Facultad de Ciencias de la Salud.

Escuela Profesional de Enfermería.

Microbiología y Parasitología..

SEMANA 9

FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE Y
VIBRIONACEAE

Mblgo. HUGO PEÑA PISCOYA

 OBSERVE LA IMÁGENE Y RESPONDA LAS
INTERROGANTES
¿Cuáles son las
variedades de E. ¿Qué
coli patógenas? enfermedades
produce la
bacteria
Escherichia coli?

¿Cuáles son las

acciones patógenas
de las E. coli?
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE

➢Bacilos gram negativos.

➢Hábitat natural es el intestino de humanos y animales.
➢Todas fermentan la glucosa, con frecuencia producen gas.
➢Son catalasa positivos, oxidasa negativos, reducen nitratos a nitritos,
poseen contenido de 39 a 59 % G + C en el ADN.
➢Especies móviles con flagelos peritricos.
➢No formadores de esporas.
➢Aerobios, pueden crecer en anaerobiosis.
Estructura antigénica
Las enterobacterias poseen una estructura antigénica muy compleja.
Mencionaremos los más importantes.
➢Antígeno O (somático), es parte de un lipopolisácarido que se
encuentra en la pared celular. Consta de 3 fracciones:
• Región uno: oligosacárido que contiene al Antígeno O.
• Región dos: polisacárido central constante para un género
determinado.
• Región tres: dado por el lípido A, que constituye la endotoxina.
➢Antígeno K (capsular), que está presente sólo en algunas bacterias
capsuladas como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli.
➢Antígeno Vi es un polisacárido que rodea a la bacteria sin llegar a ser una
cápsula y es característico de algunas especies de Salmonella.
➢Antígeno H (flagelar) es proteico, es específico de especie y está presente
sólo en las especies móviles.
• Antígeno F (fimbrial), presente en las fimbrias. Son de naturaleza proteica.
Escherichia coli

➢Es el principal agente etiológico de infecciones urinarias.

➢10 Serogrupos O, principales: O1, O2, O4, O6, O7, O9, O15, O16, O18, O75.
80% IVU.
➢Adherencia de E. coli al uroepitelio se ha asociado a los pili P mayor afinidad
en los pacientes con pielonefritis.
➢Capa de glicocalix o limo responsable de adhesión celular.
➢Produce además peritonitis, abscesos, meningitis, endocarditis, neumonías
nosocomiales.
Escherichia coli diarreogénicas
E. coli entropatógena (ECEP o EPEC)

• Se adhiere a la célula epitelial del

enterocito, produce destrucción del
ribete en cepillo por
reordenamiento del citoesqueleto,
disminuyendo la superficie de
absorción de agua.
• Produce diarrea tipo acuosa.
• Principal causa de diarrea infantil en
países en desarrollo.
E. coli enterohemorrágica (ECEH):
➢La bacteria se adhiere a la célula
intestinal y secreta una toxina
denominada Shiga o Verotoxina la cual
produce daño en los capilares dando
como consecuencia una diarrea
sanguinolenta.
➢Esta bacteria también produce una
hemolisina que destruye los glóbulos
rojos y en aproximadamente un 6% de
los niños infectados puede complicarse
con Síndrome Urémico Hemolítico (SUH).
➢El serotipo que con mayor frecuencia se
asocia a este mecanismo es E. coli
O157:H7.
E. Coli enteroinvasiva (ECEI)
• La bacteria se adhiere, invade y destruye las células epiteliales.
• Produce disentería (diarrea acuosa con sangre).
E. coli enterotoxigénica (ECET)
➢Una vez adherida al enterocito, produce una toxina termolábil
(TL) y una termoestable (TS) que activan la adenilato y guanilato ciclasa, respectivamente.
➢Este mecanismo aumenta la secreción de cloruro y bicarbonato, a la vez que disminuyen la
absorción de agua y electrolitos.
➢El resultado es una diarrea acuosa de tipo coleriforme.
➢Se puede diagnosticar detectando la toxina en las heces o en los cultivos mediante técnicas
de ELISA.
E. coli enteroagregativa (ECEA)
La patogénesis de esta bacteria exhibe en común, la formación de biofilms.
Causa diarrea aguda o persistente, tanto en niños como en adultos, en
países en vías de desarrollo y se identifica con frecuencia en cuadros
diarreicos de personas de países industrializados y en pacientes infectados
por VIH.
SALMONELLA
• Parásitos obligados y patógenos del hombre y animales de sangre caliente.
• Pertenecen al sub grupo 1 el mas habitual en patología humana (S.
cholerae suis, S. enteritis, S. typhi, S. paratyphi,
S. typhimurium)
• Se identifican por reacciones bioquímicas y serológicas.
• BIOQUIMICA: Motilidad +, Glucosa +,Gas-, Lactosa -, Sacarosa -, producen la
mayor parte H2S.
Nomenclatura de Salmonella
 Más de 2 500
ENFERMEDADES serovares

Septicemia S. cholera-suis

• Salmonella typhi
Fiebre tifoidea
• S. paratyphi A y B

Gastroenteritis S. enteritidis

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• Reacción de Widal: es una
reacción de aglutinación
directa con cepas de S.
Typhi y S. Paratyphi A y S.
Paratyphi B.
• Detecta anticuerpos
contra los antígenos O y
antígenos H.
• Títulos de Anti O > 1/80
son indicativos de
infección actual.
SHIGELLA
• Este género incluye 4 especies pertenecientes a 4 grupos
serológicos O:
✓ Grupo A: S. dysenteriae. (toxina shiga)
✓ Grupo B: S. flexneri.
✓ Grupo C: S. boydii.
✓ Grupo D: S. sonnei .
• Luego de ingerida, la bacteria se adhiere al enterocito, induce la captación por
la célula intestinal mediante reacomodamiento del citoesqueleto (endocitosis
inducida).
• Una vez internalizada, la bacteria destruye la vacuola endocítica y se
reproduce en el citoplasma, invade células vecinas y produce lesión en el
epitelio dando como resultado una materia fecal con sangre, moco y pus
(disenteriforme).
• Secretan además la toxina Shiga, por lo que también pueden desencadenar un
Síndrome Urémico Hemolítico.
FAMILIA VIBRIONACEAE

• Compuesto por microorganismos cuyo hábitat

natural son los ecosistemas marinos y fluviales.
• Bacilos gram negativos, curvos.
• No esporulados, anaerobios facultativos,
fermentadores, móviles.
• Agente etiológico del cólera: Vibrio cholerae.
Vibrio cholerae

• Bacilos Gram negativas de forma curvados.

• Poseen flagelación polar, que les otorga una movilidad máxima.
• Sólo el serogrupo 01 puede ocasionar el cólera.
• Este serogrupo se divide en dos biotipos: Clásico y El Tor y cada uno en tres
serotipos: Ogawa, Inaba, Hikojima.
• Los serogrupos no patógenos (que son 139) son denominados Vibrio
cholerae no 01,
 140
serogrupos

139 serogrupos
Factores de virulencia y toxina

• Como adhesinas poseen los pili.

• La presencia del flagelo polar.
• IgA Proteasas: Rompe el anticuerpo de tipo A, que defiende las mucosas.
• La neuroaminidasa: Induce al aumento del número de receptores para la
bacteria y su toxina.
• Toxina: Enterotoxina que causa la diarrea del cólera.
Mecanismo de acción de la toxina del cólera
Helicobacter pylori
• Bacteria microaerófila, gramnegativa, de crecimiento lento y forma
helicoidal con abundantes flagelos.
• Tiene una morfología espiral en forma de sacacorchos cuando se
encuentra en la mucosa gástrica y menos espiral cuando crece en medios
artificiales.
• Tiene de 2 a 6 flagelos monopolares, fundamentales para su movilidad, y
que están recubiertos por una vaina de estructura lipídica, igual que la
membrana externa, que parece tener la misión de proteger a los flagelos
de su degradación del medio ácido.
Factores de virulencia
• La estructura espiral y Los flagelos: Le permite avanzar por la mucosa
gástrica.
• La mucinasa: Rompe el moco de la mucosa gástrica
• Proteasa: Elimina los anticuerpos
• Fosfolipasas: Rompe la membrana de la mucosa gástrica
• LPS (Lípido A): Es la endotoxina de la bacteria y la responsable de la
respuesta inflamatoria.
• Ureasa: Forma amoniaco y carbonatos que le dan alcalinidad a la mucosa
y protegen a la bacteria de la acidez gástrica. Toxinas
• Catalasa: Protege a la bacteria de los radicales libres • Toxina Cag A
• Sideróforos Captan el Fe de la sangre • Toxina Vac A

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 Modo de infección de H. pylori
Ureasa

Mucinasa
IgA proteasa Urea CO2 + NH3

Flagelos Toxinas Cag - Vac

1. Penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie epitelial gástrica.

2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido.
3. Migración y proliferación al foco de infección.
4. Ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células
mucosas.
 H. pylori y EL APETITO

El estomago produce dos hormonas:

• Leptina: envía señales para no comer - “ya estoy lleno”
• Grelina: estimula el apetito - “todavía no estoy lleno”.
La erradicacion de H. pylori:
• Baja los niveles de leptina y eleva la grelina: obesidad-
diabetes.

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ACTIVIDAD.
Identifica las características microscópicas y culturales de las principales
especies de la familia Enterobacteriaceae.

SEMANA 10.
Siguiente sesión teórica:
PSEUDOMONAS. NEISERIAS. ESPIROQUETAS. MICOBACTERIAS, como
actividad elabora un esquema gráfico sobre las características
microbiológicas de Mycobacterium tuberculosis.
En la sesión práctica desarrolla el protocolo de Diagnóstico
de Micobacterias: Coloración de Ziehl-Neelsen y observación de BARR.
Observación de cultivos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

• Brock, T.; M. Madigam. Biología de los Microorganismos. 12° Ed. Madrid:

Pearson; 2009.