CANCER DE PIEL

INTRODUCCIÓN
El cáncer de piel representa la principal causa de tumores malignos, superando la
incidencia del conjunto de todas las otras neoplasias que ocurren en la especie
humana. En los Estados Unidos se estima que la probabilidad de desarrollar cáncer
cutáneo durante la vida es de uno por cada cinco habitantes. La exposición a la luz
solar es el principal carcinógeno que gatilla una sucesión de alteraciones genéticas
que provocan los distintos tipos de carcinomas cutáneos y por lo tanto el territorio
de cabeza y cuello es una de las zonas más afectadas, dada su mayor exposición al
sol.

El cáncer de piel no melanoma se prefiere tratar aparte del melanoma, dada sus
distintas características clínicas, su manejo y su pronóstico. La mayoría de los
cánceres de piel no melanomas se presentan con los clásicos hallazgos clínicos de
eritema y nodularidad, pero el diagnóstico definitivo sólo puede hacerse con una
biopsia. Existen distintas maneras de tomar una biopsia de piel como son el
afeitado superficial, la biopsia por punción y la biopsia excisional que se realizan
con anestesia local con lidocaina al 1-2%.

Existen distintas maneras de tratar los diferentes tipos de cáncer de piel y éstas
dependen de la histología del tumor, del sitio anatómico, de las condiciones
generales del paciente y de si se trata de un tumor primario o recurrente. En
general se prefiere la extirpación quirúrgica, que permite un adecuado estudio de
los márgenes de resección. Otras formas de tratamiento utilizadas frecuentemente
por dermatólogos en lesiones precancerosas o en lesiones múltiples, incluyen el
curetaje y electrodisección y la criocirugía pero no permiten evaluar si la lesión fue
completamente erradicada por lo que requieren de un seguimiento cercano. Otra
opción de tratamiento es la radioterapia que se indica generalmente cuando las
condiciones generales del paciente o la extensión de la lesión no permiten una
extirpación quirúrgica.

FACTORES ETIOLOGICOS
El factor más importante es la radiación ultravioleta y la respuesta cutánea a esta
radiación, que viene graduada por el grado de pigmentación con el que se responde
conocidos como los fototipos de piel que oscilan desde el fototipo I (individuos que
siempre se queman tras la exposición solar y nunca pigmentan) hasta el fototipo VI
(individuos que nunca se queman y siempre estan pigmentados). Además de la
radiación ultravioleta y su respuesta existen otros factores en el desarrollo del
cáncer cutáneo como son la radiación ionizante, ciertos productos químicos,
determinadas genodermatosis, infecciones víricas y situaciones de
inmunodepresión, resumidos en la tabla 1.

Tabla 1
Carcinógenos cutáneos
1. Radiación: UVA; UVB; Psoralenos +
UVA; Rayos X; Radiación Grenz
2. Papilomavirus humano, verrugas
Periungueales (16, 18); Carcinoma
verrucoso, Epidermodisplasia
verruciforme (tipo 5)
3. Químicos: Arsenico, hidrocarburos
4. Inflamación crónica: Quemaduras,
Osteomielitis, Hidradenitis supurativa,
Liquen plano Infección crónica, Lupus
vulgar, lepra, sífilis

1
 5. Síndromes predisponentes
1. Inmunosupresión
2. Síndromes de Cáncer cutáneo
hereditario
1. Xeroderma pigmentoso
2. Síndrome del nevus
basocelular
3. Melanoma familiar

RADIACIÓN ULTRAVIOLETA

La mayor parte de los cánceres cutáneos está en relación con la exposición crónica
a la radiación ultravioleta. El constante aumento en la incidencia de cáncer cutáneo
se ha relacionado con diversos factores que incluyen los cambios en los estilos de
vivir, esperanza de vida (con la edad aumentan las posibilidades del daño por UV y
se reduce la capacidad de reparar el DNA dañado por la ultravioleta), etc. Existen
evidencias epidemiológicas que confirman la relación entre la radiación ultravioleta
y el desarrollo de cáncer cutáneo y que están resumidas en la tabla 2. La radiación
solar que está involucrada en el desarrollo de tumores cutáneos esta dentro del
espectro de la radiación ultravioleta, con longitud de onda entre 200 y 400 nm,
especialmente los UVB (entre 290 y 320). Solo una pequeña parte de esta UVB esta
presente en la superficie terrestre ya que se filtra casi en su totalidad por la capa de
ozono presente en las porciones más altas de la atmósfera. Disminuciones en la
concentración de la capa de ozono causan un aumento en la proporción de UVB en
la atmósfera. Los estudios experimentales en animales demuestran que la radiación
UVB es carcinogénica. La radiación UVA es 1600 veces menos carcinogénica, pero
es mucho más abundante. Las formas más frecuentes de canceres cutáneos se
relacionan con las dosis acumulativas totales de radiación ultravioleta, a diferencia
del melanoma que se relaciona con dosis intermitentes intensas. De tal forma que
el carcinoma basocelular y el epidermoide se observan con mayor frecuencia en
áreas expuestas como la cara, espalda, manos y cuello en personas que estan
constantemente expuestas al sol (agricultores, pescadores, etc) mientras que el
melanoma se observa especialmente en áreas expuestas de forma intermitente.
Con el ánimo de educar a la población se ha desarrollado un "ÍNDICE
ULTRAVIOLETA" que predice la intensidad de UV a mediodía para determinadas
poblaciones y numera el riesgo de quemadura solar para las personas de fototipo
de piel I. También se recomienda educar a la población sobre las medidas de
prevención del daño solar.

Tabla 2
Datos epidemiológicos que relacionan la radiación UV con el cáncer cutáneo
Aumento de la incidencia de casos por cambios en el estilo de vida
Aumento de la incidencia en zonas cercanas al ecuador (la incidencia se dobla por
cada 10º de reducción en la latitud
Personas con fototipo de piel 1 tienen un riesgo mayor

Capa de ozono

La radiación ultravioleta que llega a la superficie terrestre ha aumentado en

muchas partes del planeta en los últimos años. Las mediciones de la capa de ozono
realizadas por el instrumento TOMS ( Total Ozone Mapping Spectrometer) que se
encuentra en el satélite Nimbus-7 han mostrado una disminución del grosor en la
capa de ozono especialmente en las capas más altas de la atmosfera. El ozono
atmosférico, o oxígeno triatómico (O3), es un filtro muy eficaz para la ultravioleta B,
especialmente de las UVB de alta energía de 290-300 nm. Una disminución del
ozono afectaría especialmente a los UVB de 290 nm, que es entre 1000 y 10.000
veces más eficaz en la realización de daño celular. El ozono (O3), se genera por la
colisión de la radiación UVC con la molécula de oxígeno. Este gas absorbe grandes

2
 cantidades de UVB (290-390nm) y aun más grandes cantidades de radiación UVC
(200-290) pero absorbe poca sí algo de UVA o luz visible. El ozono se puede
descomponer fotoquimicamente después de absorber la luz ultravioleta del rango
entre 200 y 310 nm, de esta forma es convertido a oxígeno monoatómico y oxígeno
molecular. El ozono tiene un ritmo de destrucción determinado, que se encuentra
acelerado por ciertas moléculas que actúan como catalizadoras de la destrucción
del ozono. Tienen especial importancia los clorofluorocarbonos. Estas moléculas son
muy estables, poco tóxicas y muy baratas, por lo que son ampliamente utilizadas
en la industria. Sin embargo la radiación ultravioleta no puede descomponerlas y
entonces actúan como catalizadoras de la descomposición del ozono. Una sola
molécula de cloruro puede destruir más de 100.000 de ozono. La disminución del
grosor en la capa de ozono es un problema medioambiental y de salud que además
de relacionarse con el aumento en la incidencia de cáncer cutáneo se relaciona con
el envejecimiento prematuro, alteraciones inmunológicas, desarrollo de cataratas,
etc.

Papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del cáncer cutáneo

Tabla 3
Papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del cáncer cutáneo
La radiación UV que llega a la superficie terrestre actúa sobre el desarrollo de cáncer
cutáneo a 2 niveles: 1)causa mutaciones en el DNA celular y las alteraciones en la
reparación de estas alteraciones genéticas son la que en un último paso dan lugar a un
crecimiento no controlado y a la formación del tumor (Figura 3a) y 2)la radiación
ultravioleta tiene marcados efectos en el sistema inmune, produciendo una situación de
inmunodepresión relativa que evita el rechazo del tumor (Figura 3b)

Figura 3 a: En el modelo de varios estadios del Figura 3b: La radiación ultravioleta

desarrollo tumoral el primer estadio de iniciación solar altera la función de
tumoral viene determinado por una única mutación presentación antigénica de las
inducida por la radiación ultravioleta (UV) en un células de Langerhans y causa un
protooncogen -especialmente el p53-y a partir de influjo de otro tipo de células
ahí se produce la expansión clonal de las células inflamatoria, la radiación UV también
premalignas. La proliferación tumoral se caracteriza facilita la producción de citocinas por
por un aumento en la proliferación celular en la que parte de los queratinocitos. Estos
se produce un papiloma escamoso benigno o una fenómenos inhiben el desarrollo de

3
queratosis actínica. En ausencia de más linfocitos Th1 y facilitan el desarrollo
exposiciones a UV la lesión puede regresar. La de los linfocitos Th2, dando lugar a la
exposición continuada a UV puede causar supresión de la inmunidad celular
mutaciones adicionales y dar lugar cambios
celulares del tipo aneuploidia, alteraciones
cromosómicas y displasia citológica. Este estadio
incluye varios ciclos de selección y puede ser un
factor limitante en la carcinogenesis ya que la
mayoría de las mutaciones son deletereas para las
células. La conversión maligna a carcinoma
escamoso representa el estadio final, ocurriendo
espontáneamente en el 5% de los papilomas o
lesiones premalignas

Otros Factores importantes en el desarrollo de cáncer cutáneo

1. Radiación ionizante: Se ha demostrado que la radiación ionizante

produce cáncer cutáneo tanto BCC como SCC, tanto en animales como en
humanos. Existe un período de latencia de 20-30 años.En los años 1940-50
la se utilizaba la radioterapia para el tratamiento de lesiones cutáneas
benignas como el acne, dermatitis y hemangiomas y que posteriormente
han desarrollado carcinomas. Los trabajadores en servicios de radiologia
también pueden presentar riesgo de haber estaod expuestos a la radiación.

Carcinogenesis Química: entre los diferentes carcinogenos químicos que se han

demostrado que desarrollan cáncer cutáneo se incluyen los hidrocarburos, el
arsénico y el tabaco. La relación entre hidrocarburos fue la primera descripción de
un agente carcinogénico al describirse la relación entre el hollín de los limpiadores
de chimeneas y el desarrollo de cáncer de escroto. Existen buenas evidencias entre
el desarrollo de cáncer oral y de labio y el consumo de tabaco y alcohol.

Síndromes de Cáncer cutáneo hereditarios:

a. Síndrome del carcinoma basocelular nevoide: este es un

síndrome de herencia autosómica dominante que se caracteriza por
el desarrollo de carcinomas basocelulares a edades tempranas, con
una edad media de 20 años (Siempre que se observe un carcinoma
basocelular por debajo de los 30 años debe descartarse este
síndrome). Los carcinomas basocelulares en estos pacientes suelen
ser de pequeño tamaño afectando especialmente a la cara, cuello y
espalda. Estos pacientes desarrollan también otras manifestaciones
características del síndrome como son el desarrollo de pits palmares,
quistes odontogenicos mandibulares, alteraciones óseas en forma de
protusión frontal, alteraciones costales con formación de pectum
excavatum. Estos pacientes tiene una mayor sensibilidad a la
radiación ionizante, lo que hace que en aquellos casos en que son
tratados mediante radioterapia puedan desencadenarse carcinomas
basocelulares más agresivos.

Xeroderma pigmentoso: representa un conjunto de síndromes de herencia

autosómica recesiva caracterizados por una marcada sensibilidad a la luz solar y el
desarrollo de carcinomas cutáneos – carcinoma basocelular, epidermoide y
melanoma- a edad temprana, ello es debido a un defecto bioquímico en su
capacidad de reparar el DNA dañado por la luz ultravioleta. Este defecto o
deficiencia en la reparación del DNA dañado les confiere una sensibilidad
aumentada a los carcinógenos químicos y a la radiación ultravioleta. Se calcula que
al menos el 42% de los pacientes con xeroderma pigmentoso por debajo de los 20
años ha desarrollado al menos un carcinoma basocelular y un carcinoma

4
epidermoide, con una edad media de la aparición del primer tumor a los 8 años, lo
cual representa una incidencia de cáncer cutáneo 4800 veces superior a la
población normal y presentan un riesgo 10000 veces superior de carcinoma
epidermoide de punta de lengua. El efecto producido por estos canceres y su
tratamiento quirúrgico da lugar a cicatrices faciales muy importantes y a un
compromiso en la supervivencia general de estos pacientes (70% a los 40 años).
Los pacientes con xeroderma pigmentoso también tienen un riesgo mayor de
desarrollar neoplasias internas incluyendo canceres oculares, cerebrales, linfoma,
leucemia, etc
Síndrome de melanoma familiar: representa un conjunto de síndromes de
herencia poligénica, carcterizados por la presencia de múltiples nevus atípicos y
melanomas cutáneos múltiples. Se calcula que alrededor del 6% de los melanomas
son familiares, los melanomas suelen desarrollarse a una edad más temprana. El
gen involucrado en este síndrome –CDKN2A-, se localiza en el cromosoma 9p21. La
presencia de mutaciones en este gen también se relaciona con riesgo elevado de
tumores gastrointestinales y pancreáticos.

2. Inmunosupresión: La inmunosupresión bien como resultado de una

enfermedad sistémica, por medicaciones inmunosupresoras o por infección
por HIV se asocia con un aumento en la incidencia de cáncer cutáneo. Los
pacientes trasplantados dado que reciben tratamiento inmunosupresor
prolongado están sujetos a un riesgo elevado de desarrollar cáncer cutáneo
especialmente carcinoma epidermoide y basocelular, pero también otras
formas de cancer cutáneo como melanoma, sarcoma de Kaposi, linfomas y
tumor de merkel. La frecuencia de cáncer cutáneo no melanoma en
pacientes trasplantados es entre 4 y 20 veces el de la población normal y
además en estos pacientes, los tumores suelen aparecer entre 3 y 7 años
tras el inicio de la inmunosupresión y por lo general desarrollan los canceres
a edades más tempranas.
3. Papilomavirus humano: La asociación entre la infección por
papilomavirus humano y el desarrollo de cáncer cutáneo se ha demostrado
con varios serotipos. El HPV 6 y 11 se encuentran frecuentemente asociados
a cáncer genital y el tipo 16 se ha asociado con ciertas verrugas
periungueales. En los pacientes con epidermodisplasia verruciforme, las
lesiones neoplásicas se desarrollan en verrugas de larga duración que
contienen el HPV-5. Sin embargo la mayor parte de SCC desarrollados en
zonas expuestas al sol no tienen HPV.
4. Edad: La incidencia de cáncer cutáneo aumenta exponencialmente con la
edad, si bien la incidencia de cáncer cutáneo depende mucho de las
diferencias regionales en insolación la frecuencia de aumento con la edad es
independiente a otros factores ambientales. El envejecimiento da más
oportunidades para la iniciación de la formación y promoción tumoral,
también influyen en la respuesta inmune a los tumores.

Lesiones cutáneas preexistentes

Cicatrices, ulceras y quemaduras: Esta bien descrito el desarrollo de cáncer

cutáneo en áreas cicatriciales, ulceras crónicas o quemaduras con una relación
entre SCC y BCC de 3:1 y 7:1. Los tumores originados sobre estas lesiones
frecuentemente tardan en ser diagnosticados y tienen un comportamiento
agresivo.
Nevus sebáceo: El nevus sebáceo actúa como un factor predisponente para el
desarrollo en especial del carcinoma basocelular. Entre el 30-50% de los casos de
nevus sebáceo va a desarrollar un BCC tras la pubertad.

CLASIFICACIÓN.

5
Las enfermedades neoplásicas constituyen un grupo de entidades cuya frecuencia
se ha mantenido en ascenso en los últimos 30 años, se destacan entre ellos el
cáncer de mama, el colorrectal y el de piel.1

El cáncer de piel es el más frecuente de todos, y es prevenible tanto por cambios en

el modo de vida, como por la detección de lesiones indicativas de transformación
maligna a las que se conoce como lesiones precancerosas de la piel.

Se distinguen 3 tipos fundamentales de cáncer cutáneo: el epitelioma o carcinoma

basocelular, el carcinoma epidermoide y el melanoma maligno, sin embargo, en
materia de prevención se pueden separar en 2 grandes grupos:
1. Acciones tendientes a prevenir los carcinomas.
2. Acciones tendientes a prevenir el melanoma.
El cáncer de piel es susceptible de un diagnóstico temprano, labor que debe ser
desarrollada íntegramente por el especialista en medicina general integral.

Observamos los siguientes cargos hechos por el doctor Anselmo Villar Grimalt.

1. La inspección física y la palpación constituyen los medios diagnósticos

sencillos, baratos y cómodos para presumir la existencia de una neoplasia y
en consecuencia, detectarla precozmente.
2. El médico de asistencia primaria debe convencerse de la enorme
conveniencia del examen periódico de la piel de sus pacientes.
3. Debe instruirse a la población, en especial a la de alto riesgo, para el
autoexamen de piel.

DESARROLLO

El concepto de precancerosis es puramente clínico, se denominan así a los procesos

morbosos que después de un tiempo más o menos largo se trans forman de forma
segura o probable en un tumor maligno. Según la magnitud de dicha tendencia
pueden diferenciarse en 2.
1. Precancerosis obligadas. (Precancerosis en sentido estricto). Se transforman
de forma segura en una lesión maligna y exigen siempre un tratamiento.3,4,11-
16

2. Precancerosis facultativas. (Precancerosis en sentido amplio). No

necesariamente se transforman en una lesión maligna y exigen siempre una
observación.

PRECANCEROSIS OBLIGADAS
1. Queratosis actínicas y cuerno cutáneo en la piel. El cuerno cutáneo no es
más que una queratosis actínica hipertrófica. Evolucionan hacia carcinomas.
2. Leucoplasias. Son los equivalentes de las queratosis actínicas en las
mucosas. Evolucionan hacia carcinomas.
3. Enfermedad de Bowen. Es en esencia un carcinoma espinocelular in situ de
la piel.
4. Eritroplasia de Queyrat. Se la considera como el Bowen de las mucosas. Es
en esencia un carcinoma espinocelular in situ de la mucosa.
5. Enfermedad de Paget de la mama. Manifestación cutánea de un carcinoma
intraductal de la mama.
6. Melanosis precancerosa circunscrita de Dubreuilh. Es en esencia un
melanoma in situ.

Ante la presencia de cualesquiera de estas lesiones, el médico de la familia debe

proceder INMEDIATAMENTE a la interconsulta con el dermatólogo, el ginecoobstetra
o el estomatólogo, según el caso, con el objetivo de erradicarlas.

PRECANCEROSIS FACULTATIVAS

6
 1. Cicatrices. Consecutivas a lupus vulgar, leischmaniasis cutánea, lupus
eritematoso fijo o discoide, quema duras. Evolucionan a carcinomas.
2. Ulceras cutáneas de larga duración. La lesión maligna aparece general
mente en el borde de la misma. Evolucionan a carcinomas.
3. Radiodermitis y lucitis crónica. Evolucionan a carcinomas y a melanoma.
4. Liquen escleroso y atrófico. En sus variantes de balanitis xerótica obliterante
en el hombre y de craurosis vulvar en la mujer. Evolu cionan a carcinomas.
5. Atrofia senil de la piel. Asientan sobre ésta los 3 tipos de cáncer cutáneo.
6. Dermatitis ocupacionales. Por hidrocarburos, breas, y aceites; evolucionan a
carcinomas.
7. Liquen plano de las mucosas. Evoluciona hacia carcinoma epidermoide.
8. Infección por virus del papiloma humano.
a. Serotipos de la epidermodispla sia verruciforme.
b. Serotipos de los condilomas acuminados. Especialmente la
papilomatosis gigante de Bus chke-Lowenstein.
Evolucionan hacia carcinomas espinocelulares.
9. Nevos pigmentarios. Sobre todo los congénitos, los displásticos y los
sometidos a traumas repetidos. Evolucionan a melanoma maligno.
Ante cualesquiera de estas contingencias, el médico de la familia debe proceder a
la dispensarización y al examen periódico de los paciente, con el objetivo de
detectar la menor alteración indicativa de transformación maligna.

A continuación se describirán los cánceres de piel más frecuentes con sus

características clínicas y su manejo general.

1. Lesiones cutáneas precancerosas

2. Carcinoma Basocelular
3. Carcinoma Espinocelular
4. Melanoma Maligno.

1. LESIONES CUTÁNEAS PRECANCEROSAS

QUERATOSIS ACTÍNICA

Las queratosis actínicas (QA) son lesiones comunes que tienden a

presentarse en áreas expuestas al sol en individuos de piel y ojos claros. Aunque es
una lesión no invasiva, algunos dermatopatólogos las consideran como un
carcinoma espinocelular in situ en las que existe la posibilidad de progresión hacia
una lesión infiltrante por lo que algunos autores sugieren el nombre de carcinoma
espinocelular queratótico solar intraepidermal.

Presentación clínica

Las QA son papulas rojas, rosadas o café con una superficie hiperqueratósica
ubicadas en áreas expuestas al sol, especialmente en el cuero cabelludo de
individuos calvos, la frente y la cara. Existen subtipos hiperplásicos, atróficos,
bowenoides, acantolíticos y pigmentados.

Tratamiento

Estas lesiones deben tratarse debido a su potencial transformación en carcinomas

espinocelulares. Las lesiones únicas es preferible extirparlas quirúrgicamente. El
manejo de pacientes con múltiples lesiones puede ser complejo. Si son lesiones
pequeñas pueden tratarse con curetaje y criocirugía. Las lesiones extensas pueden
tratarse con aplicaciones tópicas de 5-fluoruracilo.

7
 CUERNO CUTÁNEO
Designación morfológica, de un nódulo hiperqueratósico, que recuerda el cuerno de
un animal, de mm a varios centímetros. El término de cuerno cutáneo es un término
descriptivo que refleja la morfología de la lesión. En la base puede existir una
queratosis seborreica, una verruga vulgar, una queratosis actínica o un carcinoma
epidermoide o basocelular.

LEUCOPLAQUIA
El término de leucoplaquia de la mucosa oral, es un término clínico descriptivo, que
significa "mancha blanca". Se utiliza en aquellas lesiones que no pueden ser
desprendidas fácilmente con el rascado y que no tienen hallazgos clínicos ni
histológicos de otras enfermedades de la mucosa oral, tales como el liquen plano o
el nevus blanco espongiforme. Clínicamente, la leucoplaquia se muestra como una
placa blanquecina, bien definida, de bordes irregulares, de superficie rugosa o
aterciopelada.

Histológicamente, la clínica de la leucoplaquia se corresponde en más del 80% de

los casos, con una acantosis epidérmica con hiperqueratosis y ortoqueratosis, sin
signos de displasia queratinocítica, descripción histológica de lo que se conoce
como leucoqueratosis. Sólo un 20% de las lesiones de leucoplaquia, muestran
cambios de lesiones premalignas o malignas.

Cuando la leucoplasia no es homogenea y presenta áreas eritemtosas en su interior

se utiliza el término de eritroleucoplasia, en estas situaciones el riesgo de estar
ante un carcinoma es muy superior.

El diagnóstico de leucoplaquia es clínico, y no implica ningún diagnóstico

histológico, siendo obligatoria la realización de una biopsia de la lesión, para
descartar la existencia de una lesión, maligna o premaligna.

ERITROPLASIA
Consiste en la aparición de placas eritematosas bien circunscritas, de superficie
aterciopelada, que pueden localizarse en cualquier zona de la mucosa.
Histológicamente, las lesiones de eritroplasia muestran un alto grado de displasia
queratinocítica intraepidérmica, pudiendo corresponder a un carcinoma
intraepitelial o a un carcinoma epidermoide establecido. Antes de realizar la biopsia,
es útil la aplicación de ácido acético al 5%, ya que permite visualizar la extensión
de la lesión. En las lesiones de eritroplasia de la mucosa oral, se recomienda
realizar un tratamiento que asegure la destrucción de todo el tejido alterado, ya sea
mediante coagulación, o mediante extirpación quirúrgica de la misma.

Eritroplasia de Queyrat: la eritroplasia de queyrat es una forma rara premaligna

que afecta al glande y se caracteriza por placas rojizas de aspecto aterciopelado
que sangran fácilmente ante cualquier traumatismo. El tratamiento se realiza
mediante crioterapia.
ENFERMEDAD DE BOWEN
Desde un punto de vista estricto no es una lesión precancerosa sino un carcinoma
espinocelular in situ, pero por su comportamiento biológico y su larga evolución,
antes de ser invasor se convierte en un proceso precanceroso desde el punto de
vista práctico.

La enfermedad de Bowen en el cual existen cambios displásicos en todo el espesor

de la epidermis. Afecta generalmente a personas de piel clara, de más de 60 años y
que con frecuencia tienen lesiones múltiples.

8
Aparece generalmente en zonas expuestas.

ETIOLOGIA

La causa es desconocida pero en muchos casos existe el antecedente de

arsenicismo. No hay evidencias de que sea un marcador de malignidad interna.
Hay cambios celulares de un carcinoma in situ (intraepidérmico).

CLINICA

Clínicamente se caracteriza por pápulas y placas, solitarias o múltiples,

eritematosas, descamativas, de crecimiento centrífugo lento, que pueden
asemejarse a las lesiones de psoriasis, pero son mucho más estables y no
responden al tratamiento con corticoides. Cuando las lesiones se localizan a nivel
del glande adoptan un aspecto aterciopelado que se clasifica dentro de la
Eritroplasia de Queyrat. El estudio histológico de la enfermedad de Bowen muestra
una acantosis epidérmica con presencia de queratinocitos atípicos, con alteración
de la morfología normal, ausencia de maduración y mitosis que afectan a todo el
espesor de la epidemis.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

El diagnóstico diferencial clínico de la enfermedad de Bowen debe establecerse con

dermatosis crónicas como la psoriasis, el eczema crónico, y con el carcinoma
basocelular superficial y la enfermedad de Paget cutánea. En estos casos la
realización de una biopsia para histología y técnicas de inmunohistoquímica será
suficiente para establecer el diagnóstico. El tratamiento de la enfermedad de
Bowen tendrá como objetivo destruir la lesión (criocirugía o coagulación) o su
extirpación quirúrgica. Solo un 5% de casos progresa hacia carcinoma epidermoide
invasor. Existen datos que sugerían que la enfermedad de Bowen podría servir de
marcador de una neoplasia interna, pero en estudios amplios no se ha confirmado.

TRATAMIENTO

Puede tratarse con electrodeseca y curetaje, criocirugía, extirpación quirúrgica, 5-

FU durante cuatro a ocho semanas, de preferencia oclusivo o vaporización con láser
de CO2. Si no es tratado adecuadamente puede desarrollarse un carcinoma
invasivo.

ENFERMEDAD DE BOWEN CON CÉLULAS CLARAS

También conocida como enfermedad de Bowen pagetoide, se caracteriza por una

proliferación de células claras dentro de la epidermis. Fue tratada dentro del tema
"Nidos epidérmicos" (Ver atrás).
Nevo con células en balón ("globosas")
No posee rasgos clínicos diferenciales. En la histología exhibe células névicas de
gran tamaño, con citoplasma claro, núcleos centrales, uni o multinucleadas. Poseen
melanosomas grandes, vacuolados, que confluyen.
En la investigación de sustancias intracelulares por métodos histoquímicos de rutina
los resultados son negativos (Lípidos, glucógeno, mucopolisacáridos).

FIBROHISTIOCITOMA DE CÉLULAS EPITELIOIDES

Es una variante constituída por células que poseen amplio citoplasma acidófilo, con
cierta reminiscencia melanocítica spitzoide, que no expresan proteína S100.
Algunas células poseen más de un núcleo, con citoplasma vacuolar y células

9
fusiformes. Puede existir una disposición polipoide, con formación de un collarete
epitelial.

FIBROHISTIOCITOMA CON EMPALIZADAS

Es un tumor cutáneo fusocelular que a menudo tiene una localización acral. Debe
su nombre a la característica disposición de sus núcleos, que recuerda a la de un
schwannoma. Los estudios inmunohistoquímicos revelan positividad para factor
XIIIa y vimentina, con negatividad para proteína S100, neurofilamentos y desmina.
Se lo clasifica por lo tanto dentro de los tumores fibrohistiocíticos benignos.

FIBROHISTIOCITOMA CELULAR

Es una lesión con alta densidad celular, que exhibe un patrón fasciculado y
verticilar, con potencial extensión hacia la hipodermis. Comparte por lo tanto
algunos rasgos con el dermatofibrosarcoma protuberans, pero se lo distingue de
este último por los cambios en la epidermis, el polimorfismo de la población celular
y la progresión marginal de la lesión rodeando haces colágenos individuales.
Tampoco se tiñe en forma positiva para CD34, como es habitual en el
dermatofibrosarcoma .

FIBROMA ESCLERÓTICO

Está constituído por fascículos entrelazados de haces colágenos con una apariencia
laminada o tortuosa. Puede ocurrir en forma solitaria o como múltiples pápulas en
pacientes con el síndrome de Cowden.

FIBROHISTIOCITOMA CON CÉLULAS ATÍPICAS

Este subtipo tumoral se presenta con los caracteres clínicos convencionales del
dermatofibroma, con la sorpresa histológica que surge al observar las grandes
células con núcleos hipercromáticos y atípicos.

Estos elementos suelen aparecer en etapas tempranas de los histiocitomas,

frecuentemente acompañados por fenómenos de xantomización y hemosiderosis.

Las imágenes de mitosis se ven sólo muy raramente, y no son ni muy numerosas ni
atípicas. Es importante para los histopatólogos distinguirlo de otros tumores con
comportamiento biológico agresivo, y ello es posible basándose primariamente en
los criterios arquitecturales generales de la lesión más que en sus rasgos
citomorfológicos.

ANGIOHISTIOCITOMA DE CÉLULAS MULTINUCLEADAS

Ocurre por lo general en mujeres de edad media, bajo la forma de múltiples pápulas
hemisféricas rojo-violáceas a parduscas, agrupadas, de contornos bien definidos,
ocasionalmente confluentes. Los sitios de elección son las piernas, muslos, dorso de
manos y dedos.

Sus caracteres microsópicos son: un número aumentado de vasos sanguíneos (por

lo general capilares y vénulas), pequeños, de contorno circular y no bien agrupados.
Existen además células gigantes multinucleadas, que tienen bordes indentados.

CARCINOMA BASOCELULAR PLEOMORFO

10
Existen casos infrecuentes de carcinoma basocelular donde, además de la
morfología celular habitual,se observan células con grandes núcleos
hipercromáticos, multinucleación e imágenes de mitosis "en estallido".

Sin embargo, el curso clínico no difiere del de los carcinomas basocelulares

convencionales.

Otras variantes no comunes del carcinoma basocelular son las siguientes:

Con células en anillo de sello
Con células claras
Con células granulosas

EPULIS CONGÉNITO (DE LA INFANCIA) DE CÉLULAS

GRANULOSAS

Aparece como una lesión polipoide en la encía de recién nacidos, con una neta
predilección por el sexo femenino. Comparte rasgos histológicos con los tumores de
células granulosas originados en vainas nerviosas, pero con rasgos
inmunohistoquímicos algo diferentes.

El perfil inmunohistoquímico es el siguiente:

NSE: + GFAP: - Lisozima: -
Vimentina: + CD57: - a -1 actina: -
Proteína S100: - MBP: - Laminina: -
Las células intersticiales son positivas para proteína S100. Ellas no contienen
cuerpos angulados.
MELANOMA CON CÉLULAS EN BALÓN

Constituídos por células atípicas similares a las de su contrapartida névica, plantean

problemas de diagnóstico diferencial, especialmente cuando carecen de un
componente intraepidérmico o cuando se presentan como lesiones metastásicas.
En estas situaciones son de utilidad los métodos de inmunohistoquímica, al
demostrar positividad para vimentina y proteína S100, siendo variable la expresión
de HMB45. Son negativas las queratina, EMA y CEA.

CARCINOMA ESPINOCELULAR FUSOCELULAR

Plantea diagnóstico diferencial con dos lesiones: fibroxantoma atípico y melanomas

fusocelulares. En ocasiones el carcinoma fusocelular se puede diagnosticar por
esbozar puentes intercelulares o mostrar signos incipientes de cornificación. Otras
veces se puede establecer continuidad con la epidermis, dato útil para definir la
estirpe celular, en correlación con estudios inmunohistoquímicos: positividad para
queratinas y negatividad para vimentina y proteína S100.

Los tres tipos más frecuentes de cáncer de piel son:

a) Carcinoma Basocelular
b) Carcinoma Espinocelular
c) Melanoma Maligno.

2. CARCINOMA BASOCELULAR
Es el más frecuente de todos los tipos de cáncer del organismo.
Se da con mayor frecuencia en personas de piel blanca que han tenido mucha
exposición al sol durante su vida.
Topografía: Se presenta en un 80% en la cabeza.
No afecta plantas, palmas ni mucosas.

11
3/4 partes de los carcinomas se encuentra en la zona centro facial .(labio superior,
nariz, párpados inferiores, frente).
Otras características:
Casi nunca presentan metástasis.
En ocasiones puede haber una adenopatía regional, pero esta es causadas por una
reacción inflamatoria y no por malignidad.
Se puede diagnosticar tempranamente.
Se presenta con más frecuencia en personas de piel blancas y de ojos claros que se
exponen al sol.
Es asintomático.
Forma de crecimiento: 0.5 cms. al año.

Formas de presentación en Clínica:

a) Exofítico (sinónimos: nodular, pseudoquístico, vegetante).

b) Plano (sinónimos: superficial, plano cicatrizal, morféico, morfeiforme).
c) Ulcerado (sinónimos: ulceroso, nódulo ulceroso).

Estas tres formas pueden presentar cierto grado de pigmento azul obscuro o negro
y de esta forma se puede clasificar clínicamente al carcinoma basocelular en:

a) Exofítico pigmentado
b) Plano pigmentado
c) Ulcerado pigmentado

Además, puede haber combinación de los distintas forma clínicas ejemplo: exofítico
ulcerado pigmentado.
Es común que algunos basocelulares presenten un borde perlado brillante que
ayuda a realizar el diagnóstico.

El CBC produce invasión local, con un potencial para producir metástasis

extremadamente bajo, con una incidencia que varía entre 0,0028 y 0,1%. Esta
conducta biológica depende de factores angiogénicos, condiciones estromales y la
propensión del tumor a expandirse por vías anatómicas de baja resistencia.

Existen distintas variantes clínicas del CBC: nodular, superficial, pigmentado,

quístico y morfeaforme (denominado también CBC de crecimiento agresivo o CBC
infiltrativo).

El CBC nodular se presenta como un nódulo o pápula solevantada, transparente,

con telangiectasias que afecta especialmente las áreas de la cara expuestas al sol.

El CBC superficial se presenta como una mácula erosionada habitualmente en el

tronco y puede ser difícil de diferenciar de una QA o de una lesión inflamatoria
benigna.

El CBC pigmentado es una variante del CBC nodular y puede ser difícil de
diferenciar de un melanoma nodular.

El CBC infiltrativo se presenta como una lesión aplanada, firme, de bordes difusos y
puede ser difícil de diferenciar de una cicatriz.

Los tipos de CBC nodular e infiltrativo son los que con mayor frecuencia se resecan
en forma incompleta, variando entre un 5 y 17% con tasas de recurrencia entre 33
y 39%.

Características relativas al sitio anatómico:

Los CBC pueden demostrar características únicas basadas en su ubicación
anatómica. La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), pudiendo

12
presentar un comportamiento bastante agresivo, asociado frecuentemente a un
inadecuado tratamiento inicial. Los CBC perioculares representan un importante
desafío terapéutico que deben manejarse con mapeo biópsico intraoperatorio y
reconstrucción plástica. Aproximadamente un 6% de los CBC comprometen la oreja,
la que también representa una alta tasa de recurrencia.

Clasificación Histológica:

(A diferencia de otros carcinomas, los términos diferenciados y no diferenciados se

ocupan en la clasificación del basocelular para indicar su diferenciación a ciertas
estructuras y no al grado de anaplastia o agresividad que puedan presentar).
No diferenciado:
sólido (70% en frecuencia de todos los Ca. basocelulares). Forman cordones de
células basófilas.
Diferenciado:
Queratósico: Las células, se diferencian a estructuras que recuerdan el folículo
piloso.
Adenoide: Las células se diferencia a estructuras que recuerdan las glándulas
sudoríparas.
Quístico: Las células se diferencian a estructuras que recuerdan las glándulas
sebaceas.

Otros formas histológicas:

Infiltrante: Formado por células dispersas que infiltran más profundamente,
usualmente corresponde a la clasificación clínica de plano (morfeiforme). Metatípico
(Baso escamoso): Presentan dos tipos de células, las que constituyen los
carcinomas basocelulares y las que constituyen los carcinomas espinocelulares.

Tratamiento:

El CBC circunscrito, no infiltrativo puede ser tratado con cirugía excisional, curetaje
y electrodisección y con criocirugía. Para los tumores recurrentes o los ubicados en
sitios anatómicos complejos de la cara, se prefiere la cirugía micrográfica con la
técnica de Mohs (CMM) que consiste en extirpación quirúrgica con márgenes
mínimos pero con biopsia rápida con mapeo de todo el perímetro y el margen
profundo de la lesión. La radioterapia se reserva para pacientes ancianos con
lesiones extensas ubicadas en la oreja o región periocular, pero no está indicada en
lesiones infiltrativas o recurrentes.

El tratamiento va dirigido a destruir el tumor, lo cual se puede realizar por distintos

métodos:

Cirugía
Electrocirugía y curetaje
Criocirugía con nitrogeno líquido (dos ciclos de congelación de 1 a 2 minutos o
hasta alcanzar - 30 C).
Radiación.
En todos estos métodos hay que dar márgenes libres cuyo tamaño va a depender
del tipo histológico del carcinoma y de su tamaño y localización. En carcinomas
basocelulares pequeños de uno a dos centímetro, usualmente se dan márgenes de
5 mm alrededor de la tumoración.
Una vez extirpado el tumor se debe de observar al paciente cada tres meses el
primer año y luego cada 6 meses hasta 5 años. Si no hay recidiva a los cinco años
se puede considerar al paciente como curado.

Las recurrencias con estás técnicas varía de un estudio a otro, pero usualmente son
mayores de un 92%.

13
Entre los factores de riesgo que aumentan la posibilidad de recurrencia tenemos:
Localización: sitios como nariz, oído y líneas de unión embrionaria como pliegues
nasogenianos.
Tamaño: basocelulares de más de 2 cms.
Histología: Basocelulares infiltrantes o metatípicos.

3. CARCINOMA ESPINOCELULAR

Es un tumor maligno de la piel derivado de los queratinocitos.

Representa el 20% de los tumores malignos de piel.
Posee crecimiento rápido, es localmente invasivo, tiene capacidad para dar
metástasis.
Factores Predisponentes: exposición a rayos x, rayos ultravioletas, alquitrán de
hulla, irritación local crónica (úlceras de miembros inferiores crónicas, quistes
pilonidales, tuberculosis cutáneas de larga evolución, exposición a arsénico,
inmunodepresión, lesiones y enfermedad precancerosas.
Edad de presentación: 60 - 79 años.
Sexo: más frecuente en el hombre que en la mujer (2.6 : 1)
Son tumores más agresivos que los Carcinomas Basocelulares.
Se presenta más frecuente en personas que se exponen al sol en la raza blanca.
El índice de metástasis es bajo.

Clínica:

Puede aparecer en cualquier localización, especialmente en la cara (por debajo de

comisura labial), miembros superiores e inferiores, genitales, cuero cabelludo y
pabellones auriculares, labios.

El CEC se presenta como una mácula o pápula levemente solevantada roja

hiperqueratósica ubicada preferentemente en áreas expuestas al sol, pero puede
presentarse también en cualquier localización.

El CEC in situ tiende a aparecer en asociación con lesiones de queratosis actínica

preexistentes. La enfermedad de Bowen representa un CEC in situ con
características microscópicas especiales, que puede presentarse en cualquier
localización.
El CEC puede clasificarse en 4 grados de diferenciación de acuerdo al porcentaje de
células diferenciadas, siendo grado 1 el que tiene un 75% de las células
diferenciadas. El pronóstico empeora con el mayor grado de diferenciación. La
invasión en profundidad también es significativa para determinar el riesgo de
recurrencia.

Los CEC tienen una tendencia variable de producir metástasis a los linfonodos
regionales. Los tumores ubicados en áreas de inflamación crónica, tienen un 10 a
30% de probabilidades de producir metástasis linfáticas, mientras que los que no se
relacionan con áreas de inflamación crónica tienen cifras que fluctúan entre 0,05 y
16%. Un 5 a 10% de los CEC que producen metástasis, lo pueden hacer hacia las
vísceras por vía intravascular. También tienen la posibilidad de diseminarse por vía
neural hacia el sistema nervioso central.

Los tumores mayores de 2 cm de diámetro, duplican su probabilidad de recurrencia

de 7,4 a 15,2%. Los tumores menores de 4 mm. de espesor tienen un bajo riesgo de
metástasis (6,7%) comparado con un 45% para los tumores mayores de 4 mm.

Variedades Clínicas:

Superficial: Sus células están localizadas en la epidermis. Hay dos presentaciones:

Enfermedad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat.

14
Nodular Queratósico.
Ulcerado
Vegetante o Verrugoso
Algunas consideraciones sobre la potencialidad de dar metástasis:

Tienen menos posibilidades de dar metástasis los siguientes espinocelulares:

Los originados de queratosis solar.
Los superficiales o in situ.
Los que se presentan en cuero cabelludo.

Tienen más posibilidades de dar metástasis:

Los que se origina de novo (sin lesión precedente).
Los que se origina de una dermatis por radiación, en úlceras o en procesos crónicos.
Los que son invasivos.
Los que se encuentran en pene, labio ano.
Los que histológicamente presentan invasión perineural.

Sitos de metástasis: ganglios linfáticos (85%) y luego a pulmón.

Clasificación Histológica (va de bien diferenciados a mal diferenciados).

I. Células con puente intracelulares y globos córneos (queratina).

II. Atipia celular y pocos globos córneos.
III. Mitosis anormales, atipia, no hay globos córneos.
IV. Falta queratinización por completo, no existen globos córneos ni puentes
intracelulares.

Los bien diferenciados presenta un comportamiento no tan agresivo y clínicamente

corresponden a nodulares queratósicos.

Tratamiento:
El Tratamiento va dirigido a retirar o destruir el tumor. Las moladidades que se
usan son: Cirugía, Electrocirugía y curetaje.

Muchos de los tratamientos utilizados para el CBC son apropiados para el CEC. La
selección del tratamiento se hace en base al tamaño de la lesión, la profundidad, el
sitio anatómico el grado de diferenciación y la historia de tratamientos previos.

El CEC in situ puede ser tratado con criocirugía. Las complicaciones pueden ser la
cicatrización hipertrófica y cambios de pigmentación de la piel. Los CEC menores de
1 cm y bien diferenciados peuden tratarse con curetaje y electrodisección con tasas
de curación a 4 años de 99%.

La excisión quirúrgica es la modalidad de tratamiento más aceptada. Se ha

demostrado que un margen de 4 mm. es adecuado para lesiones menores de 2 cm,
mientras que los CEC de mayor tamaño o mayor riesgo de recidiva, requieren de un
margen mayor de 6 mm. Para los CEC grandes, recurrentes o localizados en áreas
complejas, se recomienda la cirugía micrográfica con la técnica de Mohs con estudio
intraoperatorio de márgenes para obtener resultados cosméticos y funcionales más
satisfactorios. Con esta técnica se disminuyen las tasas de recurrencia de 10,9 a
3,1% en CEC de la oreja y de un 18,7 a un 5,8% en el labio.La radioterapia está
indicada en algunos CEC de la cabeza y cuello, cuando no existe compromiso de
cartílago ni hueso y no existe evidencia de metástasis.

El CEC infiltrante es una enfermedad potencialmente letal por lo que se recomienda

su seguimiento cada 3 meses durante el primer año, cada 6 meses durante el
segundo año y después anualmente. Se ha visto que hasta un 30% de los pacientes
pueden desarrollar un segundo CEC.

15
Técnica de cirugía de Mosh
En un primerPosteriormente sePosteriormente seUna vez obtenido el
paso se localizaprocede a lasecciona la piezafragmento
la zonaextirpación delquirúrgica en pequeñosdebidamente
clínicamente tumor y a latrozos para suidentificado y
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para localizar lafragmentos deben estara congelarlos para su
zona en donde sedebidamente procesado en el
detecte presenciaidentificados en el graficocriostato, realizándose
tumoral o mapa. Antes decortes de 6 micras,
procesarlos debentiñéndolas para su
colorearse los diferentesposterior evaluación
márgenes (profundos yen el microscopio
laterales) para poder
identificarlos en el
microscopio.

4. MELANOMA

Es un tumor agresivo que se deriva de los melanocitos.

Tiene mal pronóstico.
Se presenta con mayor frecuencia entre los 20 a los 60 años de edad.
No tiene predisposición por ningún sexo.
Más frecuente en la raza blanca.
En los Latinoamericanos se presenta con mayor frecuencia en manos, pies y por
debajo de las uñas.
Hay lesiones precursoras que pueden dar origen a un melanoma maligno nevos
congénitos: nevos que están presentes desde el nacimiento.

Nevos displásicos: son nevos adquiridos pero que tienen ciertas caracteríticas
clínicas que los hacen especiales (mayores de 0.6cms, de bordes difusos, diferentes
tonos de color en el nevo, asimétricos).

Lentigo maligno: Aparecen en las mejillas, son placas usualmente mayores de 2

cms., que pueden tener un borde irregular y presenta diferentes colores. Se dan en
personas ancianas especialmente arriba de los 70 años)

Presentación clínica:

La identificación de lesiones sospechosas de melanoma es fácil de recordar

utilizando la nemotécnica del ABCDE. La A indica Asimetría, la B indica Bordes
irregulares o difusos, la C indica Color variado, la D indica Diámetro mayor de 5
mm, la E indica Evolución o crecimiento. El sangrado y la ulceración pueden ocurrir
en un 10% de los melanomas localizados y en un 54% de los melanomas avanzados
y es un signo de mal pronóstico.

Subtipos morfológicos:

16
 Los subtipos morfológicos de melanomas han sido utilizados como
información pronóstica, pero la profundidad de Breslow medida en mm. y la
presencia de ulceración, son los más importantes factores predictivos de la
conducta biológica de la lesión primaria.

El melanoma de extensión superficial corresponde al 60 a 70% de los melanomas.

Se presenta como una mácula aplanada o levemente solevantada con variaciones
de color que incluyen distintas tonalidades de negro y café con zonas
despigmentadas que indican regresión. Estas lesiones pueden existir por años,
antes de que se inicie la fase de crecimiento rápido.

El melanoma nodular es el segundo en frecuencia, representando un 15 a 30%. Se

presenta como una lesión uniforme oscura azulada, pero en un 5% puede ser
amelanótica. Se asocian a un crecimiento rápido en profundidad.

El melanoma léntigo maligno representa un 5% de los melanomas y se ubica

preferentemente en la cara. Son lesiones aplanadas, grandes con distintos tonos de
café.

El melanoma lentiginoso acral es raro y típicamente se ubica en palmas, plantas y

subungueal. Son más frecuentes en la raza negra y asiática. Son máculas oscuras
café o negras con variedad de color y bordes irregulares.

El melanoma desmoplástico es raro y localmente agresivo. La mayoría se ubican en

cabeza y cuello en pacientes ancianos y la mitad son amelanóticos.

Clasificación Clínica en estadios:

I. Enfermedad Focal
II. Nódulos Linfáticos Palpables
III. Metástasis a distancia

En el estadío I hay dos clasificaciones histológicas que nos ayuda a dar pronóstico
de vida a cinco años: La clasificación de Clark y la clasificación de Breslow, está
última es la que más se usa y quiza sea la más exacta.

CLASIFICACION DE CLARCK PARA EL MELANOMA

ESTADIO D E S C R I P C I O N
I Invasión de Epidermis
II Extensión a la dermis papilar (8% de muerte)
III Dermis papilar ocupándola y dirigiéndose a la reticular, pero sin invadirla (35%)
IV Invasión a la dermis reticular
V Invasión al Tejido Celular Subcutáneo

CLASIFICACION DE BLESLOW PARA MELANOMA

GROSOR SOBREVIDA A 5 AÑOS

0.01 - 0.75 99
0.76 - 1.50 95
1.51 - 3.00 84
> 3.01 70
> 4.00 44

Tratamiento

Biopsia de la lesión primaria:

17
Todas las lesiones sospechosas de ser melanoma deben ser biopsiadas. En general
se prefiere la biopsia excisional con 1 a 2 mm de margen libre, en vez de la biopsia
incisional. De esta manera se obtiene en forma exacta el espesor de la lesión, que
es lo que determinará la extensión necesaria de los márgenes en la cirugía
definitiva. La biopsia incisional o por punción puede estar indicada en algunas
lesiones extensas o ubicadas en algunas regiones como ungueal o la cara, donde el
tratamiento definitivo debe planificarse con rotaciones de colgajos o con injertos
cutáneos.

Tratamiento de la lesión primaria:

En el tratamiento definitivo del melanoma primario es crucial obtener márgenes

adecuados ya que la mayoría de los pacientes que presentan recurrencia local,
fallecen de enfermedad metastásica.

Un estudio prospectivo de la Organización Mundial de Salud (OMS), demostró que

los melanomas de hasta 2 mm de espesor, pueden ser resecados en forma segura
con un margen de 1 cm, sin comprometer la sobrevida del paciente.

Otro estudio prospectivo multicéntrico demostró que para melanomas de espesor

intermedio (1 - 4mm) no hubo diferencia en la recidiva local ni en la sobrevida, al
resecar el tumor primario con un margen de 2 o de 4 cm.

Tratamiento linfático regional:

El conocimiento del estado de los linfonodos regionales tiene un valor predictivo

para la sobrevida. Si existen metástasis linfáticas la sobrevida de los pacientes a 5
años disminuye a un 30 a 50%. Aproximadamente un 20% de los pacientes con
linfonodos clínicamente negativos, tienen compromiso linfático en la anatomía
patológica.

Basados en esta teoría existen algunos grupos que aun recomiendan la

disección linfática electiva (DLE) en pacientes con melanomas de riesgo intermedio
y alto, sin evidencias clínicas de metástasis linfáticas. Los principales estudios
prospectivos no han demostrado beneficio en términos de sobrevida para los
pacientes sometidos a (DLE) excepto en un estudio en que se demostró un
beneficio para un subgrupo de pacientes menores de 60 año con melanomas de 1 a
2 mm de espesor.

En pacientes con compromiso clínico de los linfáticos regionales se piensa que

existe un beneficio en sobrevida al realizar una disección linfática terapéutica, pero
esto no ha sido probado en estudios prospectivos. Al menos existe un beneficio
paliativo considerable.

Linfonodo centinela:

La (DLE) tiene una significativa morbilidad especialmente para el 80% de los

pacientes que no tienen compromiso patológico de los linfonodos resecados. En la
última década, después del trabajo pionero de Morton en 1992 se ha desarrollado la
técnica del linfonodo centinela. Esta técnica consiste en identificar el primer
linfonodo regional hacia donde drena el tumor primario. Se realiza un mapeo
linfático preoperatorio mediante linfocintigrafía, inyectando un coloide radioactivo
en el sitio del tumor primario y posteriormente con la ayuda de una sonda manual
detectora de radioactividad y el uso de una tinta azul (Patent blue al 1%) inyectada
también en el sitio del tumor primario, se logra detectar el linfonodo centinela en
más de un 95% de los casos con una tasa de falsos negativos inferior a un 5% y con
un mínimo de morbilidad. De esta manera se obtiene una importante información
pronóstica.

18
Tratamiento sistémico:
El uso de terapia sistémica adyuvante con interferón alfa -2b demostró beneficio en
sobrevida libre de enfermedad y sobrevida total en pacientes en etapa III con
linfonodos regionales clínicamente palpables, pero no demostró beneficios en
pacientes con linfonodos clínicamente negativos pero histológicamente
comprometidos, por lo que esta terapia no tendría beneficios en pacientes en que
se les identifica metástasis por la técnica del linfonodo centinela. Los resultados con
beneficio en sobrevida no han sido reproducidos en otros estudios randomizados.

ACCIONES TENDIENTES A PREVENIR LOS CARCINOMAS.

1. Educación para la salud sobre la correcta exposición a las radiaciones
solares:
a. Evitar las radiaciones solares entre las 11 a.m. y las 4 p.m.
b. Usar filtros solares durante las temporadas de playa (la arena refleja
el 100 % de los rayos ultravioletas y el agua de mar el 45 %); por
tanto, cuando un individuo se tiende sobre la arena está recibiendo
un 200 % de radiaciones y al estar en el agua un 145 % de éstas.
2. Observar las medidas de protección e higiene del trabajo entre aquellos
pacientes sometidos a riesgo cancerígeno, para ello, los médicos de centros
de trabajo constituyen el pilar fundamental.
3. Tratamiento especializado, dispensarización y observación periódica de
aquellos pacientes con: cicatrices, úlceras cutáneas, liquen escleroso y
atrófico, liquen plano de las mucosas, atrofia senil de la piel e infección por
virus del papiloma humano.

ACCIONES TENDIENTES A PREVENIR EL MELANOMA

1. Dispensarización y observación periódica de aquellos pacientes con nevos
hipercrómicos congénitos, nevos displásticos, o que estén sometidos a
traumatismos repetidos.
2. Sospechar melanoma maligno ante las siguientes contingencias en un nevo
hipercrómico.
a. Aumento rápido de tamaño.
b. Cambio de coloración: más oscuro o más claro.
c. Alteraciones en la superficie o forma.
d. Irregularidad del borde (identaciones).
e. Signos de irritación o halo inflamatorio.
f. Sangrado espontáneo.
g. Ulceración.
h. Brote de máculas pigmentarias y/o nódulos.
i. Prurito o dolor.
j. Adenopatías satélites.

ALGUNOS TIPOS DE CANCER PUEDEN EVITARSE

1. No fume.
2. Sea moderado en el consumo de bebidas alcohólicas.
3. Evite la exposición al sol.
4. Respete las instrucciones profesionales de seguridad durante la producción,
manipulación o uso de sustancias cancerígenas.
5. Coma frecuentemente verdura y frutas frescas y cereales con alto contenido
en fibra.
6. Evite el exceso de peso y limite el consumo de grasa.

MÁS TIPOS DE CANCERES PODRAN CURARSE SI SE DETECTAN ANTES

7. Consulte al médico en caso de cambio de aspecto de un lunar, bulto o

cicatriz.

19
 8. Consulte al médico en caso de tos o ronquera persistente, cambio en su
hábito defecatorio o pérdida de peso.9. Hágase regularmente un frotis
vaginal.
9. Vigile sus senos, y hágase realizar de forma regular una mamografía a partir
de los 50 años.

Cánceres susceptibles de detección precoz y forma de detectarlos

TIPO DE TUMOR ESTUDIO PARA LA DETECCION PRECOZ

Cervix uterino Citología exfoliativa
Mama Autoexamen y mamografía
Colorrectal Tacto rectal y sangre oculta
Próstata Tacto rectal
Cavidad oral Inspección periódica
Hígado Alfafetoproteína
Piel y melanoma Autoexamen e inspección periódicas

CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA

El cáncer de piel no melanoma (CPNM) es el tumor maligno más frecuente de la

especie humana. Aproximadamente uno de cada dos tumores diagnosticados es un
CPNM.

En los países donde existe un registro de tumores confiable, la incidencia se

incrementa anualmente en un 4 a 8%.

Los carcinomas basocelulares (CBC) y carcinomas espinocelulares (CEC)

representan casi el 99% de todos los CPNM. Otros tumores como el carcinoma
sebáceo, o el carcinoma a células de Merkel son muy infrecuentes.

CARCINOMA BASOCELULAR

El CBC es 4 ó 5 veces más frecuente que el CEC. Se origina a partir de las células
epidérmicas pluripotenciales de la capa basal y menos frecuentemente en los
anexos cutáneos.

Se presenta especialmente en personas de piel clara, aquellas que enrojecen con la

radiación ultravioleta y no broncean tienen un riesgo incrementado. Prevalece en
personas de edad avanzada y exposición solar frecuente: los que trabajan o
practican deportes al aire libre, aquellos que están expuestos a fuentes de radiación
ultravioleta artificial como ocurre por ejemplo con los soldadores, o por razones
estéticas (camas solares).

20
En algunos síndromes genéticos, y también en pacientes inmunodeprimidos existe
una especial predisposición a desarrollar CBC múltiples. Aproximadamente el 80%
se desarrolla en sitios expuestos de cabeza y cuello.

Es un tumor de lento crecimiento y las metástasis son excepcionales. El verdadero

riesgo está dado por la capacidad de invasión local. El tratamiento con métodos
ambulatorios generalmente basados en la cirugía es efectivo en más del 90% de los
casos.

Algunos CBC en determinadas localizaciones anatómicas (sitios de alto riesgo), o

debido a una mayor agresividad biológica pueden causar severa destrucción local e
incluso la muerte.

Esto puede suceder si son librados a su evolución natural (negligencia del paciente),
o como consecuencia de tratamientos inadecuados.

Diagnóstico

Clínicamente tiene diferentes formas de presentación. Generalmente se observa

como pequeñas elevaciones hemisféricas, translúcidas (perlas), que confluyen en
contornos ribeteados; otras veces lo hacen en forma de erosiones que se cubren de
costras que se renuevan incesantemente. Las formas clínicas son: nodular,
pigmentado, ulcus rodens, plano cicatrizal y esclerodermiforme. El CBC metatípico
es una variedad histológica donde se observan zonas de CBC y CEC.

El examen histológico confirmará el diagnóstico. La biopsia generalmente será

parcial:
incisional, shave o punch. En lesiones pequeñas, clínicamente características se
podrá efectuar biopsias escisionales.

Factores pronósticos

Se consideran factores de mal pronóstico:

· tamaño: mayor a 2 cm;
· localización: nariz, párpados, pabellón auricular, ángulo interno de ojo, surco
nasogeniano, cuero cabelludo, labios, dedos y genitales;
· patrón histológico agresivo: micronodular, infiltrante, esclerodermiforme o
morfea;
· márgenes clínicos imprecisos;
· larga evolución;
· tratamiento previo.

Deben ser considerados también para la selección del método terapéutico factores
dependientes del paciente: edad, enfermedades asociadas, medicación
concomitante, inmunosupresión.

CARCINOMA ESPINOCELULAR

Se origina en los queratinocitos o sus anexos epidérmicos. Es la segunda forma más

frecuente de cáncer de piel. La epidemiología es similar al CBC en cuanto a edad de
presentación, tipo de piel y exposición solar crónica.

La exposición a radiaciones ionizantes, arsénico u otros agentes químicos son

también factores carcinogenéticos reconocidos. Puede desarrollarse a partir de
condiciones inflamatorias o degenerativas crónicas tales como cicatrices, úlceras o
fístulas.

Los pacientes inmunodeprimidos tienen un riesgo aumentado de presentar un CEC.

Existe evidencia de que en algunos casos se relaciona con infección por HPV.

21
Un porcentaje superior al 80% de los casos tratados se curan con procedimientos
de poca complejidad, generalmente basados en la cirugía. La capacidad de
destrucción local es muy superior a la del CBC, y aproximadamente entre el 3 y 7%
de los casos presentan metástasis ganglionares.

Una vez que se produce diseminación regional, o a distancia la posibilidad de

curación se reduce sensiblemente.

Formas clínicas de presentación de CEC y lesiones precursoras

· Queratosis actínicas.
· Carcinoma in situ:
– Enfermedad Bowen.
– Eritroplasia de Queyrat.
· Carcinoma verrucoso.
· Queratoacantoma.
· Carcinoma invasor:
– a partir de las lesiones descriptas previamente
– de novo
– a partir de condiciones inflamatorias o degenerativas crónicas
(cicatrices, úlceras o fístulas).

Factores pronósticos

Se consideran factores de mal pronóstico:

· tamaño mayor de 1 cm;
· rápido crecimiento;
· ulceración;
· huésped inmunosuprimido;
· desarrollo a partir de procesos crónicos inflamatorios o degenerativos;
· recidiva;
· localización: pabellón auricular, temporal, cuero cabelludo, nariz, párpados,
dedos, genitales;
· histología agresiva:
- indiferenciado
- profundidad de invasión: hasta TCS o mayor
- invasión perineural
- invasión linfática

Reglas para su clasificación

Es necesaria la verificación histológica para su clasificación.

Tumor Primario (T)

Tx no puede evaluarse el tumor primario.
T0 no existe evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ.
T1 tumor de 2 cm o menos en su máxima dimensión.
T2 tumor mayor de 2 cm pero menor de 5 cm en su máxima dimensión.
T3 tumor de más de 5 cm en su máxima dimensión.
T4 tumor con invasión de estructuras extradérmicas: cartílago, hueso o músculo.

Ganglios regionales (N)

Nx los ganglios regionales no pueden ser evaluados.
N0 sin metástasis en ganglios regionales.
N1 metástasis en ganglios regionales.

Metástasis (M)

22
Mx la presencia de metástasis a distancia no puede ser evaluada.
M0 sin evidencia de metástasis a distancia.
M1 metástasis a distancia.

Tratamiento

Para la elección del procedimiento terapéutico se deben tener en cuenta en primer

lugar las características del tumor y del paciente a tratar. También influyen en la
decisión la infraestructura disponible, experiencia y preferencia del equipo tratante.

Las opciones terapéuticas para el tratamiento del CPNM son:

1. Curetaje + electrodesecación.
2. Criocirugía.
3. Radioterapia (Rt).
4. Cirugía (Cx).
5. Cirugía micrográfica de Mohs (Mohs).
6. Quimioterapia (Qt).
Algunos métodos, como por ejemplo la terapia fotodinámica, el interferón
intralesional o interferón asociado con retinoides en altas dosis, se encuentran aún
en etapa experimental y solo deberán emplearse en el contexto de un protocolo de
investigación.

Curetaje y electrodesecación - Criocirugía

Son técnicas de fácil aprendizaje, rápidas y de bajo costo. Los resultados son
satisfactorios
(90% curación) cuando se indican adecuadamente. No permiten estudio histológico
de márgenes por ser métodos de destrucción local.

Indicaciones

· CEC in situ y preneoplasias.

· CBC nodulares o superficiales, no recurrentes (primarios), con límites bien
definidos, no localizados en sitios de alto riesgo (exceptuando cabeza y cuello se
pueden indicar también para lesiones más extensas).

Cirugía

En nuestra opinión es el tratamiento de elección. Los índices de curación a 5 años

son similares a los descriptos para la Rt: aproximadamente 90% en CBC primarios y
80- 85% para CEC primarios, pero la comparación entre ambas favorece claramente
a la Cx:
Cx permite el estudio histológico de los márgenes de resección, el resultado
cosmético
mejora con el tiempo Rt presenta complicaciones y secuelas tardías (radionecrosis,
fibrosis, retracción y atrofia cutánea y muscular)* el resultado desmejora con el
tiempo* las recidivas son de diagnóstico más difícil y comportamiento biológico más
agresivo puede inducir segundos primarios*

Las secuelas de la Rt se presentan en forma tardía (10 años o más luego de

finalizado el tratamiento), por esta razón es preferible emplearla sólo en pacientes
mayores de 60 años.

La Cx es el tratamiento de elección para CPNM con factores de mal pronóstico y la

indicación absoluta cuando existe invasión de hueso o cartílago, o recidivas post
radioterapia.

Radioterapia

23
Es un tratamiento incruento y conservador. Para obtener resultados comparables a
los
publicados en series exitosas, se debe contar con equipamiento adecuado y
personal entrenado, con experiencia e interés en esta patología.

El régimen de fraccionamiento para el tratamiento del CPNM en el Instituto de

Oncología “A. H.Roffo” es el siguiente:

Planificación

· CTV (Clinical Target Volume o Volumen Clínico a Tratar)

– Lesiones < de 2 cm CTV 5-10 mm margen
– Lesiones > de 2 cm CTV 10-20 mm margen
· Selección de radiación
– Lesiones de < de 1-1.5 cm de profundidad
Orthovoltaje o electrones de alta energía
– Lesiones de > de 1-1.5 cm de profundidad

Electrones de alta energía

– Lesiones muy extensas

Electrones de alta energía o fotones
Dosis total Nº de fracciones (días) Tiempo Comentario
20 GY 1 1 < de 2 cm
30 GY 3 14 (D1-7-14) < de 2 cm
30-35 GY 5 5-7 < de 3 cm
40 GY 8 10-14 < de 3 cm
45 GY 10-15 12-22 < de 5 cm
50 GY 15-20 19-28 muy usado
60-70 GY 30-35 40-50 volúmenes extensos más áreas nodales

Indicaciones

• lesiones superficiales, extensas de difícil reconstrucción quirúrgica (p. ej.

párpados)
• contraindicaciones para la cirugía (coagulopatías, cardiopatías, etc.)
• negativa del paciente para aceptar el tratamiento quirúrgico
• como adyuvante post-operatoria
– en tumores con factores histológicos de mal pronóstico (CEC poco diferenciados,
infiltración perineural, etc.)
– márgenes comprometidos (que no admitan más cx).

CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS

La cirugía micrográfica fue descripta por Frederic Mohs en Wisconsin, EE.UU. en

1941.

Consiste básicamente en la extirpación de tumores cutáneos en forma seriada, en

capas horizontales, con examen microscópico del 100% de la superficie de sección.
Representa el Standard contra el que deben compararse las demás técnicas de
tratamiento del CPNM. Desde 1990 se han tratado más de 1800 casos con esta
técnica en el Instituto “Ángel H. Roffo”.

El procedimiento se realiza en forma ambulatoria, con anestesia local. Una vez

anestesiada el área, se procede a resecar el tumor macroscópicamente visible.
Luego se incide el tejido en forma horizontal, para obtener una capa delgada, de
apariencia normal.

24
Esta capa es subdividida en porciones que se procesan por congelación en
criostato.

Los cortes se efectúan con un espesor de 5 a 10 micrones, son coloreados con azul
de toluidina o hematoxilina eosina y examinados bajo el microscopio.
Simultáneamente se confecciona un gráfico que reproduce la capa resecada donde
se señalan los sitios de tumor residual. Este gráfico es utilizado como guía para
dirigir las siguientes resecciones, evitando sacrificio de tejidos no comprometidos.
Los pasos descriptos son repetidos hasta obtener un plano libre de tumor.

Ventajas
· Permite obtener los más altos índices de curación a 5 años en CPNM
– CBC primarios: 99% y en recidivados 96%
– CEC primarios: 97% y en recidivados 90%
· Menor sacrificio de tejido sano (reparación más sencilla, eventualmente
conservación de
estructuras de importancia funcional).

Desventajas
Costo
· duración (cada capa de resección dura aproximadamente 1 hora)
· más horas/médico necesarias (cirujano-patólogo)
· infraestructura: es imprescindible contar con un crióstato

Indicaciones
Tamaño mayor de 2 cm;
· subtipo histológico agresivo;
· localización en sitios de alto riesgo;
· recidivas (o tumores extirpados con márgenes insuficientes);
· tumores ubicados en áreas de importancia cosmética que se benefician con la
preservación de tejido sano.

Quimioterapia

Reservada para tratamiento de lesiones preneoplásicas (queratosis actínicas) con

Fluorouracilo al 5% en forma tópica, o en forma sistémica en caso de metástasis
alejadas que no admitan tratamiento quirúrgico.

Tratamiento del componente ganglionar

Se consideran factores de riesgo para desarrollar metástasis ganglionares en un

CEC: tamaño mayor de 2 cm, profundidad de invasión hasta TCS o mayor, recidivas,
infiltración perineural y localización en región temporal, frente, cuero cabelludo y
pabellón auricular.

· las disecciones electivas no tienen indicación en el tratamiento del CPNM.

· algunos autores sugieren la posibilidad de emplear el ganglio centinela (ver
melanoma) en tumores con factores de riesgo aumentados.
· en caso de adenopatías sospechosas se debe emplear la punción citológica con
aguja fina para descartar adenopatías inflamatorias antes de indicar un vaciamiento
ganglionar.
· el tipo de disección a utilizar dependerá de la localización, número, tamaño y
movilidad de las adenopatías metastásicas, siguiendo los lineamientos de los
vaciamientos ganglionares en cabeza y cuello. Es importante incluir la región
parotídea en el tratamiento de lesiones de cara o cuero cabelludo porque esta
localización es en general la primera estación ganglionar.

· cuando exista ruptura capsular, o compromiso metastásico en más de un ganglio

de la disección ganglionar se indicará radioterapia post-operatoria.

25
Seguimiento

Luego del tratamiento los pacientes deben ser controlados periódicamente con la
finalidad de diagnosticar precozmente una eventual recidiva o la aparición de un
nuevo CPNM (el riesgo de presentar otro tumor de piel en los 5 años siguientes al
tratamiento de un CPNM es del 35-40%).

Usualmente los controles serán semestrales.

Se deberá indicar al paciente una reducción de la exposición solar, el uso de

pantallas solares y ropas adecuadas. También es necesario instruirlo sobre la
utilidad del autoexamen.

La educación no solamente del paciente, sino también de sus familiares es

fundamental para el control, prevención y tratamiento del CPNM.

MELANOMAS

Introducción

En las últimas décadas, es evidente, como lo demuestran las estadísticas

internacionales, elnúmero de casos de melanoma (MM) ha ido en aumento.

El melanoma es un tipo de cáncer de piel con gran potencial letal, sin embargo,
tiene un pronóstico favorable en sus primeros estadíos, pero es muy grave cuando
no es diagnosticado tempranamente; es la causa más frecuente de muerte dentro
de las enfermedades de piel; puede aparecer sobre piel sana o sobre un nevo
preexistente, se produce por la transformación maligna de los melanocitos
normales presentes en la piel, mucosas, ojo, sistema nervioso central, mesenterio y
oído interno.

Afecta a ambos sexos y su incidencia aumenta significativamente a partir de los 16

a los 50 años. El melanoma es raro en la infancia y suele aparecer sobre nevos
congénitos o sobre nevos atípicos.

La etiología del melanoma no está aún aclarada totalmente, hay múltiples factores
que pueden relacionarse con su origen: predisposición genética, exposición a la luz
ultravioleta (sol, fuentes artificiales), exposición ambiental a mutágenos (sustancias
químicas, virus, radiaciones), entre otros.

Evidentemente si bien la radiación ultravioleta juega un rol importante, no actúa

por sí misma, sino que puede estar modificada por otros factores tales como
alteraciones ambientales, atmosféricas y la actividad solar y por todas aquellas
sustancias que puedan alterar la fotosensibilidad del individuo.

El melanoma en sus primeros estadíos es potencialmente curable por su

extirpación. La
detección temprana y extirpación es lo deseable, en esto es importante advertir a la
población, especialmente aquellos que tienen factores de riesgo:

a) Antecedentes personales y/o familiares.

b) Piel blanca o Pecosa.
c) Tendencia a enrojecer fácilmente a la exposición solar.
d) Historia de quemaduras solares graves, especialmente en edad temprana.
e) Lesiones precursoras: nevos displásicos, nevos congénitos, lentigo maligno.

26
Cualquier lesión maculopapulosa de bordes irregulares, asimétrica cuyo color vire
desde el negro, distintas tonalidades de marrón, azul, gris, rojiza o blanco, debe ser
descartada como melanoma.

El tratamiento es quirúrgico. Los alcances y amplitud de la técnica se basan

fundamentalmente en el espesor del tumor primario y su nivel de invasión. Esto
último es el principal factor pronóstico cuando están localizados. Recordando en
este punto la distribución de los melanomas en axiales o de miembros, con
incidencia en su pronóstico.

Clasificación clínica

El desarrollo tumoral adquiere un tipo de crecimiento específico. Puede ser de tipo

superficial o infiltrativo, dando lugar a la siguiente clasificación:

• Melanoma en lentigo maligno.

• Melanoma extensivo superficial.
• Melanoma nodular.
• Melanoma acrolentiginoso.

Clasificación anatomopatológica

Niveles de Clark (profundidad de invasión)

I. Epidermis.
II. Dermis papilar.
III. Dermis papilar en la unión con la dermis reticular.
IV. Dermis reticular.
V. Hipodermis.

Breslow (espesor)

I. Invasión igual o menor a 1 mm.

II. Invasión de 1.01 a 2 mm.
III. Invasión de 2.01 a 4 mm.
IV. Invasión mayor de 4 mm.

Metodología de estudio

I. Evaluación clínica de la lesión.

II. Evaluación de los ganglios linfáticos.
III. Evaluación de las MTS.
IV. Estudios específicos.
a) Laboratorio.
b) Radiológicos.

Evaluación clínica de la lesión

I. Topografía.
II. Características.
a) Volumen.
b) Superficie.
c) Ulceración.
d) Hemorragia.
e) Infección y necrosis.
f) Inflamación perilesional.
III. Tratamientos previos.

Evaluación clínica de los ganglios linfáticos

27
I. Ganglios inguinales.
II. Ganglios axilares.
III. Ganglios cervicales.
IV. Evaluar:
a) Volumen.
b) Número.
c) Características de las cubiertas.
d) Número de los territorios ganglionares.
e) Tratamientos previos.

Evaluación de las metástasis

I. Pulmonares.
II. Hepáticas.
III. SNC.
IV. Partes blandas.
V. Óseo.

Estudios específicos

I. Laboratorio:
Hemograma. Eritro. Glucemia. Ácido úrico. Uremia. Creatinemia. Proteinograma.
Coagulograma.
Hepatograma. Orina. Ionograma.
II. Radiología:
a) Tumor primario sin ganglios. Rx. Tórax.
b) Tumor primario con ganglios positivos.

TAC tórax.

Ecografía hepática. Con signos clínicos: RNM de SNC

Centellograma óseo.
En miembros inferiores: TAC de pelvis.

Anatomía patológica

Tipo de biopsia
I. Paciente sin tumor presente (cirugía previa).
Revisión de histología previa
II. Paciente con tumor presente.
Punción tipo “punch”, (biopsia central y de margen con piel sana)
III. Ganglios clínicamente positivos.

Punción con aguja fina. Si es dudosa: biopsia quirúrgica por congelación.

Informe histopatológico
I. Descripción macroscópica:
Medición de las dimensiones del espécimen extirpado y del melanoma.
Descripción del melanoma : contorno, pigmentación, bordes, regresión, etc.
II. Descripción microscópica:

Diagnóstico de melanoma maligno.

Espesor máximo del tumor de acuerdo con el método de Breslow.

Si la escisión es completa o no.
Medición microscópica de los márgenes de escisión.
Nivel de invasión (Clark).
Clasificación histológica.

28
Tasa mitótica por milímetro cuadrado.
Ulceración (diámetro en mm.).
Regresión, presencia y extensión.
Invasión vascular.
Perfil de la muestra representativa (corte transversal).
Tipo celular predominante (epitelioide, fusiforme, nevoide).
Lesión melanocítica benigna asociada.
Microsatélites.
Infiltrados linfocíticos; presencia y grado de linfocitos infiltrantes del tumor (LIT).
Fase de crecimiento; horizontal y/o vertical.
III. Resumen:
El diagnóstico de melanoma primario, el espesor máximo del tumor y la
determinación
de haber efectuado la escisión completa del tumor, garantiza la información mínima
esencial para planificar el tratamiento y determinar el pronóstico.

Tumor primario (T)

Tx No puede ser establecido.
To No existe evidencia.
Tis Melanoma in situ
Breslow Ulceración
T1 = o < 1 mm. a: sin ulceración – Clark II/III
b: con ulceración -- Clark IV/V
T2 Breslow 1.01 - 2 mm. a: sin ulceración
b: con ulceración
T3 Breslow 2.01 - 4 mm. . a: sin ulceración
b: con ulceración
T4 Breslow > 4 mm. a: sin ulceración
b: con ulceración
Ganglios linfáticos regionales (N).
Nx No pueden ser establecidos.
N0 No MTS
N° ganglios Volumen metástasis
N1 1 a: micrometástasis *
b: macrometástasis **
N2 2-3 a: micrometástasis *
b: macrometástasis **
N3 4 o + ganglios conglomerado ganglionar, metástasis en tránsito / satelitosis con
ganglios metastasicos
Metástasis (M)
Mx MTS no pueden ser establecidas.
Mo Sin MTS.
Sitio LDH
M1a piel, TCS normal
ganglios no regionales.
M1b pulmón normal
M1c viscerales, no pulmón normal
cualquier metástasis elevada
* micrometástasis son diagnosticadas por biopsia de ganglio centinela,o
linfadenectomía electiva
** macrometástasis son definidas como masas ganglionares clínicamente palpables
confirmadas por linfadenectomía terapéutica o cuando las metástasis ganglionares
presenten invasión extracapsular.

ESTADIFICACIÓN

Estadios

0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0

29
IB T1 b N0 M0
T2a N0 M0
IIA T2b N0 M0
T3a N0 M0
IIB T3b N0 M0
T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1-4a N1a M0
T1-4a N2a M0
IIIB T1-4b N1a M0
T1-4b N2a M0
T1-4a N1b M0
T1-4a N2b M0
T1-4a/b N2c M0
IIIc T1-4b N1b M0
T1-4b N2b M0
cualquierT N3 M0
IV cualquier T cualquier N M1

Pautas de Tratamiento Quirúrgico de acuerdo al TNM

La cirugía es el tratamiento de elección. Los márgenes de resección son definidos

de
acuerdo con el espesor de Breslow.

Melanoma in situ margen de 0,5 cm.

Breslow 0-1 mm margen de 1 cm.
Breslow 1- 3 mm margen de 2 cm.
Breslow 3-4 mm margen de 3 cm

Fundamentos de la técnica quirúrgica

Cirugía del tumor primario

El tratamiento definitivo del melanoma primario depende de sus características

histopatológicas y del espesor según Breslow.

El tratamiento del melanoma primario puede diferir para tipos y sitios específicos
del mismo: desmoplásico, neurotropo, acrolentiginoso y el melanoma subungueal,
los cuales tienen un tratamiento especifico.

Otras características pronosticas como la satelitosis y la invasión linfática influyen

en la terapia local y son importantes para determinar la necesidad de disección de
los ganglios linfáticos.

La resección oncológica de los melanomas cutáneos debe ser realizada con margen
tridimensional de acuerdo a su T. La misma incluye el tumor, la piel vecina sana, el
tejido celular, y la aponeurosis subyacente, cuando sea necesaria para lograr ese
fin.
Melanoma primario múltiple Es una manifestación tumoral cutánea infrecuente.
El desarrollo de dos o más melanomas sincrónicos es bastante raro, si bien pueden
aparecer nuevos melanomas primarios metacronicos en los pacientes portadores de
melanoma.

Estos melanomas primarios múltiples se manifiestan con mayor proporción en

aquellos
pacientes con nevos atípleos múltiples, especialmente en el marco de un melanoma
familiar. El tratamiento para melanomas primarios múltiples sincrónicos o
asincrónicos se basa en el espesor del tumor de cada melanoma especifico.

30
Melanoma en la infancia

El melanoma es raro en niños menores de 12 años, pero las características clínicas

son
idénticas a las de los adultos.

El diagnostico diferencial debe realizarse con el nevo pigmentado de Spitz el cual es

de tipo benigno. Es aconsejable realizar una biopsia de tipo escisional.

Estas lesiones pigmentadas oscuras, de crecimiento relativamente rápido, serán de

histología benigna.

Cuando el diagnostico confirma la presencia de un melanoma en la infancia, la

terapéutica oncológica será similar a la utilizada en el tratamiento de los adultos.

Melanoma en el embarazo Una actualización de los estudios sobre el pronóstico

del melanoma durante el embarazo no establecieron un curso negativo en el
pronóstico del melanoma.
Los melanomas detectados durante el embarazo presentan un espesor de Breslow
mayor que los de las mujeres no embarazadas. Estas lesiones no se asocian por ello
con un pronóstico menos favorable.

Cuando existe un compromiso ganglionar durante el embarazo, la evolución es

moderadamente peor que la paciente no embarazada.

El melanoma atraviesa la placenta, esto parecería producirse únicamente en las

madres con melanomas avanzados.

La literatura reporto casos en los que se detectaron MTS del melanoma en el bebe
sobreviviente. En el embarazo en una mujer con MTS ocultas puede favorecerse la
aparición precoz de melanomas metastásicos.

El tratamiento del melanoma primario no difiere en la mujer embarazada, valorando

en todo momento el periodo de gestación.

Vaciamientos ganglionares
Existe un riesgo sustancial de recurrencia en campos ganglionares disecados de
pacientes con ganglios linfáticos clínicamente positivos, particularmente si se
detecta difusión extraganglionar.

Las disecciones limitadas no garantizan una escisión adecuada de ganglios

linfáticos positivos para melanoma. No deben ser admitidas las operaciones de
“cirugía selectiva ganglionar”. Las disecciones radicales reducirán el riesgo de
recurrencia en un campo ganglionar comprometido.

Debemos considerar la magnitud de las linfadenectomías según la siguiente

propuesta: A - axilar: se incluyen todos los niveles. B - inguinal o ileofemoral de
acuerdo a la magnitud del compromiso ganglionar.

Melanoma primario oculto

Comprende entre el 4 al 12% de todas las consultas clínicas de melanomas en los
principales centros. Un melanoma oculto se revela con la presencia de un ganglio
linfático palpable, o en casos muy infrecuentes por MTS sistémica. Estos pacientes
no presentan un melanoma primario reconocible.

La terapéutica del melanoma metastásico criptogénico en ganglios linfáticos es

exactamente el mismo que el utilizado para las MTS ganglionares de los pacientes
que tienen su tumor primario: linfadenectomia terapéutica.

31
Evaluación del ganglio centinela
En la actualidad, en el Instituto “Ángel H. Roffo”, existe un protocolo de
investigación del ganglio centinela. Se encuentra en la primera etapa, que
consideramos que es la puesta a punto de la técnica a implementar.

La cirugía del mapeo linfático, y la biopsia de ganglios centinelas, propician un

enfoque distinto al tratamiento del melanoma. La biopsia de dichos ganglios
establece la identificación de la primera estación ganglionar (ganglio centinela) que
fija una sustancia radioactiva inyectada en la zona peritumoral.

Estos ganglios se marcan sobre la piel y se individualizan durante la cirugía

mediante la inyección de un colorante azul oscuro alrededor del sitio del tumor
primario.

Los ganglios teñidos de azul se biopsian selectivamente, identificándose por

histología e inmunohistoquímica.
La positividad de los mismos indica la disección de los ganglios linfáticos. El estado
del ganglio centinela indica con exactitud si existen o no micrometástasis en un
campo ganglionar.

El método garantiza que únicamente los pacientes con compromiso ganglionar sean
sometidos a linfadenectomías regionales.

La efectividad y la utilización de este método en la terapéutica de la cirugía del

melanoma se valorara en base a la experiencia internacional y a la propia
institucional. Lo consideramos un protocolo de investigación.

SECUENCIA TERAPÉUTICA

Tratamiento adyuvante

Sería ideal contar con un tratamiento que disminuyera la mortalidad en pacientes

de moderado y alto riesgo (estadío II y III de la clasificación de la UICC). Ninguna
terapéutica ha podido demostrar claras ventajas con respecto a sobrevida por el
momento. Lo que se recomienda es el ingreso de estos pacientes en estudios de
investigación siempre que sea posible.

Tratamiento sistémico de la enfermedad avanzada

Antes de iniciar tratamiento sistémico en un paciente diseminado debemos evaluar

la posibilidad quirúrgica. Una vez descartada es fundamental evaluar cada caso en
particular. Por el momento no hay ningún estudio randomizado con el suficiente
poder estadístico que demuestre que el tratamiento combinado es mejor que el
DTIC. En el caso de pacientes añosos o en mal estado general una opción válida es
el tratamiento sintomático. Por otra parte, si tenemos en cuenta los resultados no
comparativos de los regímenes de bioquimioterapia tanto en respuesta como en
porcentaje de sobrevida a largo plazo, quizás haya un subgrupo de pacientes en
condiciones de tolerarlo que se beneficien. Se aguardan resultados de estudios en
curso que quizás puedan contestar definitivamente esta pregunta.

Radioterapia en el tratamiento del melanoma

Los estudios experimentales y clínicos indicaron que el melanoma responden a las

radiaciones.

Los primeros textos habían establecido la resistencia del melanoma a la

radioterapia.
Las tasas de respuestas se elevan cuando se utilizan dosis relativamente altas.
Tumores primarios

32
Es infrecuente su utilización para el tratamiento definitivo del melanoma primario.
Es indicado en el caso de lesiones extensas que no pueden ser resecables con una
cirugía oncológica satisfactoria.

Compromiso loco-regional
La radioterapia post-operatoria reduce la recurrencia local después de las
linfadenectomías en aquellos territorios ganglionares que se han positivizado con
MTS del melanoma.

La indicación para la radioterapia secuencial son: compromiso ganglionar y

extensión tumoral extracapsular.
La irradiación electiva de los campos ganglionares regionales lograron reducir la
tasa de recidivas en pacientes de alto riesgo. La misma es efectiva en reducir la
recurrencia de MTS cutáneas múltiples que se producen loco-regionalmente.
Melanoma diseminado

La radioterapia constituye un paliativo útil para una serie de síntomas causados por
el síndrome metástasico.

Lesiones neurológicas desde MTS cerebrales, síndrome de compresión medular

múltiple
(dependiendo de su grado de compromiso). Es efectiva en las lesiones cutáneas
dolorosas y sangrantes, MTS óseas, masas mediastinales que causan obstrucción y
conglomerados ganglionares que ocasionan compresión vascular.

Pautas de seguimiento
Las pautas de seguimiento de estos pacientes depende fundamentalmente del
estadío en el cual consulta.

Cuando el tumor es un TP1 las posibilidades de recurrencia y MTS son mínimas.

Los estadíos II en adelante representan mayores posibilidades de recurrencia. El
seguimiento y el control deben ser más estrictos.

Aconsejamos en forma general realizar una evaluación cada tres meses los dos
primeros años posteriores al tratamiento. Después de este período de control, se
puede pasar el seguimiento cada cuatro meses, hasta cumplir los 5 años del inicio
de la terapia.

El chequeo establece:
a) Examen regional en la zona del tumor operada y en los ganglios linfáticos
tributarios.
b) Evaluación del resto del aparato locomotor y tronco en busca de MTS en tejidos
blandos.
c) Examen de los ganglios linfáticos extraregionales.
d) Detección de visceromegalias (hígado).
e) Control de las poliartralgias y dolores radiculares.
f) Manifestación de la alteración del perfil biológico (astenia, síndrome febril
inespecífico, anemia).
g) Estudio radiológico: la radiología de tórax es el elemento más importante para
evaluar la primera manifestación de sus MTS. La TAC es la que mejor puede
cuantificar la progresión tumoral.

Es aconsejable el seguimiento anual de por vida.

Este método de seguimiento permite la detección precoz de la recaída tumoral.

Logramos de esta manera tratar las recidivas incipientes y obtener un mejor control
de la enfermedad local.

MICOSIS FUNGOIDE (MF)

33
La MF es un linfoma cutáneo a células T (LCCT), se desarrolla a partir de la
proliferación clonal de linfocitos T periféricos cuyo inmunofenotipo expresan
CD3+/CD4+ (linfocitos T cooperadores) y solo excepcionalmente CD3+/CD8+
(linfocitos T supresores).

Se lo reconoce dentro de la Clasificación REAL como linfoma extraganglionar (Grupo

II) indolente (subgrupo A).

Conceptualmente se lo considera una neoplasia inicialmente circunscripta a piel.

Bunn y col.(1980) refieren la presencia de un compromiso sistémico en la mayor
parte de los pacientes en supresentación, aunque esto no se contrapone con su
comportamiento indolente.

Metodologia de estudio

Examen clínico: descripción del tipo de lesiones cutáneas (máculas, pápulas, placas,
tumores, eritrodermia) y del porcentaje de superficie comprometida. Determinación
de los territorios ganglionares comprometidos y visceromegalias.

Citomorfología: medulograma, adenograma, citología linfocitaria en sangre

periférica (células de Sezary y células de Lutzner).

Biopsias: cutánea, ganglionar y de médula ósea.

Citometría de flujo en sangre periférica y médula ósea: CD3; CD4; CD8; CD5; CD7.
Laboratorio: hemograma, hepatograma, función renal, LDH, p 2 microglobulina.
Tomografía computada: tórax, abdomen y pelvis.

Estadificación
Se basa en el tipo de lesiones cutáneas y su extensión (menor o mayor del 10%), la
presencia de adenopatías periféricas y su histología, el compromiso visceral, y la
detección de linfocitos patológicos en sangre periférica y su porcentaje. La
clasificación TNMB (T: tumor; N: adenopatías; M: metástasis; B: Porcentaje de cél.
de Sezary y/o Lutzner) en sangre periférica, Cuadro 1, permite
estadificar a la MF,

Cuadro 1: Clasificación TNMB (Cancer Treat Rep 1979:63:725-8)

T(piel)
T1 Pápulas, eczemas, o placas limitadas a < 10% de la superficie corporal.
T2 T1 con un compromiso > 10% de la superficie corporal.
T3 Tumor.
T4 Eritrodermia generalizada.
N (adenopatías)
NO Ausencia de adenopatías.
N1 Presencia de adenopatías.
N1o Biopsia no realizada.
N1n Biopsia normal.
N1r Biopsia con cambios reactivos.
N1d Linfadenitis dermatopática.
N2 Sin adenopatías periféricas, pero biopsia ganglionar positiva.
N3 adenopatías periféricas con biopsia positiva para linfoma.
M (enfermedad visceral)
M0 Ausencia de lesiones viscerales.
M1 Enfermedad visceral histológicamente positiva.
B (sangre periférica)
B0 < 5% de células atípicas.
B1 > 5% de células atípicas.

34
Cuadro 2: Estadificación
ESTADÍO T N M
Ia 1 0 0
Ib 2 0 0
lIa 1,2 1 0
IIb 3 0,1 0
III 4 0,1 0
IVa 1-4 2,3 0
IVb 1-2 1,3 1
Algoritmo terapéutico
Dividimos el tratamiento en cuatro fases según estadío y tipo de respuesta.
Inducción de máxima respuesta (primera fase): definida como obtención de
remisión completa
(RC) o remisión parcial mayor del 50% (RP>50%).
Estadío la-b: quimioterapia tópica con Carmustina (BCNU).
Opción en E. la: Irradiación corporal total con Acelerador lineal de electrones.
Estadío lla-IVb:Poliquimioterapia con esquema CHOP, 4 a 6 ciclos (ciclofosfamida,
adriblastina, vincristina, prednisona).
Opción: interferon/PUVA (psorealeno con irradiación ultravioleta)

Consolidación • Mantenimiento (segunda fase): dependiente del estadío inicial y de

su respuesta.
Estadío la con RC: conducta expectante.
Estadío Ib-IVb con RC - RP>50%: Re-PUVA (Retinoides mas PUVA).

En caso de recaída post suspención del tratamiento, se tratará acorde al estadío y

sus
opciones.
Rescate (tercera fase): fracaso de las alternativas anteriores, definidas como
remisión parcial
menor del 50% (RP<50%), no respuesta (NR), y progresión (P).
Interferon - PUVA.
Investigación de nuevas opciones (cuarta fase).

35
 ÍNDICE
Página
INTRODUCCIÓN AL CANCER DE
PIEL………………………………………………………………..1

FACTORES ETIOLOGICOS………………………………………………………………………………
1
RADIACIÓN ULTRAVIOLETA………………………………………….
……………………….2
Capa de OZONO…………………………………………………………….………
2
Radiación ionizante……………………………………………….
…………………4
Síndromes de Cáncer cutáneo
hereditarios…………………………………...4
INMUNO
SUPRESIÓN……………………………………………………………...….5
PAPILOMAVIRUS HUMANO…………………………………………………….
……5

EDAD…………………………………………………………………………………....5

CLASIFICACIÓN……………………………………………………………………………………..
…..6
PRECANCEROSIS
OBLIGADAS……………………………………………………………….6
PRECANCEROSIS FACULTATIVAS…………………….
………………………………………7

1. LESIONES CUTÁNEAS
PRECANCEROSAS………………………………………………………….7

QUERATOSIS
ACTÍNICA……………………………………………………………………….7
CUERNO
CUTÁNEO…………………………………………………………………………….8
LEUCOPLAQUIA…………………………………………………………………..………….
…8
ERITROPLASIA………………………………………………………………..
………………....8
ENFERMEDAD DE
BOWEN……………………………………………………………………..9
ENFERMEDAD DE BOWEN CON CÉLULAS
CLARAS………………………………………..9
FIBROHISTIOCITOMA CON
EMPALIZADAS……………………………………………….10
FIBROHISTIOCITOMA
CELULAR…………………………………………………………….10
FIBROMA ESCLEROTICO………………………………………………………………..
……10

36
 FIBROHISTIOCITOMA CON CÉLULAS
ATÍPICAS………………………………………….10
ANGIOHISTIOCITOMA DE CÉLULAS
MULTINUCLEADAS………………………………..10
CARCINOMA BASOCELULAR
PLEOMORFO………………………………………….…..11
EPULIS CONGÉNITO (DE LA INFANCIA) DE CÉLULAS
GRANULOSAS……………..….11
MELANOMA CON CÉLULAS EN BALÓN…………………………………………...
………11
CARCINOMA ESPINOCELULAR FUSOCELULAR………………………..
…………………11

2. CARCINOMA BASOCELULAR………………………………………………………………….
…12
Formas de presentación en
Clínica…………………………………………………......12
Clasificación Histológica…………………………………………………………..
……….13
Tratamiento……………………………………………………………………………………
13

3. CARCINOMA
ESPINOCELULAR…………………………………………………………………..14
Clínica……………………………………………………………………………………...
…..14
Clasificación Histológica………………………………………………………..
………….15
Tratamiento………………………………………………...
………………………………….15

4. MELANOMA……………………………………………………………………………...
…………..16
Presentación clínica…………………………………………………………….
…………..17

Clasificación…………………………………………………………………………………..17
Tratamiento…………………………………...
……………………………………………….18

ACCIONES TENDIENTES A PREVENIR LOS

CARCINOMAS…………………………………….....19

CÁNCER DE PIEL NO MELANOMA………………………………………………………..

…………20
CARCINOMA
BASOCELULAR……………………………………………………………....20

Diagnostico…………………………………………………………………………..21
Factores
pronósticos……………………………………………………………….22
Página
CARCINOMA
ESPINOCELULAR……………………………………………………………..22
Formas clínicas de presentación de CEC y lesiones
precursoras……..…22
Factores
Pronósticos……………………………………………………………….22
Reglas para su
clasificación……………………………………………………..23

37
 Tratamiento………………………………………………………………….………
23
CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS…………………………….
…….25
MELANOMAS………………………………………………….………………………………
26
Clasificación clínica………………………………………….……………………
27
Diagnóstico de melanoma maligno………………….
………………………...29
Estadificación
……………………………………………………………………….30
MELANOMA DE LA INFANCIA……………………………………….
……………31
SECUENCIA
TERAPÉUTICA………………………………………………………….33
MICOSIS FUNGOIDE ………………………………………………………………..
………..34

ÍNDICE………………….
………………………………………………………………………………..37

38
 ÍNDICE

Página

ÍNDICE………………….
………………………………………………………………………………….1

INTRODUCCIÓN AL CANCER DE
PIEL………………………………………………………………..2

FACTORES ETIOLOGICOS………………………………………………………………………………
2

RADIACIÓN ULTRAVIOLETA………………………………………….
……………………….3
Capa de OZONO…………………………………………………………….………
5
Radiación ionizante……………………………………………….
…………………5
Síndromes de Cáncer cutáneo
hereditarios…………………………………...6
INMUNO
SUPRESIÓN……………………………………………………………...….6
PAPILOMAVIRUS HUMANO…………………………………………………….
……6

EDAD…………………………………………………………………………………....6

CLASIFICACIÓN……………………………………………………………………………………..
…..7

PRECANCEROSIS
OBLIGADAS……………………………………………………………….7

PRECANCEROSIS FACULTATIVAS…………………….
………………………………………8

CARCINOMA BASOCELULAR………………………………………………………………….
…….12
Formas de presentación en
Clínica…………………………………………………......12
Clasificación Histológica…………………………………………………………..
……….13
Factores
Pronósticos…………………………………………………………………………13
Reglas para su
clasificación……………………………………………………………....13
Tratamiento……………………………………………………………………………………
14

CARCINOMA
ESPINOCELULAR……………………………………………………………………..14
Clínica……………………………………………………………………………………...
…..14

39
 Clasificación Histológica………………………………………………………..
………….15
Tratamiento………………………………………………...
………………………………….15

Cirugía………………………………………………………………………………..14

Radioterapia………………………………………………………………………...15
Cirugía micrográfica de
Mohs…………………………………………………..15
Quimioterapia………………………………………………………………………
17

MELANOMA……………………………………………………………………………...
……………..18
Presentación clínica…………………………………………………………….
…………..18
Clasificación en
estadios…………………………………………………………………..19
Diagnostico de melanoma
Maligno…………………………………………………….20
Estadificación………………………………………………………………
21
Melanoma de la
Infancia……………………………………………….22
Tratamiento…………………………………...
……………………………………………….24

ACCIONES TENDIENTES A PREVENIR LOS

CARCINOMAS…………………………………….....25

CANCER DE PIEL
INTRODUCCIÓN
El cáncer de piel representa la principal causa de tumores malignos, superando la
incidencia del conjunto de todas las otras neoplasias que ocurren en la especie
humana. En los Estados Unidos se estima que la probabilidad de desarrollar cáncer
cutáneo durante la vida es de uno por cada cinco habitantes. La exposición a la luz
solar es el principal carcinógeno que gatilla una sucesión de alteraciones genéticas
que provocan los distintos tipos de carcinomas cutáneos y por lo tanto el territorio
de cabeza y cuello es una de las zonas más afectadas, dada su mayor exposición al
sol.

El cáncer de piel no melanoma se prefiere tratar aparte del melanoma, dada sus
distintas características clínicas, su manejo y su pronóstico. La mayoría de los
cánceres de piel no melanomas se presentan con los clásicos hallazgos clínicos de
eritema y nodularidad, pero el diagnóstico definitivo sólo puede hacerse con una
biopsia. Existen distintas maneras de tomar una biopsia de piel como son el
afeitado superficial, la biopsia por punción y la biopsia excisional que se realizan
con anestesia local con lidocaina al 1-2%.

Existen distintas maneras de tratar los diferentes tipos de cáncer de piel y éstas
dependen de la histología del tumor, del sitio anatómico, de las condiciones
generales del paciente y de si se trata de un tumor primario o recurrente. En

40
general se prefiere la extirpación quirúrgica, que permite un adecuado estudio de
los márgenes de resección. Otras formas de tratamiento utilizadas frecuentemente
por dermatólogos en lesiones precancerosas o en lesiones múltiples, incluyen el
curetaje y electrodisección y la criocirugía pero no permiten evaluar si la lesión fue
completamente erradicada por lo que requieren de un seguimiento cercano. Otra
opción de tratamiento es la radioterapia que se indica generalmente cuando las
condiciones generales del paciente o la extensión de la lesión no permiten una
extirpación quirúrgica.

FACTORES ETIOLOGICOS
El factor más importante es la radiación ultravioleta y la respuesta cutánea a esta
radiación, que viene graduada por el grado de pigmentación con el que se responde
conocidos como los fototipos de piel que oscilan desde el fototipo I (individuos que
siempre se queman tras la exposición solar y nunca pigmentan) hasta el fototipo VI
(individuos que nunca se queman y siempre estan pigmentados). Además de la
radiación ultravioleta y su respuesta existen otros factores en el desarrollo del
cáncer cutáneo como son la radiación ionizante, ciertos productos químicos,
determinadas genodermatosis, infecciones víricas y situaciones de
inmunodepresión, resumidos en la tabla 1.

Tabla 1
Carcinógenos cutáneos
6. Radiación: UVA; UVB; Psoralenos +
UVA; Rayos X; Radiación Grenz
7. Papilomavirus humano, verrugas
Periungueales (16, 18); Carcinoma
verrucoso, Epidermodisplasia
verruciforme (tipo 5)
8. Químicos: Arsenico, hidrocarburos
9. Inflamación crónica: Quemaduras,
Osteomielitis, Hidradenitis supurativa,
Liquen plano Infección crónica, Lupus
vulgar, lepra, sífilis
10. Síndromes predisponentes
1. Inmunosupresión
2. Síndromes de Cáncer cutáneo
hereditario
1. Xeroderma pigmentoso
2. Síndrome del nevus
basocelular
3. Melanoma familiar

RADIACIÓN ULTRAVIOLETA

La mayor parte de los cánceres cutáneos está en relación con la exposición crónica
a la radiación ultravioleta. El constante aumento en la incidencia de cáncer cutáneo
se ha relacionado con diversos factores que incluyen los cambios en los estilos de
vivir, esperanza de vida (con la edad aumentan las posibilidades del daño por UV y
se reduce la capacidad de reparar el DNA dañado por la ultravioleta), etc. Existen
evidencias epidemiológicas que confirman la relación entre la radiación ultravioleta
y el desarrollo de cáncer cutáneo y que están resumidas en la tabla 2. La radiación
solar que está involucrada en el desarrollo de tumores cutáneos esta dentro del
espectro de la radiación ultravioleta, con longitud de onda entre 200 y 400 nm,
especialmente los UVB (entre 290 y 320). Solo una pequeña parte de esta UVB esta
presente en la superficie terrestre ya que se filtra casi en su totalidad por la capa de
ozono presente en las porciones más altas de la atmósfera. Disminuciones en la
concentración de la capa de ozono causan un aumento en la proporción de UVB en

41
 la atmósfera. Los estudios experimentales en animales demuestran que la radiación
UVB es carcinogénica. La radiación UVA es 1600 veces menos carcinogénica, pero
es mucho más abundante. Las formas más frecuentes de canceres cutáneos se
relacionan con las dosis acumulativas totales de radiación ultravioleta, a diferencia
del melanoma que se relaciona con dosis intermitentes intensas. De tal forma que
el carcinoma basocelular y el epidermoide se observan con mayor frecuencia en
áreas expuestas como la cara, espalda, manos y cuello en personas que estan
constantemente expuestas al sol (agricultores, pescadores, etc) mientras que el
melanoma se observa especialmente en áreas expuestas de forma intermitente.
Con el ánimo de educar a la población se ha desarrollado un "ÍNDICE
ULTRAVIOLETA" que predice la intensidad de UV a mediodía para determinadas
poblaciones y numera el riesgo de quemadura solar para las personas de fototipo
de piel I. También se recomienda educar a la población sobre las medidas de
prevención del daño solar.

Tabla 2
Datos epidemiológicos que relacionan la radiación UV con el cáncer cutáneo
Aumento de la incidencia de casos por cambios en el estilo de vida
Aumento de la incidencia en zonas cercanas al ecuador (la incidencia se dobla por
cada 10º de reducción en la latitud
Personas con fototipo de piel 1 tienen un riesgo mayor

Capa de ozono

La radiación ultravioleta que llega a la superficie terrestre ha aumentado en

muchas partes del planeta en los últimos años. Las mediciones de la capa de ozono
realizadas por el instrumento TOMS ( Total Ozone Mapping Spectrometer) que se
encuentra en el satélite Nimbus-7 han mostrado una disminución del grosor en la
capa de ozono especialmente en las capas más altas de la atmosfera. El ozono
atmosférico, o oxígeno triatómico (O3), es un filtro muy eficaz para la ultravioleta B,
especialmente de las UVB de alta energía de 290-300 nm. Una disminución del
ozono afectaría especialmente a los UVB de 290 nm, que es entre 1000 y 10.000
veces más eficaz en la realización de daño celular. El ozono (O3), se genera por la
colisión de la radiación UVC con la molécula de oxígeno. Este gas absorbe grandes
cantidades de UVB (290-390nm) y aun más grandes cantidades de radiación UVC
(200-290) pero absorbe poca sí algo de UVA o luz visible. El ozono se puede
descomponer fotoquimicamente después de absorber la luz ultravioleta del rango
entre 200 y 310 nm, de esta forma es convertido a oxígeno monoatómico y oxígeno
molecular. El ozono tiene un ritmo de destrucción determinado, que se encuentra
acelerado por ciertas moléculas que actúan como catalizadoras de la destrucción
del ozono. Tienen especial importancia los clorofluorocarbonos. Estas moléculas son
muy estables, poco tóxicas y muy baratas, por lo que son ampliamente utilizadas
en la industria. Sin embargo la radiación ultravioleta no puede descomponerlas y
entonces actúan como catalizadoras de la descomposición del ozono. Una sola
molécula de cloruro puede destruir más de 100.000 de ozono. La disminución del
grosor en la capa de ozono es un problema medioambiental y de salud que además
de relacionarse con el aumento en la incidencia de cáncer cutáneo se relaciona con
el envejecimiento prematuro, alteraciones inmunológicas, desarrollo de cataratas,
etc.

Papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del cáncer cutáneo

Tabla 3
Papel de la radiación ultravioleta en el desarrollo del cáncer cutáneo
La radiación UV que llega a la superficie terrestre actúa sobre el desarrollo de cáncer
cutáneo a 2 niveles: 1)causa mutaciones en el DNA celular y las alteraciones en la
reparación de estas alteraciones genéticas son la que en un último paso dan lugar a un
crecimiento no controlado y a la formación del tumor (Figura 3a) y 2)la radiación

42
ultravioleta tiene marcados efectos en el sistema inmune, produciendo una situación de
inmunodepresión relativa que evita el rechazo del tumor (Figura 3b)

Figura 3 a: En el modelo de varios estadios del Figura 3b: La radiación ultravioleta

desarrollo tumoral el primer estadio de iniciación solar altera la función de
tumoral viene determinado por una única mutación presentación antigénica de las
inducida por la radiación ultravioleta (UV) en un células de Langerhans y causa un
protooncogen -especialmente el p53-y a partir de influjo de otro tipo de células
ahí se produce la expansión clonal de las células inflamatoria, la radiación UV también
premalignas. La proliferación tumoral se caracteriza facilita la producción de citocinas por
por un aumento en la proliferación celular en la que parte de los queratinocitos. Estos
se produce un papiloma escamoso benigno o una fenómenos inhiben el desarrollo de
queratosis actínica. En ausencia de más linfocitos Th1 y facilitan el desarrollo
exposiciones a UV la lesión puede regresar. La de los linfocitos Th2, dando lugar a la
exposición continuada a UV puede causar supresión de la inmunidad celular
mutaciones adicionales y dar lugar cambios
celulares del tipo aneuploidia, alteraciones
cromosómicas y displasia citológica. Este estadio
incluye varios ciclos de selección y puede ser un
factor limitante en la carcinogenesis ya que la
mayoría de las mutaciones son deletereas para las
células. La conversión maligna a carcinoma
escamoso representa el estadio final, ocurriendo
espontáneamente en el 5% de los papilomas o
lesiones premalignas

Otros Factores importantes en el desarrollo de cáncer cutáneo

5. Radiación ionizante: Se ha demostrado que la radiación ionizante

produce cáncer cutáneo tanto BCC como SCC, tanto en animales como en
humanos. Existe un período de latencia de 20-30 años.En los años 1940-50
la se utilizaba la radioterapia para el tratamiento de lesiones cutáneas
benignas como el acne, dermatitis y hemangiomas y que posteriormente
han desarrollado carcinomas. Los trabajadores en servicios de radiologia
también pueden presentar riesgo de haber estaod expuestos a la radiación.

43
Carcinogenesis Química: entre los diferentes carcinogenos químicos que se han
demostrado que desarrollan cáncer cutáneo se incluyen los hidrocarburos, el
arsénico y el tabaco. La relación entre hidrocarburos fue la primera descripción de
un agente carcinogénico al describirse la relación entre el hollín de los limpiadores
de chimeneas y el desarrollo de cáncer de escroto. Existen buenas evidencias entre
el desarrollo de cáncer oral y de labio y el consumo de tabaco y alcohol.

Síndromes de Cáncer cutáneo hereditarios:

a. Síndrome del carcinoma basocelular nevoide: este es un

síndrome de herencia autosómica dominante que se caracteriza por
el desarrollo de carcinomas basocelulares a edades tempranas, con
una edad media de 20 años (Siempre que se observe un carcinoma
basocelular por debajo de los 30 años debe descartarse este
síndrome). Los carcinomas basocelulares en estos pacientes suelen
ser de pequeño tamaño afectando especialmente a la cara, cuello y
espalda. Estos pacientes desarrollan también otras manifestaciones
características del síndrome como son el desarrollo de pits palmares,
quistes odontogenicos mandibulares, alteraciones óseas en forma de
protusión frontal, alteraciones costales con formación de pectum
excavatum. Estos pacientes tiene una mayor sensibilidad a la
radiación ionizante, lo que hace que en aquellos casos en que son
tratados mediante radioterapia puedan desencadenarse carcinomas
basocelulares más agresivos.

Xeroderma pigmentoso: representa un conjunto de síndromes de herencia

autosómica recesiva caracterizados por una marcada sensibilidad a la luz solar y el
desarrollo de carcinomas cutáneos – carcinoma basocelular, epidermoide y
melanoma- a edad temprana, ello es debido a un defecto bioquímico en su
capacidad de reparar el DNA dañado por la luz ultravioleta. Este defecto o
deficiencia en la reparación del DNA dañado les confiere una sensibilidad
aumentada a los carcinógenos químicos y a la radiación ultravioleta. Se calcula que
al menos el 42% de los pacientes con xeroderma pigmentoso por debajo de los 20
años ha desarrollado al menos un carcinoma basocelular y un carcinoma
epidermoide, con una edad media de la aparición del primer tumor a los 8 años, lo
cual representa una incidencia de cáncer cutáneo 4800 veces superior a la
población normal y presentan un riesgo 10000 veces superior de carcinoma
epidermoide de punta de lengua. El efecto producido por estos canceres y su
tratamiento quirúrgico da lugar a cicatrices faciales muy importantes y a un
compromiso en la supervivencia general de estos pacientes (70% a los 40 años).
Los pacientes con xeroderma pigmentoso también tienen un riesgo mayor de
desarrollar neoplasias internas incluyendo canceres oculares, cerebrales, linfoma,
leucemia, etc
Síndrome de melanoma familiar: representa un conjunto de síndromes de
herencia poligénica, carcterizados por la presencia de múltiples nevus atípicos y
melanomas cutáneos múltiples. Se calcula que alrededor del 6% de los melanomas
son familiares, los melanomas suelen desarrollarse a una edad más temprana. El
gen involucrado en este síndrome –CDKN2A-, se localiza en el cromosoma 9p21. La
presencia de mutaciones en este gen también se relaciona con riesgo elevado de
tumores gastrointestinales y pancreáticos.

6. Inmunosupresión: La inmunosupresión bien como resultado de una

enfermedad sistémica, por medicaciones inmunosupresoras o por infección
por HIV se asocia con un aumento en la incidencia de cáncer cutáneo. Los
pacientes trasplantados dado que reciben tratamiento inmunosupresor
prolongado están sujetos a un riesgo elevado de desarrollar cáncer cutáneo
especialmente carcinoma epidermoide y basocelular, pero también otras
formas de cancer cutáneo como melanoma, sarcoma de Kaposi, linfomas y
tumor de merkel. La frecuencia de cáncer cutáneo no melanoma en

44
 pacientes trasplantados es entre 4 y 20 veces el de la población normal y
además en estos pacientes, los tumores suelen aparecer entre 3 y 7 años
tras el inicio de la inmunosupresión y por lo general desarrollan los canceres
a edades más tempranas.
7. Papilomavirus humano: La asociación entre la infección por
papilomavirus humano y el desarrollo de cáncer cutáneo se ha demostrado
con varios serotipos. El HPV 6 y 11 se encuentran frecuentemente asociados
a cáncer genital y el tipo 16 se ha asociado con ciertas verrugas
periungueales. En los pacientes con epidermodisplasia verruciforme, las
lesiones neoplásicas se desarrollan en verrugas de larga duración que
contienen el HPV-5. Sin embargo la mayor parte de SCC desarrollados en
zonas expuestas al sol no tienen HPV.
8. Edad: La incidencia de cáncer cutáneo aumenta exponencialmente con la
edad, si bien la incidencia de cáncer cutáneo depende mucho de las
diferencias regionales en insolación la frecuencia de aumento con la edad es
independiente a otros factores ambientales. El envejecimiento da más
oportunidades para la iniciación de la formación y promoción tumoral,
también influyen en la respuesta inmune a los tumores.

Lesiones cutáneas preexistentes

Cicatrices, ulceras y quemaduras: Esta bien descrito el desarrollo de cáncer

cutáneo en áreas cicatriciales, ulceras crónicas o quemaduras con una relación
entre SCC y BCC de 3:1 y 7:1. Los tumores originados sobre estas lesiones
frecuentemente tardan en ser diagnosticados y tienen un comportamiento
agresivo.
Nevus sebáceo: El nevus sebáceo actúa como un factor predisponente para el
desarrollo en especial del carcinoma basocelular. Entre el 30-50% de los casos de
nevus sebáceo va a desarrollar un BCC tras la pubertad.

CLASIFICACIÓN.

Las enfermedades neoplásicas constituyen un grupo de entidades cuya frecuencia

se ha mantenido en ascenso en los últimos 30 años, se destacan entre ellos el
cáncer de mama, el colorrectal y el de piel.1

El cáncer de piel es el más frecuente de todos, y es prevenible tanto por cambios en

el modo de vida, como por la detección de lesiones indicativas de transformación
maligna a las que se conoce como lesiones precancerosas de la piel.

Se distinguen 3 tipos fundamentales de cáncer cutáneo: el epitelioma o carcinoma

basocelular, el carcinoma epidermoide y el melanoma maligno, sin embargo, en
materia de prevención se pueden separar en 2 grandes grupos:
3. Acciones tendientes a prevenir los carcinomas.
4. Acciones tendientes a prevenir el melanoma.
El cáncer de piel es susceptible de un diagnóstico temprano, labor que debe ser
desarrollada íntegramente por el especialista en medicina general integral.

Observamos los siguientes cargos hechos por el doctor Anselmo Villar Grimalt.

4. La inspección física y la palpación constituyen los medios diagnósticos

sencillos, baratos y cómodos para presumir la existencia de una neoplasia y
en consecuencia, detectarla precozmente.
5. El médico de asistencia primaria debe convencerse de la enorme
conveniencia del examen periódico de la piel de sus pacientes.
6. Debe instruirse a la población, en especial a la de alto riesgo, para el
autoexamen de piel.

45
DESARROLLO

El concepto de precancerosis es puramente clínico, se denominan así a los procesos

morbosos que después de un tiempo más o menos largo se trans forman de forma
segura o probable en un tumor maligno. Según la magnitud de dicha tendencia
pueden diferenciarse en 2.
3. Precancerosis obligadas. (Precancerosis en sentido estricto). Se transforman
de forma segura en una lesión maligna y exigen siempre un tratamiento.3,4,11-
16

4. Precancerosis facultativas. (Precancerosis en sentido amplio). No

necesariamente se transforman en una lesión maligna y exigen siempre una
observación.

PRECANCEROSIS OBLIGADAS
7. Queratosis actínicas y cuerno cutáneo en la piel. El cuerno cutáneo no es
más que una queratosis actínica hipertrófica. Evolucionan hacia carcinomas.
8. Leucoplasias. Son los equivalentes de las queratosis actínicas en las
mucosas. Evolucionan hacia carcinomas.
9. Enfermedad de Bowen. Es en esencia un carcinoma espinocelular in situ de
la piel.
10. Eritroplasia de Queyrat. Se la considera como el Bowen de las mucosas. Es
en esencia un carcinoma espinocelular in situ de la mucosa.
11. Enfermedad de Paget de la mama. Manifestación cutánea de un carcinoma
intraductal de la mama.
12. Melanosis precancerosa circunscrita de Dubreuilh. Es en esencia un
melanoma in situ.

Ante la presencia de cualesquiera de estas lesiones, el médico de la familia debe

proceder INMEDIATAMENTE a la interconsulta con el dermatólogo, el ginecoobstetra
o el estomatólogo, según el caso, con el objetivo de erradicarlas.

PRECANCEROSIS FACULTATIVAS

10. Cicatrices. Consecutivas a lupus vulgar, leischmaniasis cutánea, lupus

eritematoso fijo o discoide, quema duras. Evolucionan a carcinomas.
11. Ulceras cutáneas de larga duración. La lesión maligna aparece general
mente en el borde de la misma. Evolucionan a carcinomas.
12. Radiodermitis y lucitis crónica. Evolucionan a carcinomas y a melanoma.
13. Liquen escleroso y atrófico. En sus variantes de balanitis xerótica obliterante
en el hombre y de craurosis vulvar en la mujer. Evolu cionan a carcinomas.
14. Atrofia senil de la piel. Asientan sobre ésta los 3 tipos de cáncer cutáneo.
15. Dermatitis ocupacionales. Por hidrocarburos, breas, y aceites; evolucionan a
carcinomas.
16. Liquen plano de las mucosas. Evoluciona hacia carcinoma epidermoide.
17. Infección por virus del papiloma humano.
a. Serotipos de la epidermodispla sia verruciforme.
b. Serotipos de los condilomas acuminados. Especialmente la
papilomatosis gigante de Bus chke-Lowenstein.
Evolucionan hacia carcinomas espinocelulares.
18. Nevos pigmentarios. Sobre todo los congénitos, los displásticos y los
sometidos a traumas repetidos. Evolucionan a melanoma maligno.
Ante cualesquiera de estas contingencias, el médico de la familia debe proceder a
la dispensarización y al examen periódico de los paciente, con el objetivo de
detectar la menor alteración indicativa de transformación maligna.

A continuación se describirán los cánceres de piel más frecuentes con sus

características clínicas y su manejo general.

46
 5. Lesiones cutáneas precancerosas
6. Carcinoma Basocelular
7. Carcinoma Espinocelular
8. Melanoma Maligno.

CARCINOMA BASOCELULAR
Es el más frecuente de todos los tipos de cáncer del organismo.
Se da con mayor frecuencia en personas de piel blanca que han tenido mucha
exposición al sol durante su vida.
Topografía: Se presenta en un 80% en la cabeza.
No afecta plantas, palmas ni mucosas.
3/4 partes de los carcinomas se encuentra en la zona centro facial .(labio superior,
nariz, párpados inferiores, frente).
Otras características:
Casi nunca presentan metástasis.
En ocasiones puede haber una adenopatía regional, pero esta es causadas por una
reacción inflamatoria y no por malignidad.
Se puede diagnosticar tempranamente.
Se presenta con más frecuencia en personas de piel blancas y de ojos claros que se
exponen al sol.
Es asintomático.
Forma de crecimiento: 0.5 cms. al año.

Formas de presentación en Clínica:

a) Exofítico (sinónimos: nodular, pseudoquístico, vegetante).

b) Plano (sinónimos: superficial, plano cicatrizal, morféico, morfeiforme).
c) Ulcerado (sinónimos: ulceroso, nódulo ulceroso).

Estas tres formas pueden presentar cierto grado de pigmento azul obscuro o negro
y de esta forma se puede clasificar clínicamente al carcinoma basocelular en:

a) Exofítico pigmentado
b) Plano pigmentado
c) Ulcerado pigmentado

47
Además, puede haber combinación de los distintas forma clínicas ejemplo: exofítico
ulcerado pigmentado.
Es común que algunos basocelulares presenten un borde perlado brillante que
ayuda a realizar el diagnóstico.

El CBC produce invasión local, con un potencial para producir metástasis

extremadamente bajo, con una incidencia que varía entre 0,0028 y 0,1%. Esta
conducta biológica depende de factores angiogénicos, condiciones estromales y la
propensión del tumor a expandirse por vías anatómicas de baja resistencia.

Existen distintas variantes clínicas del CBC: nodular, superficial, pigmentado,

quístico y morfeaforme (denominado también CBC de crecimiento agresivo o CBC
infiltrativo).

El CBC nodular se presenta como un nódulo o pápula solevantada, transparente,

con telangiectasias que afecta especialmente las áreas de la cara expuestas al sol.

El CBC superficial se presenta como una mácula erosionada habitualmente en el

tronco y puede ser difícil de diferenciar de una QA o de una lesión inflamatoria
benigna.

El CBC pigmentado es una variante del CBC nodular y puede ser difícil de
diferenciar de un melanoma nodular.

El CBC infiltrativo se presenta como una lesión aplanada, firme, de bordes difusos y
puede ser difícil de diferenciar de una cicatriz.

Los tipos de CBC nodular e infiltrativo son los que con mayor frecuencia se resecan
en forma incompleta, variando entre un 5 y 17% con tasas de recurrencia entre 33
y 39%.

Características relativas al sitio anatómico:

Los CBC pueden demostrar características únicas basadas en su ubicación
anatómica. La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), pudiendo
presentar un comportamiento bastante agresivo, asociado frecuentemente a un
inadecuado tratamiento inicial. Los CBC perioculares representan un importante
desafío terapéutico que deben manejarse con mapeo biópsico intraoperatorio y
reconstrucción plástica. Aproximadamente un 6% de los CBC comprometen la oreja,
la que también representa una alta tasa de recurrencia.

Clasificación Histológica:

A diferencia de otros carcinomas, los términos diferenciados y no diferenciados se

ocupan en la clasificación del basocelular para indicar su diferenciación a ciertas
estructuras y no al grado de anaplastia o agresividad que puedan presentar.
No diferenciado:
Sólido (70% en frecuencia de todos los Ca. basocelulares). Forman cordones de
células basófilas.
Diferenciado:
Queratósico: Las células, se diferencian a estructuras que recuerdan el folículo
piloso.
Adenoide: Las células se diferencia a estructuras que recuerdan las glándulas
sudoríparas.
Quístico: Las células se diferencian a estructuras que recuerdan las glándulas
sebaceas.

Otros formas histológicas:

48
Infiltrante: Formado por células dispersas que infiltran más profundamente,
usualmente corresponde a la clasificación clínica de plano (morfeiforme). Metatípico
(Baso escamoso): Presentan dos tipos de células, las que constituyen los
carcinomas basocelulares y las que constituyen los carcinomas espinocelulares.

Tratamiento:

El CBC circunscrito, no infiltrativo puede ser tratado con cirugía excisional, curetaje
y electrodisección y con criocirugía. Para los tumores recurrentes o los ubicados en
sitios anatómicos complejos de la cara, se prefiere la cirugía micrográfica con la
técnica de Mohs (CMM) que consiste en extirpación quirúrgica con márgenes
mínimos pero con biopsia rápida con mapeo de todo el perímetro y el margen
profundo de la lesión. La radioterapia se reserva para pacientes ancianos con
lesiones extensas ubicadas en la oreja o región periocular, pero no está indicada en
lesiones infiltrativas o recurrentes.

El tratamiento va dirigido a destruir el tumor, lo cual se puede realizar por distintos

métodos:

Cirugía
Electrocirugía y curetaje
Criocirugía con nitrogeno líquido (dos ciclos de congelación de 1 a 2 minutos o
hasta alcanzar - 30 C).
Radiación.
En todos estos métodos hay que dar márgenes libres cuyo tamaño va a depender
del tipo histológico del carcinoma y de su tamaño y localización. En carcinomas
basocelulares pequeños de uno a dos centímetro, usualmente se dan márgenes de
5 mm alrededor de la tumoración.
Una vez extirpado el tumor se debe de observar al paciente cada tres meses el
primer año y luego cada 6 meses hasta 5 años. Si no hay recidiva a los cinco años
se puede considerar al paciente como curado.

Las recurrencias con estás técnicas varía de un estudio a otro, pero usualmente son
mayores de un 92%.

Entre los factores de riesgo que aumentan la posibilidad de recurrencia tenemos:

Localización: sitios como nariz, oído y líneas de unión embrionaria como pliegues
nasogenianos.
Tamaño: basocelulares de más de 2 cms.
Histología: Basocelulares infiltrantes o metatípicos.

Factores pronósticos

Se consideran factores de mal pronóstico:

· tamaño: mayor a 2 cm;
· localización: nariz, párpados, pabellón auricular, ángulo interno de ojo, surco
nasogeniano, cuero cabelludo, labios, dedos y genitales;
· patrón histológico agresivo: micronodular, infiltrante, esclerodermiforme o
morfea;
· márgenes clínicos imprecisos;
· larga evolución;
· tratamiento previo.

Deben ser considerados también para la selección del método terapéutico factores
dependientes del paciente: edad, enfermedades asociadas, medicación
concomitante, inmunosupresión.

49
 CARCINOMA ESPINOCELULAR

Es un tumor maligno de la piel derivado de los queratinocitos.

Representa el 20% de los tumores malignos de piel.
Posee crecimiento rápido, es localmente invasivo, tiene capacidad para dar
metástasis.

Factores Predisponentes: exposición a rayos x, rayos ultravioletas, alquitrán de

hulla, irritación local crónica (úlceras de miembros inferiores crónicas, quistes
pilonidales, tuberculosis cutáneas de larga evolución, exposición a arsénico,
inmunodepresión, lesiones y enfermedad precancerosas.
Edad de presentación: 60 - 79 años.
Sexo: más frecuente en el hombre que en la mujer (2.6 : 1)
Son tumores más agresivos que los Carcinomas Basocelulares.
Se presenta más frecuente en personas que se exponen al sol en la raza blanca.
El índice de metástasis es bajo.

Clínica:

Puede aparecer en cualquier localización, especialmente en la cara (por debajo de

comisura labial), miembros superiores e inferiores, genitales, cuero cabelludo y
pabellones auriculares, labios.

El CEC se presenta como una mácula o pápula levemente solevantada roja

hiperqueratósica ubicada preferentemente en áreas expuestas al sol, pero puede
presentarse también en cualquier localización.

El CEC in situ tiende a aparecer en asociación con lesiones de queratosis actínica

preexistentes. La enfermedad de Bowen representa un CEC in situ con
características microscópicas especiales, que puede presentarse en cualquier
localización.
El CEC puede clasificarse en 4 grados de diferenciación de acuerdo al porcentaje de
células diferenciadas, siendo grado 1 el que tiene un 75% de las células
diferenciadas. El pronóstico empeora con el mayor grado de diferenciación. La
invasión en profundidad también es significativa para determinar el riesgo de
recurrencia.

50
Los CEC tienen una tendencia variable de producir metástasis a los linfonodos
regionales. Los tumores ubicados en áreas de inflamación crónica, tienen un 10 a
30% de probabilidades de producir metástasis linfáticas, mientras que los que no se
relacionan con áreas de inflamación crónica tienen cifras que fluctúan entre 0,05 y
16%. Un 5 a 10% de los CEC que producen metástasis, lo pueden hacer hacia las
vísceras por vía intravascular. También tienen la posibilidad de diseminarse por vía
neural hacia el sistema nervioso central.

Los tumores mayores de 2 cm de diámetro, duplican su probabilidad de recurrencia

de 7,4 a 15,2%. Los tumores menores de 4 mm. de espesor tienen un bajo riesgo de
metástasis (6,7%) comparado con un 45% para los tumores mayores de 4 mm.

Variedades Clínicas:

Superficial: Sus células están localizadas en la epidermis. Hay dos presentaciones:

Enfermedad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat.
Nodular Queratósico.
Ulcerado
Vegetante o Verrugoso
Algunas consideraciones sobre la potencialidad de dar metástasis:

Tienen menos posibilidades de dar metástasis los siguientes espinocelulares:

Los originados de queratosis solar.
Los superficiales o in situ.
Los que se presentan en cuero cabelludo.

Tienen más posibilidades de dar metástasis:

Los que se origina de novo (sin lesión precedente).
Los que se origina de una dermatis por radiación, en úlceras o en procesos crónicos.
Los que son invasivos.
Los que se encuentran en pene, labio ano.
Los que histológicamente presentan invasión perineural.

Sitos de metástasis: ganglios linfáticos (85%) y luego a pulmón.

Clasificación Histológica (va de bien diferenciados a mal diferenciados).

I. Células con puente intracelulares y globos córneos (queratina).

II. Atipia celular y pocos globos córneos.
III. Mitosis anormales, atipia, no hay globos córneos.
IV. Falta queratinización por completo, no existen globos córneos ni puentes
intracelulares.

Los bien diferenciados presenta un comportamiento no tan agresivo y clínicamente

corresponden a nodulares queratósicos.

Factores pronósticos

Se consideran factores de mal pronóstico:

· tamaño mayor de 1 cm;
· rápido crecimiento;
· ulceración;
· huésped inmunosuprimido;
· desarrollo a partir de procesos crónicos inflamatorios o degenerativos;
· recidiva;
· localización: pabellón auricular, temporal, cuero cabelludo, nariz, párpados,
dedos, genitales;
· histología agresiva:

51
- indiferenciado
- profundidad de invasión: hasta TCS o mayor
- invasión perineural
- invasión linfática

Reglas para su clasificación

Es necesaria la verificación histológica para su clasificación.

Tumor Primario (T)

Tx no puede evaluarse el tumor primario.
T0 no existe evidencia de tumor primario.
Tis carcinoma in situ.
T1 tumor de 2 cm o menos en su máxima dimensión.
T2 tumor mayor de 2 cm pero menor de 5 cm en su máxima dimensión.
T3 tumor de más de 5 cm en su máxima dimensión.
T4 tumor con invasión de estructuras extradérmicas: cartílago, hueso o músculo.

Ganglios regionales (N)

Nx los ganglios regionales no pueden ser evaluados.
N0 sin metástasis en ganglios regionales.
N1 metástasis en ganglios regionales.

Metástasis (M)
Mx la presencia de metástasis a distancia no puede ser evaluada.
M0 sin evidencia de metástasis a distancia.
M1 metástasis a distancia.

Tratamiento

Para la elección del procedimiento terapéutico se deben tener en cuenta en primer

lugar las características del tumor y del paciente a tratar. También influyen en la
decisión la infraestructura disponible, experiencia y preferencia del equipo tratante.

Las opciones terapéuticas para el tratamiento del CPNM son:

1. Curetaje + electrodesecación.
2. Criocirugía.
3. Radioterapia (Rt).
4. Cirugía (Cx).
5. Cirugía micrográfica de Mohs (Mohs).
6. Quimioterapia (Qt).
Algunos métodos, como por ejemplo la terapia fotodinámica, el interferón
intralesional o interferón asociado con retinoides en altas dosis, se encuentran aún
en etapa experimental y solo deberán emplearse en el contexto de un protocolo de
investigación.

Curetaje y electrodesecación - Criocirugía

Son técnicas de fácil aprendizaje, rápidas y de bajo costo. Los resultados son
satisfactorios
(90% curación) cuando se indican adecuadamente. No permiten estudio histológico
de márgenes por ser métodos de destrucción local.

Indicaciones

· CEC in situ y preneoplasias.

· CBC nodulares o superficiales, no recurrentes (primarios), con límites bien
definidos, no localizados en sitios de alto riesgo (exceptuando cabeza y cuello se
pueden indicar también para lesiones más extensas).

52
Cirugía

En nuestra opinión es el tratamiento de elección. Los índices de curación a 5 años

son similares a los descriptos para la Rt: aproximadamente 90% en CBC primarios y
80- 85% para CEC primarios, pero la comparación entre ambas favorece claramente
a la Cx:
Cx permite el estudio histológico de los márgenes de resección, el resultado
cosmético
mejora con el tiempo Rt presenta complicaciones y secuelas tardías (radionecrosis,
fibrosis, retracción y atrofia cutánea y muscular)* el resultado desmejora con el
tiempo* las recidivas son de diagnóstico más difícil y comportamiento biológico más
agresivo puede inducir segundos primarios*

Las secuelas de la Rt se presentan en forma tardía (10 años o más luego de

finalizado el tratamiento), por esta razón es preferible emplearla sólo en pacientes
mayores de 60 años.

La Cx es el tratamiento de elección para CPNM con factores de mal pronóstico y la

indicación absoluta cuando existe invasión de hueso o cartílago, o recidivas post
radioterapia.

Radioterapia

Es un tratamiento incruento y conservador. Para obtener resultados comparables a

los
publicados en series exitosas, se debe contar con equipamiento adecuado y
personal entrenado, con experiencia e interés en esta patología.

El régimen de fraccionamiento para el tratamiento del CPNM en el Instituto de

Oncología “A. H.Roffo” es el siguiente:

Planificación

· CTV (Clinical Target Volume o Volumen Clínico a Tratar)

– Lesiones < de 2 cm CTV 5-10 mm margen
– Lesiones > de 2 cm CTV 10-20 mm margen
· Selección de radiación
– Lesiones de < de 1-1.5 cm de profundidad
Orthovoltaje o electrones de alta energía
– Lesiones de > de 1-1.5 cm de profundidad

Electrones de alta energía

– Lesiones muy extensas

Electrones de alta energía o fotones
Dosis total Nº de fracciones (días) Tiempo Comentario
20 GY 1 1 < de 2 cm
30 GY 3 14 (D1-7-14) < de 2 cm
30-35 GY 5 5-7 < de 3 cm
40 GY 8 10-14 < de 3 cm
45 GY 10-15 12-22 < de 5 cm
50 GY 15-20 19-28 muy usado
60-70 GY 30-35 40-50 volúmenes extensos más áreas nodales

Indicaciones

• lesiones superficiales, extensas de difícil reconstrucción quirúrgica (p. ej.

párpados)
• contraindicaciones para la cirugía (coagulopatías, cardiopatías, etc.)

53
• negativa del paciente para aceptar el tratamiento quirúrgico
• como adyuvante post-operatoria
– en tumores con factores histológicos de mal pronóstico (CEC poco diferenciados,
infiltración perineural, etc.)
– márgenes comprometidos (que no admitan más cx).

CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS

La cirugía micrográfica fue descripta por Frederic Mohs en Wisconsin, EE.UU. en

1941.

Consiste básicamente en la extirpación de tumores cutáneos en forma seriada, en

capas horizontales, con examen microscópico del 100% de la superficie de sección.
Representa el Standard contra el que deben compararse las demás técnicas de
tratamiento del CPNM. Desde 1990 se han tratado más de 1800 casos con esta
técnica en el Instituto “Ángel H. Roffo”.

El procedimiento se realiza en forma ambulatoria, con anestesia local. Una vez

anestesiada el área, se procede a resecar el tumor macroscópicamente visible.
Luego se incide el tejido en forma horizontal, para obtener una capa delgada, de
apariencia normal.

Esta capa es subdividida en porciones que se procesan por congelación en

criostato.

Los cortes se efectúan con un espesor de 5 a 10 micrones, son coloreados con azul
de toluidina o hematoxilina eosina y examinados bajo el microscopio.
Simultáneamente se confecciona un gráfico que reproduce la capa resecada donde
se señalan los sitios de tumor residual. Este gráfico es utilizado como guía para
dirigir las siguientes resecciones, evitando sacrificio de tejidos no comprometidos.
Los pasos descriptos son repetidos hasta obtener un plano libre de tumor.

Técnica de cirugía de Mosh

En un primer Posteriormente se Posteriormente se Una vez obtenido el
paso se localiza procede a la secciona la pieza fragmento
la zona extirpación del quirúrgica en pequeños debidamente
clínicamente tumor y a la trozos para su identificado y
tumoral realización de un procesamiento en el coloreados sus
grafico que servirá criostato, estos márgenes se procede
para localizar la fragmentos deben estar a congelarlos para su
zona en donde se debidamente procesado en el
detecte presencia identificados en el grafico criostato, realizándose
tumoral o mapa. Antes de cortes de 6 micras,
procesarlos deben tiñéndolas para su
colorearse los diferentes posterior evaluación
márgenes (profundos y en el microscopio
laterales) para poder
identificarlos en el
microscopio.

Ventajas

54
· Permite obtener los más altos índices de curación a 5 años en CPNM
– CBC primarios: 99% y en recidivados 96%
– CEC primarios: 97% y en recidivados 90%
· Menor sacrificio de tejido sano (reparación más sencilla, eventualmente
conservación de
estructuras de importancia funcional).

Desventajas
Costo
· duración (cada capa de resección dura aproximadamente 1 hora)
· más horas/médico necesarias (cirujano-patólogo)
· infraestructura: es imprescindible contar con un crióstato

Indicaciones
Tamaño mayor de 2 cm;
· subtipo histológico agresivo;
· localización en sitios de alto riesgo;
· recidivas (o tumores extirpados con márgenes insuficientes);
· tumores ubicados en áreas de importancia cosmética que se benefician con la
preservación de tejido sano.

Quimioterapia

Reservada para tratamiento de lesiones preneoplásicas (queratosis actínicas) con

Fluorouracilo al 5% en forma tópica, o en forma sistémica en caso de metástasis
alejadas que no admitan tratamiento quirúrgico.

Tratamiento del componente ganglionar

Se consideran factores de riesgo para desarrollar metástasis ganglionares en un

CEC: tamaño mayor de 2 cm, profundidad de invasión hasta TCS o mayor, recidivas,
infiltración perineural y localización en región temporal, frente, cuero cabelludo y
pabellón auricular.

· las disecciones electivas no tienen indicación en el tratamiento del CPNM.

· algunos autores sugieren la posibilidad de emplear el ganglio centinela (ver
melanoma) en tumores con factores de riesgo aumentados.
· en caso de adenopatías sospechosas se debe emplear la punción citológica con
aguja fina para descartar adenopatías inflamatorias antes de indicar un vaciamiento
ganglionar.
· el tipo de disección a utilizar dependerá de la localización, número, tamaño y
movilidad de las adenopatías metastásicas, siguiendo los lineamientos de los
vaciamientos ganglionares en cabeza y cuello. Es importante incluir la región
parotídea en el tratamiento de lesiones de cara o cuero cabelludo porque esta
localización es en general la primera estación ganglionar.

· cuando exista ruptura capsular, o compromiso metastásico en más de un ganglio

de la disección ganglionar se indicará radioterapia post-operatoria.

Seguimiento

Luego del tratamiento los pacientes deben ser controlados periódicamente con la
finalidad de diagnosticar precozmente una eventual recidiva o la aparición de un
nuevo CPNM (el riesgo de presentar otro tumor de piel en los 5 años siguientes al
tratamiento de un CPNM es del 35-40%).

Usualmente los controles serán semestrales.

55
Se deberá indicar al paciente una reducción de la exposición solar, el uso de
pantallas solares y ropas adecuadas. También es necesario instruirlo sobre la
utilidad del autoexamen.

La educación no solamente del paciente, sino también de sus familiares es

fundamental para el control, prevención y tratamiento del CPNM.

MELANOMA

Es un tumor agresivo que se deriva de los melanocitos.

Tiene mal pronóstico.
Se presenta con mayor frecuencia entre los 20 a los 60 años de edad.
No tiene predisposición por ningún sexo.
Más frecuente en la raza blanca.
En los Latinoamericanos se presenta con mayor frecuencia en manos, pies y por
debajo de las uñas.
Hay lesiones precursoras que pueden dar origen a un melanoma maligno nevos
congénitos: nevos que están presentes desde el nacimiento.

Nevos displásicos: son nevos adquiridos pero que tienen ciertas caracteríticas
clínicas que los hacen especiales (mayores de 0.6cms, de bordes difusos, diferentes
tonos de color en el nevo, asimétricos).

Lentigo maligno: Aparecen en las mejillas, son placas usualmente mayores de 2

cms., que pueden tener un borde irregular y presenta diferentes colores. Se dan en
personas ancianas especialmente arriba de los 70 años)

Presentación clínica:

La identificación de lesiones sospechosas de melanoma es fácil de recordar

utilizando la nemotécnica del ABCDE. La A indica Asimetría, la B indica Bordes
irregulares o difusos, la C indica Color variado, la D indica Diámetro mayor de 5
mm, la E indica Evolución o crecimiento. El sangrado y la ulceración pueden ocurrir
en un 10% de los melanomas localizados y en un 54% de los melanomas avanzados
y es un signo de mal pronóstico.

Subtipos morfológicos:
Los subtipos morfológicos de melanomas han sido utilizados como
información pronóstica, pero la profundidad de Breslow medida en mm. y la
presencia de ulceración, son los más importantes factores predictivos de la
conducta biológica de la lesión primaria.

El melanoma de extensión superficial corresponde al 60 a 70% de los melanomas.

Se presenta como una mácula aplanada o levemente solevantada con variaciones
de color que incluyen distintas tonalidades de negro y café con zonas
despigmentadas que indican regresión. Estas lesiones pueden existir por años,
antes de que se inicie la fase de crecimiento rápido.

56
El melanoma nodular es el segundo en frecuencia, representando un 15 a 30%. Se
presenta como una lesión uniforme oscura azulada, pero en un 5% puede ser
amelanótica. Se asocian a un crecimiento rápido en profundidad.

El melanoma léntigo maligno representa un 5% de los melanomas y se ubica

preferentemente en la cara. Son lesiones aplanadas, grandes con distintos tonos de
café.

El melanoma lentiginoso acral es raro y típicamente se ubica en palmas, plantas y

subungueal. Son más frecuentes en la raza negra y asiática. Son máculas oscuras
café o negras con variedad de color y bordes irregulares.

El melanoma desmoplástico es raro y localmente agresivo. La mayoría se ubican en

cabeza y cuello en pacientes ancianos y la mitad son amelanóticos.

Clasificación Clínica en estadios:

I. Enfermedad Focal
II. Nódulos Linfáticos Palpables
III. Metástasis a distancia

En el estadío I hay dos clasificaciones histológicas que nos ayuda a dar pronóstico
de vida a cinco años: La clasificación de Clark y la clasificación de Breslow, está
última es la que más se usa y quiza sea la más exacta.

CLASIFICACION DE CLARCK PARA EL MELANOMA

ESTADIO D E S C R I P C I O N
I Invasión de Epidermis
II Extensión a la dermis papilar (8% de muerte)
III Dermis papilar ocupándola y dirigiéndose a la reticular, pero sin invadirla (35%)
IV Invasión a la dermis reticular
V Invasión al Tejido Celular Subcutáneo

CLASIFICACION DE BLESLOW PARA MELANOMA

GROSOR SOBREVIDA A 5 AÑOS

0.01 - 0.75 99
0.76 - 1.50 95
1.51 - 3.00 84
> 3.01 70
> 4.00 44

Metodología de estudio

I. Evaluación clínica de la lesión.

II. Evaluación de los ganglios linfáticos.
III. Evaluación de las MTS.
IV. Estudios específicos.
a) Laboratorio. b) Radiológicos.

Evaluación clínica de la lesión

I. Topografía.
II. Características.
a) Volumen. c) Ulceración.
b) Superficie. d) Hemorragia.

57
e) Infección y necrosis. f) Inflamación perilesional.
III. Tratamientos previos.

Evaluación clínica de los ganglios linfáticos

I. Ganglios inguinales.
II. Ganglios axilares.
III. Ganglios cervicales.
IV. Evaluar:
a) Volumen. d) Número de los territorios
b) Número. ganglionares.
c) Características de las cubiertas. e) Tratamientos previos.
Evaluación de las metástasis

I. Pulmonares.
II. Hepáticas.
III. SNC.
IV. Partes blandas.
V. Óseo.

58
Estudios específicos

I. Laboratorio:
Hemograma. Eritro. Glucemia. Ácido úrico. Uremia. Creatinemia. Proteinograma.
Coagulograma.
Hepatograma. Orina. Ionograma.
II. Radiología:
a) Tumor primario sin ganglios. Rx. Tórax.
b) Tumor primario con ganglios positivos.

TAC tórax.

Ecografía hepática. Con signos clínicos: RNM de SNC

Centellograma óseo.
En miembros inferiores: TAC de pelvis.

Anatomía patológica

Tipo de biopsia
I. Paciente sin tumor presente (cirugía previa).
Revisión de histología previa
II. Paciente con tumor presente.
Punción tipo “punch”, (biopsia central y de margen con piel sana)
III. Ganglios clínicamente positivos.

Punción con aguja fina. Si es dudosa: biopsia quirúrgica por congelación.

Informe histopatológico
I. Descripción macroscópica:
Medición de las dimensiones del espécimen extirpado y del melanoma.
Descripción del melanoma : contorno, pigmentación, bordes, regresión, etc.
II. Descripción microscópica:

Diagnóstico de melanoma maligno.

Espesor máximo del tumor de acuerdo con el método de Breslow.

Si la escisión es completa o no.
Medición microscópica de los márgenes de escisión.
Nivel de invasión (Clark).
Clasificación histológica.
Tasa mitótica por milímetro cuadrado.
Ulceración (diámetro en mm.).
Regresión, presencia y extensión.
Invasión vascular.
Perfil de la muestra representativa (corte transversal).
Tipo celular predominante (epitelioide, fusiforme, nevoide).
Lesión melanocítica benigna asociada.
Microsatélites.
Infiltrados linfocíticos; presencia y grado de linfocitos infiltrantes del tumor (LIT).
Fase de crecimiento; horizontal y/o vertical.
III. Resumen:
El diagnóstico de melanoma primario, el espesor máximo del tumor y la
determinación
de haber efectuado la escisión completa del tumor, garantiza la información mínima
esencial para planificar el tratamiento y determinar el pronóstico.

Tumor primario (T)

59
Tx No puede ser establecido.
To No existe evidencia.
Tis Melanoma in situ
Breslow Ulceración
T1 = o < 1 mm. a: sin ulceración – Clark II/III
b: con ulceración -- Clark IV/V
T2 Breslow 1.01 - 2 mm. a: sin ulceración
b: con ulceración
T3 Breslow 2.01 - 4 mm. . a: sin ulceración
b: con ulceración
T4 Breslow > 4 mm. a: sin ulceración
b: con ulceración
Ganglios linfáticos regionales (N).
Nx No pueden ser establecidos.
N0 No MTS
N° ganglios Volumen metástasis
N1 1 a: micrometástasis *
b: macrometástasis **
N2 2-3 a: micrometástasis *
b: macrometástasis **
N3 4 o + ganglios conglomerado ganglionar, metástasis en tránsito / satelitosis con
ganglios metastasicos
Metástasis (M)
Mx MTS no pueden ser establecidas.
Mo Sin MTS.
Sitio LDH
M1a piel, TCS normal
ganglios no regionales.
M1b pulmón normal
M1c viscerales, no pulmón normal
cualquier metástasis elevada
* micrometástasis son diagnosticadas por biopsia de ganglio centinela,o
linfadenectomía electiva
** macrometástasis son definidas como masas ganglionares clínicamente palpables
confirmadas por linfadenectomía terapéutica o cuando las metástasis ganglionares
presenten invasión extracapsular.

ESTADIFICACIÓN

Estadios

0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T1 b N0 M0
T2a N0 M0
IIA T2b N0 M0
T3a N0 M0
IIB T3b N0 M0
T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1-4a N1a M0
T1-4a N2a M0
IIIB T1-4b N1a M0
T1-4b N2a M0
T1-4a N1b M0
T1-4a N2b M0
T1-4a/b N2c M0
IIIc T1-4b N1b M0
T1-4b N2b M0
cualquierT N3 M0

60
IV cualquier T cualquier N M1

Pautas de Tratamiento Quirúrgico de acuerdo al TNM

La cirugía es el tratamiento de elección. Los márgenes de resección son definidos

de
acuerdo con el espesor de Breslow.

Melanoma in situ margen de 0,5 cm.

Breslow 0-1 mm margen de 1 cm.
Breslow 1- 3 mm margen de 2 cm.
Breslow 3-4 mm margen de 3 cm

Fundamentos de la técnica quirúrgica

Cirugía del tumor primario

El tratamiento definitivo del melanoma primario depende de sus características

histopatológicas y del espesor según Breslow.

El tratamiento del melanoma primario puede diferir para tipos y sitios específicos
del mismo: desmoplásico, neurotropo, acrolentiginoso y el melanoma subungueal,
los cuales tienen un tratamiento especifico.

Otras características pronosticas como la satelitosis y la invasión linfática influyen

en la terapia local y son importantes para determinar la necesidad de disección de
los ganglios linfáticos.

La resección oncológica de los melanomas cutáneos debe ser realizada con margen
tridimensional de acuerdo a su T. La misma incluye el tumor, la piel vecina sana, el
tejido celular, y la aponeurosis subyacente, cuando sea necesaria para lograr ese
fin.
Melanoma primario múltiple Es una manifestación tumoral cutánea infrecuente.
El desarrollo de dos o más melanomas sincrónicos es bastante raro, si bien pueden
aparecer nuevos melanomas primarios metacronicos en los pacientes portadores de
melanoma.

Estos melanomas primarios múltiples se manifiestan con mayor proporción en

aquellos
pacientes con nevos atípleos múltiples, especialmente en el marco de un melanoma
familiar. El tratamiento para melanomas primarios múltiples sincrónicos o
asincrónicos se basa en el espesor del tumor de cada melanoma especifico.

Melanoma en la infancia

El melanoma es raro en niños menores de 12 años, pero las características clínicas

son
idénticas a las de los adultos.

El diagnostico diferencial debe realizarse con el nevo pigmentado de Spitz el cual es

de tipo benigno. Es aconsejable realizar una biopsia de tipo escisional.

Estas lesiones pigmentadas oscuras, de crecimiento relativamente rápido, serán de

histología benigna.

Cuando el diagnostico confirma la presencia de un melanoma en la infancia, la

terapéutica oncológica será similar a la utilizada en el tratamiento de los adultos.

61
Melanoma en el embarazo Una actualización de los estudios sobre el pronóstico
del melanoma durante el embarazo no establecieron un curso negativo en el
pronóstico del melanoma.
Los melanomas detectados durante el embarazo presentan un espesor de Breslow
mayor que los de las mujeres no embarazadas. Estas lesiones no se asocian por ello
con un pronóstico menos favorable.

Cuando existe un compromiso ganglionar durante el embarazo, la evolución es

moderadamente peor que la paciente no embarazada.

El melanoma atraviesa la placenta, esto parecería producirse únicamente en las

madres con melanomas avanzados.

La literatura reporto casos en los que se detectaron MTS del melanoma en el bebe
sobreviviente. En el embarazo en una mujer con MTS ocultas puede favorecerse la
aparición precoz de melanomas metastásicos.

El tratamiento del melanoma primario no difiere en la mujer embarazada, valorando

en todo momento el periodo de gestación.

Vaciamientos ganglionares
Existe un riesgo sustancial de recurrencia en campos ganglionares disecados de
pacientes con ganglios linfáticos clínicamente positivos, particularmente si se
detecta difusión extraganglionar.

Las disecciones limitadas no garantizan una escisión adecuada de ganglios

linfáticos positivos para melanoma. No deben ser admitidas las operaciones de
“cirugía selectiva ganglionar”. Las disecciones radicales reducirán el riesgo de
recurrencia en un campo ganglionar comprometido.

Debemos considerar la magnitud de las linfadenectomías según la siguiente

propuesta: A - axilar: se incluyen todos los niveles. B - inguinal o ileofemoral de
acuerdo a la magnitud del compromiso ganglionar.

Melanoma primario oculto

Comprende entre el 4 al 12% de todas las consultas clínicas de melanomas en los
principales centros. Un melanoma oculto se revela con la presencia de un ganglio
linfático palpable, o en casos muy infrecuentes por MTS sistémica. Estos pacientes
no presentan un melanoma primario reconocible.

La terapéutica del melanoma metastásico criptogénico en ganglios linfáticos es

exactamente el mismo que el utilizado para las MTS ganglionares de los pacientes
que tienen su tumor primario: linfadenectomia terapéutica.

Evaluación del ganglio centinela

En la actualidad, en el Instituto “Ángel H. Roffo”, existe un protocolo de
investigación del ganglio centinela. Se encuentra en la primera etapa, que
consideramos que es la puesta a punto de la técnica a implementar.

La cirugía del mapeo linfático, y la biopsia de ganglios centinelas, propician un

enfoque distinto al tratamiento del melanoma. La biopsia de dichos ganglios
establece la identificación de la primera estación ganglionar (ganglio centinela) que
fija una sustancia radioactiva inyectada en la zona peritumoral.

Estos ganglios se marcan sobre la piel y se individualizan durante la cirugía

mediante la inyección de un colorante azul oscuro alrededor del sitio del tumor
primario.

Los ganglios teñidos de azul se biopsian selectivamente, identificándose por

histología e inmunohistoquímica.

62
La positividad de los mismos indica la disección de los ganglios linfáticos. El estado
del ganglio centinela indica con exactitud si existen o no micrometástasis en un
campo ganglionar.

El método garantiza que únicamente los pacientes con compromiso ganglionar sean
sometidos a linfadenectomías regionales.

La efectividad y la utilización de este método en la terapéutica de la cirugía del

melanoma se valorara en base a la experiencia internacional y a la propia
institucional. Lo consideramos un protocolo de investigación.

Tratamiento

Biopsia de la lesión primaria:

Todas las lesiones sospechosas de ser melanoma deben ser biopsiadas. En general
se prefiere la biopsia excisional con 1 a 2 mm de margen libre, en vez de la biopsia
incisional. De esta manera se obtiene en forma exacta el espesor de la lesión, que
es lo que determinará la extensión necesaria de los márgenes en la cirugía
definitiva. La biopsia incisional o por punción puede estar indicada en algunas
lesiones extensas o ubicadas en algunas regiones como ungueal o la cara, donde el
tratamiento definitivo debe planificarse con rotaciones de colgajos o con injertos
cutáneos.

Tratamiento de la lesión primaria:

En el tratamiento definitivo del melanoma primario es crucial obtener márgenes

adecuados ya que la mayoría de los pacientes que presentan recurrencia local,
fallecen de enfermedad metastásica.

Un estudio prospectivo de la Organización Mundial de Salud (OMS), demostró que

los melanomas de hasta 2 mm de espesor, pueden ser resecados en forma segura
con un margen de 1 cm, sin comprometer la sobrevida del paciente.

Otro estudio prospectivo multicéntrico demostró que para melanomas de espesor

intermedio (1 - 4mm) no hubo diferencia en la recidiva local ni en la sobrevida, al
resecar el tumor primario con un margen de 2 o de 4 cm.

Tratamiento linfático regional:

El conocimiento del estado de los linfonodos regionales tiene un valor predictivo

para la sobrevida. Si existen metástasis linfáticas la sobrevida de los pacientes a 5
años disminuye a un 30 a 50%. Aproximadamente un 20% de los pacientes con
linfonodos clínicamente negativos, tienen compromiso linfático en la anatomía
patológica.

Basados en esta teoría existen algunos grupos que aun recomiendan la

disección linfática electiva (DLE) en pacientes con melanomas de riesgo intermedio
y alto, sin evidencias clínicas de metástasis linfáticas. Los principales estudios
prospectivos no han demostrado beneficio en términos de sobrevida para los
pacientes sometidos a (DLE) excepto en un estudio en que se demostró un
beneficio para un subgrupo de pacientes menores de 60 año con melanomas de 1 a
2 mm de espesor.

En pacientes con compromiso clínico de los linfáticos regionales se piensa que

existe un beneficio en sobrevida al realizar una disección linfática terapéutica, pero
esto no ha sido probado en estudios prospectivos. Al menos existe un beneficio
paliativo considerable.

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Linfonodo centinela:

La (DLE) tiene una significativa morbilidad especialmente para el 80% de los

pacientes que no tienen compromiso patológico de los linfonodos resecados. En la
última década, después del trabajo pionero de Morton en 1992 se ha desarrollado la
técnica del linfonodo centinela. Esta técnica consiste en identificar el primer
linfonodo regional hacia donde drena el tumor primario. Se realiza un mapeo
linfático preoperatorio mediante linfocintigrafía, inyectando un coloide radioactivo
en el sitio del tumor primario y posteriormente con la ayuda de una sonda manual
detectora de radioactividad y el uso de una tinta azul (Patent blue al 1%) inyectada
también en el sitio del tumor primario, se logra detectar el linfonodo centinela en
más de un 95% de los casos con una tasa de falsos negativos inferior a un 5% y con
un mínimo de morbilidad. De esta manera se obtiene una importante información
pronóstica.

Tratamiento sistémico:
El uso de terapia sistémica adyuvante con interferón alfa -2b demostró beneficio en
sobrevida libre de enfermedad y sobrevida total en pacientes en etapa III con
linfonodos regionales clínicamente palpables, pero no demostró beneficios en
pacientes con linfonodos clínicamente negativos pero histológicamente
comprometidos, por lo que esta terapia no tendría beneficios en pacientes en que
se les identifica metástasis por la técnica del linfonodo centinela. Los resultados con
beneficio en sobrevida no han sido reproducidos en otros estudios randomizados.

ACCIONES TENDIENTES A PREVENIR LOS CARCINOMAS.

2. Educación para la salud sobre la correcta exposición a las radiaciones
solares:
c. Evitar las radiaciones solares entre las 11 a.m. y las 4 p.m.
d. Usar filtros solares durante las temporadas de playa (la arena refleja
el 100 % de los rayos ultravioletas y el agua de mar el 45 %); por
tanto, cuando un individuo se tiende sobre la arena está recibiendo
un 200 % de radiaciones y al estar en el agua un 145 % de éstas.
4. Observar las medidas de protección e higiene del trabajo entre aquellos
pacientes sometidos a riesgo cancerígeno, para ello, los médicos de centros
de trabajo constituyen el pilar fundamental.
5. Tratamiento especializado, dispensarización y observación periódica de
aquellos pacientes con: cicatrices, úlceras cutáneas, liquen escleroso y
atrófico, liquen plano de las mucosas, atrofia senil de la piel e infección por
virus del papiloma humano.

ACCIONES TENDIENTES A PREVENIR EL MELANOMA

3. Dispensarización y observación periódica de aquellos pacientes con nevos
hipercrómicos congénitos, nevos displásticos, o que estén sometidos a
traumatismos repetidos.
4. Sospechar melanoma maligno ante las siguientes contingencias en un nevo
hipercrómico.
k. Aumento rápido de tamaño.
l. Cambio de coloración: más oscuro o más claro.
m. Alteraciones en la superficie o forma.
n. Irregularidad del borde (identaciones).
o. Signos de irritación o halo inflamatorio.
p. Sangrado espontáneo.
q. Ulceración.
r. Brote de máculas pigmentarias y/o nódulos.
s. Prurito o dolor.
t. Adenopatías satélites.

ALGUNOS TIPOS DE CANCER PUEDEN EVITARSE

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 10. No fume.
11. Sea moderado en el consumo de bebidas alcohólicas.
12. Evite la exposición al sol.
13. Respete las instrucciones profesionales de seguridad durante la producción,
manipulación o uso de sustancias cancerígenas.
14. Coma frecuentemente verdura y frutas frescas y cereales con alto contenido
en fibra.
15. Evite el exceso de peso y limite el consumo de grasa.

MÁS TIPOS DE CANCERES PODRAN CURARSE SI SE DETECTAN ANTES

16. Consulte al médico en caso de cambio de aspecto de un lunar, bulto o

cicatriz.
17. Consulte al médico en caso de tos o ronquera persistente, cambio en su
hábito defecatorio o pérdida de peso.9. Hágase regularmente un frotis
vaginal.
18. Vigile sus senos, y hágase realizar de forma regular una mamografía a partir
de los 50 años.

Cánceres susceptibles de detección precoz y forma de detectarlos

TIPO DE TUMOR ESTUDIO PARA LA DETECCION PRECOZ

Cervix uterino Citología exfoliativa
Mama Autoexamen y mamografía
Colorrectal Tacto rectal y sangre oculta
Próstata Tacto rectal
Cavidad oral Inspección periódica
Hígado Alfafetoproteína
Piel y melanoma Autoexamen e inspección periódicas

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