GASTROENTEROLOGÍA

TOPOGRAFÍA ABDOMINAL:

 Desnudar al paciente.
 4 o 9 cuadrantes.
 Delimitación adecuada.

HÍGADO:

 El ligamento falciforme lo divide en lóbulo hepático derecho e izquierdo.

- Si lo vemos por su cara posteroinferior tendremos el lóbulo cuadrado y caudado.
 Segmentos:
- Lóbulo hepático izquierdo.
- Lóbulo hepático medial.
- Lóbulo hepático derecho.
 Clasificación de Couinaud:
- Cada segmento tiene una arteria, vena, conducto linfático y biliar.
- Hígado dividido en 8 segmentos.
o Izquierdo: 2 y3
o Medial: 4 y 1
o Derecho: 5 y 8
o Cara posterior: 7 y 6
 Recibe de 1220 a 1500 cm3 de sangre por minuto.
 Glándula más grande
 Irrigación doble: vena porta y arteria hepática que proviene del tronco celiaco.
- La sangre debe pasar a través de los sinusoides para drenar en las venas suprahepáticas y
pasar a la vena cava.
- No debe de haber nada que lo obstruya (libre flujo).
- Cirrosis hepática:
Enfermedad que se caracteriza por la destrucción de los hepatocitos, presencia de fibrosis
y nódulos de regeneración  nódulos de regeneración y fibrosis  parénquima hepático
alterado  alteraciones en sinusoides  sangre no puede pasar  aumento presión de
vena porta  hipertensión portal
 HIPERTENSION PORTAL:
- Sangre no puede pasar a través del hígado.
 CIRROSIS E HIPERTENSION PORTAL:
- “Vomitar el hígado”.
Varices gastroesofágicas por aumento de presión y tipo de alimentación, se rompieron,
sangró, la sangre al estómago, se formaron coágulos, se presentaron náuseas y vomitó.
- Sangre de la vena porta y arteria hepática no puede pasar, se regresa y busca camino para
salir.
- Las venas esofágicas drenan a la vena coronaria y de está a la vena porta.
- Al no poder pasar, se regresa y forman las varices. Por medio de la comunicación (vena
umbilical con el ombligo), se presenta cabeza de medusa (ombligo). Las varices buscan que
la sangre drene a la vena mamaria interna y hacia la subclavia y de esta a la circulación
general.
 La unidad funcional de hígado actualmente es el lobulillo hepático.
- Los hepatocitos de la zona 1 realizan la gluconeogénesis.
- En la zona 3 se realiza la glicolisis.
HISTOLOGÍA

Sinusoide:

 Estructura vascular.
 Llega la sangre arterial y venosa de la vena porta, nutre a los hepatocitos, recoge desechos y
forma las venas centrolobulillares que originan a las suprahepáticas.
 Revestido por células estrelladas y endoteliales, y del sistema retículo endotelial.
 Entre las células que recubren al sinusoide y el borde de los hepatocitos está el espacio de
Disse. Este es el espacio donde se forma la linfa. Una persona forma de 3 a 4 litros de linfa. Un
cirrótico forma de 10 a 15 litros diarios. A veces ya no pueden ser drenados por el conducto
torácico y se crea ascitis.
 Las células de Kupffer, forman parte del sistema retículo-histiocitario.
- Se encargan de fagocitar bacterias, virus, células muertas.
 Las células estrelladas de Ito almacenan vitamina A.
- En un proceso inflamatorio tienen actividad fibroblástica, con las responsables de la
fibrosis hepática.

Funciones:
 - Es una glándula que la tenemos en una posición estratégica.
- Recibe todos los productos terminales de nuestra alimentación a través del sistema porta,
sistema esplácnico.
- La vena suprahepática drena hacia la circulación general.
- Interviene en el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
- Es un almacén de sangre, hierro, cobre y proteínas.
- Es la única hormona que controla la formación y secreción de bilis.
- Produce proteínas como la albumina, los factores de la coagulación (menos el factor
antihemofílico).
- A nivel de los ribosomas se lleva a cabo la desintoxicación de los fármacos.
- Neutraliza toxinas.
- En el metabolismo de las proteínas va a producir urea.
- Cuando el hepatocito está enfermo se produce amonio y este ocasiona encefalopatía.
- Las células de Kuffer son las más importantes, ya que filtran la sangre.

FUNCIONES METABOLICAS

Metabolismo de los carbohidratos:

- Cuando ingerimos gran cantidad de alimentos, a través de la vena porta llega la glucosa a
los hepatocitos. El hepatocito guarda la glucosa y la convierte el glucógeno.
- El paciente a veces no aporta carbohidratos y el hepatocito convierte a los aminoácidos y
lípidos en glucógeno.
- Si se desayuna tarde, se tiene la glucosa baja, el hepatocito convierte el glucógeno en
glucosa (glucogenólisis).
- Dicha glucosa se oxida y se obtiene acido pirúvico y lactato (glucolisis).

No todos los monosacáridos llegan al hepatocito en forma de glucosa. También pueden llegar en forma de
fructosa y galactosa y el hepatocito los convierte en glucosa.

Metabolismo de las proteínas:

El hepatocito se encarga de metabolizar y catabolizar a las proteínas exógenas y endógenas. Cuando llegan
las proteínas en forma de aminoácidos y de péptidos, el hepatocito los integra al ciclo de Krebs. Si el
hepatocito es sano, nos va a producir urea. Si el hepatocito está enfermo por intoxicación por alcohol,
agresión por toxina o por un choque hipovolémico, no produce urea, sino amonio y producir una
encefalopatía.

El hepatocito produce:

- Albumina.
- Fibrinógeno (factor 1).
- Haptoglobina (proteína de reactante aguda).
- Ceruloplasmina.
- Alfa-macroglobulina.
- Alfa-antitripsina.
- Protrombina (pruebas funcionales hepáticas).
- Alfa-fetoproteína (marcador oncológico).
- Antitrombina.
- Plasminógeno.
- Factores de la coagulación (menos el factor 8).
- Proteína C.
 - Proteína S.
- Transferrina.
- Proteínas transportadoras.
- Almacén de proteínas, las sintetiza y las vierte al citoplasma, para que sean tomadas por el
organismo ya si estructuras, células membranas, etc.

Metabolismo de los lípidos:

 Los lípidos llegan a partir de la vena porta (cadena corta y del conducto torácico (cadena larga),
en forma de triglicéridos o glicerol.
 La mayor parte de los lípidos a nivel de hígado son utilizados para:
- OXIDACIÓN de triglicéridos para producir energía.
- SÍNTESIS de lipoproteínas VLDL.
- CONVERSIÓN de exceso de carbohidratos y proteínas en ácidos grasos y triglicéridos.
- SÍNTESIS de colesterol esterificado y fosfolípidos.
- SÍNTESIS de sales biliares a partir del colesterol.

EXCRESIÓN:

 Producción y control de la bilis

Una persona secreta de 600 a 1200 ml de bilis por día. Se produce en el hepatocito, en el
colangiolo, en el colangiolo drena la bilis en los conductos intrahepáticos, después al hepático
derecho e izquierdo, hepático común, cístico y vesícula. Cada vez que comemos se vacía.
Cuando comemos grasas se estimula la secretina y la colecistoquinina. La primera aumenta el
volumen de secreción y biliar y la segunda aumenta y estimula las contracciones vesiculares
además de relajar el esfínter de Oddi.

Componentes de bilis más importantes:

 Colesterol
 Fosfolípido
 Sales biliares
El triángulo explica que mientas se mantengan las concentraciones de los 3 elementos de la bilis tendremos
una bilis soluble. Por otro lado, si aumenta el colesterol o se pierden sales biliares, se pierde la
concentración y tendremos una bilis citogénica que producirá cálculos.

También tenemos otros componentes:

 Bilirrubina
 Agua
 Electrolitos

Órgano detoxificador:

Se encarga del metabolismo de los

medicamentos. La mayoría de los
medicamentos que consumimos son
liposolubles, tienen dificultad para ser
excretados a nivel de riñón y tubo
digestivo por lo tanto cuando llegan al
hepatocito deben ser sometidos al
hígado y debe de haber dos fases para
convertirse en sustancias hidrosolubles.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA:

Cuando hablamos del metabolismo de la bilirrubina, tenemos que los glóbulos rojos al legar al final de su
vida van a sufrir un metabolismo del sistema reticuloendotelial del hígado, bazo y de la medula espinal.

1. Degradación de hemoproteínas en sistema retículoendotelial.

2. Síntesis de biliverdina por la hemo oxigenasa.
3. La biliverdina reductasa transforma biliverdina en bilirrubina.
4. En el hepatocito se desprende la albúmina unida a la bilirrubina.
5. La UDP-glucuronil acil transferasa forma conjugados de bilirrubina que se excretan en la bilis.
6. Las bacterias del intestino delgado forman urobilinógeno.
7. En el colon se forma estercobilina que da color a las heces.
8. En el riñón se forma urobilina que da color a la orina.

ESTIGMAS HEPÁTICOS:

- Paciente alcohólico.
- Exoftalmos.
- Hipertrofia parotídea.
- Perdida de pelo.
- Ginecomastia.
- Atrofia muscular.
- Ascitis.
- Cabeza de medusa.
- Esplenomegalia.
- Vello púbico perdido.
- Aspecto feminoide.
- Atrofia testicular.
- Ginecomastia.
- Atrofia de miembros inferiores.
- Petequias.
- Equimosis.
- Uñas sin lúnula.
- Uñas blanquecinas.
- Hiperemia de región palmar.
- Contracturas de Dupuytren.
- Asterixis.
- Fetor hepático (manzana podrida y/o rata muerta).