UNIVERSIDAD DE ESPECIALIDADES ESPÍRITU SANTO

Tema:
Vértigo - Estupor

Cátedra:
Modulo nervioso: Farmacología

Alumnos:
Kerly Cabezas
Ángel Chen
Ángel Loor
Omar López
Daniel Reyes

Docente:
Dr. Jefferson Armando Criollo Paute

Periodo:
Ordinario II 2021

Vértigo

Definición. El vértigo, del latín vertiginis (mareo), es un síntoma caracterizado por la

sensación alucinatoria del movimiento producida como consecuencia de una alteración
de la orientación en el espacio. La orientación espacial y el mantenimiento del equilibrio
son el resultado de la integración, en la corteza cerebral asociativa, de información
procedente del sistema vestibular del oído interno, del sistema propioceptivo
(somatosensorial) y del sistema óptico. La lesión de los receptores, de sus vías aferentes
o de los centros de integración y elaboración de la información dan lugar a alteraciones
en la percepción de las relaciones del organismo con el espacio exterior, lo que
habitualmente se manifiesta como una sensación vertiginosa. El vértigo, por tanto,
constituye una expresión subjetiva de la orientación espacial perdida. El origen del vértigo
suele estar, bien en las estructuras del oído interno o en alguna localización a lo largo de
la vía vestibular dentro del sistema nervioso central.

Con frecuencia la sensación fundamental es de giro o de rotación, y se acompaña

invariablemente del llamado nistagmo, que se define como un movimiento involuntario
e incontrolable de los ojos que puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una
combinación de estos. El cuadro suele también presentarse con síntomas vegetativos
como náuseas, vómitos, taquicardia, sudoración profusa, aumento del ritmo respiratorio
e hipotensión. Pueden producirse, además, síntomas auditivos como sensación de pitido
en el oído o sordera. El desequilibrio es constante y el paciente suele caer hacia el lado
donde presenta la lesión.

Prevalencia. Afecta al 23% de la población mundial.

El vértigo fisiológico se presenta en individuos sanos, como resultado de una excitación

no habitual, a la que no está adaptado el sistema de orientación espacial y de equilibrio.
Sus formas más comunes son la cinetosis, el vértigo optocinético (por la recepción de
estímulos visuales en movimientos continuados y que se suceden de un modo regular),
por autorrotación, etc.

En ocasiones, el síntoma del vértigo anuncia una enfermedad grave, como la esclerosis
múltiple, un tumor intracraneal o una forma focal de epilepsia. A veces es un síntoma de
otras enfermedades (diabetes, mastoiditis, migraña) cuyo tratamiento adecuado elimina
el síntoma.

CLASIFICACIÓN DEL VÉRTIGO

VÉRTIGO PERIFÉRICO

Entre las posibles causas de vértigo periférico destacan las lesiones laberínticas como la
enfermedad de Meniere, los traumatismos craneales, las laberintitis o inflamaciones del
laberinto secundarias a infecciones víricas, meningitis u otitis complicadas, o bien
fármacos (aminoglucósidos, furosemida) o alcohol. Otras causas son el vértigo posicional
paroxístico, las neuritis vestibulares tras infecciones respiratorias altas y tumores como el
neurinoma del acústico. El inicio suele ser brusco e intenso, en forma de episodios
autolimitados, con intensos síntomas vegetativos y exacerbación de los síntomas con el
movimiento de la cabeza. Pueden presentarse síntomas auditivos con más frecuencia,
mientras que otros síntomas neurológicos son poco frecuentes. El nistagmo suele ser
horizontal-rotatorio con la fase rápida al lado contrario de la lesión y mejora con la
fijación de la mirada.

Las tres primeras causas de vértigo vestibular periférico son:

1. Vértigo posicional paroxístico benigno. Se define como la aparición de

episodios breves de vértigo provocados por los cambios de posición,
generalmente al girar en la cama, al acostarse o incorporarse, al inclinarse,
enderezar o extender el cuello, y que se reproducen al adoptar la posición
desencadenante.
2. Síndrome de Meniere. Se caracteriza por ataques espontáneos recurrentes de
vértigo, pérdida de oído fluctuante, tinnitus y plenitud aural. El ataque de vértigo
alcanza una intensidad máxima a los pocos minutos del inicio y luego cede
lentamente en las siguientes horas.
3. Neuritis Vestibular. Se presenta con vértigo rotacional grave y súbito que puede
durar varios días. Las náuseas y los vómitos son comunes, sin embargo, no hay
hipoacusia u otros signos neurológicos focales.

VÉRTIGO CENTRAL

Entre las posibles causas del vértigo central destacan la esclerosis múltiple, el accidente
cerebrovascular, las neuropatías que afectan a los nervios craneales, la epilepsia temporal,
los tumores de la fosa posterior y ángulo pontocerebeloso y la isquemia transitoria del
tronco cerebral por afección del territorio vertebrobasilar. En ocasiones el vértigo puede
aparecer como preámbulo de una crisis migrañosa o en la migraña basilar, así como
debido a algunos fármacos como fenitoína, quinidina, amino-glucósidos, etc. El vértigo
central suele ser más insidioso y constante, de menor intensidad y no se relaciona con los
movimientos de la cabeza; los síntomas vegetativos son más leves y pueden acompañarse
de otras deficiencias neurológicas. No suele haber síntomas auditivos. El nistagmo no es
tan característico como en la afectación periférica.

FISIOPATOLOGÍA
La percepción de estabilidad, movimiento y orientación contra la gravedad se origina en
el aparato vestibular, que está formado por

Los 3 conductos semicirculares

Los 2 órganos de otolitos: el sáculo y el utrículo
El movimiento rotario determina que el flujo de endolinfa del conducto semicircular se
oriente en el plano de movimiento.

Dependiendo de la dirección del flujo, el movimiento de la endolinfa estimula o inhibe

las señales provenientes de las células pilosas que revisten el conducto.

La deflexión de los otolitos por la gravedad estimula o inhibe las señales neuronales
provenientes de las células pilosas adheridas.

El sistema vestibular es el principal sistema neurológico implicado en el equilibrio, este

sistema incluye el aparato vestibular del oído interno, el VIII nervio
craneal(vestibulococlear) que va a conducir las señales del aparato vestibular a los
componentes centrales del sistema.

Los trastornos del oído interno y del VIII nervio craneal se consideran trastornos
periféricos, mientras los de los núcleos vestibulares y sus vías en el tronco
encefálico y el cerebelo se consideran trastornos centrales
El sentido de equilibrio también incorpora la aferencia visual proveniente de los
ojos

2DA DIAPO

Es una manifestación clínica causada por un desorden del sistema vestibular, como el
aparato vestibular,nervio vestibular,núcleo vestibular o cerebro

Es un síntoma no una enfermedad

Desequilibrio del sistema vestibular, desde el oído a la corteza cerebral
Predomina un laberinto sobre el otro

Examen Neurológico

El examen neurológico es fundamental en el vértigo ya que este nos ayudará a distinguir

entre muchas patologías porque es un síntoma que puede corresponder a muchos
diagnósticos, desde patologías benignas hasta enfermedades que ponen en riesgo la vida
 La sordera y los acufenos, sugieren una lesión periférica del oído interno
Cefalea,fotofobia y fonofobia sugieren vértigo por migraña
La historia clínica con el tiempo de los síntomas junto con el examen físico nos
ayudará a distinguir entre las etiologías centrales y periféricas, e identificar a los
pacientes que requieren evaluación diagnóstica urgente

Examen cabeza y cuello: evaluar asimetrías faciales, vesículas de herpes Zoster en

región auricular, realizar otoscopia que puede mostrar signos de inflamación en
casos de vestibulopatía aguda, signos de otitis supurativa crónica o un
colesteatoma erosivo.

Examen Neurológico/Vestíbulo Cerebeloso: incluye pares craneanos,

estudio cerebeloso, Romberg, marcha y nistagmo (espontáneo y posicional).
El nistagmo es el hallazgo objetivo que acompaña a los síndromes
vertiginosos.
Es un movimiento alternante e involuntario de los ojos, que tiene un
componente lento y un componente rápido en dirección contraria. Por
convención se identifica el nistagmo por su componente rápido.
El nistagmo puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio o
multidireccional según su origen

Diagnóstico::

El primer punto en el abordaje de estos pacientes es establecer si el motivo de consulta

corresponde realmente a un vértigo. Las alteraciones del equilibrio se dividen en cuatro
categorías, que a menudo son difíciles de diferenciar:

Presíncope: Percepción de pérdida de consciencia inminente debida a una

disminución de la perfusión cerebral difusa, súbita y transitoria, o a un trastorno
metabólico como hipoxia, hipocapnia, hipoglucemia, trastornos
hidroelectrolíticos o anemia.
Desequilibrio: Imposibilidad de mantener el equilibrio, con sensación de caída
inminente en bipedestación y a la marcha, más evidente en la oscuridad y al andar
sobre una superficie blanda. Se debe a enfermedades del sistema nervioso central.
Mareo o inestabilidad: Término inespecífico que hace referencia a la sensación
de angustia, embotamiento o vacío cefálico, falta de estabilidad o malestar
acompañados a menudo de vegetatismo (náuseas y vómitos, palidez y sudoración)
y con una percepción de desmayo inminente que no se llega a producir.
 Vértigo: Falsa sensación de movimiento del propio sujeto o de su entorno,
habitualmente rotatoria. En muchas ocasiones se acompaña de vegetatismo y se
produce por una alteración en el sistema vestibular, ya sea en su porción periférica
(oído interno y VIII par craneal) o central (tronco cerebral, vías y cerebelo).

Anamnesis y exploración física:

El siguiente punto consiste en determinar si el vértigo es de origen periférico o central e

intentar clasificarlo clínicamente para establecer su tratamiento. La anamnesis y la
exploración física son la base de este diagnóstico; con ellos se puede realizar un abordaje
efectivo en la mayoría de los pacientes.

Para evaluar el tipo de vértigo, los aspectos más relevantes de la historia clínica son los
siguientes:

Edad
Antecedentes patológicos
Descripción de la crisis.

Interesan especialmente: la duración de la crisis (segundos, minutos, horas, días,

semanas), su carácter paroxístico (de inicio y final brusco) o progresivo, y si hubo algún
desencadenante posicional (girar en la cama como en el VPPB), postural (incorporarse
del decúbito en la hipotensión ortostática) o físico (sobresfuerzo o cambio brusco de
presión en la fístula perilinfática).

La exploración del paciente con vértigo incluye diversos aspectos que deben evaluarse de
forma sistemática:

Observación del paciente desde el momento en que accede a la consulta: actitud,

estabilidad al andar, postura, lenguaje.
Estudio del nistagmo espontáneo, especialmente relevante en el vértigo agudo, y
del nistagmo inducido por las maniobras dinámicas y posicionales, que
habitualmente se realiza al final de la exploración porque genera sensación de
malestar.
Exploración neurológica, con especial atención a los pares craneales
oculomotores, dado que cualquier anomalía que se observe en el movimiento
conjugado de los ojos, la convergencia, en las sacadas o en el seguimiento ocular
suele indicar una lesión central. Deben evaluarse la función cerebelosa y la
marcha.
Exploración otoaudiológica: otoscopia y audiometría siempre que haya pérdida
auditiva asociada. En la crisis aguda la acumetría con diapasones permite detectar
la presencia de una hipoacusia neurosensorial, lo cual es especialmente relevante
en la sordera brusca (laberintitis cocleovestibular).

En el diagnóstico diferencial entre una causa periférica o central es básico tener en cuenta
los signos clínicos de riesgo del origen central
En la exploración ocular del nistagmo se analizan las características diferenciales entre
un nistagmo espontáneo periférico y central. Si el nistagmo es difícil de visualizar de
forma directa, se puede usar un oftalmoscopio o unas lentes de Frenzel (20 dioptrías).

Si se ha establecido que el origen del cuadro es periférico, se debe intentar definir cuál es
su causa.

Existen clasificaciones que nos ayudan a orientarnos en estos pacientes, estas guías están
basadas en la presentación clínica, por lo que se clasifican en crisis única, recurrente y
crónica. A su vez, cada una de estas se divide según la presencia de desencadenantes o de
hipoacusia.

Crisis única. Episodios de inicio brusco, de varias horas o días de duración, que
suelen cursar sin pérdida auditiva, como en la neuritis vestibular. En las pocas
veces que aparece hipoacusia, el diagnóstico es de laberintitis cocleovestibular,
ya sea de origen infeccioso, vascular, tumoral, autoinmune o idiopático. En la
crisis única prolongada debe establecerse el diagnóstico diferencial,
principalmente con la esclerosis múltiple y los accidentes vasculares del tronco y
del cerebelo. La neuritis vestibular es el vértigo periférico más frecuente en
pacientes jóvenes.
Crisis recurrentes. Son las crisis con menor riesgo de origen central:

1. 2a. Cuando se acompañan de hipoacusia, el diagnóstico principal es

la enfermedad de Ménière o, más raramente, una fístula perilinfática o
enfermedad autoinmune del oído interno. De todas formas, la
enfermedad de Ménière solo constituye un 5% de los vértigos y el 40%
aparece con vértigo como síntoma único

2. 2b. Ahora bien, lo más frecuente es que en el vértigo recurrente no

haya pérdida auditiva, y en este caso se distingue entre crisis
provocadas, principalmente el vértigo posicional benigno (o, más
raramente, la fístula perilinfática) o crisis espontáneas, que pueden
corresponder a migraña vestibular, paroxismia vestibular, vértigo
metabólico o cerebrovascular.

Vértigo crónico. Se considera crónico a partir de 1 mes de persistencia o

recurrencia de los síntomas. Por lo tanto, gran parte de los vértigos entrarían
dentro de este concepto, ya que, por ejemplo, un 30-40% de las neuritis
vestibulares todavía tienen síntomas a los 6 meses y la enfermedad de Ménière o
el vértigo recurrente benigno dan crisis durante años. También se encuentran en
este grupo el presbivértigo y la vestibulopatía bilateral, normalmente idiopática o
por ototóxicos.
El manejo actual de los pacientes con alteraciones del equilibrio se inicia descartando las
causas potencialmente peligrosas en virtud de sus síntomas asociados y signos vitales
(clínica neurológica, cardiovascular, psiquiátrica o tóxica). A continuación, se debe
clasificar el cuadro clínico en crisis única, recurrente o crónica. Seguidamente se valoran
los mecanismos desencadenantes, ya sean posicionales, traumáticos u otros, y la audición
para llegar a un diagnóstico de sospecha. La exploración clínica permite distinguir los
procesos benignos de los graves, especialmente gracias a la exploración nistágmica, y
confirma el diagnóstico clínico. En casos especiales es necesaria la realización de pruebas
de imagen o pruebas vestibulares específicas para llegar al diagnóstico definitivo.

Tratamiento:

El tratamiento farmacológico del vértigo se basa en la manipulación mediante fármacos

de los neurotransmisores que intervienen en la transmisión vestibular. El reflejo
vestibulocular está dirigido por un arco de tres neuronas entre las células ciliadas
vestibulares y los núcleos oculomotores. Las sinapsis que intervienen son de carácter
colinérgico, monoaminérgico y glutamatérgico, tanto en los circuitos periféricos como en
los centrales.

El ácido gammaaminobutírico (GABA) actúa como neurotransmisor inhibidor en las

conexiones entre las neuronas vestibulares y las neuronas oculomotoras. Los receptores
de histamina H1 y H2 están ampliamente distribuidos en las células vestibulares. Además,
la noradrenalina y la dopamina intervienen en la modulación de la actividad vestibular.

El tratamiento del vértigo está dirigido a estabilizar las fluctuaciones patológicas de la

función vestibular periférica y a promover una compensación central si existe un déficit
permanente de la función vestibular.

Los fármacos se administran con la finalidad de amortiguar la actividad vestibular

descompensada. Su eficacia es sintomática, ya que no suprimen la causa que origina el
vértigo, sino que únicamente atenúan el desequilibrio originado por la disfunción
vestibular. Se pueden dividir en dos grupos:
 Modificadores de la transmisión nerviosa en la vía vestibular: Mediante el
bloqueo de receptores de neurotransmisores que intervienen en dicha transmisión.
Se incluyen en este grupo fármacos con actividad antihistamínica o
anticolinérgica, o ambas simultáneamente.
Fármacos cuyo mecanismo de acción se basa en la etiología productora de
vértigo: Se incluyen en este grupo: vasodilatadores, diuréticos para disminuir la
presión del líquido intralaberíntico, antibacterianos para erradicar la infección del
oído, corticoides para disminuir la inflamación laberíntica cuando existe infección
vírica y ansiolíticos para reducir la ansiedad producida por el ataque de vértigo.

La estrategia para decidir qué fármaco debe utilizarse se basa en el conocimiento de sus
efectos, de la gravedad del episodio de vértigo y su evolución.

ANTIHISTAMÍNICOS

Los antihistamínicos H1 de primera generación, de estructura diversa, suelen presentar

una acción anticolinérgica y sedante. La suma de las tres acciones (antihistamínica,
anticolinérgica y sedante) posiblemente contribuya a su eficacia antivertiginosa. El
bloqueo de los correspondientes receptores parece alterar la transmisión en algún punto
del sistema vestibular.

Se utilizan el clorhidrato de meclizina, el dimenhidrinato y la difenhidramina

(pertenecientes al grupo de las etanolaminas) de ellos la meclizina es la más eficaz para
los vértigos, náuseas y vómitos. Se ha demostrado que estos fármacos reducen los
síntomas de pacientes con vértigo de causa central o periférica.

ANTICOLINÉRGICOS

Los anticolinérgicos disminuyen la descarga espontánea de los núcleos vestibulares y, por

tanto, reducen la reacción a la estimulación vestibular. Se utilizan principalmente la
escopolamina y la homatropina. Bloquean todos los subtipos de receptores muscarínicos,
tanto periféricos como centrales, ya que atraviesan la barrera hematoencefálica. De esta
manera, alteran la transmisión en los núcleos vestibulares, así como en las aferencias que
provienen de la formación reticular.

VASODILATADORES

Los histaminérgicos, como la betahistina, han resultado de gran eficacia para el vértigo y
los síntomas neurovegetativos. La betahistina es un análogo sintético de la histamina, y
por su farmacodinamia no se recomienda su asociación con antihistamínicos. Este
fármaco muestra una actividad compleja sobre los receptores histamínicos: es agonista
parcial de receptores H1 (vasoconstricción) postsinápticos y antagonista de receptores H3
presinápticos. En el núcleo vestibular produce una disminución de la excitabilidad por
medio de una inhibición dosis-dependiente de las neuronas que responden en el
componente polisináptico del potencial global del núcleo, lo cual explica parte del efecto
antivertiginoso y la reducción de la duración del nistagmo. Su indicación terapéutica es
el síndrome de Ménière. La tolerancia al fármaco es buena y los efectos secundarios de
tipo gástrico, infrecuentes.

BENZODIACEPINAS

El uso de los benzodiacepinas en la sintomatología del vértigo podría justificarse por su

acción sedante y ansiolítica, ya que la liberación de la ansiedad que el ataque de vértigo
produce puede contribuir a aliviar la situación. No ejercen, por tanto, una verdadera
acción antivertiginosa.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

Están indicados en el tratamiento de la enfermedad de Ménière para reducir la

sintomatología asociada y prevenir la recurrencia de las crisis. Tienen como objetivo
reducir la tensión del líquido endolinfático. Los fármacos utilizados son principalmente
la furosemida, la acetazolamida y la hidroclorotiazida. Deben vigilarse las pérdidas de
potasio que a largo plazo se pueden ocasionar con su uso. Han mostrado eficacia en el
período inmediato a la crisis, facilitando la resolución de los síntomas agudos y residuales.

CORTICOIDES

Los corticoides se emplean con el objetivo de reducir el componente inflamatorio de la

neuritis vestibular de origen infeccioso, especialmente las virásicas. Parece ser que
facilitan no sólo la recuperación funcional del receptor periférico sino también la
compensación central y la percepción de mejoría clínica. Están indicados en el
tratamiento de la enfermedad de Ménière bilateral, así como en aquellos casos de
enfermedad vestibular inmunomediada.

AMINOGLUCÓSIDOS

La estreptomicina y la gentamicina son los antibióticos más utilizados. Se utilizan en la

enfermedad de Ménière, por vía intratimpánica e intramuscular. Se aplica gentamicina en
pacientes con enfermedad de Ménière unilateral que no responden al tratamiento médico
convencional. Se logra controlar el vértigo en el 83% de los pacientes.

En la enfermedad de Ménière bilateral se utiliza el sulfato de estreptomicina a la dosis de

1 g/12 h por vía intramuscular, cinco días por semana durante dos semanas. Se produce
una ablación completa de ambos sistemas vestibulares que elimina los vértigos.

ANTIVIRALES

Cuando se sospecha que la etiología es de origen viral, se valora la incorporación al

tratamiento de antivirales. Sólo están indicados cuando la clínica sugiere la infección o
reactivación del virus varicela-zoster (vesículas en región auricular, parálisis facial,
hipoacusia y acúfeno), asociada al episodio de vértigo característico de la neuritis
vestibular. Se puede dar Aciclovir.

ANTIDOPAMINÉRGICOS
Su eficacia es particularmente clara en el tratamiento sintomático de las náuseas y los
vómitos que pueden acompañar al vértigo y a la cinetosis. Destaca la sulpirida, con
estructura de benzamida, que es un antagonista específico de receptores dopaminérgicos
D2 y D3 y ejerce un potente efecto supresor vestibular. Algunos antidopaminérgicos
tienen actividad antihistamínica H1, como es el caso de las fenotiazinas tietilperazina y
prometazina, por lo que muestran actividad antivértigo propia.
ESTUPOR
El estupor es un estado clínico en donde los pacientes tienen una capacidad de respuesta
alterada (o no responden) a la estimulación externa y son difíciles de despertar o no se
pueden despertar
hay una pérdida de las respuestas de tipo de órdenes verbales, pero conserva una reacción
adecuada a los estímulos dolorosos, acompañada de la capacidad de discriminar el punto
doloroso
Una alteración en la excitación representa una emergencia aguda, potencialmente mortal,
que requiere una intervención rápida para preservar la vida y la función cerebral

ETIOLOGÍAS Y FISIOPATOLOGÍA
El sistema de activación reticular ascendente (ARAS) es una red de neuronas que se
origina en el tegmento de la protuberancia superior y el mesencéfalo, que se cree que es
integral para inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan a
estructuras en el diencéfalo, incluidos el tálamo y el hipotálamo, y de allí a la corteza
cerebral. Las alteraciones en el estado de alerta pueden producirse por lesiones focales
dentro de la parte superior del tronco del encéfalo que dañan directamente el ARAS.
La mayoría de los casos de estupor y coma que se presentan en un servicio de urgencias
se deben a traumatismos, enfermedades cerebrovasculares, intoxicaciones, infecciones, y
alteraciones metabólicas

EXAMEN NEUROLOGICO

El examinador evalúa:
Nivel de consciencia
Respuestas motoras
Reflejos del tronco encefálico: reflejos pupilares luminosos, extraoculares y
corneales

Nivel de conciencia
La excitación se evalúa mediante el ruido (p. Ej., Gritos en el oído) y la estimulación
somatosensorial. Presionar sobre el nervio supraorbitario (cara medial del reborde
supraorbitario) o el ángulo de la mandíbula, o apretar el trapecio, puede tener un mayor
rendimiento que el frotamiento esternal y la presión ungueal más comúnmente
utilizados. Las respuestas importantes incluyen la vocalización, la apertura de los ojos y
el movimiento de las extremidades
La GCS es útil como índice de la profundidad de la alteración de la conciencia y para el
pronóstico, pero no ayuda en el diagnóstico de coma
Examen motor : es importante evaluar el tono muscular, así como los movimientos y
reflejos espontáneos y provocados. Las asimetrías de estos a menudo indican una
hemiplejía del lado inmóvil, lo que implica una lesión que afecta al hemisferio cerebral
opuesto o al tronco del encéfalo superior.

La postura decorticada consiste en la aducción y flexión de la extremidad superior

en los codos, muñecas y dedos, junto con la extensión de la extremidad inferior,
que incluye extensión y aducción en la cadera, extensión en la rodilla y flexión e
inversión plantar en el tobillo. Esto ocurre con disfunción en el nivel cortical
cerebral o por debajo y puede reflejar una "liberación" de otras vías espinales.
La postura de decerebrate consiste en la extensión, aducción y pronación de la
extremidad superior junto con la extensión de la extremidad inferior y
tradicionalmente implica disfunción por debajo del núcleo rojo, permitiendo que
predomine el tracto vestibuloespinal.

Los pacientes con postura decorticada en respuesta al dolor tienen un mejor pronóstico
que aquellos con postura descerebrada.

El mioclono multifocal, que implica sacudidas musculares asincrónicas, aleatorias y

breves en las extremidades, el tronco o la cara, sugiere fuertemente una etiología
metabólica o tóxica. El temblor y la asterixis también sugieren una encefalopatía
metabólica. Estos ocurren con las extremidades mantenidas en una postura contra la
gravedad

Nervios craneales : el fondo de ojo debe inspeccionarse cuidadosamente, ya que

pueden proporcionar importantes pistas de diagnóstico. Una hemorragia subhialoidea es
prácticamente patognomónica de hemorragia subaracnoidea aneurismática en un paciente
comatoso. El papiledema sugiere aumento de la presión intracraneal (PIC) o hipertensión
maligna. Las manchas de Roth (hemorragias de centro blanco) se asocian con mayor
frecuencia con endocarditis bacteriana, pero también se observan en leucemia, vasculitis
y retinopatía diabética.

Pupilas : el reflejo pupilar a la luz se prueba en cada ojo individualmente para evaluar
las respuestas directas y La alteración del reflejo pupilar a la luz en pacientes comatosos
suele ocurrir debido a:
Hernia descendente de estructuras temporales mesiales a partir de una masa
supratentorial en expansión y / o un desplazamiento lateral en el compartimento
supratentorial con estiramiento del nervio motor ocular común contra el clivus; o
Lesiones primarias del tronco encefálico

En cualquiera de estos, el tercer par craneal o sus núcleos en el mesencéfalo se lesionan,

produciendo una parálisis oculomotora unilateral o bilateral.
Movimientos oculares : las estructuras centrales involucradas en los movimientos
extraoculares (núcleos oculomotor, troclear y abducens y el fascículo longitudinal
medial) se encuentran en el tegmento del tronco encefálico; estos están controlados por
los campos oculares frontales.
Las lesiones cerebrales grandes producen una desviación
conjugada persistente de los ojos hacia el lado de la lesión
La desviación persistente del ojo, especialmente si se acompaña
de nistagmo, también puede sugerir convulsiones

Corneal reflex El reflejo corneal se prueba tocando suavemente el borde de la córnea

con un pañuelo de papel enrollado o un hisopo de algodón y observando el parpadeo de
respuesta
Puede suprimirse inicialmente de forma contralateral a una lesión cerebral aguda grande,
así como con lesiones intrínsecas del tronco encefálico. La pérdida del reflejo corneal
también es un índice de la profundidad del coma metabólico o tóxico

Manejo
Evaluar ABC, escala de Glasglow, gases arteriales junto con los otros análisis de
sangre y orina
Los pacientes con una puntuación de GCS de 8 o menos suelen requerir intubación
endotraqueal para proteger las vías respiratorias.
Tratar la hipotensión con expansores de volumen o vasopresores o ambos. Con
hipertensión grave dosis repetidas de labetalol intravenoso
Administrar 25 g de dextrosa mientras se esperan los análisis de sangre si se
desconoce la causa del coma.
El tratamiento con naloxona y flumazenil debe reservarse para pacientes con
sobredosis de fármacos conocida o muy sospechada.
Se recomienda la terapia empírica con antibióticos y antivirales si la meningitis
bacteriana o encefalitis viral con aciclovir
Si el paciente ha tenido una convulsión, se recomienda el tratamiento con
fenitoína o fosfenitoína
La terapia definitiva depende de establecer el diagnóstico preciso
Bibliografía
Young B. Stupor and coma in adults [Internet]. Uptodate.com. 2021 [cited 3
November 2021]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/stupor-and-
coma-in-adults
Garcia. Eva, Gonzalez. Xavier. Actualización en el manejo del vértigo[Internet].
AMF-SEMFYC.com (2019). Available from:
file:///C:/Users/TALLER/Downloads/Actualizaci%C3%B3n-en-el-manejo-del-
v%C3%A9rtigo.-AMF-Abril_2019%20(2).pdf
Sagrario. Martin, Bermejo. Paloma. Vértigo tratamiento farmacológico [Internet].
Revista. Ambito-Farmaceutico.com (Vol 20, num 1, 2010). Available from:
file:///C:/Users/TALLER/Downloads/X0212047X10475143.pdf
Universidad de Especialidades Espíritu Santo

Enfermedad cerebrovascular

Materia:
Farmacología del sistema nervioso

Autores:
Gustavo Álvarez Pacheco
Génesis Holguín Plúa
Angie Zambrano Chávez
Jennifer Zambrano Chávez
María José Napa Viteri
Emily Montenegro Urbina

Docente:
Dr. Jefferson Criollo Paute

Diciembre, 2021
INTRODUCCIÓN
Los síntomas de la isquemia cerebral pueden ser transitorios, durar de segundos a minutos o
pueden persistir durante períodos de tiempo más prolongados. Los síntomas y signos
permanecen indefinidamente si el cerebro se daña irreversiblemente y se produce un infarto.
Desafortunadamente, los síntomas neurológicos no reflejan con precisión la presencia o
ausencia de infarto, y el ritmo de los síntomas no indica la causa de la isquemia (1).

La enfermedad cerebrovascular es causada por uno de varios procesos fisiopatológicos que

involucran los vasos sanguíneos del cerebro:
El proceso puede ser intrínseco al vaso como en la aterosclerosis, lipohialinosis,
inflamación, depósito de amiloide, disección arterial, malformación del desarrollo,
dilatación aneurismática o trombosis venosa.
El proceso puede originarse de forma remota, como ocurre cuando un émbolo del
corazón o de la circulación extracraneal se aloja en un vaso intracraneal.
El proceso puede resultar de un flujo sanguíneo cerebral inadecuado debido a una
disminución de la presión de perfusión o un aumento de la viscosidad de la sangre.
El proceso puede resultar de la rotura de un vaso en el espacio subaracnoideo o tejido
intracerebral.
Los tres primeros procesos pueden provocar una isquemia
cerebral transitoria) o un infarto cerebral permanente
(Figura 1) (2), mientras que el cuarto produce hemorragia
subaracnoidea o hemorragia intracerebral

Figura 1: Angiografía por TC, plano axial, que muestra un defecto de llenado por
oclusión de la arteria cerebral media izquierda proximal intracraneal

Isquemia cerebral transitoria:

El AIT se define ahora como un episodio transitorio de disfunción neurológica causado por
isquemia focal del cerebro, la médula espinal o la retina, sin infarto agudo. Esta definición de
AIT basada en tejidos se basa en la ausencia de lesión de órganos diana según la evaluación
mediante imágenes u otras técnicas. Las ventajas propuestas de la definición basada en tejidos
son que el punto final definido es biológico (lesión del tejido) en lugar de arbitrario (24 horas).

Hemorragia intracerebral
El sangrado en la hemorragia intracerebral
(HIC) generalmente se deriva de arteriolas
o arterias pequeñas. El sangrado llega
directamente al cerebro y forma un
hematoma localizado que se disemina a lo
largo de las vías de la sustancia blanca
(Figura 2) (3) . La acumulación de sangre
ocurre durante minutos u horas; el
hematoma se agranda gradualmente al
agregar sangre en su periferia como una
bola de nieve rodando cuesta abajo. Las
causas más comunes de HIC son
hipertensión, traumatismo, diátesis
Figura 2: Secuencia de eco que muestra características
hemorrágicas de vasculopatía perforante profunda con
hemorrágica, angiopatía amiloide, consumo
hematoma izquierdo profundo (punta de flecha verde) y de drogas ilícitas (principalmente
microhemorragias profundas derechas (flecha roja).
anfetaminas y cocaína) y malformaciones
vasculares. Las causas menos frecuentes incluyen hemorragia en tumores, rotura de aneurisma
y vasculitis. Los síntomas neurológicos generalmente aumentan gradualmente en minutos o en
unas pocas horas.

Hemorragia subaracnoidea
La rotura de los aneurismas arteriales es la principal causa de hemorragia subaracnoidea (HSA).
La rotura de un aneurisma libera sangre directamente en el líquido cefalorraquídeo (LCR) bajo
presión arterial. La sangre se esparce rápidamente dentro del LCR, aumentando rápidamente
la presión intracraneal. Sobreviene la muerte o el coma profundo si el sangrado continúa. El
sangrado suele durar solo unos segundos, pero es común que se vuelva a sangrar. El síntoma
principal es un dolor de cabeza repentino y severo clásicamente descrito como el "peor dolor
de cabeza de mi vida". El dolor de cabeza se lateraliza en el 30 por ciento de los pacientes,
predominantemente hacia el lado del aneurisma (1).
Definición, etiología, clasificación y epidemiología del accidente cerebrovascular
Definición:
Un accidente cerebrovascular es la lesión neurológica aguda que se produce como resultado
de uno de estos procesos patológicos y se clasifican en dos grandes tipos:
Isquemia cerebral: se caracteriza por muy poca sangre para suministrar una cantidad
adecuada de oxígeno y nutrientes a una parte del cerebro, y se debe a trombosis, embolia
o por hipoperfusión sistémica.
Hemorragia cerebral: la hemorragia se caracteriza por demasiada sangre dentro de la
cavidad craneal cerrada se puede dar debido a una hemorragia intracerebral (HIC) o a
una hemorragia subaracnoidea (HSA).

Isquemia cerebral:
Hay tres subtipos principales de isquemia cerebral: trombosis, embolia o por hipoperfusión
sistémica

Trombosis:
Los accidentes cerebrovasculares trombóticos son aquellos en los que el proceso patológico
que da lugar a la formación de un trombo en una arteria produce un accidente cerebrovascular,
ya sea por la reducción del flujo sanguíneo a nivel distal (bajo flujo) o por un fragmento
embólico que se desprende y viaja a un vaso más distante (embolia de arteria a arteria). Los
accidentes cerebrovasculares trombóticos pueden dividirse en enfermedad de vasos grandes o
pequeños.

Enfermedad de grandes vasos:

Los grandes vasos incluyen tanto el sistema arterial extracraneal (carótidas comunes e internas,
vertebrales) como el intracraneal (polígono de Willis y ramas proximales).

Las patologías que afectan a los grandes vasos extracraneales incluyen (4):
Aterosclerosis
Disección
Arteritis de Takayasu
Arteritis de células gigantes
Displasia fibromuscular
Las patologías que afectan a los grandes vasos intracraneales incluyen:
Aterosclerosis
Disección
Arteritis/vasculitis
Vasculopatía no inflamatoria
Síndrome de moyamoya
Vasoconstricción

La aterosclerosis es la causa más común de enfermedad local in situ en las grandes arterias
extracraneales e intracraneales que irrigan el cerebro.

Enfermedad de pequeños vasos:

La enfermedad de pequeños vasos afecta al sistema arterial intracerebral, concretamente a las
arterias penetrantes que nacen de la arteria vertebral distal, la arteria basilar, el tronco de la
arteria cerebral media y las arterias del polígono de Willis. Estas arterias se trombosan debido
a:
Lipohialinosis (acumulación hialina de lípidos a nivel distal secundaria a la
hipertensión) y degeneración fibrinoide
Formación de ateromas en su origen o en la gran arteria matriz

Un accidente cerebrovascular debido a la obstrucción de estos vasos se denomina accidente

cerebrovascular lacunar.

Embolia:
Los accidentes cerebrovasculares embólicos se dividen en cuatro categorías (4):
Aquellos con un origen conocido cardíaco
Aquellos con un posible origen cardíaco o aórtico basado en hallazgos
ecocardiográficos transtorácicos o transesofágicos
Aquellos con un origen arterial (embolia de arteria a arteria)
Aquellos con una fuente realmente desconocida en los que las pruebas de fuentes
embólicas son negativas
Hipoperfusión sistémica:
La reducción de la perfusión puede deberse a un fallo de la bomba cardíaca causado por una
parada cardíaca o una arritmia, o a una reducción del gasto cardíaco relacionada con una
isquemia miocárdica aguda, una embolia pulmonar, un derrame pericárdico o una hemorragia.

Clasificación TOAST:
El sistema TOAST intenta clasificar los accidentes cerebrovasculares isquémicos según los
principales mecanismos fisiopatológicos que se reconocen como la causa de la mayoría de los
accidentes cerebrovasculares isquémicos (figura 3) (5). Asigna los accidentes
cerebrovasculares isquémicos a cinco subtipos en función de las características clínicas y los
resultados de los estudios complementarios, como las imágenes cerebrales, las evaluaciones
neurovasculares, las pruebas cardíacas y las evaluaciones de laboratorio para detectar un estado
protrombótico.

Figura 3: La clasificación de
TOAST (Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment) se basa
en los síntomas clínicos y en los
resultados de investigaciones
adicionales.

Doctrina de Monroe-Kellie
La doctrina Monro-Kellie lleva el nombre de dos médicos escoceses, el conocido Alexander
Monro y George Kellie, cuya vida y obra no se han descrito previamente en detalle. Después
de su servicio como cirujano naval, Kellie siguió a su padre en una carrera como cirujano en el
puerto de Leith, cerca de Edimburgo. Sus publicaciones muestran que es un médico atento y
compasivo, dispuesto a cuestionar los conceptos establecidos. Trabajó en estrecha
colaboración con colegas quirúrgicos de la ciudad, algunos de los cuales hicieron importantes
contribuciones por derecho propio. El artículo que llevó a la fama del mismo nombre se basó
en observaciones post-mortem sobre el volumen de sangre en los vasos sanguíneos cerebrales,
lo que lo llevó a concluir que un cambio en el volumen de un componente intracraneal debe
compensarse con un cambio recíproco en los demás (Figura 4) (6). Colaboró con Monro en
este trabajo, pero la doctrina fue difundida por otro colega, John Abercrombie, en su libro
ampliamente leído sobre neuropatología. Kellie logró el reconocimiento dentro de la
comunidad médica local. La doctrina que lleva su nombre sigue siendo fundamental para
nuestra comprensión de las relaciones de presión y volumen dentro del cráneo.

Figura 4: La hipótesis
establece que el cráneo, se
comporta como un
compartimento rígido con un
volumen fijo a su interior. El
cráneo y sus componentes
internos (sangre, LCR y el
tejido cerebral) crean una
especie de equilibrio en
donde al existir un aumento o
disminución de volumen de
uno de los tres componentes,
tiene que haber una
compensación por parte de
los otros dos componentes

Relación entre la PCO2 arterial y flujo sanguíneo cerebral

Un aumento en la concentración de CO2. en la sangre arterial, la perfusión del cerebro aumenta
en gran medida el flujo sanguíneo cerebral lo que muestra que un aumento del 70% en la
presión parcial arterial de CO2 (Pco2) aproximadamente duplica la sangre cerebral fluir.

Reflejo de Cushing
En 1901, Cushing demostró que, cuando la presión intracraneal se aproxima a la presión arterial media
(y hay compresión cerebral y de las arterias cerebrales), se inicia una «respuesta isquémica» que
conduce a un incremento de esta última «para mantener una mínima perfusión cerebral». Comúnmente,
a este fenómeno (respuesta de Cushing) lo acompañan trastornos respiratorios y bradicardia y en su
conjunto forman la tríada de Cushing.

Anatomía cerebral básica:

cerebro tiene algunas regiones, está dividido en dos hemisferios cerebrales, cada uno de los cuales tiene
una corteza (una región externa) dividida en cuatro lóbulos que incluyen el lóbulo frontal, el lóbulo
parietal, el lóbulo temporal y el lóbulo occipital (Figura 5) (7). También hay una serie de estructuras
adicionales, incluido el cerebelo, que se encuentra debajo, así como el tronco del encéfalo que se conecta
a la médula espinal. El cerebro derecho controla los músculos del lado izquierdo de su cuerpo y
 viceversa. El lóbulo frontal controla
el movimiento y la función ejecutiva,
que es nuestra capacidad para tomar
decisiones. El lóbulo parietal
procesa la información sensorial, lo
que nos permite ubicar exactamente
dónde estamos físicamente y guía los
movimientos en un espacio
tridimensional. El lóbulo temporal
Figura 5: Lóbulos cerebrales
juega un papel en la audición, el olfato y la memoria, así
como en el reconocimiento visual de rostros y lenguajes. Finalmente, está el lóbulo occipital que es el
principal responsable de la visión. El cerebelo ayuda a la coordinación y el equilibrio de los músculos.
Y finalmente, el tronco encefálico juega un papel vital en funciones como la frecuencia cardíaca, la
presión arterial, la respiración, la función gastrointestinal y la conciencia.

El cerebro recibe sangre de las arterias

carótidas internas izquierda y derecha, así
como de las arterias vertebrales izquierda y
derecha, que se unen para formar la arteria
basilar. Las arterias carótidas internas se
convierten en arterias cerebrales medias
izquierda y derecha que sirven a las porciones
laterales de los lóbulos frontal, parietal y
temporal del cerebro.
Figura 6: Constituyentes del polígono de Willis

Cada una de las arterias carótidas internas también emite ramas llamadas arterias cerebrales anteriores
que sirven a la porción medial de los lóbulos frontal y parietal y se conectan entre sí con un pequeño
vaso sanguíneo de conexión llamado arteria comunicante anterior. Mientras tanto, las arterias
vertebrales y la arteria basilar desprenden ramas para irrigar el cerebelo y el tronco del encéfalo.
Además, la arteria basilar se divide para convertirse en la arteria cerebral posterior derecha e izquierda
que sirven principalmente al lóbulo occipital y parte del lóbulo temporal, así como al tálamo.

Finalmente, cada una de las arterias carótidas internas emite una rama llamada arteria comunicante
posterior que se une a las arterias posteriores en cada lado. Entonces, juntas, las arterias principales y
las arterias comunicantes completan lo que se llama el Círculo de Willis (Figura 6) (7), un anillo donde
la sangre puede circular de un lado a otro en caso de una obstrucción. Como parte del trabajo que se
debe reconocer a la historia de la medicina hablaremos un poco sobre Thomas Willis FRS (Great
Bedwyn, Wiltshire, 27 de enero de 1621-Londres, 11 de noviembre de 1675) el cual fue un médico
británico que jugó un papel importante en la historia de la anatomía, la fisiología, la neurología y la
psiquiatría. Fue pionero en sus investigaciones neuroanatómicas y en 1662 fue uno de los fundadores
de la Royal Society (8).

En general, el cerebro puede sobrevivir con la disminución del flujo sanguíneo, especialmente cuando
ocurre gradualmente porque eso permite
suficiente tiempo para que se desarrolle la
circulación colateral, que es donde un
vaso cercano comienza a enviar ramas de
vasos sanguíneos para abastecer un área
que lo necesita. Pero una vez que el
suministro de flujo sanguíneo se reduce
por debajo de las necesidades del tejido,
causa daño tisular, lo que llamamos
accidente cerebrovascular isquémico. Hay
dos formas principales en las que ocurre
un accidente cerebrovascular isquémico
(9). Un mecanismo es la disfunción de las
células endoteliales, que se produce
cuando algo irrita o inflama el
Figura 7: Mecanismos de curación de la placa aterosclerótica.
revestimiento interno resbaladizo de la
arteria, la túnica íntima (Figura 7) (10). Un irritante clásico son las toxinas que se encuentran en el
tabaco y que flotan en la sangre y dañan el endotelio. Ese daño se convierte en un sitio para la
aterosclerosis, que es donde se forma una placa. Esto es cuando se forma una acumulación de grasa,
colesterol, proteínas, calcio y células inmunitarias y comienza a obstruir el flujo sanguíneo arterial. Esta
placa tiene dos partes, el interior de textura suave y cursi y la capa exterior dura que se llama tapa fibrosa
(11).

Los puntos de ramificación en las arterias y particularmente en las arterias carótidas internas y
cerebrales medias son los puntos más comunes de aterosclerosis. Sin embargo, por lo general, se
necesitan años para que la placa se acumule y este bloqueo lento solo bloquea parcialmente las arterias,
por lo que, aunque llega menos sangre al tejido cerebral, todavía hay algo de sangre (12).

Las plaquetas se adhieren al material y liberan sustancias químicas que mejoran el proceso de
coagulación. En un minuto, esa arteria puede bloquearse por completo. Otro mecanismo para la
formación de un accidente cerebrovascular isquémico es una embolia. Un accidente cerebrovascular
embólico generalmente ocurre cuando un coágulo de sangre se desprende de un lugar, viaja a través de
la sangre y se aloja en una arteria corriente abajo, generalmente una arteria, arteriola o capilar con un
diámetro más pequeño. Estos coágulos de sangre generalmente surgen del aterosclerosis, pero también
pueden formarse en el corazón. Por ejemplo, la sangre estancada puede formar un coágulo y la sangre
puede estancarse debido a una fibrilación auricular o después de un ataque cardíaco (13).

Si se forma un coágulo en la aurícula izquierda, se mueve hacia el ventrículo izquierdo y desde allí
tiene una ruta directa al cerebro. Por otro lado, si se forma un coágulo en las venas de baja presión o en
la aurícula derecha, entra en el ventrículo derecho y se aloja en los capilares pulmonares, sin posibilidad
de llegar al cerebro. Una excepción importante es si una persona tiene un defecto cardíaco, como un
defecto del tabique auricular, que permite que la sangre y, potencialmente, un coágulo de sangre se
desplace desde el lado derecho del corazón hacia el lado izquierdo del corazón. En esa situación, un
coágulo de sangre venoso o auricular derecho habrá pasado por alto la circulación pulmonar y
establecido una ruta al cerebro (14).

Un tipo específico de accidente cerebrovascular isquémico se llama accidente cerebrovascular lacunar

y, por lo general, afectan las ramas profundas de la arteria cerebral media que alimentan los ganglios
basales. Lacunar se refiere a "lago", y se llama así
porque después de un accidente cerebrovascular
lacunar, el tejido cerebral dañado desarrolla bolsas
llenas de líquido llamadas quistes que parecen
pequeños lagos bajo un microscopio (15). Los
accidentes cerebrovasculares lacunares se
desarrollan clásicamente como resultado de la
arteriolosclerosis hialina, que es cuando la pared
de la arteriola se llena de proteína (15). Esto puede
suceder como resultado de la hipertensión o la
diabetes y puede hacer que la pared de la arteria
sea bastante gruesa, lo que reduce el tamaño de la

Figura 8: Infarto lacunar

luz. Además de los problemas específicos de una
arteria, algo como un shock puede provocar una
reducción del flujo sanguíneo en todo el cuerpo.

En estos casos, los tejidos que están más aguas abajo son los más afectados. Esto se debe a que el tejido
sano continúa extrayendo lo que necesita de la sangre que fluye, dejando poco o nada de oxígeno y
nutrientes para el tejido más alejado. Los tejidos "más lejanos" en el cerebro se encuentran en el límite
de dos suministros de sangre diferentes. Cuando el flujo sanguíneo en todo el cuerpo disminuye por
cualquier motivo, se dañan y este patrón de lesión se denomina infarto divisorio. Independientemente
del mecanismo de un accidente cerebrovascular isquémico, es útil recordar que hay un núcleo
isquémico, que es el tejido cerebral que probablemente morirá por isquemia, y luego hay tejido
alrededor del núcleo, llamado penumbra isquémica, que se conserva durante un período. de tiempo por
circulación colateral y tiene la posibilidad de sobrevivir si el flujo sanguíneo se restablece con la
suficiente rapidez (16).

Independientemente del tipo de accidente cerebrovascular isquémico, sin un suministro constante de

glucosa y oxígeno, las células se quedan sin energía en cuestión de minutos y se obtiene una alta
acumulación de niveles de sodio y calcio. Los niveles altos de sodio atraen agua hacia la célula y la
hacen hinchar, esto se llama edema citotóxico y el calcio alto conduce a la acumulación de radicales de
oxígeno reactivos que reaccionan con los lípidos en las membranas de las mitocondrias y los lisosomas.
El daño a estos orgánulos permite que los factores inductores de apoptosis y las enzimas degradantes
se filtren fuera de la célula (17).

Durante un período de 4 a 6 horas, las células inmunitarias comienzan a arrastrar las células dañadas y
la inflamación resultante daña la barrera hematoencefálica, lo que permite que el líquido y las proteínas
ingresen al tejido cerebral causando hinchazón o edema vasogénico. Debido a que el cráneo crea un
volumen fijo, la hinchazón conduce a un efecto de masa en el que el tejido cerebral inflamado empuja
hacia el lado no afectado del cerebro, lo que se denomina hernia cingulada o uncal, o se desliza hacia
abajo y fuera de la base del cráneo, lo que se denomina hernia de amígdalas cerebelosas, que es
particularmente peligroso porque puede empujar el tronco del encéfalo y afectar la respiración y la
conciencia (18).

Un accidente cerebrovascular hemorrágico puede ser causado por una hemorragia intracerebral o una
hemorragia subaracnoidea. La hemorragia intracerebral ocurre cuando el sangrado ocurre dentro del
cerebro y generalmente es causado por hipertensión, que puede causar microaneurismas o aneurismas
de Charcot-Bouchard. Son tan pequeños que no son visibles con una angiografía. Es muy probable que
los aneurismas de Charcot-Bouchard se encuentren en arterias pequeñas que irrigan estructuras
profundas de materia gris. Por tanto, la hemorragia intracerebral por hipertensión suele producirse en
los ganglios basales, que son irrigados por las arterias lenticuloestriadas, especialmente en el putamen;
pero también puede ocurrir en otras estructuras de materia gris profunda como el tálamo, la
protuberancia o el cerebelo (19).

La mayoría de los aneurismas cerebrales surgen en la mitad anterior del círculo de Willis, típicamente
en bifurcaciones, con mayor frecuencia entre la arteria comunicante anterior y la arteria cerebral anterior
(Figura 9) (20). Para la prueba, debe saber que los aneurismas más comunes en el cerebro son los
aneurismas cerebrales saculares, también conocidos como aneurismas de bayas, que tienen una forma
redondeada característica en un lado de la arteria.

Figura 9: La anatomía del espacio subaracnoideo y el círculo de Willis se muestra en los Paneles A y B. Una arteria
principal (la arteria carótida interna) ingresa al cráneo desde abajo y luego sigue un curso a través del espacio
subaracnoideo, emitiendo ramas que irrigan el parénquima. Presión pulsátil alta en los puntos de ramificación de la arteria
proximal (flecha, panel B) justo después de que la pared arterial se desprende gran parte de su adventicia de soporte puede
promover la formación de aneurismas saculares en personas susceptibles. En tales casos (Panel C), se forma un aneurisma
en el punto de ramificación de una arteria, donde la tensión de pulsación arterial es máxima. La mayoría de las lesiones
permanecen silenciosas hasta que se produce la ruptura, momento en el que la sangre se libera rápidamente al espacio
subaracnoideo, lo que produce efectos tempranos como irritación parenquimatosa, edema e hidrocefalia y efectos
retardados. como vasoespasmo. Durante la reparación quirúrgica de un aneurisma de este tipo (panel D), se pueden colocar
clips temporales en la zona proximal. arteria de alimentación solamente, o pueden colocarse en las arterias proximales y
distales para "atrapar" el segmento que alberga el aneurisma. Ambos métodos reducen el flujo dentro del segmento
regional. Sin embargo, la captura proporciona un cese completo de flujo, y cualquier tejido suministrado por una arteria
terminal en el segmento atrapado es particularmente susceptible a consecuencias isquémicas. Reducir las demandas
metabólicas del cerebro puede extender el intervalo de tolerancia de la interrupción del flujo, proporcionando más tiempo
para que el cirujano asegure con precisión el aneurisma. La extracción de la base del cráneo proporciona un mejor acceso
y operatividad. exposición para el cirujano sin la necesidad de una retracción sustancial del cerebro. Una vez que se
completa la exposición (Panel E), se coloca un clip permanente en el cuello del aneurisma, excluyéndolo efectivamente
de la circulación arterial. El aneurisma es entonces colapsado, y el campo inspeccionado para asegurarse de que ninguna
rama se vea comprometida por la colocación del clip. La pared interior de la La base del aneurisma se aproxima mediante
el clip, lo que generalmente proporciona una cura de por vida de la lesión.

Diagnóstico clínico de subtipos de accidentes cerebrovasculares

El elemento más importante para diferenciar los subtipos de accidentes cerebrovasculares es el
ritmo y la evolución de los síntomas y signos y su desaparición.
Examen físico general
Las características importantes incluyen (21):
La ausencia de pulsos favorece el diagnóstico de aterosclerosis con trombosis, aunque
la aparición repentina de una extremidad azul fría favorece la embolia.
La oclusión de la arteria carótida común en el cuello puede diagnosticarse por la
ausencia de pulso carotídeo.
Los hallazgos cardíacos, especialmente la fibrilación auricular, los soplos y el
agrandamiento cardíaco, favorecen la embolia de origen cardíaco.
Un examen cuidadoso del fondo óptico puede revelar cristales de colesterol, fibrina
plaquetaria blanca o émbolos de coágulos rojos.

Examen neurológico:
La presencia de algunas presentaciones de síntomas y signos sugiere ocasionalmente un
proceso específico. Por ejemplo (21):
La debilidad de la cara, el brazo y la pierna de un lado del cuerpo no acompañada de
anomalías sensoriales, visuales o cognitivas favorece la presencia de un accidente
cerebrovascular trombótico que involucra arterias penetrantes.
Las anomalías del lenguaje sugieren una enfermedad de la circulación anterior, al igual
que la presencia de signos motores y sensoriales en el mismo lado del cuerpo.
Vértigo, tambaleo, diplopía, sordera, síntomas cruzados, signos motores y / o
sensoriales bilaterales y hemianopsia sugieren afectación de la circulación posterior.

Biomarcadores:
El biomarcador mejor estudiado para diferenciar subtipos de isquemia cerebral es el nivel de
dímero D. Los niveles de dímero D son más altos en aquellos con accidentes cerebrovasculares
cardioembólicos y trombosis venosa cerebral y son más bajos en aquellos con isquemia
cerebral debido a enfermedad arterial penetrante (1).

Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo

La evaluación y el tratamiento subagudo y a largo plazo de quienes tienen un ACV incluye
fisioterapia y pruebas para determinar la precisión de la etiología para prevenir la recurrencia.
Los objetivos inmediatos son: garantizar estabilidad médica, con especial atención a las vías
respiratorias, la respiración, y circulación, revertir rápidamente cualquier condición que
contribuyan a la enfermedad, determinar si los pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo necesitan terapia trombolítica intravenosa o endovascular (16).

Historial y examen físico:

El inicio es crítico porque es el determinante de la elegibilidad para el tratamiento con
trombolísis IV y trombectomía endovascular. Para pacientes que no pueden proporcionar un
tiempo de inicio confiable, el inicio se define como el momento en que por última vez estaba
normal. El examen físico debe incluir (21):
Evaluación del cuello y regiones retro orbitales para soplos vasculares y palpación de
pulsos en el cuello, brazos y piernas para evaluar su ausencia, asimetría o frecuencia
irregular
Auscultación en busca de soplos cardiacos
Detección de ruidos respiratorios anormales, broncoespasmo, sobrecarga de líquidos o
estridor
Detección de signos de endocarditis, émbolos, púrpura, equimosis o evidencia de
cirugía reciente u otra invasión de procedimientos.
Examen de las extremidades para buscar evidencia de émbolos arteriales, isquemia
distal, celulitis y trombosis venosa profunda

Evaluación neurológica:
Los tres hallazgos más predictivos para diagnosticar la enfermedad cerebrovascular aguda son:
paresia facial, desviación o debilidad del brazo y habla anormal (22).
Estudios de laboratorio inmediatos: TC o MRI es obligatorio en quienes tengan
deterioro neurológico repentino o ACV agudo.
Neuroimagen: son necesarios estudios para excluir hemorragia como causa del déficit,
útiles para evaluar el grado de lesión cerebral e identificar la lesión vascular responsable
del déficit isquémico.
Estudios cardíacos: la ECG (detectar signos de isquemia cardíaca aguda
concomitante)

Problemas de gestión de los accidentes cerebrovasculares

Además de la estabilización de vías respiratorias, respiración y circulación y evaluación
neurológica también se incluyen (23) :
Líquidos:
Solución salina isotónica sin dextrosa es el agente de elección para la reposición de
líquido intravascular y fluidoterapia de mantenimiento. En general, es mejor evitar el
exceso de agua libre ya que los líquidos hipotónicos pueden exacerbar edema en el
ACV agudo y son menos útiles que las soluciones isotónicas para reemplazar volumen
intravascular. Así como evitar líquidos con glucosa porque puede exacerbar la
hiperglucemia.

Hipoglucemia:
Puede causar déficits neurológicos focales que imitan el ACV. La hipoglucemia severa
por sí sola puede causar daño neuronal.

Hiperglicemia:
Puede aumentar la lesión cerebral, acidosis tisular por metabolismo anaeróbico, genera
radicales libres, y permeabilidad en la barrera hematoencefálica.

Evaluación de la deglución:
La disfagia es común después de un ACV y es factor de riesgo para desarrollar
neumonía por aspiración.

Fiebre:
En pacientes que se presentan con deterioro neurológico. Ambos problemas pueden
darse si hay infección del SNC como meningitis, empiema subdural, absceso y
endocarditis infecciosa. Tratamiento: investigar y tratar el origen de la fiebre, usando
antipiréticos para bajar la temperatura. Se sugiere mantener la normotermia en los
primeros días después de un ACV agudo

Antipiréticos:
Inhibe la síntesis y liberación de prostaglandinas a nivel hipotalámico. EA: cefalea,
depresión, ambliopía tóxica, trombocitopenia, toxicidad.
 Manejo de la presión arterial:
Aumenta espontáneamente después de la isquemia cerebral. Efecto hipertensivo
transitorio desciende hasta 20/10 mmHg en 10 días. Los agentes IV son adecuados para
una PA precisa. Se sugiere labetalol IV (bloquea receptores b-1 en corazón, b-2 en
músculos bronquiales y vasculares y a-1 en músculos lisos vasculares. EA: hipotensión
postural, congestión nasal), nicardipina (inhibe la entrada de Ca, vasodilatador de
arteriolas periféricas y reduce el consumo cardíaco de O2. EA: vértigo, edema de
miembros inferiores, cefaleas, enrojecimiento, palpitaciones), clevidipine (bloquea

del músculo liso arterial. EA: fibrilación auricular, taquicardia sinusal, hipotensión,
dolor torácico).

Terapia aguda: manejo del accidente cerebrovascular isquémico (23)

Alteplasa IV: tratamiento de primera línea, se inicia dentro de las 4.5 horas posteriores
al inicio de los síntomas, es fundamental tratar a los pacientes lo más rápido posible.
Trombolítico, que activa el paso de plasminógeno a plasmina, hidrolizando las redes de
fibrina. EA: hemorragia intracerebral, de vasos sanguíneos lesionados, faríngea, GI,
urogenital, hipotensión, insuf. cardiaca/edema pulmonar, shock cardiogénico, paro
cardíaco.

Terapia con estatinas: para pacientes con ACV isquémico agudo, se inicia o continúa
el tratamiento con estatinas (atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina, pitavastatina).
La terapia intensiva a largo plazo se asocia con riesgo reducido de ACV isquémico
recurrente y ECV. Las estatinas disminuyen la síntesis endógena de colesterol por
inhibición competitiva de la HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la biosíntesis
del colesterol. EA: dolor y daño muscular, daño hepático, hiperglicemia.

Inhibidores de la recaptación de serotonina: para tratar hemiparesia sin depresión

después de ACV isquémico, se sugiere el inicio temprano de ISRS porque mejora la
recuperación motora y dependencia reducida. Sin embargo, no tiene beneficio en el
resultado funcional en 6 meses con fluoxetina en comparación con placebo. Reduce el
riesgo de desarrollar depresión, pero lo aumenta en fracturas óseas, caídas, ataques
epilépticos e hiponatremia. Fluoxetina es un antidepresivo derivado de
fenilpropilamina, actúa inhibiendo selectivamente recaptaciones de serotonina en la
 membrana presináptica neuronal. EA: ansiedad, insomnio, náuseas, diarrea,
xerostomía.

Los principales factores de riesgo modificables de accidente cerebrovascular son los siguientes
(18):
Hipertensión
Diabetes mellitus
Fumar
Dislipidemia
Inactividad física

Los factores de riesgo importantes, pero no modificables de accidente cerebrovascular (18):

Edad
Origen etnico
Sexo
Historia familiar
Genética

El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta especialmente en pacientes con dos o más

factores, el control de los factores de riesgo ateroscleróticos es importante para la Prevención
secundaria del accidente cerebrovascular. El control de los factores de riesgo también reduce
el riesgo de eventos coronarios, una comorbilidad común en pacientes con enfermedad
cerebrovascular enfermedad (21).
Hipertensión
Fumar
Diabetes mellitus
Dislipidemia
Sedentarismo
Fibrilación auricular
Enfermedad de vasos grandes y pequeños vasos
Ingesta de alcohol
Hipercoagulabilidad
Hiperhomocisteinemia
Bibliografía:
1. Farreras Valentí P, Rozman C, Domarus A von, Lopez FC. Medicina interna. Volumen I
Volumen I [Internet]. 2012 [citado 21 de mayo de 2021]. Disponible en:
http://public.ebookcentral.proquest.com/choice/publicfullrecord.aspx?p=3430460
2. Hankey GJ. Stroke. The Lancet. 11 de febrero de 2017;389(10069):641-54.
3. Cordonnier C, Demchuk A, Ziai W, Anderson CS. Intracerebral haemorrhage: current
approaches to acute management. The Lancet. 6 de octubre de 2018;392(10154):1257-
68.
4.
York: McGraw-Hill Education; 2018. 2 p.
5. Maasz A, Melegh B. Three periods of one and a half decade of ischemic stroke
susceptibility gene research: lessons we have learned. Genome Med. 13 de septiembre de
2010;2(9):64.
6. Siddiqui E, Qazi G. Role of Dexamethasone in Meningitis. En 2012.
7. Osmosis - A Better Way To Learn - Ischemic stroke: Video, Anatomy, Definition &
Function [Internet]. Osmosis. [citado 7 de diciembre de 2021]. Disponible en:
https://www.osmosis.org/learn/Ischemic_stroke
8. Wilson MD. The life and times of Thomas Willis and his impact on contemporary
medicine. J Hist Neurosci. 2012;21(2):127-31.
9. Caprio FZ, Sorond FA. Cerebrovascular Disease: Primary and Secondary Stroke
Prevention. Med Clin North Am. marzo de 2019;103(2):295-308.
10. Vergallo R, Crea F. Atherosclerotic Plaque Healing. New England Journal of Medicine.
27 de agosto de 2020;383(9):846-57.
11. Ran Y, Wang Y, Zhu M, Wu X, Malhotra A, Lei X, et al. Higher Plaque Burden of Middle
Cerebral Artery Is Associated With Recurrent Ischemic Stroke: A Quantitative Magnetic
Resonance Imaging Study. Stroke. febrero de 2020;51(2):659-62.
12. Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG. Classification of
stroke subtypes. Cerebrovasc Dis. 2009;27(5):493-501.
13. Pistoia F, Sacco S, Tiseo C, Degan D, Ornello R, Carolei A. The Epidemiology of Atrial
Fibrillation and Stroke. Cardiol Clin. mayo de 2016;34(2):255-68.
14. Healey JS, Amit G, Field TS. Atrial fibrillation and stroke: how much atrial fibrillation is
enough to cause a stroke? Curr Opin Neurol. febrero de 2020;33(1):17-23.
15. Maksimova MY, Gulevskaya TS. [Lacunar stroke]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S
Korsakova. 2019;119(8. Vyp. 2):13-27.
16. Campbell BCV, De Silva DA, Macleod MR, Coutts SB, Schwamm LH, Davis SM, et al.
Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers. 10 de octubre de 2019;5(1):70.
17. Kuriakose D, Xiao Z. Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status and
Future Perspectives. Int J Mol Sci. 15 de octubre de 2020;21(20):E7609.
18. Chen R, Ovbiagele B, Feng W. Diabetes and Stroke: Epidemiology, Pathophysiology,
Pharmaceuticals and Outcomes. Am J Med Sci. abril de 2016;351(4):380-6.
19. Buonacera A, Stancanelli B, Malatino L. Stroke and Hypertension: An Appraisal from
Pathophysiology to Clinical Practice. Curr Vasc Pharmacol. 2019;17(1):72-84.
20. Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral Aneurysms. New England Journal of
Medicine. 31 de agosto de 2006;355(9):928-39.
21. Boursin P, Paternotte S, Dercy B, Sabben C, Maïer B. [Semantics, epidemiology and
semiology of stroke]. Soins. septiembre de 2018;63(828):24-7.
22. Ferrara A. Computed Tomography in Stroke Diagnosis, Assessment, and Treatment.
Radiol Technol. mayo de 2020;91(5):447CT-462CT.
23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al.
Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019
Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. diciembre de 2019;50(12):e344-418.