Santa Cruz, 30 de junio de 2021.

Universidad Privada Domingo Savio

Carrera de Medicina

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Docente: Dr. Edgar Quispe

Asignatura: Neurología
Alumnos: Elisa Divangeli Virhüez Salces
Mateus Añez Palitot de Oliveira
Sofía Añez Palitot de Oliveira
Luiz Felipe Scaffa Gomes da Silva
Adda Celeste Morales Rodriguez
Ericka Andrea Morales Ribera
Melanny Ayleen Varga Dure
Julio Cesar Rodríguez Garcia

0
 Dedicatoria

Dedicamos esta monografía investigativa primeramente a Dios, por habernos

ayudar a llegar donde estamos y jamás nos ha abandonado.
A nuestras familias que son la base de todo, y sin su apoyo incondicional no
podríamos seguir adelante.

Elisa, Felipe, Mateus, Sofia, Adda, Andrea, Júlio y Melanny.

1
Agradecimientos
Agradecemos a todas las personas que directa e indirectamente nos ayudaron
a concluir esta monografía investigativa.
Agradecemos a nuestros padres que son tan esenciales para que sigamos en
este camino de la medicina.
Agradecemos a nuestra prestigiosa casa de estudios Universidad Privada
Domingo Savio.
Agradecemos al docente Dr. Edgar Quispe por todo el conocimiento transmitido
en la catedra de neurología.
A Elizabeth Blackwell, Marie Curie, Gerty Cori, Cecilia Grierson, mujeres
médicas, pioneras en el área, gracias a ellas hoy el área de la Medicina es
cada día más ocupado por mujeres e ya no es algo inalcanzable. Gracias por
haber luchado por nosotras.

2
Resumen
El accidente cerebrovascular (ACV) es una emergencia neurológica frecuente,
con 17 millones de casos anuales en el mundo, de los cuales cerca de 6
millones vienen a óbito, y la gran mayoría de los pacientes que sobreviven
presentan secuelas importantes de discapacidad. Es la tercera causa de
muerte en los países industrializados y la cuarta en aquellos países en vías de
desarrollo.
Los ACV se van a dividir en dos tipos, los hemorrágicos e isquémicos. A su vez
los ACVh se dividen en Hemorragia intracerebral se origina desde lo más
profundo del parénquima cerebral y causa daño al tejido neuronal aumentando
la presión intracraneana e Hemorragia subaracnoidea que es un tipo de
hemorragia repentina dentro del espacio subaracnoideo.
El pronóstico del paciente va a depender del volumen de hemorragia, o sea la
cantidad de sangre en el espacio cerebral, su puntuación en la Glasgow, su
ubicación y la edad del paciente.

Palabras clave: accidente cerebro vascular, accidente cerebro vascular

hemorrágico, hemorragia intraparenquimatosa.

Abstract
The cerebrovascular accident (CVA) is a frequent neurological emergency, with
17 million cases per year in the world, of which about 6 million die, and the vast
majority of patients who survive have significant sequelae of disability. This is
the third leading cause of death in industrialized countries and the fourth in
developing countries.
CVA divides into hemorrhagic and ischemic types. In turn, CVAh divides into
intracerebral hemorrhage that originates in the deepest part of the brain
parenchyma and causes damage to neuronal tissue, increasing intracranial
pressure and subarachnoid hemorrhage, which is a type of sudden hemorrhage
within the subarachnoid space.
How well the patient does will depend on the volume of bleeding, the amount of
blood in the brain space, his Glasgow score, his location, and the patient's age.
Key words: stroke, hemorrhagic stroke, intraparenchymal hemorrhage.

3
Contenido
1. Introducción........................................................................................................................1
1.1. Introducción..............................................................................................................1
1.2. Epidemiologia...........................................................................................................1
1.3. Etiología del AVCh..................................................................................................2
1.3.1. Angiopatía amiloide cerebral (AAC)................................................................2
1.3.2. Hipertensión..........................................................................................................3
1.3.3. Hemorragia asociada a la anticoagulación...................................................3
1.3.4. Hemorragia intracerebral secundaria.............................................................3
1.3.4.1. Drogas ilícitas...................................................................................................3
1.3.4.2. MAV.....................................................................................................................3
1.4. Antecedentes............................................................................................................4
1.5. Justificación.............................................................................................................6
2. Planteamiento del problema............................................................................................7
2.1. Planteamiento del problema.................................................................................7
2.2. Pregunta de investigación.....................................................................................7
2.3. Delimitación del problema.....................................................................................7
3. Objetivos generales y específicos...................................................................................8
3.1. Objetivos generales................................................................................................8
3.2. Objetivos específicos.............................................................................................8
4. Marco teórico......................................................................................................................9
4.1. Anatomía e histología del SNC.............................................................................9
4.1.1. Anatomía del SNC............................................................................................9
4.1.2. Anatomía del encéfalo....................................................................................9
4.2. Irrigación....................................................................................................................9
4.2.1. Circulación cerebral anterior..........................................................................10
4.2.2. Circulación cerebral posterior........................................................................10
4.3. Qué es un ACV.......................................................................................................10
4.4. ACV hemorrágico..................................................................................................11
4.5. Manifestaciones clínicas del ACVh...................................................................12
4.5.1. Manifestaciones clínicas de las hemorragias intracraneales.................12
4.6. Abordaje clínico.....................................................................................................13
4.7. Historia clínico.......................................................................................................15

1
 4.8. Signos y síntomas.................................................................................................15
4.9. Diagnostico.............................................................................................................16
4.9.1. Tomografía computarizada (TC)....................................................................16
4.9.2. Análisis de sangre y ECG................................................................................17
4.9.3. Estudios vasculares por imagen...................................................................17
4.9.4. Resonancia magnética.....................................................................................17
4.10. Diagnóstico diferencial....................................................................................17
4.11. Factores de riesgo.............................................................................................18
4.11.1. Factores de riesgo no modificables..........................................................18
4.11.2. Factores de riesgo modificables................................................................18
4.12. Tratamiento.........................................................................................................19
4.12.1. Estabilización inicial.....................................................................................19
4.13. Complicaciones.................................................................................................20
4.14. Pronostico...........................................................................................................20
4.15. Prevención..........................................................................................................21
5. ACVh y alcohol................................................................................................................21
5.1. Patrón temporal del consumo: Agudo vs Crónico en ACV Hemorrágico:
21
5.2. Fisiopatología.............................................................................................................21
6. Bibliografía.........................................................................................................................22

2
1. Introducción
2. Introducción
Las enfermedades cerebrovasculares más frecuentes son los accidentes
cerebrovasculares. El accidente cerebrovascular (ACV) es una patología de
gran relevancia por su alta prevalencia, alta morbilidad, alta mortalidad y las
secuelas, que muchas veces son irreversibles. El ACV, de forma general, es la
patología que más tiene mortalidad en el mundo dentro del espectro de las
patologías del SNC.
Existen dos tipos de ACV, puede ser isquémico, que es el más común, ocurre
cuando la sangre deja de llegar a alguna área de cerebro, o un ACV
hemorrágico, donde la sangre se extravasa de algún vaso generando una
compresión y sintomatología.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos (ACV) tienen
como principales factores de riesgo la Hipertensión Arterial y la Aterosclerosis;
pero se asocian además el tabaquismo, la diabetes mellitus, dislipidemias,
hipertrofia ventricular izquierda, fibrilación auricular, cardiopatía isquémica 1.
Las causas que llevan a un ACVh son variadas, entre ellas la más importante
es la hipertensión intracraneal que llevan a alteraciones vasculares, también
puede ser por un cavernoma (malformación vascular), una MAV (malformación
arteriovenosa cerebral) y un aneurisma (dilatación de uno de los vasos
sanguíneos cerebrales y posterior hemorragia).
Dependiendo del hemisferio cerebral afectado y el área afectada el curso de la
patología será diferente; cuando la el hemisferio izquierdo (dominante) es
afectado las manifestaciones serán del lado derecho y normalmente es más
grave, ya que afecta áreas muy importantes como el del habla, ese fenómeno
ocurre debido a la decusación de las pirámides en el bulbo.
Tanto los ACVh como los ACVi dejan graves secuelas, provocando una
limitación de la autonomía de los individuos afectados en el ejercicio de sus
actividades diarias, lo que conlleva a la demanda de cuidados y atención
generando un considerable gasto sanitario y social a nivel nacional. Por este
motivo, es de suma importancia hacer énfasis en los aspectos preventivos;
para ello se hacen imprescindibles los estudios epidemiológicos donde se
recalquen los factores de riesgos predisponentes 2.

3. Epidemiologia
A nivel mundial cada año cerca de 17 millones de personas sufren un ACV. La
proporción de personas que sobrevivieron a un ACV se duplicó durante las
últimas dos décadas, proyectándose que para el año 2030 habrá 77 millones
de sobrevivientes con esta patología en el mundo 3.

1
Se estima que 17 millones de personas sufrieron en el 2010 por vez primera un
accidente cerebrovascular. En América Latina la incidencia y prevalencia del
ACV es variable, lo que refleja diferencias socioeconómicas y demográficas
regionales4. Los más afectados son los menores de 75 años y los que viven en
países de bajos y medianos ingresos, donde la incidencia de ictus hemorrágico
aumenta en torno al 19 %.
El ictus, una condición tradicionalmente asociada a la edad avanzada, afecta
cada vez más a los jóvenes y a las personas de mediana edad, según el
estudio sobre la carga global y regional del ictus 1990-2010, además, se prevé
que el importe global de la discapacidad y la enfermedad y la muerte prematura
causada por un accidente cerebrovascular se duplique en todo el mundo para
el 20305.
A nivel mundial se produce un aumento alarmante del 25 % en el número de
casos con ictus entre las personas de 20 a 64 años en los últimos 20 años y
representa en este grupo el 31 % del número total de accidentes
cerebrovasculares, en comparación con el 25 % de antes de 1990, así, cada
año se ven afectados más de 83 000 personas de 20 años y
más. Sorprendentemente, el 0,5 % de todos los accidentes cerebrovasculares
ocurren en este grupo de edad5.
Es importante tener en cuenta que gran parte de esta carga de enfermedad se
asocia directamente a la existencia y falta de control de los factores de riesgo
modificables como diabetes, presión alta, dislipidemias, alcohol, cigarro, etc 6.

4. Etiología del ACVh

La etiología de los ACVh es variada, entre ellas se destacan la angiopatía
amiloide cerebral (AAC), hipertensión, hemorragia asociada a la
anticoagulación, hemorragia intracerebral secundaria.

4.1.1. Angiopatía amiloide cerebral (AAC)

La AAC es una enfermedad resultante del depósito de beta-amiloides
(provienen de una proteína más grande que se encuentra en la membrana
grasa que rodea las células nerviosas) en las paredes de las arterias pequeñas
y medianas que se encuentran en la corteza cerebral (leptomeninges
suprayacentes) y en el cerebelo7.
El depósito de amiloide en los vasos sanguíneos causa daños en la
arquitectura vascular, necrosis fibrinoide y división de la pared de los vasos.
Representa un número significativo de accidentes cerebrovasculares
hemorrágicos primarios, específicamente en personas de edad avanzada y
tiene prevalencia baja en personas menores de 55 años.

2
 4.1.2. Hipertensión
Los cambios cerebrovasculares inducidos por hipertensión de larga duración
representan la gran mayoría de las hemorragias intracerebrales primarias.
La hipertensión arterial (HTA) es el principal de los factores de riesgo
modificables en el ACV, ya que actúa agravando y acelerando la
arteriosclerosis y la enfermedad cardiovascular7.
El riesgo de ACV es entre 3 y 4 veces superior entre los pacientes con HTA 7.
Una reducción de la tensión arterial (TA) sistólica de 10 a 12mm Hg y de 5 a
6mm Hg de la TA diastólica se asocia con una reducción del 38% en la
incidencia de ACV8.

4.1.3. Hemorragia asociada a la anticoagulación

El sangrado es el principal efecto adverso de los anticoagulantes orales y la
hemorragia intracraneana (HIC) su complicación más temida. Es considerada
por la mayoría de los expertos como una forma de hemorragia intracerebral
primaria.

4.1.4. Hemorragia intracerebral secundaria

Surge de una malformación vascular identificable o como una complicación de otras
enfermedades médicas o neurológicas que alteran la coagulación o promueven la
ruptura vascular, tiene etiología variadas, como MAV, algunos fármacos, drogas ilícitas
como la cocaína, infarto cerebral, tumor cerebral con hemorragia en el tejido enfermo,
otros.

4.1.4.1. Drogas ilícitas

El mecanismo de acción de las distintas sustancias de consumo ya se ha
vinculado al ACV por los cambios causados en la autorregulación cerebral,
presión arterial, frecuencia cardíaca, vasculatura y hemostasia, lo que los
convierte en un factor de riesgo a tener en cuenta en una síndrome clínico que
causa alta morbilidad y mortalidad.
El uso de la anfetamina se asocia con un riesgo mucho mayor de sufrir un
accidente cerebrovascular hemorrágico en las personas de 18 a 44 años de
edad. Aproximadamente, el 80% de los accidentes cerebrovasculares
relacionados con la anfetamina son hemorrágicos 9.

4.1.4.2. MAV
Ocurre una comunicación directa anormal entre una arteria y una vena, sin la
formación de una red de capilares para amortiguar. Así, si se produce esta
comunicación anormal, la vena estallará, ya que no podrá aguantar mucho
tiempo recibiendo sangre arterial, es decir, con mayor presión, esta

3
comunicación anormal, la llamamos "fístula", y dentro de una MAV puede haber
una o más fístulas. Ver figura 1.

Figura 1: MAV con arteria nutridoras e nido. Sbnr.org

El riesgo anual de hemorragia intracraneal debida a una malformación

arteriovenosa (MAV) intacta es del 1.3%, mientras que el riesgo anual de
sangrado tras una MAV rota es del 4.8%. Por lo tanto, el riesgo más importante
de hemorragia intracerebral de una MAV cerebral es una ruptura inicial de la
MAV cerebral10.
En general, la hemorragia intracraneal debida a una MAV tiene una evolución
natural más benigna que la hemorragia intracraneal primaria.

5. Antecedentes
La parálisis repentina causada por el accidente cerebrovascular fue descrita
por primera vez por Hipócrates desde el segundo milenio A. C., en la antigua
Mesopotamia y Persia. La palabra apoplejía, proveniente del griego que
significa “atingido violentamente”, surgió por primera vez en sus escritas para
explicar este fenómeno. En 1599 la palabra ACV era utilizada como sinónimo
de ataque apopléjico.
En 1658, Johann Jacob Wepfer (1620-1695), identificó la causa del ACV
hemorrágico, cuando descubrió la presencia de hemorragias en el cerebro de
personas que morían de apoplejía. También fue el primero a identificar las
principales arterias que irrigan el cerebro, las arterias carótidas y vertebrales, e
identificó un tipo de AVC isquémico causado por el bloqueo de esas arterias.
Rudolf Virchow también identificó al tromboembolismo como un factor
desencadenante del ACV

4
El término ACV se introdujo en 1927, para representar a una interrupción
brusca de irrigación para el cerebro. Sin embargo, su uso es desaconsejado
por varios libros didácticos de neurología, que afirman que la palabra
“accidente” no destaca los factores de riesgo subyacentes. En su lugar
recomiendan el término apoplejía cerebrovascular [CITATION Aqu \l 1046 ].

5
6. Justificación
Es de importancia conocer e adquirir conocimiento al respecto de los
accidentes cerebrovasculares (ACV) ya que es una patología de gran
relevancia por su prevalencia, morbilidad, mortalidad y secuelas.
El presente trabajo tiene la finalidad de revisar la literatura actual a respecto de
que es un ACV hemorrágico, sus características, factores de riesgo,
tratamiento, complicaciones, métodos de diagnóstico, entre otros
conocimientos importantes.
Además de complementar con un breve conocimiento acerca de las
características básicas del SNC, como su anatomía e histología, de esa forma
poder entender el mecanismo fisiopatológico de esta enfermedad.

6
7. Planteamiento del problema
8. Planteamiento del problema
¿Qué es un ACV hemorrágico, y cuáles son sus características clínicas,
factores de riesgo, métodos de diagnóstico, tratamiento, posibles
complicaciones, pronóstico y métodos de prevención?

9. Pregunta de investigación
¿Qué es el AVC hemorrágico?

10. Delimitación del problema

¿Cuál es la definición de AVC?
¿Cuál es la definición de AVCh?
¿Cuáles son los tipos de AVC?
¿Cuáles son los factores predisponentes para esa enfermedad?
¿Cuál es la escala NIHSS?

7
11. Objetivos generales y específicos
12. Objetivos generales
Revisar en la literatura actual y buscar informaciones sobre el ACV
hemorrágico y sus características generales.

13. Objetivos específicos

 Dar una breve introducción sobre el SNC, su anatomía e histología.
 Explicar de forma detallada que es el ACV hemorrágico y su
presentación clínica.
 Identificar los factores de riesgo, métodos de diagnóstico, formas de
tratamiento, complicaciones, pronóstico y métodos de prevención.

8
14. Marco teórico
15. Anatomía e histología del SNC
15.1.1. Anatomía del SNC
El cerebro es el órgano responsable por diversas funciones del cuerpo
humano, como la motricidad, sensibilidad, habla, conocimiento, memoria,
cálculo, interpretación de informaciones, colores, olores, etc.
El sistema nervioso central es bastante complejo, tiene como principal función
recoger millones de estímulos por segundo, procesar y memorizar
continuamente, así adaptando las respuestas del cuerpo a las condiciones
internas o externas. Está compuesto por siete partes principales:
a- Encéfalo anterior que se subdivide en dos partes: Hemisferios
cerebrales y diencéfalo (tálamo e hipotálamo).
b- Tronco encefálico: Mesencéfalo, Protuberancia y Bulbo raquídeo.
c- Cerebelo
d- Médula espinal
El neuroeje (encéfalo y medula) está protegido por estructuras óseas (cráneo y
columna vertebral) y por tres membranas, llamadas de meninges, ellas
envuelven el neuroeje, interponiéndose entre este y las paredes óseas y se van
a dividir en encefálicas y espinales. Desde afuera hacia adentro, las meninges
se conocen como duramadre, aracnoides y piamadre.

15.1.2. Anatomía del encéfalo

Desde su exterior, el encéfalo se divide en tres partes distintas pero que están
conectadas:

- Cerebro
- Cerebelo
- Tronco del encéfalo

El tronco del encéfalo, hace referencia a las estructuras que están entre el
cerebro y la médula espinal, el mesencéfalo o cerebro medio, el puente o
protuberancia y el bulbo raquídeo o médula oblonga. El encéfalo está protegido
por el cráneo y cubierto por las meninges.

16. Irrigación

9
El cerebro es el órgano más irrigado, las arterias
llevan sangre oxigenada, glucosa y otros nutrientes hacia el encéfalo, y las
venas traen la sangre desoxigenada de vuelta al corazón eliminando el dióxido
de carbono, el ácido láctico y otros productos metabólicos.
El flujo sanguíneo del encéfalo se divide en anterior y posterior, de acuerdo a
las arterias que irrigan al encéfalo. El prosencéfalo (encéfalo anterior) es
irrigado por dos pares de arterias principales, las carótidas internas. Las
arterias vertebrales irrigan el tronco encefálico y el rombencéfalo.
Las circulaciones cerebrales anterior y posterior están interconectadas a través
de las arterias comunicantes posteriores bilaterales. Forman parte del polígono
de Willis, que suministra circulación de refuerzo al cerebro.

16.1.1. Circulación cerebral anterior

Es el riego sanguíneo hacia la porción anterior del encefelo, proviene de:
a- Arterias carótidas internas
b- Arteria cerebral anterior (ACA)
c- Arteria comunicante anterior: que conecta las dos arterias
cerebrales anteriores.
d- Arteria cerebral media  (ACM)

16.1.2. Circulación cerebral posterior

También conocido como sistema vertebro-basilar, lleva sangre a la parte
posterior del encéfalo incluyendo los lóbulos occipitales, el cerebelo y el tronco
encefálico. Proviene de las arterias:
a- Arterias vertebrales
Arteria cerebelosa inferior posterior ACIP
b- Arteria basilar
Arteria cerebelosa inferior anterior (ACIA) Ramas pontinhas
Arteria cerebelosa superior (ACS)
c- Arteria cerebral posterior (ACP)
d- Arteria comunicante posterior:

17. Qué es un ACV

Los ACV una causa importante de muerte, dependencia, invalidez y estancia
hospitalaria en nuestro medio. El ictus se define como un déficit neurológico
agudo que dura más de 24 horas, de etiología cerebrovascular. Se divide en
accidente cerebrovascular isquémico (causado por oclusión o estenosis

10
vascular) y accidente cerebrovascular hemorrágico (causado por rotura
vascular, que produce hemorragia intraparenquimatosa y / o subaracnoidea).
El accidente cerebrovascular isquémico representa el 87% de todos los casos
de accidente cerebrovascular, mientras que el accidente cerebrovascular
hemorrágico representa aproximadamente el 10% y la hemorragia
subaracnoidea el 3%12.

18. ACV hemorrágico

Al enfocarnos en los ACV hemorrágicos, los que corresponden a un 20% del
total de los ACV, entendemos que se deben a la rotura de un vaso
intraparenquimatoso cerebral y pueden ocurrir como una complicación de una
lesión previa (microangiopatía hipertensiva, malformación o tumor) o en
ausencia de una lesión previa13.
Sin embargo, el ACVH se va a clasificar en 2 tipos:
 Hemorragia intraparenquimatosa
 Hemorragia subaracnoidea

18.1.1. Hemorragia intraparenquimatosa

Son más graves que los isquémicos, tiene menor frecuencia. El paciente puede
tener síntomas como cefalea brusca, decreción del nivel de conciencia y en
TAC podemos evidenciar que estamos ante una hemorragia
intraparenquimatosa.
Su etiología principal es la hipertensión arterial no controlada, también ruptura
de aneurismas (adelgazamiento de la pared de los vasos por la pérdida de
elastina a causa de aterosclerosis, tabaco…etc.), MAV, angiomas cavernosos,
el abuso de alcohol y drogas, terapias anticoagulantes, tumores y metástasis.

18.1.1.1. Aneurismas de Charcot Bouchard

O también conocidos como micro aneurismas, son pequeñas dilataciones e las
ramas terminales de la arteria cerebrales cuya ruptura hemorragias. Es común
en los pacientes hipertensos y es una de las principales causas del ACVh de
tipo intraparenquimatoso.
Generalmente la arteria afectada es la cerebral media e afecta principalmente
los núcleos de base (putamen e tálamo), puente, cerebelo y los lóbulos
cerebrales.

18.1.2. Hemorragia subaracnoidea

Se da por la invasión de sangre en el espacio sub aracnoideo, a causa principal
de rotura de aneurisma intracraneal.
Se presenta con cefalea de inicio súbito, signos benignos como rigidez de
nuca, nauseas, vomito, fotofobia, depresión del estado de conciencia y
focalizaciones neurológicas.
11
Es más común en los pacientes jóvenes, y ocupa 4-7% de las enfermedades
cerebrovasculares. La mortalidad en estos casos es muy alta, los pacientes
que no tienen un diagnóstico rápido y oportuno acaban en óbito o con secuelas
neurológicas irreversibles.
La atención en la UCI es fundamental, sumada a una evaluación
neuroquirúrgica, el diagnostico se da por TAC.
Cuando se tiene una hemorragia subaracnoidea el líquido no solamente daña a
la zona donde está siendo expandida, sino que también contamina el flujo
cerebral, que puede llevar a daño severo y muerte.
30% de los pacientes que padecen de esta enfermedad hacen vaso espasmo,
que hace que ese vaso pierda el calibre e deje de irrigar de manera normal el
área afectada. (Ver tabla 1)

Tabla 1. Complicaciones más comunes de la hemorragia subaracnoidea.

19. Manifestaciones clínicas del ACVh

La principal forma de presentación es cefalea brusca muy intensa con
cervicalgianucalgia muy severas (97% de os casos). Puede ir acompañada de
pérdida de conocimiento con o sin convulsiones asociadas 14.
También asocian meningismo, fotofobia y sonofobia, náuseas y vómitos,
hemorragia subhialoidea o retiniana (síndrome de Terson), signos meníngeos
(rigidez de nuca, Brudzinsky, Kernig). Inicialmente, hasta el 50% pueden estar
inconscientes. Es muy frecuente la alteración del nivel de conciencia. Pueden
asociar manifestaciones vegetativas y cualquier focalidad neurológica 14.

19.1.1. Manifestaciones clínicas de las hemorragias

intracraneales

12
El cuadro clínico más habitual es de inicio brusco, ictal, predominio matutino.
Conlleva una aumento brusco de volumen intracraneal, lo cual origina un
síndrome general de Hipertensión intracraneal, con cefalea intensa, vómitos y
deterioro del nivel de conciencia rápido. En función de su localización, la
sintomatología focal neurológica variará. Además, los que asientan cerca de la
corteza cerebral, pueden asociar crisis epilépticas 14.

20. Abordaje clínico

Los síntomas en el ACV son altamente variables según el mecanismo, el
volumen y la localización del accidente cerebrovascular. Es fundamental
realizar con rapidez una evaluación y pruebas diagnósticas para distinguir entre
un accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico para que se pueda
iniciar el manejo adecuado.
4.6.1 Evaluación inicial
La evaluación inicial incluye la evaluación de las vías respiratorias (respiración,
oximetría de pulso, acumulación oral de secreciones) y de la circulación
(presión arterial, acceso vascular). Se realiza una breve anamnesis de los
síntomas del accidente cerebrovascular y un examen neurológico optimizado al
mismo tiempo o inmediatamente después de la estabilización médica 15.
La identificación y el tratamiento rápidos de los pacientes con accidente
cerebrovascular pueden proporcionarse a distancia mediante el uso de la
telemedicina, lo que mejora el acceso a una atención sanitaria eficaz en los
hospitales de la comunidad y en las zonas rurales que no tienen conocimientos
especializados en accidentes cerebrovasculares16.

20.1.1. Scala NIHSS: National institute of Health

Stroke Scale
Es una herramienta para hacer la evaluación física rápida de los signos de
ACV, se basa en varios factores neurológicos. (Ver imagen 2)
La escala NIHSS puntúa de forma numérica la gravedad del ictus. Se debe
aplicar al inicio y durante la evolución del ictus.
Puntuación mínima 0, puntuación máxima 42.
1) Determina la gravedad del ictus:
Leve < 4, Moderado < 16, Grave < 25, Muy grave ≥ 25
2) Indica la necesidad de tratamiento revascularizador: NIHSS entre 4 y 25
3) Tiene valor pronóstico

13
4) Limitaciones: puntúa más alto en los territorios de la ACM izquierda que en
los de la derecha (mayor afectación de las funciones corticales) y no valora
adecuadamente la afectación del territorio vertebro-basilar.

20.1.2. Puntuación de la hemorragia intracerebral (HIC)

Es la escala de clasificación de la gravedad de la enfermedad más utilizada
para pronosticar los resultados a corto plazo tras el inicio de una hemorragia
intracerebral. Los elementos de la puntuación de la HIC son los siguientes:

14
  Volumen de hemorragia intracerebral (HIC)(>30 cm² = 1 punto)
 Puntuación en la Glasgow Coma Score (3-4 = 2 puntos, 5-12 = 1 punto)
 Hemorragia intraventricular (sí = 1 punto)
 Ubicación infratentorial de la HIC (sí = 1 punto)
 Edad (>80 años = 1 punto)21.

Otras escalas útiles son la Escala de Coma de Glasgow y la puntuación de

FUNC (predicción de desenlaces funcionales en los pacientes con hemorragia
intracerebral primaria).

21. Historia clínica

La historia clínica es una herramienta que puede identificar algunas
enfermedades asociadas a la altercación en la coagulación, incluyas
hepatopatías y también los trastornos de la sangre.
La exploración clínica completa de los medicamentos es importante para poder
identificar a los pacientes con una hemorragia asociada a los fármacos
anticoagulantes.

22. Signos y síntomas

En la mayoría de los casos el cuadro evolutivo de los síntomas de hemorragia
intracerebral evoluciona en minutos o segundos 17. Los síntomas más
frecuentes son:
 Debilidad en las extremidades.
 Parestesias o entumecimiento.
 Mareos.
 Vértigo.
 Náuseas o vómitos.
 Dificultad en el habla.
 Pérdida visual o visión doble.
 Confusión.
 Cefalea.

Los signos de hemorragia intracerebral que se presentan son variables y

dependen de las regiones cerebrales involucradas 17.En ocasiones, se producen
convulsiones en el inicio de la hemorragia 17.
Los hallazgos más frecuentes en el examen neurológico son los siguientes:
 Estado mental disminuido.
 Pérdida parcial o total de la fuerza en las extremidades superiores o
inferiores (generalmente unilateral).
 Disfunción del lenguaje fluido o no fluido.
 Pérdida sensorial en extremidades superiores o inferiores (asociada al
síndrome de inatención unilateral en el caso de un accidente
cerebrovascular del hemisferio no dominante).
 Paresia de la mirada (a menudo horizontal y unidireccional).

15
  Pérdida de campo visual.
 Disartria.
 Problemas de coordinación motora fina y marcha.

No hay ningún signo que distinga de manera fiable entre la hemorragia

intracerebral y el accidente cerebrovascular isquémico, pero la hemorragia
intracerebral se asocia con mayor frecuencia a un nivel de conciencia reducido
y a signos de aumento de la presión intracraneal.
Las hemorragias del tronco cerebral y el cerebelo se asocian con mayor
frecuencia a un nivel alterado de la consciencia, el coma y los vómitos que a
los accidentes cerebrovasculares isquémicos.

22.1. Diagnostico
22.1.1. Tomografía computarizada (TC)
Las pruebas diagnósticas deben ser realizadas con urgencia, estudios de
imágenes cerebrales junto con analices de sangre y ECG 18.
También es recomendable realizar pruebas adicionales para poder determinar
la etiología del ACVh, es importante conocer su causa subyacente, ya que los
supervivientes de una hemorragia intracraneal primaria corren un mayor riesgo
de sufrir una hemorragia intracraneal recurrente posterior que de un accidente
cerebrovascular isquémico o un infarto de miocardio posteriores 19.
Para poder hacer la diferenciación de un ACVi ((debido a obstrucción) o ACVh
(debido a sangrado) es importante hacer este estudio de imagen. Ver imagen
3.

Imagen 3: Hemorragia intracerebral en una exploración por TC. Archivos de

casos personales del Massachusetts General Hospital. Obtenido en
bestpractice.com.
Con una TC podemos identificar la hemorragia, su ubicación, morfología y la
presencia de lesiones asociadas como una malformación arteriovenosa, tumor
y hasta signos de infarto, de esa forma de puede determinar una posible causa
secundaria.

22.1.2. Análisis de sangre y ECG

16
Es recomendable hacer simultáneamente con un estudio de imagen los análisis
de sangre básicos (hemograma completo, electrolitos, urea, creatinina y
tiempos de tromboplastina parcial y de protrombina) y ECG (para descartar la
isquemia cardíaca o la arritmia) para descartar la hipercoagulabilidad y otras
comorbilidades.

22.1.3. Estudios vasculares por imagen

Son estudios necesarios para descartar MAV. Sus recomendaciones son 20:
a- Pacientes de menores de 45 años de edad
b- Pacientes con hemorragia intracerebral en las regiones lobulares del cerebro
c- Ubicación es sospechosa para el seno cerebral/trombosis venosa
d- En los casos de hemorragia subaracnoidea concomitante que sugiera la
ruptura de un aneurisma20.

Estos estudios pueden ser variados, cada una con una indicación:
a- Angiografía invasiva convencional: demuestra pequeñas MAV que se
pasarían por alto con las técnicas no invasiva, este examen fue sustituido en
varios centros médicos por alternativas menos invasivas, pero es el más
recomendado cuando hay un índice elevado de sospecha de MAV, incluso
cuando el estudio por imágenes no invasivo no es diagnóstico
b- Angiografía por TC: presenta una mayor resolución espacial que la
angiografía por resonancia magnética
c- Angiografía por resonancia magnética

22.1.4. Resonancia magnética

Se recomienda realizarla cuando ciertos procesos patológicos son parte del
diagnóstico diferencial (p. ej., malformación vascular, tumor o trombosis
venosa/sinusal cerebral). La IRM puede detectar causas secundarias de la
hemorragia, como las malformaciones cavernosas que no son visibles en
estudios por imágenes vasculares, los tumores y el infarto cerebral que pueden
no ser evidentes en la TC7.

22.2. Diagnóstico diferencial

ACV isquémico
Encefalopatía hipertensiva
Hipoglucemia
Migraña con complicaciones
Trastorno convulsivo

22.3. Factores de riesgo

17
Se van a dividir en factores modificables y no modificables.

22.3.1. Factores de riesgo no modificables

Son aspectos intrínsecos que no se modifican de forma externa, y estos son:
 Edad: es un factor de riesgo no modificable muy importante. Ambos ictus
son más frecuentes conforme progresa los años.
 Sexo: esta esta modulada por la edad. Su incidencia es mayor en
hombres su incidencia es ligeramente mayor en hombres y en mujeres
en edades encima de 70-75 años
 Raza/Etnia: personas afroamericanas o hispanoamericanas tienen
mayor incidencia y mortalidad. Este riesgo es mayormente por sus
hábitos de vida
 Genética: algunas enfermedades (CADASIL, angiopatia amiloide) se
asocia a incidencia de ictus

22.3.2. Factores de riesgo modificables

El 80% puede prevenirse. Estos factores de riesgo modificables son lo mismo
para toda edad. Pero su prevalencia depende de la edad.
 Mayores de edad: hipertensión, enfermedad cardiaca y la DM
 Jóvenes: dislipidemia, tabaquismo e hipertensión
o Hipertensión: mientras mayor la PA, mayor riesgo de ACV. Es el factor
de riesgo más importante con riesgo relatico entre 5-15 veces mayor
o Diabetes: estos duplican riesgo
o Dislipidemias: niveles altos de lípidos tratados por lipoproteínas en
sangre. El riesgo aumenta cuando LDL-colesterol y TGR aumentan y
los HDL-colesterol disminuyen
o Sedentarismo/obesidad: el ejercicio físico reduce incidencia de ictus.
Combinación de obesidad, dislipidemia, hipertensión y resistencia a
insulina (SINDROME METABOLICO), es la causa más frecuente sobre
todo en mujer
o Consumo de alcohol: asociado a mayor riesgo de ictus. Ya que esta
mediado sobre otros factores como tensión arterial, DM, peso
o Tabaquismo: nicotina y monóxido de carbono daña el sistema
cardiovascular aumentando riesgo de ictus. Este aumenta
proporcionalmente el número de cigarrillos
o Estrés: situaciones en niveles altos de estrés con el tiempo se asocia a
mayor riesgo de ACV. Esta mediado por mecanismos indirectos como
aumento de otros FR y efecto sobre sistemas reguladores del sistema
inmune-inflamatorio actuando negativamenete sobre sistema
cardiovascular favoreciendo a presencia de ictus
o Cardiopatías emboligenas, FA: incrementa 4-5 veces el riesgo, sobre
todo avanza la edad

18
 o Tratamiento hormonal sustitutivo/anticonceptivo
o Factor social: aislamiento social, depresión

22.4. Tratamiento
Detener el crecimiento del hematoma es el objetivo clave tanto para las
terapias médicas y quirúrgicas.

22.4.1. Estabilización inicial

Estabilizar las vías respiratorias, la respiración y la circulación. Para pacientes
con un nivel de conciencia deprimido (Glasgow Coma Score [GCS] ≤8), se
recomienda la intubación endotraqueal.
Todos los pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico agudo deben
ingresar en una unidad de cuidados intensivos (UCI) neurológica debido a los
siguientes posibles riesgos o requerimientos:

 Observaciones neurológicas a cada hora.

 Intubación con ventilación mecánica.
 Disminución del nivel de consciencia.
 Riesgo alto de expansión del hematoma.
 Monitorización de la presión arterial o control con infusiones continúas.
 Necesidad de catéter de ventriculostomía externa, monitorización de
presión intracraneal (PIC adultos: alrededor de 7-15 mmHg) o
intervención quirúrgica.

22.4.2. Intervención quirúrgica

22.4.2.1. Hemorragia cerebolosa
Se considera que la evacuación quirúrgico de una hemorragia cerebolosa salva
la vida del paciente y se recomienda si el paciente se muestra somnoliento o
clínicamente inestable o si la hemorragia es grande (>3 cm).

22.4.2.2. Hemorragia no cerebolosa

Los ensayos aleatorizados que comparan la cirugía estándar (craneotomía) con
el tratamiento conservador no han demostrado un beneficio claro de la
intervención quirúrgica en los pacientes con hemorragia intracerebral 22.Sin
embargo, las guías de práctica clínica recomiendan considerar la evacuación
quirúrgica en los pacientes en deterioro si el hematoma es accesible 22.

22.4.2.3. Manejo de la PIC

Los pacientes con hemorragia intracerebral presentan riesgo de desarrollar un
aumento de la presión intracraneal por de los efectos de la expansión del hematoma,
del edema acumulado o de la hidrocefalia23.
Se ha sugerido que la presión intracraneal se maneja con una aproximación paso a
paso:

 Elevación de la cabecera de la cama a 30°

19
  Intubación traqueal y ventilación mecánica: normo ventilación y se puede
usar hiperventilación leve como una maniobra temporal en casos de
hipertensión intracraneal o hernia cerebral.
 Analgesia y sedación
 Drenaje ventricular externo de líquido cefalorraquídeo
 Presión de perfusión cerebral 50-70 mmHg
 Terapia osmótica con manitol o solución salina hipertónica
 Bloqueo neuromuscular/sedación profunda.
 Dosis alta de barbitúricos (reducen el metabolismo de la energía y el
volumen de sangre al cerebro).

No deben utilizarse corticoesteroides porque no son eficaces en la hemorragia

intracerebral y aumentan las complicaciones.

22.4.2.4. Rehabilitación

El objetivo de la rehabilitación es permitir a la persona volver a un estilo de vida

social y/o laboral aceptable. Después de un accidente cerebrovascular se
recomienda la rehabilitación temprana.
Alrededor de un tercio de los pacientes que sufren un accidente
cerebrovascular desarrollan afasia. La logopedia es crucial para aumentar el
grado de comunicación funcional. 

22.5. Complicaciones
Pueden ser variadas:
a- Trombosis venos profunda
b- Infección
c- Convulsiones
d- Deliro
e- Neumonía por aspiración
f- Hidrocefalia

22.6. Pronostico
La mortalidad por accidente cerebrovascular hemorrágico se encuentra en el
rango del 35% al 40%, significativamente más alto que para el accidente
cerebrovascular isquémico. Solo del 20% al 30% de todos los pacientes
quedan lo suficientemente bien como para vivir de manera independiente de
los 3 a los 6 meses.
El volumen de la hemorragia es el factor pronóstico más importante para la
buena evolución del paciente. La edad avanzada, la alteración de la
consciencia en la presentación y la ruptura del hematoma en el sistema
ventricular también se asocian a desenlaces menos favorables.
22.7. Prevención

20
Las medidas importantes del estilo de vida que pueden reducir el riesgo de hemorragia
intracerebral son:
a- Adecuada nutrición
b- Ejercicio
c- Abstinencia del tabaco
d- Abstinencia de drogas ilícitas
e- Evitar el consumo excesivo de alcohol
f- Control de la glucemia

23. ACVh y alcohol

El consumo al día de alcohol , menor a 15 gramos es un protector
cardiovascular, mostrando una tasa baja de contraer ACVH , pero se hizo el
estudio a 212 pacientes de edades desde 16-60 años comparado con 274
pacientes que hayan sobrepasado la cantidad de gramos de OH y
consumiendo más de 7 tipos de bebidas a la semana. Este estudio mostró que
el consumo de 151-300 gr y más de 300 gr de alcohol en la semana antes del
ACV aumentaba el riesgo de ACV principalmente de tipo cardioembólico y
criptogénico. El consumo de más de 40 gr de alcohol en las últimas 24 horas
aumenta el riesgo de ACV cardioembólico, embolia arterio-arterial (RR 7,68) y
el riesgo de ACV criptogénico.

23.1. Patrón temporal del consumo: Agudo vs Crónico en

ACV Hemorrágico:
En relación al consumo agudo y crónico, Juvela y COLS reañizaron una
comparación en En 156 pacientes con HIC comparados con 332 controles, se
encontró que el consumo reciente de una dosis baja de alcohol no se
relacionaba con aumento de HIC (1 a 40 g de OH en las últimas 24 hrs o 1 a
150 g en la última semana), mientras que un consumo alto (>120 g en las
últimas 24 hrs o > 300 g en la última semana) se relacionó con un aumento del
riesgo de HIC en una forma dosis dependiente.
Incluso se observó que en mujeres el consumo moderado de alcohol también
aumentaba el riesgo (ya que había menos frecuencia de consumo severo)

23.2. Fisiopatología
Determinaron que el consumo de OH en altas dosis lleva a una PA alta, lo cual
nos conlleva a un ACV hemorrágico.
Hay un efecto antitrombótico y aterogénico, aumentando la incidencia de FA
aumentando la PA. EL OH provoca arritmias tales como la fibrilación auricular.

21
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