva relativamente la corteza temporal medial.
La esperanza de vida promedio es de 5 años (rango entre 3 y 8 años)
10% de los casos puede presentar alteración de motoneuronas, similar a una ELA de predominio bulbar.
La alteración del lenguaje puede tener forma de afasia progresiva primaria o demencia semántica, pudiendo en general,
presentar síntomas de ambas formas.

 DFT variante Frontal

- La manifestación NPS depende del grado y localización de la atrofia frontal
- Puede originar características de diversos síndromes como el orbitofrontal, el ventromedial o un dorsolateral
- La alteración del lenguaje más frecuente es la afasia progresiva primaria.

 DFT variante Temporal

- La manifestación NPS depende del grado y localización de la atrofia a nivel temporal
- De predominio anterior y lateral
- Afecta con mayor frecuencia al hemisferio dominante para el lenguaje
- Los pacientes presentan un cuadro denominado demencia semántica

Pseudodemencias

Es un cuadro en el cual una persona por una situación ganancial desea sacar provecho a algo, se puede comportar como
un demente y otra cosa simplemente es por un problema de trabajo, sobre estrés o una predisposición, de pronto
comienzan a tener un comportamiento similar a la demencia sin tener las bases biológicas para que esto se produzca y
es lo que se conoce como pseudodemencia, que en realidad no es demencia. Estas personas quedan sin una buena
recuperación, ya que no existe una alteración biológica.
Sobre el plano clínico el hecho de las similitudes sintomáticas hace muy difícil su diferenciación. El enlentecimiento de la
depresión puede simular el de la demencia. A pesar de ello el pseudodemente tiende a exagerar su incapacidad y no
hace ningún esfuerzo, aún en las tareas más simples. Prefiere no responder o decir yo no sé. Las quejas son frecuentes
por su patología y se vuelven absolutamente pesimistas. Los problemas mnésicos son variables en el tiempo tocando
tanto los antiguos como los recientes, o sea sin respetar la lógica de las pérdidas en la demencia. El pensamiento es
indeciso con problemas de concentración, y el tiempo que toman en pasar un test es sumamente largo.

45
SUBÁREA TRASTORNOS DE LA COMUNICACIÓN EN ADULTOS Evaluación/intervención

Disartrias

- Grupo de trastornos neurológicos del habla resultante de anormalidades en la fuerza, velocidad, rango, ritmo,
tono o dirección de los movimientos requeridos para el control respiratorio, fonatorio, resonatorio,
articulatorio y prosódico del habla. Las alteraciones fisiopatologicas se deben a anormalidades en el SNC o SNP
y muchas relejan frecuentemente debilidad, espasticidad, incoordinación, movimientos involuntarios; o un
tono muscular excesivo, reducido o variable (Duffy, 2005)
- Trastorno motor del habla (a nivel de la ejecución del habla). Puede ser adquirido o congénito.
- Origen neurológico (origen orgánico). Hay trastornos que parecen ser disártricos, pero es psicógeno.
- Caracterizado por lentitud, debilidad, imprecisión y/o incoordinación de los movimientos de la musculatura del
habla.
- Afecta los procesos motores básicos del habla: respiración, fonación, resonancia, articulación y prosodia.
- Una persona para hablar necesita el 60% de la capacidad vital respiratoria para que ejerza una presión
equivalente a 10 cm de H2O
- La máxima expresión de una disartria es una anartria.
- Disartria es la alteración a la articulación. Es uno de los pocos términos que se utiliza tanto en el adulto como
en niños.
- Las alteraciones neurológicas pueden afectar el habla., por lo tanto la posibilidad de desarrollar una disartria
luego de una alteración en la corteza son muchas.
- Es más frecuente una disartria que un trastorno de lenguaje.

 Procesos neurológicos en la producción del habla

El habla normal requiere la integridad e integración de varias actividades:
- Cognitivo lingüístico
- Programador motor del habla
- Ejecución neuromuscular

 Las disartrias se pueden ver de acuerdo a muchas dimensiones, como por ejemplo:

1. Edad de inicio:
a. Adquiridas
b. Congénitas
2. Causa
a. Traumático
b. Vascular

3. Curso natural
a. Progresivas
b. No progresivas

4. Sitio de la Lesión (Una disartria por daño cerebelosa es distinta a una por daño subcortical)

5. Diagnostico neurológico de la enfermedad, es la enfermedad que parece el sujeto que provoca una disartria.

46
 6. Fisiopatología

7. Componentes del habla implicados, es lo mismo que procesos motores básicos. Por ejemplo esta mas
comprometida la respiración o resonancia.

8. Características preceptúales, son las características que llevan al profesional a decir el tipo de disartria que
parece el sujeto.

9. Severidad
a. Leve
b. Moderado
c. Severo

 Causas de la Disartria
- Accidente Vascular Encefálica (AVE).
- TEC.
- Tumores.
- Infecciones.
- Enfermedades nutricionales y metabólicas.
- Enfermedades degenerativas.

En la clínica Mayo, en la década de los 60, se hizo un estudio donde se realizo un análisis perceptual basado
en 38 dimensiones, las que fueron agrupadas en 7 categorías:

 Alto o bajo.
 Interrupciones del tono.
Tono
 Monotonía.
 Temblor de la voz.
 Monointensidad.
 Variaciones de intensidad.
Intensidad  Disminución de intensidad.
 Intensidad variable.
 Nivel de intensidad en general.
 Voz húmeda.
 Soplada.
 Áspera.
 Forzada.
Calidad de la voz  Estrangulada.
 Interrupciones de la voz.
 Hiponasalidad.
 Hipernasalidad.
 Emisión nasal.
 Inspiración y/o Espiración forzada.
Respiración
 Inspiración audible.

47
  Gruñido al final de la espiración.
 Velocidad.
 Frases Cortas.
 Aumento de velocidad en algunos segmentos.
 Aumento de velocidad en general.
 Acentuación reducida.
Prosodia
 Velocidad variable.
 Intervalos prolongados.
 Silencios inadecuados.
 Breves precipitaciones.
 Acentuación excesiva y uniforme.
 Consonantes distorsionadas
 Sonidos prolongados
Articulación  Sonidos repetitivos
 Quiebres articulatorios
 Vocales distorsionadas
 Naturalidad del habla
Generales
 Inteligibilidad

 Clasificación de las Disartrias

CAUSA LOCALIZACIÓN CONDICION NEUROLÓGICA CARACTERÍSTICAS PERCEPTUALES

Neurona motora superior (haz
corticobulbar), puede ser uni o
bilateral. Si es bilateral es una
parálisis pseudobulbar, es Consonantes distorsionadas
AVE, TEC, tumor, pseudo porque no están Parálisis espástica monotonas, reducida acentuación,
infección y dañados los núcleos, sino que (aumento de tono), voz áspera, monointensidad, tono
DISARTRIA ESPÁSTICA
enfermedades los centros superiores. Las debilidad, limitado rango bajo, lentitud en el habla,
degenerativas lesiones al área 4 izquierdo de movimiento, lentitud hipernasalidad, voz forzada
produce alteraciones estrangulada.
articulatorias, si es en el lado
derecho produce alteraciones a
la prosodia y voz
Neurona motora inferior
AVE, TEC, tumor,
(segunda motoneurona). Acá Parálisis fláccida, debilidad, Hipernasalidad, distorsión
infecciones,
DISARTRIA FLÁCCIDA están implicados los pares hipotonía, atrofia consonántica, calidad de voz
distrofia muscular y
craneanos. Puede ser uni o muscular, fasciculaciones. soplada, monotonalidad.
miastenia gravis.
bilateral.
Distorsión consonántica, exceso e
igual acentuación, quiebres
Hipotonía, reducida
articulatorios (solo presente en
AVE, TEC, tumor, velocidad, inexactitud en el
DISARTRIA ATÁXICA Cerebelo este tipo de disartria, es cuando
infección rango en dirección y
uno quiere decir /b/ y dice una
tiempo del movimiento.
/p/), vocales distorsionadas, voz
áspera.

48
 Monotonalidad, reducida
Movimientos lentos, acentuación, monointensidad,
DISARTRIA Sistema extrapiramidal limitado rango del distorsión consonántica, silencios
Parkinsonismo
HIPOCINÉTICA (sustancia nigra) movimiento, rigidez, inapropiados, breves
temblor de reposo precipitaciones, voz áspera, voz
soplada.
Limitación consonántica,
Balismo, corea, intervalos prolongados, velocidad
DISARTRIA Movimientos involuntarios
infecciones, variable, monotonía, voz áspera,
HIPERCINÉTICA Sistema extrapiramidal rápidos, tono muscular
síndrome de gilles silencios inapropiados, distorsión
(RÁPIDA) variable.
de la tourerre`s vocálica, excesivas variaciones de
intensidad.
Atetosis, distonias, Distorsión consonántica, vocales
DISARTRIA discinesia tardía Movimientos lentos y distorsionadas, voz áspera,
HIPERCINÉTICA (movimientos Sistema extrapiramidal retorcidos, movimientos quiebres articulatorios irregulares,
(LENTA) lentos y involuntarios, hipertonía. voz forzada y estrangulada,
contorsionados) monotonalidad, monointensidad.

CAUSA LOCALIZACIÓN CONDICION NEUROLÓGICA CARACTERÍSTICAS PERCEPTUALES

Distorsión consonántica,
hipernasalidad, voz áspera,
Parálisis, movimientos
velocidad del habla lenta,
lentos, limitado rango del
Disartria Mixta: Primera y Segunda monotonalidad, frases breves,
ELA, AVE movimiento, espasticidad
Espástica - Fláccida Motoneurona. distorsión vocálica,
(depende del compromiso
Monointensidad, exceso e igual
de la MNI).
acentuación, prolongados
intervalos.
Espasticidad, debilidad,
Distorsión consonántica, habla
Disartria Mixta: lentitud de los
Esclerosis Múltiple, Primera y Segunda lenta, voz áspera, quiebres
Espástica – Fláccida – movimientos, limitado
traumatismos. Motoneurona, cerebelo articulatorios irregulares,
Atáxica rango e inexactitud en el
hipernasalidad.
movimiento.
Acentuación reducida,
Disartria Mixta: Primera Motoneurona, Temblor de intención, monotonalidad, imprecisión
Enfermedad de
Espástica – Atáxica - Cerebelo y Sistema rigidez, espasticidad, consonántica, habla lenta,
Wilson
Hipocinética Extrapiramidal. movimientos lentos. excesiva e igual acentuación,
quiebres articulatorios irregulares.

 Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico diferencial en base a los grupos de dimensiones del habla según la clínica Mayo.
- Las dimensiones alteradas del habla no son útiles para el diagnóstico diferencial.
- Darley es mas útil para el diagnostico diferencial basarse en grupos de dimensiones alteradas.

Grupos de Dimensiones del Habla

Grupo 1 : Inexactitud articulatoria.
Grupo 2 : Exceso Prosodico.
Grupo 3 : Insuficiencia prosodica.
Grupo 4 : Incompetencia articulatoria – resonadora.

49
Grupo 5 : Estenosis Fonadora.
Grupo 6 : Incompetencia fonadora.
Grupo 7 : Incompetencia resonadora.
Grupo 8 : Insuficiencia fonadora – prosodica.

Grupo 1: Inexactitud articulatoria

Impresión consonántica, quiebres articulatorios irregulares, vocales distorsionadas, la causa del defecto seria
la alteración en la coordinación del movimiento tales como la ataxia (lesión cerebelosa) o movimientos involuntarios
(disfonía o corea).
Grupo 2: Exceso prosódico
Velocidad lenta del habla, exceso e igual acentuación, fonemas prolongados, intervalos prolongados,
inapropiados silencios. La causa del defecto sería la lentitud en los movimientos repetitivos. La lentitud se podría dar por
aumento del tono y disminución de la velocidad (disartria espástica).
Grupo 3: Insuficiencia prosódica
Monotonalidad, monointensidad, reducida acentuación, frases cortas. La causa del defecto sería el
restringido rango de movimientos. Pacientes que tienen inadecuado tono muscular. Primera motoneurona.
Grupo 4: Incompetencia articulatoria - resonadora
Vocales distorsionadas, hipernasalidad. La causa del defecto sería la impedida fuerza de contracción y
reducido rango del movimiento.
Grupo 5: Estenosis fonadora
Tono bajo, voz áspera, voz forzada estrangulada, quiebres tonales, interrupciones de la voz, exceso de
variación en la intensidad, velocidad lenta y frases breves. La causa del defecto seria la reducida salida laringea. Puede
haber un aumento de la tonicidad, por rigidez o espasticidad. Alteración a la primera motoneurona.
Grupo 6: Incompetencia fonadora
Voz soplada, inspiración audible, frases breves. La causa de este defecto señala reducción en la fuerza de
contracción. Compromiso de la segunda motoneurona (perdida de fuerza).
Grupo 7: Incompetencia resonadora
Hipernasalidad, imprecisión consonántica, frases cortas. La causa del defecto sería la reducción en la fuerza
de contracción muscular y falla en el cierre laringeo. Es probable que se de junto al grupo 6, si hay compromiso de la
segunda motoneurona.
Grupo 8: Insuficiencia fonadora prosódica
Monotonalidad, monointensidad, voz áspera. La causa de este defecto seria la hipotonía

Características Grupos característicos

Parálisis Pseudobulbar
Parálisis Bulbar
Lesiones Cerebelosas
 Lesión supranuclear a los  Exceso prosódico (2)
núcleos de los pares craneanos  Insuficiencia prosódica (3)
(1º motoneurona)  Incompetencia articulatoria
 Disartria espástica resonancial (4)
 Lesión bilateral  Estenosis fonadora (5)
 Incompetencia fonatoria (6)
 Lesión de la 2º motoneurona  Incompetencia resonadora (7)
 Disartria fláccida  Insuficiencia fonatoria –
prosódica (8)
 Inexactitud articulatoria (1)
 Disartria atáxica
 Exceso prosódico (2)

50
  Insuficiencia fonatoria –
prosódica (8)
 Reducción movimientos  Exceso prosódico (2)
Parkinson  Alteración extrapiramidal  Insuficiencia prosódica (3)
 Disartria hipocinética  Estenosis fonatoria (5)
 Ataxia : compromiso cerebeloso (incoordinación). Esta incoordinación
produce quiebres articulatorios
Enfermedades
 Aletosis: movimientos (por compromiso extrapiramidal) lentos y retorcidos.
Neurologicas
Se puede dar en un hemicuerpo, cara, manos, etc. Son movimientos
involuntarios que aparecen.

Evaluación de las Disartrias

Debe realizarse en en 3 niveles: Deficiencia, discapacidad y participación

 Evaluación de la Deficiencia

1. Musculatura orofacial: Facial, labial, mandibular velofaringea, laríngea

(Tono, fuerza, velocidad, alcance, precisión y coordinación) Se debe determinar el grado de
afectación y establecer los mecanismos subyacentes.
La evaluación debe realizarse en:
- Reposo (simetría, tono, presencia de movimientos involuntarios)
- Mantención de postura (simetría, rango de movimiento, fuerza del movimiento, praxias)
- Movimiento (simetría, rango, velocidad, coordinación y regularidad del movimiento)

2. Parámetros perceptuales del habla

PMB según clínica Mayo. Se debe determinar el grado de afectación y establecer los mecanismos
subyacentes.

- Respiración:
o Tipo
o Modo
o Esfuerzo respiratorio
o Frecuencia
o Duración

- Fonación
o Calidad: normal, forzada, estrangulada, soplada, áspera, húmeda, temblorosa
o Tono: normal, quiebres tonales, desplazamiento hacia los agudos o graves
o Intensidad: normal, débil o hipofonía, aumentada, variable

Procedimiento: Observación durante toda la evaluación, prolongación de una vocal (producir una /a/,
capacidad para iniciar la fonación, TMF, producir una /a/ prolongada)

- Resonancia
o Normal

51
 o Hipernasal
o Hiponasal
o Emisión nasal

Procedimiento: Producir una vocal y observar la función velar en emisión de una /a/, producir una /a/
apretando alternadamente las narinas del paciente, producir una /a/ utilizando el espejo de glatzel

- Articulación
o Imprecisión consonantica
o Prolongación de consonantes
o Distorsión vocalica
o Prolongación de vocales

Procedimiento: Repetición de silabas (aisladas, series, palabras), repetición de palabras (distinta metría),
lectura y producción de diadococinesias (PATAKA)

- Prosodia
o Monointensidad
o Monotonía
o Excesivas variaciones de intensidad
o Taquilalia
o Bradilalia
o Breve precipitaciones al hablar
o Silencias inadecuados
o Acentuaciones excesivas o variables
Procedimientos: Habla espontánea, repetición de frases con entonación, lectura de párrafos

 Evaluación de la discapacidad

- Inteligibilidad: Determinar el % de inteligibilidad

Leve 80%
Moderada 40%-60%
Severa 20%

Procedimiento: Reconocimiento de palabras, lista de palabras leídas por el paciente, grupo de palabras leídas
por el paciente, párrafos con palabras sin relación contextual (paciente debe leer a un tercero; el evaluador)

- Naturalidad: autopercepción del paciente, el nota que habla distinto

Procedimiento: Se debe escuchar hablar al paciente y escuchar si hay variaciones de la normalidad. Se puede
pedir a un interlocutor neutro que escuche varias grabaciones y que diga si el habla de alguna le parece
diferente. No se debe olvidar considerar la apreciación del paciente

- Velocidad: Está muy relacionada con la inteligibilidad y su abordaje es importante en el tratamiento.

52
  Evaluación de la minusvalía
Participación y restricción en la participación
Capacidad de persona de desempeñar su rol en la sociedad

Procedimiento: Historias, entrevista al paciente, cuestionarios a la familia

Intervención de las Disartrias

Objetivos generales
- Satisfacer las necesidades comunicativas del paciente
- Lograr la adaptación psicosocial

Objetivos específicos (se pueden hacer desde la perspectiva de la deficiencia, discapacidad y minusvalía)

Deficiencia:
- Lograr que el paciente mejore su eficiencia fonatoria
Discapacidad:
- Lograr que el paciente se comunique
- Lograr que el paciente se comunique mediante un habla inteligible
Minusvalía

- Lograr la reinserción del paciente en el plano familiar, social y laboral

Contenidos de intervención

Deficiencia: Control motor oral – PMB

Discapacidad: Naturalidad, inteligibilidad y velocidad
Minusvalía: Participación y roles

Aproximaciones terapéuticas

Fonoaudiología
- Técnicas de intervención que actúen sobre la conducta del paciente para mejorar el soporte fisiológico y
disminuir la deficiencia

Medicas
- Procedimientos quirúrgico
- Fármacos

Ayudad técnicas instrumentales

- Amplificadores
- CAA
- Prótesis

53
MANEJO TERAPÉUTICO FONOAUDIOLOGICO

- Orientado hacia el habla

PMB
o Respiración:
Trabajo conductual mas apoyo instrumental
Técnicas: control postural, control respiratorio y conciencia del patrón respiratorio
o Fonación:
Técnicas indirectas: Relajación-estiramiento
Facilitación neuromuscular: ejercicios activos
Técnicas directas: Aducción CV
Hiperaducción: masticado, bostezo, inicio de la sonoridad suave, fonación con volumen moderado
Hipoaducción: AV duro, cierre vocal con esfuerzo, ajustes posturales, aumento en la frecuencia de la
voz, manipulación del cartílago tiroides
Otras alteraciones: Inicio de la fonación tras comenzar espiración, control de la fonación sostenida
(aumenta la duración de la emisión) y método del acento (aumenta la intensidad y frecuencia en coordinación
con el flujo aéreo)
o Resonancia
Ev. Incompetencia velofaringea para resolver como intervenir
Ver el grado de influencia del déficit en otros componentes funcionales
Si el tratamiento mediante prótesis mejora otras áreas funcionales
Si la función velofaringea se beneficia del tratamiento de otros componentes
Incompetencia velofaringea leve a moderada:
Enlentecimiento de la tasa de habla
Aumentar el nivel de esfuerzo
Aumentar la presión del habla mediante la exageración de los movimientos
Incompetencia velofaringea severa:
Prótesis en paladar: No utilizar ejercicios ni movimientos no verbales como soplos, o golpeteos ya
que existe una ayuda mecánica
o Articulación
Se trabaja a nivel del control motor oral
Ejercicios bucales no verbales
Regular el tono: Técnicas de relajación progresiva, ejercicios de vibración, método del masticado, técnicas
de aumento del mecanismo fisiológico (movimientos articulatorios exagerados)
Aumentar la fuerza: Ejercicios isotónico (solo movimientos) ejercicios isométricos (con instrumentos
Recorrido musculatura OFA: ejercicios de estiramiento (mantener 5 segundos)
Ejercicios bucales verbales: derivación fonética, estimulación integral, contrastes mínimos
Hiperarticulación: (para lentificar el habla): exagerar movimientos articulatorios para favorecer la
inteligibilidad
*Cuando las dificultades neurofisiológicas no remiten: estrategias compensatorias

o Velocidad:
Golpeteo con nudillos, golpear por silabas
Pacing board: pausas por silabas

54
 Lectura controlada: Lectura con ventana que se desplaza por el texto

o Prosodia:
Acento prosódico: número-numéro-numeró
Grupo tónico: Cambiar énfasis a una oración (ejemplo: ¿Quién ha visto a marta?)

Apraxia del Habla

La apraxia del habla no es la única apraxia que existe, éstas siempre van a ser por definición una alteración en los
movimientos aprendidos. Puede haber apraxia para vestirse, para caminar, existe agrafia apráxica, no solo existe la
apraxia del habla.
La apraxia del habla es un trastorno del habla adquirido, es un trastorno y no una perdida porque significa que uno
pierde información que se tenía y que por ende no se puede hacer uso de ella, y tendría que aprender de nuevo para
poder hacer lo que corresponde. Pero un paciente apráxico no tiene esos problemas, porque bajo ciertas circunstancias
y luego de una preparación, el paciente va a poder producir el sonidos, lo que significa que los planes motores están,
pero que no se pueden acceder a ellos, y por eso es mejor hablar de trastorno y no de pérdida, es adquirido, porque el
habla estaba adquirido cuando ocurrió la lesión.
La apraxia es un trastorno del habla y no a nivel fonológico, sino que a nivel del programador del habla, y que tienen
una gran competencia a nivel fonológico, igual a la de un normal, solo hay compromiso cuando hay algún grado de
afasia.
Estos pacientes tienen movimientos muy diferentes a los que produce un sujeto normal, es como si no supiera que
hacer con los órganos articulatorios, porque al no acceder al programador, van en búsqueda a través del ensayo y error
la postura que les posibilite producir el sonido.
Los apráxicos en situaciones automáticas, lo hacen bastante bien, en cambio, en situaciones mas voluntarias comienzan
a tener dificultades, es decir, hay una disociación automática-voluntaria. El habla automática se estudia a través de
series, por ejemplo, con la serie numérica, donde se le pide que cuente del 1 al 10, el paciente va a tratar de empezar,
pero no va a poder empezar, pero si uno le da el apoyo para empezar y uno le dice /u/ el paciente podrá decir /uno/,
/dos/, /tres/, etc. El comienzo es voluntario, lo que viene a continuación es automático, cada número llama al otro
número, se produce un acoplamiento reflejo, que permite que uno rápidamente diga la serie, porque está altamente
aprendido. Pero si se le solicita al paciente que deje tiempo entre número y número lo más probable es que se bloquee
porque pasa a ser voluntario. Lo mismo ocurre con los días de la semana, con los meses, alfabeto y garabatos. Esta
disociación también podría verse, cuando el paciente está enfrentado a una situación importante, por ejemplo, un
accidente, el paciente no ha hablado hasta ese momento, y frente a lo que está ocurriendo, puede llamar para solicitar
ayuda.
(*) Hay algunos que piensan que las conductas automáticas están comandadas por el otro hemisferio o por áreas
subcorticales y otros que piensan que son programas que también están en el cerebro, pero que es más fácil acceder a
ellos, sobre todo cuando hay un componente emocional de por medio.
Los procesos motores básicos que están más comprometidos son la articulación y la prosodia, aunque puede estar
comprometida la resonancia y la fonación, pero no en el mismo grado que un disártrico. Incluso se puede producir una
apraxia fonatoria, y esto ocurre cuando se le pide al paciente apráxico que diga una /a/ y no puede hacerlo, no fona,
generalmente esta apraxia, los pacientes la presentan en la fase aguda (periodo inicial). En la resonancia y en la
fonación, hay variabilidad, a veces el paciente fona perfecto y después no, o, produce sonidos con hipernasalidad en
algunos momentos y en otros no, y estas diferencias van a producir los quiebres articulatorios.
Esto es consecuencia de un daño a nivel cerebral, en el área de Broca. Nina Dronker (fonoaudióloga), estudio muchos
pacientes con apraxia del habla y encontró que todos tenían además de un daño en el área de Broca (una gran mayoría)
un daño a nivel del lóbulo de la ínsula anterior (área especifica que tiene que ver con el programador motor del habla),
actuando éste como un interfase entre el procesamiento fonológico, que esta a nivel del girus supramarginal y el área de

55
Broca (la información del girus supramarginal llega al lóbulo de la ínsula y se convierte en la información necesaria para
interpretarse desde un punto de vista motor en el área de Broca)
Se altera en la apraxia del habla la capacidad para programar espacial (un órgano articulador móvil como la lengua, se
mueve con un rumbo determinada, con una dirección determinada hacia un punto de un articulador fijo) y
temporalmente (se mueve antes o después que otro movimiento, todos los movimientos están sincronizados espacial y
temporalmente). Esta información temporal se puede comprometer, y entonces, cuesta pasar de una postura
articulatoria a otra, es decir, se atenta contra la melodía quinética (coarticulación) y lo espacial, si no se llega bien a la
dirección que se había propuesto, porque el plan motor no es el adecuado, o porque se mueve el órgano articulatorio
sin la información necesaria, el órgano móvil va a llegar a un lugar cercano o a uno que no tiene nada que ver con el
sonido, produciéndose la desintegración fonética (se producen sonidos que no son del idioma, que parecen que sean
extranjeros, se producen con gran fluidez, a diferencia de los apráxicos del habla de tipo temporal).
(*) El que tiene apraxia del habla de tipo temporal sufre de bloqueos, en cambio, el que es espacial, no se bloquea,
porque si puede producir sonidos, pero no los que corresponden, desintegrando la articulación. Desintegrar no es lo
mismo que distorsionar, porque con la distorsión se puede reconocer el sonido, en cambio, con la desintegración no se
puede reconocer nada, son sonidos que no se pueden transcribir.
La apraxia del habla no puede ser explicada por ninguno de los siguientes trastornos: Disartria, Afasia, Apraxia Oral
(imposibilidad de realizar movimientos o gestos con los órganos articulatorios. Esta apraxia oral no es la causante de la
apraxia del Habla, pero si puede coexistir, en general los movimientos que un apráxico oral no puede ejecutar son
movimientos mas gruesos, más bizarros, por ejemplo no puede sacar la lengua cuando se le pide). Estos tres trastornos
si pueden coexistir con la apraxia del habla, y el que va a mandar es el trastorno más severo, se van a jerarquizar.

ETIOLOGÍA
 Enfermedades Vasculares Encefálicas. (esta es la más frecuente)
 TEC.
 Tumores.
 Infecciones.
 Enfermedades nutricionales y metabólicas.
 Enfermedades degenerativas.

TOPOGRAFÍA DE LA LESIÓN
 Una lesión unilateral del hemisferio izquierdo, que compromete la tercera circunvolución frontal
(Área de Broca), generalmente el área posterior (la más cercana al área 4).
 Algunas veces se puede proyectar hacia el área 6 (área premotora)
 Lóbulo de la ínsula anterior y también pero con poca frecuencia en el lóbulo de la ínsula posterior
(apraxia de tipo espacial).
 Núcleo ventral del talámo
 Lesiones subcorticales, conexiones que van entre el tálamo y el área de Broca también pueden
producir apraxia del habla.

HIPÓTESIS
Hasta el momento las hipótesis que podrían explicar la apraxia del habla son:
 Es una alteración en el programador motor del habla (almacenamiento de información de los planes
motores en el área de Broca)
 Por muchos años se pensó que era una alteración de lenguaje a nivel fonológico.
(*) Los estudios que se han hecho han comprobado que los apráxicos puros (son pocos, porque
generalmente el apráxico del habla presenta además afasia, porque el área de Broca, se comparte para el lenguaje y

56
para el habla) si tienen una alteración en el programador motor del habla y no una alteración de lenguaje a nivel
fonológico.

SINTOMATOLOGÍA
 Dificultad para iniciar los enunciados
 Disprosodia
 Ensayo y error
 Esfuerzo
 Disociación automático voluntaria
 Autocorrección
 Quiebres articulatorios
 Desintegración fonética de predominio espacial
 Inconsistencia articulatoria
 Velocidad de los movimientos del habla alterados
 Conductas de omisión de alófonos y silabas
 Alteración de la secuencia
 Perseveraciones ( a consecuencia final pues son muy perceptivos)

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LA APRAXIA DEL HABLA DE TIPO TEMPORAL

 Los pacientes hacen mucho esfuerzo, ensayo y error, también movimientos articulatorios tentativos,
en búsqueda de las posturas articulatorias, e intentos de autocorrección.
 Hay disprosodia (alteración prosódica), para muchos puede ser producto del cuadro, y para otros es
una estrategia compensatoria del paciente por tratar de articular, es decir, hablan de forma silábica y eso atenta contra
la prosodia. Y eso se ve en los pacientes apráxicos, que hay una alteración a la prosodia por la apraxia, y hay además una
compensación que atenta la prosodia.
 Tienen además inconsistencia articulatoria sobre repetidas producciones del mismo enunciado, es
decir, dicen algo bien en un momento, y en otro lo dicen mal, de después muy mal. Es decir, hay variabilidad. Esto no se
ve en las disartrias.
 Dificultad evidente para iniciar los enunciados.
 Disociación automática-voluntaria.
(*) Cuando la apraxia no es tan severa, y la lesión es pequeña, pueden mejorar, quedando como con un
acento extranjero, pero sin ni un problema articulatorio.

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LA APRAXIA DEL HABLA DE TIPO ESPACIAL

 Desintegración fonética, es una característica de estos pacientes, donde hablan fluidamente, y dicen
sonidos que son difíciles de reconocer o que no se parecen a los sonidos del idioma. Son sonidos extraños, suenan como
sonidos orientales, porque el componente espacial impide que den con los puntos articulatorios, entonces llegan a
puntos que no son los adecuados, produciendo sonidos que no “corresponden” al idioma.
(*) Esto es distinto a los pacientes de tipo temporal, que el paciente a veces se bloquea, pero que con una
pequeña ayuda, después viene todo lo que tenía que decir a continuación, es decir, la mayor dificultad está en el inicio
del enunciado.
 Inconsistencia articulatoria sobre repetidas producciones del mismo enunciado, cuando son menos
severo, pueden decir en un momento bien las cosas, y en otro no.

57
  Disociación automática-voluntaria.
(*) Los pacientes con este tipo de apraxia no se dan cuenta de su problema, por eso tienen un habla fluido.
Esto se puede explicar dado que ellos piensan en decir cosas, no se detienen a escuchar lo que dicen y mientras menos
severo es el cuadro, mas se van dando cuenta y van haciendo el intento de corregirse.
El diagnostico diferencial de esta apraxia con la afasia de Wernicke, es que estos últimos van a producir una
jerbafasia, es decir, los sonidos que van a decir, son transcribibles, por ejemplo, /kloipias/, /naapias/, esa es la gran
diferencia.
Generalmente la apraxia de tipo espacial es más severa, tiene peor pronóstico que la temporal. Y está
acompañada habitualmente de una Afasia.
Los pacientes mantienen todo lo que es toma de turno, todo lo que es pragmática.
Los avances que se pueden tener con estos pacientes, son a nivel no verbal, lo que se espera, es que se
puedan integrar a nivel familiar, no se pretende nada mas.

OJO!!!! Con estos pacientes uno no puede referirse a fonemas, tiene que referirse a sonidos.

Intervención en ADH
Los métodos de intervención para ADH dependerán del tiempo de evolución, severidad, experiencia del clínico entre
otros.
1. Método de imitación:
•Selección de estímulos apropiados según criterios
•Determinar relación temporal
•Determinar facilitadores
•Dar instrucciones claras sobre lo que haremos y sobre la tarea
Se basa en la repetición de los estímulos elegidos. La velocidad de presentación de los estímulos estará
determinada por la capacidad y rendimiento del paciente. Si el paciente comete errores, utilizó facilitadores
establecidos previamente.
Objetivo: Transferir el rendimiento al habla espontánea. La imitación no rinde en todos los pacientes. Este
método fue sistematizado por Rosenbek en 8 etapas
Etapa 1:Estimulación integral.
•Se le dice al paciente “míreme” dándole el primer apoyo visual. Se le dice “escúcheme” entregándole apoyo
auditivo y el clínico y el paciente produce el enunciado en forma simultánea.
Etapa 2:Estimulación integral:
•Se le dice al paciente “míreme” ,“escúcheme” y se realiza una reproducción retardada. El paciente imita al
clínico con retardo.Como apoyo,puede usarse habla pantomimada
Etapa 3: Estimulación integral:
•Se le dice al paciente “míreme” ,“escúcheme” y se le pide al paciente que repita pero sin apoyo de habla
pantomimada. Si el paciente no lo lograse debe retroceder a la etapa 2.
Etapa 4:Estimulación integral y producciones sucesivas:
•Se le pide al paciente “míreme”,“escúcheme” y se le solicita repetir varias veces la palabra.
Etapa 5:
•Se le presenta al paciente el estímulo escrito,éste debe leerlo y escuchar al clínico. Posteriormente se le
presenta el estímulo escrito al paciente y éste debe producir la palabra.
Etapa 6:
•Se le presenta el estímulo escrito y la producción es retardada escondiendo la palabra escrita.
Etapa 7:

58
 •El enunciado es elicitado a partir de una pregunta, por tanto se abandona el modelo a imitar. El objetivo es
volver más voluntaria la emisión.
Etapa 8:
•El paciente debe responder apropiadamente ante una situación en role playing. El ideal es escoger un grupo
de palabras e ir pasando con ellas por todas las etapas.
2. Método de ubicación fonética
En este método se le dan varios apoyos al paciente, especialmente visuales, respecto a cómo debe producir
el sonido, cuáles son los puntos articulatorios necesarios. Generalmente se utiliza cuando el paciente ha fracasado con el
Método de imitación.
3. Método de derivación fonética
En este método pueden derivarse sonidos de gestos no hablados o palabras que produce el paciente. Por
ejemplo, en caso que el paciente no logre soplar, se le entrega una vela ya que ésta estimulará el automatismo de soplar
y se logrará la respuesta. A partir de ésta respuesta puede agregarse un sonido y encadenarse a la respuesta. Una de las
maneras más habituales de usar este método es en base a series automáticas, encadenando su producción a la de
palabras no automáticas. Pueden utilizarse omisiones (de números,días de la semana,meses del año,canciones,rezos)
para mejorar el control sobre su habla.Luria llamaba a este método reorganización intrasistémica o “poder llevar a un
sistema funcional de una tarea automática a un nivel voluntario”.
4.Control voluntario de producciones involuntarias
El clínico toma nota de las producciones que aparecen en forma espontánea durante las sesiones (o bien
aquellas que informe la familia) y las utiliza como estímulos en carteles para que el paciente los produzca en forma
voluntaria. Cuando el paciente logra esas emisiones, pueden agregarse otras de similar estructura fonética para
continuar la terapia.
5.Terapia de entrada múltiple similar a la derivación fonética
Se buscan sonidos que el paciente produce en forma espontánea con mayor facilidad y en base a ellos se
busca un control voluntario. Este método tiene 2 niveles: uno donde todo el control de la articulación está a cargo del
terapeuta y el paciente es inhibido incluso en los ensayos hasta que el terapeuta determine. Se intenta con esto evitar
malo hábitos,aparición de estereotipias,etc.En una segunda etapa,con mayor control voluntario por parte del
paciente,se solicita supervisión de cuidador para la estimulación.
Otra alternativa es la Terapia de entonación melódica. Como métodos que promueven la compensación,
pueden utilizarse métodos alternativos y/o aumentativos con el fin de maximizar el habla o reemplazarla. El uso de estas
técnicas puede ser transitorio o permanente

Evaluación de las Apraxias

La evaluación de las apraxias debe orientarse a las AVD, debe reflejar los conceptos teóricos que subyacen a
la ejecución práxica (entrada y salida) Por ejemplo: Hacer gesto y que él me muestre, yo hago el gesto, le muestro y
debe basarse en conocimientos neurofuncionales
 Consigna
- A la orden verbal
- A la imitación inmediata
- A la imitación diferida

 Observación clínica
- Establecer la presencia de asimetrías entre los dos hemicuerpos durante la ejecución
-
 Actividades

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 - Utilizar gestos simbólicos o familiares, uso de objetos reales, realización de gestos que representan uso de los
objetos, movimientos reflejos secuenciados, comprensión de la pantomima entre otros.

Disfagia
Deglución:
Proceso neuromuscular complejo mediante el cual se los alimentos procedentes de la boca pasan por la faringe y
esófago hasta el estómago. (Logemann, 1983, 1994).
Acto neuromuscular complejo, consistente en una serie de movimientos coordinados de los músculos de la boca, faringe
y esófago, cuyo propósito funcional es permitir que los alimentos líquidos y sólidos sean transportados desde la boca
hasta el estómago

Etapas:
- Etapa preparatoria Oral: En esta etapa el alimento introducido en la cavidad oral es masticado y
mezclado con saliva para formar el bolo cohesivo. La duración de esta tapa es variable, ya que depende
de la facilidad del sujeto para masticar, de la eficiencia motora y del deseo de saborear el alimento (Etapa
voluntaria)
- Etapa Oral: El bolo cohesivo es movido hacia el itsmo de las fauces dentro de la boca, se adosan los labios
y se contrae la musculatura de la cavidad bucal. En sentido anteroposterior participa principalmente la
lengua que impulsa el boli alimenticio hacia el itsmo de las fauces.(Etapa voluntaria)
- Etapa faríngea: Se inicia con el desencadenamiento del reflejo deglutorio en los pilares palatinos
anteriores y la pared posterior de la lengua. Esta etapa dura menos de 1 segundo. En esta etapa no
existen pausas y ocurren simultáneamente varios fenómenos coordinados todos bajo el control de
centros a nivel bulbar a través del nervio Vago (X), los fenómenos que ocurren son: la elevación y
retracción del velo del paladar, lo que permite el cierre completo de la zona velofaringea, el inicio de las
ondas persitálticas de la faringe de cefálico a caudal, la elevación y cierre de los 3 esfínteres laríngeos
para la protección de la vía aérea (repliegues aritenoepigloticos, las bandas ventriculares y las cuerdas
vocales), finalmente se produce la relajación del esfínter cricofaringeo para permitir el paso de los
alimentos de la faringe hacia el estómago
- Etapa esofágica: Se inicia con la relajación del esfínter cricofaringeo y continúa con el peristaltismo
esofágico que permite el tránsito del bolo hacia el estómago. Está etapa es la que tiene una mayor
duración, entre 8 y 20 segundos.

Disfagia:
“Trastorno para deglutir alimentos sólidos, semisólidos y/o líquidos por una deficiencia en cualquiera de las 4 etapas de
la deglución que puede traer como consecuencias aspiración, neumonía aspirativa, desnutrición, deshidratación,
pérdida de peso y obstrucción de la vía aérea” (Johnson, MacKenzie, Sievers, 1993)
El término disfagia indica una dificultad en la deglución de los alimentos. Este síntoma expresa la existencia de una
alteración orgánica o funcional en el trayecto que sigue el bolo alimenticio desde la boca al estómago (Logemann, 1998).
El término disfagia incluye la dificultad para deglutir saliva, líquidos, alimentos y medicamentos en todas las
consistencias (Murry & Carrau, 2006)
Dificultad en la movilización del alimento de la boca al estómago (Logemann, 1998)

 Etiología
La disfagia puede ser consecuencia de una alteración en la anatomía regional de la boca y/o la faringo-laringe,
por un compromiso neurológico central en cualquiera de las áreas implicadas en su control, a nivel del nervio periférico,
la unión neuromuscular, el músculo o una patología psiquiátrica. A nivel general podemos decir que se distinguen las
siguientes causas principales:

60
 Problemas obstructivos:
- Tumores (de cabeza y cuello)
- Estenosis no tumorales
- Cuerpos extraños
- Divertrículo de Zenker
- Intervención quirúrgica
Alteraciones mecánicas
- Ventilación mecánica
- TQT
- Latrogenia
Causas Infecciosas en:
- Orofaringe: Anginas
- Laringe: Epiglotis
- Esófago: Candidiasis o herpes
Alteraciones Neurológicas
- ACV
- TEC
- Tumores
- Afectación de los pares craneales o del tronco cerebral por un proceso tumoral o después de un
traumatismo
- Enfermedades degenerativas como Parkinson o ELA
Alteraciones gastrointestinales
- RGE
- RFL
Patologías Psiquiatricas
- Esquizofrenia
- Trastorno Bipolar
- Trastorno de la personalidad

 Afectación según etapas:

- Trastornos que afectan la fase preoral de la deglución: reducido cierre labial, dificultad e movimiento de
la lengua para formar el bolo, disminución en el rango o coordinación de los movimientos de la lengua
para controlar el bolo, falta de sensibilidad oral, reducido rango de los movimientos laterales y verticales
de la mandíbula y falta de tensión bucal.
- Trastornos que afectan la fase oral de la deglución: la lengua empuja los alimentos fuera de la cavidad
oral, reducido y desorganizado movimiento de anterior a posterior de la lengua, y reducida tensión bucal.
- Trastornos que afectan la fase faríngea de la deglución: retardo y/o ausencia del reflejo de la deglución,
inadecuado cierre velofaríngeo, disminución de la peristalsis faríngea, parálisis unilateral de la faringe,
disfunción cricofaríngea y reducida elevación y cierre laríngeo.
- Trastornos que afectan la fase esofágica de la deglución: reducida peristalsis esofágica.

Evaluación Deglución

- Evaluación Clínica
- Exámenes Complementarios
- Objetivos:
o Determinar la Presencia de disfagia
o Fisiología del trastorno (tipo y mecanismo de alteración)

61
 o Grado de Compromiso
o Evolución
o Plan de Tratamiento
o Dieta Alimenticia
o Indicación de Evaluación Instrumental

Evaluación Clínica Funcional de Deglución:

Procedimientos Iníciales

 Anamnesis
 Antecedentes: Etiología, Tipo, Diabetes, Alimentación al momento de la evaluación

Elementos de Referencia

 Comunicación: calidad y sistema de comunicación

 Cognición: si es capaz o no de alimentarse
 Sostén cefálico: estabilidad de la nuca, posiciones requeridas en intervención
 Posición sentada-semisentado: alimentación y deglución más segura
 Obstrucción Bronquial: por penetración, aspiración, bronconeuropatia (levantar)
 Alimentación No oral: SNG, SNY, GT, calidad + que cantidad de alimento
 Parálisis Facial: favorece dispersión intrabucal, babeo
 TQT
 Edema laríngeo: complicación post entubación, altera dinámica deglutoria

Procedimientos de Evaluación Fase Oral:

 Apertura/cierre bucal: déficit en ATM

 Babeo: insuficiencia de esfínter bucal anterior, exceso o mal control
 Integridad, sensibilidad, motricidad Labial: condiciona introducción correcta de alimento y control
oral del bolo.
 Posición mandibular: trastorno articular/mandibular
 Movimiento Mandibular: diducción, antero pulsión, retropulsión
 Flexibilidad de movimiento mandibular: alcance, coordinación y rapidez, dentición, prótesis.
 Paladar Duro: forma y posibles malformaciones, deformaciones
 Praxis Linguales
 Sensibilidad lingual: 1/3 Trigémino, 2/3 Glosofaríngeo-vago)
 Sensibilidad de la mucosa Bucal: en base a ramas del trigémino
 Gusto: 4 sensaciones, aplicación de sustancias
 Saliva: cantidad, sialorrea, xerostomía, consistencia.
 Acciones Voluntarias: regulación de la respiración (rápida-lenta), apnea, deglución de saliva

Procedimientos de Evaluación Fase Faríngea

 Posición y tamaño Uvular

 Movilidad, nivel de movimiento y simetría del Velo del paladar
 Calidad de la voz: permite evaluar NLS a través de musculo cricotiroideo
 Cambios Tonales: extensión Tonal
 Estenor Faríngeo: su presencia revela una estasis salival o alimentaria
 Degluciones Múltiples: capacidad y presencia
 Elevación laríngea: unida e inseparable del reflejo deglutorio (lento, difícil, incompleto)

62
  Coordinación Respiracion-Deglucion: presencia de apnea mal sincronizada en relación al reflejo, toma de aire
inadecuada, espiración incompleta

Procedimientos de Análisis de los reflejos

 Reflejo Velo palatino: integridad del Glosofaríngeo. Estimular úvula o arcos del velo del paladar
 Reflejo Nauseoso: Integridad de IX. X, XII. Estimular Base de la lengua o pared posterior de Faringe
 Reflejo de Deglución: contexto lo más real posible
 Reflejos Arcaicos: mordida tónica, succión, protrusión lingual

Procedimientos del Análisis de la Función de Alimentarse

 Apertura Bucal: amplitud y simetría

 Esfínter Bucal Anterior: eficacia, evita babeo, deglución correcta
 Lengua: movilidad, fuerza y calidad de praxis
 Masticación: flexibilidad y coordinación
 (pedirle al paciente que muestre el bolo cuando lo tenga listo para tragar)
 Calidad Del Bolo: homogéneo, cohesivo
 Esfínter Bucal posterior: dependiente del descenso del velo palatino y retroceso lingual. Permite la contención
de alimentos
 Reflejo de Deglución: Fuerza, velocidad y vivacidad
 Presencia de Tos: Antes (disfunción del velo o paladar), durante (falla reflejo deglución) o después (residuos en
vallecula, senos piriformes) de deglutir
 Presencia de Residuos Orales: Por mala función Lingual, trastorno tónico de mejillas (insuficiencia de
buccinadores)
 Coordinación Respiración/deglución: (degluciones sucesivas) Condiciona la seguridad de las vías respiratorias
 Signos anormales: voz húmeda, carraspera, disnea, tos, dolor, molestia, vómitos, sofocación (durante o
después de deglutir)

Prueba del Vaso de Agua (3 OZ Wáter Test)

Es una Evaluación de tipo Screening
Procedimiento:
Ingesta de un vaso de agua de 350 cc
Que lo beba completo
Ver presencia de noxas o alteraciones: Tos, Carraspera, Estridor
Observaciones: Esta prueba puede entregar FALSOS NEGATIVOS referente a Disfagia por Aspiración Silente.

Técnica de Ingesta Progresiva

Protocolo de Rafael González
Ítems: Antecedentes generales. Aspectos orofuncionales, proceso de deglución, observaciones, síntesis y planificación
de terapia
Procedimientos: Entrega progresiva de Líquidos, Semisólidos y Sólidos
Líquidos:
Jeringa con pituto
1-3-5-7-10 ml, sorbo
Jeringa en la base de la lengua y aplicación rápida
Primera dosis no vale
Ejemplo: Paciente recibe 5 ml, tose 2 veces, se detiene evaluación con líquidos pero se continúa con
otras consistencias.
Semisólidos:
Yogur o Flan

63
 En jeringa (se muelen antes), si va bien se hace evaluación con Sólidos (oblea)

Evaluación Instrumental

Clasificación de la Evaluación Instrumental de los Trastornos de la Deglución

a) Procedimientos Dinámicos: Evaluar FUNCIONAMIENTO Deglutorio

b) Procedimientos No Dinámicos: Evaluación ESTRUCTURAL del sistema deglutorio

PROCEDIMIENTOS NO DINAMICOS

1) Radiografías: Da info sobre la etiología de la disfagia, permite ver estructuras óseas de la naso-oro-
laringofaringe, vertebras, cari lagos y vías respiratorias (CANCER, MALFORMACIONES, PRESBIFAGIA POR
OSIFICACION)
2) TAC- RNM: Identificar lesiones cerebrales (lesiones de hemisferio izquierdo como apraxia deglutoria)
3) LARINGOSCOPIA INDIRECTA: Da info sobre estructuras de la faringe (espejos, tracción de lengua)
4) ELECTROMIOGRAFIA: exploración muscular basado en análisis de potenciales de acción y reposo. Precisa
topografía de las lesiones (central o periférica). Pone de manifiesto movimientos anormales (distonias,
temblor).

PROCEDIMIENTOS DINAMICOS
Propósitos:

 Imagen de estructuras del tracto aerodigestivo superior (TAS): Cav. Oral, Faringe-laringe
 Evaluación de patrones de movimiento de estructuras relacionadas a la deglución en TAS (velocidad,
movimiento, simetría, rango, fuerza, coordinación, sensación).
 Efectividad de la deglución
 Identificar y describir compromisos de la vía aérea (aspiración, penetración) y circunstancias
 Evaluación del impacto de maniobras compensatorias para mejorar seguridad y eficiencia
 Identificas y describir paso de secreciones hacia hipofaringe y laringe, etc. y habilidad de movilizar estas
secreciones
 Aproximación anatómica del esófago y su impacto en el cuadro de disfagia
 Recomendaciones clínicas (oral vs no oral) tipo de alimentación

Indicaciones:
Cuando la evaluación clínica detallada falla al momento de responder preguntas
Las características de la disfagia son vagas y se tiene que confirmar
Alteraciones respiratorias o nutricionales indican la posibilidad de disfagia
Seguridad deglutoria (FA) y eficiencia (nutri) son un problema
Directrices para la rehabilitación de la deglución son necesarias
Paciente tiene condición médica con alto riesgo de disfagia (intubación)
Deglución tiene alteración evidente
Paciente no está en condiciones para cooperar en una evaluación clínica

No se indican cuando
Paciente ya no presenta dificultad asociada a disfagia
Condición médica del paciente lo hace un “incolaborador”
El juicio del clínico durante la evaluación no alterará el curso o manejo del paciente

1) Manometría Faríngea: mide cambios de presión a medida que el Bolo pasa por el TAS

64
 2) Ultrasonido: construir imágenes del sistema deglutorio. Visualizar paso de saliva. Principalmente en etapas
Preparatoria oral y oral (imagen borrosa)
3) Fibrolaringoscopia: utiliza un nasolaringoscopio, requiere de anestesia local, para ver anatomía y
funcionamiento de velo, músculos constrictores faríngeos, penetraciones laríngeas, movimientos cordales.
4) Videofluoroscopia: GOLD STÁNDAR, registra funcionalidad y anatomía al deglutir en tiempo real. Usa BARIO
como contraste asociado a líquidos, semisólidos y sólidos. Se pueden ver todas las etapas.

Objetivos:

a) Evaluar anatomía y fisiología de deglución

b) Identificar patrones alterados
c) Consecuencias de fisiología alterada
d) Impacto y compensaciones
e) Confirmar síntomas
f) Hacer una predicción

Observaciones que se pueden hacer

a) Todas las estructuras anatómicas

b) Movimientos no deglutorios de labios, lengua, mandíbula, velo, laringe (CV) paredes faríngeas
c) Movimientos deglutorios (según tamaños y consistencia del bolo):
a. Continencia oral de líquidos a anterior y posterior
b. Masticación de sólidos y semisólidos
c. Transito oral en la hipofaringe
d. Separación oronasal (velo palatino)
e. Movimiento de hioides
f. Elevación laríngea y cierre
g. Constricción faríngea
h. Apertura de ECF
d) Consecuencias de fisiología alterada: Derrame, residuos, fallo en la dirección del bolo y
compromiso aéreo
e) Impacto de las maniobras compensatorias: ajustes posturales, posición de cabeza, tiempos de
deglución, contención de respiración, cambios en el bolo.

Intervención Disfagia

Consideraciones Generales:

1. La recuperación de la disfagia, luego de una injuria cerebral no esta garantizada

2. No todos los pacientes vuelven a comer por boca
3. Su persistencia se asocia a mortalidad (aspiración de secreciones nasales por caída posterior, neumonía
aspirativa, muerte), dependencia y hospitalización
4. Gran variedad de tratamientos para paciente con disfagia

Objetivos del Tratamiento

1. Restablecer la ingesta por vio oral, permitiendo una adecuada hidratación, nutrición, medicación y
seguridad para la via aérea

Consideraciones para planificación del tratamiento

1) Diagnostico

65
 2) Pronostico (primeros 6 meses son críticos para buen pronostico)
3) Severidad del cuadro
4) Habilidades cognitivas
5) Estrategias
6) Sistema de alimentación
7) Nivel nutricional
8) Factor económico
9) Cuidadores

 Tratamiento

a) Medico Quirúrgico
Modificaciones nutricionales
Dietas especiales
Regulación de la nutrición e hidratación
Posible interacción con vía de alimentación (oral vs no oral)
Manejo farmacológico
Medicación anti-reflujo
Agentes prokineticos: movilidad gástrica-esofágica-intestinal
Manejo de secreciones salivales
Manejo quirúrgico

b) Conductual (Fonoaudiológico)
a. Hacia la Reactivación:
i. Permiten cambiar la fisiología de la deglución
ii. Permite mejorar el rango de movimiento de estructuras orales y faríngeas
iii. Mejorar el input sensorial previo a la deglución
iv. Tomar control voluntario sobre tiempo y coordinación del movimiento orofaríngeo
durante la deglución.
b. Hacia la compensación:
i. Enfocado al control del flujo de alimento
ii. Eliminar síntomas del paciente como aspiración
iii. No produce cambios en la fisiología de la deglución
iv. Se puede usar en pacientes de cualquier edad y estado cognitivo

 Tratamiento REACTIVADOR-RAHABILITADOR

1) Ejercicios de Control Motor Oral

a. Basado en la Teoría Miofuncional: componentes del movimiento necesarios en la deglución
b. Permiten mejorar la extensión de los movimientos de labios, mandíbula y lengua
c. Trabajando: rango de movimiento, resistencia, control del bolo

2) Estimulación Termo Táctil:

a. Permite mejorar la velocidad de aparición del Reflejo de Deglución (pctes. Con retardo o ausencia de
reflejo)
b. Aplicable a pacientes que muestran retardo u ausencia de reflejo en 2 degluciones consecutivas en la
VFS
c. Correlación neurológico cortical de esta técnica (corroboración en 2009)
d. Procedimiento
e.
i. Frio en pilares anteriores, a través de espejo laríngeo o cuchara

66
 ii. Frotar y que luego trague
iii. Se reactiva la parte sensitiva del reflejo deglutorio
iv. Sustancias frías +acidas potencian
v. También sirve para inhibir (desplazar el reflejo mas atrás)
vi. En caso de lesión sensitiva unilaterales NO estimular tanto el lado bueno
3) Maniobras Deglutorias
a. Diseñadas para aspectos específicos de la etapa Faríngea bajo control voluntario
b. 4 maniobras clásicas
c. Cada maniobra tiene un objetivo especifico
d. Cambios observables y medibles
e. Lo optimo es a través de VFS
f. Medir seguridad de la deglución (aspiraciones) y eficiencia (residuos)
g. Los candidatos a esta técnica requieren de habilidades para seguir instrucciones, no se aplica a
pacientes con habilidades cognitivo- lingüísticas disminuidas ni a pacientes que se fatiguen
rápidamente
h. Las maniobras deben ejecutarse dando instrucciones claras, lentas y paso a paso
i. El uso de la comida no es necesario para el aprendizaje de las maniobras

3.1) Maniobra Supraglotica

MANIOBRA Objetivo Ejecución Requisitos Indicaciones Consideraciones
Maniobra Cerrar espacio Tanto Paciente alerta, - Tome aire y Practicar
Supraglotica glótico ANTES y “bedside” relajado y capaz mantenga inicialmente
DURANTE la como durante de seguir - Mantenga el solo con saliva,
deglución para la VFC. instrucciones aire y ponga el luego con
proteger la VAS. simples bolo alimentos.
alimenticio
- Trague
mientras
mantiene el
aire
- Justo después
de tragar
TOSER (Antes
de que vuelva
a inhalar)

Maniobra Para cerrar la - Inhale y También se usa

Super entrada a la vía mantenga el en pacientes
Supraglotica aérea aire. con retracción
voluntariamente - Baje el mentón de base de
por mecanismo mientras traga lengua con
de bascula del - Tosa una vez anatomía
aritenoides (se que termina normal.
cierran mas). - También
Regula y apretando
coordina la manos o silla
respiración-
deglución (se le
obliga una
apnea)
Deglución Incrementar el Cuando trague, apreté

67
Forzada movimiento con fuerza todos los
posterior de músculos.
base de lengua
durante la etapa
faríngea y así
mejorar la
limpieza
vallecular
Mendelsohn Incrementa la Trague saliva varias
extensión y veces y ponga atención a
duración de la su cuello cuando traga.
elevación Dígame si siente que
laríngea, y así algo sube y baja cuando
aumenta la traga. Ahora mantenga
duración de la la elevación cuando
apertura del ECF trague.
Tomar laringe y elevarla,
sostener.

 Tratamiento COMPENSATORIO

1) Cambios Posturales
a. Potencialmente cambian las dimensiones de la faringe y la dirección del flujo del bolo sin aumentar
el esfuerzo del paciente
b. El FA debe diagnosticar el desorden fisiológico del paciente y luego identificar la postura que facilita
una deglución más normal
c. Los cambios de postura de cabeza o cuerpo pueden reducir entre un 75-80% el riesgo de aspiración
d. Útiles en niños, adultos y sujetos con alteración cognitiva
e. EFECTOS:
i. Reducen la posibilidad de aspiración
ii. Mejoran tiempos de transito orofaríngeo
iii. Disminuyen cumulo de residuos post deglución

Transito Oral Ineficiente
Retraso en el Gatillamiento del
Reflejo
Movimiento posterior de la base
de lengua reducido
Reducida Contracción Faríngea
Parálisis de CV unilateral o
remoción quirúrgica (aspiración
durante deglución)
Debilidad unilateral oral faríngea
Cabeza Hacia Atrás (head-back)
CHIN DOWN
CHIN DOWN
Inclinación de cabeza hacia el lado
conservado
Rotación de cabeza hacia el lado
dañado
Rotación de cabeza hacia lado más
Usa la Gravedad para limpiar
Cavidad Oral. TIENE QUE TENER
BUEN REFLEJO DEGLUTORIO
Amplia el espacio vallecular para
prevenir que el Bolo ingrese a la
VA. Estrecha la entrada de la VA.
Reduce Riesgo de Aspiración
Empujar la base de lengua hacia
atrás, hacia las paredes faríngeas
Elimina el efecto gravitacional
sobre los residuos faríngeos
Al chocar con musculatura obliga a
la CV que se acerque a la línea
media.
Dirige el bolo hacia el lado fuerte

68
 (residuos en boca y faringe del
mismo lado)
Disfunción cricofaríngeo
débil por gravedad
Rotación de Cabeza Lleva el cartílago cricoides lejos
desde la pared faríngea, reduce la
presión en el esfínter.

 Aumento en la Entrada Sensorial

Aplicable en:
Apraxia de la deglución
Agnosia táctil de alimentos
Retardo en el inicio de la etapa oral
Retardo de inicio del reflejo de deglución
Reducida sensibilidad oral
Descripción y Procedimientos
Estimulación sensorial previa al iniciar la deglución
Estimulación multisensorial a nivel intraoral
Aumentar la presión de la cuchara al dar lo alimentos por boca
Alimentos ácidos
Alimentos fríos
Aumento en la cantidad del Bolo (agnosia táctil de alimento)

Modificaciones en los Alimentos

 Modificación en el Volumen

Volumen de presentación del bolo alimenticio

De presentación de las comidas
Factores a Favor
La reducción del volumen del Bolo permite: (selección no azarosa, muy pequeño puede no activar el reflejo
deglutorio)

a) Mejorar control del alimento en la cavidad oral

b) Facilita el procesamiento del alimento en la cavidad oral
c) Mejorar la insalivación
d) Menos cantidad de residuos orales
e) Reduce posibilidad de acumulación en recesos faríngeos
f) Menos posibilidad de penetración- aspiración

Factores en Contra
La reducción del bolo puede generar:

a) Aumento en tiempo de comida

b) Interposición y solapamiento de comidas
c) Fatiga temprana o excesiva del reflejo
d) Fatiga atencional o emocional de la alimentación
e) Disminución del goce social de alimentación

69
  Modificación de velocidad de presentación:

a) De la mano con la modificación de volumen del bolo (elimina posibilidad de solapar comidas)
b) Implica redistribución del volumen total de alimentos (de 4 pasa a 6 comidas, colaciones)
c) Colaboración entre FA y nutricionista
d) De la mano de la capacidad cognitiva del paciente
e) De acuerdo a capacidad motora
f) De acuerdo a capacidad deglutoria
g) Implementación de sub-degluciones

 Modificación de Viscosidad

a) A mayor viscosidad, menos agua tiene el alimento

b) Menos viscosidad, menor adherencia en las paredes de la cavidad orofaringea

-Líquidos Finos: responden rápidamente a gravedad y compresión

-Líquidos Espesos: respuesta algo mas lenta a la gravedad y compresión
-Puré aguado: podría obstruir un lumen estrecho, se desliza por gravedad o compresión
-Puré: transferido principalmente por compresión
-Alimentos que requieren masticación: depende de competencia dental y lingual para masticación y transito

 Modificación de la Consistencia

Alimentos líquidos:
Líquidos Delgados: Leche, café, té, sopas caldo
Líquidos gruesos: sopas tipo crema, néctar, yogur
Líquidos espesados: delgados o gruesos + espesante
Alimentos sólidos
Incluye modificar la dieta, de acuerdo a progreso del paciente y eficiencia de maniobras compensatorias
Puré licuificado: alimentos regulares ablandados, licuados y si es necesario adicionados + agua
Alterado mecánicamente: alimentos molidos, machacados, incluye pastas
Suave: alimentos naturalmente suaves que requieren mínima masticación
Alimentos Segmentables y Granulados
Se disgregan en la boca
Control difícil
Bajo peso= baja percepción de ellos

70
 Afasias

Trastorno del lenguaje adquirido que compromete todas las modalidades, cada una de las cuales se puede afectar
cualitativamente y cuantitativamente en forma distinta, conformando cuadros sintomáticos. Ocurre a consecuencia de
un daño cerebral y puede existir con deficiencia en el procesamiento cognitivo

Modalidades de lenguaje

- Comprensión oral
- Expresión oral
- Lectura
- Escritura

+
Trastornos asociados: puede tener trastornos verbales como una disartria, una apraxia del habla, una apraxia
conductiva, una apraxia ideomotora, etc.
La Afasia se puede diagnosticar en una persona que tenga adquirido el lenguaje, aunque no sea por completo.

Lateralidad y lenguaje
Determina cómo se organiza el lenguaje en el cerebro. Dominancia para el lenguaje
- El 95% de los Diestros tiene localizado el lenguaje en el hemisferio izquierdo y sólo un 5% en el hemisferio
derecho.
- El 70% de los Zurdos tiene localizado el lenguaje en el hemisferio izquierdo, un 15% en el hemisferio derecho y
un 15% en forma bilateral.
Habitualmente los diestros, van a tener en la zona anterior, por delante de la Cisura de Rolando, el área de Broca y por
detrás de la Cisura de Rolando, está el área de Wernicke (primera circunvolución temporal), unida con Broca a través del
fascículo arcuato.
Si es zurdo, lo anteriormente nombrado puede variar considerablemente, esa organización puede ser diferente.
Esos que son bilaterales pueden tener el área de Broca en un hemisferio y el área de Wernicke en el otro hemisferio.

Sitio de lesión

- Área perisilviana
Áreas corticales del lenguaje
- Área de Broca 44-45 Procesa información gramatical de entrada y salida.
- Área de Wernicke 22-42  Procesamiento léxico de entrada y salida.
- Circunvolución Supramarginal 40  Procesamiento fonológico de entrada y salida.
- Fascículo Arqueado  Unión de Broca con Wernicke.
- Circunvolución angular 39  Procesamiento semántico de entrada y salida.
- Zona perisilviana rodea todas las áreas del lenguaje

Hay áreas que son claves, la de Broca por delante de la cisura de Rolando, el área de Wernicke por detrás de la cisura de
Rolando.

Áreas subcorticales del lenguaje

- Núcleos de la base
- Tálamo
- Núcleo Caudado

71
 - Globo Pálido
- Núcleo Rojo
Etiología
AVE, TEC, TU, infecciones, enfermedades degenerativas.

Diagnóstico de Afasia
El diagnóstico del exacto tipo de afasia es posible sólo en el 60% (Benson). De cada 10 Afasias se pueden diagnosticas
solo 6 y 4 quedan sin clasificación.
La correlación anatomoclínica es alta cerca del 90% (Benson). Quiere decir que en el 90% de los casos, las Afasias no
Fluentes se producen por lesiones anteriores y las Afasias Fluentes se producen por lesiones posteriores.
Es difícil diferenciar por ejemplo la Afasia Transcortical Sensorial de la Afasia de Wernicke, siendo las dos afasias
Fluentes.
Pero la clasificación no es fácil de realizar.

Clasificación de las Afasias en base a la fluidez

- No fluentes son lesiones por delante de la Cisura de Rolando, llamadas anterorolándicas.
- Fluentes son lesiones posteriores a la Cisura de Rolando, llamadas retrorolándicas.

Afasias No Fluentes
Está alterada la articulación tienen distorsiones o quiebres articulatorios
La línea melódica o la prosodia tiende a ser plana
Los enunciados son breves ej: Salí sola, perro grande etc. Se traduce por ejemplo a dos sustantivos que transmiten
información, pero generalmente no hay palabras funcionales. Las palabras de contenidos se mantienen mas
conservadas.
Prácticamente no hay estructuras gramaticales (agramatismo)
Produce pocas palabras por minuto (50 palabras o menos) lo normal es que una persona diga 100 a 120 palabras por
minuto.
Discurso Oral conjunto de enunciados o de palabras, el que puede ser conversacional, descriptivo, narrativo.
La repetición puede estar conservada o deficiente, lo deficiente puede ser leve o muy severo.
En la Afasia Global está muy comprometida la comprensión.

Afasia de Broca Afasia no Fluente Afasia Global Afasia Transcortical Afasia Transcortical
Mixta Motora Mixta
Discurso Oral No Fluente No Fluente No Fluente No Fluente No Fluente

72
Lenguaje Normal o Alterada Alterada Normal Normal o leve%
Automático Alterado alterado
Denominación Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Severamente Severamente
Repetición Alterada Alterada Alterada Normal Normal
Severamente
Comprensión Levemente Alterada Alterada Alterada Alterada
Alterada Moderadamente Severamente Levemente Severamente
Lectura Oral Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Severamente
Lectura Levemente Alterada Alterada Frecuentemente Alterada
Comprensiva Alterada Moderadamente Severamente Normal
Escritura Alterada Alterada Alterada Alterada Alterada
Severamente

Afasias en orden de mayor severidad a menor severidad (mayor compromiso)

 Afasia Global
 Afasia Transcortical Mixta
 Afasia no fluente Mixta
 Afasia de Broca
 Afasia transcortical Motora

Afasia de Broca
Presenta un lenguaje no Fluente, no repite o repite algunas palabras, la comprensión se encuentra deficiente para
palabras funcionales como arriba, abajo, a la izquierda, a la derecha y lo demás comprende bien.

Lenguaje
 Discurso Oral  No fluente, poco informativo (en su presentación
clásica), agramatismo
 Lenguaje automático  Normal o alterado
 Denominación  Alterada con confrontación visual, eso quiere decir
que si se le presenta un objeto y se le pregunta el nombre no lo va a poder decir.
 Repetición  Alterada, aunque a veces pueden repetir palabras y
frases muy breves
 Comprensión  Levemente alterada (agramatismo receptivo)

 Lectura
 Oral  Alterada, porque si se acompaña de una apraxia del habla, les
va a costar mucho leer, y sin apraxia del habla igual les cuesta leer, sobretodo en las
palabras funcionales.
 Comprensivo  Levemente alterada
 Escritura  Alterada

73
Topografía de la lesión
Se encuentra la lesión al pie de la tercera circunvolución frontal. Si la lesión es solo cortical generalmente se va a
producir una Apraxia del Habla y una muy leve Afasia (algo similar a lo que tuvo la señora Rosa), pero si se proyecta
hacia el interior, se produce una verdadera Afasia de Broca, donde tiene un trastorno de lenguaje mucho mas
permanente en el tiempo.
- Frontal lateral izquierda prerolándica y suprasilviana se extiende hacia la sustancia blanca periventricular subcortical.
- Lesión limitada solo al área de Broca no produce una verdadera Afasia de Broca, sino que produce una leve Afasia y
una Apraxia del Habla (si es solo la lesión cortical)

Afasia No Fluente Mixta

Lenguaje
 Discurso Oral  No fluente, no informativo, hay una esterotipia,
donde el sujeto repite una sílaba o incluso una palabra varias veces con diferentes
entonaciones. Hay coprolalia.
 Lenguaje automático  Alterada
 Denominación  Alterada
 Repetición  Alterada
 Comprensión  Alterada moderadamente, no se encuentra tan
alterada como la Afasia Global.
 Lectura
 Oral  Alterada
 Comprensivo  Alterada moderadamente
 Escritura  Alterada
Las funciones no verbales están mucho mas conservadas que en una Afasia Global.

Topografía de la lesión
Hay compromiso anterior y posterior, por eso hay un compromiso tan importante de la comprensión. La lesión siempre
se extiende a la profundidad comprometiendo la cápsula.
- Una lesión que involucra gran parte de la zona perisilviana, se extiende hacia la profundidad, comprometiendo la
cápsula.
- El tamaño de la lesión es habitualmente menor que el que produce una Afasia Global.

Afasia Global

Lenguaje
 Discurso Oral  No fluente, reducido a una esterotipia.
 Lenguaje automático  Alterada
 Denominación  Alterada severamente
 Repetición  Alterada severamente
 Comprensión  Alterada severamente
 Lectura
 Oral  Alterada severamente
 Comprensivo  Alterada severamente
 Escritura  Alterada severamente

74
Lo fundamental es que la compresión y las funciones no verbales están severamente afectadas. El pronóstico es malo
generalmente, hay una esterotipia muy importante y hay una mayor anognosia (muy severa) que en la Afasia no Fluente
Mixta.

Topografía de la lesión
Le lesión es muy extensa, abarca prácticamente toda el área perisilviana. Como se encuentra esta zona tan dañada,
repercute funcionalmente, ocurriendo un hipometabolismo del otro lado del cerebro.
- Una gran lesión perisilviana que se extiende hacia la profundidad.

Afasia Transcortical Motora

Se parece mucho a la Afasia no Fluente mixta, la diferencia está, en que se encuentra la repetición conservada. El
lenguaje automático también se encuentra conservado

Lenguaje
 Discurso Oral
 Lenguaje automático
 Denominación
 Repetición
 Comprensión
 Lectura
 Oral
 Comprensivo
 Escritura
 No fluente, ecolalia (diferida).
 Normal
 Alterada
 Normal (repite todo)
 Alterada severamente
 Alterada
 Frecuentemente Normal
 Alterada

Topografía de la lesión
Se da por lesiones de las arterias cerebrales anteriores
- Lesión localizada anteriormente (frontal), que interrumpe la conexión entre la corteza motora suplementaria y el área
de Broca.
- El área de Broca debe estar conservado para producir este tipo de Afasias.
- Lesiones a nivel subcortical pueden producir este tipo de Afasia.

Afasia Transcortical Mixta (son muy poco comunes)

Lenguaje
 Discurso Oral
 Lenguaje automático
 Denominación
 Repetición
 Comprensión
 Lectura
 Oral
 Comprensivo
 Escritura
 No fluente, ecolálico
 Normal o levemente alterado
 Alterada severamente
 Normal
 Alterada severamente
 Alterada
 Alterada
 Alterada

75
Topografía de la lesión
- Daño multifocal en los lóbulos frontal y parietal conservando las áreas del lenguaje.

Afasias más frecuentes

- Afasia Global
- Afasia No Fluente Mixta
- Afasia de Broca
- Afasia Transcortical Motora
- Afasia Transcortical Mixta

Una Afasia Global puede parecerse a un Alzheimer, pero la gran diferencia, que una persona con Afasia Global con
tratamiento puede mejorar en el tiempo, en cambio un enfermo de Alzheimer siempre declina y se deteriora más en el
tiempo. Los Afásicos globales si no están tan comprometidos se dan cuenta de la gente que los rodea, y tienen memoria
suficiente para saber lo que hicieron hace poco, el problema es que no pueden comunicarse.

Afasias Fluentes
La articulación, la línea melódica, la longitud del enunciado, y la forma gramatical están relativamente conservadas, se
expresa normalmente con un lenguaje con una buena prosodia.
Hay anomia (mucho mas abundante que en las Afasias no Fluentes)
Parafasias: hay parafasias fonética o literal cambio de uno, dos o tres fonemas, pero siempre es el cambio del menos
del 50% de la palabra por ejemplo en vez de mesa diga mega o emsa (cambiando los fonemas de orden), porque si es
mas del 50% de la palabra se produce un neologismo por ejemplo en vez de silla diga cladia. También está la parafasia
semántica por ejemplo en vez de silla dice mesa, en vez de auto puede decir camión o bus, lo hace con palabras que
pertenecen a la misma categoría, pero que no son sinónimos. También hay parafasias verbales donde la palabra no tiene
ninguna relación, por ejemplo en vez de decir silla, la persona dice nieve. Se hablan también de los circunloquios,
cuando una persona no puede decir silla, pero dice que sirve para sentarse, que tiene cuatro patas, etc.
Se da la Jergafasia (disintaxis) se de en un lenguaje muy fluente, donde la persona tiene conservada las palabras
funcionales, pero con las palabras de contenidos (que son los verbos con contenido semántico, como caminar, comer,
etc. y no con los verbos auxiliares como ser o estar y también como los sustantivos) produce muchos neologismos,
parafasias semánticas, fonéticas y verbales.

Afasia de Afasia de Afasia Anómica Afasia Transcortical

Wernicke Conducción Sensorial

Discurso Oral Fluente Fluente Fluente Fluente

76
 Lenguaje Moderadamente Levemente Alterada Normal Levemente Alterada
automático Alterada a normal a normal

Denominación Alterada Alterada Alterada Alterada

Repetición Alterada Severamente Levemente Normal

Alterada Alterada a normal

Comprensión Alterada Levemente Alterada Levemente Alterada

a normal Alterada a normal
Lectura Oral Alterada Alterada Normal Alterada

Lectura Alterada Levemente Alterada Levemente Alterada

Comprensiva a normal Alterada a normal
Escritura Alterada Alterada Leve a Alterada
moderadamente
Alterada

Porcentaje de Afasias No Fluentes y Fluentes mas frecuentes (se hizo esta estadística con un universo de 270 casos)

 Afasia Global  80 o 82% (no estoy segura cual de los dos)

 Afasia Anómica 25%
 Afasia de Wernicke 16%
 Afasia de Broca 12%
 Afasia Transcortical Sensorial 7%
 Afasia de Conducción 5%
 Afasia Transcortical Motora 2%
 Afasia Transcortical Mixta 2%

La Afasia de Wernicke es la más conocida y la más grave.

La Afasia Transcortical Sensorial, es como una Afasia de Wernicke, pero con la repetición conservada.
La Afasia Anómica tiene menos compromiso y la dificultad radica en la dificultad para acceder al léxico. Esta Afasia tiene
un sitio en el cerebro menos localizado que las otras Afasias.

Afasia de Wernicke

Lenguaje
 Discurso Oral  Fluente, no informativo, jergafasia, logorrea.
 Lenguaje automático  Moderadamente alterado, en algunos casos puede
estar conservado.
 Denominación  Alterada
 Repetición  Alterada
 Comprensión  Alterada
 Lectura
 Oral  Alterada
 Comprensivo  Alterada

77
  Escritura  Alterada

Topografía de la lesión
- Lóbulo temporal izquierda (región posterior de la primera circunvolución temporal izquierda). La lesión es siempre es
cortical, y no tiene estos pacientes hemiplejia. A simple vista parecen sujetos normales, pero al momento de
comunicarse, se nota que no lo hacen bien.

El Wernicke clásico tiene mucha anosognosia, aunque puede presentarse sin esta. Se equivoca produciendo
neologismos y no hace ningún interés por corregirse.

Afasia de Conducción

Lenguaje
 Discurso Oral  Fluente, parafasias fonémicas, disintaxia.
 Lenguaje automático  Levemente alterada a normal
 Denominación  Alterada por las parafasias fonémicas.
 Repetición  Severamente alterada, es lo clásico del cuadro.
 Comprensión  Levemente alterada a normal
 Lectura
 Oral  Alterada, se encuentra alterada por las parafasias fonémicas, que ahí se
llaman paralexias fonémicas.
 Comprensivo  Levemente alterada a normal.
 Escritura  Alterada, está alterada por abundantes paragrafias
grafémicas.

Topografía de la lesión
- La lesión generalmente está localizada en la región de la circunvolución supramarginal o lóbulo parietal inferior.

Cometen muchas parafasias fonéticas y tienen lo que se llama la conducta de aproximación, tratan por ensayo y error de
aproximarse a la palabra, dando finalmente con la palabra que quieren decir. Entonces se dan cuenta que no lo hacen en
forma correcta y se corrigen. Las palabras de larga metría son las que cometen más errores fonéticos.
Esta Afasia no es muy común, ocurre por lo general un daño en el hemisferio izquierdo, en una persona diestra.
La persona puede repetir algunas cosas, pero en las palabras menos frecuentes comete muchas parafasias fonéticas,
también dicen muchos logotomas (palabras inventadas), ellos tratan de homologar lo que uno les dice.

Afasia Anómica
Lenguaje
El trastorno mas preponderante es la dificultad para acceder al léxico
 Discurso Oral  Fluente y poco informativo, sobre todo en las palabras de
menor frecuencia, utiliza mucho los circunloquios, porque sabe de que se trata, pero no
puede dar con la palabra.
 Lenguaje automático  Normal
 Denominación  Alterada, sobre todo en las palabras de mediana y
baja frecuencia.
 Repetición  Levemente alterada a normal

78
  Comprensión  Levemente alterada a normal
 Lectura
 Oral  Normal
 Comprensivo  Levemente alterada a normal
 Escritura  Leve a moderadamente alterada, ocurre la misma anomia que
en el lenguaje oral, esa dificultad para acceder al léxico.

Topografía de la lesión
- Es difícil de localizar la región que puede producir anomia, debido a que cualquier lesión dentro de la zona perisilviana
puede producir este tipo de afasia. Posibles lugares circunvolución angular, segunda circunvolución temporal. También
puede ver una alteración anterior, que solo provoque anomia y no una Afasia Transcortical.
La lesión no es tan específica y localizable.
***Las Afasias pueden evolucionar, las no Fluentes, de una Global evoluciona a una No Fluente Mixta, y esta puede
evolucionar a una de Broca, y si esta es muy leve se puede diagnosticas como Anómica.
De las Fluentes puede pasar de un Wernicke a una de Conducción, y de Conducción a una Anómica.
Siempre el denominador común del último tipo de Afasia es la Afasia Anómica. Hay autores que hablan de Anomia
motora y de Anomia sensorial, pero siempre aparece en el grupo de las Afasias fluentes, porque se refiere a la Anomia
que está desde el comienzo y no de la que aparece como evolución de otra Afasia.
No pueden coexistir dos tipos de Afasia en una misma persona. Si se da que una persona políglota (que hable muchos
idiomas, donde debe ser competente en todos los idiomas) tenga por ejemplo una persona que tenga en el idioma
alemán una Afasia de Wernicke, en español de Conducción y en ingles un Broca.

Afasia Transcortical Sensorial

Lenguaje
 Discurso Oral  Fluente, no informativo, parafasias, ecolálico.
 Lenguaje automático  Levemente alterado a normal
 Denominación  Alterada
 Repetición  Normal
 Comprensión  Alterada
 Lectura
 Oral  Alterada
 Comprensivo  Alterada
 Escritura  Alterada

Es igual que un Wernicke, pero a diferencia del Wernicke repite. Son anosognósicos, pero menos que los Wernicke.

Topografía de la lesión
- Región parieto-temporal posterior, área de Wernicke conservada, lesiones subcorticales, pueden producir este tipo de
afasias.
Es cercana a la región del giro angular, bien posterior al área de Wernicke, provoca la denominada anomia semántica
que es un déficit en el cual es paciente quiere decir algo, se produce un divorcio entre el significado y el significante, la
palabra gira pero sin dar con el significado. Esta anomia semántica se da solo en este caso.

Pronóstico (Deficiencia)

79
 Un paciente con buen pronóstico debería tener:
- Lesión lesión pequeña y única
- Estado médico-neurológico estable
- Severidad  leve
- Tratamiento fonoaudiológico  desde la etapa aguda e intensa
- Tiempo de evolución  etapa aguda (1 mes de evolución)
- Estado emocional  estable
- Familia  Apoyo
- Medio Ambiente  No institucionalizado (ambiente familiar)

Escala de severidad (escala de Boston va del 0-5)

El 0 es el más severo, el 5 es el menos severo
0 Afasia global (SEVERA)
1 Afasia no fluente mixta (SEVERA)
2 Afasia de Wernicke (MODERADA)
3 Afasia de Conducción (MODERADA)
4 Afasia Anómica (LEVE)
5 Afasia latente (LEVE)

Broca puede ir de 1 al 4
Wernicke puede estar entre el 1 y el 2

Cuadro resumen de las Afasias corticales

Afasias Especiales

1. Afasias Cruzadas
 Una afasia inusual ocurre a causa de variaciones en la organización funcional del cerebro.
 Pocos sujetos tienen una asimetría inversa con funciones verbales en el H.D y funciones no verbales
en el H.I.
 Cerca de un 4% de los pacientes afásicos presentan afasia cruzada.

80
  Una revisión de los casos informados indican que el 70% de las afasias cruzadas son una imagen en
espejo de los típicos perfiles del H.I.
 Anormales perfiles ocurren en el 30% de los casos.

2. Afasias subcorticales
 Algunos autores piensan que las estructuras subcorticales tienen un rol en el sistema funcional del
lenguaje, en cambio, otros creen que no tienen una participación en el lenguaje.
 Estudios de flujo sanguíneo y metabolismo indican que los sujetos que tienen clínicamente una
afasia a consecuencia de un daño a nivel de estructuras subcorticales, presentan una hipofunción
cortical en la región perisilviana (zona del lenguaje).
 Kirk y Kertsz (1994) comparó afasias corticales y subcorticales encontrando similares rendimientos
en los Test de Afasias típicas.
 Todos los pacientes con Afasia Subcortical fueron clasificados dentro de los síndromes afásicos
 El daño subcortical causó mas deficiencia motora y sensorial.

3. Afasia Progresiva Primaria (APP)

 Una afasia sin demencia, es un deterioro aislado del lenguaje con relativa preservación de otras
habilidades cognitivas.
 La afasia progresiva primaria usualmente comienza con dificultad en una función del lenguaje. el
déficit mas común es la dificultad para encontrar palabras.
 Cerca del tercer año luego de la aparición de los síntomas iniciales, el 45% tiene severa dificultad
para denominar, el 30% tiene un déficit leve y el resto no tiene dificultad para denominar.
 Muchos de los pacientes no tienen déficits de comprensión en los primeros dos años.
 Los déficits de lectura raramente son vistos antes del cuarto o quinto año.
 Los déficits aislados del lenguaje pueden estar durante dos años, antes que la demencia comience a
desarrollarse.
 Kertesz y Muñoz (1997) notaron que la afasia puede ser no fluente llegando al mutismo
(degeneración del lóbulo frontal) o esta puede ser fluente (degeneración del lóbulo temporal).
 Algunos investigadores en Gran Bretaña consideran que la APP para ser no fluente (Croot, Patterson
y Hodges, 1998).
 Ellos usan el termino Demencia Semántica para referirse a una afasia fluente causada por
predominante degeneración temporal anterior.
 La patología puede ser referida como degeneración lobar no alzheimer.
 El daño puede ser bilateral, un lado mas impedido que el otro.

4. Afasia Latente o Subclínica.

 Las lesiones del H.I. pueden producir afasia. En algunos casos inicialmente pueden presentar afasia
con alteraciones evidentes, pero luego se recuperan quedando con mínimos defectos. En otros casos
pueden presentar discretas dificultades.
 Estos pacientes han sido agrupados dentro del cuadro llamado afasia latente, subclínica o afasia
mínima.
 Este cuadro se caracteriza por una descripción un poco vaga. Discurso pobre, defectos en tareas de
fluidez verbal (tanto fonémicas como semántica), impedimento en la comprensión de material
gramatical complejo, defecto de memoria en historias cortas.

81
  Los pocos estudios que se han llevado a cabo, en los cuales se han usado test estandarizados,
sugieren mínimas dificultades, a nivel de la comprensión auditiva, usando el token test (Vallar,
Papagno y Cappa, 1988).
 Las dificultades tanto en el lenguaje oral y escrito no son fáciles de evidenciar en pruebas típicas para
evaluar la afasia.
 Solo es posible de poner en evidencia esta deficiencia a traves de pruebas tales como fluidez verbal
(fonémica o semántica) u otras de alta complejidad.
 Este cuadro solo es posible detectarlo en pacientes con alto nivel de escolaridad, es imposible
ponerla en evidencia a consecuencia de que tienden a confundirse en los rendimientos deficientes a
consecuencia de la falta de escolaridad con los déficits propiamente afásicos.

Evaluación de las Afasias

La evaluación es el proceso que tiene por finalidad describir la conducta comunicativa de un sujeto. Esta se puede llevar
a cabo en forma directa e indirecta. La obtención de datos en forma indirecta se logra a través de la ficha o un informe
del paciente. La obtención de información directa se puede realizar formal o informalmente. La evaluación formal
implica la aplicación de pruebas estandarizadas. En cambio, la informal corresponde a la observación clínica.

1. Deficiencia
El diagnóstico de la deficiencia tiene por objetivos determinar:
• Afasia (Clasificación)
• Severidad
• Síntomas: anomia, parafasias, perseveraciones, etc.
• Uso de pruebas clásicas: WAB, Test de Boston, etc.

2. Actividad:
Es la dimensión a nivel de la persona.
Es el hecho de llevar a cabo una tarea o actividad por parte de una persona.
Su aspecto positivo es la realización de una tarea o acción.
Su aspecto negativo implica la limitación en la actividad: dificultades que una persona puede tener en la
realización de actividades
El diagnóstico de la actividad tiene por objetivo determinar:
• Las actividades comunicativas de la vida diaria aplicando pruebas de Comunicación Funcional
• La evaluación está basada en situaciones cercanas a las que ocurren en la vida diaria
• Los pacientes pueden responder en forma verbal o no verbal

3. Participación:
Es la dimensión a nivel social.
Es el acto de involucrarse en una situación vital.
Su aspecto positivo es participar socialmente.
Su aspecto negativo es la restricción en la participación
El diagnóstico de la participación tiene por objetivo determinar el compromiso comunicativo a nivel familiar,
social y/o laboral.
El impacto que tiene el trastorno comunicativo a nivel de los roles que debe cumplir el sujeto en su familia y en
la sociedad. Cuanto a disminuido la participación del individuo.

Factores contextuales
Factores ambientales:
• Entorno físico, social y actitudes de la personas.
• Son externos a la persona.

82
• Pueden tener una influencia positiva o negativa sobre la participación del individuo sobre la sociedad.
Aspecto positivo: Facilitación
Aspecto negativo: Barrera
Determinar los obstáculos comunicativos que impiden que el individuo pueda cumplir con sus demandas cotidianas.
• Falta de conocimiento de la afasia por parte de la gente que rodea al paciente.
Por ejemplo lugares poco apropiados para comunicarse.
Interactuantes que desconocen la afasia
• Determinar facilitadores
Factores personales:
Son los antecedentes de la vida del individuo (edad, sexo, nivel educacional, hábitos, situación profesional, Etc.)
La mayoría de las pruebas que se han creado para pacientes afásicos son para la dimensión deficiencia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS AFASIAS: EVALUACIÓN CLÍNICA

La evaluación de las Afasias utiliza procedimientos tanto clínicos como psicométricos. El diagnóstico diferencial de las
afasias desde la perspectiva de la neuropsicología clásica, se basa principalmente en muestras de la producción oral, la
comprensión auditiva, la repetición y la denominación, y adicionalmente incluye la evaluación de la lectura y la escritura.

Producción Oral.
Fundamentalmente está orientado a distinguir entre síndromes fluentes y no fluentes, para los cuales se sugiere
considerar los parámetros de longitud de la frase, proporción de palabras de contenido/palabras funcionales, uso
sintáctico, parafasias, prosodia y agilidad articulatoria. Una persona normal en promedio produce cerca de 100 a 175
palabras por minuto. En afásicos se describen rendimientos que varían de rangos de 12 a 220 palabras por minuto. El
paciente fluente, se caracteriza por presentar enunciados producidos sin esfuerzo, con una longitud de la frase por sobre
5 o 6 palabras, con una adecuada articulación (aunque no necesariamente) y con patrones estructurales de la oración
conservados, aunque éstos pueden presentar errores paragramaticales y se observan desde muy pocas a una gran
cantidad de errores parafásicos. Generalmente se asocia a lesiones cerebrales posteriores; por el contrario, el paciente
no fluente presenta un habla laboriosa, en cortos agrupamientos de palabras (pocas veces exceden las 3 o 4 palabras),
con un deterioro en la articulación, son agramaticales y se aprecia disprosodia. Generalmente se asocia a lesiones
anteriores e inclusive a lesiones fronto-putaminales como en el caso del mutismo. Se recomienda observar como se
comportan estos parámetros en tareas de lenguaje conversacional (en relación a datos biográficos y/o eventos
históricos bien conocidos) y muestra de lenguaje de exposición (como por ejemplo descripción de una lámina).

Comprensión Auditiva.
Inicialmente se debe tener presente la existencia de déficit visuales (perceptivos o de campo visual), tener cuidado con
la metría de los estímulos a utilizar, considerar variables cognitivas y factor educacional. Su deterioro puede hallarse
tanto a nivel de palabras aisladas como en frases y oraciones. En cada nivel existen muchos grados de deterioro y
sensibilidad a categorías de palabras particulares y a formas sintácticas específicas. Generalmente su compromiso se
relaciona con lesiones en áreas temporo-parietales. Un buen examen debe contemplar tareas como órdenes dentro de
un contexto natural como primera instancia, ya que se ha visto que responden francamente mejor en este tipo de
tareas, para luego considerar el rendimiento a nivel de comprensión auditiva de palabras aisladas (primero de grupos de
categorías y luego en forma aislada), comprensión de oraciones y párrafos (considerar detalles explícitos, implícitos y
una idea principal). Se sugiere además incluir un amplio rango de categorías semánticas y sintácticas y controlar
variables como: la emocionalidad, la relevancia personal (principalmente en pacientes severos quienes responden
mucho mejor en actividades más familiares y contextualizadas), la frecuencia de aparición de los estímulos a emplear, la
longitud, edad de adquisición de la palabra, complejidad gramatical y semántica.

Repetición.
Descartando cualquier déficit perceptivo a nivel auditivo, de memoria y atención que puedan interferir con la tarea, se
sugiere explorar este parámetro en tareas como repetición de monosílabos, palabras mixtas y polisilábicas (tanto reales
como pseudopalabras), nombres de objetos, verbos, números, letras y palabras funcionales, hasta frases y oraciones de
complejidad estructural ascendente. También es importante considerar variables como la frecuencia, categoría,

83
emocionalidad, complejidad fonémica, longitud y forma gramatical de las palabras. Generalmente su alteración se
asocia a lesiones pre-rolándicas y ésta se puede verse alterada en tres puntos del proceso: a nivel del reconocimiento,
de la articulación o por una disociación selectiva entre la aferencia auditiva y el sistema eferente como es el caso de los
afásicos de conducción. De ahí que los errores que uno puede observar van desde fallas fonéticas, simplificaciones
silábicas, aproximaciones sucesivas a la palabra buscada y autocorrecciones, parafasias, adición de sílabas o palabras
hasta la ecolalia.

Denominación.
Inicialmente se recomienda controlar factores extrínsecos que puedan afectar la evaluación como confusión, fallas
atencionales, déficit comprensivos, fatiga y problemas visuales, para posteriormente comenzar la exploración por medio
de tareas de denominación por confrontación visual, en dónde se deben incluir elementos de alta y baja frecuencia,
objetos, acciones, letras, números, colores y partes del cuerpo (recordar siempre establecer que la palabra denominada
forme parte del vocabulario del paciente). Otras variables a considerar serían la categoría semántica, longitud,
complejidad fonémica y valor emocional de los estímulos. También se pueden incluir tareas de respuestas por
denominación, en donde las asociaciones semánticas facilitan la recuperación de la palabra, sin embargo estas deben
aplicarse en sujetos con buen nivel comprensivo, de lo contrario esto interferiría en el rendimiento. Inclusive en
pacientes con compromiso más leve se pueden realizar tareas de denominación dentro de una categoría, como es el
caso de pruebas de fluidez verbal. La dificultad para acceder al léxico de manera adecuada es el síntoma característico y
común de todas los tipos de afasia y se conoce como anomia y su presencia no tiene una correlación anatómica
específica. Se pueden expresar clínicamente como pausas o indecisiones al expresarse, circunloquios, parafasias
(fonémicas, verbales, semánticas y perseverativa), anomia a categorías específicas y anomia de modalidades específicas.
Si bien se señala que el tipo de error tiene una correlación débil con el tipo de cuadro afásico, se suele asociar por
ejemplo a las parafasias fonémicas con lesiones más anteriores y a las parafasias verbales con circuitos más posteriores.

Escritura.
La escritura contempla aspectos lingüísticos, motores, práxicos, visuoespaciales y cinestésicos; por lo tanto, pueden
presentar errores en deletreo (paragrafias grafémicas, omisiones, etc.), sintaxis (paragramatismo/agramatismo),
semántica (paragrafias semánticas) o por construcción pobre de rasgos físicos de la palabra escrita y dificultades en el
manejo del espacio. Se sugiere realizar tareas de escritura automática v/s propositiva (de palabras regulares e
irregulares); escritura por confrontación visual v/s escritura al dictado (palabras monosilábicas y de metría ascendente,
regulares e irregulares), oraciones de longitud ascendente (inclusive el dictado puede ser más fácil a veces) y escritura
narrativa. Generalmente se asocia a lesiones en el lóbulo parietal inferior (esquemas de la escritura) y el lóbulo frontal
(salida grafomotriz).

Lectura.
La lectura oral se sugiere valorar a nivel de palabras asiladas familiares o con carga emocional hasta oraciones de
diferente complejidad semántica, sintáctica, fonémica y metría. Es importante considerar sustantivos, verbos, números,
letras, palabras funcionales, regulares, irregulares, concretas, abstractas y pseudopalabras. La lectura comprensiva, se
explora desde tareas simples como emparejar dibujo-palabra, agrupación de palabras en categorías semánticas o
detectar la diferente del grupo, completación de frases o a nivel de párrafos señalar la alternativa correcta; se
recomienda tener cuidado con la ejecución de órdenes escritas en el paciente afásico, ya que les cuesta entender el
propósito de la tarea. Es posible encontrar errores visuales como lingüísticos a nivel de grafemas, palabras y frases.
Generalmente se asocia a lesiones en áreas occipitales y giro fusiforme.

Evaluación de las Afasias

TEST DE BOSTON
Los test de afasia deben permitan valorar todos los aspectos que conforman los distintos subcomponentes lingüísticos,
tanto a nivel oral como escrito. El instrumento debe ser flexible y adaptarse a cada paciente sin perder por ello su
significación. Los test deben dirigirse a los siguientes objetivos generales: (1) diagnosticar la presencia y el tipo de
síndrome afásico, que permita inferir sobre localización y procesos lingüísticos subyacentes, (2) evaluación del nivel de

84
rendimiento a lo largo de un amplio rango de pruebas y (3) evaluación global de las dificultades y posibilidades del
paciente en todas las áreas del lenguaje.
A la fecha se han creado numerosos test para evaluar la afasia, el Test de Boston para el Diagnóstico de las Afasias
(TBDA) fue publicado en 1972, siendo una de las pruebas más frecuentemente utilizada en los últimos años. En español
existen 3 traducciones realizadas por la Editorial Médica Panamericana en los años 1976, 1996 y 2005, la última versión
incluye además un formato abreviado y otro ampliado.
El TBDA (2005), permite obtener un perfil general del lenguaje del paciente en diferentes áreas: habla conversacional y
de expresión (escala de severidad), comprensión auditiva, expresión oral, lectura, escritura y praxis. En el anexo 1 se
muestra cuadro comparativo de los subtest de la versión 1996 y 2005 respectivamente.
(1) Habla conversacional y de expresión: permite establecer una buena relación con el paciente, evaluar su competencia
funcional en la comunicación y realizar una evaluación formal del patrón de producción del habla. Los datos obtenidos
en ésta área permite establecer la severidad a través de una escala que mide el grado de deterioro de la comunicación,
donde 0 indica que no es posible ninguna comprensión útil ni producción del habla. El perfil está destinado a unir en un
formato visualmente llamativo las escalas cuantitativas de las dimensiones de la afasia que contribuyen de manera
fundamental a la clasificación diagnóstica
(2) Comprensión auditiva: evalúa comprensión de palabras, órdenes, material ideativo complejo y procesamiento
sintáctico.
(3) Expresión oral: evalúa agilidad oral, secuencias automatizadas, recitado, melodía y ritmo, repetición y denominación
(4) Lectura: evalúa reconocimiento simbólico básico, identificación de palabras, fonética, morfología gramatical y
derivativa, lectura en voz alta, lectura en voz alta de oraciones con comprensión y comprensión de lectura.
(5) Escritura: evalúa mecánica de la escritura, habilidades codificadoras básicas, deletreo en voz alta, denominación
escrita de dibujos, escritura de oraciones al dictado y escritura narrativa libre.
(6) Apraxia: se evalúan gestos naturales, gestos convencionales, uso simulado de objetos con una finalidad concreta y
movimientos bucofaciales respiratorios.

Intervención de las Afasias

Rehabilitación

La rehabilitación del paciente afásico implica un proceso  es algo que puede cambiar, es dinámico, depende del
paciente y el momento en que esté.

 Objetivos

- Que el paciente logre satisfacer sus necesidades comunicativas cotidianas en el medio familiar, social y/o
laboral en relación a las secuelas del daño neurológico  la comunicación es la base o lo fundamental en la
rehabilitación, y para esto hay que conocer la realidad del paciente. A mayor grado de compromiso, es más
fundamental lo familiar y a menor grado se aspira a lo laboral.
- Que el paciente y la familia logren una adaptación psicosocial en relación a la deficiencia comunicativa  para
llevar adelante su enfermedad y las secuelas que dejo su cuadro.Este es el proceso en que ocurre la
adaptación, el cuadro se produce por una AVE, TEC, etc., el paciente cae violentamente, ésta caída será mayor
o menor dependiendo de la severidad del cuadro, luego el paciente comienza a recuperarse, pero no llegando
a ser lo que era antes y es éste punto en donde se produce la adaptación, en donde aprende a vivir con esta
deficiencia. La adaptación también es válida para la familia.

85
 AVE
Pre Post
TEC

Etc.

 _ Adaptación Psicosocial
_
Severidad - Paciente
 - Familia
- Tratamiento
+ - Apoyo Familiar


El tratamiento consta de 3 partes:

- Intervención
- Procedimiento
- Programa terapéutico

 Enfoques

Dentro de la intervención existen 2 enfoques para abordar a un paciente afásico:

El primero es el directo (clásico):

- Individual  es la que provoca mayores cambios en el paciente

- Terapia grupal  no es suficiente para provocar muchos cambios, éste tipo de terapia tiene otros propósitos,
como psicológicos, de mantención.

El segundo enfoque es la intervención indirecta: El clínico no trabaja directamente con el paciente, sino que lo hace a
través de un familiar y/o auxiliar  o se trabaja con el ambiente del paciente, donde se crea un ambiente óptimo para
que el sujeto se comunique de la mejor manera. Por ejemplo cuando los pacientes están muy comprometidos o no
pueden asistir a intervención se trabaja con este enfoque, para que la familia estimule a estos pacientes, pero hay que
indicarles que es lo que significa estimular, porque a veces piensan que es prenderles el televisor.

 Estrategias de intervención

Se pueden agrupar las estrategias en dos:

1. La Reactivación que implica mejorar la función deficiente y se basa en la teoría de la neuro-plasticidad cerebral  yo
voy a intervenir aquello que está comprometido en el paciente, pero no lo más comprometido, ya que eso es un error, el
trabajar lo más malo. Se debe trabajar lo que está a punto de alcanzarse.

86
2. La Compensación, que intenta mejorar la capacidad comunicativa del paciente haciendo uso de habilidades
conservadas, principalmente no verbales.  Cuando no puedo hacer que rinda mejor, se trabaja lo que está conservado,
lo que esta disponible en el paciente. Es sinónimo de CAA.

Estrategias de compensación

Esta estrategia también se denomina comunicación aumentativa alternativa (CAA). La compensación bien llevada con
un buen modelo teórico de base puede permitir también la reactivación
CAA puede implicar el uso de dibujos, un paciente con una afasia no fluente mixta comunicándose con su mano
izquierda, con una Waf = -10 (Western) o sea muy severo, pero logra comunicarse a través del dibujo. El gesto es más
difícil, como pantomima, pero depende de la afasia y la presencia de una apraxia.
Los tableros de comunicación, no es el contenido el que se aprende, sino que el paciente no tiene el instrumento para
comunicarse, y lo que va a hacer aquí es usar un gesto deíctico para señalar una de esas láminas. La confección de un
tablero es para varias sesiones y se hace de acuerdo a las necesidades del paciente. El paciente tiene que aprender a
utilizar el tablero o la carpeta de comunicación.

Principios terapéuticos

Los Principios terapéuticos tienen el propósito de ayudar a que la intervención sea eficiente y funcional para el paciente.

1.- La Interacción: Es importante poner énfasis en la igual participación entre terapeuta y paciente (crear una situación
más natural y cercana a las interacciones cotidianas)  La comunicación se produce en la interacción y hay que ponerla
en práctica, uno inicia la interacción y el otro responde.

2.- El contexto extralinguístico: Es todo aquello que rodea la interacción comunicativa. Ayuda a maximizar el
rendimiento comunicativo del paciente dándole un sentido, es decir, haciéndolo más natural (Davis y Wilcox, 1985). 
Para algunos pacientes es muy difícil hacer algo abstracto, hacer algo en forma voluntaria, descontextualizarlo, hacer
algo sin ningún elemento de apoyo. Hay varias tipos de contexto como el cual uno puede tener algún conocimiento
compartido con el paciente, o los contextos que rodean la situación, o cuando el paciente tiene un discurso más o
menos aceptable también se crea lo que se llama contexto lingüístico. El contexto tiene mucha importancia.

3.- Los estímulos deben ser personalizados en base a los antecedentes bibliográficos y los intereses del paciente. De
esta manera los estímulos serán mas fáciles de procesar (Wallace y Canter, 1985).  La escritura va a ser significativa
para las personas que usaban la escritura y les era importante. En un paciente muy interferido, como una afasia global al
pedirle que señale objetos neutros, el paciente cometerá una gran cantidad de errores; pero si le muestro fotos de su
familia y le pido que señale, lo más probable es que su rendimiento mejore, porque hay una relación emotiva. Y esto
está comprobado. Esto es porque el sistema límbico filtra o canaliza algunos impulsos nerviosos, los neutros con los que
tienen relación emotiva.

4.- El programa terapéutico debe basarse más en las habilidades conservadas (verbales y no verbales) que en las
deficiencias (Helm-Estabrooks y Albert, 1991).  Siempre se comienza trabajando con lo menos alterado y se posterga
lo que está más comprometido.

5.- Promover la comunicación multimodal con el fin de que los pacientes logren transmitir sus mensajes haciendo uso
de otras modalidades (Garret y Beukelman, 1992).

6.- La exactitud comunicativa debe ser más importante que la lingüística (Davis y Wilcox, 1985).  Para un paciente
crónico no es tan válido. Por ejemplo que el paciente que diga /lilla/ en vez de /silla/, yo no lo voy a corregir, voy a dar

87
por entendido lo que el intento transmitir, y le voy a decir: Si, perfecto, lo que usted necesita es una silla. Pero no se
corrige directamente.

7.- La Generalización de las conductas comunicativas adquiridas: Además de lograr la generalización también es
importante la mantención de las conductas entrenadas a través del tiempo.  Se piensa que la generalización se da en
forma natural, pero uno debe pensar en la generalización

Generalización

Para lograr la generalización el clínico debe planificarla, considerando las necesidades y deseos del paciente.

Hay 2 formas de generalización:

- La generalización de la respuesta: se refiere a la aparición de conductas no entrenadas como consecuencia del

entrenamiento de otros.  A partir de lo que puede hacer en el comedor, que después sin haberlo entrenado lo haga en
el living, en la calle, etc.

- La generalización del estímulo: se refiere a la transferencia de conductas entrenadas en la clínica a otro ambiente. 
Es algo muy difícil de lograr, lo importante es crear una situación lo más parecida a su entorno social.

Principios terapéuticos

La intervención no debe estar limitada al trastorno comunicativo, sino que debe abarcar el medio ambiente.  Se da
apoyo a la familia y se indica el lugar donde el paciente tenga más oportunidades para comunicarse.

Procedimientos terapéuticos: implican

 Selección de los pacientes.

 Contenido de la terapia.
 Intervención de los trastornos asociados.  Tnos cognitivos, tnos de la comunicación
 Planificación terapéutica  Cuántas y cómo van a ser las sesiones.
 Registro del tratamiento.

Selección de los pacientes

Es importante para el abordaje directo, donde el paciente debe ser capaz de:

- Atender a los estímulos presentados  evaluar el pareo visuo - visual

- Comprender las instrucciones básicas verbales y no verbales  fundamentalmente yo diría en forma no verbal
- Imitar algunos gestos simples  tocarse la nariz o la frente con la mano. Hacer lo que uno está haciendo
- Parear objetos o dibujos idénticos  relacionado con la atención
- Que la patología neurológica y médica estén estabilizadas  pacientes con insuficiencia cardíaca, que se cansen. O
con problemas a nivel del sistema vegetativo, como las lesiones insulares posteriores, que pueden provocar
problemas del manejo de control, de la presión arterial, se ponen hipotensos o hipertensos, o se ponen más
afásicos.
- Motivación y estabilidad emocional, ya que un estado de gran ansiedad o depresión dificultan el tratamiento.

Contenido del Tratamiento:

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El contenido del tratamiento debe estar basado en las necesidades comunicativas del paciente. Para esto se deben
considerar cuales son las demandas comunicativas que tiene el paciente en su medio ambiente y los interlocutores que
lo rodean.  Qué es lo que necesita el paciente.

Intervención de Trastornos Asociados:

 Deficiencias cognitivas: Defectos de la atención, en la memoria (principalmente la memoria de trabajo o de a corto

plazo) y de las funciones ejecutivas, por una parte, y por otra, deficiencias en el procesamiento (lentificación,
fatigabilidad y variabilidad de los rendimientos).  son los más comunes, e interfieren mucho en el rendimiento del
paciente.
 Trastornos de habla y funciones no verbales:

- Disartrias y la apraxia del habla.

- Apraxias ideomotora (impide que hagan uso de gestos) y constructiva (impide que hagan uso de dibujos), agnosias
visuales (es menos frecuente, son lesiones posteriores occipitales, estamos pensando en la arteria cerebral
posterior) y auditivas (hipoacusia) y deficiencia visuo-espaciales (esto es más frecuente, son lesiones bilaterales)

 La intervención de estos trastornos se puede hacer en forma aislada o en conjunto con el tratamiento de la afasia.
 se debe ver que es importante en la terapia y eso se trabaja.

Planificación de las sesiones:

La planificación implica su frecuencia, duración y estructura.

Frecuencia: El número mínimo de sesiones para que el tratamiento sea eficaz es de tres sesiones a la semana, por un
período de 6 meses como mínimo.  Esto no se ajusta a nuestra realidad, por el número de pacientes y número de
fonoaudiólogos.

Duración: El tiempo de casa sesión va a depender del momento evolutivo y las condiciones físicas y psicológicas del
paciente. En los pacientes agudos las sesiones no deben durar más de treinta minutos; en cambio, en pacientes
crónicos (etapa crónica  después de 3 meses) pueden ser de 45 minutos o más.

Estructura: La estructura de la sesión debe estar de acuerdo al paciente. Se recomienda que se inicie con una actividad
de complejidad moderada, para sintonizar al paciente y luego continuar con otra de mayor exigencia; posteriormente
pasar a una de mayor dificultad y así alternar sucesivamente.  Si es un paciente que todavía no está estable, se debe
empezar con algo que no sea muy demandante. Y siempre se debe terminar con algo que no sea tan demandante, para
que quede la sensación de éxito. Esto es súper importante en la terapia, la sensación que tienen al irse de la terapia.

Registro del tratamiento

Es fundamental para medir la eficacia del tratamiento.  Permite comparar

- El primer paso es establecer una línea de base, luego…

- Registrar el rendimiento del tratamiento para determinar el momento en que el paciente logre el objetivo
establecido

Programa terapéutico

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Los componentes que conforman un programa terapéutico son:

 Planteamiento de objetivos.
 Plantear los criterios de rendimiento.
 Desarrollar las actividades.
 Determinar el tipo de estímulos.
 Determinar el método de interacción  fundamental para provocar un cambio.

Objetivos:

Los objetivos son determinados en relación al impedimento (deficiencia) y su impacto sobre la vida del paciente.

Objetivos de corto plazo

 Coinciden con las necesidades comunicativas del paciente.  por Ej. Que atiendan al paciente cuando está
llamando a alguien. Por ejemplo un paciente que no puede fonar, se le pasa una campanilla
 Realizar varias actividades, de diferente nivel de dificultad.  puede ser una actividad o varias para lograr el
objetivo.
 Cuando el paciente alcanza cierto nivel de rendimiento podrá pasar a una tarea más compleja.  a veces una tarea
compleja se debe dividir en varios objetivos a corto plazo.

Objetivos a largo plazo

 El conjunto de objetivos a corto plazo conforma un objetivo a largo plazo.  hay que tener claro lo que uno
pretende con el paciente, es muy dinámico y flexible, es algo que se puede conversar y discutir.
 Las etapas deben secuenciarse de acuerdo a la dificultad y a la evolución del paciente hasta llegar a la etapa final de
la rehabilitación.

 Se habla de objetivos a largo plazo, cuando es algo importante de lograr, por ejemplo, que pueda hacer de
un buen uso de una CAA

También se puede hablar de objetivos a mediano plazo

En el siguiente dibujo aparecen graficados los objetivos, yo tengo Objetivos a corto plazo, que pueden darse varios
simultáneamente, cumplo el objetivo 1, paso al 2 y luego al 3, y voy a llegar al objetivo a largo plazo, éste puede ser la
comunicación funcional, estoy pensando en un comunicador multimodal, me interesa la escritura funcional, porque
puede lograr escribir información relevante, temporal (espacial) o de intereses del paciente. Puede haber varios
simultáneamente, puede haber otro para la comprensión auditiva, para la capacidad del dibujo, etc.

Cuando el objetivo A no se cumple, yo tengo que modificarlo rápidamente por B, porque al paciente no voy a obligarlo a
algo que no puede, o a algo que está muy por debajo de su rendimiento. Por eso yo debo ir monitoreando.

90
 1b

Objetivo a
1a largo plazo

1 2 3
A

Objetivos a
corto plazo

Criterios:

El criterio corresponde al rendimiento que debe alcanzar el paciente para dar por finalizada una actividad y pasar a otra
de mayor dificultad.  Significa en que momento yo voy a decir que el paciente logro un objetivo a corto plazo para
pasar al siguiente. Significa haber hecho 3 actividades, con un rendimiento sobre el 90%, como por ejemplo. Hay algunos
que utilizan el 80% también, pero eso depende de la tarea y del nivel de exigencia que tenga el paciente para adquirir o
lo que pueda dar, o lo que yo aspiro.

Por ejemplo un 80% en escritura no es muy bueno, porque para escribir se necesitan ciertos niveles de exigencia para
que se vuelva funcional, por ejemplo en el lenguaje oral uno quizás no deba ser tan exigente, porque se puede manejar
mejor.

Actividad:

 La actividad o tarea es el medio que permite que el paciente practique una función que debe adquirir, no es el fin,
en sí misma  Por ejemplo para trabajar la comprensión auditiva, qué actividades me sirven para poner en
práctica, para mejorar el procesamiento auditivo; la actividad no es el fin en sí mismo, sino que es para poner en
práctica el procesamiento, la actividad es un medio, ya que la afasia no es una pérdida del lenguaje.
 Los componentes funcionales de toda tarea son el estímulo y la respuesta.
 Las tareas de uso habitual contienen varios estímulos, generalmente 10.  Pueden tener 5, 20 o 30 por actividad.
 La presentación de cada estímulo se denomina ensayo y estos suelen ser repetidos, para poner en práctica un
proceso que está interferido. Antes se pensaba que al repetir varias veces una palabra, después se la iba a aprender
y la iba a poder decir cuando necesitara, pero esto no se da así. Hay personas que utilizan este método de repetir.

*Fatiga semántica: Se le va más rápido la palabra, al ser mas demandante la palabra, al repetirla mucho.

Estímulos

 El estímulo que provoca una respuesta, puede ser verbal y no verbal.

 Tanto los estímulos como las respuestas pueden ser procesados a través de diversas modalidades; auditivas,
visuales, táctiles, gestuales.
 Puede ser fácil de procesar (palabras con alta carga semántica, tienen más posibilidades de que tengan respuestas
adecuadas  auto) o difícil de procesar (palabras neutras (de tipo gramatical) que tienen mayor demanda cognitiva
 preposiciones, por Ej., con, de, etc.)

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Modalidades

 Entrada: Auditiva, Visual y Táctil.

 Salida: Verbal, Gestual y Gráfica.  modalidad de respuesta. Gestual es señalando si o no, y verbal es decir si o no.
Es necesario elegir 1 o más de estas modalidades como respuesta, las cuales se necesitan entre más agudo sea el
cuadro

Método de interacción  esto es fundamental para que cambie la manera como el paciente está procesando la
información. Hay un método que me permite ir de menor ayuda a mayor ayuda. Yo comienzo pidiendo que
muestre tal cosa y así voy aumentando la cantidad de ayuda para que el logre mostrar lo que yo quiero que el
muestre. El éxito del paciente se va a ir viendo en la medida que yo vaya retirando las ayudas, hasta que el
paciente sea capaz de rendir la tarea sin ayuda.

 El método de interacción es el que va a lograr que el paciente adquiera una determinada conducta.
 El paciente puede estar como iniciador o respondedor:

- Iniciador: El paciente es quien inicia la interacción  es más difícil

- Respondedor: Lo hace el clínico  casi siempre se comienza con este método, donde el paciente responde.

Método Interacción Básico: Respondedor

El clínico da un estímulo, el paciente responde, el clínico retroalimenta y da refuerzo positivo o negativo, no aplica
electricidad ni golpes… negativo puede ser no dar refuerzo. Esto es lo que se hace en el tratamiento fonoaudiológico.

Clínico Paciente Clínico Retroalimenta Refuerzo +/-

Respondedor (ayuda)

Respuesta Correcta: - Refuerzo (muy bien)

- Pasar al sgte.
Respuesta Incorrecta: - Repetir el estímulo

- Repetir + Ayuda (mostrar un cartel o hacer el gesto)

- Modelar respuesta deseada (que el clínico lo haga)

Método Interacción Básico: Iniciador

Para hacer que un paciente inicie, se le presenta algo que le llame la atención, algo que tenga impacto.

Paciente Clínico Retroalimenta (ayuda) Refuerzo +/-

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Conclusión

 La rehabilitación fonoaudiológica del paciente afásico es compleja, por la gran cantidad de variables que deben ser
consideradas.  hay familias que son capaces de entender esto y otras que no.
 Este programa incluye aquellas variables que son más significativas de considerar según nuestra experiencia y la
literatura revisada.

Aspectos psicosociales de la afasia

Interacción clínico-paciente, paciente afásico, familia

El trabajo con adultos implica trabajar con el paciente, y con la gente que lo rodea también, y a veces eso puede incidir
en que uno tenga éxito o no en lo que va a hacer desde el punto de vista terapéutico. Una familia que sea cooperadora y
que esté dispuesta a seguir las sugerencias del fonoaudiólogo, puede hacer mucho, si se compara con una familia que
tiene sus propias ideas, que asisten al fonoaudiólogo, pero saliendo de la consulta empiezan a hacer cosas totalmente
distintas.
Interacción paciente-clínico

Relación

o La motivación por parte del paciente para interesarse en el tratamiento, dependerá de la relación entre el
paciente y el clínico.
o En la primera sesión: se debe llegar a un entendimiento común de las metas del tratamiento.
o Acordar la responsabilidad de participación para llevar acabo esas metas.

Muchas veces se dice que el paciente abandona la terapia, pero hay que plantearse esto al revés, ¿por qué la
abandona?, ¿el clínico tal vez no hizo lo suficiente para retener al paciente?

Hay que recordar que uno va a trabajar con un paciente, que lo va a ver muchas veces a la semana y va a haber una
relación muy cercana; por lo tanto, si uno no es motivante, se va a ir desgastando y al final se va a terminar. Claramente
uno tiene que estar interesado en lo que uno hace, para provocar y tener un efecto positivo en el paciente. Por tanto es
importante lograr y mantener durante todo el tiempo que sea necesario la motivación del paciente, de acuerdo a lo que
se necesita y al tratamiento. Esto se refiere a que a veces van a haber tareas muchos más difíciles, y otras tareas menos
difíciles, y eso indudablemente puede motivar al paciente o no.

Motivar al paciente no significa que uno le tenga que caer bien al paciente, en el sentido de hacerse el simpático, el
chistoso, el agradable, sino que tiene relación con la exigencia. Se establece primero una relación que le permita al
clínico ser exigente, y el paciente de alguna manera le agrada que éste sea exigente, porque demuestra una
preocupación.

Lo que se debe hacer es estar continuamente explicándole al paciente, lo que uno va a hacer o va a realizar, desde el
punto de vista terapéutico, mantenerlo informado, mostrarle que lo que uno está haciendo puede servir para
determinadas cosas. Esto hace que el paciente vea que el clínico está preocupado por él, y él se va a sentir
comprometido a seguir.

Hay que tener mucho cuidado, porque uno no pude ser inflexible frente al paciente, no puede ser autoritario, no puede
ser cerrado; hay que ganarse el respeto del paciente, y decirle que es lo que le conviene, pero no hacerlo de una forma
dictatorial, porque es puede generar un rechazo del paciente. Hay que tener cuidado con lo que se dice.

Uno le explica al paciente (cuando se puede, ya que no todos están en condiciones de entender) cuales son las metas del
tratamiento, en una primera sesión, que quiero conseguir. Se debe hacer hincapié en que la responsabilidad es

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compartida, o sea, por el hecho de que el paciente vaya al fonoaudiólogo no se va a mejorar. Los tratamientos son
largos, agotadores, implican un enorme desgaste, y por lo tanto, lo único que uno va haciendo es conducir al paciente
por un camino, e indicándole la ruta que debe seguir, pero el que tiene que caminar por el camino es el paciente. Eso
hay que dejárselo muy claro al paciente, y su familia. Si no, el tratamiento puede fallar, porque muchas veces la familia
cree que la sola presencia del fonoaudiólogo va a hacer que el paciente mejore.

Lo que también se piensa es que asistiendo algunas veces al fonoaudiólogo durante un año se va a lograr mucho, y
claramente esto no implica mejoría. Esto se debe aclarar al comienzo. Si no se puede aclarar con el paciente, se aclara
con la familia

 Condiciones para crear un clima que promueva éxito terapéutico:

- Respeto positivo incondicional: el clínico crea una atmósfera de aceptación de la condición afásica (con límite).
- Empatía: Rogers (1961) “la capacidad para sentir los sentimientos y las intenciones personales que la otra persona
está experimentando a cada momento”

Se debe aceptar al otro, tal como viene, con todas sus limitaciones. Primero se debe aceptar tal como él viene. Esto es
muy importante para el paciente. No se debe actuar como profesor, y no retarlo, que es lo primero que hace la familia,
por ejemplo, ante una parafasia. El clínico escucha y acepta; si no se entiende, se le pregunta, pero el solo hecho de
tener esa actitud, el paciente inmediatamente se va a sentir acogido.
Pero también el clínico debe proyectar un cierto límite, para muchas cosas que el paciente puede o no puede hacer. Si el
paciente tiene problemas de lenguaje, uno se los acepta, o si aparecen algunos lagrimones y llora un poco el paciente,
está dentro de lo que uno puede esperar. Pero lo que no se puede aceptar es que llore todas las sesiones, o que cuente
sus problemas, o su situación puntual, porque significa que está equivocado el camino del paciente, no era lo que él
estaba esperando. En ese caso, hay que hacerle ver que es mejor derivarlo al profesional adecuado para eso.
También hay que presentarse de forma clara, y dejando los objetivos claros.
Hay que considerar lo que pretende el paciente, pero si el paciente se quiere imponer con las expectativas que tiene él,
uno lo escucha solamente, sin dialogar ni discutir, porque puede ser parte de las etapas de duelo, y no se saca nada con
discutir, sino que tiene que pasar un tiempo, para que esto evolucione.
En cuanto a la empatía, esta se refiere a “yo siento lo que te está pasando, yo se que tu estás sufriendo, yo se que tienes
claro lo que quieres decir, pero te angustia por ejemplo no poder encontrar la palabra”, etc. Esto es importante, pero no
hay que involucrarse, porque esto implica una relación simpática, y es la empática la que permite actuar con objetividad.
Si uno se involucra, ya con el tercer paciente, uno queda muy desgastado, y uno no es capaz de ver los siguientes
pacientes, porque uno puede quedar tan afectado, que se puede deprimir o angustiar.
Claramente hay que poner límites, uno no puede sufrir con él, porque así no se puede ayudar al paciente. No hay que
involucrarse emocionalmente.
Uno no se tiene que mostrar como superhéroe, sino que hay que mostrarse tal como es, para crear un clima adecuado
para esta relación. Es decir, como una persona, que incluso se puede equivocar, pero que lo va a tratar de hacer lo mejor
posible, que se la va a jugar. Pero no hay que alimentar falsas expectativas, en relación a que la terapia va a ser exitosa
de forma segura. Tampoco hay que esconder los errores frente al paciente; hay que reírse de los errores, pero no
esconderlos, porque si el paciente se llega a dar cuenta que el terapeuta se equivocó y no lo quiere aceptar, lo puede
afectar muchísimo, ya que puede pensar “porque yo tengo que aceptar que me equivoco, y él no puede aceptar que se
equivoca”.

El paciente afásico

o La (el) esposa (o) de un paciente afásico dice: “él es una persona diferente”: “es como un niño”, “hay que
hacerle todo”, “como que no se le ocurre nada”. Muchas veces esto se interpreta como si fuera flojo.
o El daño cerebral puede producir modificaciones en la personalidad: muchas veces a la familia le cuesta aceptar
esto, y lo que hacen es evitar que el paciente tenga contacto con otras personas, para que no muestre eso.

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 Pueden haber muchos tipos de cambios de personalidad, que se enoje mucho, que le de lo mismo todo. Otras
veces se exacerban las características previas de la personalidad.
o El clínico, el paciente y la familia deben saber que ciertas reacciones emocionales son naturales y
probablemente serán temporales: que pertenecen a una etapa de evolución, y que esas conductas van a ser
permanentes o temporales dependiendo de que lo se haga, porque por ejemplo, si el paciente se enoja y
golpea el suelo, y salta toda la familia a hacer lo que él quiere, esa conducta se va a establecer. No hay que
enganchar con esas actitudes, a partir de un cambio de conductas del paciente”

 Cambios psicológicos y reacciones

- Egocentrismo: todo gira en torno al paciente; ej. basta con que golpee o con que
grite, para que todos acudan a ayudarlo.
- Concretismo: el paciente quiere que las cosas se hagan tal como él quiere, no de
otra manera. Implican rutinas tan estructuradas, que no las puede modificar,
aunque las modificaciones tengan la misma finalidad, el paciente se resiste a eso.
También implica que el paciente no se puede poner en el lugar del otro, ve todo
solo desde su perspectiva.
- Labilidad emocional: se puede manejar desde el grupo familiar. No hay que
enganchar con eso, porque hay que entender que no siempre va a estar
sufriendo, y no va a estar angustiado.
- Reacción catastrofal: son reacciones desmedidas en relación a lo que le ocurre al
paciente, muy violentas. Hay que dejarlas que se expresen, no es bueno tratar de
contenerlas. Se puede canalizar la rabia, ira, etc., a través de la risa.

 Reacciones comunes

- Ansiedad y temor: ante la posibilidad de que se repita el evento que tuvieron: “¿me podrá pasar lo
mismo de nuevo?”. El paciente se queda pegado en el pasado y se proyecta al futuro. La
probabilidad de que el evento ocurra nuevamente existe, pero puede que no le venga nunca.
Depende de la patología de base. Hay que decirle al paciente que efectivamente existe la posibilidad,
pero como la de cualquier persona.
- Frustración: si se crea un buen clima, esta se cambia por la risa, pero en un ambiente de respeto, en
su momento. El paciente y el terapeuta aprenden a reírse con respeto.
- Rabia
- Depresión: se da cuenta que nunca va a volver a ser como antes, pero hay que mostrarle al paciente
que se pueden hacer otras cosas. Pero este pensamiento no se cambia rápidamente. Es muy
importante no dar falsas esperanzas, de recuperación total. Con esto, el paciente se puede sentir
estafado, y llevarlo a la depresión.
- Euforia (indiferencia): al paciente le da lo mismo todo. Puede ser como un mecanismo de defensa,
para sobrellevar su problema. No asume nada con responsabilidad, no cumple con las actividades
que se le piden, no se siente comprometido.
- Fatiga
- Culpabilidad: pacientes que sienten que se merecen lo que les sucedió, que se merecen estar como
están. Esto surge de la conversación, ya que algunas veces los pacientes quieren dedicar una sesión a
conversar, a aclarar cosas. Esto se puede aceptar para una sesión, pero no siempre. El paciente se
puede descargar emocionalmente y anima al paciente para seguir el tratamiento.
- Perplejidad (desconcertado): no se da cuenta de lo que está sucediendo, generalmente en las etapas
más agudas, donde hay más daño.

Paciente afásico: Cambios de rol

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  Los pacientes jóvenes tienen más dificultad para el ajuste
 Los pacientes con afasias más severas se adaptan mejor que los afásicos más leves

De cada 10 pacientes, 1-2 vuelven a trabaja. El resto debe rehacer su vida. Para algunos el ambiente se limita a la casa.
Por esto la importancia de los esfuerzos para evitar que el infarto cerebral sea tan extenso, haciendo la trombolisis, y
evita que lo cambios de roles sean mayores.
En el caso de los pacientes afásicos leves, el hecho de que todo el mundo lo vea como si estuviera normal, pero en el
trabajo no logra rendir bien, dificulta el ajuste. Ese cambio de rol es muy grande, el paciente está muy conciente de esa
dificultad, que es poca, que no le permite ser como era antes.
En el caso de trabajadores independientes, que tenían su empresa o negocio, no hay tanta dificultad, porque él va a
poder seguir haciendo muchas cosas, puede realizar cambios en su actividad, pero como él es dueño, lo tienen que
aceptar. Pero si es un trabajo dependiente de otros, es más difícil adaptarse, porque hay una exigencia externa.

El proceso del duelo por parte del paciente

Duelo: presente cuando algo se pierde, y que ocurre en los trastornos de lenguaje. Implican varias etapas.

o Negación: “yo no creo esto”

o Rabia: “¿por qué a mi?”
o Pacto o arreglo (ajuste): “si trabajo duro y hago todo volveré a hablar” Ve que hay frutos del trabajo
fonoaudiológico, y cree que con mucho trabajo, va a llegar a ser el mismo.
o Depresión: para alcanzar la aceptación final, el paciente necesita experimentar el dolor total de la pérdida. Se
da cuenta que aunque haga mucho esfuerzo, no le va a alcanzar para llegar a ser el mismo. Si uno le
demuestra que si sigue trabajando va a obtener logros que le permitan mejorar su calidad de vida, no que va
ser como el de antes, es posible que siga adelante. Si el paciente está solo, no está asistido ni apoyado por
nadie, es un peligro, ya que esa etapa se pueda mantener en el tiempo. Para que avance puede ser útil una
terapia grupal, para que vea que a más personas les ha ocurrido lo mismo, que no es solo él.
o Aceptación o el reconocimiento de la real situación
- La familia y el paciente serán más cooperadores con la terapia
- La aceptación no solo incluye el diagnóstico, sino el pronóstico

Esta es la etapa más importante, y es la que uno quiere que logren los pacientes; el paciente aprende a vivir con sus
desventajas. No implica que el paciente no quiera seguir trabajando o que no haga nada por mejorar, sino que el
paciente reconoce que ya no va a ser el mismo de antes, pero que puede hacer otras cosas.

Cuando los pacientes no aceptan, siempre están en la búsqueda de la solución mágica, y como eso no ocurre, pierden la
oportunidad de vivir, y siempre están angustiados.

El principal rol del FA es facilitar la progresión del duelo

El clínico debería evitar lo siguiente:

 Evitar castigar la rabia

 Evitar ajustes irreales: “si usted trabaja, va a volver a hablar”
 No crear excesiva dependencia del clínico: no crear la sensación de que si el clínico no está ahí, nadie lo puede
ayudar. Dar a entender que otras personas también pueden ayudar al paciente.
 Evitar exhibir ansiedad sobre la depresión del paciente

El clínico puede facilitar el proceso haciendo lo siguiente:

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  Permitir que el paciente tome decisiones sobre el tratamiento, actividades familiares: esto debe tener un
límite. Una cosa es por ejemplo, que el paciente indique que le interesa trabajar la lectura, porque para él eso
es importante, pero no que el paciente diga exactamente lo que hay que hacer.
 Contactar al paciente con pacientes ya adaptados: es muy útil, y se dan instancias en que se visitan, van para
las casas, y se entienden muy bien.
 Reconocimiento real de lo perdido. No evitar esta situación: cuando el paciente menciona lo que le ha
significado el proceso por el que está pasando, las dificultades que le ha traído, las consecuencias que tiene
esto, uno tiene que aceptarlo, no hay que “bajarle el perfil”, porque si el paciente necesita descargarse
emocionalmente, tiene que hacerlo, porque si uno lo contiene siempre, es lo peor que uno puede hacer.
 Escuchar al paciente sin explicar lo que le afecta o preocupa: solo escuchar. Hay que tener cuidado porque a
veces tiran “trampitas”, para que uno les de soluciones, y uno se puede ver involucrado.

Apoyando al paciente afásico

 Rol del fonoaudiólogo en el ajuste psicológico:

- Asistir al paciente en la solución de problemas
- El clínico debería reconocer cuando referir un paciente a un experto: hay que
conocer muy bien los límites, ya que aunque uno no asume roles de psicología ni
de psiquiatría, hay que saber mucho de esas áreas, porque uno convive muy de
cerca con el paciente., hay una relación estrecha, por mucho tiempo. Hay que
estar atento a que si ocurren problemas graves, problemas con la familia, que se
venían arrastrando de antes, y que hacen crisis frente a esta situación, para
derivar a tiempo. Existen algunos psicólogos, que se han capacitado para realizar
psicoterapia a través de de dibujos, y así el paciente puede expresar lo que le
sucede, sin necesidad de lenguaje.
 Funciones que pueden ser realizadas por el fonoaudiólogo:
- Recibir información: darse cuenta de cómo es el entorno del paciente.
- Dar información: importante el librito azul…
- Ayudar en la clarificación de ideas, actitudes y emociones: aclarar por ejemplo,
que el paciente puede actuar como un niño, pero no hay que tratarlo como tal.
- Proporcionar opciones para cambiar la conducta: sugerencias para cambiar
conductas en relación a las actitudes del paciente, para no reforzar las que
dificulten la convivencia. Son sugerencias concretas, que pueden mejorar la vida
del paciente y de la familia.

La familia

 Los problemas del individuo afásico

- Afectan la dinámica familiar
- El apoyo familiar: resulta fundamental el apoyo de la familia, ya que si ésta no coopera, se hace muy
difícil alcanzar las metas propuestas.

 Los miembros de la familia son incorporados dentro de estos dos aspectos:

- Asistir al paciente en su recuperación

- Obtener apoyo para ellos mismos, con el fin de conseguir un ajuste

La familia mal informada puede resultar peligrosa; hay que evitar los mitos acerca de la afasia, ya que pueden interferir
o entorpecer el tratamiento. Ejemplo: llega un paciente con una piedra en la boca, porque a su familia le dijeron que así
hablaría mejor.

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Se debe conseguir el ajuste tanto del paciente como de la familia, como lo plantea uno de los objetivos generales del
tratamiento, que es la adaptación psicosocial. No sirve de nada que solo uno se adapte, deben ser los dos.

 Debe dar:
- Apoyo al paciente y al tratamiento
- Participar en el tratamiento

La familia debe comprometerse con el tratamiento, porque el paciente inicialmente es muy dependiente, porque por
ejemplo, es la familia la que lo tiene que llevar a la terapia. Existen familias donde todos se comprometen con el
tratamiento, pero hay otras, que por su forma de ser, no hacen nada al respecto.

El proceso de duelo es una natural reacción de la familia:

o Negación: falta de información biológica de las funciones del cerebro; nadie recibe información acerca de la
relación de lenguaje y cerebro, y por lo tanto, no relacionan el daño cerebral con las dificultades de lenguaje, y
se limitan a las estructuras anatómicas del habla.
o Rabia: pueden culpar a alguna persona, por haber discutido con el paciente el día antes de que ocurriera el
AVE.
o Arreglo: “si hacemos las cosas correctamente, se recuperará en 2 meses”
o Depresión: los que se recuperan, le dan continuidad al tratamiento, siguen llevando al paciente al tratamiento.
Al principio la familia se mueve como un bloque, todos participan, pero después de a poco se van saliendo de
esto, y queda solo una persona como responsable.
o Aceptación: aceptar a la persona en las condiciones en las que quedó y no exigir actitudes de como era antes.

Problemas de la familia: el responsable directo: esposo-esposa

- Esperanzas no reales
- Sobreprotección (fortalecer la dependencia): por ejemplo, el caso de un esposo que no cerraba la
puerta del baño, porque estaba pendiente de lo que le podía pasar a su señora, que era afásica. Hay
que tratar de hacerles entender a los cuidadores que al paciente le puede suceder algo, estando o no
ellos presentes.
- Cambio de roles (esposa): pasa que muchas veces la esposa tiene que asumir tareas que ella nunca
antes había realizado, como llevar las cuentas de la casa, aprender a hacer cheques. Esto implica
angustia y ansiedad para la persona.
- Cambios en la relación matrimonial: se da en el caso de las relaciones sexuales. Por ejemplo, una
pareja en que el hombre tenía una parálisis pseudobulbar, y la esposa no quería tener relaciones con
él, y LA vez que tuvieron, ella no quiso nunca más, ya que él salivaba, y esto le molestaba
profundamente.
- Disminución del tiempo libre y actividad social: el cuidador principal no puede hacer otra cosa,
porque está dedicado al paciente. Esto desgasta la relación con éste, se hace difícil, y lo empieza a
tratar mal, aunque no quiera. El cuidador tiene que tener la posibilidad de desligarse 1-2 días a la
semana del paciente, porque a la larga estar siempre con éste lo perjudica a él y a la familia.
 Apoyo que puede ser empleado por los fonoaudiólogos:
- Recibir información
- Dar información
- Clarificación
- Cambios de conducta (opciones para cambiar): para proponer cambios, se deben
considerar los recursos humanos y económicos, ya que estos deben ser viables.

La familia a veces recibe mucha información confusa, y el fonoaudiólogo debe clarificar esa información.

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Organización de apoyo para el paciente y la familia

En nuestro medio actualmente no tenemos ninguna organización que apoye a los sujetos que presentan trastornos de la
comunicación de origen neurológico. El fonoaudiólogo debe ayudar desde afuera, pero la familia es lo central y
fundamental.

Apraxia
Definición
“Alteración en la ejecución de los movimientos aprendidos en respuesta a un estimulo que normalmente desencadenan
el movimiento”.
En ausencia de:
 alteraciones motrices por parálisis, ataxia, trastornos extrapiramidales.
 Déficit preceptúales (agnosia).
 Alteraciones graves en la comprensión.
 Deterioro cognitivo significativo.

Clasificación de las Apraxias

 Apraxias de las extremidades

o Ideomotora. (LHI)
o Ideacional. (LHI)
o De la marcha. (LHD)

 Apraxia de la cara
o Bucolinguofacial (oral).

 Apraxias espaciales
o Constructivas.
o Del vestir.

Apraxia Ideomotora:
- Trastorno gestual mas frecuentemente observado en pacientes con lesiones del territorio de la arteria
cerebral media izquierda (región girus supramarginal).
- Se encuentran alterados los movimientos simples y complejos, con o sin significado.
- Disociación automático – voluntario.

Apraxia Ideacional:
- Se caracteriza por un trastorno del conocimiento sobre cómo utilizar los objetos.
- Los actos motores complejos o secuencias motoras complejas son las alteradas, por ejemplo guardar algo
en un cajón, donde se altera la secuencia de abrir, guardar y cerrar.

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Apraxia Oral:
- El primero en describir este tipo de apraxia fue Jackson en 1874, en un paciente incapaz de protruir la
lengua ante una orden verbal, pero capaz de hacerlo para quitarse una miga de pan del labio.
- Se puede considerar como un tipo de apraxia ideomotriz segmentaria caracterizada por una incapacidad
para realizar movimientos voluntarios BLF, con la conservación de movimientos automáticos.

Apraxia Constructiva:
- Un defecto para traspasar apropiadamente la información visual a la acción.
- Para Kleist la apraxia constructiva era consecuencia de una desconexión entre los procesos visuales y
cinéticos.
- Large propuso la denominación de Apractoagnosia.
- Se pueden producir por lesión del hemisferio derecho e izquierdo.

Lesiones Derechas:
 Mala orientación de líneas y ángulos.
 Mejor a la derecha
 Exceso de detalles
 Microreproducción
 De derecha a izquierda
 Espacialmente desarticulado (perdida de las relaciones topológicas).

Lesiones Izquierdas:
 Simplificación de líneas y ángulos.
 Mejor a la izquierda.
 Ausencia de detalles internos.
 Macroreproducciones.
 De izquierda a derecha.
 Espacialmente simplificado.

Apraxia del vestir:

- El paciente presenta dificultades para orientar las prendas de vestir para relacionarlas con el cuerpo.
- Las manipula dándolas vuelta para un lado y otro.
- En casos leves el paciente logra ponerse la prenda luego de intentarlo durante cierto lapso de tiempo.

Trastorno cognitivo comunicativo

Trastorno que abarca dificultades en cualquier aspecto debido a la alteración de los procesos cognitivos.
Funcionalmente estás alteraciones afectan el diario vivir, la interacción social y la regulación conductual de la persona.

Etiología
- TEC
- Lesión HD
- Enfermedades degenerativas
- Demencias

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Cuando el TCC se asocia a un TEC hay consecuencias a nivel sensorial, motor y físicas

Lenguaje:
- Pragmática
- Lingüísticas
- Extralingüísticas
- Paralingüísticas
Cognición:
- Percepción
- Atención
- Memoria
- Razonamiento
- Metacognición

Sintomatología paciente con TCC

- Discurso desorganizado, tangencial
- Lenguaje impreciso y dificultades para evocar palabras
- Lenguaje desinhibido y socialmente inapropiado
- Verborrea
- Falta de iniciativa o intención comunicativa
- Uso inefectivo de claves sociales y contextuales
- Dificultad para abstraer ideas principales
- Dificultad para seguir el hilo de una conversación rápida, especialmente en entornos estresantes o con muchos
distractores
- Dificultad para entender el lenguaje figurado o abstracto
- Uso incorrecto del lenguaje gestual y corporal

Comunicación por daño HD

- Habilidades pragmáticas
o Interpretación de actos de habla indirectos
Falla de contextos
Falla entre demanda metacognitiva en contexto no familiar
o Aparición de ironía, humor y sarcasmo
Concretismo
Alteraciones comprensivas de las intenciones comunicativas
o Consideración del saber compartido
Alteración teoría de la mente
Pobre identificación de emociones

- Procesamiento léxico-semántico
o Comprensión:
De palabras polisémicas
(+)Significado alternativos metafóricos
(-) Significados alternativos no metafóricos
o Expresión:
Alteración de la fluencia verbal
Activación de relaciones semánticas de baja predictibilidad “rebuscado”

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 Peor en fluidez semántica que fonémica

- Prosodia
o Componente del lenguaje referido al procesamiento cognitivo necesario para comprender o
expresar intenciones comunicativas utilizando aspectos suprasegmentales del habla
Prosodia emocional: expresión de contenidos emocionales
Prosodia lingüística:
Acento léxico: ámbito fonémico-silábico
Acento enfático: resalta una parte de la información verbal

- Habilidades discursivas
o Comprensión
Afectación del contenido semántico
(-) afectación de aspectos formales
Cohesión de las ideas y problemas con la macroestructura
Problemas con inferencias
o Expresión
Poco informativo
Fluencia normal
Tangencialidad
Desorganización
Cambios bruscos de tópico
Ausencia de progresión temática
Comentarios inapropiados

Comunicación y H.D
Por una cuestión histórica las alteraciones de la comunicación verbal del hemisferio derecho no son vistas como una
alteración de tipo afásica.
Una alteración que compromete fundamentalmente el uso del lenguaje en el contexto.

Síntomas cognitivos y conductuales por daño del Hemisferio Derecho

Características de los pacientes con daño en H.D:

- Desatento en actividades sociales
- Sin conciencia de o falta de atención para las limitaciones físicas mentales
- Verborreico, tangencial y errante en el discurso
- Insensible frente al material abstracto e implícito
- Dificultad para rescatar el significado total o de eventos complejos

Algunos pacientes con daño en el H.D. exhiben:

- Responden en forma mínima a estímulos sociales y ambientales
- Sus enunciados son cortos, faltos de inflexiones emocionales
- Dificultad para mantener la atención por tiempo mas prolongado

Deficiencia perceptual:
- Anosognosia: Sin conciencia de la enfermedad

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 - Anosodiaforia: falta de reacción emocional frente al deterioro físico
- Negligencia
- Deficiencia constructiva
- Deficiencia topográfica
- Desorientación geográfica
- Deficiencia visuoperceptual
- Deficiencia en el reconocimiento visual
- Deficiencia Atencional
- Deficiencia para el reconocimiento y expresión de emociones

Trastornos de la comunicación y deglución

- Trastorno comunicativo verbal: deficiencia pragmática
- Trastorno de Habla: disartria
- Trastorno de la Deglución: Disfagia

Alteraciones de la comunicación verbal

- El 50% de los pacientes con daño del H.D tienen alteraciones en la comunicación verbal.

Déficit comunicativo verbal

- Alteraciones pragmática
 Alteraciones en la prosodia
 Comprensión de actos de habla
 Dificultad para interpretar
 Dificultad para generar significados alternativos
 Dificultad en el procesamiento del humor
 Discurso (coherencia)

- Alteración de la prosodia
 Aprosodia expresiva
 Aprosodia comprensiva

Interpretación situaciones:
 Dificultad para procesar contenido emocional
o Deficiencia en la expresión y comprensión facial
o Dificultad en la comprensión y expresión del contenido emocional
 Dificultad para considerar el punto de vista de los otros.
 Dificultad para generar significados alternativos
 Significado metafórico
o Significados denotativos (literal) y connotativos (no-literal)
 Dificultad para revisar la interpretación inicial

Teorías que intentan explicar la deficiencia del H.D

 Teoría de activación: dificultad en la activación múltiple
 Teoría de Supresión: Suprimen los posibles significados para un concepto

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Discurso
 Macroestructura
 Dificultad para seleccionar lo relevante y interpretación
 Producción de contenido informático

Discurso Conversacional
 Toma de turnos
Se observa una pobre habilidad para alternar los turnos conversacionales, con interrupciones o monopolización
durante una conversación ya establecida.
 Mantención de Tópicos
Pobre habilidad para mantener un tema durante un dialogo ya establecido.
 Contacto Ocular
Pobre habilidad para centrarse inicialmente en un hablante y usar adecuadamente el
contacto ocular durante la conversación.
Otros
 Alexia espacial
 Agrafia espacial
 Afasia cruzada
 Acalculia espacial

Evaluación

- Evaluación cognitiva
- Protocolo pragmático
- Test de Boston (afasia cruzada)

Evaluación clínica
 Evaluación formal (Test)

 Abordaje
- Observación clínica
- Existen pruebas específicas para medir los distintos déficits
- Protocolos pragmáticos
- Mini inventario de daño cerebral en HD (MIRBI)
- Batería del lenguaje en HD (RHLB)

Tratamiento
Es importante considerar que muchos pacientes no son derivados a rehabilitación porque sus déficits no son aparentes
y otros pacientes rechazan el tratamiento porque los déficits no son aparentes para ellos.
Desafortunadamente, existe escasa evidencia empírica para obtener un buen candidato a terapia.

Plan terapéutico

Consideraciones:

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 - Debe ser diseñado en función de las necesidades del paciente
- Debe ser diseñado en función de la evaluación
- Debe ser permanentemente evaluado
Objetivos
- Rehabilitación cognitiva
- Rehabilitación comunicativa
Además de esto el proceso está dirigido hacia una comunicación funcional
 Lograr que el paciente sea un comunicador eficiente, manteniendo un desempeño funcional en distintos
contextos comunicativos

Contenidos
- Cognición
- Funciones neuropsicologicas
- Habilidades verbales
- Habilidades no verbales
- Habilidades paralingüísticas

Método
- Enfoque funcional
- Actividades atractivas
- Materiales significativos para el paciente

Modalidad
- Individual:
Orientado hacia conductas cognitivas que son consideradas prerrequisitos
Orientado inicialmente a contenidos comunicativos para lograr la modificación de patrones alterados y
reactivación de conductas apropiadas
- Grupal:
Modalidad más apropiada para la implementación de conductas pragmáticas
Permite facilitar la generalización de conductas
Provee de situaciones que estimulan otras funciones cognitivas como atención, concentración, memoria y
percepción visual y auditiva

Trastorno comunicativo verbal

Evaluación agnosias visuales

Denominación de objetos (descarta anomia, afasia)
Descripción de objetos y explicación de uso
Copia de dibujo
Denominación vía táctil
Estregar información semántica del objeto
Denominación a partir de la descripción

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