Santa Cruz, 13 de noviembre de 2020

Universidad Privada Domingo Savio

Carrera de Medicina

Valvulopatias

Alumna: Elisa Divangeli Virhüez Salces

Docente: Dr. Cristodulo Cortez Roberto
Asignatura: Cardiologia
Valvulopatia Mitral
Estenosis Mitral:
Las valvas y las cuerdas están engrosadas, fusionadas y calcificadas con un
orificio valvular estrecho.
Etiología: cardiopatía reumática (mujeres), calcificación valvular, carcinoma
maligno, congénito, etc
Fisiopatología: Debido a la estenosis mitral, se produce una obstrucción del
llenado del VI, aumentando la presión en la AI y produciendo un gradiente
persistente entre AI y VE. La combinación de presión auricular izquierda
elevada y flujo de entrada del VI restringido reduce el gasto cardíaco,
provocando vasoconstricción refleja. Como resultado, hay una precarga
reducida y una poscarga aumentada.Una vez que VD genera la mayor parte de
la fuerza que impulsa la sangre a través de la válvula mitral (y vasoconstricción
pulmonar secundaria), hay una sobrecarga del VD y, a medida que la afección
empeora, se produce una insuficiencia ventricular derecha.
Diagnóstico: generalmente asintomático hasta que la válvula alcanza ⅓ de
tamaño normal. Los pacientes experimentarán síntomas de insuficiencia
ventricular izquierda, como ortopnea, disnea nocturna paroxística y disnea de
esfuerzo. Rx torax, crepitantes, edema pulmonar.
Puede ocurrir hemoptisis: la presión alta de la aurícula izquierda rompe las
anastomosis de las pequeñas venas bronquiales. Cuando se alcanza el VD
presenta edema, ascitis y turgencia yugular.
Acultación: Hiperfonética B1 (hallazgo clínico importante - en casos muy
avanzados, la válvula está tan dañada que no se abre ni se cierra
correctamente generando B1 liso) Casi no irradia, Tambores diastólicos de tono
bajo. Si ha desarrollado hipertensión pulmonar, el componente pulmonar de B2
aumenta la intensidad.- Radiografía de tórax: el agrandamiento del VI provoca
rectificación del borde cardíaco izquierdo y doble densidad en el borde cardíaco
derecho. Líneas de B kerley (engrosamiento de los septos pulmonares -
Ecocardiograma: cierra el diagnóstico en casi el 100% de los casos.-
Electrocardiograma: FA es frecuente. Puede haber evidencia de hipertrofia
del VD).
Insuficiencia Mitral:
Incompetencia valvular a consecuencia de una alteración anatómica o funcional
aislada o combinada que permite el refujo de sangre de VI a AI en sistole.
Etiología: Prolapso de la válvula mitral, cardip. Reumática, CI, calcificación del
anillo mitral, endo. Infecciosa,congénita, dilatación del VI x cualquier causa.
Clasf.: IM organica degenerativa, IM isquémica, IM funcional x dilatación del
anillo valvular.
Fisiopatología: en la regurgitación mitral aguda, la regurgitación de sangre
hacia la AI provoca una disminución de la FE del VI, que estirará los
sarcómeros existentes. El mecanismo de Frank-Starling se maximiza y el
volumen diastólico final aumenta concomitantemente. Se reduce el volumen
sistólico final. Como resultado, el paciente puede tener un gasto cardíaco bajo,
incluso con la función contráctil del VI conservada. En muchos casos, el
paciente puede permanecer asintomático debido a la hipertrofia excéntrica del
VI y al aumento del volumen diastólico final, combinado con una función
contráctil normal; sin embargo, con el tiempo el VI desarrolla una disfunción
contráctil. Hipofonéticos B1 y B2 con desarrollo fisiológico. En casos graves, B2
va seguido de B3 (no refleja ICC, pero el llenado rápido del VI debido al gran
volumen de sangre almacenado en la AI) Puede aparecer hipertensión
pulmonar y signos de ICC en el lado derecho.
Auscultación: soplo apical holosistólico que se irradia a las axilas
Estenosis Aortica:
Definición: Obstrucción del FS entre el VI y la Aorta por el engrosamiento y
rigidez de la válvula. Disminución del área valvular
Etiología: Calcificación congénita,fiebre reumática, degenerativa del adulto.
Fisiopatología: el VI necesita aumentar la presión intracavitaria por encima de
la presión aórtica para generar un flujo anterógrado a través de la válvula
estenótica y mantener una presión sistémica adecuada.
Según la fórmula de Laplace, tensión = presión x radio / 2x espesor. A medida
que aumenta la presión, se compensa aumentando el grosor del VI (generando
hipertrofia concéntrica).
Síntomas: angina, síncope, disnea de esfuerzo y insf. Cardiaca.
Angina: se produce por isquemia miocárdica, cuando la demanda de oxígeno
del VI supera la oferta.
Síncope: ocurre por una inadecuada perfusión cerebral, generalmente
relacionada con esfuerzo físico, calor,hay una caída de la PA y una perfusión
cerebral reducida).El síncope es la pérdida repentina del conocimiento y la
pérdida del tono postural.
Disnea: es el resultado de una insuficiencia cardíaca diastólica. El paciente
tendrá congestión pulmonar, el ventrículo izquierdo es menos dócil y rígido,
incapaz de acomodar bien la sangre.
Insuficiencia cardíaca: Hay disfunción contráctil (insuficiencia sistólica). El
aumento concéntrico del VI aumenta la rigidez diastólica, provocando un fallo
en la relajación normal (fallo diastólico).
Diagnostico/Examen físico:
Auscultación cardíaca: soplo sistólico, se irradia a la espoleta y la arteria
carótida.
Pulse parvus et tardus: pulso lento ascendente, se observa la misma
dificultad para superar la estenosis observada en el soplo-
Ecocardiograma: Examen fundamental, evalúa la extensión de la hipertrofia
del VI, la anatomía de la válvula aórtica y el rendimiento de la eyección
sistólica-
Electrocardiograma: Alteraciones de ST, ondas S profundas en precordiales
derechas y ondas R altas en izquierdas, depresión de ST e T invertida.
Radiografía de tórax: hipertrofia de VI, dilatación de aorta ascendente.
Auscultación: soplo sistólico de eyección, que se irradia al cuello, más audible
en el área aórtica
Tratamiento: TAVI, sustitución valvular y valvuloplastia aortica. TTo de HTA.
Insuficiencia Aortica:
Definición:Es el resultado de la dificultad para cerrar la válvula aórtica,
inmediatamente después de la diástole se produce una regurgitación que
genera sobrecarga de volumen, la presión sistólica aumenta debido a la mayor
eyección del VI, que libera un aumento del volumen sistólico en la aorta.
Etiología: dilatación idiopática de la aorta, anomalías congénitas (válvula
bicúspide), calcificación de la válvula, enfermedad reumática, endocarditis
infecciosa, HSA, disección de la aorta ascendente, síndrome de Marfan,
degeneración mixedematosa, artritis psoriásica, sífilis.
Aspectos clínicos: Los síntomas más frecuentes son la IC izquierda, como
disnea de esfuerzo, ortopnea y fatiga. Puede presentar angina (menos común
que en la estenosis aórtica)
- Provoca un soplo diastólico más audible en el foco aórtico, irradiado al foco
mitral.
- Soplo de AustinFlint: segundo soplo, un soplo en la válvula mitral.
Probablemente se produce cuando la sangre regurgita sobre la válvula mitral,
provocando que ésta vibre.
- Pulso de golpe de ariete (alta amplitud y corta duración): habrá sangre de
refurgitación y de la aorta Señales que se producen debido al alto volumen de
eyección y la reducción de la resistencia arterial sistémica
- Pulso de Corrigan (martillo en agua): Danza arterial.Elevación abrupta y
rápida disminución del pulso carotideo.
- Signo de Musset: la cabeza oscila con cada latido cardiaco.
- Pulso de Quincke: Plétora sistólica y blanqueamiento diastólico en el lecho
ungueal cuando se realiza una tracción suave sobre la uña. En otras palabras,
en situaciones normales, al comprimir en el lecho ungueal aparece una zona
blanca, sin onda pulsante. Sin embargo, en AI, hay una onda pulsante en la
zona blanca
- Signo de la doble respiración de Alvarenga-Duroziez: Soplos sistólicos y
diastólicos combinados creados por compresión de la arteria femoral (en la
región inguinal) con el estetoscopio. En situaciones fisiológicas, solo se
escucharía un soplo sistólico,
- Signo de Hill: diferencia en la presión arterial sistólica entre las extremidades
superiores y inferiores.
-Signo de Traube: compresión sobre la femoral que causa un sonido de arma
de fuego, pistoletazo de traube.
-Signo de Muller: movimientos sincronizados de la úvula con cada latido
cardiaco.
-Signo de Landolfi: movimientos del musculo de la iris con dilatación y
constricción de la pupila
-Danza Retiniana: en fondo de ojo se observa el latido de los vasos retinianos.
Diagnóstico
Ecocardiograma: Diagnostica y cuantifica la severidad de la insf., describe la
anatomía valvular, determina función y dimensiones del VI, obtiene una imagen
de la aorta.
RM y TAC: estudios de imagen de la aorta ascendente.
Cateterismo cardíaco: Solo en caso de duda
Radiografía: puede producirse dilatación e hipertrofia del VI (fase crónica). En
la fase aguda, el paciente puede presentar signos de congestión pulmonar, sin
cardiomegalia
Tratamiento: TAVI, sustitución valvular. Tratamiento farmacológico solo
después de la institución de la intervención quirúrgica.