Neurociencias III (Andreau)

¿Qué es la “atención”?
Atención (James, psicólogo): toma de posesión por la mente, de modo claro y vívido de uno entre varios objetos
o cadenas de pensamientos simultáneamente posibles.
Percepción sin atención (“attention without awareness”) escapa a nuestra consciencia, aunque a veces tenga
influencia en nuestra conducta.
Atención (según las neurociencias): proceso por el cual las señales que compiten por los limitados
recursos computacionales del cerebro son filtradas para poder ser analizadas con mayor profundidad.
Nos explica que el cerebro no puede procesar todas las señales que recibe influida por:
● Proceso “top down”: voluntad consciente “de nuestra cabeza hacia abajo”
● Proceso “botón up”: saliencia de los estímulos, que interesante son los estímulos para nosotros.
La atención puede dirigirse hacia estímulos externos como sería un ruido, o internos los pensamientos, pensar en
lo q está haciendo en otra cosa.
● La capacidad atencional (“span”) varía de persona a persona. Hace referencia a la cantidad de estimulos
que puedo prestar atención, este span tiene de característico la capacidad que tiene el individuo de
mantener información en la memoria de corto plazo, al mismo tiempo que opera sobre esa información,
ej. Cuando hago un cálculo mental. También se reconoce como memoria de trabajo, working memory.
El cerebro posee recursos limitados para procesar todo y por eso va a tener que hacer necesariamente una
selección de los estimulos que va a procesar (imagen árbol- mono/león) dependiendo de donde pongo el foco va
a permitir observar una cosa u otra.
Actualmente se considera a la atención como un fenómeno complejo del cual participan varias zonas del cerebro.

Para lograr prestar atención consciente y voluntaria “top down” a un estímulo vamos a necesitar:
•1 Cerebro despierto y alerta
•2 Capacidad de orientar la atención en forma voluntaria
•3 Capacidad de ignorar estímulos innecesarios para nuestra tarea
•4 Capacidad de controlar nuestros pensamientos
•5 Integridad y eficiencia de los circuitos cerebrales
Atención refleja/automática/” bottom-up”
● recluta zonas diferentes, mayormente relacionadas con respuestas automáticas necesarias para la
supervivencia.
La atención no es una función única, está compuesta por un conjunto de subsistemas, cada uno de los cuales
cumple con una determinada función y estos subsistemas parecen estar involucrados en los distintos aspectos de
la atención: alerta, selectividad y orientación.

Enfoque multicomponente de la atención

Michael Posner y Steven Petersen (psicólogos) paradigma de la neurociencia cognitiva; sugieren tres conceptos
básicos sobre el sistema atencional:
1- Sistema atencional está anatómicamente separado de los sistemas de procesamiento que manipulan los
estímulos entrantes, de los que toman decisiones y de los que producen respuestas. Enfatizaron las
fuentes de la atención y no los sistemas de procesamiento que pueden verse afectados por la atención.
2- La atención utiliza una red de áreas anatómicamente distinguibles.
3- Estas áreas anatómicas llevan a cabo diferentes funciones que pueden ser especificadas en términos
cognitivos.
Este enfoque propone una división anatómicamente diferencial de los sistemas atencionales divididos en tres
redes: red de alerta, red de orientación y red ejecutiva, cada una representando un set de procesos
atencionales diferentes.
20 años después (2012) agregaron dos nuevas redes: red de autorregulación y diferencias en la eficiencia de
las redes.

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Red de alerta
La alerta va a ser el alcance y mantenimiento de un alto estado de sensibilidad a la entrada de estímulos, es lo
que va a actuar “encendiendo” la corteza cerebral, de forma tal que el cerebro se encuentre preparado para
captar las señales o los estímulos del ambiente; para que pueda procesar cosas va a tener ciertas variaciones en
su actividad.
Alerta (arousal): alcance y mantenimiento de un alto estado de sensibilidad a la entrada de estímulos.
● Una reducción de esta alerta se relacionaría con estados de somnolencia y una inactivación de esta red
produciría directamente un estado de inconsciencia (por ej. Estado de coma).
El estado de alerta tiene oscilaciones rápidas (alertas fásicas) y fluctuaciones más lentas (alerta tónica).
Alerta fásica: estado transitorio de preparación para procesar un estímulo. Rápida elevación del estado de
activación. Estas oscilaciones van a influir en la velocidad de precisión con la que procesamos los estímulos, lo
que se puede medir como tiempo de reacción durante la realización de una tarea.
Alerta tónica: cambios más lentos en la disposición para procesar estímulos. Cambios en el nivel de alerta a lo
largo del tiempo y son los que llamamos atención vigilante, mantenimiento y atención sostenida.
Bases neurales de atencion
El modelo propone que para que exista una activación cortical deben actuar neuronas ubicadas en una región
filogenéticamente más primitiva que la corteza cerebral: el tronco cerebral (mesencéfalo + protuberancia + bulbo
raquídeo).
Formación reticular conjunto de neuronas de diferentes tamaños y formas esparcidas en la sustancia blanca en
forma de red. Algunas de las neuronas de la formación lo que van a hacer es proyectar axones al talamo y la
corteza cerebral permitiendo controlar que señales sensoriales acceden a la corteza y por ende cuales van a
poder hacerse conscientes. El talamo va a estar relevando todas las sensaciones que llegan al cerebro.
Noradrenalina: neurotransmisor especifico, pero no el único, que secreta la formación reticular, utilizado para
permitir ejercer cierto control sobre cuáles son las señales sensoriales que van a acceder a la corteza y hacerse
conscientes. Va a jugar un papel central en los estados de cc relacionados con la alerta y el sueño, y en el caso
de algún daño en estas neuronas lo que se produce es un coma irreversible.
Locus cerúleo núcleo ubicado en la región gris central en la parte dorsal de la protuberancia. Contiene neuronas
noradrenérgicas. Es el principal lugar donde se realiza la síntesis de noradrenalina, y a su vez recibe información
de varias zonas cerebrales entre las que se destaca la corteza prefrontal.
La corteza prefrontal se va a activar cuando decidimos voluntariamente prestar atención y concentrarnos en algo
“avisa” al locus cerúleo que hay que incrementar el nivel de activación cortical y el locus cerúleo libera
noradrenalina en la corteza cerebral.
Corteza prefrontal dorsolateral derecha involucrada en la planificación de conductas complejas, en la
personalidad, en la de toma de decisiones y en el comportamiento social por lo tanto se considera que la parte
dorsal del lóbulo frontal participa del control superior que modula la activación.
Hemisferio derecho estaría involucrado en la alerta tónica y el hemisferio izquierdo en la alerta fásica.
Clase 3 video 2
Red de orientación
Implica la dirección del foco de la atención hacia un determinado estímulo, inhibiendo el resto de los estímulos
presentes. Lo que sucede cuando orientamos nuestra atención es que se alinean los recursos atencionales, se
ajustan los canales sensoriales para que estos puedan analizar los estímulos con mayor profundidad.
Dos redes principales:
● La red de orientación visual está compuesta anatómicamente por el lóbulo frontal, donde están los
campos visuales frontales, el lóbulo parietal, el núcleo pulvinar del tálamo y núcleos
mesencefálicos.
Una segunda Red que Consiste de dos sistemas cerebrales relacionados con la orientación:
• Sistema dorsal (incluye campos oculares frontales y surco intraparietal): relacionado con cambios encubiertos
de la atención, por ejemplo, las neuronas de campos oculares frontales siguen muchas veces potenciales de
acción, entre lo que es la desaparición del estímulo y la realización de la respuesta.
• Sistema ventral (incluye unión temporo-parietal): participa en la percepción e interpretación de las relaciones
espaciales, la imagen corporal y el aprendizaje de tareas que involucran la coordinación del cuerpo en el espacio,
y estará fuertemente lateralizado hacia el hemisferio derecho. Estas funciones lo que implican es una integración
compleja de toda la información somatosensorial con las de otros sistemas sensoriales como por ej. El sistema
visual.

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Lóbulo parietal tendría una gran implicancia en la función de desprender la atención del foco actual es muy
importante que pueda desenganchar el foco atencional del foco actual y redirigirlo hacia un nuevo punto.
Lesiones en este lóbulo impiden dirigir el foco atencional hacia un blanco localizado en el hemicampo visual
opuesto al lado de la lesión (“heminegligencia”). No puede dirigir atención hacia uno de los lados de su cuerpo,
por ejemplo los objetos del campo visual de “lado derecho” son anormalmente efectivos para captar la atención
del sujeto, (puede prestar atención a los obj del campo visual derecho y tienen dificultad para desviar su atención
a los obj, del lado izquierdo) lo que refiere a cancelación de líneas, tampoco llega a percibir a prestar atención a
las líneas que están del lado izq. Pero si a las del lado derecho.
La fuente de este efecto de la orientación de la atención, proviene de una red neuronal distribuida entre las áreas
frontales, parietales y subcorticales.

La formación de casi todos los receptores sensoriales hace relevo en el tálamo y de ahí se transmiten hacia el
resto del cerebro, por lo tanto, esto hace pensar que el tálamo sería un buen candidato como un área involucrada
en la orientación de la atención, porque es el Nucleó Subcortical donde se va a modular la información que
ingresa al sistema

Núcleo pulvinar del tálamo se encargaría de restringir la entrada de estímulos al área seleccionada de manera
de eliminar distractores provenientes de otras localizaciones. En los pacientes que presentan una lesión en este
núcleo tienen dificultad para orientar las orientaciones estímulos ubicados en el campo opuesto a la lesión.
Colículos superiores del mesencéfalo núcleos encargados de activar los mecanismos necesarios para mover
el punto de atención hacia el nuevo objetivo. Lesiones afectan habilidad para producir cambios atencionales. Hay
una lentificación en el proceso del desenganche del blanco atencional y en la dirección hacia el nuevo blanco, se
puede realizar, pero es más lento.

Red ejecutiva Formada por dos redes de control: si bien ambos trabajan con relativa independencia en los
adultos probablemente tengan un origen común durante etapas tempranas del desarrollo.
• Red frontoparietal: muestra señales relacionadas con pistas e inicio, y está asociado con el cambio de tareas
e iniciación y ajustes entre los ensayos en tiempo real.
• Red cíngulo-opercular: mantenimiento a través de los ensayos, actúa como un trasfondo estable para el
mantenimiento atencional sobre una tarea.
Esta suma de dos redes separadas habilita la posibilidad para la elaboración de redes de control adicionales en el
futuro.

Red de autorregulación

Esta red tiene la habilidad para controlar nuestros pensamientos, sentimientos y comportamientos.
Autorregulación: Es la capacidad que tenemos para controlar respuestas reflejas o que son dominantes y elegir
en cambio respuestas que son menos dominantes.
Las estructuras que se relacionan con esta red, son: Incluye la corteza del cíngulo anterior, la ínsula anterior y
áreas de la corteza prefrontal.

Diferencias en la eficacia de las redes

Esta red hace referencia a una habilidad para controlar nuestros pensamientos, sentimientos y comportamientos,
principalmente la autorregulación.
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Es la capacidad que tenemos de controlar respuestas reflejas o que son dominantes y elegir un cambio
Las estructuras que se relacionan con esta red incluyen la corteza del cíngulo, la ínsula anterior y la corteza
prefrontal.
Hay una diferencia entre lo que sería eficacia de las redes pero tiene que ver con diferencias individuales, no
todas la personas va a existir la misma eficacia en estas redes atencionales y se va a deber a : Por factores
genéticos, como la liberación de neurotransmisores dentro de cada cerebro, epigenéticos y ambientales hoy es
sabido que el entrenamiento adecuado de la atención permite que esta sea mejorada.

Clase 3 video 3 Consciencia

La conciencia va a ser dividida terminológicamente en base a los diferentes aspectos que la conforman que son
los siguientes:
Niveles: - Percatación, Alerta; Atención; Vigilancia; Foco; Vigilia
Todos estos aspectos van a ser parte de lo que nosotros llamamos conciencia.
“Estados de consciencia”: hay distintos estudios neurofisiológicos que demostraron que existen diferentes
estados de Conciencia, no solo lo que se experimenta a nivel subjetivo sino también a nivel fisiológico
Si observamos la actividad eléctrica del cerebro de una persona durante todo el día vamos a ver que hay
fluctuaciones y tienen que ver con el estado de conciencia de la persona dichos estados son:
• Vigilia
• Sueño REM (movimiento de ojos rápidos)
• Sueño No REM (sueño de ondas lentas)
Dentro de estos estados, hay variaciones, “estados alterados de consciencia”: en función del contenido de lo
que nos podemos percatar
• Anestesia (estado de conciencia bajo)
• Síndrome de enclaustramiento (persona está despierta y lúcida pero su cuerpo paralizado)
• Estado de consciencia mínima (ciclos de sueño y vigilia, responde mínimamente a los estímulos)
• Estado vegetativo (ciclos de sueño y vigilia alterados pero presentes a nivel de actividad cerebral, no responde a
estímulos)
• Coma (no ciclos de sueño y vigilia, no responde a estímulos ambientales)
Otros estados de alteración de conciencia incluyen sueños lucidos, sonambulismo, imnosis, experiencias
religiosas, nirvana.

¿Una de las preguntas que se hace la neurociencia es cuál sería el correlato cerebral de la conciencia??
No tiene una respuesta certera, hay varias hipótesis, principalmente una que sostiene que hay conjuntos
especiales de “neuronas de la conciencia” estas estarían distribuidas a lo largo de la corteza cerebral y de
sistemas asociados como el talamo y los núcleos de la base que representan el correlato neural de la conciencia,
en el sentido de que la actividad de un apropiado grupo de ellas es necesario y suficiente para dar lugar a la
percepción en la experiencia consciente. Estas neuronas podrían estar caracterizadas por una combinación única
de rasgos moleculares biofísicos y farmacológicos que la distinguirían del resto de las neuronas.
El Núcleo intralaminar del tálamo. uno de los sitios propuestos para encontrar las “neuronas de la consciencia”,
ya que pequeñas lesiones en estos núcleos han causado pérdida de la consciencia y coma. Además, estas
neuronas tienen proyecciones amplias y reciprocas a la corteza cerebral, un mecanismo clave en estos núcleos
también es modular el nivel de sincronización entre diferentes grupos de neuronas corticales de acuerdo a
demandas comportamentales (sueños y ritmos del cerebro) esta sincronización da origen a una integración de
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información a gran escala entre múltiples circuitos corticales influyendo tanto en el nivel de alerta como en el de
conciencia.
La gran especificidad que se asocia con el contenido de nuestra conciencia en cualquier momento solo puede
estar mediada por las neuronas que se centran en la corteza cerebral, sus núcleos talamicos asociados y los
núcleos de la base.
Víctor Lame “la experiencia consciente de la percepción visual”
Esta hipótesis dice la presentación de los estímulos visuales va a llevar un proceso automático extremadamente
rápido en sucesivos niveles de la corteza visual empezando por la corteza visual primaria y luego pasando a las
áreas de asociación.

Nuevas teorías sobre la consciencia

Graziano propone una “teoría del esquema atencional” para explicar la conciencia, donde el cerebro es un
dispositivo de análisis de datos que tiene dos talentos principales:
1) es capaz de seleccionar señales del ambiente y concentrar sus recursos sobre ese limitado número de señales
para poder procesarlas en profundidad (atención) y
2) utiliza la información interna para construir modelos.
El cerebro hace esto todo el tiempo. Todo lo que oímos, sentimos o percibimos es una reconstrucción. No son
exactas, por eso existen las ilusiones visuales.
Unión temporo-parietal: relacionada con pensamiento social y consciencia espacial. Lesión produce síndrome de
heminegligencia.

Clase 4 Capítulo 4: Áreas de asociación y funciones mentales

Locanizacionismo:
Esta idea comienza con las teorizaciones de France Gall, quién afirmaba que ciertas funciones mentales tenían
base en zonas específicas del cerebro. El desarrollo de estas habilidades mentales, generaba una deformación
en el cráneo entonces se podía simplemente palpar la cabeza de una persona, ver en dónde se encontraba una
protuberancia y determinar si era la base de esa habilidad que tenía la persona. Posteriormente, esta idea fue
desestimada, pero hoy en día se sigue considerando que varias funciones mentales están asentadas en áreas
específicas del cerebro.

Funciones mentales y el sistema nervioso

La mayoría de las funciones requieren la acción integrada de neuronas de diferentes regiones corticales y
subcorticales: áreas de asociación

Áreas de asociación
Área visual primaria está ubicada en el lóbulo occipital.
Área somatosensorial primaria en el lóbulo parietal.
Área auditiva primaria en la parte superior del lóbulo temporal.
Área gustativa primaria en la superficie inferior del lóbulo parietal, enterrado en la ínsula.

John Hughlings Jackson: Propuso que la corteza cerebral estaba organizada en forma jerárquica. En sentido de
complejidad de información que va a recibir el área.
Áreas primarias: se encargaría de analizar la información básica según como viene de las aferencias
sensoriales
Áreas “secundarias” (con un nivel más complejo de procesamiento) de las áreas primarias para integrarlas en
un primer nivel de complejidad. También llamadas unimodal porque complejiza la información que proviene de un
solo canal.
Áreas “terciarias”/áreas de asociación: último nivel de complejidad para un fin preciso, también llamada área
polimodal. Las más importantes son: área parieto-occípito-temporal (POT), área límbica y área de asociación
prefrontal.
En cuanto al sistema motor; va en orden inverso, lo que seria la compleja información sensorial se sopesa y las
áreas terciarias toman una decisión que involucra cálculos inherentes a distintos grupos musculares, esto hace
referencia a las áreas secundarias y finalmente cuando se toma la decisión de lo que se va a hacer, esa
información precisa es enviada a la medula espinal y luego a los músculos y este envía la información va a
depender de áreas motoras primarias. (La mayoría de las áreas que controlan los movimientos (corteza motora
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primaria, área motora suplementaria y área premotora) se encuentran en el lóbulo frontal, anterior a la cisura de
Rolando (pre-rolándica).
Estas áreas terciarias, de la corteza de orden superior, lo que van a hacer es asociar, integrar todos los imputs
que vienen de aferencias sensoriales de nivel superior, de áreas secundarias y lo que van a hacer es planear y
planificar todos los out puts, desde las eferencias motoras, hacia las áreas primarias.
Las áreas secundarias van a encargarse de analizar la información básica de las áreas primarias y asi integrarlas
en un primer nivel de complejidad
Las áreas de asociación polimodal son el ultimo nivel de complejidad y hoy sabemos que ocupan sectores
extensos de la corteza
Un caso paradigmático Phineas Gage sobrevivió a un accidente que destrozó buena parte del lóbulo frontal
izquierdo de su cerebro. Una barra de hierro le penetró por la mejilla izquierda, perforó la base del cráneo,
atravesó la parte frontal del mismo y salió a gran velocidad a través de la parte superior de la cabeza. Gage salió
disparado de espaldas, convulsionó por unos momentos, pero luego se levantó y solicitó ayuda. Su capacidad
motora o verbal no se vio afectada, pero sí su carácter. El lóbulo frontal es importante en la personalidad y la
conducta.
Lo que ya sabemos es que las diferentes modalidades sensoriales van a alcanzar la corteza cerebral en el mismo
lugar en todos los seres humanos
● Cuando hablamos de funciones cerebrales superiores, o funciones cognitivas nos referimos a todo lo que
tiene que ver con lenguaje, memoria, capacidad de planificación, toma de decisiones y la emociones.

Si bien es cierto que la relación de la función cognitiva con una zona cerebral no implica que una función
específica esté mediada exclusivamente por una región perfectamente delimitada en la corteza cerebral, no
obstante, pareciera que ciertas áreas están más implicadas que otras en un tipo de función. La mayoría de las
funciones requieren la acción integrada de neuronas de diferentes regiones corticales y subcorticales. Esas áreas
donde la información pareciera integrarse con un gran nivel de complejidad han sido llamadas áreas de
asociación. Estas áreas constituyen el último nivel de complejidad y ocupan sectores extensos de la corteza
cerebral. Las más importantes son:

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 ● En el cuadro vemos como la información sensitiva va a ingresar por los receptores sensoriales periféricos, hasta la
corteza cerebral y va a ser procesada por las áreas de procesamiento primarios, y luego esa información va a
adquirir un nuevo nivel de complejidad en las áreas secundarias, posteriormente las áreas de asociación van a
reunir información de nivel superior y van a decidir qué acción van a seguir y a partir de esa toma de decisiones lo
va a suceder es que se va a realizar una conducta motora. Este camino inverso a partir de las áreas de asociación
va a seleccionar que conjunto de musculos se van a mover .

Video 2 – Área de asociación parieto-occípito-temporal (POT) percepción visual (espacial) y el lenguaje

Se ubica en la confluencia entre lóbulos parietal, occipital y temporal. Recibe proyecciones de las áreas
somatosensorial, visual y auditiva secundarias; participa en el procesamiento de la información sensorial para la
percepción visual (espacial) y el lenguaje; su lesión produce sutiles déficits en el aprendizaje de tareas que
requieren un conocimiento espacial del entorno y de la posición del cuerpo en el espacio; pacientes sufren
anomalías del esquema corporal y de la percepción de las relaciones espaciales e incapacidad para la
comprensión del lenguaje (afasia) o para el procesamiento de cierta información visual (agnosia visual)

Área de asociación límbica : Emociones

Compuesta por estructuras corticales (corteza cíngulada, cara medial del lóbulo temporal y el fórnix) y
subcorticales (hipotálamo, hipocampo, amígdala, núcleos septales, núcleo accumbens y núcleo anterior del
tálamo). Recibe proyecciones de las áreas sensoriales secundarias y envía proyecciones a otras regiones
corticales, lo que permite que las emociones afecten la planificación motora; lesiones en el lóbulo temporal
producen déficits en la consolidación de la memoria de largo plazo y alteraciones en las respuestas del miedo.
Las lesiones en el lóbulo temporal produjeron (empobrecimiento de respuestas al miedo y consolidación en la
memoria LP) déficits en la consolidación de la memoria de largo plazo, ya que estas lesiones afectan a una
estructura denominada hipocampo (ubicada en la cara medial del lóbulo temporal) y a sus conexiones con el
hipotálamo (más específicamente con los cuerpos mamilares), pero principalmente produjeron alteraciones en las
respuestas del miedo. Esto se debe a que el principal componente del sistema límbico es el núcleo amigdalino, el
cual constituye una parte esencial del sistema de las emociones y se encuentra ubicado en las profundidades del
lóbulo temporal rostral al hipocampo. Algunas áreas que forman el sist. Límbico, algunas áreas corticales que
forman parte son la corteza del cíngulo y la corteza parahipocampal.

Área de asociación prefrontal

Corteza prefrontal está ubicada en la parte más rostral o anterior del lóbulo frontal, frente a las cortezas motoras
secundarias y primarias, comprende casi el 30% del total de la corteza en humanos, adquisición filogenética mas
reciente y una de las ultimas regiones del cerebro que llega a madurar y mielinizarce en el desarrollo
ontogenético.
Esta corteza tiene mayor tamaño en relación con el resto de la corteza.se sabe que la participación que tiene la
cognición es clave para aquello que nos diferencia de otras especies. Recibe inputs de prácticamente todas las
cortezas sensoriales de nivel superior; recibe información del hipocampo, a través de una red de fibras
denominado fascículo insinuado, del sistema límbico, hipotálamo y tálamo del núcleo medio dorsal; mediante
proyecciones sucesivas a la corteza prefrontal. Las Aferencias, esta va a proyectar a todas las regiones

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sensoriales desde las que recibe imput, estas proyecciones participaran por ejemplo de los procesos atencionales
y además proyecta la corteza premotora a núcleos de la base, al coliculo superior, a las estructuras del área de
asociación límbica. Funciones mentales: calcular consecuencias de las acciones y planificar conducta en
consecuencia, integrar información sensorial interna y externa, inhibir conductas y pensamientos innecesarios, y
sopesar los resultados de la conducta.

Problemas en la interpretación de los déficits posteriores a lesiones CPF

Deficiencias asociadas con el daño prefrontal: deterioro del control de la acción voluntaria, resolución de
problemas, flexibilidad cognitiva, planificación, memoria y conducta emocional.
La conducta dirigida a metas requiere la actividad de funciones componentes subyacentes. Las metas deben ser
traducidas en submetas, las cuales conducen a formular estrategias conductuales y luego en organización de
conductas específicas las cuales deben iniciarse. Cuando existe discrepancia entre los resultados de la conducta
y las metas, esto requiere una modificación de las submetas, estrategias y organización de la conducta en curso.

Funciones deterioradas después de lesiones prefrontales en humanos

Presentan un amplio rango de deficiencias asociadas con el deterioro del control de la acción voluntaria en la
resolución de problemas, la flexibilidad cognitiva, la planificación, la memoria y la conducta emocional.
Va a producir síntomas: (no hace referencia a valoración moral sino, si aumenta o disminuye una función)
● Síntomas positivos: implica que las funciones se liberan del control superior del área de asociación
prefrontal, hay una exacerbación de ciertas características.
● Síntomas negativos: perdida o disminución de una función

1) Emoción y motivación: síntomas negativos (apatía, inercia psíquica, depresión)

positivos (euforia, desinhibición, hipersexualidad) deterioro de la vida social del paciente.
2) Comportamiento social: apatía y depresión asociadas con lesiones prefrontales dorsolaterales.
Síntomas eufóricos, desinhibición
3) Memoria: déficits de memorias secundarios a un déficit de atención o apatía, problemas de organización
de los procesos involucrados en la memoria (codificación, almacenamiento, recuperación), problemas del
orden cronológico de una secuencia de estímulos, deterioro del recuerdo de la fuente de información,
perturbación en la capacidad para la evaluación en diversos contextos, deficiencias de la memoria de
trabajo.
4) Inteligencia: CI normales, pero algunas de las funciones necesarias para la conducta inteligente se ven
afectadas (por ejemplo planificar y sopesar consecuencias de la conducta, teoría de la mente, empatía,
memoria de trabajo).
5) Lenguaje: reducción en el habla espontánea, fluidez verbal disminuida y reducción en el volumen y
alcance de la expresión narrativa.
6) Creatividad: fluidez ideatoria y pensamiento divergente
7) Pensamiento abstracto: afectada la habilidad para usar el pensamiento conceptual para guiar la
conducta
8) Atención: comportamiento dirigido a metas y estímulos ambientales, atención selectiva, inhibición
(atención excluyente)
9) Evaluación autogenerada de la conducta: estimación cognitiva, descarga conjunta, discrepancia entre
conocimiento y conducta, retroalimentación directa de la conducta, perseveración

Síndromes prefrontales
Dependen de la localización de la lesión, puede ser que pacientes que compartan lesiones en lados parecidos
compartan algunas características. Corteza prefrontal puede dividirse en región dorsal, medial y orbitofrontal.

Síndrome dorsolateral (síndrome disejecutivo)

● Alteración de la organización temporal de la conducta y los pensamientos.
● Memoria de trabajo
● Preparación para la acción

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 ● El comportamiento se va a caracterizar por estar anclado en el aquí y ahora, le cuesta mirar hacia el futuro
o pasado.
● Guiado por la rutina y el vacío de creatividad.
● Dificultad en la atención: le genera problemas en realizar diferentes tareas, porque no va a poder prestar
atención a estímulos relevantes y su atención va a ser volátil.
● Dificultad para mantener el foco de atencion por periodos prolongados.
● Alteración grave en la planificación
● Lenguaje disminución de la fluidez verbal y gramaticales en el oral como en el escrito
● Memoria fragmentada o una incapacidad, perdida o alteración en la habilidad para recuperar información
que estaba almacenada a largo plazo.
● Dificultades para el dibujo espontaneo y copiar figuras complejas intelectuales como resultado de un
trastorno en las siguientes funciones:
• Funciones ejecutivas: capacidad de focalizar la atención (concentración) que implica atender a lo que se
quiere e ignorar lo que no se quiere, alternar la atención entre tareas (control atencional), planificar secuencia de
subtareas necesarias para lograr una meta particular (planificación), monitorear contenidos de la información con
los que estamos trabajando (memoria de trabajo) y codificar información entrante para analizarla.
• Memoria de trabajo: información que una persona es capaz de mantener “en mente” y que va a necesitar en
breve plazo, mientras realiza una acción concreta.
• Ordenación temporal de acontecimientos: dificultades para ordenar acontecimientos en el tiempo o seguir
secuencia.
• Alteraciones de memoria: capacidad de almacenar información, pero dificultades para recuperarla.
• Reducción de la fluidez verbal y no verbal: dificultades para generar palabras y para la comprensión de
estructuras gramaticales en lenguaje oral y escrito, escasa fluidez para realizar dibujos espontáneamente y
dificultades para copiar figuras complejas.
• Defecto en la programación motora: pueden presentar disociación entre respuestas verbales y motoras
• Alteración del comportamiento: apáticos, lentos, inatentos, desmotivados, distraídos, dependientes del
ambiente, sin concretar la atención, carecen de curiosidad. Con lesiones izquierdas, la depresión es frecuente.

Síndrome orbitofrontal (cambio de personalidad)

La corteza orbitofrontal esta extensamente interconectada con el hipotálamo, la amígdala y el hipocampo, con
otras cortezas como la temporal, la ínsula y la corteza del cíngulo. Representación del sit. Neocortical del sit.
Límbico.
Tiene relación con la adecuación en los tiempos de consistencia de la conducta en respuesta a un estimulo
externo
Lesiones en esta área parecen desconectar un sistema de vigilancia frontal del sistema límbico, lo que produce
una desinhibición conductual y labilidad emocionales, un cambio de personalidad con las siguientes
características:

● Desinhibidos
● Impulsivo, irritable
● Conductas desadaptativas, que lo pueden llevar a cometer delitos
● Labilidad emocional
● Tendencia a imitar al examinador, tocar y utilizar todos los objetos que tienen a su alcance
● Peculiar sentido del humor que se denomina “moria” se divierte con cosas que a nadie le hace gracia,
responde de formas exageradas a situaciones triviales.
● Eufóricos/maníacos
Neurotransmisores implicados:
● DA (dopamina)
● 5 HT (serotonina)

Síndrome medial (apatía y mutismo)

Se produce por una lesión en cualquier nivel del circuito medial.
● Componente principal afectado: motivación e interés
● Mutismo akinético: principal síntoma. Está despierto, pero sumido en una total apatía y no muestra ningún
tipo de emoción (abulia)
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 ● Ecolalia: tendencia a imitar un sonido
● Ecopraxia: tendencia a imitar un movimiento
● Desmotivación y falta de interés por las cosas

Si se le hace una pregunta no responde ni va a hacer ninguna respuesta motora, pero es por falta de motivación,
si el paciente quiere, puede hablar y moverse.
Capítulo 5: Aprendizaje y memoria

¿Cómo podemos conceptualizar la memoria? Dudai (2002) estudio neurobiología de la memoria

● Un cambio en el comportamiento: un aprendizaje, en contraposición a una acción refleja innata, que viene
dada por el organismo por la especie) que resulta de la experiencia individual y perdura en el tiempo.
● La retención en el tiempo de “información” aprendida: la variable tiempo habla de adquisición o retención
de nueva información.
● La retención en el tiempo de representaciones internas de las experiencias o la capacidad de reactivar o
reconstruir esas representaciones. (reconstruir, armar, relacionar vincular esas representaciones internas
de las experiencias)
Aprendizaje lo definimos como un cambio en el comportamiento, como producto de la experiencia y si ese cambio
del comportamiento perdura a lo largo del tiempo vamos a decir que hay “memoria” de ese aprendizaje.
Existen 3 fases principales de la memoria
Teoría de la consolidación:
● Adquisición: es el momento en el que estamos viviendo una nueva experiencia, y adquiriendo ese nuevo
conocimiento sobre el mundo, eso genera una nueva representación interna, luego
● Codificación o la consolidación: la codificación tiene que ver con el almacenado, de esa memoria, la
operación de guardar, y la consolidación es el mecanismo molecular o neurobiológico por el cual se
almacena esa información; la información que se almacena se va a conformar en una memoria de largo
plazo, lo cual quiere decir que es una memoria que se puede conservar en el tiempo.
● Recuperación: es la capacidad de acceder a esa memoria, a ese aprendizaje/ recuerdo que consolide.
Teoría de la consolidación:

Ejemplo: si estamos hablando de una tarea sencilla como el aprendizaje de una lista, la adquisición es aquel
momento en el que estamos escuchando la lista de palabras, la consolidación o codificación ocurre, luego de
haber escuchado la lista de palabras y que incluye procesos moleculares que ocurren dentro de las neuronas,
como síntesis de proteínas y expresión de genes que van a generar cambios en las neuronas alterando sus
conexiones y van a hacer que ese recuerdo se guarde como una memoria de largo plazo, y la recuperación
ocurriría cuando pasado un tiempo, ej una semana después nos preguntan cuáles eran las palabras que
aprendimos la semana pasada, es ese momento la tarea que estaría realizando nuestro cerebro para acceder a
ese aprendizaje seria la recuperación. Esta es la teoría de la consolidación, teoría que predomino durante casi un
siglo, se consideraba que vivimos las experiencias y que estas pasen a formar parte de la memoria, estas se
tienen que guardar en algún lugar, consolidar de alguna manera y una vez consolidada quedan para siempre, se
creía que una vez consolidada quedaban para siempre como un archivo, y que al recuperar era como una
consulta a ese archivo.
Sin embargo, hace una década se sabe que esto no es suficiente para explicar la memoria y que existe la teoría
de la reconsolidación;
● La reconsolidación: cuando se recupera una información, cuando se reactiva esa memoria al intentar
recordarla se vuelva a modificar, y este proceso que se genera si se vuelve a modificar la memoria se
modifican nuevamente las conexiones, donde se guardó o almaceno la memoria mediante síntesis de
proteínas y expresión de genes, por lo cual la reconsolidación se conoce como esta posibilidad de
modificación del pasado, porque cuando reactivamos nuevamente ese recuerdo, no recordamos la
versión original, sino la última versión consolidada.
10
 Teoría de reconsolidación

sería una fase más de la memoria que puede ocurrir a veces cuando se da la consolidación. Cuando recupero
esa lista pueda mi cerebro, agregar o quitar o hasta cambiar información de esa lista de palabras. Eso se llama
reconsolidación porque una vez que se agregaron detalles, puede ser por interferencia, ej: me dicen perro
estaba, y que otros animales estaban, y tal vez no hubiera otros animales, ni la palabra perro, y lo consolido
nuevamente como parte del recuerdo, aquí se consolida nuevamente la memoria de la lista. Por lo cual a veces
decimos que la memoria no es tan fiel.
que es lo que vamos a recordar: Funes (memoria eidética; recordar muchas cosas con detalle, pero poder hacer
poca abstracción de ellas y poca comprensión de ellas) El cerebro hace una selección de que es lo que va a
recordar, no vamos a recordar todas las experiencias que vivimos en un día, sino que vamos a recordar aquellas
cosas que tienen por algún motivo más relevancia para nuestra vida.
En el sistema nervioso cuando nosotros vivimos alguna situación, que está vinculada a algunas emociones, se
puede llegar a activar parte del sistema límbico, sobre todos la amígdala, que está en estricta vinculación con las
áreas que se encargan de la consolidación de la memoria, y lo que ocurre cuando la amígdala esta activada las
experiencias asociadas a dicha activación se consolidan con mayor fuerza, esto quiere decir que es muy
probable que recordemos mejor las experiencias que están asociadas a eventos emocionales.
También recordamos los eventos que generan una novedad como (imagen de las torres gemelas y el segundo
avión estrellado) hoy nos acordamos detalles de ese momento.
Las emociones van a estar involucradas en la consolidación de las memorias.
Elizabeth Loftus: video de accidente (experimento) sugerencias utilizando diferentes expresiones y variaba la
respuesta; se alteraba proceso de consolidación y reactivación de la memoria, el verbo utilizado influía en la
percepción de la velocidad en que las personas habían respondido.
Importancia de la memoria
Nuestra memoria es una construcción subjetiva, un proceso creativo. Nuestros recuerdos están influenciados por
nuestras expectativas de lo que “esperábamos” o “queríamos” ver, cuando esto sucede tenemos lo que llamamos
“falsas memorias”. Las memorias se crean a partir de construcciones de la realidad y son limitadas por la
interpretación, puede modificarse como producto de la subjetividad hasta crear falsos recuerdos que son
percibidos como reales.
Sobre las bases estructurales neurofisiológicas de la memoria se hicieron por este caso, anteriormente Lashli
hacia experimentos en roedores para comprobar si existía una estructura especifica asociada a la memoria, y
solo había llegado a la conclusión de que todo el cerebro se activaba y funcionaba, se hacía un aprendizaje de un
laberinto, no había áreas específicas, asociada a esa función en particular.
Henry Molaison (HM)
HM sufrió un accidente a los 9 años y como consecuencia desarrolló una serie de ataques epilépticos que
disminuyeron su calidad de vida. A los 27 años se sometió a una cirugía cerebral en la cual le extrajeron las
porciones mediales de ambos lóbulos temporales (lobotomía) el hipocampo. Curaron su epilepsia, pero no fue
capaz de formar nuevas memorias luego de esta cirugía, recordaba su pasado, previo a la cirugía.
Memoria procedural, memoria que tiene que ver con aprendizajes del ¿saber cómo? ej., andar en auto, se van
realizando de manera automática, tiene que ver en parte con lo motor y cuesta poner en palabras y explicar cómo
se hace. Se aprende el procedimiento. Esta no tiene que ver con el hipocampo.
A partir de allí se pudieron hacer distintos estudios y diferenciar distintos tipos de memorias. Como la memoria de
priming de condicionamiento clásico, de habituación y sensibilización y algunos tipos de memoria declarativa. La
memoria de largo plazo no es un único tipo de memoria ni se aloja en un único lugar del cerebro. Se diferenció a
la memoria en dos grandes divisiones:
Memoria Declarativa: que es todo aquellos q está más relacionado con el lenguaje o memoria explicita.
Memoria no declarativa: también la podemos ver como la memoria implícita no declarativa

11
Tipos de Memorias
Memoria explícita/declarativa: se puede expresar verbalmente
Memoria declarativa: episódica y semántica
• Memoria episódica: puede hacer referencia a acontecimientos puntuales de nuestra vida en cuyo caso el
recuerdo de un evento está asociado a circunstancias contextuales, un tiempo y un espacio. Requiere de la
integridad de las estructuras del lóbulo temporal medial para existir. Memoria mas autobiográfica contextualizada,
que no solo se aprende de la experiencia, sino donde y con quien la vivi.
• Memoria semántica: aquella que utilizamos para recordar eventos o conceptos y conocimientos del mundo.
Está descontextualizada (no recordamos cuándo lo aprendimos).

Memoria implícita/no declarativa: otro tipo de MLP que no necesita/utiliza el lenguaje para formarse y
recordarse
Memoria no declarativa
No requiere del pensamiento consciente para existir. Fluye sin esfuerzo a través de nuestras acciones.
Subdivisiones:
► Memoria procedural/procedimental: nos permite llevar a cabo tareas aprendidas sin necesidad de pensar en
ellas; “saber cómo”
► Priming/efecto de primacía: tiene que ver con tipo de memoria que se aloja en la memoria de corto termino,
por el cual se genera un efecto de primacía o primado. ocurre usualmente sin la percepción consciente; uno está
primeado para recordar más rápidamente algo que escuchó recientemente o más veces que otras cosas
► Aprendizaje asociativo: proceso por el cual un estímulo es asociado con otro en forma arbitraria por el simple
hecho de tener una cercanía temporal (por ejemplo, condicionamiento clásico e instrumental) ej. Conejo viento y
sonido. El aprendizaje por asociación la sinapsis entre la asociación de la neurona en el sist. auditivo y la neurona
motora, en esa sinapsis que las conecta por activación de receptores se vuelve más fuerte.
► Aprendizaje no asociativo: estudio realizado en un molusco de mar (el invertebrado tiene neuronas muy
grandes e investigarlas es más fácil) base del estudio de la neurobiología de la memoria.
habituación: (capacidad de aprender a ignorar estímulos que carecen de importancia) solo 2 neuronas, una
sensorial que detecta el estímulo conectada a una Neuro motora que ejecuta la acción, cuando se habitúa la
neurona sensorial va a dejar de disparar ante el estímulo porque se habitúa a él, y por lo tanto no va a activar a la
neurona motora.
sensibilización (capacidad de aprender a intensificar la respuesta a un estímulo) (cuadro) neurona L29 conexión
entre neurona sensorial y neurona motora (en medio de la sinapsis) está influyendo la L29, es una neurona
serotoninergica, se activa por el shock eléctrico, y libera serotonina sobre la sensoria y esta serotonina lo que
hace es aumentar la probabilidad de disparo de la neurona sensorial, quiere decir que va a disparar mucho más
por eso se va a sensibilizar la respuesta, esto ocurre porque la serotonina va a activar en la neurona sensorial un
receptor metabotropico, van a activar una subunidad de proteína G y esto va a activar una serie de proteinas

12
kinasas en la células. Cascada molecular de segundos mensajeros, cambios a largo plazo que hacen q se
incremente la conexión de esta neurona con la motora.

Ese lugar donde se almacena la memoria, no es las conexiones entre las neuronas, son cambios en las
conexiones neuronales, no hay cajas ni archivos) lo cual va a hacer que determinadas neuronas se
comuniquen mucho más entre sí que con otras y eso es donde queda alojado una memoria, que el
hipocampo está involucrado en la consolidación quiere decir que para consolidar, codificar, nuevas
memorias episódicas, para este tipo de aprendizajes, va a estar involucrado la generación de nuevas
conexiones neuronales, no quiere decir que se van a guardar ahí.

● La memoria “se guarda o se archiva” en fortalecimiento de conexiones neuronales, la memoria es eso.

En el caso de esta simplificación una sinapsis fuerte “F” (soplo de aire y parpadeo) entre neurona motora y
neurona del sist. Somatosensorial, este es un reflejo innato, sinapsis “D” débil, entre una neurona en el
sist. Auditivo y una neurona motora que genera el parpadeo, pero si se aprende esta asociación, que cada
vez que viene el soplo de aire se escucha un tono, y si se mantiene en el tiempo, entonces se va a
reforzar la sinapsis “D” estas conexiones.

Estas conexiones se refuerzan de distintas maneras, una de ellas es a través del crecimiento de espinas
dendríticas, aumenta la superficie de la dendrita, y tiene más probabilidad de ser contactada por el axón , esto
puede ayudar a que hay más receptores que reciban más iones positivos que aumenten el potencial de la
membrana y que los potenciales sean más fuertes.muchos mas receptores involucrados que van a dejar pasar
mas iones de sodio que lo habitual.
Una neurona libera glutamato (neutot exitador) del sist. Nervioso y 2 receptores en la membrana postsinaptica,
uno es un receptor AMPA, que es un receptor que se activa por ligando por la unión del glutamato al sitio de
unión especifico, y una vez abierto deja pasar iones de sodio, y el otro receptor NMDA que es mas complejo, este
deja pasar iones de sodio y también inoes de calcio, y se va a activar por la unión del glutamato al sitio de unión,
necesita de la unión del glutamato por ligando y que la membrana postsinaptica este despolarizada, es decir que
haya un impulso electrico.
13
El receptor tiene por debajo un tapón de magnesio, que bloquea el pasaje de los iones de sodio y calcio hacia
dentro de la neurona, ese magnesio se va a liberar con la despolarización de la membrana post sináptica, por
esto es que NMDA requiere que se cumplan las dos condiciones, estos receptores están involucrados en la
generación de memorias de largo termino. De esta forma es como se incrementan las conexiones de la memoria,
que se almacena en cambios en las conexiones neuronales, se refiere a que estas conexiones se fortalecen y los
estímulos eléctricos también y están más lejos del umbral para que vuelva a membrana en reposo. Este sucede
por la activación conjunta de los AMPA y los NMDA
Potenciación a Largo plazo: (LTP) es una de las teorías de lo que podría ocurrir en una memoria a largo termino)
De acuerdo a la intensidad de un estímulo eléctrico, si un estímulo tiene baja intensidad, pero alta frecuencia,
muy repetido, eso se va a llamar estimulación tetánica, lo que va a generar es que se despolarice la célula, como
si estuviera ocurriendo un potencial de acción, luego se genera el LTP, este es un estado en el cual la carga
eléctrica de la neurona no está volviendo a la línea de base, sino que tarda, y pasan varios minutos en los cuales
esas neuronas están con una posibilidad muy alta de ser activadas, con muy poca estimulación, esa conexión se
esta reforzando, eso se llama potenciación a largo plazo. Este es un método experimental que se utiliza como
modelo de q es lo q ocurre cuando se está generando una memoria de largo termino.
Gracias a la potenciación a largo plazo se pudieron descubrir las bases moleculares de la memoria que son los
que esta relacionados a los receptores NMDA que cuando se activan conjuntamente a la unión del glutamato al
sitio de unión y la despolarización de la membrana postsinaptica van a permitir el ingreso de calcio y si ingresa
mucho calcio a la célula, a la neurona lo que va a ocurrir es que estos iones de calcio van a activar determinadas
sustancias llamadas quinasas , si activa una cascada de quinasas, pueden generar una orden un mensaje que
llegue hasta el núcleo, luego del LTP, lo que va a pasar es que la cascada de quinasa va a llegar al núcleo y este
va a dar la orden de sintetizar nuevas proteínas que vayan a ser receptores de membrana, en este caso
receptores AMPA, y colocar muchos más receptores AMPA en la membrana postsinaptica, lo cual va a hacer que
esta membrana se encuentre más habilitada a recibir estímulos eléctricos con mayor probabilidad, que un
estímulo más pequeño la pueda hacer disparar un potencial de acción, lo cual llamamos meseta de LTP, queda
más arriba en la curva para ser activada por la estimulación eléctrica.
Estos receptores son “las casillas de peajes “por los que puede pasar específicamente los iones del sodio que
van a generar el potencial de acción.

Memoria y amnesia
Aprendizaje: incorporación de nuevo conocimiento.
Memoria: capacidad de codificar, almacenar y recuperar el conocimiento aprendido.
Amnesia: alteración patológica en la memoria de información aprendida.
La causa de la amnesia suele ser un traumatismo, ACV u otra injuria al sistema nervioso y puede ocurrir por fallas
en cualquiera de los tres estadíos de la memoria.
► Amnesia retrógrada: involucra material aprendido hasta el momento del evento traumático (ej, demencia por
Alzheimer temprana, comienza a olvidar las cosas vividas en el pasado, lo cual termina llegando a generar en las
demencias más avanzadas, una pérdida de la identidad, porque recordar nuestra memoria episódica es lo que
nos hacer saber quiénes somos, nuestra familia, se va perdiendo por degeneración neuronal) las neuronas más
afectadas en esto son las del hipocampo
► Amnesia anterógrada: incapacidad de almacenar nueva información a partir del trauma (HM)
14
El hipocampo y estructuras relacionadas
Hipocampo: el hipocampo está relacionado con la memoria, pero no con todas las memorias.
Está involucrado en la generación de nuevas memorias y también en lo que sería el almacenamiento de gran
parte de ellas, También existe la consolidación sistémica de la memoria, por lo cual después de un tiempo las
memorias se alojan en otros lugares, sino que esas conexiones neuronales se van moviendo hacia otras áreas.
Van a estar involucradas otras estructuras que están asociadas que se encuentran próximas al hipocampo, como
la corteza perirrinal, la corteza entorrinal o la corteza parahipocampal.
Las distintas vías del hipocampo también almacenan, distintos tipos de información, en las distintas
conexiones entre las distintas áreas, se van a consolidar distintos tipos de memorias, e incluso hay distintos tipos
de neuronas

Hipocampo: estructura pareada con dos mitades que son imágenes especulares en ambos hemisferios
cerebrales. Se encarga de mediar entre las representaciones conceptuales y las más complejas.
Corteza entorrinal: mayor fuente de aferencias al hipocampo se encarga de generar información de un impulso
eléctrico específicamente cuando una persona pasa por un mismo punto del espacio, ej. Paso por determinado
lugar, una neurona especifica de esta corteza se va a activar solamente en ese momento. Play cels o células de
lugar, conocidas como GPS del cerebro. Y también se descubrió que durante el sueño se generaba la
consolidación de este aprendizaje espacial y de la memoria, ya que las mismas neuronas que se activaron en el
aprendizaje se activaban durante el sueño.
Circunvolución parahipocampal: incluye la corteza entorrinal y perirrinal
Corteza perirrinal: papel importante en el reconocimiento visual de objetos complejos y contribuye a la memoria
En la enfermedad de Alzheimer el hipocampo es una de las primeras regiones del cerebro en sufrir daño, los
problemas de memoria y desorientación aparecen entre los primeros síntomas

Memoria de corto plazo, memoria de largo plazo y memoria de trabajo

• Memoria de corto plazo (MCP): puede retener información durante breves períodos de tiempo (segundos o
minutos)
• Memoria de largo plazo (MLP): retiene información por tiempos más prolongados (horas, días, meses, toda la
vida)
• Memoria de trabajo (MT): MCP + ejecutivo central. Cuando queremos resolver un problema, la información
actual se mantiene en la MCP (en el bucle fonológico –información verbal- o en la agenda visuoespacial –
información visuoespacial); el ejecutivo central opera sobre estos sistemas y manipula la información en el
momento en el que se la está reteniendo. Requiere de la integridad de la corteza prefrontal para funcionar.

Bases moleculares de la memoria

Aprendizaje estímulo-respuesta/condicionamiento clásico: aprendizaje asociativo más sencillo
Potenciación a largo plazo (PLP): cuando sinapsis débiles y fuertes a una neurona individual se estimulan
aproximadamente al mismo tiempo y las débiles se refuerzan
El incremento de la “fuerza” sináptica luego de la PLP puede deberse a un aumento en el número de NT
(presináptico/por efecto del óxido nítrico como mensajero retrógrado), el aumento del número de receptores
(postsinapticos), aumento en la comunicación entre la región de la membrana postsináptica y el resto de la
neurona o aumento del número de sinapsis.
La PLP es iniciada en forma postsinaptica, por la entrada de iones de Ca++; esa entrada activa algunas enzimas
dependientes de Ca++ (proteinkinasas, CaM-KII/calmodulina, kinasa de tirosina, etc.)

15
Capítulo 6: Lenguaje y sus alteraciones

Introducción al concepto de lenguaje

Lenguaje: Es el rasgo más complejo y la habilidad más poderosa de la cognición de los procesos psicológicos
superiores y lo que nos diferencia del resto de los animales. Desarrollar la cultura tal como la conocemos para los
homo sapiens sapiens, no hubiera sido posible sin el lenguaje.
Definición:
● lenguajes es conjunto infinito de oraciones bien formadas que podemos producir y comprender.
● Sustento del pensamiento
● Mediatizador de la realidad
El lenguaje hablado parte de los fonemas y con este conjunto finito de elementos somos capaces de producir y
comprender una infinitud de oraciones y conceptos: “infinitud discreta”.
Hay distintas ramas que estudian el lenguaje, distintos procesos del lenguaje sobre los que podamos focalizar:
● Psicolingüística: va a profundizaren la comprensión, la producción y adquisición del lenguaje
● Neurobiología del lenguaje: estudiar las bases cerebrales del lenguaje bases biológicas del sist. Nervioso
sobre las cuales se aloja, se complejiza y se desarrolla el lenguaje.
● Neurolingüística: alteraciones del lenguaje

Componentes o niveles de análisis del lenguaje:

1) Semántica: estudio del significado de palabras y oraciones.

2) Fonología: sistema de sonidos del lenguaje; haciendo comunidad mínima, los fonemas que son las
unidades mínimas Rosa, (vibrante múltiple la letra R) Loro (r vibrante simple) que tenemos incluye las
reglas para combinar fonemas, un fonema es distinto a una letra, la letra R puede tener distintos fonemas
3) Morfología: se refiere a las formas del lenguaje, son las reglas que nos permiten ensamblar partes de
palabras. Son las pequeñas partes en las que podemos dividir las palabras, como ej. (sufijo Al que se
suma NACION (sustantivo) = adjetivo Nacional, amar (verbo)a = amal no es nuestro idioma
4) Sintaxis: reglas para organizar palabras en una oración.
5) Pragmática: tiene que ver con el uso del lenguaje, fenómenos que surgen al usar el lenguaje en
contextos comunicativos reales. Puede ser también referido a lo que son los actos de habla, las palabras
las oraciones tienen un significado distinto según los actos de habla.
Lenguaje =/ habla (una de las formas de exteriorizar el lenguaje; sonidos que producimos y comprendemos).

Procesos del Lenguaje:

El origen del lenguaje hablado y de la lectoescritura
● Existe la comprensión y producción oral (el habla)
● La comprensión y producción escrita (la lectoescritura).
Cada una de estas cuatro habilidades y sus subhabilidades pueden verse afectadas aisladamente. La
lectoescritura es una invención cultural y tecnológica.
El innatismo del lenguaje
En ausencia de trastorno del habla se adquiere el lenguaje, El lenguaje es un fenómeno universal. Chomsky
sugirió que la facultad del lenguaje seguramente sea innato: habría algún aparato psíquicos genes que permiten
que los infantes desarrollen la habilidad del lenguaje semejante a como desarrollamos la visión.
Fenómeno Universal: se da en todas las culturas de la misma forma
Sin instrucción formal No es necesario enseñar un idioma a un infante para que hable y alcanza con exponerlo al
ambiente hablante. Hipótesis de períodos sensibles: hay etapas del desarrollo de la vida y en cada una se irían
adquiriendo habilidades cada vez más complejas. A partir de la pubertad se reduce la habilidad del cerebro para
detectar patrones lingüísticos de manera implícita y es necesario aprender las reglas de un idioma nuevo de
manera explícita y formal.Cuando se estudia la ontogenia del sist. Nervioso a lo largo de la vida de un individuo,
estos periodos críticos son los periodos en los que todavía se siguen dando procesos de crecimiento neuronal, de
conexiones neuronales.

La neurobiología del lenguaje: La lateralización de los procesos del lenguaje

16
El lenguaje tiene muchos de sus componentes lateralizados (ciertas habilidades ocurren en un hemisferio más
que en el otro). La mayoría de las personas tienen su hemisferio dominante para el lenguaje en el hemisferio
izquierdo.
La gran mayoría de sus componentes, ej., una lesión en este hemisferio, van a tener déficit en la lectoescritura,
en la producción y en la repetición y comprensión de palabras y oraciones.
Para averiguar esto, en décadas pasadas se realizaba la prueba de Wada/test del amital sódico en la que se
anestesiaba un único hemisferio y se le pedía al sujeto que realizara tareas de lenguaje. Actualmente se ubica a
la persona dentro de un resonador y por medio de imágenes de resonancia magnética funcional se puede
apreciar qué áreas del cerebro se activaron durante la tarea debido a la demanda de oxigeno.
El rol del hemisferio derecho en la comunicación
Mas asociado al sentido artístico, a la perspicacia, imaginación. Se van a encontrar habilidades mas discursivas o
pragmáticas del uso del lenguaje.
Entre 50 y 78% de sujetos con lesiones en el hemisferio derecho tienen afectado uno de los cuatro componentes
de la comunicación verbal:
• Prosodia: forma en que expresamos el lenguaje, acento, entonación y velocidad que permite cambiar entre
una afirmación, una pregunta y una orden.
• Procesamiento léxico-semántico complejo: necesario en tareas de fluencia verbal o que requieran usar
palabras de baja frecuencia.
• Habilidades discursivas: aparecen en comprensión de textos, discursos, narraciones.
• Habilidades pragmáticas: entender dobles sentidos según el contexto en actos de habla indirectos, lenguaje
figurado y metafórico y en la ironía.
Jung-Beeman propuso una teoría para explicar diferencias de la lateralización en el procesamiento del lenguaje,
la teoría del procesamiento amplio, impreciso e indirecto del hemisferio derecho. El hemisferio derecho tiene una
ventaja para procesar tareas que requieren activación e integración de conceptos semánticos distantes; tiene
más conexiones neuronales, materia blanca, co-activaciones entre regiones, respuestas eléctricas más difusas y
neuronas corticales con ramificaciones más extensas que promueve un intercambio de información entre fuentes
distantes a través del hemisferio.

MODELO NEUROBIOLÓGICO CLÁSICO DEL LENGUAJE Y SUS ALTERACIONES

Modelo neurobiológico clásico del lenguaje de Wernicke-Lichtheim-Geschwind hoy medio obsoleto, ya que hoy se
conoce que hay muchas más áreas involucradas, aunque sirve mucho para la neuropsicología, este modelo
responde en casos de lesiones en las áreas que detalla dicho modelo, divide al lenguaje en dos funciones
básicas
● área de Wenicke comprensión
● área de Broca producción del lenguaje, áreas que se encuentran en el hemisferio izquierdo.
Ambas áreas funcionan en personas sordas que utilizan el lenguaje de señas , es decir que no solo funcionan
con el lenguaje hablado.
● fascículo arqueado o arcuato La conexión entre estas áreas se da gracias a un haz de fibras
neuronales que conectan la comprensión y la producción del lenguaje una lesión en esta estructura va a
dar origen a la afasia de conducción. Accidente cerebrovascular (ACV): lesión más frecuente que produce
afasias.
Afasia: alteración en la producción o comprensión del habla ocasionada por daño cerebral.
También hay una conexión con el área motora primaria que involucra los movimientos para la producción del
lenguaje
Producción de habla y afasia de Broca
La afasia de Broca es la principal alteración en la producción del lenguaje.
Lesión en el área de Broca afecta la capacidad de hablar y está caracterizada por un habla lenta, no fluida, mayor
dificultad para decir palabras funcionales (sin significado claro, artículos preposiciones) que palabras de
contenido (sustantivos y verbos). Saben lo que quieren decir, pero no pueden expresarlo. Se producen tres
alteraciones lingüísticas principales:
• Agramatismo: dificultad para emplear adecuadamente recursos gramaticales.
• Anomia: dificultad para encontrar la palabra apropiada para nombrar un objeto. No saben compensar la anomia
• Dificultad de articulación: lleva a una mala pronunciación de las palabras.
También se pueden encontrar parafasias fonémicas (adición desplazamiento de fonemas) diciembre-dicienbe
dificultad en la selección y secuenciación de los fonemas de una palabra) o parafasias fonéticas (dificultad en
17
realizar de manera adecuada los rápidos y precisos movimientos necesarios para articular un fonema). Lo cual
hace que al escuchar un paciente se lo escuche como trabado, desconectado, q no se llegue a comprender bien
las palabras que quiere decir.
Comprenden mejor de lo que producen el habla, la alteración ocurre principalmente en el área de Broca, donde
se almacenan los recuerdos de las secuencias de movimientos musculares requeridos para articular
palabras.

Comprensión de habla y afasia de Wernicke

Características principales de la afasia de Wernicke: comprensión deficiente del habla, producción de lenguaje
carente de significado, habla fluida, pero sin sentido (jergafasia) no pueden comprender el sentido. Incapacidad
de convertir los pensamientos en palabras, incapacidad de reconocer palabras, y de comprender el significado de
las palabras. Algo característico es utilizar circunloquios, como no pueden nombrar las cosas, les cuesta
encontrar la palabra adecuada lo compensan con rodeos descripciones del objeto.
anosognosia (fenómeno en el cual la persona desconoce su propio déficit y no lo reconoce como tal, no tienen
conciencia de la enfermedad). Muestran incapacidad de reconocer las palabras, comprender el significado de las
mismas y de convertir los pensamientos en palabras.
Una técnica neuropsicológica empleada frecuentemente es afluencia, puede ser fonológica, se le pide que digan
la mayor cantidad de palabras con una letra en un minuto, o semántica asociada con una categoría, ej. Animales.
Estos se utilizan para hacer una evaluación de las capacidades lingüísticas tanto en la producción como en la
comprensión.

Otros tipos de afasia

► Afasia sensitiva transcortical: dificultad para comprender el hablar y producir un discurso espontáneo con
significado, pero se puede repetir lo que se oye (imitar). Lesión de la región cerebral posterior al área de
Wernicke.
► Afasia de conducción: incapacidad de repetir palabras que se escuchan, aunque se conserva la capacidad
de hablar normalmente y comprender el discurso de los demás. Lesión del fascículo arqueado.
► Sordera pura para palabras: escuchan bien sonidos no lingüísticos, pero no pueden entender el habla.
► Afasia anómica: dificultad para denominar los objetos; (test de Boston) para detectar la anomia con síntoma
sabe lo que es y para qué sirve, pero no puede decir su nombre
► Agrafia: déficit para escribir.
► Alexia: inhabilidad para leer palabras o textos escritos.
► Dislexia: no permite aprender a leer con normalidad
● . Agnosia auditiva es una lesión no propiamente del habla (afasias) sino que son de la percepción, en
este caso auditiva y es la incapacidad para el reconocimiento de las percepciones auditivas (lingüísticas y
no lingüísticas) se produce por palaras símbolos musicales, con ruidos y sonidos en general, como una
campana, silbato, timbre etc

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.Cuadro orientativo diagnostico:

Trastornos del habla

● Tartamudeo: es un trastorno del lenguaje caracterizado por pausas frecuentes, prolongaciones de los
sonidos o repeticiones de los sonidos, sílabas o palabras, que alteran el flujo normal del habla. El
problema parece radicar en los mecanismos neurales implicados en la planificación y el inicio del habla.
● Taquilalia: es un trastorno cuyas características consiste en hablar muy deprisa. Es una aceleración en
la emisión de palabras. El problema surge cuando hay una desproporción entre el influjo nervioso y la
capacidad de movimientos de los órganos periféricos del lenguaje.
● Síndrome de Tourette: es un trastorno neuropsiquiátrico heredado con inicio en la infancia,
caracterizado por múltiples tics físicos (motores) y vocales (fónicos). Estos tics característicamente
aumentan y disminuyen; se pueden suprimir temporalmente y son precedidos por un impulso
premonitorio.

Capítulo 7: Agnosias y apraxias

La neuropsicología se va a encargar de estudiar los trastornos de la actividad cerebral superior.
Los trastornos del ingreso de la información entre ellos son las Agnosias.

19
Agnosia: Gnosia (Del griego gnósis, conocimiento). Es una incapacidad para acceder a la estructuración perceptiva
de las sensaciones. Es un desorden de la facultad de reconocer los objetos, que no puede atribuirse solamente a
deficiencias de tipo sensorial. Incapacidad de elaborar el concepto de lo percibido
Agnosia: “ pérdida de la capacidad de reconocer los objetos, a pesar de estar intacta la percepción de los
sentidos “ ej. Ve un auto y no entiende que es ese objeto. Pero si el auto arranca y escucha el sonido que
produce lo puede identificar.
Causas:
● ACV: Evento cerebral serio debido a hemorragia o coágulos sanguíneos.
● Demencia
● Cualquier infección del cerebro usualmente es llamada encefalitis, aunque la meningitis está estrechamente
relacionada.
● Intoxicación por monóxido de carbono
20
● Lesión cerebral traumática
● Detenciones Cardiacas

Se observa en casos de lesiones de la corteza parietal, temporal y occipital, en las áreas de asociación. Se
clasifican según el área sensorial afectada.
Las áreas de asociación, las áreas que se encargan de la entrada de la información, Areas primarias.
Areas secundarias: donde se reconoce la información
Áreas terciarias que permiten la simbolización, la integración de la información.
En las Agnosias no hay alteraciones en la áreas primarias, ni terciarias, SI en las áreas Secundarias
Por lo cual los estimulos no van a ser reconocidos por las lesiones en las áreas secundaria de la corteza cerebral.

Porque Gnosias no es igual a percepción:

Percepción:
● Nivel discriminativo: voy a distinguir que voy a procesar y que no.
Gnosia: (el conocimiento sobre aquello que yo percibo.)
● Nivel semántico: me permite nombrar y conocer ciertas cosas,
● Nivel asociativo: yo percibo un objeto, por ej. Una rosa, que son fragantes, y puedo ir y fijarme si tiene rico
perfume
Tipos de agnosia (dependiendo del estímulo que se esté procesando)
● visual
● táctil
● auditiva.

Agnosia parcial No puedo reconocer el objeto, a través de una cualidad sensorial del objeto
Agnosia óptica, acústica, táctil

Agnosia total Abarca todas las esferas sensoriales, el paciente no puede identificar de ninguna forma el objeto
percibido

Agnosia visual =/ ceguera cortical.

Ceguera cortical: imposibilidad de la visión como producto de una destrucción de la corteza visual ubicada en el
lóbulo occipital y las conexiones entre el tálamo y la corteza. Se acompaña frecuentemente de anosognosia
(persona no reconoce su propio déficit).
Agnosia visual:

Alteración adquirida (lesiones en corteza visual de asociación, lesiones bilaterales en región límite entre lóbulos
occipitales y temporales)
-Dificultad o imposibilidad de reconocer información visual antes reconocida por el paciente, en ausencia de
trastorno sensorial elemental, de lenguaje aunque lo reconoce no puede decir que es, de memoria no puede
evocar el recuerdo de que ese elemento, o del intelecto.

-El reconocimiento de la agnosia se realiza sin ningún problema por otro canal sensorial.
-No es una alteración de las etapas elementales de la entrada sensorial
-No es un trastorno del conocimiento
-No es una alteración de los sistemas de salida (como el lenguaje y gestos)
No hay alteraciones en los conceptos, su inteligencia no está alterada ni su memoria.

21
 Corteza visual asociativa, en la corteza
parietal posterior, es el área de
asociación de la visión, allí se da la
percepción de los estímulos visuales, a
partir de ellos empiezo a entender de
que se trata.
El procesamiento visual va a lleva a
una transmisión de señales que
comienza en la retina y termina en la
corteza visual primaria, para luego
pasar a los siguientes niveles de
procesamiento sensorial.
Previo a esto pasa por el núcleo
geniculado lateral del tálamo.

En la corteza estriada, es que se va a

producir una representación retinotópica
de aquella imagen o del campo visual
que estoy percibiendo, cualquier lesión
allí, va a causar déficit en el campo
visual en la posibilidad de percibir el
campo visual.

LA CORTEZA DORSAL TEMPORAL

La corteza visual extra estriada, se va a organizar por una serie de procesos más que por la localización del
campo visual, esto quiere decir que diferentes áreas de esta corteza, van a estar involucradas en diferentes
funciones.
Es regiones se van a agrupar en dos vías:
VIA DORSAL PARIETAL

● Se encarga de evaluar el “dónde” y el “cómo”. Porcesamiento espacial del objeto

● Recibe aferencias del canal magnocelular.
● Especializado en el análisis del movimiento y en el seguimiento ocular, para realizar acciones en el campo
perceptivo.
● LESIONES: Heminegligencia visual

VIA VENTRAL (TEMPORAL)

● Se encarga del “qué”. Involucrada en el reconocimiento del objeto
● Recibe /aferencias del canal parvocelular y globular
● Análisis fino de la forma y color.
● LESION: Prosopagnosia

Primeras teorías en el estudio de las agnosias visuales

22
 ● Según Alexander Luria (neuropsicólogo ruso) el reconocimiento visual es un proceso que tiene al menos
cinco etapas:
● búsqueda activa de la información, voy a buscar lo que quiero ver, mediante el uso de movimientos de los
ojos (movimientos sacadicos),
● identificación de los rasgos visuales,
● comparación y agrupación de estos rasgos visuales,
● Se elabora una hipótesis perceptiva,
● comparación con los datos originales para aceptar o rechazar la hipótesis perceptiva.

● Según Lissauer el reconocimiento visual es un proceso de dos etapas, una perceptiva y otra semántica.
Diferenció agnosias perceptivas de agnosias asociativas. Lissauer (1890) fue el primero en detallar el
trastorno de reconocimiento en un ser humano
El modelo de Lissauer Dos estadios: Percepción y Asociación
- Percepción : Ensamblaje de los atributos visuales separados en un todo, se arman en un esquema
perceptivo de todos los elemento que percibo se van a unir para armar un esquema perceptivo que me va
a permitir una percepción global.
- Asociación: El esquema perceptivo se compara con la información visual almacenada en memoria si
puedo identificar ese esquema perceptivo.

► Agnosias perceptivas: errores de percepción de alto nivel; deficiencia para percibir los objetos, aunque la
detección de los componentes individuales es relativamente normal; incapacidad para lograr el percepto
completo.
► Agnosias asociativas: desconexiones entre esas percepciones y los sistemas verbales; incapacidad de
nombrar objetos que se perciben de forma visual, aun cuando la forma del objeto percibido pueda equipararse
con objetos similares (pueden copiar dibujos).
Agnosia Aperceptiva Agnosia Asociativa
Problema a nivel perceptivo: no puede Problema a nivel asociativo: no puede
acceder a la estructuración perceptiva de las comparar el análisis perceptivo actual con la
sensaciones visuales porque falla la información almacenada previamente.
integración de los componentes del estímulo -Buen procesamiento perceptivo.
visual. No puedo integrarlos. -Manipulación perceptiva de la info visual
Dificultad en la manipulación de información conservada. Se puede armar el esquema pero
visual elemental necesaria para construir un no puede accede a la memoria de aquellos
esquema perceptivo actual que conozco.
(si falla la percepción, falla la cognición)
Pueden: distinguir estímulos que se Pueden: copiar dibujos u objetos, emparejar
diferencian en tamaño, luminosidad, color dibujos idénticos, emparejar el objeto con la
pero no forma. silueta (a pesar de hacerlo no reconoce el
Fallas: dibujar objetos, copiar dibujos, objeto o dibujo)
emparejar dibujos idénticos, ante pedido de Fallas: no pueden nombrar lo que ven,
descripción de un objeto describen partes denominación de objetos y dibujos, emparejar
menores. la palabra con el dibujo, identificar intrusos
semánticos, etc.

Tipos de agnosias según tipo de material cuyo reconocimiento esta alterado: Hecaen y Angelergues:

• Agnosia para cosas (déficit en el reconocimiento de objetos, imágenes)

23
• Agnosia para rostros (Prosopagnosia) pueden reconocer características generales como un rostro, pero no
pueden determinar de quien es; incapacidad para identificar rostros. Los pacientes aprenden a identificar rasgos
como la ropa, pelo, barba bigote, etc.
El procesamiento del reconocimiento de rostro esta ubicado en el lóbulo temporal derecho (giro fusiforme)

● Pareidolia: tendencia a ver rostros, en objetos o cosas donde en realidad no hay rostros. Ej, ve una cara
en un enchufe

• Agnosia para colores: se conoce como acromatopsia, es la perdida dela capacidad de percibir colores, se da en
la región occipito temporal en particular en el (giro fusiforme) no hay déficit perceptivo, no hay perdida del
reconocimiento semántico del color, se distingue de lo que es la anomia para el color, porque la percepción y
conocimiento del color esta conservado lo que esta alterado es la capacidad de denominarlo, decir de que color
se trata.
• Agnosia espacial (de naturaleza)
• Agnosia para signos gráficos
● Agnosia espacial unilateral (hemiintencion visual)
● Alteraciones del contenido topográfico están relacionados con reconocer o recordar lugares q eran
familiares
● Alteraciones de la memoria topográfica: de la percepción del movimiento y la profundidad de la distancia
que se da por lesiones en la corteza extra estriada, los pacientes no pueden tener impresión del movimiento
en profundidad o cuando es muy rápido suelen describir que lo que perciben es que los objetos que observan
parece que saltan más que desplazarse, ej, velocidad de los vehículos. Es peligroso cruzar la calle para ellos.
● Alteraciones de la percepción de profundidad y distancia
● Agnosias para signos gráficos
● Simultagnosia: agnosia visual aperceptiva, (simultagnosia ventral)que es una habilidad para comprender una
escena compleja en su totalidad ,eso solamente se puede llegar a percibir un objeto a la vez.
deterioro en la percepción simultanea de la forma cuando hay mas de un objeto superpuesto no veriamos el
objeto al mismo tiempo.
● Simultagnosia dorsal: los pacientes fallan al franquear obstáculos del entorno para poder acceder al objeto
que deben observar.

Evaluación neuropsicológica cognitiva de las agnosias visuales

La principal batería utilizada para la evaluación de las agnosias visuales es el Modelo funcional para el
reconocimiento del objeto de Young y Ellis.

24
 Los modelos modulares permiten evaluar los módulos de forma
diferencial para poder saber dónde se encuentra específicamente
el problema.
Por ejemplo, para evaluar el módulo de “evocación léxica”, se le
puede pedir al paciente que denomine objetos que le son
mostrados visualmente
Este modelo se inicia con una “representación inicial” donde se
analizan los cambios de intensidad y los bordes del objeto, luego se
pasa a la “representación centrada en el observador” (toda la
información visible desde el punto de vista del observador). Si esta
información no es suficiente se procede al módulo de la
“representación centrada en el objeto” (se pueden imaginar las caras
no visibles del objeto, realizando una rotación imaginaria y así
formando una representación en tres dimensiones). El siguiente
módulo es el de “reconocimiento de objetos” (almacén mental con
todos los objetos conocidos). Allí se compara para ver si el objeto es
conocido o no y se recurre al “sistema semántico” (brinda
propiedades, atributos y categorías de los objetos). Finalmente se
accede a la “evocación léxica” (contiene las etiquetas con los nombres
de los objetos).

AGNOSIA AUDITIVAS:
Incapacidad para la comprensión o reconocimiento de las percepciones auditivas (linguisticos y no linguisticos)
● Palabras
● Símbolos musicales
● Ruidos y sonidos en general (campana, timbre, silbato, etc) Lo alterado es el área auditiva de interpretación

AGNOSIA TACTIL (SOMATOSENSORIAL)

Las sensaciones elementales relativas al tacto (contacto temperatura, presión) son bien percibidas, pero no llega
a formar un concepto de lo percibido. No puedo saber que es lo que estoy percibiendo.
COMO SE TRATA LA AGNOSIA
● No existe una cura; sin embargo, la rehabilitación cognitiva puede mejorar los síntomas.
● También está probado que los pacientes tienden a mejorar si la información es presentada en otra
modalidad diferente a la dañada. y con entrenamiento.

APRAXIAS: INTRODUCCIÓN AL CONCEPTO DE APRAXIAS

25
Praxias: sistemas de movimientos coordinados en función de un resultado, que se caracterizan por ser
secuenciales, complejos, no instintivos, aprendidos y tienen una intención, plan o propósito que les dan origen.
Apraxias: dentro del conjunto de los trastornos de la actividad cerebral superior que estudia la neuropsicología
se va a encontrar en aquellos que implican la salida de información

Apraxias : Definicion :

26
alteraciones de un gesto, o un conjunto de gestos realizados sobre el propio cuerpo o hacia el mundo
exterior y sus objetos.
Apraxias : definición operativa:
● Fallar al realizar un movimiento correcto en respuesta a ordenes verbales ( ej, el examinador le dice al
sujeto que se cepille los dientes, y el paciente no puede imitar el movimiento.)
● Falla al imitar correctamente un movimiento realizado por el examinador.
● Falla al realizar un movimiento correcto en respuesta a un objeto visto, (ej. Le deja el obj, y pregunta que
movimiento debería hacer para utilizarlo, ej cepillo de dientes, y el paciente no puede hacerlo)
● Falla para utilizar correctamente un objeto (no puede usar el obj. De la manera adecuada)
El rendimiento incorrecto no tiene que poder ser explicado por paresia (debilidad), ataxia (incoordinación),
déficit auditivo o de la comprensión del lenguaje o deterioro en la percepción visual o táctil.
Las causas más comunes de la apraxia adquirida son los tumores cerebrales, afecciones que causan
empeoramiento gradual del cerebro y el sistema nervioso, demencias, accidentes cerebrovasculares y
traumatismos encéfalocraneales
“El problema no afecta un movimiento cualquiera, sino una acción coordinada en función de un resultado
o una intención” Piaget.
⮚ Es un déficit en la ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a estímulos, sujeto a la condición
de que el sistema aferente y eferente involucrados se encuentran intactos, en ausencia de trastornos de la
atención o falta de cooperación.

Etiologia: la apraxia es causada por daño cerebral

Se desarrolló en una persona que previamente era capaza de llevar a cabo las tareas o destrezas, se
denomina apraxia adquirida.
Las causas más comunes de las apraxias adquiridas son:
Tumor cerebral; afección que causa empeoramiento gradual del cerebro y el sistema nervioso (enfermedad
neurodegenerativa) demencia; Acv; lesiones cerebrales traumáticas.
⮚ Las lesiones del parietal izquierdo o del frontal premotor, se cree que es por una pérdida de los engramas
motores una desconexión del sistema practico, son las que más se suelen asociar con las apraxias.
Hacemos referencia a las memorias motoras.
Áreas anatómicas que pueden estar afectadas:
Área motora suplementaria: Encargada de la preparación, iniciación y monitoreo de movimientos de alta
complejidad. Se encuentra por delante de la corteza motora primaria, en el lóbulo frontal.
Área premotora: Enviar la información de la ejecución del movimiento. Situada en el lóbulo frontal.
Otras áreas que pueden estar involucradas son:
Ganglios de la base: Involucrados en el inicio y finalización de una secuencia de movimientos voluntarios

Primeras teorías en el estudio de las apraxias

27
A la hora de evaluar al paciente, hay tres tipos de gestos que se le pueden solicitar:
1) gestos intransitivos: no requieren el uso de ningún objeto.
2) gestos transitivos sin objeto: requerirían un objeto pero se le pide al paciente que lo haga con la imaginación.
3) gestos transitivos con objetos: utilizar un elemento.
Corrientes para clasificar las apraxias:
⮚ Liepmann postuló dividirlas según las principales regiones involucradas.
Plantea que hay un centro de ideación (donde se ubican las memorias de los movimientos conocidos; engramas
visuo-cinestésicos), un centro del acto motor (donde se encuentran acumulados patrones inervatorios necesarios
para realizar los movimientos) y una conexión (que permite que se generen los impulsos necesarios para la
contracción de los músculos).
► Apraxia buco facial (afasia de Broca).
► Apraxia de los miembros (subdividida en apraxia ideatoria, ideomotora y mielokinética). Generalmente por
lesiones del hemisferio izquierdo.
Según el modelo conexionista de Liepman
❖ Centro de ideación: se ubican las maniobras de los movimientos conocidos (engramas visuo-
cinestésicos)
❖ Centro del acto motor: se encuentran acumulados patrones inervatorios necesarios para realizar un
movimiento:
❖ Conexión: permite la traducción de esas memorias abstractas del movimiento.
Cualquiera de estas apraxias de los miembros suelen ser por lesiones del H Izq.

• Apraxia ideatoria: dificultad para la realización de actos que

requiere el uso de objetos y para movimientos transitivos sin
objeto y movimientos intransitivos. los daños en el sistema
conceptual van a poner el punto en la afectación en la
compresión y discriminación de gestos, también va a tener déficit
en la producción; van a tener dificultades al actuar en respuesta
a órdenes verbales, imitación y no van a diferenciar las acciones
bien o mal hechas La lesión afecta al centro ideatorio. Ej. Se
olvida como sentarse., utilizar un tenedor para peinarse
• Apraxia ideomotora: apraxia por desconexión se manejan
correctamente los objetos, pero fracasan en la realización de
actos transitivos sin el objeto y de actos intransitivos. Entiende el
movimiento, pero tiene dificultad a la hora de realizarlo.
• Apraxia mielokinética: dificultad para la realización de
movimientos rápidos, alternativos y seriados. Suelen ser
unilaterales (afectan al miembro contralateral a la lesión)
precisión y finos.

28
 ⮚ Luria plantea enfoque neuropsicológico.
. Etapas del control aferente: Asociada generalmente
con lesión en las zonas post-centrales (área del LP que
se encuentra inmediata/detrás de la cisura de Rolando)
produce la pérdida del control aferente del movimiento.
► Apraxias aferentes: asociada con lesiones en la
zonas post-central del HI (dominante) dificultad para el
control de posiciones estáticas de los segmentos
corporales sin ayuda de la vista del hemisferio izquierdo
y se manifiesta en la
mano contralateral. Dificultad de hacer gestos.
Pruebas para evaluar el control aferente: (sin control
visual) haga un gesto de espere un minuto; haga
cuernos; haga la v con los dedos, haga un anillo con el
índice y el pulgar

Etapas del control eferente: las lesiones de la región 5

pre-motriz (área delante del área motora primaria en el 7
LF) afectan el normal funcionamiento de esta etapa
► Apraxias eferentes: problema para la realización de
movimientos secuenciales. Lesiones en región pre-motriz.
Para evaluar el control eferente: maniobra de puño-
palma; maniobra de puño-anillo; maniobra de puño-canto-
palma. Prueba de coordinación recíproca. 22
19 18

► Apraxias dinámicas: pérdida del objetivo del movimiento. Lesiones en regiones pre-frontales del cerebro.
Etapas de control dinamico: las lesiones se localizan a nivel de las regiones pre-frontales del cerebro (parte
anterior del LF, delante de la región pre-motora) afecta esta etapa del movimiento. Lo que va a estar alterado es
el orden puño-canto-palma.
Pruebas para evaluar el control dinamico:
-reproducción de postura (el experimentador se toca con la mano der. La oreja izq. Y con la mano izq. La nariz y
el paciente lo debe imitar).
-prueba conflictiva (cuando el experimentador muestra el dedo el paciente le debe mostrar el puño y viceversa)
-prueba bimanual de golpes. (2 golpes con una mano y 1 golpe con la otra mano)
Alteraciones del movimiento:
Apractoagnosia: dificultad para las construcciones rompecabezas, construcciones con fósforos, dibujos, etc.
(similar a la apraxia constructiva de Liepmann).
Clasificación de gestos:
Gestos intransitivos: indican algo, pero no implica utilizar una herramienta (llamas a alguien con la mano, salude
con la mano, haga la señal de la cruz, haga la venia)
Gestos transitivos sin objeto: (hacer como que se cepilla los dientes, tomar sopa, hablar por teléfono, encender
un cigarrillo)

29
Gestos transitivos con objeto: (sírvase agua en un vaso, encienda una vela con fósforos, cortar papel con una
tijera)
Otros tipos de apraxias específicas:
• Apraxia de vestir: dificultad para colocar las ropas en la forma adecuada sobre el propio cuerpo (posiblemente
por trastorno del esquema corporal).
• Apraxia de la marcha: dificultad para colocar los miembros inferiores en posición adecuada para la
deambulación (posiblemente por trastorno de coordinación o ataxia).
• Apraxia constructiva: no se conoce claramente su origen; es una dificultad para la representación gráfica y
espacial y trastornos de construcción; se debe a lesiones en la confluencia temporo-parieto-occipital
generalmente en el hemisferio derecho.

Exámenes para evaluar las apraxias

- Tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro: pueden ayudar a mostrar un tumor,
accidente cerebrovascular u otra lesión cerebral.
- Electroencefalograma (EEG): para descartar la epilepsia como una causa.
- Punción raquídea: para verificar si hay inflamación o infección que afecta el cerebro.
- Exámenes intelectuales y lingüísticos estandarizados: si se sospecha de apraxia del habla.

Bases anatómicas del movimiento

Sistema motor consta de tres niveles: nivel superior (realiza el objetivo del movimiento y la estrategia que mejor
logra dicho objetivo), nivel medio (se ocupa de la táctica, las secuencias temporo-espaciales de contracciones
musculares necesarias para conseguir fácilmente y de modo preciso el objetivo estratégico) y nivel inferior (se
encarga de la ejecución, la activación de neuronas motoras e interneuronas que generan movimientos en
dirección al objetivo y efectúan cualquier adaptación necesaria de la posición).

Vías motoras
Los axones procedentes del cerebro descienden a través de la médula espinal a lo largo de dos vías
principalmente:
• Vía lateral: consiste de los tractos corticoespinales y rubroespinales; participa en movimientos voluntarios de
musculatura distal y está bajo control cortical directo.
• Vía ventro-medial: consta de los tractos reticuloespinal, vestibuloespinal y tectoespinal; participa en el control
de posición, músculos postulares y locomoción, y está bajo control del tronco cerebral.

INTELIGENCIA: Clase 8: Que es la inteligencia?

➔ Piaget (1896-1980) un conjunto de fenómenos adaptativos del organismo al medio, los cuales se
manifiestan en una serie sucesiva de estructuras de conocimiento.

30
Una capacidad muy general, que entre otras cosas, involucra la habilidad para razonar, planificar, resolver
problemas, pensar de manera abstracta, comprender ideas complejas, aprender rápidamente y valerse de la
experiencia. Los test de inteligencia típicas evalúan dominios cognitivos (funciones ejecutivas, razonamiento,
memoria) y habilidad especial.
MEDIR LA INTELIGENCIA

Alfred Biner (1857-1911) primer test de inteligencia.

Estudiar diferencias mediante pruebas de
dificultad creciente.
Atribuía a cada sujeto una edad mental que
hacía referencia la capacidad que tiene el sujeto de
resolver pruebas concretas en comparación con la
población media de determinada edad cronológica.
Su fin fue seleccionar alumnos con diferencias
en el aprendizaje escolar.
Genero escala que identificaba acorde al puntaje
adquirido. Edad mental dividido edad cronologica,
multiplicada por 100 en función del resultado se
ubicaba en un rango o categoría

Wechsler:
Se planteó corregir debilidad de otros test. Para eso creo 11 sub test, de los cuales 6 son habilidades verbales
(escala verbal de test) y 5 nulo verbal (no verbal - escala de ejecución, escala no verbal de desempeño o escala
de ejecución). El cálculo se obtiene el puntaje obtenido, y se compara con otras personas, se llama baremo.
- recordar dígitos.
- aritméticos
- definir palabras
- poner a prueba conocimiento general

31
Por lo general el CI va a seguir una curva de distribución normal, donde van a tener un eje central donde van a
coincidir ciertos valores, como la media, el promedio, la mediana y la moda, porque es una curva simétrica este
eje divide la curva en dos partes iguales.
También vamos a encontrar un punto de inflexión que corresponde a la media más un desvió estándar, que es un
índice de la variabilidad que hay en ese valor. (la media menos un desvío estándar, y la media más un desvío
estándar, 100 -15=85; 100 +15= 115, vamos a tener lo que sería la población normal) cuando excede ese valor o
por debajo vamos a tener casos excepcionales, superior o inferior.
TEST DE INTELIGENCIA TÍPICOS
Evalúan algunos dominios cognitivos como la velocidad de procesamiento, funciones ejecutivas, razonamiento,
memoria y habilidad espacial. Algunas cosas quedan por afuera en lo que proponen los siguientes 3 test por lo
cual es importante saber qué es lo que mide cada test.
Para entender esto debemos tener en cuenta las distintas teorías, como por ejemplo tiene que ver con que existe
una inteligencia o existen varias inteligencias. Por lo general se considera que una persona es inteligente porque
es hábil para razonar, resolver problemas, buen uso del lenguaje,
➔ Spearman ’Factor g’’: factor de inteligencia general dominante que controla todas las habilidades
cognitivas. Una inteligencia general
➔ Gardner’ ’Inteligencias múltiples’’: cada persona posee un número de potenciales intelectuales,
cada una de las cuales consta de un número de habilidades particulares. Son las categorías, corporal,
interpersonal, cinestésica, lingüístico verbal, lógico matemática, intrapersonal, visual espacial,
naturalista y musical. Lo que va a criticar Gardner es que los test habituales evaluan algunos aspectos
de la inteligencia
➔ Cattell y Horn 1960: Cuestionan factor g: propone que hay dos tipos de inteligencia Inteligencia fluida
(capacidad de razonar y resolver problemas novedosos independientemente del conocimiento del
pasado) Inteligencia Cristalizada (logros intelectuales lo cual comprueba en el vocabulario y
conocimiento general de la persona).
➔ Sternberg (1985) define la inteligencia en base a 3 característica, primero hay una posición de
conocimientos que a su vez tengo la habilidad de utilizarlo y razonar acerca del mundo de manera
eficiente, y la habilidad de utilizarlo de manera adaptativa en diferentes ambientes; en función de esta
definición el propone que hay tres tipos de inteligencia: (hoy no se sostiene esta division)

32
 - Inteligencia Analítica: medida por los test de CI tradicionales.
- Inteligencia creativa: escribir un texto componer música escribir una poesía
- Inteligencia practica: resolver situaciones de la vida cotidiana.

HERRAMIENTAS DEL PENSAMIENTO

¿Cómo podemos ver la influencia entre los genes y el ambiente sobre la inteligencia?? Se realizaron estudios
sobre hermanos gemelos en diferentes contextos. También se estudiaron niños con diferente genética, pero viven
en in mismo ambiente. Hay una idea errada que asume que la influencia genética y ambiental son
independientes, hay una influencia mutua entre ambas.
Respecto a las herramientas del pensamiento se va a proponer que hay una coevolución entre lo que sería la
inteligencia y la producción de herramientas. Un fenómeno particular es lo que se conoce como efecto Flynn.
Efecto Flynn: el incremento años tras años de las puntuaciones de Cl en una población. Se trata de un efecto
observado en la mayor parte del mundo.va a variar en diferentes contextos, y velocidad pero se ve en todas la
poblaciones que este aumenta, esto suele explicar en:
- Mejor nutrición
- Familias más pequeñas
- Mejor educación
- Mayor complejidad en el ambiente
- Herramientas del pensamiento: Lenguaje - Números - Diagramas - Mapas – Métodos

INTELIGENCIA ESPECIAL (superdotados y retraso mental)

Superdotado: excede el puntaje normal en un test de inteligencia. Pero esto no garantiza que la persona sea
más exitosa que otras en la vida. Esto va a depender de otras variables.
Retraso mental: personas cuyo CI es igual o menor que 70 (dos desvíos por debajo de la población normal) y
que no pueden desarrollar habilidades necesarias para la vida cotidiana, comunicación y otras tareas esperables
en las personas de su edad. Algunas tienen causas identificables y otras no. Ej.: síndrome de down
Retraso mental leve: causas difícil de identificar
1. Realizan ciertas operaciones mentales más lentamente
2. Conocen menos hechos acerca del mundo
3. Parecen no utilizar ciertas estrategias mentales que son importantes para el aprendizaje y la
resolución de problemas.

RELACION CEREBRO E INTELIGENCIA

➔ No existe una función cognitiva o intelectual general

➔ La conducta inteligente necesariamente necesita de la preservación de las funciones ejecutivas (FE).
➔ La mayoría se halla bajo el control de CPF (corteza prefrontal).
➔ CPF también está conectada con el sistema límbico y con toda la neo corteza. Explica como nuestras
emociones pueden alterar las funciones levemente, ej. La memoria.
Áreas que nos permiten llevar a cabo funciones inteligentes:

33
 Subdivisión de la corteza según lo propone Brodmann, una red cerebral distribuida para lo que sería la
inteligencia lo que podemos decir en cuanto a la corteza Prefrontal que atreves de las funciones ejecutivas va
a regular las habilidades que definen una persona como inteligente, porque nos van a brindar un marco de
flexibilidad y de creatividad que nos diferencia del resto de los animales.
Las etapas de procesamiento que nos van a permitir realizar funciones inteligentes, o posibles procesamiento
que implica funciones inteligentes.
Etapa1: Procesamiento de la información sensorial. Regiones occipitales y temporales, recibir información
sensorial en un primer nivel de procesamiento delainformacion.
Corteza extra estriada: 18 y 19; Giro fusiforme: 37; Reconocimiento, imaginería y elaboración de inputs
visuales
Área de Wernicke: 22; Análisis y elaboración de información auditiva sintáctica
Etapa 2: Simbolismo, abstracción y la elaboración. En esta etapa de integra y abstrae la información
sensorial por parte de la corteza parietal.
Corteza parietal (área 39 giro angular, área 40 giro supra marginal, área 7 lóbulo parietal superior)
Etapa 3: Las áreas parietales interactúan con la corteza frontal en el tercer nivel de procesamiento y esta
interacción subyace a la resolución de problemas, evaluación y testeo de hipótesis.
El lóbulo frontal: (6,9,10,45,46,47) es particularmente enfatizado por el modelo
Etapa 4: Luego de que se determina la mejor respuesta, la corteza cíngulada (area32) selecciona e inhibe las
respuestas alternativas. En el momento que presento diferentes hipótesis/respuestas, voy a hacer una
selección de dichas respuestas inhibiendo aquellas alternativas, en este caso se piensa que es la sustancia
blanca (especialmente el fascículo arqueado juega un rol importante en la comunicación confiable de
información entres las unidades de procesamiento del cerebro.
Regiones discretas o particulares de la corteza prefrontal dorsolateral y de la corteza parietal, podrían ser
consideradas como las más importantes para la inteligencia humana. (se observó sujetos inteligencia superior
muestra incremento bilateral de la activación fronto parietal,sea tanto prefrontal lateral, cíngulo anterior y cortea
parietal posterior) se comparó sujetos con inteligencia normal, con sujetos con inteligencia superior, y lo que se
observo es que en los sujetos con inteligencia normal, es que frente a la resolución de problemas de
razonamiento simples y complejos en los 2 grupos se observa de forma bilateral la activación frontoparietal, pero
el aquellos sujetos de puntuación superior en los test de inteligencia mostraron mayor activación de la corteza
parietal posterior.
Los psicólogos Jung y Haier propusieron la Teoría de Integración Parieto-Frontal (TIP-F), identificando diferentes
áreas cerebrales. Estas regiones TIP-F se relacionan con el proceso información, los cuales siguen determinado
orden:

34
 ➔ 1era etapa: procesamiento de información sensorial, diferentes niveles de procesamiento de
información. Regiones Occipitales y temporales reciben información sensorial en un primer momento
de observación.
- Corteza extra estriada giro uniforme: reconocimiento, elaboración de inputs sensoriales. Área de
Wernicke- análisis de información sintáctica

➔ 2da etapa: abstracción y elaboración- información sensorial.

➔ 3era etapa: Área parietal con corteza frontal; subyace a la resolución de problemas, evaluación y testeo
de hipótesis - lóbulo frontal.
- Corteza cíngulada: evaluación de diferentes respuestas, selección de esas respuestas inhibiendo
aquellas alternativas. Masa blanca juega un rol importante en comunicación confiable entre
diferentes unidades de procesamiento en el cerebro. Regiones particulares de la corteza
dorsolateral y parietal: importante para la inteligencia humana. Investigaciones que muestran
inteligencia superior mayor activación de corteza dorso parietal superior (comparación entre
inteligencia normal y superior). En ambas activaciones frontales bilaterales.
- Otra parte del cerebro es la sustancia blanca: una técnica que son las imágenes con sensor de
fusión - sujetos que presentaban inteligencia superior, se evalúa diferentes tractos de integridad:
cuerpo calloso, fascículos uncinado, radiación óptica y tractos cortico espinal- se observó que los
que tienen una inteligencia superior al promedio tiene una mayor integridad en sustancia blanca en
particular en el fascículo uncinado que la gente con inteligencia normal – por lo tanto el Fascículo
uncinado derecho es propuesto como una base neural importante en las diferencias intelectuales
Participación en sustancia blanca en lo que es la inteligencia.

EMOCIONES Y ESTRÉS Capítulo 9:

Introducción al concepto de las emociones Darwin, la expresión de las emociones en hombres y animales.
Emociones: aquellos patrones de respuesta fisiológicas, corporales que se veían a lo largo de la
evolución en mamíferos y se conservan en el hombre y conductas específicas de una especie en
respuesta a un estímulo particular. Rasgos que se mantienen a lo largo de la evolución.
=/ sentimiento: los sentimientos son estados subjetivos y privados implica una reflexión.
Vamosa basarnos en el concepto de :
Activacion (arausal) fisiológica:( emociones) patrón de respuestas autonómicas y somáticas características.
Nos permite examinar las emociones tanto en humanos como en animales no humanos. Vamos a hablar de
patrones de respuestas fisiológicas y conductas específicas de una especie a un estímulo en particular. Gracias a
la teoría de la evolucion podemos justificar muchas de estos patrones se conservan a lo largo de la filogenia.
Determinadas acciones como, defenderse huir atacar o acercarse pueden tener un valor adaptativo. En
emociones como la ira, el miedo, hay rasgos que se conservaron a lo largo de la evolución tenían que ver con la
supervivencia.
Definición: patrones de respuestas fisiológicas y conductuales especificas de una especie en relación a un
estimulo particular. Emoción =/ sentimiento.

Primeras teorías en el estudio de las emociones

• Teoría de James-Lange: sentimiento de la emoción ocurre como respuesta a los cambios fisiológicos del
cuerpo.
Primero cambios fisiológicos y a partir de ello vienen la reflexión y surge el sentimiento.
• Teoría de Cannon-Bard: separa la experiencia emocional, puede tener lugar de manera independiente de la
expresión emocional. Son vías distintas. Procesos paralelos que no tienen una relación causal directa.
35
• Circuito de Papez (1937): Estudio neuroanatómico de pacientes con alteraciones emocionales. Explica la
experiencia subjetiva de las emociones en términos de flujo de información a través de un círculo de conexiones
anatómicas desde el hipotálamo hacia la corteza cíngulada y de regreso al hipotálamo (implicado en la regulación
del equilibrio, la homeostasis, y hormonal). Podría ser compatible con ambas teorías, ya que, al ser
comunicaciones bidireccionales, no habría un orden establecido en la respuesta emocional, sino que podría ser
tanto uno como el otro. Corteza cíngulada relacionada con la emoción, parte de la corteza. Núcleo anterior del
tálamo (centro de relevo, centros específicos) conecta los cuerpos mamilares con la corteza del cíngulo y éste
manda información al hipocampo (consolidación de memoria, de la experiencia) desde donde son enviados
nuevamente al hipotálamo para completar el círculo de la emoción.
Ej: ingresa estimulo (visual) esa información llega al tálamo (centro de información sensorial) y continua el circuito
de Papez. El hipotálamo (respuesta fisiológica) la corteza cíngulada (involucrada en la experiencia emocional,
sentimiento) hipocampo (aporta y recibe información de la memoria)
.

Síndrome de Klüver Bucy: extirpación de grandes porciones temporales producía efecto amansador (menor
miedo y agresividad) en monos.
Al removerle los lóbulos temporales, había perdido la amígdala la eliminación de la amígdala lo lleva a perder el
miedo y agresividad tanto a los humanos como a las serpientes. No tener expresión facial, examine cosas
independientemente del peligro ej. Fuego; comer todo, carne, heces; copulación con sexo opuesto, mismo sexo y
objetos, tendencias orales.
Síntomas: (cirugía en monos)
1) Ceguera psíquica. Agnosia visual (no reconocían objetos por la vista)
2) Tendencias orales (llevan objetos a la boca para reconocerlos).
3) Hipermetamorfosis (compulsión a examinar objetos).
4) Impulso sexual excesivo.
5) Disminución del miedo.
En una persona con la amígdala dañada, puede sufrir el síndrome de kluver bucy, y tendría síntomas similares a
los monos.
El núcleo amigdalino
Núcleo subcortical situado en la profundidad de ambos lóbulos temporales. Compuesto de subnúcleos (uno
lateral, dos basolaterales y uno central). Es un “botón de encendido” que se activa cuando se detecta un estímulo
amenazador.
Respuesta emocional condicionada: se puede aprender que una situación es peligrosa o amenazadora. Si hay
lesión en núcleo central de la amígdala, no se desarrolla
La amígdala cumple un papel crítico en las respuestas emocionales .

Paul McLean (1970) el cerebro humano puede entenderse como tres capas desde una interpretación de la
evolucion de los vertebrados. Amplia el circuito de Papez, las emociones se encuentran en el cerebro y que los
verdaderos encargados de regular las emociones son estructuras interconectadas que se conocen como sistema
límbico. (estructuras mediales del cerebro que forman un anillo alrededor del tronco cerebral)
El sistema límbico
Encargado de regular las emociones. Término introducido por Maclean, tomándolo de Broca e incluyendo
regiones como amígdala y cuerpos mamilares
Toma 3 componentes: El circuito de Papez: estructuras anatómicas, toma la teoría de Cannon Bard,
incorporando la amígdala, dice que es el botón de encendido que detecta el estímulo aversivo, y los hallazgos de
Klüver Bucy:

36
El miedo
Respuesta incondicionada breve, ante estímulos amenazantes y/o peligrosos (ej. Predadores, altura, estímulos
intensos) Rta. De alarma, huida, evitación, pelea. La mayoría de las respuestas de miedo con respuestas
emocionales condicionadas a partir de la asociación de un estímulo neutro con un estímulo incondicionado del
miedo, como pudo haber sido un estímulo de amenaza real
Emoción primaria que se deriva de la aversión natural al riesgo o la amenaza, y se manifiesta en todos los
animales, lo que incluye al ser humano. Su máxima expresión es el terror. Relacionado con la ansiedad.
Experimento de aprendizaje condicionado del miedo en ratas por Ledoux: el sonido, por asociación con la
descarga eléctrica, se convirtió en el disparador de una respuesta de miedo aprendida.
Respuesta específica del miedo puede ser dividida en tres componentes:
1) Componente conductual: movimientos musculares que se realizan frente a una situación de peligro.
2) Componente autónomo: facilita conducta y proporciona una movilización rápida de energía para lograr
un movimiento vigoroso. Aumento de la actividad de la rama simpática del sistema nervioso autónomo y
una disminución de la actividad de la rama parasimpática.
3) Componente del sistema neuroendocrino: refuerza la respuesta autónoma. Hormonas segregadas por
las glándulas suprarrenales incrementan aún más el flujo sanguíneo a los músculos y hacen que los
nutrientes almacenados en los músculos se conviertan en energía. Corteza adrenal segrega hormonas
esteroides.
Respuesta del miedo ( Red cortico límbica y subcortical, vías lentas y rápidas del miedo.)
Dos vías de la respuesta del miedo: vía rápida (se comunica el tálamo con la amígdala y se responde de forma
no consciente) reacción frente a estímulos potencialmente amenazadores, encendido de la amígdala. Desventaja
puede activarse ante estímulos que no son realmente una amenaza y trae como consecuencia efectos adversos
en el cuerpo que no eran necesarios.
vía lenta (además de comunicarse el tálamo con la amígdala, se comunica con la corteza para que haga una
integración, a la neocorteza, de asociación y a la corteza prefrontal y ésta tome una decisión consciente y
“racional”). Ocurren en simultáneo. Algunos autores consideran que la corteza orbitofrontal también forma parte
del sistema límbico porque estaría involucrada en la decisión consiente y racional.
Estas vías van a actuar en simultaneo, se va a reaccionar primero de forma preventiva y cautelosa y luego de
forma lógica y analítica mediante la vía lenta.

Corteza de asociación sensorial: trabaja con estímulos complejos, articula las diferentes modalidades sensoriales
y analiza la información en forma de conceptos (vía lenta)

Corteza orbitofrontal: lesión de Phineas Gages está asociada a de situaciones sociales. Agrega experiencias,
recuerdos, inferencias y juicios. (Ante situaciones hipotéticas que requieren tomar decisiones, éticas morales,
respondían sin problema, pero en su vida diaria no podían tomar esas decisiones.)
Es una región del lóbulo frontal del cerebro relacionada con el procesamiento cognitivo de la toma de decisiones.
Comprende las áreas 10,11 y 47 de Broadmann. Dado que ha sido relacionada con los mecanismos de
procesamiento de la emoción y de la recompensa, algunos autores la consideran que forma parte del sistema
límbico.

Núcleo del tálamo: primera estación de relevo entre las sensaciones provenientes de los estímulos y la corteza
cerebral. Información se proyecta hacia la corteza primaria (vía cortical) y la amígdala.

IRA Y AGRESIÓN
La Ira , Se produce ante situaciones frustrantes donde cambia el humor repentinamente y hay una impotencia
hacia un resultado o una decisión lo cual puede derivar en una reacción emocional que en la mayoría de las
situaciones es desproporcionada respecto a las circunstancias que le dieron origen. Son reacciones rápidas
37
disruptivas exacerbadas. Genera cambios fisiológicos asociados a la agresión.se encuentra presente en todos
los mamíferos y tiene la función de proteger frente a un ataque, se desarrolló evolutivamente.
Agresión: tiene la función de proteger al animal frente a un ataque, ayudarlo a cazar y competir contra otros
machos por las hembras y por el territorio.
Tipos:
• Agresión afectiva: expresión de la agresión. (los puños, rugido)
• Agresión predatoria: ataque directo. (el acto)
Hormonas sexuales masculinas o andrógenos tienen influencia en la agresión. Los machos suelen ser más
agresivos porque tienen más testosterona.

Estructuras cerebrales relacionadas con la agresión

Hipotálamo: su estimulación eléctrica puede causar que el animal husmee, jadee, coma o exprese conductas de
miedo o furia.
Hipotálamo medial: manda axones a la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y la estimulación eléctrica
de esta sustancia puede producir una agresión afectiva.
Mesencéfalo: hipotálamo manda señales relacionadas con la función autónoma hacia el tronco cerebral a través
de dos vías (haz prosencefálico medial, se vio que la estimulación hipotalámica no va a generar ninguna
agresión si se corta este haz y fascículo longitudinal dorsal).
Amígdala: efectos múltiples sobre la conducta agresiva por medio de sus conexiones con el hipotálamo y otras
estructuras.hay proyecciones serotoninergicas, desde los nucleos del rafe hasta el hipotálamo que estarían
involucrados en la agresion. Y los fármacos que bloquean la síntesis de serotonina van a aumentar la conducta
agresiva.
Núcleos corticomediales: influencia inhibidora sobre la agresión.
Proyecciones serotoninérgicas desde los núcleos del rafe hasta el hipotálamo.
Fármacos que bloquean la síntesis o liberación de serotonina aumentan la conducta agresiva.

Utilidad social del reconocimiento de las emociones

Emociones primarias: tristeza, asco, furia, alegría, miedo y sorpresa.

● Universales (no culturalmente determinadas)
● Innatas: (no aprendidas)
Poseen expresiones faciales típicas asociadas.
Con el desarrollo evolutivo del niño las emociones se van complejizando y combinando unas con otras y van a
formar las emociones secundarias.

Emociones secundarias: resultan de la combinación de dos o más emociones primarias.

Las personas perfeccionan su capacidad de manifestar y también de reconocer las emociones porque otro
componente que es universal es el reconocimiento. El reconocimiento tiene que ver con el reconocimiento
emocional, negativo o positivo.
Importante reconocerlas para saber si otra persona está enojada y podría atacarnos o si está triste y necesita
consuelo.
Respecto a las expresiones faciales asociadas a las emociones primarias, hay determinados musculos que se
activan para hacer dichas expresiones, que son universales y que ocurren desde muy temprana edad. Ej: Ira
musculo corrugador. expresión de ceño fruncido.

Estrés:
Hans Selye (1936) definió al estrés como un conjunto de respuestas somáticas, automáticas y conductuales
inespecíficas, frente a agresiones procedentes del ambiente que impliquen una demanda psicofísica aumentada
38
o un riesgo para el organismo en su conjunto. El estresor es el estímulo que va a generar el estrés y una
respuesta que es la lucha o huida.

Estresor respuestas inespecíficas de estrés

conjunto de alteraciones que se producen en el organismo como respuesta física ante determinados
estímulos, como por ejemplo el frío, el miedo, la alegría, una amenaza real o supuesta, etc.
Proceso de estrés está compuesto por un estresor (estímulo; cualquier cosa que aleje a nuestro cuerpo del
estado de equilibrio homeostático) y una reacción (corporal; intento de nuestro cuerpo por restablecer el
equilibrio) conocida como reacción de “lucha o huida”.
Estresores pueden ser exógenos (provenientes del mundo exterior) o endógenos (del interior de la persona). Se
puede estresar por factores físicos ( frio calor extremos, ruidos fuertes, choques eléctricos, lesiones) ,
psicológicos ( daños como robo, amenazas posibles pérdidas, desafíos ) biológicos (hambre extremo, comilonas,
privación del sueño, cambios bruscos de horarios) o sociales (situaciones sociales, casamientos, cumpleaños)

● Análisis de la situación para que el cuerpo tome la decisión instantánea entre luchar o huir se basa en tres
factores: entorno, manera como la persona percibe el entorno y percepción de los propios recursos para
enfrentar las demandas del entorno. Respuestas de afrontamiento

Fisiología de la respuesta de estrés

Es una reacción estereotipada que se basa en la activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) y en la
activación del sistema nervioso autónomo en su rama simpática.
Eje HHA eje hipotalámico hipofisis pituitario-adrenal ) (eje hpa o hha)
Implica la activación del sistemas nervioso autónomo simpático, es el que esta relacionado con las respuestas de
Arausal, de activación, que va a implicar dilatación de las pupilas, inhibición de la saliva , del sistema digestivo,
activación de la frecuencia cardiaca; al activarse la respuesta de estrés (por la amígdala en el sistema límbico
se relaciona con el hipotálamo activa el eje hpa/hha secreta la hormona corticotrofina (CRH), que activa la
glándula hipófisis para que genere hormona adenocorticotrofina (ACTH) viaja por el torrente sanguíneo hasta
que ésta activa la glándula suprarrenal y ésta secrete cortisol, adrenalina y noradrenalina (función: aumentar el
flujo sanguíneo de los músculos de las extremidades y afectar el metabolismo de la glucosa con el objetivo de
convertir la energía almacenada para largo plazo, en energía utilizable en este preciso momento. Preparan el
cuerpo para luchar o huir). Luego hay una respuesta retroalimentación negativa Cortisol vuelve al hipotálamo
para avisarleque deje de segregar CRH ,envía un mensaje para frenar la respuesta de estrés del sist. Nervioso
autónomo; en caso que sea necesario. Este ciclo se mantiene hasta que el estímulo amenazador desaparece.

Efectos del estrés crónico sobre la salud

Incremento de la presión sanguínea, déficit en el sistema inmunológico, infertilidad, daño en el tejido muscular,
etc. Si no ocurre esta retroalimentación negativa del cortisol; Se produce el Síndrome general de
adaptación (estresor se mantiene en el tiempo y rompe la homeostasis). Éste síndrome tiene tres fases:
1) Fase de alarma: se detecta la presencia del estresor.
2) Fase de resistencia: se moviliza el sistema de respuesta volviendo al equilibrio la homeostasis.
3) Fase de agotamiento: ocurre si el estresor se prolonga en el tiempo. Surgen alteraciones relacionadas con
estrés crónico.
Hipocampo: también puede generar las respuestas de retroalimentación negativa del cortisol ya que este
tiene un control inhibitorio sobre el eje HPA , ya que conforme a la experiencia uno puede inhibir esta
respuesta del estrés (para que no tengamos miedo por ejemplo a un león en un zoológico).

39
 ● El estrés es una respuesta normal, útil a corto plazo ante estímulos amenazadores y que puede tener la
función de salvarnos la vida, sin embargo, si se entra en fase de agotamiento, entramos en estrés crónico
y desarrollamos el síndrome general de adaptación

Capítulo 8: Neurociencias aplicadas

Neurociencias y psicología: una relación de mutua colaboración

Todos los procesos mentales y la conducta del ser humano tienen su asiento en funciones neurológicas. No
existe actividad mental sin actividad neural. Síndromes que tienen su base en lesiones cerebrales. Y cuadros
psicopatológicos no tienen su origen en lesiones.

Trastornos del neurodesarrollo

Son alteraciones o retrasos en el desarrollo típico de funciones estrechamente relacionadas con la maduración
del sistema nervioso central. Su inicio tiene que ver con la niñez los mayores cambios ocurren hasta los 5/6 años
aproximadamente. El DSM-V reconoce entre ellos:
• Discapacidades intelectuales
• Trastornos de la comunicación (del lenguaje, fonológico, de la comunicación social y de la fluidez)
• Trastornos del espectro autista (TEA)
• Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
• Trastornos neuromotores (síndrome de Tourette y síndromes de Tics)
• Trastornos específicos del aprendizaje (dislexia, discalculia, etc.)
La maduración cerebral supone procesos de organización y diferenciación celular caracterizados por el
crecimiento axonal y dendítrico, la sinaptogénesis, la muerte axonal y celular y la mielinización progresiva. En los
trastornos del neurodesarrollo se ven afectados de distinto modo.
En esta etapa dela niñez, que los niños juegan es un periodo crítico, todos los estímulos que reciben los niños lo
que producen son cambios en sus conexiones neuronales, estos generan aprendizaje, memoria.
Las espinas dendríticas, es una ampliación, lo cual ampliaría la recepción de la célula, la cual está más receptiva
y con más conexiones están asociadas al aprendizaje y la memoria, estas espinas dendríticas también están
asociadas con la memoria de largo plazo.

Trastornos del espectro autista y tdah

Se observó en ellos ectopia neuronal, es decir había neuronas que tenían emplazadas, o migrar hacia
determinadas áreas, y se ubicaron en lugares que no le corresponden, esto es un error en el proceso de
migración celular, hipo conectividad y una excesiva poda sináptica, y también estaba acompañado con una falta
de madurez sináptica.
Trastornos del neurodesarrollo en los cuales existen alteraciones significativas en dos grandes dominios: el
sociocomunicativo (lenguaje, habla y relaciones interpersonales) y el conductual (comportamientos, intereses
y actividades restringidas y repetitivas).no desarrollo del habla o tardío, desarrollo con dificultades pragmáticas es
decir en la práctica o uso social de la lengua, Lenguaje literal no reconoce las ironías del lenguaje, poca empatía
y no entiende los usos sociales de la lengua.
Presentan dificultades en la socialización, poca empatía, rango limitado de expresiones emocionales, dificultades
en reconocimiento de emociones y estados mentales de otras personas. Inflexibles y rígidos, suelen haces las
cosas siempre de la misma manera, se alteran cuando el ambiente se desestructura o no se ajusta a sus
expectativas. Dificultad en la teoría de la mente, de la idea que se hace el niño de que es lo que está pensando el
otro. En ocasiones presentan estereotipias (aleteos, saltos, balanceos), hiper o hipo sensibilidad frente a
estímulos sensoriales, ruidos o texturas, y disfunciones como apraxias, déficits atencionales y fallas en las
funciones ejecutivas.

40
“Espectro autista”: cada persona presenta distinto nivel de severidad de sus síntomas y particularidades en la
presentación del trastorno.

Bases neurobiológicas del autismo

Pérdida celular en los hemisferios del cerebelo (correlaciona con la presencia de estereotipias y alteraciones en la
coordinación motora), decrecimiento del volumen celular en la amígdala, hipocampo y otras regiones del sistema
límbico (déficits en empatía, expresión emocional y socialización), hiperserotoninemia –exceso en la síntesis de
serotonina- (conductas agresivas y desorganizadas, dificultades en la regulación emocional), exceso de
conexiones sinápticas y mayor densidad de las dendritas especialmente en capas más profundas de la corteza
frontal, temporal y parietal (enlentecimiento y dificultad en funciones ejecutivas –frontal-, lenguaje –temporal- y
percepción –parietal-instrumentos neuripsicologicos para evaluar TEA: Contienen mucho estimulos y sub tests
para diag. diferencial
ADOS- 2
ADI -R

Trastornos psiquiátricos
Trastorno depresivo mayor y trastornos de ansiedad son las psicopatologías más prevalentes entre la población,
entre un 5 y 10%. Pueden derivar en suicidio.

Depresión: Trastorno del estado del ánimo en el cual predominan la tristeza y el humor decaído, lo cual causa
interferencia en la vida diaria.
Síntomas: (debe presentar al menos cinco y sostenidos en determinado tiempo)
1) Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día.
2) Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas (anhedonia).
3) Pérdida o aumento importante de apetito y peso.
4) Insomnio o hipersomnia.
5) Agitación o enlentecimiento psicomotores.
6) Fatiga o pérdida de energía.
7) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados.
8) Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión.
9) Pensamientos recurrentes de muerte y/o ideas suicidas.

Bases neurofisiológicas de la depresión

Desregulación del área tegmental vetral, circuito de recompensa del cerebro, (grupo de neuronas ubicadas en el
mesencéfalo que se encuentran relacionadas con el sistema de recompensa natural del cerebro que liberan
dopamina). Recibe información de varias regiones del cerebro acerca de cómo se satisfacen las necesidades del
cuerpo, y la transmite a otra estructura denominada núcleo accumbens, liberando dopamina. El aumento de
dopamina refuerza las conductas que se hayan realizado. En personas con depresión se encuentra alterado el
circuito, por lo que hay un menor nivel de actividad y una obtención menor de placer. También hay menos
cantidad de serotonina interfiere en la sitnesis, liberación y degradación de la serotonina, neurotransmisor
implicado en la modulación del humor del sueño de la actividad sexual, apetito, etc.
Disminución de actividad en la corteza prefrontal dorsolateral y dorsomedial. Presentan dificultades en la
iniciación de conductas, la motivación y la regulación adecuada de sus emociones.
Reducción de la materia gris y de la glía. Se relaciona con el refuerzo, la conducta motivada y la capacidad
hedónica. Interfiere con la síntesis, liberación y degradación de la serotonina. Neurotransmisor implicado en la
modulación del humor, el sueño, la actividad sexual y el apetito, etc.

Depresión y estrés crónico

41
Personas con estrés crónico presentan mayor riesgo a desarrollar depresión y episodios depresivos se
desencadenan habitualmente a partir de eventos vitales estresantes.
En sujetos deprimidos aparecen disfunciones en el eje HHA (hipotálamo-hipófiso-adrenal). Falla el cortisol,
mecanismo de retroalimentación que pone fin a la respuesta de estrés. Concentración de glucocorticoides que
debería “apagar” el sistema no lo hace, y la persona está en permanente estado de “lucha o huida”.

Tratamiento de la depresión
Puede tratarse mediante psicoterapia, especialmente cognitivo-conductuales.
Terapia cognitiva: década del ‘60 por Aaron Beck. Visión psicosocial de la salud y la enfermedad mental.
Considera que los trastornos mentales tienen múltiples causas. La premisa central de este enfoque es la noción
de que cognición, emoción y conducta son tres sistemas independientes, un cambio en cualquiera de ellos
afectará a los demás.
Beck observó que personas con depresión presentan sistemáticamente pensamientos negativos sobre sí
mismos, los otros y el mundo y el futuro 🡪 tríada cognitiva negativa. Estos pensamientos se mantienen en el
tiempo debido a ciertos sesgos en el procesamiento de la información.
Sesgos: inferencia arbitraria (si un amigo no me saluda pienso que me detesta, pero capaz no me vio),
abstracción selectiva (si me saco un 9 en un examen, me focalizo en la pregunta que contesté mal),
generalización excesiva (repruebo un examen y pienso que no sirvo para esa carrera), personalización (si me
dicen que hago algo mal seguro es cierto porque siempre tengo la culpa).
Objetivo de la terapia cognitiva es que puedan cuestionar sus pensamientos disfuncionales y sus sesgos para
modificarlos y de ese modo sentirse mejor. Tratamiento tiene tres grandes pasos:
1) Psicoeducación: terapeuta comunica al paciente su diagnóstico y ofrece un modelo explicativo del mismo,
basado en evidencia científica.
2) Activación conductual: conjunto de técnicas que le permitirán al paciente reestablecer su nivel de
actividad.
3) Reestructuración cognitiva: discusión sobre los pensamientos disfuncionales y sus sesgos, analizando su
utilidad y sus efectos, para sustituirlos por otros más adaptativos y realistas.
Otra alternativa son los psicofármacos, que actúan a nivel de la recaptación de la serotonina. En algunos casos
hay que combinar ambos tratamientos.

Trastornos de ansiedad
Ansiedad (Barlow, psicólogo): estado de ánimo caracterizado por un fuerte afecto negativo, síntomas corporales
de tensión y aprensión respecto del futuro.
Está vinculada a la respuesta de miedo, pero no orientada a una amenaza presente sino al futuro, incertidumbre
lo que va a pasar. Todos los seres humanos experimentamos ansiedad en mayor o menor medida, existe una
relación positiva entre ansiedad y nivel de desempeño.
Trastornos de ansiedad según DSM-V:
• Trastorno de ansiedad generalizada
• Trastorno de pánico
• Fobia social
• Fobia específica
• Trastorno de ansiedad por la salud
• Mutismo selectivo
El estrés post traumatico también se puede asociar.
• Trastorno de ansiedad por enfermedad médica y/o consumo de sustancias
El trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno por estrés postraumático son también considerados trastornos de
ansiedad por los modelos cognitivo-conductuales.

42
Trastorno de pánico
Ataques de pánico: episodios de intensa activación autonómica, división simpática, que se dan ante situaciones
que las personas perciben como amenazantes, pero que no lo son. Implican generalmente palpitaciones,
hiperventilación, mareos, hormigueos en las extremidades. Suelen ser vivenciados como momentos de intenso
terror y malestar y sensación de estar por morir.
Tratamiento cognitivo-conductual incluye exposición interoceptiva y reestructuración cognitiva.

Fobias
Miedos irracionales y desproporcionados a estímulos específicos, que interfieren marcadamente en la vida
cotidiana y ocasionan un gran malestar. Pueden adquirirse por condicionamiento clásico o por observación de
modelos. Evitación del estímulo fóbico.
Fobias más típicas:
• Animales
• Situacionales, lugares concurridos, cerrados
• Sangre, heridas e inyecciones
Modelo de procesamiento paralelo del miedo (Ledoux): información del estímulo fobígeno ingresa por la vía
visual y va directo al tálamo. Desde allí, sigue dos vías de procesamiento: tálamo-amigdala (la primera y más
rápida) y la via lenta tálamo-cortical-amigdalina (se encarga de evaluar si es amenazante).
Principal estrategia de tratamiento: exposición in vivo o imaginaria.
Stres post traumatico: se puede despertar después de un evento traumatico y lo que hace es revivir
constantemente un evento del pasado generando deficiencia en la funcionalidad, dificultades para el sueño,
emocionales, o asociar elementos de la vida cotidiana con el evento traumatico.

Demencias y enfermedades degenerativas

Demencias: deterioro o pérdida progresiva de las funciones cognitivas por daño o injuria cerebral.
Principal factor de riesgo: edad avanzada. Son de carácter degenerativo y la mayoría son irreversibles. Desde un
punto de vista neuropsicológico, pueden dividirse en dos grandes perfiles: envejecimiento normal o temprano.
Son irreversibles y progresivas.
• Corticales: principales alteraciones se encuentran en las funciones superiores (memoria, lenguaje y funciones
ejecutivas). Alzheimer.
• Subcorticales: predominan alteraciones de la visuoconstrucción, motricidad y percepción. Parkinson.

Enfermedad de Alzheimer
El número de casos se encuentra en aumento por incremento en la esperanza de vida de la población. Síntomas
suelen comenzar a partir de los 60 años. Uno de los primeros síntomas son anomias no pueden nombrar objetos
o personas y alteraciones en la memoria episódica. Luego se agravan y aparecen afasias, alteraciones gnósico-
perceptuales y dificultades para planificar y ejecutar actos motores. Cambios en estado de ánimo, depresión y
comportamientos desorganizados.

Bases neuropatológicas de la EA
1) Desregulación de los neurotransmisores monoaminérgicos. Niveles de dopamina, serotonina, adrenalina y
noradrenalina se encuentran alterados, afectando el comportamiento y funcionamiento general de
distintas áreas corticales y subcorticales.
2) Pérdida neuronal y sináptica en áreas corticales de los lóbulos temporal y parietal, y de la corteza
prefrontal.
3) Formación de placas seniles y ovillos neurofibrilares matan a las neuronas, perdidas de conexiones
sinaptias. Se originan por la acumulación de proteína beta-amiloide y tienen efectos neurotóxicos,
provocando muerte neuronal en las áreas donde se forman. Disminución del tamaño de los lóbulos.
43
Enfermedad de Parkinson
Tipo de demencia que tiene como característica más sobresaliente las alteraciones neuromotoras, como los
temblores, rigidez muscular y pérdida de los reflejos posturales. Son frecuentes también las apraxias
constructivas, y aparecen síntomas no motores (ansiedad, depresión, enlentecimiento del pensamiento,
dificultades en la capacidad de planificación y el funcionamiento ejecutivo en general). Disfunción de los niveles
de dopamina en los ganglios basales en el mesencéfalo y que se ocupan con el cerebelo de controlar el inicio y
finalización de las secuencias de los movimientos en los ganglios basales hay un área, la sustancia negra, área
que libera dopamina
La etiología se encuentra en la sustancia negra del mesencéfalo. Células pigmentadas de la sustancia negra
(lugar de síntesis de dopamina) comienzan a sufrir daño o muerte de manera prematura y acelerada.
Tratamiento: fármacos que contienen precursores de la dopamina, en combinación con estrategias
psicosociales de rehabilitación y estimulación psicomotriz y cognitiva. Intervenciones están orientadas a retrasar
la aparición de síntomas y atenuar los efectos. Emulación subtalamica, es un chip que se implanta y genera
estimulación para activar el circuito delos ganglios de la base.

Biofeedback
Método neurofisiológico. Consiste en brindarle a un sujeto información sobre el estado en el que se encuentra
una de sus funciones biológicas, de modo tal que pueda autorregularse.
Técnicas más difundidas: actividad electrodérmica y electroencefalografía.

Actividad electrodérmica
Parámetro psicofisiológico. Involucra los cambios en la conductividad eléctrica de la piel vinculados a las
glándulas sudoríparas en respuesta a un estímulo que evoque una respuesta emocional. Permite ver a la persona
en tiempo directo en qué momentos y ante qué estímulos sus reacciones corporales cambian, y poner en valores
objetivos sensaciones corporales que antes eran subjetivas y dependían de la percepción del paciente.

Electroencefalografía
Electroencefalograma (EEG): instrumento utilizado para medir la actividad electrofisiológica del SNC. Consiste
en el registro, mediante electrodos especiales, de las corrientes eléctricas que se forman en las neuronas
cerebrales, que son la base del funcionamiento del sistema nervioso. Permite observar por medio de los ritmos de
las ondas cerebrales el estado del sujeto. Se utiliza en psicología clínica para que la persona pueda visualizar en
tiempo real sus ondas cerebrales y modular sus respuestas emocionales.

Capítulo 10: Psicofarmacología y adicciones

¿Qué es un fármaco?
Es una sustancia química, capaz de interatuar con un organismo en particular, que se utiliza para el tratamiento o
curación, prevención o diagnóstico de una enfermedad o para evitar evitar la aparición de un proceso fisiológico
no deseado.
Administrada exógenamente, que es capaz de producir cambios (efectos) en el funcionamiento de determinadas
células del organismo. El efecto dependerá de variables (lugar de acción, función original de la célula, mecanismo
de acción).
A nivel celular: un fármaco va a ser una sustancia química exógena que no es necesaria para el funcionamiento
celular normal pero que que altera el funcionamiento de la célula en dosis relativamente bajas
Efectos: cambios que se pueden observar en los procesos fisiológicos y en la conducta del individuo.
Sitio de acción: donde va a ejercer su acción farmacológica, lugar específico donde se va a unir el fármaco para
producir esta acción.

44
Psicofarmacología: la disciplina que va a encargar del desarrollo de fármacos para el uso terapéutico, para
desordenes de tipo conductuales.

Farmacocinética:
Procesos (del organismo) que influyen en la concentración del fármaco que llega al sitio de acción
a) Absorción: es la entrada del fármaco en el organismo que incluye los procesos de liberación de su forma
farmacéutica, (capsula, comprimido, inyectable) disolución y absorción propiamente dicha.
b) Distribución del fármaco: para que llegue al lugar de absorción a la circulación sanguínea y de ahí hasta los
tejidos. Para que llegue a distribuirse tiene que llegar a la sangre, de esa forma llegar al órgano diano, órgano
objetivo, donde el fármaco va a hacer su efecto.
c) Eliminación del fármaco: Esto puede darse tanto por metabolismo principalmente hepático o por excreción del
fármaco inalterado a través de la orina, bilis, etc. En algunos casos, este metabolismo puede producir metabolitos
activos, que pueden generar moléculas que pueden tener efectos, cuya presencia también deberán tenerse en
cuenta.
Camino del farmaco: metabolismo de primer paso generalmente sistema digestivo. A partir de allí llega al torrente
sanguíneo y se va a distribuir, interactuar con receptores para ese fármaco en particular, va a activarse un
mecanismo de acción, y van a resultar dos cosas, se va a metabolizar y se va a excretar.

Vías de administración:

PARENTERALES
ENTERALES Absorción más rápida
Fácil de administrar Se puede emplear en pacientes
Método simple y seguro se con
puede auto administrar. Vómitos
Irritación gástrica, a veces Diarrea
necesita protector gástrico. Inconsciente
Aines (analgésicos no Falta de cooperación
esteroideos) ej. ibupirac Más control de dosis que se
La absorción se ve administra
influenciada por varios factores Situaciones desfavorables: se eligen
varios pasos metabólicos. cuando ya no hay opción.
Vías enterales: 3 tipos oral, sublingual y rectal Dolorosa
Riesgo de infección
Vías parenterales: inyección; intramuscular,
intravenosa, subcutánea intradérmica. La diferencia es
a que tejido llego.
Otras vía: tópica, oftálmica e inhalada

FARMACODINAMIA: ¿Que produce el fármaco en el organismo?

45
Dentro del organismo como interactúa el fármaco una vez que llega a su sitio de acción, a nivel molecular

El fármaco agonista ligando similar a la sustancia química, el fármaco es un ligando exógeno, se va a unir al
receptor y va a tener como consecuencia un aumento de la actividad celular, osea va a generar una respuesta, a
veces es mayor a la que producía la sustancia química en condiciones normales. mimetiza los efectos del
neurotransmisor (aumenta la actividad de la celula cuando se une al receptor)
El antagonista se va a unir al receptor y va a impedir que la sustancia química endógena que está dando vueltas
en el organismo se una a estos receptores, inhibe la actividad celular. los bloquea o inhibe. ( especie de tapon
del receptor que evita que la sustancia química que suele unirse a ese receptor se una y produzca la actividad o
respuesta celular normal)

Efectos en la producción de neurotransmisores.

● Aumento de la tasa de síntesis y liberación de neurotransmisor por la inyección de un precursor. Este

actúa como agonista. Esto es lo que sucede por ej. Con un fármaco que se utiliza para el tratamiento del
Parkinson que es la L-DOPA. Aumenta la producción de dopamina. Lo que sucede en la enfermedad de
Parkinson es que hay una disminución, una depleción, de la cantidad de dopamina, neurotransmisión
débil, que genera los efectos a nivel motor, (dopamina, control del movimiento). La L-DOPA es un
precursor que está implicado en la síntesis de dopamina, por alguna razón no se puede pasar de la
tirosina a la dopamina, aumenta la síntesis del neurot.

Efecto en el almacenamiento y liberación de neurotransmisores:

● La síntesis de los neurotransmisores se da a partir de enzimas. Si un fármaco determinado inactiva una
de estas enzimas, impedirá la síntesis del neurot. Esto puede suceder en el caso de la acetilcolina,
cuando se libera al espacio sinaptico, tenemos una enzima que es la acetilcolinesterasa que produce una
separación entre la colina y el acetato, que son 2 partes que producen la acetilcolina,
● Algunos fármacos bloquean las moléculas encargadas de transportar el neurot. Hacia las vesículas para
el almacenamiento.
● Las moléculas de estas sustancias se unen a un lugar específico del transportador de la membrana de la
vesícula y lo inactivan
● Cuando se abren las vesículas no tiene nada que liberar. Antagonismo. Disminución de la respuesta de la
célula.
● Otros fármacos actúan como antagonistas impidiendo la liberación del neurot. Del botón sináptico.

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 ● Inactivan las proteínas responsables de la fusión de las vesículas sinápticas con la membrana
presináptico. Antagonistas.

Efectos sobre la recaptación y destrucción de los neurotransmisores.

● Algunas moléculas, como la cocaína, se unen a los transportadores de membrana y los inactivan,
bloqueando la recaptación. (una célula normal libera dopamina, la cocaína lo que hace es bloquea el
transportador de dopamina, el transportador dat, lo que no voy a poder hacer es volver a meter la
dopamina dentro de la célula, entonces la dopamina va a estar más tiempo dando vuelta en el espacio
sináptico y se va a ir uniendo a los receptores, por eso genera que se sostenga el efecto de la dopamina
sobre los receptores y eso produce un efecto euforizante.
● Otras moléculas, se unen a las enzimas que normalmente degradan los neurotransmisores e inhiben su
actividad.

Efetos de Agonistas:
● Fármacos que inhiben la monoaminoxidasa, lo que hace es inhibir una enzima que degrada dopamina y
serotonina, entonces va a haber mayor cantidad de dopamina y serotonina en el espacio sináptico.
● Fármacos que estimulan la liberación del neurot.
● Fármacos que inhiben al auto receptor, que es como un sensor que evalúa que cantidad de neurot. hay
en el espacio sináptico y si censa que hay mucha cantidad lo que hace es indicar a la neurona
presináptica que deje de liberar el neurot. Pero si el fármaco lo inhibe este no puede llevar esa señal de
stop.
● Fármacos que activan el receptor post sináptico.
● Fármacos que bloquean la recaptación

Efectos Antagonistas:
● Fármacos que inhiben la síntesis de neurotransmisores no se van a liberar xq no se producen
● Fármacos que inducen el derrame de neurotransmisores y destrucción por enzimas, no permiten que
estos neurot hagan su efecto.
● Fármacos que bloquean la liberación del neurot. Uniéndose al auto receptor. En vez de indicar que dejen
de dar la señal, van a aumentar la señal dando una señal falsa.el autoreceptor va a interpretar que hay
mucho y deja de producir.
● Fármacos que se unen al reeptor postsinaptico y bloquean al neurot. Tapando para que los ligandos
endógenos de las sustancias químicas normales no hagan efecto

Efecto de la administración a largo plazo

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Tolerancia, sensibilización y síndrome de abstinencia.
Tolerancia: cuando un organismo se expone repetidamente a la misma sustancia, normalmente el efecto
comienza a disminuir. Esto se debe a mecanismos homeostáticos, la entrada del fármaco genera una
desregulación de esa homeostasis entonces el organismo lo que intenta hacer es ajustarse a esa nueva cantidad
de fármaco que circula, intentando volver a la respuesta que tenía el organismo antes del fármaco. Los
benzodiacepinas suelen provocar tolerancia. Puede deberse a cambios en los lugares de acción donde la
sustancia ejerce determinado efecto o a que el organismo ha mejorado su capacidad de metabolización y elimina
la sustancia con mayor velocidad. Puede ocurrir que la administración de un fármaco genere tolerancia a otro
compuesto que utiliza el mismo mecanismo de acción (tolerancia cruzada).
Sensibilización: consumo repetido de una sustancia en lugar de disminuir sus efectos, los aumenta (opuesto a la
tolerancia). Muchas drogas psico estimulantes, con el tiempo necesitan mayor cantidad para generar esa euforia,
como efecto secundario tiene efectos de temblores.
Sindrome de abstinencia: es un conjunto de signos y síntomas que indican que ese organismo genero una serie
de adaptaciones a ese fármaco y se volvió dependiente. La administración repetida genero modificaciones que
hacen que, si lo retiro abruptamente, producen signos y síntomas de malestar

Lugares de acción de los fármacos

Los fármacos actúan principalmente facilitando o dificultando alguna de las etapas de la transmisión sináptica
(síntesis de neurotransmisores, almacenamiento, liberación, unión a receptores postsinápticos y terminación de la
sinapsis vía recaptación, degradación o difusión
.
ANSIEDAD
vivencia de un sentimiento de amenaza, de expectación tensa ante el futuro y de alteración del equilibrio
psicosomático en ausencia de un peligro real o, por lo menos, desproporcionada en relación con el estímulo
desencadenante.
En ella coexisten, en proporción diversa, varios componentes:
a) un sentimiento penetrante de aprensión, temor o angustia, frente a algo que se valora como amenazante;
b) un estado de irritabilidad que puede llegar a la pérdida de la capacidad de concentración, y
c) un conjunto de síntomas somáticos variables: sudoración, palpitaciones, opresión precordial, fatiga, micciones
frecuentes, cefalea, mialgias, insomnio, molestias digestivas, etc

Ansiolíticos: Aquel que alivia o suprime el síntoma de ansiedad, sin producir sedación o sueño.
Clasificación:
a) Fármacos moduladores del receptor GABA A: benzodiacepinas.
b) Fármacos agonistas parciales de receptores 5-HT1A (serotonina): las azaspirodecanodionas buspirona,
ipsapirona y gepirona.
c) Fármacos con acción antidepresiva.
d) Otros fármacos: antihistamínicos, neurolépticos, bloqueantes β-adrenérgicos, son fármacos que suelen darse a
las personas que tiene problemas cardiovasculares, pero tienen como otro efecto generar ansiolisis.
Anticonvulsivantes

Benzodiacepinas:
● La mayor parte de los benzodiacepinas producen ansiólisis, sedación, hipnosis, efectos anticonvulsivantes
y miorrelajación a nivel del S.N.C. Algunas van a inducir al sueño.
● Fármacos de elección para el tratamiento a corto plazo de los trastornos de ansiedad generalizada.
Producen tolerancia lo cual lleva a la dependencia o adicción.
● En los trastornos de pánico son menos sensibles a la acción ansiolítica de este grupo de fármacos. El
alprazolam y otros benzodiacepinas con una elevada potencia (clonazepam, lorazepam) también se han
mostrado eficaces en estos trastornos.
● La ansiedad asociada a las fobias, los trastornos obsesivo-compulsivos y el trastorno de estrés
postraumático responde mal a los benzodiacepinas, incluidas alprazolam y clonazepam. Para estos
trastornos se utilizan antidepresivos generalmente.
● La ansiedad asociada a cuadros de tipo no neurótico (depresión, esquizofrenia) no responde en absoluto
a los benzodiacepinas.
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 Dependiendo del trastorno el mecanismo de acción es diferente.

Mecanismos y sitios de acción ansiolítica:

● La región más sensible a la acción de las benzodiacepinas es el sistema límbico y dentro de él, el
hipocampo y la amígdala. Deprimen tanto la actividad neuronal basal como su capacidad de respuesta
frente a la estimulación eléctrica. Frente a un potencial de acción van a tener menos posibilidad de
desencadenar un potencial de acción.
● El diazepan y otras benzodiacepinas producen relajación de la musculatura esquelética ejerciendo su
efecto sobre el sistema nervioso central y no sobre la placa motriz ni el musculo.

Respeto a la composición del receptor GABA A, que es donde ejercen su efecto la mayoría de las
benzodiacepinas, tenemos sitios de acción del GABA que es el ligando endógeno, del receptor GABA A, este
receptor es inotrópico es un canal iónico que frente a la unión del ligando va a abrirse, va a tener un cambio
conformacional, se va a abrir y va a permitir la entrada de iones, en este caso, iones cloro, con carga negativa, lo
que hace el interior de la célula mas negativa y va disminuir el voltaje de la membrana, dificultando el pase a un
valor positivo y por ende generar un potencial de acción.
Lo característico de los receptores GABA es que tienen diferentes sitios de acción donde se van a unir con
diferentes moléculas; por un lado esta el sitio de acción de GABA donde se va a unir elligando endógeno GABA,
principal neurot inhibitorio del SNC.
Luego tenemos un sitio particular es el sitio de unión de benzodiacepinas donde solamente se unen estas.
El sitio de unión a barbitúricos, tiene un efecto similar al de las benzodiacepinas, de hecho los barbitúricos se
utilizaban como ansiolíticos antes de que surjan las benzodiacepinas pero tienen un perfil farmacológico distinto y
mas peligroso.

Depresion: En la depresión predomina una serie de síntomas,

• pérdida del ánimo, del humor o del interés por las actividades usuales,
• la fatiga,
• los sentimientos de inutilidad,
• la falta de concentración,
• los deseos de muerte,
• la pérdida o aumento de apetito o de peso,
• el insomnio, o hipersomnia, la agitación o el retraso psicomotor, etc.,
• acompañados de somatizaciones más o menos pronunciadas.
Factores genéticos y neuroquímicos

• El 40-50% del riesgo de depresión es genético, predisposición a desencadenarla y el resto está

determinado por el ambiente, las interacciones, y el contexto del sujeto.
• Se han encontrado ciertos signos neurodegenerativos en el hipocampo y la corteza prefrontal de algunos
pacientes con depresión,
• Las causas se encuentran aún en investigación, pero pueden estar relacionadas a:
• Depleción de la cantidad de monoaminas en algunos casos se puede medir los niveles de
serotonina, que determina el humor.
• Pérdida de la plasticidad sináptica, disminución de la expresión de los factores neurotrópicos ,
están encargados tanto del crecimiento como de la proliferación neuronal, involucrados en nuevos
aprendizajes y redes neuronales.
• Estrés crónico, se considera que está implicado ya que el aumento del cortisol que se produce,
disminuye los factores neurotrópicos.

Clasificación de los fármacos antidepresivos:

• antidepresivos tricíclicos, que bloquean en mayor o menor grado la recaptación de las aminas biógenas
noradrenalina y serotonina, cuyo prototipo (droga modelo, las otras drogas son similares a esa pero tienen
alguna variación,) el modelo es la imipramina o la amitriptilina.

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 • inhibidores de la MAO (monoamidoxidaza, enzima que degrada la noradrenalina, serotonina y dopamina)
(IMAO), como, por ejemplo, la iproniazida o la fenelzina. Al no degradar estos neurot. Va a generar que
haya mas disponibilidad de los mismos en la neurot.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (5-HT), fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina,
sertralina y citalopram, generaron una revolución en el tratamiento de la depresión, ya que fueron mas
eficaces y menos efectos secundarios.
• inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NA venlafaxina, la duloxetina y el milnazipram
• inhibidores selectivos de la recaptación de (NA) noradrenalina: reboxetina

El mecanismo a nivel de la sinapsis:

Tenemos una neurona noradrinergica y una serotoninergica, tanto una como la otra produce sintetizando
adrenalina y la otra serotonina, estas moleculas una vez que se producen, se encierran en vesículas y en función
a la necesidad son liberadas en el espacio sinaptico, van a actuar sobre los receptores, y aquellas molecuals que
no se utilicen van a ser recaptadas en el caso de la noradrenalina por el transportador NET y en el caso de la
serotonina van a ser recaptados por el transportador SERT.
Los antidepresivos tricíclicos, van a estar actuando inhibiendo esta recaptacion, de noradrenalina y serotonina.
En el caso de los inhibidores de la recaptacion de la serotonina, solamente van a inhibir la recaptacion de
serotoninas el trasnportador SERT.
Los inhibidores de la MAO, o de los antidepresivos IMAO que lo que van a hacer es inhibir este proceso en
donde se degradan los neurot, que fueron recaptados, entonces voy a tener mayor cantidad de neurot, para
liberar.

Antipsicóticos neurolépticos:

• Esquizofrenia : enfermedad mental que se caracterizan por presentar distorsiones fundamentales y típicas
de la percepción, del pensamiento y de las emociones.
• Afecta a las funciones esenciales que dan a una persona la vivencia de su individualidad, singularidad y
dominio de sí misma.

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 • Síntomas positivos: se presentan con una sintomatología expresiva, con pensamientos delirantes,
alucinaciones, desorganización del lenguaje y de la conducta. Positivos porque hay aumento de
conductas. Una exacerbación de cosas normales.
• Síntomas negativos: pérdida o disminución de las funciones normales: pobreza de expresión lingüística,
retraimiento y pérdida de la sociabilidad, embotamiento de las emociones y dificultad para extraer
satisfacción de las situaciones objetivamente agradables.

Mecanismos patogénicos:

• La contribución genética a la etiología de la esquizofrenia puede alcanzar hasta el 80%.se desencadene

tiene que ver con una predisposición genética y un 20% al ambiente a que esta expuesto el sujeto.
• deterioro de la conectividad sináptica que afecta a circuitos inhibidores y excitadores.
• existencia de alteraciones concretas y circunscritas, muy diversas en grado y distribución, que afectan
principalmente a estructuras del sistema límbico (hipocampo y corteza entorrinal), la corteza prefrontal y
frontal (especialmente dorsolateral y cíngulada), los ganglios de la base y el diencefalo
• disminución en el número de interneuronas, concretamente de la subpoblación GABA reducción del
volumen de sustancia gris tanto en la corteza prefrontal y temporal como de ciertas regiones subcorticales
• También puede haber desplazamiento heterotópico de grupos neuronales y aumento del tamaño de los
ventrículos reducción de la actividad metabólica de la corteza frontal, en especial la prefrontal dorsolateral
• En la actualidad se piensa en la existencia de un desequilibrio dopaminérgicos: hipofunción de la vía
dopaminérgicas mesocortical (D1) asociada a la hipofunción glutamatérgica de la corteza, responsables
de la sintomatología negativa y cognitiva, e hiperactividad subsiguiente de la vía dopaminérgicas
mesolímbica (D2) responsable de los síntomas positivos.
• Esto es muy importante a tener en cuenta en la dificultad en el tratamiento de la esquizofrenia, porque por
una via tenemos una disminución de la función dopaminérgicas y en la otra un aumento.

Clasificación de los neurolépticos:

• Antipsicóticos típicos: El punto clave de su acción se centra en su capacidad para bloquear los receptores
dopaminérgicos D2 y presentaban similar eficacia clínica en el tratamiento de los síntomas positivos y en
la prevención de recaídas, aunque todos presentan graves limitaciones porque este bloqueo de los
receptores D2, también generan aumento de síntomas negativos. Clorpromazina, haloperidol
• Antipsicóticos atípicos: eficacia clínica similar a la de los típicos, pero menor tendencia a provocar
reacciones extrapiramidales y a aumentar la secreción de prolactina, estas dos consecuencias son efectos
secundarios frecuencia. Son fármacos que ofrecen una mayor eficacia antipsicótica, tanto para mejorar a
pacientes resistentes al tratamiento con los típicos como para mejorar los síntomas negativos y cognitivos.
Clozapina

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Como actúan a nivel sinapticos los antipsicóticos:

En la neurona dopaminérgicas obtenemos síntesis de dopamina, la dopamina sintetizada se almacena en

vesículas y luego se libera al espacio sináptico, esta va a interactuar con receptores D2 o D1, dopaminérgicos,
algunos antipsicóticos van a actuar bloqueando estos receptores D1 y otros van a actuar bloqueando los
receptores D2. Algunos antipsicóticos van a estimular, esto sería bloquear los receptores D2 y eso a su vez va a
producir una inhibición de la producción de dopamina.

Hasta acá en los videos ( el resto es de los textos pero ella no lo menciona )

El principal neurotransmisor excitatorios en el cerebro es el glutamato y el inhibitorio es GABA. El resto de los

neurotransmisores suelen tener efectos moduladores (generan activación o inhibición de circuitos completos).
En la secuencia sináptica normal, cuando un neurotransmisor es liberado se une a los receptores postsinápticos y
genera su efecto de excitación (potencial excitatorio postsináptico o PEP) o de inhibición (potencial inhibitorio
postsináptico o PIP). Un fármaco que actúa en este lugar, se une al receptor de la misma manera que lo haría el
neurotransmisor y allí puede funcionar como agonista o antagonista.

Sistema dopaminérgicos
La dopamina (DA) está involucrada en diversas funciones. Vías dopaminérgicas en el cerebro: meso límbica,
mesocortical, nigroestriatal y tuberoinfundibular.
► Sistema mesolímbico: DA es liberada mediante experiencias naturalmente recompensantes (comida, sexo,
algunas drogas) y los estímulos que se pueden asociar con estos. Sus neuronas dopaminérgicas se ubican en el
ATV del mesencéfalo y proyectan a diferentes partes del sistema límbico. Cocaína y anfetaminas actúan en este
nivel, funcionan como agonistas dopaminérgicos. Bloqueo de receptores de DA reduce los síntomas positivos de
la esquizofrenia.
► Sistema nigroestriatal: cuerpos celulares se ubican en la sustancia negra y proyectan al estriado. Cuando se
deterioran las neuronas de DA de la sustancia negra que conectan con esta región se produce la enfermedad de
Parkinson. Fármaco para el tratamiento del Parkinson (L-DOPA) es un agonista dopaminérgico. Genera síntomas
extrapiramidales (SEP).
► Sistema mesocortical: neuronas se encuentran en el ATV y proyectan a la corteza prefrontal. En los lóbulos
frontales, la DA controla el flujo de información desde otras áreas del cerebro. Desórdenes de DA en esta región
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pueden causar declinamiento en funciones cognitivas. Reducción de la liberación de DA en la corteza prefrontal
produce síntomas negativos (apatía, falta de interés o iniciativa, retraimiento social, incapacidad de iniciar y
mantener actividades planificadas, reducción de la expresión emocional).
► Vía tuberoinfundibular: cuerpos celulares se localizan en el hipotálamo y proyectan a la glándula hipófisis. La
DA es el principal regulador de la secreción de prolactina (relacionado a desarrollo mamario y producción de
leche), la DA inhibe su producción. Bloqueo de receptores de DA en esta región aumenta los niveles de esta
hormona y puede producir “hiperprolactinemia”.

Sistema serotoninérgico
Serotonina (5-HT): neurotransmisor sintetizado por las neuronas serotoninérgicas del SNC y ciertas células del
sistema digestivo.
Funciones: regulación de la vigilia, estado de ánimo, ingesta de alimentos, conducta sexual, percepción del dolor.
Se encuentran principalmente en núcleos del rafe de la formación reticular.
Mecanismo común de los fármacos para tratar la depresión se basa en aumentan la concentración de 5-HT.
Estos fármacos se dividen en dos clases: inhibidores de la MonoAminoOxidasa (antidepresivos IMAO) y
antidepresivos tricíclicos. Actualmente los antidepresivos más utilizados son los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) que aumentan la concentración del sistema de 5-HT inhibiendo su recaptación.
Autoreceptor 5-HT1A: cuando es activado, disminuye la liberación de 5-HT de la neurona.

Sistema noradrenérgico
Se origina en diferentes grupos neuronales localizados en el bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo.
Funciones: activación de atención y vigilancia, control del sueño, control del dolor, memoria y aprendizaje, control
cardiovascular, respuesta al estrés.

Adicciones: Refuerzo positivo y refuerzo negativo

Reforzador: cuando un estímulo ocurre a continuación de una conducta y aumenta la probabilidad de que ésta se
repita en el futuro. El proceso de reforzamiento aumenta la probabilidad de la conducta, esto puede ocurrir porque
es seguida de la aplicación de un estímulo apetitivo (refuerzo positivo) o de la eliminación de un estímulo
aversivo (refuerzo negativo).

Refuerzo positivo en la adicción

Para que una droga produzca adicción, debe reforzar la conducta. Cuanto mayor es el intervalo entre la conducta
y el reforzador, menos potente es el fenómeno (esto explica por qué las drogas que tienen efectos más
inmediatos son más adictivas).

Refuerzo negativo en la adicción

La droga es el estímulo que elimina la sensación negativa de la abstinencia, reforzando la conducta de consumo.

Mecanismos neurales de la adicción

Ganglios basales (GB) se ocupan de la iniciación y supresión del movimiento y están involucrados en el sistema
de recompensa intrínseco del cerebro. Todos los reforzadores naturales producen la liberación de dopamina en el
núcleo accumbens (NAc), condición necesaria para que tenga lugar el refuerzo positivo. Las proyecciones
dopaminérgicas que proveen de dopamina al NAc parten del área tegmental ventral (ATV) del mesencéfalo.

Cuando el consumo se transforma en hábito

Control de la conducta se va volviendo automático a medida que es cedido a los núcleos subcorticales. El
estriado dorsal es la estructura que está implicada en la formación de hábitos de conducta. La actividad
dopaminérgica en el estriado dorsal aumenta durante la conducta de búsqueda de la droga. Cuando el sistema
de refuerzo del cerebro se vuelve adicto, hay cambios moleculares dentro de las neuronas del ATV y del NAc,
hay una reducción de la liberación de dopamina en curso.

Ansia y recaída. El papel de los estímulos condicionados

Cuando una persona se vuelve adicta, con el tiempo el disparo de las neuronas del ATV, la liberación de
dopamina y la activación del circuito de refuerzo se asocia finalmente al estímulo condicionado y no tanto ya a la
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experiencia buscada. Un estímulo que antes era neutro, por emparejamiento con el consumo, se transforma en
un estímulo que predice la administración (estímulo condicionado). La amígdala permite el procesamiento de
los estímulos condicionados y la conexión de éstos con respuestas somáticas previamente relacionadas con
estímulos incondicionados.
Los estímulos condicionados funcionan como reforzadores secundarios y pueden producir tanto los síntomas
de la retirada como los efectos de la sustancia.

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