La isoeritrolisis neonatal (IN) ocurre cuando la hembra produce anticuerpos contra los antígenos de los

eritrocitos del potro. Esto sucede cuando el semental porta un tipo distinto de sangre respecto a la
yegua.

Como no hay transferencia transplacentaria de anticuerpos entre la yegua y su potro, la enfermedad se

evidencia en el momento en que el potro ingiere calostro de la madre, absorbiéndose los antígenos y
produciéndose aglutinacion y/o lisis de eritrocitos del potro, siendo los anticuerpos que actúan como
lisinas los más importantes (Aa, Qa), y los aglutinantes los que adopten un papel secundario en la
patogenia de esta enfermedad.

formas de inmunización: , la madre no se encuentra inmunizada contra los antígenos de los eritrocitos
del potro heredados del semental, por lo que en el primer parto de un potro portador de los mismos, la
madre haya recibido transfusiones sanguíneas de un donador incompatible, que se haya producido fuga
de eritrocitos a través de la placenta por anormalidades en la misma, microhemorragias normales que
ocurren en gestación avanzada, necrosis placentaria, adherencias y anastomosis fetomaternales,
maniobras quirúrgicas como la cesárea, maniobras vaginales defectuosas frente a una distocia y
separación manual de la placenta. Una vacunación que posea en su contenido eritrocitos equinos,
también inmunizaría a la yegua en contra de los antígenos presentes.

PATOGENIA

- El potro debe expresar aloantígenos heredados del semental que no tiene la madre. La yegua,
debe encontrarse inmunizada a su vez contra estos antígeno
- El calostro se encontrara repleto de anticuerpos contra estos antígenos que al ser ingeridos
por el potro, pasarán a la circulación del mismo
- las primeras 8-24 horas, ya que son las de mayor absorción de Ig maternas por el intestino del
potro
- na vez en contacto con los eritrocitos del potro, se producirá la lisis (en los casos graves),
aglutinación (en los más leves) e incluso los dos a la vez4
- La lisis de los eritrocitos provoca salida de hemoglobina y un aumento de metabolismo en
hígado dando bilirrubina libre y conjugadas elevadas que no consiguen ser excretadas
correctamente por el riñón e incluso siendo toxicas para este
- fallo renal en casos graves junto con fallo hepático y aumento del bazo (aquí también van a
parar los eritrocitos lisados).
- Esta bilirrubina libre y conjugada en sangre, puede pasar a líquido cefalorraquídeo
provocando lo que se conoce como “ictericia nuclear” (Kernicterus) dando convulsiones como
síntoma neurológico
- bajada de hematocrito y anemia como son la poca oxigenación de tejidos y lo que esto
conlleva.

Signos: comienzan desde las 12 horas hasta las 48 horas postparto y varios días después. ictericia que se
produce en ojos y membranas por la hiperbilirrubinemia. postrado más tiempo del debido, bosteza con
frecuencia, presenta letargia e incluso deja de mama, Taquicardia y taquipnea marcadas con pulso
yugular, sobre todo después de hacer algún tipo de ejercicio o esfuerzo,falta de oxigeno, . La anemia
comienza a las 6 horas después de mamar por primera vez. La orina aparece coloreada de rojo. La
temperatura es normal y en ocasiones producto de la debilidad y el decúbito hay hipotermia
curso de la enfermedad es variable, y en ocasiones el potrillo muere de anemia aguda entre las 12 a 36
horas post nacimiento; sin embargo, la mayor mortalidad se presenta entre el 3ºa 4º día de vida.
Ictericia nuclear o kernicterus en casos extremos, siendo junto el fallo renal, fallo hepático y la sepsis las
complicaciones más comunes de esta enfermedad